Doktor Hepatit

HCV är en farlig sjukdom, men det kan och bör bekämpas för att förhindra komplikationer och förbättra livskvaliteten. Om du inte börjar behandling av hepatit C i tid, före de första patologiska förändringarna i levern, kan sjukdomen provocera utvecklingen av cirros. Enligt statistiken är dessa konsekvenserna av CVHS förekommande i 15-26% av fallen. Dessutom förvärvar 1-5% av patienterna med HCV hepatocellulärt karcinom (levercancer). Framgången av botemedel mot hepatit C beror på det stadium då infektionsbäraren vände sig till doktorn, ju tidigare diagnosen är etablerad, desto större riskerar att förebygga cirros och återställa leverfunktionen. Därför, efter att ha upptäckt symptomen på HCV-yellowness, illamående, smärta i höger sida, ökad trötthet, är det värt att göra en tid med en hepatolog strax.

Hepatit C-övergång till levercirros

Om den "milda mördaren" inte kände sig själv vid utseendet av karaktäristiska tecken och inte identifierades under en rutinundersökning, kan den omvandlas till en kronisk form och orsaka utvecklingen av farliga patologier. 20 år efter infektion med hepatit C, förvärvar patienten en kronisk sjukdom, som åtföljs av ersättning av hälsosam levervävnad med fibrös bindväv. Som ett resultat av patologiska förändringar ökar eller minskar kroppen, blir hård, grov och ojämn. Denna sjukdom är obotlig och dödlig.

Övergången av hepatit C till cirros kan förebyggas genom att slutföra antiviral terapi. Detta är inte lätt, eftersom sjukdomen i de flesta fall är asymptomatisk. För att kunna se en läkare i tid, behöver du veta hur man smittar med ett virus. Infektion kan inträffa under blodtransfusion, under operation, till följd av att patientens hygienartiklar används. Om det inte var möjligt att känna igen hepatit C och irreversibla processer började i levern är sannolikheten för cirros mycket hög. Det följs vanligtvis av ascites (ackumulering av vätska i bukhålan), leversvikt, encefalopati. I 20% av fallen är cirros är asymptomatisk. Diagnosen är gjord på basis av ett blodprov, ultraljud, biopsi.

Vad är skillnaden mellan levercirros och hepatit C?

Huvudskillnaden mellan dessa sjukdomar ligger i de faktorer som leder till deras utseende. HCV uppstår som en följd av infektionen hos en organism med ett RNA-innehållande virus. Sjukdomen kan förekomma i akut och kronisk form, inkubationsperioden sträcker sig från några månader till flera år. Cirros skiljer sig från hepatit C genom att dess utveckling kan utlösas av ett antal faktorer:

  • alkoholmissbruk
  • autoimmuna processer;
  • användning av droger som innehåller giftiga ämnen;
  • hjärtsvikt
  • kronisk viral hepatit.

Beläggning av levern med fibrös bindväv är en patologisk irreversibel process, medan förändringar som provoceras av HCV kan elimineras som ett resultat av antiviral terapi. Därför är den första sak att frukta inte hepatit C, men dess komplikationer.

Tecken på levercirros hos hepatit C

Alla symptom på denna sjukdom är förknippade med nedsatt funktion av den externa utsöndringskörteln, de är särskilt uttalade i den akuta formen av sjukdomen. Bland tecken på cirros är:

  • hög temperatur;
  • klåda;
  • ryggsmärta och höger övre kvadrant;
  • gulning av huden;
  • bitter smak i munnen;
  • kräkningar och illamående.

Sjukdomen leder till försämring av matsmältningen, utslag, spindelvener, vattendroppar. Dessutom upplever patienter trötthet och minskad intellektuell aktivitet.

Vilken mat behövs för kronisk leversjukdom

Resultaten av behandlingen av hepatit C och cirrosen som har utvecklats på bakgrunden beror inte bara på kvaliteten på medicinerna utan också på huruvida patienten följer en diet. Korrekt näring är nödvändig för att lindra symtomen och normalisera körteln. Patienter rekommenderas att helt ge upp alkohol. Fett och salt mat, heta kryddor, godis, starkt te och kaffe är också kontraindicerade. Från kosten bör uteslutas skinka, pickles, fisk och köttpate, majonnäs, ost, oliver. Frukt och grönsaker kan konsumeras i vilken mängd som helst.

Hur man behandlar cirros

Om hepatit C har blivit orsak till cirros, är det först nödvändigt att ta emot antiviral behandling. Med introduktionen av indiska generika på marknaden har kostnaden för behandling av HCV minskat betydligt, så Sofosbuvir och Daclatasvir hjälper till att återställa leverhälsan så snabbt som möjligt. I närvaro av patologiska förändringar i leverns struktur föreskriver läkemedel som kan neutralisera verkan av toxiner som orsakar encefalopati. Dessutom ordinerar läkare hepatoprotektorer och diuretika. Med utvecklingen av ascites rekommenderas att man tar antibiotika för att rensa tarmarna. Patienten måste vara under överinseende av en läkare under hela behandlingen.

Kroniska diffusa leversjukdomar utgör följande huvuddiagnostiska uppgifter för en läkare: 1) Tidig erkännande av kronisk hepatit och levercirros; 2) bedömning av sjukdomens huvudsakliga egenskaper: a) aktiviteten hos den patologiska processen, b) sjukdomsfasen, c) graden av försämring av leverparenchymen, d) arten av det nedsatta portalflödet och graden av ersättning för portalenheten.

Innehållsförteckning:

  • Diagnosen
  • Hepatit och levercirros: Allmänt och skillnader
  • Hepatit - inte allt är förlorat!
  • Levercirros - för sent att dricka Borjomi!
  • Hepatit C
  • Vad händer
  • Diagnos och behandling
  • Hepatit och cirros
  • Symtom på kronisk hepatit
  • Anamnese av sjukdom och liv i kronisk hepatit
  • Laboratorietester
  • Instrumentundersökning
  • Kan hepatit orsaka levercirros?
  • Behandling av kronisk hepatit
  • Betygsätt det här materialet!
  • Hemlig och tydlig HEPATITIS

Framkallad levercirros med allvarliga kliniska manifestationer orsakar vanligtvis inte diagnostiska svårigheter. Det är inte så lätt att erkänna kronisk hepatit och kliniskt latent utvecklad cirros, särskilt i den inaktiva fasen. De vanligaste tidiga manifestationerna av dessa sjukdomar är smärta i rätt hypokondrium, svaghet, hepatomegali och ibland gulsot. Förekomsten av detta symptomkomplex, speciellt hos individer som har genomgått Botkins sjukdom, bör uppmana läkaren att genomföra en omfattande klinisk och biokemisk (med hjälp av en uppsättning funktionella leverprov) undersökning av patienten. I vissa fall kan diagnosen bara klargöras med hjälp av en intravital morfologisk studie av levern.

För att bedöma aktiviteten hos den patologiska processen kan förändringar i patientens välbefinnande och försämrade leverfunktionstest ha viss betydelse. Det viktigaste i detta avseende är en ökning av aktiviteten av transaminaser, alkaliskt fosfatas, 5: e LDH-isoenzym och organspecifika enzymer för levern, minskning av kolinesterasaktivitet, förändringar i enkla och komplexa proteiner. Dessa indikatorer speglar inte alltid närvaron av en aktiv patologisk process i levern. Den mest tillförlitliga bedömningen kan göras från histologiska, histokemiska förändringar i leverbiopsi.

En fullständig dom om sjukdomsstadiet kan endast göras på grundval av en omfattande studie, inklusive användningen av kliniska och biokemiska metoder i kombination med laparoskopi och in vivo histologisk undersökning av levern. Kriterier för att bedöma sjukdomsfasen anges i avsnittet "Klassificering" och när man diskuterar vissa former av levercirros. En särskild fråga om bestämning av sjukdomsfasen är differentieringen av kronisk hepatit och cirros. Sena stadier av cirros kan särskiljas från kronisk hepatit med kliniska tecken. Skillnaden mellan gränsstaterna för en enda patologisk process kan endast göras på grundval av en intravital morfologisk studie av levern. Det laparoskopiska tecknet på övergången av kronisk hepatit till cirros är den bild som beskrivs av Kalk (1954) av "motley knotty liver". Den sistnämnda kännetecknas mikroskopiskt av oorganisering av strukturen hos leverloben genom band av bindväv. Den morfologiska studien tillåter emellertid inte att fastställa det exakta ögonblicket för början av bildandet av cirros, eftersom denna process sker gradvis och den morfologiska omorganisationen av vävnaden är heterogen i olika delar av levern. Detta gör orimligt lusten att på alla sätt skilja det precirrotiska stadiumet av kronisk hepatit från det första skedet av levercirros. X. X. Mansurov (1965) anser att den polarografiska analysen av serumproteiner möjliggör den mest exakta skillnaden av kronisk hepatit från levercirros. Cirros kännetecknas av en mild katalytisk delprogramvåg, som inte observeras hos patienter med kronisk hepatit.

Graden av funktionsnedsättning motsvarar inte alltid graden och omfattningen av morfologiska förändringar i levern. Vidare kan patienter med levercirros misslyckade indikatorer på vissa biokemiska prover bero på inte förändringar i hepatocyter, utan för närvaro av venösa collateraler, genom vilka portalportalblod går in i den allmänna cirkulationen och kringgår leverparenchymen.

Kriterier för att fastställa tillståndet för portalblodflödet anges i avsnittet "Portal Hypertension".

I differentialdiagnosen måste man komma ihåg behovet av att särskilja kronisk hepatit och cirros från andra sjukdomar som involverar hepatomegali (fett- och andra leverdystrofer, levergranulomatos, godartad leverfibros, cyster och lever-echinokocker etc.). Signifikant skillnad i kronisk hepatit och leverdystrofi är endast möjlig med hjälp av en leverbiopsi med histokemisk forskning.

Hepatomegali med godartad fibros kännetecknas av frånvaron av några biokemiska tecken på en aktiv process med långvarig observation. Men här igen kan pålitliga data endast erhållas med hjälp av en leverbiopsi som utförs under laparoskopisk kontroll. Differentiell diagnos mellan kronisk hepatit (levercirros) och levergranulomatos kan fastställas på grundval av historia, existerande extrahepatiska manifestationer av syfilis, brucellos, tuberkulos, sarkoidos, positiva serologiska och biologiska data som motsvarar dessa sjukdomar. Även med signifikant och långvarig hepatomegali orsakad av granulomatos är det vanligtvis ingen förändring i funktionstester. Det största differentialdiagnostiska värdet och i dessa fall har en leverbiopsi. Ibland är det svårt att skilja fokal förändringar i levern (cyster, echinokocker, tumörer, hemangiom etc.) från kronisk hepatit och levercirros. I dessa fall kan radiodiagnos, användningen av laparoskopi och metoden för radioisotopscanning, liksom en operativ revision, bidra till ett korrekt erkännande av sjukdomen.

Den morfologiska typen av levercirros kan bestämmas mest exakt genom att jämföra resultaten av laparoskopi och leverbiopsi. Härifrån följer det emellertid inte att erkännandet av den morfologiska typen av cirros blir omöjligt utan användning av dessa metoder. Egenheten hos vissa kliniska manifestationer gör ett verkligt försök att bestämma typen av cirros på basis av den kliniska bilden av sjukdomen. Enligt våra uppgifter sammanfaller inte tanken på typen av levercirros, baserat på kliniska tecken, med resultaten av den morfologiska studien i 20% av fallen. De viktigaste kliniska tecknen på olika typer av cirros finns i tabellen. 10.

TABELL 10. Tecken på differentiering av cirros av den morfologiska typen

Hepatit och cirros

En av de viktigaste organen i kroppen är levern. Det utför sådana funktioner som:

  • Skyddande och neutraliserande. Alla skadliga ämnen och giftiga proteinprodukter som absorberas i matsmältningsorganet, förlorar levern.
  • Digestive. Producerar gallon, som omdirigerar till tolvfingertarmen.
  • Delar i alla utbytesprocesser.

Störningar i arbetet leder till sjukdomar som hepatit och levercirros.

Vad är hepatit?

Hepatit är en inflammatorisk sjukdom i levern av viralt ursprung.

Klassificeringen av sjukdomen presenteras i tabellen.

Noggrann diagnos av kronisk hepatit är möjlig med en punkteringsbiopsi.

Vad är cirros?

Levercirros är en patologisk process där hepatocyter (parenkymceller) är skadade, och ärrvävnader bildas istället.

Med denna diagnos kan patienter, enligt resultaten av undersökningen av laboratorietester, få en invaliditet. Denna grupp ges som för en viss tid och är inställd på obestämd tid:

  • Grupp I - i 2 år
  • II och III - i 1 år.

ICD-10 kod: K74 - Fibros och levercirros.

Vilka är huvudorsakerna till levercirros och vad har den att göra med hepatit?

Orsakerna till bildandet av cirros kan varieras, eftersom det först och främst är skada på leverparenchymen, det vill säga vävnaden från vilken den är sammansatt.

Skälen kan vara följande:

  • Otillräcklig näring (brist på protein, vitaminer).
  • Metaboliska störningar (diabetes mellitus).
  • Långtidsanvändning av alkohol, förvandlas till kronisk alkoholism.
  • Förlängd klämning eller blockering av gallgångarna.
  • Autoimmunt tillstånd.
  • Kroniska infektioner (tuberkulos, syfilis, etc.).
  • Infektion med skadliga parasiter (runda och flatmaskar, pinworms, roundworm).
  • Medicinsk (medicinsk) hepatit.
  • Den överförda hepatit B är av största vikt, det kallas också smittsam eller serum. Milda grader av kronisk hepatit leder inte till patologiska processer i levern, men i frånvaro av terapi kan utvecklas till cirros.

Lever hepatit alltid till cirros?

Levercirros utvecklas inte alltid efter hepatit. Ungefär 5% av vuxna lider av akut hepatit, som blir kronisk. Och bara ett visst antal av dem, i avsaknad av korrekt och snabb behandling, omvandlas denna form till levercirros.

Hepatit C - föregångare till cirros

Hepatit C är en viral leversjukdom, även kallad "tyst mördare". Det fick sitt namn på grund av det faktum att människor som är sjuka med det kanske inte ens vet om sitt problem i många år. Hepatit C överförs intravenöst.

Denna sjukdom är så förskräcklig att den kan behöva en levertransplantation. Med hepatit C har majoriteten (cirka 70%) inte en tröstande prognos, sjukdomen förvandlas till levercirros och med komplikation kan det vara dödligt. Symtomen på hepatit C är nästan ingen annorlunda än andra leversjukdomar:

  • Illamående och kräkningar.
  • Förlust av aptit
  • Viktminskning.
  • Förstorad lever.
  • Klåda.
  • Gulsot av sclera av ögon och hud.
  • Kräkningar blod
  • Ascites.
  • Känslighet mot läkemedel.
  • Kronisk hypoxi i hjärnan.

Hos vissa patienter kan levercirros uppstå mycket snabbare med ytterligare effekter, såsom:

  • Alkoholism.
  • Ytterligare infektion med annat virus (t.ex. HIV)
  • Ökad nivå av Fe (järn).
  • Ålder efter 45 år.

Med snabb och korrekt behandling kan övergången av hepatit till cirros sluta.

Hepatit B och risken för att utveckla cirros

I hepatit B, som i form C, uppträder utvecklingen av cirros i latent tid vilket gör det omöjligt att omedelbart diagnostisera sjukdomen. På grund av latent flöde kan det bara visas efter många år. På grund av sen upptäckt av hepatit B kan viruset gå in i cirros.

Men om du hittar ett problem i tid kan du rätta till det.

Hur man cure cirrhosis på bakgrund av hepatit?

Som forskare har funnit, kan levercirros, som orsakades av hepatit, härdas. Men vi måste förstå att detta inte är ett snabbt förfarande och att återhämtningen kommer att bero på personen själv. För att göra detta måste du göra följande:

  • Avstå från alkoholhaltiga drycker.
  • Ät rätt. Med kronisk kurs och under exacerbation - tabell nummer 5.
  • Ta antivirala läkemedel (lämplig medicin Interferon, Ribavirin).
  • Du kan använda traditionella recept för profylax (till exempel mjölktistelbuljong).
  • Dessutom ta fettlösliga vitaminer.
  • Replant levern.

Det avslöjades att med hepatit är det möjligt att sänka och avbryta sjukdomsövergången till cirros. Men detta kräver en lång och fortsatt behandling. Samtidigt är det nödvändigt att genomföra laboratorietester och övervaka kroppens tillstånd.

Hur många lever med en sådan diagnos?

En persons livslängd kommer att påverkas av:

  • snabb diagnos och snabb behandling
  • patientens ålder
  • kroppens allmänna tillstånd
  • svårighetsgrad av sjukdomen.

I avancerade skeden krävs organtransplantation.

Levern är ett sådant unikt organ att det kan regenerera och arbeta med hepatektomi.

Om du börjar övergångsperioden för hepatit till cirros, kommer det att leda till fibros och död hos en person. Men om läkaren diagnostiserar i tid, kommer det att vara möjligt att stoppa sjukdomen och förhindra att den utvecklas.

Vad är farlig leverfibros?

Fibros är en leversjukdom där vävnad ersätts av ett grovt ärr. I det här fallet kommer kroppens celler inte att kunna återgå till sitt normala tillstånd. Eftersom alla är ersatta av de drabbade finns risk för en fullständig avstängning av levern.

Förhållandet mellan hepatit och levercirros: finns det en bot och en chans för livet?

Leversjukdomar idag anses vara en av de vanligaste patologierna. Detta beror på dålig näring, som innehåller ett stort antal skadliga tillsatser, ohälsosam livsstil, överdriven medicinintag. Sen eller analfabeter behandling av framväxande leversjukdomar är fylld med allvarliga konsekvenser (ibland död hos patienten).

Enligt experter hotar vissa former av hepatit världens befolkning med en global epidemi. Vad är cirros och hepatit? Hur skiljer de sig från varandra och hur man känner igen dem?

Former av sjukdomar och funktioner i deras utveckling

Levern är en av de viktigaste organen som utför metabola funktioner. Det bildar vitala proteiner som är involverade i blodkoagulering, som producerar essentiella aminosyror, triglycerider, gallsyror, kolesterol, fosfolipider. Metabolismsprodukter av hemoglobin, hormoner och vitaminer bryter upp i levern och utsöndras naturligt av det. Det filtrerar blodet och passerar genom alla gifter som kommer in i kroppen.

Cirros - en konsekvens av hepatit

Inflammatoriska och nekrotiska processer som skadar levern, kallad hepatit. Sjukdomen kan vara viral, smittsam och giftig. Organets infekterade celler (hepatocyter) kan inte längre klara sina naturliga uppgifter, vilket leder till en förvärmning av patologin. Cirros, oftast en komplikation av hepatit, kännetecknas av irreversibla förändringar i lever och död hos hepatocyter, med obligatorisk ersättning av deras ärrvävnad.

Var uppmärksam! Det vill säga den största skillnaden mellan patologier är att hepatit är inflammation som uppstår i levern utan att ersätta hepatocyter med bindväv, och cirros är död hos celler som irreversibelt ersätts av onormala celltyper.

klassificering

Hepatit är uppdelad i:

    akut, där patientens allmänna tillstånd försämras signifikant, tecken på kroppsförgiftning utvecklas och onormal leverfunktion (temperaturökning, gulsotutveckling) uttalas.

Enligt den etiotropa klassificeringen är sådan hepatit annorlunda:

  • viral - A, B, C, D, E, F, G;
  • giftig - alkoholisk, medicinsk, utvecklas genom förgiftning med kemikalier och medel.
  • strålning, utveckling på grund av strålningssjuka;
  • autoimmun.

Cirros är uppdelad i följande former:

  • viral;
  • medfödd;
  • stagnerande;
  • alkohol;
  • utbyte smaksättning
  • drog
  • orsakad av Budd-Chiari syndrom;
  • otydlig etiologi.

stadium

Hepatit uppträder i flera steg, enligt vilken infektionen gradvis påverkar hela kroppen. Varje fas karakteriseras av en viss symptomatologi:

  1. Steg 7 till dag 50 anses vara inkubation. Vid denna tidpunkt finns inga uppenbara symtom, och infektionen smittar gradvis kroppen.
  2. 50-62 dagar uppenbaras av svaghet, värk i leder och muskler, förlust av styrka, dåsighet. Offret känner sig deprimerad, förlorar sin aptit. Han känns tätt under revbenen och sträcker sig in i axel- och axelbladet. Det finns en känsla som föregår kräkningar, diarré. Temperaturen stiger till 38 ° C, det finns cephalgia och klåda i huden.
  3. 62-98 dagar i processen med förtryck av leveraktivitet utvecklar gulsot. Bilirubin, som det sjuka organet inte längre kan hantera, går in i blodomloppet, vilket ger huden och sclerae en gulaktig snett. Urin blir mörk, och avföring blir missfärgad.

Det finns flera stadier av cirros:

  1. Kompensatorisk, utan uttalade tecken, i vilken del av hepatocyterna dör och resten arbetar i ett förbättrat läge.
  2. Subkompensatorisk, manifesterad av slöhet, känsla av uppblåsthet, smärta i hypokondrium.
  3. Decompensation, manifesterad av gulsot, svullnad, blödning, hypotermi.

Liknande tecken på patologi

Det här är två typer av svåra leverpatologier, som på många sätt liknar varandra och har samma kliniska manifestationer i början, så de sätts ofta sida om sida:

  • liten ömhet i rätt hypokondrium;
  • matsmältningsbesvär: förstoppning eller diarré, uppblåsthet, ökad gasbildning
  • gulaktig färg på ögonen och huden;
  • brist på energi;
  • klåda i huden
  • värkande leder
  • spindelvener;
  • liten ökning i temperaturen.

Patienter klandrar ofta dessa symptom för felaktig kost, överarbete, allergier eller andra processer, utan att ens veta vad den sanna orsaken till sjukdomen är. Under denna period kommer behandlingen att bli framgångsrik om du konsulterar en läkare i god tid. Om detta inte är klart kommer sjukdomen att utvecklas, och då kommer manifestationerna av cirros och hepatit att bli mer uttalade och annorlunda.

Åtgärder för att skydda mot dessa sjukdomar ger inte 100% garanti, men de ökar chanserna att undvika dem:

  • långvarig alkoholanvändning försvagar inte bara levern utan också hela kroppen, vilket gör den sårbar mot virus och infektions penetration. Det är nödvändigt att strängt begränsa alkohol i ditt liv och inte missbruka det.
  • ta speciella läkemedel som har en positiv effekt på levern (hepatoprotektorer). Du kan använda och populära recept, till exempel lim från havre;
  • ta regelbundna vitaminterapi kurser;
  • försök att undvika fysiskt överarbete och stress;
  • sluta röka och inte ta droger
  • bibehålla en balans mellan mineraler, fetter och kolhydrater i din kost;
  • leda en aktiv livsstil
  • Vid de första alarmerande symptomen, sök läkare.

diet

Lider av någon form av hepatit och levercirros, människor uppmuntras att hålla sig till speciella terapeutisk diet, som enligt klassificeringen av Pevsner, utsågs bord nummer 5. Vid svår sjukdom rekommenderas en tuffare diet - bordsnummer 5a.

Huvudmålet är att minska belastningen på det drabbade organet, men för att berika kroppen med allt som behövs.

Regler för terapeutisk näring:

  • begränsa fetter. Det rekommenderas att använda fettfria livsmedel: kyckling- och kaninkött, mjölk med minst fetthalt
  • proteiner och kolhydrater bör erhållas i en normal mängd (90 respektive 400 gram per dag);
  • grönsaker och frukter konsumeras företrädesvis i kokad eller stuvad form;
  • Kategoriskt undvika stekt, rökt, kryddig mat;
  • Alla rätter är beredda endast genom stewing, kokning och bakning;
  • det är nödvändigt att utesluta kalla diskar;
  • Det är viktigt att begränsa användningen av salt så mycket som möjligt.
  • behöver äta fraktioner, små portioner, men ofta.
  • måste helt eliminera kaffe, alkohol, starkt te;
  • Alla livsmedel som orsakar flatulens (baljväxter, färskt bröd) är uteslutna.
  • måste överge några kryddiga och kryddiga livsmedel, kryddor;
  • Använd inte mat som ökar surheten: frukt (vinbär, citron), gröna (sorrel, spenat);
  • smör är bättre att ersätta linfrö eller oliv;
  • Använd inte konserverade livsmedel.

Diagnos och terapi

Liknande för dessa patologier kan betraktas som diagnostiska och terapeutiska åtgärder. Så, i båda fallen, utöver visuell inspektion, hänvisar doktorn patienter till:

  • urin och blodprov;
  • biokemisk, immunoenzymatisk, serologisk studie av blod;
  • ultraljud;
  • biopsi av ett litet leverprov.

Den terapeutiska kursen beror på många faktorer: sjukdomens form och stadium, patientens ålder, hans allmänna tillstånd. Förstörda former av hepatit A och B uppträder vanligen utan särskild behandling och slutar med fullständig återhämtning av offret. Men de behöver också tillsyn av en läkare.

I allvarliga fall kan interferon-antivirala läkemedel och nukleosidanaloger (Adefovir, Lamivudine), immunmodulatorer (Zadaksin) och hepatoprotektorer förskrivas. Med hepatit C krävs antivirala läkemedel. Detta är speciellt läkemedel baserade på pygilerat interferon och ribavirin eller droger av en ny generation (Sofosbuvir).

Kroniska former och cirros orsakad av hepatit kräver liknande behandling:

  • vägran av alkohol
  • strikt diet;
  • användningen av interferon och ribavirin;
  • tar fettlösliga vitaminer
  • i svåra fall av levertransplantation.

Är levercirros behandlad med hepatit C?

Cirros, som utvecklas som ett resultat av hepatit C, är praktiskt taget inte härdbar. Detta innebär dock inte att terapi inte är nödvändig, tvärtom är det extremt nödvändigt att stoppa den patologiska processen i levern.

Cirros är en frekvent följd av progressionen av hepatit C, vilket är en irreversibel omvandling av levervävnad till fibrösa formationer.

Behandling hjälper inte till att återställa de drabbade hepatocyterna, men det kan väl stödja arbetet med friska celler, arbeta i ett förbättrat läge och förhindra deras ytterligare skador.

För cirros som orsakas av hepatit C, indikeras följande behandling:

  1. Diuretika: Furosemid, Mannitol.
  2. Glukokortikosteroider: Prednisolon, Dexametason.

Antivirala droger. De mest effektiva har moderna droger Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. De neutraliserar effektivt viruset i kroppen i nästan 100% av fallen, vilket också leder till gripandet av cirrhotiska processer. Men dessa läkemedel idag är praktiskt taget otillgängliga på grund av deras höga pris.

Jag kan ersätta dem med relativt överkomliga indiska och egyptiska gener som finns i Ryssland, vilka inte är sämre än de ursprungliga drogerna i effektivitet (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep, etc.). Dessutom praktiseras idag interferonbehandling (Pegasys, Pegintron) och Ribavirin ofta, vilket är mycket billigare men har många biverkningar och är mindre effektiva.

  • Immunsuppressiva medel: Mercaptopurin.
  • Antihistaminer: Suprastin, Fenistil.
  • Separat är det nödvändigt att säga om den nya metoden för behandling av kronisk hepatit C och cirros - användningen av stamceller. Deras introduktion till leverartären kan signifikant öka leverns metaboliska funktioner, nämligen proteinsyntesen, förbättra det totala tillståndet hos människokroppen. Denna metod kan inte betraktas som en panacea, eftersom den fortfarande är i utvecklingsfasen, men idag kan vi tala om sin stora fördel för att återställa organs arbete.

    Utmärkande egenskaper

    Sjukdomar hos huvudfiltreringsorganet betraktas som successiva patologier. Orsaker till att framkalla utvecklingen av cirros finns i:

    • alkoholmissbruk
    • kronisk hepatit, som ofta provar cirros
    • ärftlighet;
    • immunförsvarets misslyckande
    • onormal utveckling och skador i gallvägarna;
    • skadliga effekter av droger och toxiner;
    • parasitisk leverskada.

    Det finns 5 kända typer av hepatit, som var och en orsakas av ett visst virus:

    • Hepatit A och E provocerar inte utvecklingen av den kroniska formen. Det överförs genom smaksättningsmetoden: smutsiga produkter, orefinerat vatten, hushållsartiklar;
    • Hepatit B blir drivkraften för den kroniska formen av patologi och cirros. Sexuellt överförd genom blodtransfusion, användning av förorenade medicinsk utrustning;
    • hepatit D utvecklas ofta om patienten redan är infekterad med hepatit B;
    • Hepatit C transformeras till kroniska former, som ofta orsakar cirros och cancer.

    Var uppmärksam! Hepatit C är den farligaste och smutsigare av alla. Du kan bli sjuk i åratal utan att veta det. I halva fallet av cirros är det hepatit C som orsakar det. Det finns inget vaccin mot denna typ av virus.

    Risken för övergång av hepatit till cirros innefattar:

    • alkoholmissbrukare, narkomaner;
    • infekterad med andra virus (till exempel HIV) samtidigt med hepatit;
    • patienter med högt blodnivåer av järn;
    • personer som har korsat den 45-åriga gränsen.

    Manifestationer hos barn och kvinnor

    De vanligaste typerna av hepatit hos spädbarn är hepatit A och E. Källan till infektionen kan vara virusbäraren eller den person som smittats med den. Sätt att överföra sjukdomen kan vara:

    • hushållskontakt;
    • vatten;
    • mat;
    • luft droppe.

    Känslighet mot hepatit A hos spädbarn är minimal, på grund av medfödd immunitet, vilket försvagas av året. Hos spädbarn utvecklas hepatit mindre ofta, och oftare är det serum (vid infektion med blod). Funktionerna hos följande patologi hos nyfödda:

    • infektion uppträder huvudsakligen i utero och kan orsaka abnormiteter vid fosterutveckling;
    • Hepatit diagnostiseras redan hos sådana spädbarn i en akut och ibland kronisk form.
    • Ofta manifesterar sjukdomen hos spädbarn sig som en stafylokockinfektion;
    • ofta hepatit, som började i postpartumperioden, fortskrider fördjupat och detekteras endast vid det akuta skedet;
    • sjukdomen börjar med bröstfel, kraftig uppstötning, missfärgning av avföring och urin. Nästan alla drabbade barn har mjälte och lever, och bilirubin stiger till höga nivåer;
    • Kursen av infantil hepatit är ganska svår, fylld av komplikationer och inflammationer.

    Cirros hos spädbarn manifesterade av sådana symtom:

    • gula huden;
    • förstorad lever och mjälte;
    • ljusa avföring
    • olika blåmärken på kroppen
    • blödning av navelsträngen
    • uttalat vaskulärt mönster på buken;
    • närvaron i gula pigmentens urin.

    Manifestationer av patologier är något annorlunda hos honan. Tecken på hepatit hos kvinnor präglas av sådana manifestationer som:

    • svår trötthet
    • ledsmärta;
    • humörsvängningar;
    • temperaturökning utan någon uppenbar anledning
    • aptitlöshet;
    • reducerad immunitet
    • överträdelse av menstruationscykeln.

    De generella symptomen på cirros hos kvinnor, som indikerar närvaron av denna speciella patologi, är följande:

    • klåda i huden på grund av gallsyraens penetration i kapillärerna;
    • Förekomsten av blåmärken på grund av försämringen av blodpropp
    • avvisande av alkohol och feta livsmedel
    • näsblödning och kräkningar med blod;
    • komplicerade åderbråck.

    I avsaknad av korrekt behandling fortgår sjukdomen i den svagare hälften av mänskligheten mycket snabbare än hos män. I sista skeden av cirros, minskar hjärnaktiviteten i offer, seriösa minnesproblem observeras, karaktären förändras och nervsystemet i nervsystemet registreras ofta.

    Inverkan på kroppen

    Viral leverskada leder till allvarliga komplikationer:

    • hepatit A kan leda till leversvikt, koma och jämn död;
    • Hepatit B är fylld med hemorragisk syndrom, hepatisk encefalopati, cirros;
    • hepatit C påverkar ofta skelettet (särskilt hos kvinnor), provar sjukdomar i lederna;
    • hepatit D-virus har en negativ effekt på njurarna och, förutom cirros, hotar njursvikt
    • E-virus är farligt hepatisk koma.

    Om hepatit detekteras i test, utvecklas sådana sjukdomar som:

    • gallstörningsdysfunktion;
    • inflammation i gallorganen;
    • kränkningar av centrala nervsystemet;
    • ascites;
    • kronisk form av hepatit, inte mottaglig för behandling;
    • astenisk syndrom.

    Som ett resultat av cirrosutveckling uppfyller levern inte dess funktioner, vilket resulterar i:

    • syntesen av proteiner och vitala enzymer störs;
    • det finns ett misslyckande i regleringen av kolesterol;
    • energi är inte bevarad;
    • toxiner återvinns inte och förgiftar kroppen.

    Av de allvarliga konsekvenserna av cirros, notera:

    • inre blödning
    • leversvikt;
    • förvirrad medvetenhet
    • vätskeackumulering;
    • mottaglighet för infektioner.

    livslängden

    Eventuell hepatit med snabb upptäckt och adekvat terapi har gynnsamma prognoser. Formerna A och B kan till och med vara självläkande i vissa fall.

    De cirrhotiska förändringar som utvecklas till följd av hepatit orsakar irreversibla förändringar i levervävnaden, vilket i de flesta fall leder till patientens nära fördröjda död. Dock kan prognosen för sjukdomen vara bra, det beror på sjukdomsfasen:

      Trots det faktum att det är omöjligt att helt återställa organet, är det möjligt att stoppa dess förstörelse i de tidiga stadierna av cirros. Samtidigt antar friska hepatocyter de drabbade funktionerna, och organets funktion är praktiskt taget inte störd. Patientens livslängd i den första etappen av patologin, som är föremål för underhållsbehandling, kan vara 20 år eller mer. Men i frånvaro av terapi faller denna siffra till 7 år.

    Klassificering av cirros

  • Vid subkompensationsstadiet är patientens överlevnad i frånvaro av terapi cirka 5 år, med adekvat behandling, upp till 10 år.
  • Med en signifikant skada på organet i dekompenseringsstadiet kan de återstående hepatocyterna inte längre helt ersätta de drabbade cellerna, orgeln "arbetar för slitage". I detta fall utvecklar sådana farliga tillstånd som ascites, organsvikt, inre blödning, leverkärl. Dessa komplikationer föreslår extremt ogynnsamma prognoser - överlevnadsgraden är ungefär tre år. Om patienten leder en ohälsosam livsstil är prognosen ännu värre.
  • Båda dessa sjukdomar är extremt farliga och bör identifieras i tid, då kommer patienten att ha mycket mer chanser till återhämtning. Vid de första misstänkta symptomen måste du gå till sjukhuset.

    Köp Sofosbuvir och Daclatasvir

    Vad är skillnaden mellan hepatit och levercirros?

    Kronisk hepatit

    Det är en frekvent sjukdom - 50% av alla sjukdomar. Han isolerades från levercirros när en ny forskningsmetod kom fram - laparoskopi och metoden för intravital målinriktad biopsi. Detta är en inflammatorisk dystrofisk sjukdom. I mer än 6 månader, framsteg i varierande grad. Kriteriet för diagnosen är ostörd lobulär struktur i levern.

    I. I 50% - akut viral hepatit. Övergång till kronisk bidrar till:

    • sen diagnos
    • otillräcklig behandling
    • ätstörningar, dieter
    • alkoholintag
    • tidig urladdning
    • tidig start av fysisk aktivitet efter sjukdom
    • på bakgrund av sjukdomar i matsmältningssystemet.
    Men även vid uteslutning av alla ovanstående faktorer blir viral hepatit i 5% av fallen kronisk.

    II. Toxisk effekt på levern:

    • alkohol (50-80% av patienterna är alkoholister)
    • bensen, fyra kol klorid, DDT
    • drog hepatit (vid användning av anti-tuberkulos, sedativa, hypotensiva (dopegit), cytostatiska, narkotiska läkemedel, tetracyklin antibiotika)
    • anilinfärger
    • tungmetallsalter
    • metabolisk hepatit i samband med metaboliska störningar med långvarig undernäring.

    Långvarig persistens av viruset i kroppen. Blod med australiskt antigen är smittsam. Möjlig intrauterin infektion hos fostret genom placentan. Hepatitvirus hör till gruppen av långsamma virus.

    Inkluderingen i processen med immunologiska reaktioner. Särskilt viktiga är reaktioner av typen av HRT. Hepatocytmembranets integritet är nedsatt, membranmembran lipoproteinblad, vilket stimulerar T-lymfocyter. Antigener kan komma in i blodet genom en serie trabeculae - produktionen av antikroppar börjar. Visas histo-lymfocytisk infiltration.

    Möjlig aktivering av mesenkymvävnad vid akut hepatitprocess. Spridningen går så fort att mesenkymet börjar råna hepatocyter, ta bort näringsämnen från dem - det så kallade "rånfenomenet". Hepatocyter börjar dö av hela öarna, deras insufficiens uppstår.

    morfologi

    Leveren växer i storlek. I början är det en stor vit lever, då blir den till en stor varierad lever. Under portfältet - inflammatorisk infiltration. Det kan finnas fält av nekrobios. Intrarenala passager, fenomenen av en choleostasis kan förvånas. Morfologisk definition: kronisk hepatit är en inflammatorisk och dystrofisk lesion i levern med histiolymphocytisk infiltration längs portaltområdet med hypertrofi av Kupffer-celler, atrofiska förändringar i parenkymet och bevarande av lobularstrukturen.

    1. Enligt etiologi:

    • viral
    • toxisk
    • gift-allergisk (med kollagenos)
    • alkoholist.
    2. Enligt morfologi:
    • ihållande - histologiska förändringar är minimala: måttlig fibros, ibland histimfocytinfiltrering, inga döda celler. Långsam benign kurs, inga döda celler. Med eliminering av den etiologiska faktorn slutar med fibros, men inte cirros.
    • aktiv (aggressiv) hepatit är en malign form med uttalad förgiftning. Det finns autogression, förstörelse och nekros. Drastiska förändringar från mesenkymet. Det fortskrider snabbt, i 4-6 år i 30-60% går det till cirros. En av alternativen - lipoid hepatit har nyligen ansetts vara en oberoende nosologisk form, men detta är ett extremt svårt fall av kronisk aggressiv hepatit. Det händer oftare hos unga kvinnor.
    • kolestatisk - i regel observeras intrahepatisk kolestas, dominerar symtom på cholemia. Det är en av de mycket maligna hepatiterna. Ger ofta primär gallkirros.
    • Asthenovegetativ syndrom: associerad med nedsatt leveravgiftning funktion. Manifierad generell svaghet, ökad irritabilitet, minskat minne, intresse för miljön.
    • Dyspeptiskt syndrom: speciellt med kolestatisk hepatit. Minskad aptit, smakförändring, kronisk alkoholism - minskad tolerans för alkohol: känsla av bitterhet i munnen, meteorism, tråkig värk i rätt precranoria, känsla av tyngd: böja med bitterhet, luft, kräkningar och oftare vätskaförföring.
    • Cholestatic syndrom: mörk urin, lätta avföring, klåda, gulsot.
    • Mindre leverfeltsyndrom: 80% levertransportfunktion lider, levergulsot utvecklas, dessutom leverproteinsyntes och aldosteroninaktivering störs - detta leder till ödem, det kan finnas hemorragisk syndrom på grund av en överträdelse av blodproteinsyntesen.
    • objektivt
    • Hepatomegali.
    • Ändringar i huden: yellowness i 50%, ibland med smutsiga tänder på grund av överdriven inlagring av melanin och järn, sekundär hematochromatosis (oftast hos alkoholister), klåda - repor, akne, ibland urtikaria och ibland feta ackumulationer - xanthomatos sclera; spindelvener - en manifestation av hyperastrogenism: det kan finnas fenomen av hemorragisk diatese, leverpalmer - ljusröd (det finns också friska).
    • Splenomegali - ofta med den aktiva formen av hepatit.
    • Dessutom finns feber, allergisk utslag, perikardit, nefrit (oftare med lupoidnom hepatit).

    diagnostik

    Ökat bilirubin i blodet, särskilt högt i den kolestatiska varianten, med en kraftig exacerbation av den kroniska processen.

    enzymer:

    • ALT (GPT) är en indikator enzymer, vars ökade aktivitet åtföljs av förstörelsen av hepatocyter och reflekterar graden av nekrobiotiska processer i levern. Men vi måste komma ihåg att en viss ökning av dessa enzymer uppträder också vid hjärtinfarkt.
    • mjölksfosfatas - aktiviteten ökar i strid med gallflödet (kolestas): i norm av 5-7 U
    • aldolas, laktatdehydrogenas.
    Kolesterol - stiger till 1000-1200 mg%.

    Proteinfraktioner av blod:

    • hypoalbuminemi, speciellt med den aktiva formen (N 56,6-66,8%)
    • hypogammaglobulinemi - återspeglar aktiviteten hos immunologiska processer vid inflammation (normalt 21%)
    • hypofibrinogenemi (2-4 g / l)
    • reduktion av protrombin (störd absorption av vitamin K).
    Hyperglykemi.

    Prover för att bedöma leverens antitoxiska funktioner: Kwik's test - bestämning av hypursyra i urinen efter administrering av natriumbensoat. De säger om överträdelsen om mindre än 30% av natriumbensoesyran tagen inuti visas.

    Prover för att bedöma överträdelsen av proteinspektret: Weihtman koagulationsband, Tokata-ara-reaktion, (N-), sublimatprover, veronaltymymtest (i N-5 U).

    Immunologiska reaktioner: definitionen av immunoglobuliner och pec. antikroppar.

    Prover för att bedöma leverutskiljningsfunktionen: Ett prov med bromsulfalein - 60-80% av ämnet ska avlägsnas efter en timme.

    Radioisotopstudie med *** guld, Bengalrosa.

    Punktera leverbiopsi.

    Klinikfunktioner

    Persistent hepatit: Australiskt antigen detekteras ofta. Utanför förvärringen av kliniska manifestationer får inte vara, förutom för ökad bakning. Detta är en godartad form, men patienterna är virusbärare. Hepatestester förändras något, proteinfraktionerna av blod förändras extremt sent.

    Aktiv hepatit. Antigen oberoende, ljus klinik:

    a) feber, yellowness

    b) Splenomegali, ibland med manifestationer av hypersplenism

    d) enzymets överskottande aktivitet

    e) ökning av titer av immunglobuliner

    g) antinucleära antikroppar återfinns ibland, ibland finns lymfocytblasttransformation.

    Lupoidvariant: Flödet är cirka 1 år.

    a) unga kvinnor är sjuka oftare

    b) det finns ofta atralgi

    c) allergiska manifestationer, urtikaria

    d) lymfadenopati (B-lymfocyter är involverade i reaktionerna)

    d) ibland sköldkörtelit

    e) förändringar i hjärtat

    Den kolestatiska varianten är vanligare hos medelålders kvinnor, närmare klimakteriet; uttalad pruritus, allvarlig gulsot med hyperbilirubinemi, ökad alkalisk fosfatasaktivitet, absorption av vitamin D-osteoporos och onormal benbrotthet ökar gradvis.

    Kronisk alkoholisk hepatit med en lång historia, oftare män; Det brukade vara 10: 1, nu 4: 1. Först kan de förekomma som andra former, men då finns det en tremor, intresseförlust i omgivningen, känsla av förödmjukhet, impotens, gynekomasti, håravfall, sekundär hemchromatos, uttalad anemi, vanligtvis hyperkromisk effekt av etanol på benmärg, hyperleukocytos, hypoalbuminemi.

    Differentiell diagnos

    Kronisk hepatit fortsätter ibland som akut. Känner igen historia. Vidare, vid akut hepatit uppnår enzymernas aktivitet mycket höga siffror. Vid kronisk hepatit ökar enzymaktiviteten måttligt. Vid akut hepatit, enligt proteinogrammet, finns inga överträdelser av proteinfraktionerna av blod.

    Vid kronisk hepatit, till skillnad från levercirros, finns det inga tecken på portalhypertension. Biopsimetoden hjälper också: i lojal hepatit bevaras lobulär struktur.

    Dubin-Jones syndrom: godartad hyperbilirubinemi. Ett annat namn är adolescent intermittent gulsot. Samtidigt finns det en defekt i enzymet som transporterar bilirubin. Till skillnad från kronisk hepatit finns ingen utvidgning av levern, är enzymopati arvad på autosomalt dominant sätt. Sjukdomen uppträder för första gången efter pubertalperioden. Klagomål av svårighetsgrad och tråkig smärta i levern, epigastriska, oförståeliga dyspeptiska störningar. Splenomegali är frånvarande, gulsot är måttligt, totalt bilirubin är vanligtvis 2-6 mg% och ständigt fluktuerar runt ett genomsnitt. Associerat bilirubin ökade och står för 60-80% av det totala. Det finns en konstant bilirubinuri, urobilin kroppar förblir normala. För en patognomonsjukdom är en ökning av urin av coproporphyrin -1 mer än 80%. Nästan alla patienter med syndromet är på sjukhus med misstänkt akut viral hepatit. Sjukdomen påverkar nästan inte förmågan att arbeta och särskild behandling, förutom att kosten inte kräver det.

    Eliminera den skadliga etiologiska faktorn.

    Vid försvårande - sjukhusvistelse, sängstöd. Diet: tillräcklig mängd protein, kolhydrater, fettbegränsning, måttlig mängd salt.

    Patogenetisk behandling

    • Kortikosteroider - Prednison 30-40 mg / dag
    • cytostatika: imuran 100-200 mg / dag, 6-merkaptopurin, plaquenil 0,5-1 gånger per dag.
    Bland cytostatika ges preferens till Imuran (azioprotein). Varaktigheten av en sådan kombinationsbehandling är flera månader och i fallet med lupoidvariant - flera år. Doser av droger reduceras långsamt och inte tidigare än i 2-3 månader, de överförs till underhållsdoser - prednison 20 mg / dag och imuran 50 mg / dag ges inom ett år.

    Indikationer: Aktiv kolestatisk hepatit, som förekommer i den akuta fasen. Kontraindikationer: Detektering av det australiensiska antigenet. Tillsammans med prednison kan delagil förskrivas 0,25-0,5.

    Symtomatisk behandling

    • Glukos inuti, och i svår IV, med en hastighet av 50 g / dag - minskar förgiftningen
    • vitaminer i grupp B, C, etc.: C - i närvaro av tecken på hemorragisk diatese, K - i hemorragisk diates och reduktion av protrombin, D - i kolestas, sedan deras absorption störs. B1, -2, -6, -12.
    • Leverhydrolysat: syrepar 2,0 in / under 50 injektioner. I strid med proteinmetabolism: albuminlösning 10% 50-100 ml; proteinhydrolysater + anabola (försiktigt) - retabolil, plasmainfusion. Glutaminsyra.
    • Med intrahepatisk kolestas

    Fenobarbital 0,01 x 3 (förbättrar gallimikellens struktur), koleretic (försiktigt) - bättre grönsaker: majs silke och andra. Kolestyramin är ett jonbytarharts som bildar olösliga komplex med gallsyror i tarmen, vilket leder till ökad absorption av kolesterol i tarmen, klåda och gulsot reduceras. Ge 10-15 g / dag.

    LIVERCIRRHOSIS

    Levercirros är en kronisk sjukdom med dystrofi och nekros av hepatisk parenchyma, med utveckling av förbättrad regenerering med diffus övervägande av stroma, progressiv utveckling av bindväv, fullständig omorganisation av lobulär struktur, bildande av pseudofolliklar, försämrad mikrocirkulation och gradvis utveckling av portalhypertension.

    Levercirros är en mycket vanlig sjukdom och utvecklas i de flesta fall efter kronisk hepatit.

    Etiologi - Viral hepatit, kronisk alkoholförgiftning, läkemedelsförgiftning, kolestas.

    Morfologi - När levercellerna dör, börjar deras accelererade regenerering. De falska segmentens särdrag är att det inte finns några vanliga triader i dem - det finns inga centrala vener. I bindvävsträngarna utvecklas kärl - portalen shunts. De yttre venerna komprimeras delvis och förstörs, mikrokortet störs gradvis. Förstört blodflöde i leverartären. Blod kastas in i portalvenen - portföljhypertension ökar. Framsteg levercellsdöd. Som ett resultat av dessa processer blir ytan på ytan grov och ojämn.

    Klassificering - Genom morfologi: mikronodulär, mikro-makronodulär (blandad), makronodulär, septal (i händelse av interlober septumskador). Enligt kliniken med beaktande av etiologin: viral alkoholhaltig, giftig (läkemedel), kolestatisk, ackumulationscirros.

    klinik

    • Astheno-vegetativt syndrom.
    • Dyspeptiskt syndrom.
    • Kolestatiskt syndrom.
    • Portal hypertoni.
    • Överträdelse av leverens antitoxiska funktion - hepatocellulär misslyckande, inaktivering, bindning, avfettning, utsöndring av kemiska föreningar: hyperestrogenism. Manifierad av spindelvener, röda "leverpalmer" (palmar erythema), gynekomasti och impotens hos män, amenorré hos kvinnor, håravfall; hemodynamiska förändringar; hypotoni på grund av drastiska förändringar i perifer resistens, förändringar i BCC, hyper aldosteronism; Fördröjningen i natriumkroppen ökade utsöndringen av kalium med följderna. en gradvis ökning av ammoniak-, indol-, skatolens blod - kan utveckla leverkärl; ökade allergiska reaktioner i histamin ®; ökat serotonin; reducerad proteinsyntes i levern; hypoalbuminemi, hypoprothrombinemi, hypofibrinogenemi, reducerade angiotensinnivåer; järn, som normalt binder proteiner, finns i vävnaderna; metaboliska störningar av magnesium och andra elektrolyter; försenat bilirubin (ingen associerad bilirubin-glukoronid frisätts), indirekt bindning av bilirubin störs, det kan finnas hyperbilirubinemi, men gulsot förekommer endast i 50% av fallen.
    • Portalhypertension: det finns en ödemarkering av vener, en blodkärlblod, arterio-venösa sken uppträder. Allt detta leder till nedsatt blodcirkulation. Inom 1 min passerar 1,5 liter blod under högt tryck i portalvenen, det ökar trycket i portalveinsystemet - kärl expanderar (hemorrhoida vener, matstrupe, mage, tarmar, mjältartär och vena). Utvidda åder i magen och den nedre delen av matstrupen kan orsaka gastrointestinal blödning. Hemorrojida vener med fingerundersökningar finns i form av noder, de kan falla ut och hysa, ge hemorroida blödningar. De subkutana paraumbiliska venerna, målarens huvud, förstoras.
    • Ascitesbildningsmekanism:

    a) Fluid svettas i bukhålan på grund av ökat tryck i portalvenen

    b) bidrar också till hypoalbuminemi, på grund av vilket onkotiskt tryck av blodplasma minskar kraftigt

    c) lymfbildning är störd - lymf börjar svettas omedelbart i bukhålan.

  • Andra tecken på portalhypertension: gastrointestinala störningar, flatulens, viktminskning, urinutsöndring, hepatolienalt syndrom: Splenomegali, ofta med symtom på hypersplenism (leukopeni, trombocytopeni, anemi).
  • Mål: undersökning av hemorrhoida åder, spår i esofagen (fluoroskopi, fibrogastroskopi). Förändringar i retikuloendotelsystemet: hepato- och splenomegali, poly-lymfadenopati, immunologiska förändringar och ökning av antikroppstiter - med förvärring av cirros; förstorade parotidkörtlar; trofiska störningar; Dupieitrens kontraktur (degenerering av palmar aponeurosis i fibrös vävnad, fingerkontrakt). Uttalade förändringar i nervsystemet.
  • Klinikfunktioner:

    Viral cirrhosis (posthepatitis).

    Mer allmänt associerad med viral hepatit. Karaktäristisk fokal leverskada med områden av nekros (det gamla namnet postnekrotisk cirros). Detta är en storskalig form av cirros, kliniken liknar aktiv hepatit. Hepatocellulär insufficiens, symtom på nedsatt leverfunktion, kommer fram. Det finns portalhypertension. Långtid 1-2 år. Dödsorsaken är hepatisk koma.

    Det fortskrider relativt godartat. Karakteriserad av tidig portalhypertension. Ofta påverkar den systemiska karaktären av en lesion inte bara levern utan också centrala nervsystemet, perifert nervsystem, muskelsystem etc. Perifer neurit uppträder och intelligens minskar. Kan vara myopati (speciellt ofta atrofi i axelmusklerna). Drastisk viktminskning, allvarlig hypovitaminos, fenomenen myokardiopati. Ofta lider mag, bukspottkörteln (gastrit, magsår, pankreatit). Anemi.

    a) En stor brist på vitaminer (ofta hyperkromisk anemi, makrocytisk, brist på vitamin B12

    b) järnbrist

    d) Toxisk effekt av etanol i levern

    e) blödning från åderbråck i mag-tarmkanalen. Dessutom observeras hyperleukocytos, ESR, ofta, men det kan också accelereras. hypoproteinemi.

    Associerad med stagnation av gallkolestas. Det förekommer oftare hos kvinnor i åldern 50-60 år. Relativt godartad kurs. Förekommer med klåda, som kan förekomma långt före gulsot.

    Kolestas kan vara primär och sekundär, såväl som cirros: primär - resultatet av kolestatisk hepatit, sekundär - resultatet av subhepatisk kolestas.

    Förutom pruritus finns det andra tecken på cholemia: bradykardi, hypotension, grönaktig hud.

    Tecken på hyperkolesterolemi: xanthomatos, steatorrhea. Kolestas leder också till osteoporos, ökad benfraglighet. Alkalisk fosfatasaktivitet ökar. Bilirubin direkt till 2 mg%. Leveren är förstorad, tät. I sekundär gallcirrhosis finns ett föregående eller återkommande smärtssyndrom (vanligen en sten i gallvägarna). Det finns också frossa, feber och andra tecken på inflammation av gallgångarna. Förstorad, smärtlös lever, liten nod. Mjälten växer aldrig.

    Det beror på varaktigheten av droger och deras intolerans: tubazid, PASK, preparat av GINK och andra anti-tuberkulosläkemedel; aminazin (orsakar intrahepatisk kolestas), iprazid (en MAO-hämmare - hos 5% orsakar leverskador), dopegid, nerabol etc.

    Intäkter oftast som kolestatisk. Portal hypertoni. Indikatorer för cirrosaktivitet: temperaturökning, hög enzymaktivitet, progressiv metabolisk störning, ökad alfa-2 och gamma globuliner, hög sialinsyrahalt.

    Binjureblock. Det är förknippat med nedsatt blodflöde i levervenen (trombos, medfödd sammandragning). Utveckla portalhypertension. Syndrom Batkiari. Kliniska manifestationer beror på hur snabbt portföljhypertension utvecklas.

    Subhepatiskt block. Det är förknippat med en lesion i portalvenen (trombos, kompression utifrån). Kliniken - allvarlig smärta, feber, leukocytos, snabb leversvikt.

    Intrahepatiskt portalblock - Levercirros. Om det inte finns någon tydlig etiologisk faktor används splenografi (ett kontrastmedel injiceras i mjälten och efter 6-7 sekunder avlägsnas det från levern). Om gallkirros uppträder bör kolestas etableras (primär eller sekundär). Använd kolangiografi.

    Cirros av ackumulering (hemokromatos) - pigmentcirros, bronsdiabetes, är förknippad med ett brist på ett enzym som binder järn till protein och reglerar därmed dess absorption. Med denna defekt absorberas järnet intensivt i tarmen och börjar inte vara tillräckligt bindande för proteiner, avsättas starkt i lever, hud, bukspottkörtel, myokard och ibland i binjurarna. I levern ackumuleras järn i RES-celler - en stor, småknuten lever observeras. Inaktivering av könshormoner störs ofta. Tecken på portalhypertension dominerar. Huden har en grå-smutsig pigmentering, samma på slemhinnorna, huden blir särskilt mörk om järn deponeras i binjurarna - ett symptom på binjurinsufficiens. Med nederlag i bukspottkörteln - diabetes mellitus syndrom. Med myokardipati, allvarliga irreversibla arytmier. För att diagnostisera, bestäm nivån av järn i blodet, gör en punktering biopsi av levern.

    Wilson-Konovalov-sjukdomen är en annan skrump av ackumuleringen (hepatolentisk degenerering). Grunden för sjukdomen är ett brott mot utbytet av koppar i samband med en fosterskada. Den normala plasmakoncentrationen är 100-120 μg%, med 93% av denna mängd i form av ceruloplasmin och endast 7% är associerat med serumalbumin. Koppar i ceruloplasmin är tätt bunden. Denna process utförs i levern. Ceruloplasmin är ett alfa-2-globulin, och varje molekyl innehåller 8 kopparatomer. Det har fastställts med radioisotopmetoder att störningen i hepatolentikulär insufficiens är förknippad med en genetisk defekt i syntesen av ceruloplasmin, på grund av vilken dess innehåll reduceras kraftigt. I detta fall kan koppar inte stabilt bindas och deponeras i vävnader. I vissa fall förblir innehållet av ceruloplasmin normalt, men dess struktur förändras (förhållandet mellan fraktioner förändras). Koppar är speciellt tropisk i Wilson-Konovalov syndrom till levern, hjärnkärnor, njurar, endokrina körtlar och hornhinna. I detta fall börjar koppar att fungera som ett giftigt medel, vilket medför typiska degenerativa förändringar i dessa organ.

    Det är en kombination av syndrom som är karakteristiska för levern och extrapyramidalt nervsystem. Med flödet finns akuta och kroniska former. Den akuta formen är karakteristisk för en tidig ålder, den utvecklas med blixtens hastighet och slutar i död, trots behandlingen. Ofta finns det en kronisk form med långsam kurs och gradvis utveckling av symtom. Först och främst uppträder extra pyramidal muskelstivhet i nedre extremiteterna (gångstörning och stabilitet). Bilden av parkinsonism bildas gradvis, då förändras psyken (paranoida reaktioner, hysteri). Ibland uppträder leversvikt i förgrunden: en förstorad lever, bilden liknar cirros eller kronisk aktiv hepatit.

    Hypokupremi är under 10 μg% eller nivån av koppar hålls vid normens nedre gräns, mycket koppar utsöndras i urinen - mer än 100 μg / dag. Det kan finnas ett positivt tymolprov. Ett viktigt symptom är Kaiser-Fleischerringen (blågrön eller brungrön runt hörnkörningen på grund av kopparavsättning). Behandlingen syftar till bindning av koppar och avlägsnande från kroppen: Applicera cuprenil (D-penicillinamin) samt unitol + diet med undantag av koppar (choklad, kakao, ärter, lever, rågbröd).

    Komplikationer av cirros

    • Blödning.
    • Anslutningsinfektion.
    • Förekomsten av en tumör.
    • Leverfel

    STOR värmeförsörjning

    Grunderna är inträdet i blodet av stora mängder giftiga produkter av proteinmetabolism, som inte tillräckligt neutraliseras av levern (ammoniak, fenol, metionin, tryptofan, indol, skatole). Det finns två typer av leverkärl:

    • Hepatisk koma (svårare alternativ).
    • Porta caval form.
    Den första är associerad med progressiv levercellnekros, med bildandet av ytterligare toxiska produkter, alltså den allvarligare kliniken. Porto-kavalleri förekommer under förhållanden med en kraftig ökning av trycket i portalvenen - skenorna öppnas, blodet tappas, omges leveren och leverceller påverkas. Kliniska tecken är förknippade med ackumulering av cerebrotoxiska produkter i blodet. Alkalinsyrabalansen störs i blodet, förhållandet mellan mjölksyra och pyrodruvsyror störs. Växlingen till den sura sidan leder till intracellulär acidos, vilket framträder vid svullnad i hjärnan och leveren.

    Acidos främjar även kaliumintag och intracellulär hypokalemi. Det finns en sekundär hyperaldosteronism som ytterligare förvärrar hypokalemi. Mikrocirkulationen är försämrad. Med nederlaget i centrala nervsystemet hörs ett brott mot mental status: omotiverade handlingar, ökande adynamier, hallucinationer och illamående, psykotiskt tillstånd, tremor i lemmar, svaghet, sjukdom. Vidare finns det kliniska krampar som går till separata muskelgrupper, i allvarliga fall - ofrivillig urinering, avföring. Gradvis övergång till koma. Gulsot ökar, temperaturen ökar. Hemorragisk syndrom förenas, levern minskar ofta i storlek (gul leveratrofi), klåda försvinner (upphörande av gallsyrasyntesen).

    Hepatiska som provocerar

    • Blödning från esofagus åderbråck (anemi, hypoproteinemi).
    • Absorption av blodförfallsprodukter från tarmförgiftningen ökar ännu mer.
    • Medicin, särskilt hepatotoxisk (barbiturater, morfingrupp).
    • Intercurrent infektion.
    • Stress.
    • Överträdelse av kosten (överskott av protein - ammoniakförgiftning).
    • Allvarlig operation.
    • Alkoholbruk.
    • 80% av patienterna dör i koma.
    Behandling av cirros

    Eliminering, om möjligt, av den etiologiska faktorn.

    Diet: tabell N 5 - eliminering av knappt smältbara fetter, tillräcklig mängd vitaminer i grupp B, begränsning av bordsalt. rimlig begränsning av protein. Proteingränsen till en nivå där det inte finns något tecken på encefalopati på grund av ammoniakförgiftning.

    Symtomatisk behandling

    • Om leversvikt råder - glukos, vitaminer B, C, etc., syrepar.
    • I portalhypertension och ascites, saluretics kombinerat med veroshperon, plasmasubstitut, anabolitiska hormoner, saltfri diet.
    • Med tecken på kolestamin - fenobarbital, kolestyramin upp till 15 mg / dag oralt, fettlösliga vitaminer A och D, kalciumglukonat.
    • Vid samtidiga infektioner, bredspektrum antibiotika.
    Patogenetisk terapi

    Prednisolon 20-30 mg / dag, cytostatika; Imuran 50-100 mg / dag, poacvenil, delagil. Indikationer:

    a) akut fas, aktiv fas med tecken på ökad immunologisk reaktivitet