Gulsot är inte en självständig sjukdom. Detta är ett patologiskt syndrom eller komplex av symptom, vilket är karakteristiskt för nästan alla leversjukdomar. Det indikerar närvaron i kroppen av negativa förändringar i leverns aktivitet. Gulsot manifesteras genom att färga ytan av huden och slemhinnorna (i synnerhet banorna) i gul färg, liksom av några andra tecken i samband med utseendet av överskott av bilirubin i blodet.
Det finns flera typer av gulsot, som alla har sina egna egenskaper och orsaker. Bland dem är:
- Suprarenal. Det kallas också hemolytisk, eftersom dess utveckling är förknippad med blodproblem. På grund av patologiska störningar av blodbildning observeras en ökad syntes av bilirubin, vilket leder till hyperbilirubinemi.
- Mekanisk (subhepatisk). Denna form framträder på grund av närvaron av en patient med kolelithiasis, tumörer i gallkanalen eller andra patologiska fenomen.
- Verkligt hepatiskt (parenkymalt). Utvecklas på bakgrund av direkt skada på levern. Det förekommer oftast på grund av virala skador på leverceller, hepatit, destruktion (cirros) eller levercancer.
Olika typer av gulsot
Varje typ av gulsot är farligt för patientens hälsa och liv, eftersom det indikerar patologiska störningar som stör leverns normala funktion och gallret.
Parenkymalt gulsot är ett ganska vanligt symptom vid leversjukdomar. I denna artikel betraktar vi dess natur, utvecklingsmekanismen och orsakerna till förekomsten, liksom metoder för att diagnostisera och behandla ett sådant syndrom.
Fenomenets natur
Namnet parenkymalt sådant gulsot mottogs, eftersom den patologiska processen utvecklas i parenkymen - levervävnaden, som består av leverceller, hepatocyter. De producerar en speciell sekretionsvätska som är inblandad i matsmältning, gall.
Leverceller griper fria bilirubiner - ett speciellt färgpigment som är huvudkomponenten av gallan. Därefter binder den sig till glukuronsyra, vilket resulterar i bildandet av en icke-toxisk vattenlöslig förening.
Mekanismen för utveckling av levergulsot är ett brott mot leverns funktion på grund av skador på hepatocyter. Detta leder till det faktum att inte alla bilirubiner elimineras med gall, och dess rester återföres till blodet, där de ackumuleras. Varför händer detta?
Utvecklingen av patologi beror på orsakerna som provocerade den. Oftast leder följande faktorer till detta symptom:
- Penetration i kroppen av olika infektioner. Dessa kan vara virus (hepatit A, B, C, etc.), bakterier. Till exempel är leverförgiftning ofta orsakad av malaria, syfilis och andra infektionssjukdomar.
- Hormonal dysfunktion. De påverkar leverns normala funktion, vilket minskar dess förmåga till självrening. Till exempel observeras naturlig gulsot hos nyfödda under omstruktureringen av sköldkörtelns funktion.
- Genetisk predisposition. Förutom förekomsten av autoimmuna sjukdomar som syftar till leverskador.
Förgiftning med giftiga ämnen av olika ursprung. Till exempel:
- hushållskemikalier;
- industriella ämnen;
- läkemedel;
- naturliga toxiner (vissa växter eller svampar, ormgift)
- alkohol.
Vem är mest sannolikt att utveckla levergulsot? Baserat på orsakerna till dess utveckling kan vi skilja sådana kategorier av människor:
- patienter med hepatit och andra infektionssjukdomar;
- patienter som tar hormoner eller andra allvarliga läkemedel
- Arbetare av industrier som är i kontakt med olika kemikalier och giftiga ämnen.
- människor som är beroende av insamling och användning av svamp och medicinska växter;
- alkoholmissbrukare eller personer som tolererar överdriven dricks;
- patienter med cirros eller levercancer.
Naturligtvis är gulsot inte en sjukdom. Men förekomsten av ett sådant symptom indikerar utvecklingen i kroppen av den patologiska processen, vilket leder till skador på levercellerna. Uppmärksamhet bör ägnas åt ytterligare symptom för att bestämma typen av gulsot, såväl som dess natur. Efter det är det nödvändigt att starta lämplig behandling.
Hur uppträder överträdelsen?
Om levercellerna är skadade utsöndras inte bilirubin tillsammans med gallan och börjar ackumuleras i kroppens blod och vävnader. Eftersom den har en gul färg blir den mänskliga huden, liksom slemhinnorna, gul. Dessutom observeras patienten dessutom tecken som kan vara med andra typer av gulsot. För att förstå vilken patologi som äger rum bör man vara uppmärksam på följande fenomen:
- Kliande hud. Med levergulsot är den inte lika stark som med mekanisk gulsot, när levern producerar överflödiga gallsyror.
- Hudfärg I parenkymalt gulsot blir huden gul eller rödaktig. Endast med sitt långa flöde kan huden bli grönaktig (vilket är typiskt för ett mekaniskt utseende).
- Färg urin och avföring. Med gulsot blir urinen mörk i färg och avföring blir tvärtom (med hemolytisk gulsot, det är mörkt och urinen är orange).
- Laboratorietester. De hjälper att skilja hepatiskt gulsot med andra typer av gulsot. För detta ändamål utförs blodprov och leverprov.
Parenkymgula är ett speciellt syndrom som varnar för leverproblem. Sådan gulsot har 3 utvecklingsstadier, där ytterligare symtom kommer att uppträda något annorlunda:
Den första etappen är preikelös. På detta stadium inträffar:
- reducerad enzymaktivitet;
- levercellsmembranskada;
- reducerad bildning av fri bilirubin. Externt är detta uppenbart av en förändring i urinens färg (det blir mörkt) och missfärgning av avföring.
Det andra steget är jaundiced. Detta stadium karakteriseras av hyperfermentering, ökad produktion av gallsyror, ökad permeabilitet hos leverceller och klämning av blodkärl. Det manifesterar sig:
klåda i levern;
Ju tidigare det är möjligt att upptäcka gulsot och bestämma dess orsak, desto lättare är det att behandla det. Samtidigt beror patientens liv och hälsa på den aktuella assistans aktualitet.
klassificering
Parenkymgulsot kan manifestera sig i flera former som har sina egna egenskaper. urskiljas:
Hepatisk gulsot. Denna form av parenkymal gulsot utvecklas på grund av giftig skada på leverceller. Ofta förekommer det på bakgrunden av virala leversjukdomar (hepatit), leverförgiftning med olika gifter, läkemedel. Hon åtföljs av:
- ökade nivåer av bilirubin i blodet;
- cytolys av leverceller (penetration i blodet av enzymer som isolerade döda celler);
- lägre kolesterolnivåer;
- blödningsstörningar
hormonella störningar (ökade östrogenivåer, misslyckande att eliminera aldosteron). Sådana negativa processer leder till att vissa nonspecifika symtom uppstår - frossa, hög feber, diarré, hudavvikelser (rodnad, palmar erytem, telangiectasi), liksom puffiness.
Även med hepatit eller cirros finns det ibland ackumulering av vätska i bukhålan (ascites). När den hepatocellulära formen av gulsot ses, undersöker läkaren ofta de utvidgade venerna i buken.
Patogenes och manifestationer av hepatocellulär gulsot
Kolestatisk gulsot. Det förekommer på grund av försämringen av gallflödet, på grund av vilken stagnation av bilirubin och glukuronsyra uppstår. Denna process sker mot bakgrund av kolestas (kränkning av gallret), inflammatoriska lesioner av gallkanalerna, liksom avkoppling av muskler i gallvägarna hos gravida kvinnor.
Samtidigt finns det missfärgning av avföring, mörk urin, hudfärgning och utseende av klåda. En hög nivå av kolesterol, gallsyror och alkaliskt fosfatas detekteras i patientens blod. Med försämringen av gallflödet i tarmen störs absorptionen av vitaminer och lipidbehandling. Detta kan påverka människors hälsa negativt:
- torr hud och slemhinnor förekommer;
- Visionen försämras (särskilt på natten);
- bronkial epithelium förändringar;
- hudavvikelser uppträder i form av hyperkeratos (förtjockning av epidermisstratum corneum);
- cerebellum påverkas;
- samordning försämras. Sådana patologiska fenomen uppstår på grund av intrång i vitaminerna (särskilt A och E).
Enzymopatisk form av parenkymisk gulsot
Oavsett form ska parenkymalt gulsot behandlas så snart som möjligt. Om några tecken på patologi uppträder bör du konsultera en erfaren specialist.
Terapi och förebyggande
Varje behandling måste börja med att bestämma patologins form, svårighetsgraden av sin kurs samt orsaken som provocerade den. För att göra detta måste du gå igenom ett antal diagnostiska förfaranden. Först undersöker läkaren patienten, lyssnar på sina klagomål och palpaterar levern. Ytterligare utnämning:
- blodprov (allmän och biokemisk);
- urin och avföring
- tester som bestämmer närvaron av antikroppar mot virus i blodet, deras DNA (ELISA, PCR);
- lever ultraljud;
- computertomografi;
- leverbiopsi.
Efter en noggrann undersökning och diagnos väljer läkaren behandlingen med hänsyn till:
- orsaker och former av sjukdomen
- dess stadier;
- svårighetsgraden;
- patientens individuella egenskaper (hans ålder, kön, förekomst av allergiska reaktioner och associerade sjukdomar).
Traditionell läkemedelsbehandling av levergulsot syftar till att eliminera orsaken till symtomen och genomföra reparativ terapi. Använd detta läkemedel för sådana ändamål:
- Antivirala medel. De hjälper till att bota hepatit. För detta föreskrivs ofta interferoner (Viferon, Pegintron), nya droger (Hepcinate, Harmony) och andra.
- Antibiotika. De används för bakteriell skada på levern (doxycyklin).
- Immunostimulerande medel (polyoxidonium).
- Glukokortikosteroider används i autoimmun leversjukdom (Prednison).
- Anti-toxin (motgift) terapi. Det används i verkan av vissa toxiner (till exempel används N-acetylcystein vid överdosering med paracetamol).
- Hepatoprotectors. De kan reparera leverceller. Bland sådana droger är Heptral, Silymarin, Phosphogliv, Essentiale, Karsil.
- Komplex av vitaminer och mikroelement (vitaminer B, A, E, D, kalcium).
Ytterligare behandling är användningen av avkroppar av rosen höfter, kryddnejlika, majsstolpar samt fysioterapi (ultraviolett bestrålning). Sådan behandling ger inte alltid positiva resultat, eftersom det låter dig klara av symtomen utan att eliminera orsakerna.
Nödvändigt vid behandling av levergulsot utses rättelse av näring. Detta är nödvändigt för att förbättra matsmältningen och minska belastningen på levern. Dietterapi är avvisande av skadliga produkter (rostad, rökt, salt, kryddig) och drycker (kaffe, starkt te, kolsyrade drycker och alkohol).
För att förhindra levergulsot bör du följa förebyggande åtgärder. Bland dem är:
- tid att behandla smittsamma sjukdomar i levern
- leda en hälsosam livsstil
- missbrukar inte alkohol;
- Att inte ta okontrollerat höga doser av något läkemedel.
- Undvik förgiftning med giftiga och kemiska ämnen.
Varför är det så viktigt att upptäcka och behandla gulsot i tid?
I vissa fall utvecklar patienten hepatisk koma, som ofta provocerar patientens död. Dessutom kan en hög nivå av bilirubin påverka det mänskliga nervsystemet negativt.
Parenkymgulsot är ett specifikt syndrom som åtföljer nästan alla patologier i levern. Det manifesterar sig i olika former och har tre steg, beroende på vilka det finns ytterligare symtom. Behandling av gulsot beror på orsaken till dess förekomst och svårighetsgrad, så det är inte rekommenderat att behandla detta symptom självt.
Parenkymal gulsotpatogenes
Plasma bilirubinhalten
Indirekt bilirubin (med hög konjugation och relativ insufficiens av den sekretoriska aktiviteten hos hepatocyter, utseendet av direkt bilirubin upp till 15%)
Avbrytande av hepatocyttransporter (medicinering, prematuritet)
Minskad aktivitet av UDP-glukuronyltransferas: a) genetiska defekter (Kriegler-Nayyar syndrom, Gilberts syndrom); b) förvärvade defekter (hjärtsvikt, akut leverfel)
Skador på leverparenchyma (akut och kronisk hepatit, verkan av giftiga ämnen, cirros)
Direkt bilirubin (beroende på patogenesen kan öka innehållet av indirekt bilirubin)
Störning av utsöndring: a) Genetiska defekter (Dabin-Johnsons syndrom, Rotorsyndrom); b) sekundära sjukdomar (skador orsakade av droger, radiopaque substanser, prematuritet, kolestas av gravida kvinnor, böljande kurs av kolestas)
Ojämnhet av gallgången
Ökningen av indirekt bilirubin indikerar en signifikant förändring av hepatocyter. Vid kronisk lever ökning sjukdom indirekt bilirubin indikerar allvarliga lesioner av hepatocyter, som inte är i stånd att detoxifiera bilirubin som resulterar från fysiologisk erytrocyt hemolys. Samtidigt är hämning av direkt bilirubinsekretion under utveckling av kolestaser väsentlig.
Subhepatisk eller mekanisk gulsot. Etiologi. Orsakerna till obstruktiv gulsot är de faktorer som förhindrar rörelsen av gallan längs gallvägen in i tolvfingertarmen. Dessa inkluderar:
Överträdelse av innervationen av gallriga muskler i gallvägarna (pares, spasmer, dyskinesier);
Brott mot humorala mekanismer för reglering av gallutskillnad (ökad gallutskillnad vid överproduktion av secretin, cholecystokinin, motilin);
Mekanisk obstruktion utflöde galla kompression av gallgångarna i eller utanför (tumörer i bukspottkörteln huvudet, sphincter av Oddi, stenar, ärr, inflammatoriska och ödematösa vävnaden, inälvsmaskar filmjölk galla - kolestas).
Patogenes. Ett mekaniskt hinder för utflödet av gallan leder till stagnation och ökad tryck i gallvägen. Ökat tryck och stagnation av gallan leder till utvidgningen av gallkanalerna, gallret i kapillärerna och flödet direkt eller indirekt genom lymfkärlen in i blodet. Eftersom gall och gallblåsa innehåller konjugerad bilirubin, ökar dess innehåll i blodet
Hyperbilirubinemi (på grund av konjugerad bilirubin).
Gall- och gallsyror i blodet (cholemia och hollemia),
Ökat kolesterol (hyperkolesterolemi),
Det finns isterfärgning av bilirubinofila vävnader (hud, slemhinnor, vaskulär intima) - gulsot,
Vattenlösligt konjugerat bilirubin utsöndras av urin (ölfärgad urin) - bilirubinuri
Gallsyror detekteras i urinen - (6) holaluri.
Avföringen är missfärgad - acholia på grund av nedsatt stercobilinbildning.
Förekomsten av gall- och gallsyror i blodkollemi och hollemi utgör det cholemiska syndromet. Det kännetecknas
Asteni (giftig effekt på gallsyrorna i centrala nervsystemet, vilket uppenbaras av irritabilitet, sömnighet, sömnlöshet, trötthet, etc.)
Pruritus (gallsyror irriterar hudreceptorer),
Möjlig hemolys av röda blodkroppar, förstöring av vita blodkroppar och blodplättar,
Under inverkan av gallsyror ökar membranets permeabilitet, och en inflammatorisk process utvecklas vid kontaktpunkten för vävnader med dem.
Acholskt syndrom. Brist på galla eller brist på upptag till duodenum kallas Acholia eller Hypochia. Värdet av gallan är olika: det ersätter magsyrans matsmältning med alkaliska, dvs. intestinal digestion. Bile aktiverar och ökar matsmältnings kraften i de pankreatiska enzymer, emulgerar fett, förbättrar hudfärg och ökar peristaltiken, främjar absorption av lipider och fettlösliga vitaminer. Det deltar i parietal digestion, har en bakteriostatisk effekt. Stimulantia och utsöndring av galla är sekretin, kolecystokinin-pankreozymin, galla i sig, gastrin, glukagon, saltsyra, ökning av aktiviteten för vagusnerven.
Acholia uppstår på grund av nedsatt patency i gallvägarna; lesioner av leverparenchyma eller störningar i reglering av bildning eller utsöndring av gallan. Acholskt syndrom kännetecknas av nedsatt intestinal digestion. Brist av galla in i tarmsaft leder till det faktum att upp till 80% av det totala fettet icke smältes och inte absorberas in i lymfan och avlägsnas från kroppen i faeces - steatorré. Emellertid lider absorptionen av fettlösliga vitaminer (A, D, E, K), utveckla hypovitaminosis och avitaminosis, störde bildningen av protrombin bildade hemorragisk syndrom.
När Ahola lider inte bara nedbrytningen av fett, kolhydrater och proteiner, men - hämmade den enzymatiska aktiviteten hos trypsin, amylas, dämpas tonen och peristaltiken av tarmar, verkar förstoppning, diarré utbytbar eftersom förstärkning och förruttnelse jäsningsprocesser och minska intestinal CHYMUS bakteriedödande egenskaper på grund av avsaknad av galla. Avföringen är missfärgad och illaluktande.
Långvarig galla stas kan skadas hepatocyter, vilket resulterar i en mekaniskt sammanfogade parenkymal gulsot utvecklar biliär cirros och lever funktionell insufficiens.
Hyperbilirubinemi hos nyfödda. I perinatalperioden finns metaboliska störningar av hemoglobin och dess sönderfallsprodukter, som bestämmer utseendet på fysiologisk gulsot hos nyfödda. Anledningen till detta kan vara förstärkt hemolys av röda blodkroppar, defekt erytropoies eller funktionell enzymatisk brist på hepatocyter. I det senare fallet är överträdelserna transienta, gradvis normaliseras transporten av bilirubin och konjugering. Orsaken till gulsot hos nyfödda kan öka bilirubinresorptionen i det interstitiella utrymmet. Alla presenterade varianter av förekomsten av gulsot hos nyfödda åtföljs av en ökning av indirekt bilirubin. Detektion av direkt bilirubin hos nyfödda indikerar alltid leverpatologi.
Indirekt bilirubin är giftigt för celler. Det har förmågan att interagera med cellmembranernas strukturer, tränga in intracellulärt och på grund av sin låga löslighet avsätts den i membran av cellulära strukturer. Denna form kallas nukleär gulsot av nyfödda. Eftersom bilirubin kommer in i hjärnan genom blodomloppet såväl som i andra organ kan encefalopati utvecklas, vars svårighetsgrad beror på graden av hyperbilirubinemi.
Hepatisk gulsot
12 maj 2017, 14:42 Expertartikel: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 2.524
Hudgulsot (det kallas parenkymalt) kännetecknas av en ökad nivå av direkt bilirubin i blodet. Det finns parenkymalt gulsot på grund av avbrott i levern, orsakad av skador på hepatocyter. Som ett resultat av sådan skada störs den naturliga processen med bindande fri bilirubin och omvandlas till direkt bilirubin. Som ett resultat, med sådana dysfunktioner, går direkt bilirubin endast delvis in i gallkapillärerna och dess huvudmängd återvänder tillbaka till blodet.
skäl
- Infektion. Smittsamma och virala sjukdomar initieras oftast av parenkymal (lever) gulsot. Människor med syfilis, mononukleos, toxoplasmoser, infekterade med malaria och många andra sjukdomar utsätts för giftiga ämnen som deras patogener utsöndrar.
- Giftig förgiftning. Här kan vissa droger (paracetamol, pikrinsyra, vissa antibiotika, antidepressiva medel, antipsykotika, etc.) och till och med ormgift, giftiga svampar och lågkvalitativ alkohol fungera som förevändning.
- Lever och gallvägar. Sådana sjukdomar kan vara onkologiska skador, med cirros, fibros och andra.
- Ärftlighet. Till exempel, Wilsons sjukdom, som kan överföras till efterkommande.
- Hormonala störningar hos nyfödda. Detta sker som en följd av nedsatt sköldkörtelfunktion. Efter normalisering av sitt arbete återvänder bilirubin till det normala intervallet och gulsotparenkympassagen. Processen varar inte mer än 20 dagar.
patogenes
Patogenesen av gulsot (parenkymala) är som följer. Med korrekt leverfunktion elimineras bilirubin fullständigt från människokroppen. Med vissa störningar stagnerar bilirubin, dess koncentration i blodet ökar gradvis vilket leder till parenkymalt gulsot.
- Hepatisk gulsot. Orsaken till denna typ av gulsot är vanligen i sjukdomar som levercirros. Levergulsot kan provoceras av giftiga ämnen, gifter och läkemedel. För denna typ av gulsot, symtom som:
- feber;
- frossa;
- diarré;
- en kraftig ökning i levern.
- Kolestatisk. Etiologin beror på kroniska typer av hepatit, levercirros och godartade lesioner. Anledningarna kan vara några mediciner som stryker kapillärerna.
- Enzimopaticheskaya. Utvecklingen framkallar en brist på aktivitet hos vissa enzymer, på vilka utsöndringen av gallpigment beror. Ofta är det ärftligt. Skillnader i diagnosens komplexitet, eftersom det inte har några tydliga uttryckssymptom, med undantag för hudens och slemhinnans specifika yellowness.
stadium
- I. Predzheltushnaya. Urin färgas i en okarakteristisk mörk färg, medan fekal urladdning tvärtom blir missfärgad.
- II. Ikteriska. Förutom att ändra färgen på avföring är det periodisk smärta i levern. Ökat blodtryck, irritabilitet, trötthet.
- III. Utfallets stadium. Pruritus läggs till ovanstående symtom. Urin och avföring missfärgar på grund av brist på stercobilinogen i dem (bilirubin, som passerade några stadier av ämnesomsättningen). Urobilirogen är inte närvarande i blodet. Smärtan i höger sida intensifierar. Visas leversvikt. I avsaknad av ordentlig medicinsk vård är hepatisk koma möjlig.
komplikationer
På barn, på grund av parenkymal gulsot, är blodtillförseln till vissa system och organ störda. Detta kan leda till nedsatt mental utveckling.
Nedsatt leverfunktion eller gallblåsans funktion kan vara en komplikation av det sista skedet av parenkymalt gulsot. En signifikant ökad mängd bilirubin i blodet förgiftar kroppen och kan innebära inte bara förgiftning och till och med skador på det mänskliga nervsystemet. Dessa kan vara förlamning, anfall och hörselskador.
diagnostik
Kliniska analyser
- blodprov för bestämning av ESR, koagulogram, kvantitativ analys av bilirubin, hemoglobin och mineralämnen, bestämning av närvaron av antikroppar eller antigener av hepatitvirus, blodbiokemi;
- urinanalys för bestämning av bilirubin och urobilinogen;
- avföring analys för kvantitativ bestämning av stercobilin.
Instrumentala studier
- ultraljudsundersökning
- magnetisk resonansavbildning;
- computertomografi;
- leverbiopsi;
- laparoskopi;
- holangiopankreatogrfiya.
Differentiell diagnostik
- bestämning av kroppens allmänna tillstånd före och under manifestation;
- parenkymal gulsot;
- undersökning av fötterna för närvaro av ödem;
- palpation av levern
- undersökning av huden
- uteslutning eller bekräftelse av alkohol eller narkotikamissbruk
- bestämma möjligheten till infektion under resa
- bestämning av medföljande symtom
Behandling av parenkymalt gulsot
medicinering
Det består i användning av adsorbenter, antivirala, antiinflammatoriska och antibakteriella läkemedel. Hepatoprotektorer kan användas. K-vitamin förskrivs för att återställa blodpropp. Om klåda uppstår används topiska preparat. Vitaminkomplex som innehåller aminosyror och vitaminer i grupp B främjar återhämtning. Glukokortikoider används i närvaro av onkologiska förändringar.
Dietterapi
För att minska nivån av bilirubin i blodet rekommenderas en diet i komplex terapi. En begränsad, bråkig diet med undantag för aggressiva och tunga livsmedel rekommenderas. Det är obligatoriskt för patienter med övervikt. Det består i uteslutning från kosten av feta livsmedel. Det är nödvändigt att helt eliminera användningen av alkoholhaltiga drycker.
fototerapi
Det används för att behandla parenkymalt gulsot hos nyfödda barn. För fototerapi använd speciella inkubatorer med ultravioletta lampor. Sådana lampor har en våglängd av 400-550 nm. Kursens längd är cirka 90 timmar.
Kontinuerlig bestrålning indikeras för barn där nivån av bilirubin överskrider den tillåtna räntesatsen. För att undvika biverkningar övervakar de regelbundet kroppstemperatur och blodkemi hos barnet. Med gulsot av nyfödda är det viktigt att äta mammas bröstmjölk. Den regelbundna användningen bidrar till att avsevärt minska nivån av bilirubin i ett barns blod. Om kontinuerlig fototerapi indikeras, dekanteras mammas mjölk och barnet matas med en flaska eller pipett.
Folkmetoder
- Blanda rowanjuice (100 g), rosenkrets sirap (1 tsk.), Barberry infusion (30 droppar.) Och 25 g rosjuice. Det här verktyget tas tre gånger om dagen, en halvtimme före måltiderna. Detta verktyg kommer att bidra till att etablera gallbladder och kanaler.
- Du kan äta Kalanchoe-blad före måltiderna.
- Gräset i ett tåg bryggs med kokande vatten (4 ss liter per liter) och insisterade på 10 timmar. Ta tre gånger om dagen för en halv kopp.
- De blandar kamille, cowberry löv och hästslag i lika stora proportioner. Två matskedar av denna blandning kastas i kokande vatten (3 liter) och kokas i flera minuter. Den kylda buljongen filtreras och tas en halv kopp tre gånger om dagen.
- En blandning av färskpressad juice av morot, gurka, selleri, persilja.
- Som effektiva medel för behandling av parenkymgulsot har avkok av burdock, kelp, immortelle, mjölktistel, celandine, rabarber, sorrel visat sig.
- Willow bark (60 g) bryggs i vatten (1 liter) i tjugo minuter och 24 timmar om dagen.
- Du kan dricka ett glas surkåljuice var tredje timme.
utsikterna
Hepatisk gulsot (parenkymal) är lätt behandlas i de tidiga stadierna och leder inte till allvarliga komplikationer. Det är viktigt att inte fördröja läkarens tillvägagångssätt vid de första tecknen och att börja behandlingen i god tid. Intensiv behandling och strikt överensstämmelse med receptbelagda läkare hjälper inte bara att bli av med gulsot i sig utan också för att förhindra utvecklingen av ett antal allvarliga leversjukdomar.
Att försumma gulsot kan orsaka inflammation i levern.
Om du inte startar diagnosen i tid med efterföljande behandling, kan gulsotparenkymat bli kroniskt, vars prognos är nedslående. I kronisk form utvecklas leverfel, vilket ofta leder till utveckling av levercirros.
Med särskild försiktighet bör man bedöma prognosen för parenkymalt gulsot, vilket är ett tecken på komplicerade former av hepatit B.
förebyggande
Speciellt mottagliga för parenkymalt gulsot är äldre och medelålders människor, nyfödda barn. Ungdomar är mindre mottagliga för leversjukdomar, vars symtom kan vara parenkymalt gulsot.
Alkohol. Om du inte helt kan överge användningen av alkoholhaltiga drycker, bör de minimeras. Alla vet att överdriven alkoholkonsumtion är full av drabbade konsekvenser. Under sitt inflytande förstörs leverceller, vilket kan medföra irreversibla processer.
Nyfödda och personer i förtidspension och pensionsålder är mest mottagliga för gulsot.
Infektioner och virus. Gulsot uppstår ofta med hepatit. Tillförlitligt förebyggande av dessa sjukdomar - vaccination. Vi bör inte glömma överföringen av patogener och undvika dem på alla möjliga sätt:
- Hepatit A kan överföras genom smutsiga händer och dåligt tvättad mat som inte kan kokas. Om du tvättar dina händer regelbundet med tvål och tvättar grönsaker och frukter noga innan du äter, kan du minska risken för infektion avsevärt.
- Hepatit B och C spridas genom biologiska vätskor. Det är viktigt att vara känslig för valet av en skönhetssalong och till och med en medicinsk klinik. På sådana ställen kan infektion uppträda genom blodet under tandbehandling, tatuering, kroppspiercing och andra manipuleringar. Du kan få sådana virus genom sexuell kontakt, i avsaknad av skyddsutrustning. Injektionsmissbrukare smittas ofta genom gemensamma nålar.
Kroppsvikt och näring. Överdriven mängd fett i kroppen komplicerar leverans arbete, vilket kan leda till dystrofi och efterföljande läckage till levercirros. Förhöjt kolesterol kan orsaka gallstenar. Förebyggande åtgärder av lever och gallvägar kan betraktas som viktkontroll och hälsosam kost. Glöm inte att inte bara fett, utan även kryddig, stekt mat har en negativ effekt på leverns funktionella processer.
En hälsosam livsstil, rätt näring, måttlig fysisk aktivitet och kontrollerad användning av droger minskar risken för sjukdomar som orsakar ett sådant obehagligt fenomen. Att se en läkare vid de första tecknen på sjukdomen hjälper i de tidiga stadierna att etablera sin etiologi, vilket påskyndar läkningsprocessen.
Parenkymgulsot
Parenkymalt gulsot - isterisk syndrom som härrör från skador på hepatocyter och kolangiol. Manifierad av isterisk hud, synliga slemhinnor, sclera, mörkbildning av urin, missfärgning av avföring, dyspepsi, obehag och smärta i rätt subkostområde, asthenisk syndrom. Det diagnostiseras med användning av biokemiska blodprov, urin, avföring, ultraljud, MRI, SPECT, fibroelastometri och punkturbiopsi i levern, buken MSCT. För behandling används hepatoprotektorer, antiinflammatoriska läkemedel, perifera vasodilatorer, exponering för ljusstrålar från det blå spektret, som kompletterar den etiopatogenetiska behandlingen av den underliggande sjukdomen.
Parenkymgulsot
Hepatisk (hepatocellulär, parenkymal) gulsot är resultatet av sjukdomar där intrahepatisk metabolism och bilirubintransport störs. Beroende på nivån och förekomsten av dysfunktion, skiljer sig hepatocellulära, kolestatiska och enzymopatiska varianter av parenkymalt gulsotssyndrom. Enligt observationer av specialister inom gastroenterologi och hepatologi uppträder störningen i de flesta patienter i samband med akut eller kronisk infektiös hepatit. Mindre vanlig är hyperbilirubinemi orsakad av giftig skada på parenchymvävnaden i lever, dess härdning eller malignitet. En viktig egenskap hos levergulsot är samtidig ökad nivå av både indirekt och direkt bilirubin.
Orsaker till parenkymalt gulsot
Utvecklingen av hepatocellulärt gulsotssyndrom framkallar olika patologiska tillstånd, åtföljd av en överträdelse av förmågan hos hepatocyter att fånga, binda, utsöndra bilirubin i gallan. Störningen kan vara antingen medfödd eller förvärvad. De främsta orsakerna till levergulsot är:
- Infektiös hepatit. Oftast är hepatocytnekros orsakad av direkt och medierad cytotoxisk effekt av patogener av viral hepatit A, B, C, D, E. Mindre vanligen orsakar infektiös mononukleos, adenovirus, enterovirus, herpesinfektioner, leptospirose, pseudotuberkulos, sepsis parenkymdystrofi.
- Toxiska effekter. Förstörelsen av den hepatiska parenkymen orsakar hepatotropa gifter - hydrazin, kloretan, etylenglykol, oxidanter baserade på kväveoxider och alkohol. Iatrogen läkemedels hepatit uppträder vid användning av sulfonamider, cytostatika, antibiotika, hormonella, hypoglykemiska och ett antal andra läkemedel.
- Återfödning av hepatisk parenkymvävnad. Funktionsfel hos hepatocyter noteras när de ersätts av bindväv hos patienter med fibros och levercirros, skleroserande kolangit. Leverfel komplicerar förloppet av hepatocellulära karcinom, kolangiokarcinom och andra former av primär levercancer.
- Autoimmun lesion av hepatocyter. Förstöring av parenkym levervävnad utvecklas på grund av en ökning av autoantikropptiter. Hepatit kan vara den enda manifestationen av den autoimmuna processen eller kombineras med reumatoid artrit, glomerulonefrit, vitiligo, Sjogrens sjukdom, autoimmun sköldkörtelit, ulcerös kolit.
- Intrahepatisk kolestas En möjlig orsak till hepatocytförstöring och hyperbilirubinemi är ett brott mot permolabiliteten hos de basolaterala och canalikulära membranerna. Cytolys på grund av intrahepatisk gallstasis observeras vid kolestas hos gravida kvinnor, kolestatisk hepatit, kolangiolit, cystisk fibros, a1-antitrypsinbrist.
- Ärftlig hepatos. Konstitutionell gulsot av enzymopatisk genes uppstår med medfödda defekter av enzymet glukuronyltransferas (Gilberts syndrom, Crigler-Nayyar). Hos patienter med syndrom av Dabin-Johnson, Rotor, orsakas hyperbilirubinemi av ett brott mot utsöndringen av bunden bilirubin och dess omvänd flöde i blodet.
- Extrahepatiska orsaker. Hepatocellulär gulsot hos allvarligt sjuka patienter bildas på bakgrund av ischemiska och endotoxiska förändringar i levern vid hjärtsvikt, chock, DIC, transfusioner och kirurgiska ingrepp. Hepatocytdystrofi observeras också med långvarig fastande, parenteral näring.
patogenes
Mekanismen för utveckling av parenkymalt gulsot beror på orsakerna till sjukdomen. Med hepatocellulära varianter av det isteriska syndromet som orsakas av infektiös, giftig leverskada, sklerotiska processer, malign organdegenerering minskar antalet aktiva hepatocyter, deras funktionalitet reduceras reversibelt eller irreversibelt. Som ett resultat störs beslaget av fria bilirubin från blodet, dess glukuronisering och utsöndring med galla. På grund av de dystrofa och nekrobiotiska processerna som förekommer i parenchymen uppträder samtidigt diffusionen av vattenlöslig bilirubin-glukuronid från gallkapillärerna i lymfatiska och blodkärl. Utgångspunkten för den kolestatiska varianten av hepatocellulär gulsot är ett brott mot utsöndringen av gallan, vilket leder till dess stasis och sekundära cytolys av leverceller.
I ärftliga former av parenkymatisk hyperbilirubinemi är ett nyckelelement en överträdelse av konjugation av obundet pigment associerat med medfödd enzymbrist eller en fördröjning i hepatocyter av bunden bilirubin på grund av en genetisk defekt i det ATP-beroende transportsystemet. Oavsett egenskaperna hos utgångspunkten för patogenes ökar slutresultatet i blodet innehållet i både fritt och bunden bilirubin. På grund av direkt bilirubinemi ökar filtreringen av pigmentet genom njurarna, vilket leder till bilirubinuri och förmörkning av urinen. På grund av otillräcklig utsöndring av bilirubin i gallan minskar mängden stercobilinogen och stercobilin, och följaktligen blir avföringet lätt. Med allvarlig skada på levervävnad kan metaboliseringen av urobilinogen och gallsyror störas.
Symtom på parenkymalt gulsot
Pathognomonic tecken på sjukdomen - utseendet på intensiv isig med rödaktig färgning av huden, slemhinnor och sclera, som åtföljs av klåda. Hudgulsot kännetecknas av att urinen försvårar, eventuellt missfärgning av avföring på grund av en minskning av mängden stercobilin. Patienten har nagande smärta i rätt hypokondrium, dyspeptiska störningar (illamående och kräkningar, aptitlöshet, flatulens, smärta i epigastrium). Det kan finnas en försämring av den allmänna tillståndet - subfebrila feber, viktminskning, svaghet. När den parenkymala formen av sjukdomen uppträder extrahepatiska tecken: rodnad av handflatorens yta (palmar erythema), telangiectasia (spindelvener), en ökning av bröstkörtlar hos män.
komplikationer
Försämrad absorption av D-vitamin och kalcium i gulsot leder till demineralisering av ben, vilket uppenbaras av smärta, patologiska frakturer. I avsaknad av behandling kan leversvikt bildas med förgiftning av kroppen med kväveföreningar, encefalopati, nedsatt medvetenhet och i allvarliga fall kommer koma upp på grund av giftig hjärnskada. En vanlig komplikation av sjukdomar med kronisk parenkymgula är expansionen av de paraumbiliska, esofageala och hemorrhoida venerna, som är resultatet av den överdrivna utvecklingen av säkerhetscirkulationen och i vissa fall komplicerad av kraftig blödning.
diagnostik
På grund av förekomsten av karakteristiska kliniska manifestationer är diagnosen av parenkymgula i typiska fall inte svår. Diagnostisk sökning syftar till en omfattande undersökning av patienten för att identifiera den underliggande patologin, som är grunden till hyperbilirubinemi. Patienten rekommenderas följande undersökningsmetoder:
- Biokemisk analys av blod. En karakteristisk egenskap hos parenkymgula är en ökning av mängden total bilirubin, vilket gör det möjligt att bedöma svårighetsgraden av gulsot (upp till 80 mmol / l - mildt, 80-150 mmol / l - medium, över 150 mmol / l - svårt). På grund av destruktionen av hepatocyter ökar nivåerna av ALT, AST och alkaliskt fosfatas.
- Ultraljud i levern och gallblåsan. Vid utförande av sonografi detekteras en ökning av storleken hos parenkymatorganet, heterogeniteten hos strukturen med alternerande områden av hypo-och hyperechogenicitet hos levervävnaden, en ökning av volymen blodflöde i portalvenen. Med en lång tid av gulsot detekteras foci av fibrösa förändringar.
- Tomografi av hepatobiliärsystemet. MRI i lever och gallvägar, SPECT i levern, MSCT i bukorganen föreskrivs för otillräcklig känslighet av sonografi. Metoden bidrar till att detektera inflammatoriska infiltreringar, dystrofa förändringar i levervävnaden, förtjockning av gallblåsans väggar och patologi i det vaskulära nätverket.
- Fibroelastometriya. Icke-invasiv avsökning av ett organ som använder Fibroscan-apparaten gör det möjligt att klargöra graden av parenkymvävnadsersättning genom fibrösa element på metavirskalan och på leverans elasticitet (uttryckt i kPa). Metoden är mycket informativ, eftersom mätningar utförs samtidigt vid flera punkter.
- Nålbiopsi i levern. För att bedöma parenchymstrukturen utförs en perkutan biopsi under ultraljudsrådgivning följt av histologisk undersökning. Hudgulsot avslöjar nekrotiska förändringar, inflammatoriska infiltreringar, tecken på periportal eller pericellulär fibros och fettdegenerering.
I den kliniska analysen av blod bestäms av en ökning av ESR, oregelbundenheter i leukocytformeln (neutrofili eller lymfocytos). I urinanalysen observeras en ökning av urobilins nivå, vid analys av avföring en nedsatt eller frånvarande starkobilin. Om ett gallarsystem misstänks utförs en retrograd kolangiopancreatografi. För en omfattande bedömning av tillståndet i bukorganen utförs av MR. Differentiell diagnos utförs med hemolytisk och mekanisk gulsot, isterisk hud på grund av användningen av akrycin, liksom mellan olika sjukdomar som kan orsaka levergulsotssyndrom. Förutom gastroenterologen och hepatologen rekommenderas patienten att konsultera en smittsam specialist, en hematolog, en onkolog och en genetiker.
Behandling av parenkymalt gulsot
Vid hepatisk icteric syndrom, när det är möjligt, utförs etiopathogenetisk terapi av ett patologiskt tillstånd, vilket kompliceras av en överträdelse av bilirubinmetabolism. De huvudsakliga målen med behandlingen är att påverka den etiologiska faktorn, restaureringen av hepatocytmetabolism, korrigeringen av störningar som orsakas av hyperbilirubinemi och leverdysfunktion. Med tanke på orsaken till gulsot kan antivirala, antibakteriella, immunmodulerande medel, glukokortikosteroider, cytostatika, kemoterapeutiska läkemedel för behandling av levertumörer förskrivas.
Allvarlig förgiftning anses vara en indikation på massiv infusionsterapi med hjälp av kolloidala och kristalloida lösningar, plasmasubstitut, blodprodukter, avgiftningsmedel, utnämning av specifika motgift (acetylcystein med levercellskada med paracetamol etc.). I allvarliga fall rekommenderas plasmaferes, hemosorption, hemodialys. För direkt exponering för hepatiska parenkymala element gäller
- Hepatoprotectors. Fosfolipid, aminosyra, antioxidant, vitaminpreparat stabiliserar membranerna i hepatocyter och cellorganeller, skyddar levern från nekros, stimulerar regenerativa processer. Vissa medel har en antitoxisk effekt, normaliserar leverans grundläggande funktioner, förebygger intrahepatisk kolestas.
- Medicin för att förhindra skleros av parenkymen. För att förhindra överdriven bildning av bindväv, föreskrivs antiinflammatoriska läkemedel som hämmar processen med fibros. Perifera vasodilatatorer är effektiva, vilket ökar blodtillförseln till parenkymvävnad, reducerar ischemi och förbättrar syreavgivning till hepatocyter.
Med en signifikant ökning av graden av okonjugerat bilirubin visas fototerapi, vilket gör det möjligt att omvandla det obundna pigmentet till en vattenlöslig isomer som kan utsöndras av njurarna. Ursodeoxikolsyra används för att minska klåda i cholemisk syndrom, vilket också förbättrar metabolismen av hepatocyter. Drogterapitilläggskorrigeringsdiet med frekvent fraktionell näring, begränsande fet, stekt mat, extraktionsmedel. Kirurgiska behandlingsmetoder (olika typer av leverresektion) används vid komplexbehandling av bulktumörer. Vid massiv irreversibel förstöring av parenkymvävnad rekommenderas organtransplantation.
Prognos och förebyggande
Utfallet beror på svårigheten hos den underliggande sjukdomen, förekomsten av komplikationer, leverens säkerhet, patientens allmänna tillstånd. Prognosen för parenkymal gulsot är gynnsam i frånvaro av irreversibla patologiska förändringar av organ och snabb behandling av de grundläggande orsakerna till sjukdomen. Att förebygga tillståndet är att förhindra sjukdomar som kan orsaka gulsot. Det är nödvändigt att observera personliga hygienåtgärder, att inte använda vatten från öppna behållare för att undvika oavsiktliga samband och oskyddad sex, för att genomföra vaccinationer mot hepatit B enligt vaccinationssystemet. För att förebygga giftig skada på parenkymvävnad är det viktigt att begränsa alkoholkonsumtion, var försiktig vid arbete med industriella gifter, ta hänsyn till kontraindikationer vid förskrivning av hepatotoxiska läkemedel.
Gulsotparenkymal patogenes
Lämna en kommentar 1,888
Hudgulsot (det kallas parenkymalt) kännetecknas av en ökad nivå av direkt bilirubin i blodet. Det finns parenkymalt gulsot på grund av avbrott i levern, orsakad av skador på hepatocyter. Som ett resultat av sådan skada störs den naturliga processen med bindande fri bilirubin och omvandlas till direkt bilirubin. Som ett resultat, med sådana dysfunktioner, går direkt bilirubin endast delvis in i gallkapillärerna och dess huvudmängd återvänder tillbaka till blodet.
Ett felfunktion i levern resulterar ibland i gulsot.
- Infektion. Smittsamma och virala sjukdomar initieras oftast av parenkymal (lever) gulsot. Människor med syfilis, mononukleos, toxoplasmoser, infekterade med malaria och många andra sjukdomar utsätts för giftiga ämnen som deras patogener utsöndrar.
- Giftig förgiftning. Här kan vissa droger (paracetamol, pikrinsyra, vissa antibiotika, antidepressiva medel, antipsykotika, etc.) och till och med ormgift, giftiga svampar och lågkvalitativ alkohol fungera som förevändning.
Förgiftning, infektioner, hormonella störningar, ärftlighet kan orsaka gulsot.
- Lever och gallvägar. Sådana sjukdomar kan vara onkologiska skador, med cirros, fibros och andra.
- Ärftlighet. Till exempel, Wilsons sjukdom, som kan överföras till efterkommande.
- Hormonala störningar hos nyfödda. Detta sker som en följd av nedsatt sköldkörtelfunktion. Efter normalisering av sitt arbete återvänder bilirubin till det normala intervallet och gulsotparenkympassagen. Processen varar inte mer än 20 dagar.
Patogenesen av gulsot (parenkymala) är som följer. Med korrekt leverfunktion elimineras bilirubin fullständigt från människokroppen. Med vissa störningar stagnerar bilirubin, dess koncentration i blodet ökar gradvis vilket leder till parenkymalt gulsot.
- Hepatisk gulsot. Orsaken till denna typ av gulsot är vanligen i sjukdomar som levercirros. Levergulsot kan provoceras av giftiga ämnen, gifter och läkemedel. För denna typ av gulsot, symtom som:
- feber;
- frossa;
- diarré;
- en kraftig ökning i levern.
- Kolestatisk. Etiologin beror på kroniska typer av hepatit, levercirros och godartade lesioner. Anledningarna kan vara några mediciner som stryker kapillärerna.
- Enzimopaticheskaya. Utvecklingen framkallar en brist på aktivitet hos vissa enzymer, på vilka utsöndringen av gallpigment beror. Ofta är det ärftligt. Skillnader i diagnosens komplexitet, eftersom det inte har några tydliga uttryckssymptom, med undantag för hudens och slemhinnans specifika yellowness.
Tillbaka till innehållsförteckningen
- I. Predzheltushnaya. Urin färgas i en okarakteristisk mörk färg, medan fekal urladdning tvärtom blir missfärgad.
- II. Ikteriska. Förutom att ändra färgen på avföring är det periodisk smärta i levern. Ökat blodtryck, irritabilitet, trötthet.
- III. Utfallets stadium. Pruritus läggs till ovanstående symtom. Urin och avföring missfärgar på grund av brist på stercobilinogen i dem (bilirubin, som passerade några stadier av ämnesomsättningen). Urobilirogen är inte närvarande i blodet. Smärtan i höger sida intensifierar. Visas leversvikt. I avsaknad av ordentlig medicinsk vård är hepatisk koma möjlig.
komplikationer
På barn, på grund av parenkymal gulsot, är blodtillförseln till vissa system och organ störda. Detta kan leda till nedsatt mental utveckling.
Nedsatt leverfunktion eller gallblåsans funktion kan vara en komplikation av det sista skedet av parenkymalt gulsot. En signifikant ökad mängd bilirubin i blodet förgiftar kroppen och kan innebära inte bara förgiftning och till och med skador på det mänskliga nervsystemet. Dessa kan vara förlamning, anfall och hörselskador.
diagnostik
Kliniska analyser
- blodprov för bestämning av ESR, koagulogram, kvantitativ analys av bilirubin, hemoglobin och mineralämnen, bestämning av närvaron av antikroppar eller antigener av hepatitvirus, blodbiokemi;
- urinanalys för bestämning av bilirubin och urobilinogen;
- avföring analys för kvantitativ bestämning av stercobilin.
Instrumentala studier
- ultraljudsundersökning
- magnetisk resonansavbildning;
- computertomografi;
- leverbiopsi;
- laparoskopi;
- holangiopankreatogrfiya.
Tillbaka till innehållsförteckningen
Differentiell diagnostik
- bestämning av kroppens allmänna tillstånd före och under manifestation;
- parenkymal gulsot;
- undersökning av fötterna för närvaro av ödem;
- palpation av levern
- undersökning av huden
- uteslutning eller bekräftelse av alkohol eller narkotikamissbruk
- bestämma möjligheten till infektion under resa
- bestämning av medföljande symtom
Tillbaka till innehållsförteckningen
Behandling av parenkymalt gulsot
medicinering
Det består i användning av adsorbenter, antivirala, antiinflammatoriska och antibakteriella läkemedel. Hepatoprotektorer kan användas. K-vitamin förskrivs för att återställa blodpropp. Om klåda uppstår används topiska preparat. Vitaminkomplex som innehåller aminosyror och vitaminer i grupp B främjar återhämtning. Glukokortikoider används i närvaro av onkologiska förändringar.
Dietterapi
För att minska nivån av bilirubin i blodet rekommenderas en diet i komplex terapi. En begränsad, bråkig diet med undantag för aggressiva och tunga livsmedel rekommenderas. Det är obligatoriskt för patienter med övervikt. Det består i uteslutning från kosten av feta livsmedel. Det är nödvändigt att helt eliminera användningen av alkoholhaltiga drycker.
fototerapi
Det används för att behandla parenkymalt gulsot hos nyfödda barn. För fototerapi använd speciella inkubatorer med ultravioletta lampor. Sådana lampor har en våglängd av 400-550 nm. Kursens längd är cirka 90 timmar.
Kontinuerlig bestrålning indikeras för barn där nivån av bilirubin överskrider den tillåtna räntesatsen. För att undvika biverkningar övervakar de regelbundet kroppstemperatur och blodkemi hos barnet. Med gulsot av nyfödda är det viktigt att äta mammas bröstmjölk. Den regelbundna användningen bidrar till att avsevärt minska nivån av bilirubin i ett barns blod. Om kontinuerlig fototerapi indikeras, dekanteras mammas mjölk och barnet matas med en flaska eller pipett.
Folkmetoder
- Blanda rowanjuice (100 g), rosenkrets sirap (1 tsk.), Barberry infusion (30 droppar.) Och 25 g rosjuice. Det här verktyget tas tre gånger om dagen, en halvtimme före måltiderna. Detta verktyg kommer att bidra till att etablera gallbladder och kanaler.
- Du kan äta Kalanchoe-blad före måltiderna.
- Gräset i ett tåg bryggs med kokande vatten (4 ss liter per liter) och insisterade på 10 timmar. Ta tre gånger om dagen för en halv kopp.
- De blandar kamille, cowberry löv och hästslag i lika stora proportioner. Två matskedar av denna blandning kastas i kokande vatten (3 liter) och kokas i flera minuter. Den kylda buljongen filtreras och tas en halv kopp tre gånger om dagen.
- En blandning av färskpressad juice av morot, gurka, selleri, persilja.
- Som effektiva medel för behandling av parenkymgulsot har avkok av burdock, kelp, immortelle, mjölktistel, celandine, rabarber, sorrel visat sig.
- Willow bark (60 g) bryggs i vatten (1 liter) i tjugo minuter och 24 timmar om dagen.
- Du kan dricka ett glas surkåljuice var tredje timme.
Tillbaka till innehållsförteckningen
Hepatisk gulsot (parenkymal) är lätt behandlas i de tidiga stadierna och leder inte till allvarliga komplikationer. Det är viktigt att inte fördröja läkarens tillvägagångssätt vid de första tecknen och att börja behandlingen i god tid. Intensiv behandling och strikt överensstämmelse med receptbelagda läkare hjälper inte bara att bli av med gulsot i sig utan också för att förhindra utvecklingen av ett antal allvarliga leversjukdomar.
Att försumma gulsot kan orsaka inflammation i levern.
Om du inte startar diagnosen i tid med efterföljande behandling, kan gulsotparenkymat bli kroniskt, vars prognos är nedslående. I kronisk form utvecklas leverfel, vilket ofta leder till utveckling av levercirros.
Med särskild försiktighet bör man bedöma prognosen för parenkymalt gulsot, vilket är ett tecken på komplicerade former av hepatit B.
förebyggande
Speciellt mottagliga för parenkymalt gulsot är äldre och medelålders människor, nyfödda barn. Ungdomar är mindre mottagliga för leversjukdomar, vars symtom kan vara parenkymalt gulsot.
Alkohol. Om du inte helt kan överge användningen av alkoholhaltiga drycker, bör de minimeras. Alla vet att överdriven alkoholkonsumtion är full av drabbade konsekvenser. Under sitt inflytande förstörs leverceller, vilket kan medföra irreversibla processer.
Nyfödda och personer i förtidspension och pensionsålder är mest mottagliga för gulsot.
Infektioner och virus. Gulsot uppstår ofta med hepatit. Tillförlitligt förebyggande av dessa sjukdomar - vaccination. Vi bör inte glömma överföringen av patogener och undvika dem på alla möjliga sätt:
- Hepatit A kan överföras genom smutsiga händer och dåligt tvättad mat som inte kan kokas. Om du tvättar dina händer regelbundet med tvål och tvättar grönsaker och frukter noga innan du äter, kan du minska risken för infektion avsevärt.
- Hepatit B och C spridas genom biologiska vätskor. Det är viktigt att vara känslig för valet av en skönhetssalong och till och med en medicinsk klinik. På sådana ställen kan infektion uppträda genom blodet under tandbehandling, tatuering, kroppspiercing och andra manipuleringar. Du kan få sådana virus genom sexuell kontakt, i avsaknad av skyddsutrustning. Injektionsmissbrukare smittas ofta genom gemensamma nålar.
Kroppsvikt och näring. Överdriven mängd fett i kroppen komplicerar leverans arbete, vilket kan leda till dystrofi och efterföljande läckage till levercirros. Förhöjt kolesterol kan orsaka gallstenar. Förebyggande åtgärder av lever och gallvägar kan betraktas som viktkontroll och hälsosam kost. Glöm inte att inte bara fett, utan även kryddig, stekt mat har en negativ effekt på leverns funktionella processer.
En hälsosam livsstil, rätt näring, måttlig fysisk aktivitet och kontrollerad användning av droger minskar risken för sjukdomar som orsakar ett sådant obehagligt fenomen. Att se en läkare vid de första tecknen på sjukdomen hjälper i de tidiga stadierna att etablera sin etiologi, vilket påskyndar läkningsprocessen.
Gulsot är ett patologiskt tillstånd som åtföljs av en karakteristisk gulning av hudvävnad och sclera i ögonen. Det är dock inte en självständig sjukdom - det är bara ett symptom. Enligt statistiken är den vanligaste formen parenkymal gulsot, som utvecklas mot bakgrund av inflammatoriska processer i levervävnaden.
Självklart söker patienter som står inför ett liknande problem ytterligare information. Vad är en sjukdom? Vilka är de viktigaste tecknen på parenkymalt gulsot? Hur behandlas sjukdomar och vilka faror är associerade med? Svar på dessa frågor är viktiga för många.
Parenkymalt gulsot: orsaker
Som redan nämnts är utvecklingen av denna patologi associerad med leverskada. Parenkymal (eller lever) gulsot kan uppträda på bakgrunden av följande sjukdomar:
- virusinfektion, särskilt hepatittyperna A, B, C, D och E;
- syrehushåll av hepatocyter, som oftast observeras mot bakgrund av lever sepsis;
- en autoimmun form av hepatit, där immunsystemet börjar attackera sina egna celler;
- Förgiftning av kroppen med giftiga ämnen av industriellt och hemligt ursprung, alkohol eller droger
- levercirros.
Det är värt att notera att det i processen med diagnos är viktigt att bestämma orsaken till gulsot - det enda sättet att bli av med sjukdomen.
Parenkymalt gulsot: patogenes och symtom
För att komma igång är att hantera vissa funktioner i leverns struktur och funktion. Detta organ består av parenchyma och stroma (bindvävskapsel), som stöder strukturen. Den leverfunktionella cellen är en hepatocytcell. Genom att gruppera bildar dessa celler lobuler, i vilka i själva verket gallan produceras. För sin syntese krävs det så kallade indirekta bilirubinet (gul pigment). Den bildade gallan genom gallkanalen kommer in i duodenum, där den deltar i processerna för matsmältning.
Om av en eller annan anledning upphör levern att gripa pigmentet, totalt bilirubin i blodet eller snarare, stiger sin nivå kraftigt. Detta orsakar färgning av sclera och hudvävnad.
Den isteriska huden är inte det enda symptomet på denna patologi. Mot bakgrund av leverskador uppträder andra tecken:
- Många patienter klagar på pruritus, vilket är förknippat med syntesen och ackumuleringen av gallsyror.
- På huden förefaller ofta nodulära utbrott.
- Du kan märka urinets mörkning, men fekalmassorna blir missfärgade.
- Ofta, mot bakgrund av sjukdomen stiger kroppstemperaturen, illamående och kräkningar uppträder.
- Patienter lider smärta i musklerna och lederna.
- Symtom inkluderar en konstant känsla av tyngd i rätt hypokondrium. Palpation av levern åtföljs av smärta.
Den kliniska bilden kan kompletteras med problem med sömn, svaghet, irritabilitet.
Hepatisk gulsot och dess egenskaper
Denna form av patologi kan uppstå med levercirros och akut hepatit, men den vanligaste orsaken till detta är intaget av läkemedel och giftiga droger. Mot bakgrund av sjukdomen finns en kraftig ökning av nivån av bilirubin i blodet, tillsammans med en minskning av kolesterol och hemoglobin. Karaktäriseras av utseendet av ljusgul färg på huden och sclera, bildandet av utslag.
Redan några dagar efter starten av den patologiska processen finns det en signifikant ökning av levern. Andra symtom inkluderar feber och frossa, ledsmärta och generell svaghet. Avföringen blir flytande. Patienter klagar på frekventa näsblod.
Enzymopatisk form av sjukdomen
Enzymopatisk gulsot utvecklas mot bakgrund av en minskning av aktiviteten hos enzymer som är ansvariga för infångning och frisättning av bilirubin. I de flesta fall är tillståndet förknippat med ärftliga defekter i syntesen av enzymer.
Det sägs att detta är en relativt mild form av gulsot, som lätt kan behandlas. Å andra sidan är sjukdom ibland svår att diagnostisera, eftersom den kliniska bilden är suddig och symptomen är milda.
Cholestatic gulsot: en klinisk bild
Grunden för denna form av patologi är ett brott mot utbyte av gallekomponenter. Nivån av bilirubin i blodet ökar betydligt. Tillsammans med detta observeras en minskning av permeabiliteten hos gallkapillärernas väggar.
Cirros, kroniska former av hepatit och godartad kolestas kan framkalla ett liknande tillstånd. Dessutom utvecklas sjukdomen mot bakgrund av administreringen av potenta läkemedel, inklusive hormonella droger, klorpropamid, aminazin och andra.
Stage av utveckling av sjukdomen
Parenkymalt gulsot utvecklas i tre steg, som alla åtföljs av ett antal funktioner:
- Vid det inledande skedet observeras en minskning av enzymaktiviteten och omvandlingshastigheten för indirekt bilirubin till den direkta formen. Hepatocytmembran börjar skadas.
- Det andra steget kännetecknas av en ökning av permeabiliteten hos membranerna i levercellerna. Dessutom klagar patienten på smärta i sidan, vilket är förknippat med att klara av kapillärerna.
- I det sista steget störs omvandlingsprocessen av indirekt bilirubin fullständigt. Det finns svåra smärtor i höger sida, urinen ändrar färg.
I avsaknad av snabb medicinsk vård utvecklar patienten leversvikt. Det är därför du borde be om hjälp omedelbart efter det att de första tecknen visas.
Diagnostiska åtgärder
Det är extremt viktigt att diagnostisera "parenkymal gulsot" i tid. Diagnostik innehåller flera punkter:
- Allmän undersökning ger redan tillräcklig information, eftersom skelerat och hudens ömhet, ömhet med palpation i rätt hypokondrium är mycket karakteristiska symptom.
- Utförde också ett allmänt och biokemiskt blodprov (vilket gör det möjligt att bestämma om total bilirubin är förhöjd), laboratorieundersökning av urin och avföring.
- Dessutom kan patienten förskrivas PCR och ELISA. Sådana studier hjälper till att identifiera specifika antikroppar och genetiskt material av virus i blodet, vilket gör det möjligt att exakt bestämma infektionens närvaro och natur.
- En ultraljudsskanning, och ibland beräknad tomografi, utförs också för att bestämma omfattningen av leverskador och förekomsten av associerade sjukdomar.
- Om du misstänker att cirrosutveckling behöver en biopsi.
Effektiva behandlingar
När de första symptomen uppträder bör du kontakta en läkare. Ju tidigare behandlingen startas, desto tidigare blir det möjligt att bli av med sjukdomen och förhindra eventuella konsekvenser.
Vid upprättandet av behandlingsregimen fokuserar doktorn framför allt på orsaken till gulsot. Till exempel, om gulning av sclera och hud är förknippad med en virusinfektion, så föreskrivs patienter som innehåller interferon (till exempel Alfaferon, Viferon). Immunsuppressiva läkemedel används för autoimmun leverskada, i synnerhet Prednison och Azathioprine.
Om vi talar om giftig leverskada, kan specifika motgift användas. Till exempel, vid överdosering av paracetamol används N-acetylcystein, och vid förgiftning med etylenglykol eller metylalkohol används etanol.
Eftersom bilirubin ackumuleras i kroppen behöver patienten avgiftning. Denna process innefattar intravenös administrering av saltlösning och glukos, såväl som intag av enterosorbenter och kolloidala droger.
För att återställa normal leverfunktion används hepatoprotektorer, till exempel Heptral och Silymarin. Mottagandet av vitaminer i grupp B och askorbinsyra visas. Dessutom kan man ta preparat som innehåller aminosyror. Eftersom bakgrunden till gulsot ofta är bristfällig i vitamin D och kalcium, ordineras patienterna kalciumglukonattabletter, liksom ultraviolett strålningssessioner.
Under behandlingen är det viktigt att hålla sig till rätt diet. Behöver helt överge användningen av alkohol. Om patienten tar hepatotoxiska läkemedel ersätter läkaren dem med säkrare analoger.
Näring för gulsot
En viktig del av behandlingen är korrekt näring. Parenkymalt gulsot kräver en speciell diet. Till exempel, i det första skedet av sjukdomsutvecklingen rekommenderas patienten sockerfruktdiet. Denna mat hjälper till att rengöra kroppen av toxiner, samtidigt som man mättar den med kolhydrater.
Om vi talar om det andra steget införs mejeriprodukter, såväl som färska juicer och fruktdekok i patientens diet. I mer allvarliga fall (stadium III) rekommenderar läkare att endast äta kalorimål och minimera mängden salt. Stekt mat är kontraindicerat - mat kan bara kokas genom ångning.
Lista över möjliga komplikationer
I de flesta fall, svarar gulsot på bra sätt till terapi. Med rätt behandling av sjukdomen kan bli av med, samtidigt som man undviker komplikationer. Ändå är sjukdomen hos barn i barndomen åtföljd av en minskning av blodtillförseln till vävnaderna, som kan påverka den fortsatta utvecklingen av nervsystemet (sällan ger gulsot av parenkymen sämre mental utveckling).
Om behandlingen startades i tredje etappen är det möjligt att irreversibla förändringar i leverns och gallblåsans struktur och funktion är möjliga. En skarp och ihållande ökning av nivån av bilirubin påverkar hela organismens arbete, vilket orsakar allvarlig förgiftning och skador på nervsystemet. Det är därför som ett sådant problem inte ska lämnas obevakat - det är viktigt att söka hjälp i tid och noggrant följa alla instruktioner från läkaren.
Gulsot (ikterus) - ett syndrom som uppstår när en ökning av blod bilirubin och kännetecknas av en gul färg i huden, slemhinnor, sklera vilket resulterar i insättningar dem i överträdelse gallpigment och biliär utsöndring av galla.
Klassificering. Beroende på den ursprungliga lokaliseringen av den patologiska process som leder till utveckling av gulsot, och förekomsten av mekanismen isoleras sådana typer gulsot: 1) suprarenala orsakad av ökad produktion av bilirubin, främst beroende på ökad erytrocyt sönderfall (hemolytisk gulsot) och mindre ofta i strid med plasma transport av bilirubin; 2) hepatisk gulsot på grund av brott infångning och utsöndring av bilirubin konjugering på grund av sina skador hepatocyter under olika patologiska processer, såväl som förvärvade och nedärvda strukturella defekter av hepatocyter och enzymer som är involverade i metabolismen och transporten av bilirubin i levercellerna; 3) obstruktiv gulsot (mekanisk), uppstår svårigheter vid utflödet av extrahepatiska biliära galla vägar.
Superhepatic gulsot. Denna grupp innefattar: 1) hemolytisk gulsot, som utvecklas som ett resultat av ökad nedbrytning av röda blodkroppar; 2) shunten hyperbilirubinemi - för ökning av bildandet av så kallade shunt bilirubin omogna formerna av hemoglobin av erytrocyter (t ex benmärgs normoblaster resultatet när ineffektiv erytropoes i12-bristanemi) eller från hemmet av sådana proteider som myoglobin, cytokromer, katalas, med omfattande hematom, hjärtinfarkt; 3) gulsot i strid mot plasmirransport av bilirubin - om kopplingen mellan bilirubin och albumin bryts av vissa läkemedel eller bildandet av bilirubin-albuminkomplex störs på grund av en kraftig minskning av blodalbumininnehållet.
Etiologi. Orsakerna till hemolytisk gulsot är de etiologiska faktorer som leder till utveckling av hemolys av erytrocyter och hemolytisk anemi.
Patogen h. När förbättrad hemolys av erytrocyter i hepatiska stellatceller endotelceller, makrofager, mjälten, är benmärg bildas som en stor mängd av fri (indirekt, okonjugerat) bilirubin, lever hepatocyter som är oförmögna att helt ta bort den från blodet och binder till uridindifosfoglkzhuronovoy syra (relativ leversvikt). Dessutom hemolytiska gifter är ofta hepatotoxiska medel, och hepatocyte skador metabolismen och transport av bilirubin i dem försvårar. halten av okonjugerat bilirubin i blodet ökar (indirekt Hyperbilirubinemi), som inte utsöndras i urinen på grund av dess associering med albumin. Kan öka nivån av konjugerad (direkt) bilirubin, beroende på dess omvänd diffusion in i blodet efter kapaciteten hos hepatocyter att utsöndra konjugerat bilirubin till gallan var uttömd.
Vid mycket hög indirekt hyperbilirubinemi (260-550 pmol / l) när de inte alla av den fria bilirubin ingår i bilirubin- albuminkomplex, så kallade utvecklings kärnikterus (hjärna kärnor färgning) med CNS-kärnor och neurologiska symtom (encefalopati), i synnerhet kännetecknande för hemolytisk sjukdom (anemi) hos nyfödda med Rh-inkompatibiliteten hos erytrocyter hos moder och foster. Den toxiska effekten av fri bilirubin i nervsystemet kan också visas med en liten ökning av bilirubin i blodet, men närvaron av hypoalbuminemi, öka blod-hjämbarriären, nervcellmembran (i strid med lipidmetabolism, hypoxi).
Hemolytisk gulsot, lever, gallvägarna och tarm syntetiserat överskottsmängd av glukuronid bilirubin, urobilinogen, sterkobilinogena (giperholiya - ökad utsöndring av galla in i tarmen), vilket leder till en ökad frisättning stercobilin urobilin och avföring och urin. Dock ingen holemichesky syndrom (är gallsyra i blodet inte fått) och intestinal störning matsmältnings (ingen acholic syndrom som med andra gulsot). Genom hemolytisk gulsot lever gulsot kan ansluta sig om samtidigt med hemolys hepatocyter kommer att drabbas, och gulsot på grund av blockering av gallvägarna och galla tromboser stenar bilirubin, kolesterol och kalcium.
Hepatisk gulsot. Etiologi. Orsakerna till gulsot hepatisk effekt är främst etiologiska faktorer som orsakar skada på hepatocyter (infektion, toxisk, inklusive läkemedel, substanser, intrahepatisk kolestas) och ärftlig defekt fånga, konjugering och utsöndring av bilirubin hepatocyt.
Patogenes. Följande patogenetiska typer av levergula är utmärkande:
Gulsot leversjukdomar på grund av att fånga hepatocyt bilirubin kan: a) på grund av en minskning i hepatisk cellproteininnehåll Y (ligandina) och Z, vilket ger bilirubin överföring genom cytoplasmamembranet från blodet in i cellen (med protein svält); b) på grund av kompetitiv inhibering av infångning bilirubin (radiopaka föreningar, vissa läkemedel såsom anthelmintiska droger); c) på grund av de genetiskt bestämda störningar membranstruktur vaskulära pole hepatocyter (detta leder till förändringar i membranpermeabiliteten) klyvnings det fria bilirubin från en albumin och bilirubin transport i hepatocyt (i ärftligt syndrom Gilbert - Meylengrahta). När detta inte sker för andra konjugering bilirubin och hyper bilirubinemi uppstår indirekt (ökad mängd fritt bilirubin). Den stercobilin halt urin och avföring minskar på grund av överträdelse bildning bilirubin glukuronider i hepatocyter och följaktligen deras derivat i gallcanaliculi och tarmen.
Hepatisk gulsot på grund av brott av bilirubin utsöndring i gallgången hepatocyt utvecklar vid byte permeabilitet partiet tsitoplazmatiches- Coy biliär levercellmembranet, cytolysexperiment hepatocyter, gallcanaliculi bristning, förtjockning och tilltäppning av intrahepatisk galla-tarmkanalen (intrahepatisk kolestas).
Isolerad överträdelse utsöndring av konjugerat bilirubin nmeet plats i ärftliga syndrom Dubin - Johnson (med allvarlig leverpigmenteresulterar från ackumulering däri melanin substrat av som en följd av minskad utsöndrings hepatocyt-funktion) och rotorn när mängden bilirubin ökas i blod - direkt hyperbilirubinemi, det används, och l och p vid b på p och jag och samtidigt minskade utsöndringen av starkobilina med avföring och urin.
Betydligt mer benägna att minska tilldelningen av bilirubin i ett eller annat i kombination med kränkning av hans tillfångatagande, intracellulär transport, konjugation hepatocyter sätt. Detta är mekanismen för förekomsten av lever gulsot när skadade leverceller (hepatocellulär gulsot) och vnutripecheiochnom kolestas (kolestatisk gulsot) som inträffar vid virus, infektiös, toxisk (inklusive medicated) hepatit, metabolisk hepatosis, cirros (t.ex. primär biliär cirros), diffus leverinfiltration med leukemi, hemokromatos.
När leverceller skadas uppstår ett meddelande mellan gallvägarna, blodkärlen och lymfkärlen, genom vilka gallan tränger in i blodomloppet och delvis in i gallvägen. Periportalt ödem kan också bidra till reabsorption av gall från gallröret i blodet. Svullna celler kramar gallgångarna och skapar en mekanisk svårighet i gallret. Funktionen metabolism och leverceller är nedsatt.
Med hepatocellulära och kolestatiska sorter av levergulsot minskar utsöndringen av konjugerad bilirubin i gallan dramatiskt och det kommer från patologiskt förändrade hepatocyter in i blodomloppet och en direkt hyperbilirubinemi uppträder. Samtidigt stiger nivån av ledigt bilirubin - indirekt hyperbilirubinemi I - i blodet, vilket är förknippat med en minskning av sådana hepatocytfunktioner som fångst, intracellulär transport av fria bilirubin och dess bindning till glukuronider. Intagandet av gallsyror i blodet tillsammans med gallan orsakar utvecklingen av det cholemiska syndromet. Att minska gallret i tarmarna (hypokol, Acholia) leder till en minskning av bildningen av bilirubinmetaboliter och utsöndring av dem i avföring och urin (spår av stercobilin) samt utseendet av symtom på det acholiska syndromet. Den mättade gula färgen på urinen förklaras av det ökade innehållet av direkt bilirubin (bilirubinuri) och urobilin i det, vilket inte förstörs tillräckligt i levern efter intag i det på grund av hepatoterminalcirkulationen, går in i blodomloppet och utsöndras av njurarna (i robilinuri I).
Skada på levercellerna genom den inflammatoriska dystrofa processen i de hepatocellulära och kolestatiska formerna av levergulsot åtföljs av utvecklingen av inte bara utsöndringen utan också den hepatocellulära typen av leversvikt med alla funktionerna i pecha antalet metaboliska och skyddande. Samtidigt minskar koaguleringen ofta.
Subhepatisk gulsot (mekanisk, obstruktiv). Gulsotets etiologi beskrivs i underavsnittet "Brott mot gallutskiljning".
Patogenes. En mekanisk obstruktion mot gallflödet leder till stagnation (extrahepatisk sekundär kolestas) och en ökning av gallertrycket över 2,7 kPa (270 mm wg), expansionen och brottet av gallkapillarerna och gallflödet direkt i blodet eller genom lymfsystemet. Uppkomsten av blod galla, kommer i direkt hyperbilirubinemi (ökat innehåll av konjugerad bilirubin Nogo), hyperkolesterolemi, utveckling holemicheskogo syndrom i samband med cirkulationen av gallsyror i blodet, bilirubinuri (därav den mörka färgen på urin - "Öl färg") och närvaron av gallsyror i urinen. Om gallret inte kommer in i tarmen på grund av en mekanisk obstruktion i gallkanalen leder det till att det inte bildas och utsöndrar därför inte starkobilin med avföring (missfärgad, achal feces) och urin. Mekanismen för utvecklingen av det acholiska syndromet, som är mest uttalat i obstruktiv gulsot med fullständig obstruktion av gallvägen, är densamma.
Plasma bilirubinhalten
Indirekt bilirubin (med hög konjugation och relativ insufficiens av den sekretoriska aktiviteten hos hepatocyter, utseendet av direkt bilirubin upp till 15%)
Avbrytande av hepatocyttransporter (medicinering, prematuritet)
Minskad aktivitet av UDP-glukuronyltransferas: a) genetiska defekter (Kriegler-Nayyar syndrom, Gilberts syndrom); b) förvärvade defekter (hjärtsvikt, akut leverfel)
Skador på leverparenchyma (akut och kronisk hepatit, verkan av giftiga ämnen, cirros)
Direkt bilirubin (beroende på patogenesen kan öka innehållet av indirekt bilirubin)
Störning av utsöndring: a) Genetiska defekter (Dabin-Johnsons syndrom, Rotorsyndrom); b) sekundära sjukdomar (skador orsakade av droger, radiopaque substanser, prematuritet, kolestas av gravida kvinnor, böljande kurs av kolestas)
Ojämnhet av gallgången
Ökningen av indirekt bilirubin indikerar en signifikant förändring av hepatocyter. Vid kronisk lever ökning sjukdom indirekt bilirubin indikerar allvarliga lesioner av hepatocyter, som inte är i stånd att detoxifiera bilirubin som resulterar från fysiologisk erytrocyt hemolys. Samtidigt är hämning av direkt bilirubinsekretion under utveckling av kolestaser väsentlig.
Subhepatisk eller mekanisk gulsot. Etiologi. Orsakerna till obstruktiv gulsot är de faktorer som förhindrar rörelsen av gallan längs gallvägen in i tolvfingertarmen. Dessa inkluderar:
Överträdelse av innervationen av gallriga muskler i gallvägarna (pares, spasmer, dyskinesier);
Brott mot humorala mekanismer för reglering av gallutskillnad (ökad gallutskillnad vid överproduktion av secretin, cholecystokinin, motilin);
Mekanisk obstruktion utflöde galla kompression av gallgångarna i eller utanför (tumörer i bukspottkörteln huvudet, sphincter av Oddi, stenar, ärr, inflammatoriska och ödematösa vävnaden, inälvsmaskar filmjölk galla - kolestas).
Patogenes. Ett mekaniskt hinder för utflödet av gallan leder till stagnation och ökad tryck i gallvägen. Ökat tryck och stagnation av gallan leder till utvidgningen av gallkanalerna, gallret i kapillärerna och flödet direkt eller indirekt genom lymfkärlen in i blodet. Eftersom gall och gallblåsa innehåller konjugerad bilirubin, ökar dess innehåll i blodet
Hyperbilirubinemi (på grund av konjugerad bilirubin).
Gall- och gallsyror i blodet (cholemia och hollemia),
Ökat kolesterol (hyperkolesterolemi),
Det finns isterfärgning av bilirubinofila vävnader (hud, slemhinnor, vaskulär intima) - gulsot,
Vattenlösligt konjugerat bilirubin utsöndras av urin (ölfärgad urin) - bilirubinuri
Gallsyror detekteras i urinen - (6) holaluri.
Avföringen är missfärgad - acholia på grund av nedsatt stercobilinbildning.
Förekomsten av gall- och gallsyror i blodkollemi och hollemi utgör det cholemiska syndromet. Det kännetecknas
Asteni (giftig effekt på gallsyrorna i centrala nervsystemet, vilket uppenbaras av irritabilitet, sömnighet, sömnlöshet, trötthet, etc.)
Pruritus (gallsyror irriterar hudreceptorer),
Möjlig hemolys av röda blodkroppar, förstöring av vita blodkroppar och blodplättar,
Under inverkan av gallsyror ökar membranets permeabilitet, och en inflammatorisk process utvecklas vid kontaktpunkten för vävnader med dem.
Acholskt syndrom. Brist på galla eller brist på upptag till duodenum kallas Acholia eller Hypochia. Värdet av gallan är olika: det ersätter magsyrans matsmältning med alkaliska, dvs. intestinal digestion. Bile aktiverar och ökar matsmältnings kraften i de pankreatiska enzymer, emulgerar fett, förbättrar hudfärg och ökar peristaltiken, främjar absorption av lipider och fettlösliga vitaminer. Det deltar i parietal digestion, har en bakteriostatisk effekt. Stimulantia och utsöndring av galla är sekretin, kolecystokinin-pankreozymin, galla i sig, gastrin, glukagon, saltsyra, ökning av aktiviteten för vagusnerven.
Acholia uppstår på grund av nedsatt patency i gallvägarna; lesioner av leverparenchyma eller störningar i reglering av bildning eller utsöndring av gallan. Acholskt syndrom kännetecknas av nedsatt intestinal digestion. Brist av galla in i tarmsaft leder till det faktum att upp till 80% av det totala fettet icke smältes och inte absorberas in i lymfan och avlägsnas från kroppen i faeces - steatorré. Emellertid lider absorptionen av fettlösliga vitaminer (A, D, E, K), utveckla hypovitaminosis och avitaminosis, störde bildningen av protrombin bildade hemorragisk syndrom.
När Ahola lider inte bara nedbrytningen av fett, kolhydrater och proteiner, men - hämmade den enzymatiska aktiviteten hos trypsin, amylas, dämpas tonen och peristaltiken av tarmar, verkar förstoppning, diarré utbytbar eftersom förstärkning och förruttnelse jäsningsprocesser och minska intestinal CHYMUS bakteriedödande egenskaper på grund av avsaknad av galla. Avföringen är missfärgad och illaluktande.
Långvarig galla stas kan skadas hepatocyter, vilket resulterar i en mekaniskt sammanfogade parenkymal gulsot utvecklar biliär cirros och lever funktionell insufficiens.
Hyperbilirubinemi hos nyfödda. I perinatalperioden finns metaboliska störningar av hemoglobin och dess sönderfallsprodukter, som bestämmer utseendet på fysiologisk gulsot hos nyfödda. Anledningen till detta kan vara förstärkt hemolys av röda blodkroppar, defekt erytropoies eller funktionell enzymatisk brist på hepatocyter. I det senare fallet är överträdelserna transienta, gradvis normaliseras transporten av bilirubin och konjugering. Orsaken till gulsot hos nyfödda kan öka bilirubinresorptionen i det interstitiella utrymmet. Alla presenterade varianter av förekomsten av gulsot hos nyfödda åtföljs av en ökning av indirekt bilirubin. Detektion av direkt bilirubin hos nyfödda indikerar alltid leverpatologi.
Indirekt bilirubin är giftigt för celler. Det har förmågan att interagera med cellmembranernas strukturer, tränga in intracellulärt och på grund av sin låga löslighet avsätts den i membran av cellulära strukturer. Denna form kallas nukleär gulsot av nyfödda. Eftersom bilirubin kommer in i hjärnan genom blodomloppet såväl som i andra organ kan encefalopati utvecklas, vars svårighetsgrad beror på graden av hyperbilirubinemi.