Enligt litteraturen observeras sällsynta anomalier i gallvägsutvecklingen bland defekterna. I genomsnitt har 20 000-30 000 nyfödda en med atresi eller aplasi i gallvägarna. Enligt observationerna av turnén är de mycket vanligare. Det här är våra observationer.
Orsaken till atresi är med all sannolikhet fördröjningen av rekanalisering. Obstruktion av lumen kan vara ett resultat av den inflammatoriska processen eller mekanisk kompression av tumörer, cyster, gallstones, överförd under prenatal utveckling av inflammatorisk process. Atresi av det extrahepatiska gallvägarna observeras övervägande - ductus hepaticus cysticias, choledochus, separat eller samtidigt alla. Mindre vanligt påverkas den intrahepatiska gallvägen (ungefär 20 gånger mindre ofta). Gallblåsan kan antingen vara helt frånvarande, eller den är liten och underutvecklad. Kombination med andra medfödda missbildningar observeras sällan.
Kliniska manifestationer med dessa anomalier är desamma. Bilden av obstruktiv gulsot kommer fram. Barn är som regel födda friska. I den fullständiga frånvaron av gallvägar uppträder gulsot de första timmarna efter födseln. Det är karakteristiskt för gulsot, att det kvarstår och blir mer intensivt, ökar med varje dag som går. Med partiell eller fullständig atresi i gallvägarna kan gulsot dyka upp efter några dagar. Barnets hud får gradvis en gulgrön färg. Slemhinnan i munnen och sclera är också icteric. Klåda och bradykardi är emellertid frånvarande. Trots gulsot, är barnets allmänna villkor förblir normala under lång tid. De behåller sin aptit, suger bra och de första 1-2 månaderna ökar vanligtvis. Då börjar barnen gå ner i vikt, kräkningar, undernäring, och som ett resultat av nedbrytningen av assimileringen av fetter och lipider lösliga vitaminer A, D, K, E, utvecklas fenomen som är förknippade med deras insufficiens - hepatit rickets, keratomalacia etc. Exkrement är vanligtvis rikliga, lätta och mycket stötande. De saknar gallpigment, och starkobilintestet är oftast negativt. Vid ofullständig obstruktion blir missfärgning av avföring intermittent. Ibland har emellertid ytan av avföring en ljusgul färg, som kan vara vilseledande. På snittet är sådana avföring olägenheter. Ljust gul färgning de förvärvar på grund av bilirubin utsöndras av tarmkörtlarna och tarmslimhinnan, som kommer in i pallarna genom diapedesis. Sådan patologisk permeabilitet i tarmväggen finns endast under de första månaderna. Färg urin från mörk bärnsten till mörkgrön. Blöjor är målade i gulbrun färg. Ett urval av bilirubin i urinen är positivt, urobilin och urobilinogen är frånvarande. Nästan alltid i urinen finns spår av albumin. Tårar och cerebrospinalvätska intensivgult. Innehållet av bilirubin, mestadels direkt, i serum ökas kraftigt. Den totala bilirubinhalten kan nå 856 μmol / l, men nukleär gulsot observeras aldrig. Kolesterolhalten och lipiderna i blodet ökar. Halten av aminosyror ökar, ammoniakhalten är låg. Nivået av alkaliskt fosfatas i serumet ökar eller ökar intermittent. Testet för galaktos och andra leverprov (Mac-Lagan, Veltman, etc.) är negativ under en lång tid och blir senare positiv. I samband med nedsatt leverfunktion aktiveras serumtransaminas gradvis, och dess innehåll kan nå 700 E. En signifikant ökning av innehållet i serumglutamat dehydrogenas är också karakteristiskt för gallväxthalten (A. Dobronravov). När atresi i gallvägarna SGT växer långsamt och förblir konstant på en hög nivå. Det finns en liten anemi i det perifera blodet, det var ingen förändring från den vita blodsidan. ESR, som regel, accelereras inte och kan vara 0 mm för svåra leverskador. Tidpunkten för blödning och blodkoagulering, protrombintiden är initialt normalt och senare ökar. Under de första 2-3 veckorna kan blödning från navelsträngens stump, melena, blödningar i huden, troligen associerad med övergångshypotrombinemi, observeras. Leveren förstoras först, ytan är jämn med en hård, skarp kant. Utan behandling utvecklas gallcirros gradvis, levern minskar. Ytan blir ojämn, klumpig, mjälten ökar, magen sväller och ascites uppträder. Vanligtvis dör barn med 5-6 månaders liv med symtom på leversvikt. Döden kan förekomma tidigare från en samtida sjukdom. Neurologiska fenomen, som regel, är frånvarande.
Diagnosen är inte svår, om inte utesluta möjligheten av bilvägarnas atresi. Tidig gulsot, direkt bilirubinemi, hyperkolesterinemi, förhöjt alkaliskt fosfatas etc. är huvudindikatorerna som bidrar till att klargöra diagnosen.
Differentiell diagnos. Oftast är diagnosfel på grund av otillräcklig differentiering med icterus neonatorum prolongatus, vilket i huvudsak observeras hos prematura barn och är förknippad med leveromotivitet. Om det vid fysiologisk gulsot iericitet försvinner i genomsnitt efter 2 veckor, då med långvarig gulsot kan det vara 3-4 veckor eller mer. Avföring är emellertid inte uppenbart, urinen är lätt och innehåller inte bilirubin.
Differentialdiagnosen bör utföras med följande sjukdomar: 1. icterus gravis i hemolytisk sjukdom hos nyfödda. Gulsot visas på den första dagen, ökar snabbt, men ibland har det en intermittent natur. Hudfärg är gulröd. Avföringen är normalt målade. I urinen är bilirubin frånvarande, och urobilinogen är positiv. Betydande hemolys kan leda till en ökning av antalet gallpigment och till bildandet av gallstrombos och obstruktion av gallvägarna. I sådana fall är ömsesidig avföring möjlig. Lever och mjälte förstoras från början. Anamnestiska data om Rh-inkompatibilitet, ett positivt Coombs-test, anemi med erytroblastos underlättar diagnosen. 2. Sepsis. Gulsot visas vanligen under den andra veckan. Barnet har feber, svaghet, ovillighet att suga, han vägrar att brösta. Ofta förekommer petechiala eller andra utbrott på huden. Avföringen är inte acholichny. Färgen på urinen är mörk. I det perifera blodet finns ett skift av leukocytformeln till vänster och anemi. ESR accelereras vanligtvis. Bilirubinhalten i blodet är normalt eller något ökat. Mjälte förstorad 3. Medfödd syfilis. Gulsot är mildt. Urinfärgen är strågul, avföringen är normalt färgad. Allmänt tillstånd svagt stört. Barnet är vanligtvis fött med en täppt näsa. Sprickor på läpparna, hudförändringar, ökad lever och mjälte från början, en positiv Wasserman-reaktion, etc., talar mot närvaron av bilvägarnas atresi. 4. Medfödd malaria. Denna sjukdom är extremt sällsynt. Ett barn föds frisk och en hög feber visas 7-10 dagar efter födseln. han försämras snabbt, anemi utvecklas. Gulsot är mycket mildt. 3 perifer blodplasma detekteras. 5. Infektiös hepatit. Barnet har feber, ökande svaghet, kräkningar. Ofta från historien visar det sig att mamman hade hepatit. Urin och här är mörk och avföring - ljus. I perifer blod noteras leukopeni och mild anemi oftast. Hepatisk flockningstest är starkt positiv. CCS för hepatit är mycket hög i början. Efter prövningsterapi med prednison minskar 2-3 mg per kg kroppsvikt per dag, gulsot minskar serum bilirubinhalten, vilket inte observeras vid gallisk atresi. Differentiell diagnos i dessa två lidanden är ofta mycket svår. Skillnader i klinisk bild av gallvägar atresi och medfödd hepatit är inte alltid tillförlitliga kriterier för en differentialdiagnos. I laparoskopiska studier är histomorfologiska förändringar i båda fallen av samma art och är inte tillräckliga för att skilja mellan dessa sjukdomar. I tvivelaktiga fall, när nivån av bilirubin ständigt ökar och urobilinogen inte finns i urinen, visas laparoskopi med en punkteringsbiopsi, men inte allvarligt traumatisk laparotomi med kolangiografi, vilket är farligt för hepatit. Nya rapporter från Lawson och Boggs visar att kirurgisk testning inte försämrar prognosen för icke-familjen hepatit, som enligt deras mening är användbar för tidig diagnos. 6. Galaktosemi. Förutom direkt gulsot av direkt typ är närvaron av galaktosuri (positivt test för socker i urinen), framtida utseende av katarakt, njurdysfunktion (albuminuri, aminoaciduri), förstorad lever, mjälte etc. viktiga för diagnosen. 7. Cytomegali. Den kliniska bilden har mycket gemensamt med den kliniska bilden i hemolytisk sjukdom. Gulsot uppträder omedelbart efter födseln, mjälten och leveren förstoras och viktigast är det blödningar i huden. 8. Toxoplasmos. Gulsot dyker upp efter den tredje dagen och är mild. Förekomsten av mikro- eller hydrocephalus och olika ögonsjukdomar är viktig för diagnos. 9. Listeriosis. Närvaron av gulsot är inte ett obligatoriskt symptom. Barn är födda med feber, kramper, etc. I moderns historia finns det bevis på pyelit under graviditetens sista dagar, etc. Varje gulsot hos en nyfödd som varar mer än 15 dagar, utan en tendens att minska, borde alltid ge upphov till misstanke om avvikelse i gallvägarna.. Tidig diagnos och tidig kirurgisk behandling kan ibland rädda ett barn.
Behandlingen är rent kirurgisk. Syftet med operationen är att skapa ett utflöde av gall i matsmältningskanalen. Detta är möjligt i genomsnitt i 20% av fallen. Det mest gynnsamma ögonblicket för operationen är slutet av den första och början av den andra månaden av barnets liv, det vill säga irreversibla förändringar i levern har ännu inte uppstått. Yu. F. Isakov och S. Ya. Doletsky rekommenderar också att man utför kirurgisk behandling mellan 1: a och 2: a månaden. Senare utvecklar levercirros och sannolikheten för återhämtning är mycket liten. Kistan anser att även vid starten av barnets cirrhosis bör man driva, eftersom den här gången är de regenerativa möjligheterna mycket stora. Endast barn med atresi av extrahepatalt gallvägar är föremål för operativ ingrepp. Det är mycket viktigt att utesluta hepatit, eftersom någon operation och anestesi för hepatit förvärrar tillståndet hos den drabbade leveren. En operation för hepatit leder oundvikligen barnet till döds. Med detta i åtanke bör försökslaparotomi åstadkommas inte tidigare än den tredje månaden. Om vi talar om hepatit, då då kan det bli en fullständig återhämtning, och då blir operationen onödig.
Född utan gallbladder.agnesia
Vilken typ av kost följer du? Avviker en bubbla mycket? Finns det en gastrit? när lämnade de frånvaron?
Mobil applikation "Happy Mama" 4.7 Kommunicera i ansökan är mycket bekvämare!
Jag har artresi - jag erkände det för några år sedan av en slump. Jag är 30 redan. Det fanns inga hälsoproblem och nej, jag var sjuk för sista gången i klass 5))
Har du gastrit?
och ärvet överfördes inte sonen?
Nej, och hade aldrig några problem med matsmältningen. Jag kan inte äta några problem med sill och mjölk att dricka). halsbränna heller. Med immunitet är allt i ordning - även om en förkylning från skolan inte var - det är allt så skrämmande. Det enda som toxicos med B var - men de och de som har gallblåsan är.
nej, inte gått Jag tror inte att det förråras - även om vem vet. I allmänhet har människor många sådana avvikelser - bara många kommer aldrig ens veta om det. Jag har fortfarande ingen frontal sinus - fast ben. Jag upptäckte också av misstag att jag hade en olycka, de tog en bild. Läkaren sa att det var i sådana fall att prickskytten var maktlös))) Så jag är en rak gångmutant))
På ultraljudet sa läkaren att det skulle kunna överföras genetiskt. Vi kontrollerade. båda är på plats. bara hennes man deformeras
A! Kan jag få en ny fråga? Jag läste någonstans att sådana människor är tunna och inte höga på grund av någon särskild metabolism. Hur mår du
Tja, jag vet inte... Jag är 171 och vikten är någonstans runt 52-53, det verkar vanligtvis inte tunt) Tvärtom, tappar ofta vikt))
och vad är du så rädd för? Uzisten sa bara till mig och allt: visste du inte typen? Vart som helst riktade inte heller direkt.
gastrit... förmodligen gallan droppar in i magen
?? på vilket sätt? Detta är läkaren sagt?)) Utskiljningskanalen av gallan öppnar in i duodenum, som ligger bakom magen och mellan sfinkteren. Om något som mb är möjligt, då är det duodenit, problem i tolvfingret 12 och då tvivlar jag på det. Här kom jag ihåg: flickan på jobbet gall avlägsnades efter 3 år. Allt om henne är också ok, mycket hög - under 180 eller ännu högre, med matsmältning, som också normalt, 2 barn)
Tja, som de sa att magen är bortskämd. Detta är en barnläkare sa. uzisty say-diet... gastrik bara imorgon kommer att förklara allt..
I allmänhet är allt detta individuellt. Men du panikerar inte i förväg: om naturen så bortskaffad - jag tror det betyder inte förgäves, och allt detta kompenseras) Förresten gjorde ultraljudet exakt på en tom mage? Och det hittar ofta inte om du äter före ultraljudet
hungrig... men på internet läser jag att det kan vara dåligt... kanske är det osynligt eftersom det fanns ingen galla i det...
om man hade ätit som om det fanns något där..
Tvärtom: när han just har ätit, är han näring - och på en hungrig full d. Men jag skulle återigen gå till Uzi - jag blev övervunnen av tvivel, kanske gjorde jag ett misstag... även om jag tycktes säga så självsäkert.
på 2 sjukhus letade efter. Herr erbjöd sig att göra... men det är anestesi
Det finns en kortsiktig, inte särskilt skadlig. Vi har redan gjort MR 2 gånger - men på annat sätt. Vaknar omedelbart och utan konsekvenser. För din komfort du skulle ha gjort - då kommer 100% allt klart.
?? Det är här den här kunskapen kommer ifrån) Galla är ett matsmältningsenzym som produceras för vilken mat som helst. Och det produceras inte av gallblåsan, men i levern. Den lagras bara i en bubbla. Därför är det troligt att de som inte har en rubbning i blåsan lite långsammare - gallan räcker inte. Men om de äter rimligt och inte hästportioner, så är det tillräckligt. Jag gillar att äta som))
Hur intressant, visste inte ens att det händer. Jag tror att mänskligheten utvecklas, och det blir snart en atavism.
Min mormor sedan födseln (sannolikt är det uppenbart att ingen kommer att säga säkert nu) dubbel gallblåsersvridning, det fungerar som förväntat, men det blir ofta inflammerat, hon följer alltid en diet (inte stekt, fet, kryddig etc.., Undvik vissa produkter (äggula, choklad), i barndomen var det lätt, eftersom det var kokt på spisen, du kunde inte äta det där, men du äter inte fett en).
* Det fungerar inte som förväntat
när det är, men det fungerar inte, jag förstår det svårare... för han kan fyllas på, etc. och så vidare... och stenarna kan vara... men här är det i princip nej, det finns inget att öka.
kanske det gör ont om det bryter mot kosten, ja, hon var alltid tunn (i skolan fanns det 2 små djur), vägde 48-50 kg med höjd 160, tog inte bort eftersom fick reda på vad problemet var när hon var över 70 år, hon äter kött (stuvad, kokt, bakad) utan problem, det viktigaste är inte fet.
Jag har inte gallblåsan. Jag är 38. men jag lärde mig det den 24 juni i år. kontakta mig om du vill.
Tatyana Pribylova, Tatiana, God eftermiddag! Om du nyligen fick reda på det här, som jag förstår det, betyder det att de inte följde någon diet, och det fanns inga problem med matsmältning?
Jag har dysplasi (fullständig gallblåsa). De lärde sig om 10 år. Nu är jag 30. Inga dieter har någonsin varit. Jag äter allt jag vill ha och mår bra.
Vi behandlar levern
Behandling, symtom, droger
Ingen nyfödd gallblåsa
VIKTIGT! Om du vill spara en artikel i dina bokmärken trycker du på: CTRL + D
Fråga DOCTOR en fråga och få en GRATIS ANSWER, du kan fylla i en specialformulär på vår hemsida via denna länk >>>
Gallblåsa i fostret och nyfödda på ultraljud
Jag bestämde mig för att skriva vår historia så att vi inte förlorar hoppet. 20 mars föddes den tredje sonen. Graviditeten gick mycket bra, aldrig varit kall och ingenting skadade.
Vid 22 veckor på ultraljudet var allt bra, vår läkare är mycket bra, en av de bästa i regionen, Ph.D. Mycket avancerad, han förbättrar ständigt sina kvalifikationer, och hans apparat är anmärkningsvärt, nytt och av hög kvalitet.
Vid 31 veckor och 4 dagar, på tredje skärningen, såg doktorn inte barnets gallblåsa. Allting var perfekt, jag letade efter en hel timme, men jag hittade inte samma sak vid 35 veckor, 36 och 37 kunde inte se gallret. Misstankar för atresi av GWP körde nästan oss galen. Idag studerade jag kliniken, utvecklingsalternativen, metoder för upprättande och behandling. Men hoppet på att allt kommer att bli bra gick aldrig. Barnet föddes och på den allra första dagen gjordes en ultraljud, men gallblåsan hittades aldrig. Jag tittade in med panikig rädsla
Pampers, rädd för att se där en stol med fel färg eller urin. På andra dagen var vi väldigt gula, jag sov inte en enda natt efter att ha fött, och jag hade en tredje cesarean och bad hela tiden att göra en analys av bilirubin i fraktioner. I allmänhet var det bara den femte dagen vi hade en gallblåsare med gall och kanaler på vår ultraljud och vårt bilirubin kom in, vilket visade en ökning av indirekt bilirubin. En hälsosam diagnos orsakar fortfarande tårar och rädsla att tro på mig. Jag ber dig att ge en länk till vår historia till alla mammor som har samma problem. Optimistisk information om detta ämne är väldigt lite på Internet. I själva verket är gallblåsan inte alltid visualiserad i utero, och hos nyfödda är det svårt att hitta. Jag önskar alla friska barn.
Åh, Marie. Jag lever nu i denna mardröm. = (Och ingen förklarar någonting. De avvisar frasen "oroa dig inte, föda, och då kommer du att se vad och hur"
Och hur kan man inte bli panik?
Och jag har samma problem. På 33,3 veckor såg de inte, på 22 såg de. Och nu vid vecka 37 såg de inte ut. De var väldigt läskiga, för att vara ärliga
Jag har nu också ett sådant problem, bara vi har inte sett gallret i 22 veckor eller nu i 25. Jag gjorde amniotsintez, de fann leverenzymer. Endast nu säger vissa läkare att de har låg risk för biliär atresi, andra föreslår uppsägning av graviditeten... Jag vägrade naturligtvis det... men jag är väldigt orolig.
God kväll. Berätta för oss hur din gallblåsa är där. Samma problem
Hej alla. Jag har samma situation, ser inte gallblåsan i 20 veckor, föreslår ett avbrott (gick till Moskva för ett samråd, vissa säger att avbryta, vissa att vänta till 32 veckor, jag kommer göra en andra ultraljud, väldigt läskigt (((skriv hur det slutade
Mamma kommer inte att sakna
kvinnor på baby.ru
Vår graviditetskalender avslöjar funktionerna i alla graviditetsfaser - en ovanligt viktig, spännande och ny period av ditt liv.
Vi kommer att berätta vad som kommer att hända med din framtida bebis och dig i var och en av de fyrtio veckorna.
Funktioner av gallblåsan hos nyfödda och
Hos barn, 6 gånger oftare än hos vuxna, är gallblåsan intrahepatisk. Upp till 4 år förekommer gallbladderens ryggrad, medan den päronformade är mycket sällsynt. Efter 4 år har gallblåsan nästan alltid en päronform. Blåsnacken gränsar direkt till duodenum, och slingorna i tunntarmen och den transversala tjocktarmen ligger intill kroppen.
Galformationer av gallblåsan:
ytterligare bubblor, vilka båda öppnar sig oberoende av varandra i den gemensamma hepatiska kanalen eller efter förberedande sammansmältning med dess cystiska kanaler;
vänster sida gallbladder position; gallblåsans underutveckling gallbladderens divertikula.
Utvecklingsfel hos de extrahepatiska gallkanalerna
utplåning av båda leverkanalerna;
komplett atresi hos den gemensamma gallgången; underutveckling av den distala gemensamma gallkanalen
Funktioner hos mjälten hos nyfödda och barn
Vid nyfödda kan mjälten ta olika former (oregelbunden prisma, ellipsoid etc.), har en lobad struktur som gradvis smälter med åldern. Nivån på platsen är individuellt variabel. Organets höga position observeras (den övre polen når VIII-ribben), och den låga (den övre polen ligger under IX-ribban). På grund av den svaga utvecklingen av ligamentapparaten är mjölken hos det nyfödda mobilare. Miltens förhållande med närliggande organ i unga barn är olika: på toppen skiljs det avsevärt från membranet i leverns vänstra lob och framför den är täckt med mage och tvärgående kolon.
Dubbel mjälte är två orgelportar som vetter mot varandra i nästan samma storlek och form.
Funktioner i bukspottkörteln hos nyfödda och barn
Hos barn är järn vanligtvis böjd eller långsträckt. Dess längd ökar ganska snabbt, även om enskilda skillnader är betydande inom varje åldersgrupp. Den krokade processen, väl uttryckt i organs böjda form, är i tidig barndom placerad i samma plan med hela körteln och börjar vid 2 år "sväng" bakåt och korsar körkroppens axel i en spetsig vinkel. På den bakre ytan fördjupar furan med ålder, längs som mjältkärlen är belägna. Kapseln som täcker körteln hos barn är mycket tunn och lätt sårbar.
Storlekarna i bukspottkörtelkanalerna hos små barn är nästan lika, och de skiljer sig åt med åldern - när de närmar sig huvudkanalen ökar deras diameter.
Den ringformiga formen av bukspottkörteln kan
att orsaka varierande grad av obstruktion av duodenum
delad bukspottkörteln - huvudet på orgeln av
kommuniceras med kropp och svans;
tillbehör bukspottkörteln.
Kirurgi för medfödd gallkanal atresi
Producerad i åldern 4 till 6 veckor av livet. Förloppet av operationen beror på typen av atresi. Om det inte finns några extrahepatiska choler används en operation av samtidig framkallning av bypassanastomoser mellan de intrahepatiska gallkanalerna i vänstra leverloben och leverens mag- eller högerblad och duodenalsår eller jejunum. Vid distala gemensamma gallkanaler indikeras cholecystoduodenostomi.
TOPOGRAFISK ANATOMI AV LUMARABELT OMRÅDE OCH SKRATCHRUM. VERKSAMHETER PÅ KIDNEYS OCH URETRIES
TOPOGRAFISK ANATOMI AV LUMARABELT OMRÅDE OCH SKRATCHRUM
Gränser: XII-ribens övre bottenkant, botten-under-iliackroppen; lateral - bakre axillärlinjen; medialt - linjen ritad längs de spinous processerna av call-outs.
Den subkutana vävnaden i de nedre sidodelarna bildar ländryggen och glutealfettskiktet.
Den ytliga fascien är väldefinierad och gör den djupa processen som skiljer den subkutana vävnaden från fettskiktet i ländryggen.
Toracolumbar fascia utgör muskelskal. Det första muskelskiktet i ländryggsregionen representeras av
den bredaste muskeln i ryggen och den yttre sneda muskeln i live-
i botten. De fria kanterna av dessa muskler divergerar och bildar ett triangulärt utrymme - ländryggen (Petit-triangeln), vars botten är iliacrest och botten är bukets inre sneda muskel.
Det andra muskelskiktet i ländryggsregionen i mediala sektionen bildas av muskelriktningen ryggraden, som är innesluten mellan de djupa och ytliga skikten i bröstfaset och sidodelningen - den inre sneda muskeln i buken och den nedre delen av ryggen serratusmuskeln., i sidled och under - genom bukets inre bukmuskulatur, medialt av muskeln rätande ryggraden, och lateralt och uppåt av XII-ribben. Detta utrymme kallas ländrygsidan, eller Lesgaft-Grünfeld-rhombusen, genom vilken hypokondriumet passerar
neurovaskulär bunt. Botten av rhombusen är aponeurosen av perimeter bukmusklerna.
Lumbar triangeln och fyrsidan är svaga fläckar i bukets posterolaterala vägg, där ländryggen och abscesserna kan komma undan retroperitonealutrymmet.
Det tredje muskelskiktet i ländryggsregionen i medialdelen representeras av kvadratmuskeln i nedre delen av ryggen och den stora ländmuskeln, vars vagina bildas av intra-abdominal fascia och i lateraldelen av den tvärgående muskeln
Intra-abdominal fascia - divisionerna förvärvar namnen på motsvarande muskler som fascia täcker.
Retroperitonealt utrymme ligger mellan paria
peritoneum och intra-abdominal fascia, som beklär insidan av bukväggens bakvägg.
Gränser: överst - Övergångsstället för det bakre bladet i parietalperitoneumet till membranet, längst ner - kotens kava och bäckens kantlinje.
ingen nyfödd gallblåsa
Skapa ett konto eller logga in för att kommentera
Du måste vara medlem för att lämna en kommentar.
Skapa ett konto
Registrera dig för ett konto. Det här är enkelt!
Logga in
Är du redan medlem? Logga in här.
Aktivitetstejp
parade vigselringar
VANDERING IGELKOTT kommenterade en fråga från lanina i frågor
Screenshot_20181130-071350_Gallery.jpg
vera.74 kommenterade en bild i Darias galleri. Jag är i lite positiva test
Kan det vara positivt?
vera.74 kommenterade en bild i Sonars galleri i Låg Positiva Tester
Hur minimerar sannolikheten för WB?
Naudachu kommenterade användarens fråga // kukla777 // i frågor
I december kommer vi att se tillsammans två ränder // på provet!
Kudyasha svarade på Яна 2013s ämne på Grafer
Räkna med mig (((
1katerina kommenterade 1katerinas fråga i frågor
Företag och spädbarn
Ko®itz @ kommenterade Veronika1201s fråga i frågor
Äktenskap utan det. Vilka är utsikterna?
oruga kommenterade en fråga från Goldilocks användare // i frågor
Mazda :) kommenterade Nata19s fråga i frågor
Vilket läge för lågt vatten?
VANDERING IGELKOTT tillfrågade frågor till frågor
- All aktivitet
- huvud
- frågor
- ingen nyfödd gallblåsa
Reproduktion av platsmaterial är endast möjligt med den aktiva direktlänken till www.babyplan.ru
© 2004 - 2018, BabyPlan. Alla rättigheter förbehållna.
gemenskap
Butiken
Viktig information
Vi bevarar cookies: det hjälper webbplatsen att fungera bättre. Om du fortsätter använda webbplatsen antar vi att det passar dig.
Diverticulum, Phrygian cap, agenesis, aplasia av gall
Gallblåsbevuxning förekommer hos 28 av 100 patienter som anlände till en medicinsk anläggning. Patologi kan observeras i organs struktur eller dess fullständiga frånvaro. Ofta är anomali associerad med misslyckande av fosterutveckling. Mindre vanliga är förvärvade förändringar i organets struktur.
Typer av gallblåsanomvikelser
Gallstenanomali - avvikelse från normen. Patologi medför andra funktionsfel i matsmältningssystemet.
Graden av inflytande på kroppen beror på typen av anomali. Vissa påverkar inte hälsan. Andra leder till allvarliga konsekvenser.
storlek
Det finns tre huvudproblem i samband med gallblåsans storlek.
Dessa inkluderar:
- Jätte storlek. Alla delar av kroppen, med undantag för dess kanaler, har ökade gränser.
- Gipokeneziya. Det här är kroppens dvärg. Dimensionerna hos huvuddelarna och komponenterna minskas enhetligt. Funktionen hos bubblan upprätthålls.
- Gallblåsans hypoplasi. Detta är för litet en organstorlek i kombination med dess underutveckling. Anomali påverkar hela gallret eller dess enskilda delar.
Giant eller dvärgstorlek innebär inte kirurgi om alla funktioner i gallreservoaren är bevarade och personen känner inte funktionsstörningen i matsmältningssystemet.
Hypoplasi orsakar organinflammation. Villkoret kräver omedelbar behandling, ofta kirurgi.
form
Anomali av gallblåsans form bestäms av ultraljud.
- Phrygian cap Gallblåsan har en konform. Anomalien är uppkallad efter likheten med de antika frygians huvudbonad. "Cap" något lutad topp, framåt. Anomali bildas i livmodern, påverkar inte matsmältningssystemet och hälsan i allmänhet.
- Skiljeväggar i gallblåsan. Kroppen har en normal form och storlek, men inuti finns det hinder. Normalt är bubblan ihålig. Skiljeväggar förhindrar gallaflödet. Detta kan leda till bildandet av stenar, eftersom hemligheten gradvis komprimeras.
- Gallbladderdivertikulum. Patologi är sällsynt. När gallblåsdivertikulum utstrålar organets väggar utåt. Anomali kan observeras i någon del av kroppen, har en medfödd och förvärvad karaktär.
Konsekvenserna av ett delat organ:
I svåra fall tar läkare bort båda delarna av kroppen. Dessutom gör kroppens medfödda patologi det att ta olika former. Till exempel, s-formad, boomerang eller boll.
plats
Dystopi är en medicinsk term som hänvisar till abnorma positioner av gallblåsan. Kroppen kan avvika från axeln eller vara begravd i leverns vävnader, fritt "flyta".
Det finns flera sorter av rullande organ. De skiljer sig från varandra i det sätt de flyttar och fixerar till närliggande organ.
Det finns följande typer:
- orgeln är belägen inuti bukhålan;
- intrahepatisk gallblåsa plats
- flytande eller icke-fast kropp.
Den sista typen av anomali utgör den största risken, provar en vridning och överdrivenhet av orgeln. Kirurgi krävs
Det finns en sådan patologi som gallblåsans ektopi. Orgeln kan vara belägen på olika ställen, ibland utanför gallsystemet. Ofta är patologin medfödd.
löptid
Det finns reservoarer för galla, "frusna" vid vissa stadier av bildning. Patologi läggs in i moderns livmoder, vilket sällan påverkar matsmältningssystemet.
När det gäller bildandet av kroppen framhävs följande patologier:
- Gallblåsans agenes. Detta är den fullständiga frånvaron av ett organ som inte är relaterat till kirurgisk ingrepp. Genetik av gallblåsan och gallvägarna hos den nyfödda läggs i början av embryonisk utveckling. Anomali kan endast detekteras genom att tillgripa magnetisk resonansbehandling.
- Gallblåsans aplasi Det finns inget organ, men det finns gallkanaler. Istället för en bubbla utvecklas en process. Han kan inte helt hantera kroppens funktioner.
- Förekomsten av två fulla gallblåsor med två uppsättningar av kanaler. Patologi diagnostiseras av ultraljud. Ibland har en fullblåsblåsan och fungerar normalt och den andra underutvecklade. En operation för att avlägsna ett eller två onormala organ är ofta nödvändigt för att förhindra risken för att utveckla en inflammatorisk process.
Patologier i kategorin börjar utvecklas även under graviditeten, när fostret påverkas negativt av externa eller interna faktorer.
Orsaker till biliala anomalier
Anomali av gallblåsans utveckling - bevis på organismens individuella egenskaper. Människor med patologier har en något annorlunda fördjupningsprocess. Detta förpliktar sig att följa en hälsosam diet, livsstil.
Gallblöders anomali (LB) utvecklas ofta i utero, som läggs i slutet av den första graviditetsmånaden. Detta är den första fasen av bildandet av matsmältningsorganen.
Processen påverkas av följande skäl:
- negativa miljöeffekter
- mammens sjukdomar;
- Förekomsten av dåliga vanor hos båda föräldrarna;
- genetisk predisposition;
- Att ta en gravid kvinna rekommenderas inte.
Efter födseln finns redan förvärvade avvikelser från bubblan. De är resultatet av låg aktivitet, ohälsosamma matvanor, rökning, droger, alkoholmissbruk.
De provocerar förändringar i gall och sjukdomar, i synnerhet cholecystit. Detta är en inflammation i kroppen. Adhesioner börjar bildas mellan duodenum, tarmarna, bukspottkörteln och leveren. Gallet börjar smälta med dem eller divertikulär form.
Det är nödvändigt att undvika tung fysisk ansträngning. Utmattande arbetskraft framkallar förskjutningen av inre organ, inklusive gallblåsan. Samma effekt är möjlig när du spelar sport, speciellt vid lyftning av vikter eller lyftstänger.
Konsekvenser av gallblåsans onormala struktur
Gallblåsers huvuduppgift är att lagra gallan och krympa för att säkerställa ett korrekt utflöde. Det är nödvändigt för matsmältningssystemets normala funktion. När du kommer in i duodenum bryter hemligheten ner mat, särskilt fetter.
Typiskt detekteras patologi under en ultraljudsundersökning. Om defekten är medfödd kan patienten inte vara medveten om det, eftersom symtomen är frånvarande, uppenbarar sig inte den abnorma formen av gallblåsa.
Om du leder en oregelbunden livsstil, komplicera situationen med kroniska sjukdomar, skador, medfödd anomali bidrar till gallstasis. Detta är den första etappen av bildandet av stenar i kroppen, dess inflammation.
Om gallblåsans abnormala struktur inte medför farliga dysfunktioner kan du utan specifik behandling. Det är nog att övervaka din kost, missbrukar inte alkoholhaltiga drycker och måttligt spela sport.
Är det möjligt att bota gallblåsa anomalier?
För behandling används flera behandlingsmetoder samtidigt. Ett integrerat tillvägagångssätt är produktivt.
- medicineringsbehandling;
- individuella diet- och näringsregler
- fysioterapi.
Inte alla patologier och anomalier av gallbladderformen är mottagliga för terapeutisk behandling. För vissa är den enda optimala lösningen kirurgi. Gallblåsan avlägsnas. Det hör inte till oersättliga organ. Livet utan en bubbla är lång och full, om du följer en diet.
Atresi i gallvägarna hos nyfödda
Det är värt att notera att missbildningar i gallvägsutvecklingen också kan vara orsaken till obstruktiv gulsot hos en nyfödd: torsion eller överskott av gallblåsan, arteriohepatisk dysplasi, intrahepatisk och extrahepatisk atresi av gallgångar och så vidare. Dessutom kan en tumör, en infiltration eller någon annan massa som klämmer i gallröret vara närvarande i bukhålan. Dessutom har födelsen av barn som lider av medfödd gallstenssjukdom nyligen blivit frekventare. Det är inte ovanligt att hitta fall av barnfödsel där efter familjen börjar familjen av kolestas börjar manifestera sig.
Om läkare misstänker barnet för närvaron av gallvägarnas atresi, bör de naturligtvis varnas av gulsot, som utvecklas mycket snabbt, med svår hudklyvning, och följaktligen blir barnet irriterat och mycket lustigt. Om du utför regelbundna undersökningar kan du notera en ökning av leverens storlek och förändringar i stolens utseende och sammansättning - det förlorar helt eller delvis färgen.
Principer för behandling av hyperbilirubinemi
För att bota detta problem måste du göra följande punkter:
- eliminera huvudorsaken till den patologiska ökningen i nivån av bilirubin i blodet;
- för att förhindra tillväxten av bilirubin i blodet med mediciner och så vidare.
Sätt att ta bort bilirubin från kroppen
De viktigaste metoderna för att behandla problemet är blodtransfusion och fototerapi. Tidigare använda andra metoder för behandling av atresi, men idag anses de redan vara ineffektiva. Självklart utförs en lämplig behandling även när barnet är på sjukhuset, men absolut måste alla läkare förstå hur man behandlar det ordentligt.
- Blodtransfusion Läkare tillämpar ersättning blodtransfusion i fallet när en hemolytisk sjukdom orsakad av Rhesus-konflikt finns i barnet. För att kunna fatta beslut om blodtransfusion är det nödvändigt att flera fakta finns: - Det är nödvändigt att studera anamnesen.
- genomföra forskning och alla nödvändiga blodprov för antikroppar;
- Kliniskt detekterade en ökning av bilirubinnivån på mer än 17 μmol / l / h;
- genomföra blodblodforskning och detektera hemoglobinnivåer under 110 g / l.
Ingen nyfödd gallblåsa
● För ultraljudsskanning av gallblåsan / lever-
Se till att din son / dotter inte gör det
åtminstone 4-6
timmar före mötet. Om din
barn är en baby sedan skanningen bör tids för
strax före ett flöde. "
Pediatrisk ultraljud
Hur, varför och när
Rose de Bruyn MBBCh DMRD FRCR
Konsulentpediatrisk radiolog,
Institutionen för radiologi,
Great Ormond Street Hospital för barn NHS Trust, London
Från personlig erfarenhet kan jag säga att det är svårt att fånga en fylld gallblåsa hos en nyfödd, speciellt om modern matar sig på efterfrågan. Det bästa alternativet ges ovan - att genomföra en studie före nästa utfodring. Om gallblåsan är tom - upprepa studien nästa dag.
På gallgången på gallgången - utdrag ur samma bok:
Biliär atresi
Detta förekommer hos 1 av 10-14.000 levande födslar. Det är en
progressiv förstörelse
det extrahepatiska gallret och den intrahepatiska gallan
kanaler.
Nuvarande tänkande
sjukdom i gallgångarna
skada på att baka träd att ge
onormala intrahepatiska kanaler
den extrahepatiska gallkanalen. Det finns många typer
och de varierar beroende på omfattningen av
sklerotisk och fibrotisk process i gallret.
Biliary tree kan
bli atretisk och frånvarande. Gallblåsan kan vara
konserverad, isolerad eller associerad med en koledokocele
eller patent gemensam gallgång. En koledokocele
gallgång som
fyller med vätska. De som har patent extrahepatiska
gallgång och gallblåsa har en bättre
prognos.
Dessa barn har en normal födelsevikt men
snabbt misslyckas med att trivas. De har kolestatisk gulsot,
med blek avföring och mörk urin. Hepatomegaly är
närvarande och splenomegali kommer att utvecklas sekundärt
till portalhypertension.
Ultraljudsfyndigheter Ultraljudsundersökningar
måste utföras noggrant med högsta upplösning
givare tillgängliga. Generellt är resultaten
i neonatal gulsot är icke-specifika, men det finns
några funktioner som behöver kommenteras specifikt
på.
● Vanlig gallgång. Det är viktigt att försöka identifiera.
Den gemensamma gallgången, som kommer att vara nondilerad
vid neonatal hepatit och bilär atresi.
Hos spädbarn kan den vanliga vanliga gallgången vara
Doppler ska alltid
användas för att bekräfta läget hos levern
artär. Huvudskillnaden är en koledokal
cyst, så identifiering av en dilaterad vanligt galla
kanalen är avgörande.
● gallblåsan Spädbarnet måste vara tillräckligt
fastat. I gallär atresi är gallblåsan inte
men kan vara
liten och onormal. Misslyckande att hitta gallblåsan
efter en tillräcklig
biliär atresi.
● Intrahepatic gallkanaler. Dessa är inte utbredda i
neonatal hepatit eller bilär atresi. De kan vara
dilaterad i en koledokal cyste och i kolelithiasis
eller där slam fyller gallret. Gallpropp
var är pigmentstenar
fylla gallret några av orsakerna är totalt
parenteral nutrition (TPN), frusemidbehandling,
uttorkning, infektion och prematuritet.
Slam kan ses i gallblåsan.
● Portalcyst. En separat cyste kan ses i
porta hepatis hos cirka 10% av patienterna.
Detta är en rest av den extrahepatiska gallkanalen.
Det får inte förväxlas med en koledokal cyste;
Om någon misstanke existerar, bör ytterligare avbildning
tas för att bestämma arten av
cystisk struktur. Ystcyster kan också vara intrahepatiska
på plats.
För polyspleni,
pre-duodenal portalven och en avbruten
sämre vena cava som inte går med i
sämre aspekt av det högra atriumet. Situs inversus är
också associerad.
Atresia är gjord
genom en kombination av test. Radioisotopstudier
visa misslyckande av IDA-föreningarna
tarm på fördröjd
bilder. Perkutan leverbiopsi gör diagnosen
genom att visa portfibros.
Bilateral atresi leder till kroniskt leversvikt och
död inom 2 år såvida inte kirurgisk ingrepp
utförs. Kirurgi består av att kringgå
fibrotiska kanaler genom att utföra en portoenterostomi
(Kasai-proceduren) där jejunum är anastomosed
till patentkanalerna
porta hepatis. Om kirurgi utförs före
spädbarn är 60 dagar gammal, 80% uppnå gallrening. den
minska med ålder - därmed brådskan för
diagnos. Om denna operation inte lyckas då lever
transplantation är det enda alternativet.
Möjliga framtida komplikationer inkluderar kolangit
och 2% risk för malignitet i gallret.
Uppföljning efter portoenterostomi är att övervaka
för utveckling av cirros.
- Logga in för att skriva kommentarer
I den bok du citerade
Boken om biliär atresi du citerade är dåligt skriven. Det är bättre att läsa detta:
Diagnostisk ultraljud / [redigerad av] Carol M. Rumack. [et al.]. - 4: e utgåvan. 2011
Incidensen av bilär atresi varierar från 1 av 8000 till 10.000 födda. Pojkar och flickor påverkas lika och brukar vara födda på sikt. Biliärcirros uppträder tidigt, ofta närvarande under de första veckorna efter födseln. Bilateral atresi är fallet med de extrahepatiska och intrahepatiska gallkanalerna (fig 53-8). Denna sjukdom var en gång tänkt att vara fallet. Det är förknippat med polyspleniasyndromet (biliär atresi, situs inversus, polyspleni, symmetrisk lever, avbruten IVC, preduodenal portalvein) i 17 och 18-talet. bukspottkörtelkanalen och dödfödda spädbarn, Anatomisk förolämpning mot hepatobiliärsystemet, antingen en infektiös, immunologisk, toxisk eller vaskulär, skleros av de extrahepatiska och intrahepatiska gallkanalerna. Vissa läkemedel (t ex karbamazepin) har associerats med bilär atresi. Gulsot utvecklas klassiskt gradvis, 2 till 3 veckor efter födseln. Röntgen- eller sonografiska tecken på polyspleniasyndromet (Fig. 53-8, C-G). Eftersom gallblåsan är mycket liten (20%) eller frånvarande (80%) hos de flesta patienter. Det är en gallbladder (mikrogallbladder) i cirka 20% av fallen.
När gallblåsan är synlig kan den ses. Spökdriaden består av mindre än 1,9 cm lång, oregelbunden eller ofullständig slemhinnefoder och oregelbunden eller lobulär kontur.
CBD ses från CBD ses under det trekantiga sladdskylten. Tecken på gallblåsan är mindre än 1,5 cm i längd. Det kan ses under gallkanalutvidgningen eller små cyster. Dessutom kan kolangit som komplicerar bilär atresi resultera i cystiska områden i levern. Det innebär att den kirurgiska behandlingen skapar kontakt och ångest hos ledningarna vid leverhilum. Detta är den klassiska hepatoportoenterostomi som beskrivits av Kasai 1959. Det var 30% och 30% av de drabbade barnen. Prognosen blir mycket mer skyddad när proceduren är försenad till mer än 60 dagar efter födseln. Trots framgångsrika Kasai-förfaranden kräver 75% av patienterna levertransplantation före 20 års ålder.
- Logga in för att skriva kommentarer
Tack. I dina inlägg
Tack. I dina inlägg hittar jag alltid något nytt och användbart för mig själv.