Definition av parenteral viral hepatit klassificering

Hepatit klassificering

Hepatit klassificeras enligt typen av virus, djupet av lesionen och andra tecken. Viral hepatit A, B, C, D, E, F är isolerad. Sjukdomen kan vara akut eller bli kronisk. Leverskador är brännbara eller diffusa. Svårighetsgraden av sjukdomen är mild, måttlig och svår. Vid utvecklingen av sjukdomen finns en inkubation, predzheltushny, icteric, eftergulvning och återhämtningsperiod.

Hepatit A

Viral hepatit A är den mest fördelaktiga varianten av inflammatorisk leversjukdom. Infektion med denna sjukdom uppträder oralt, dvs genom munnen med förorenad mat, vatten, genom smutsiga rätter eller händer. Sjukdomen uppträder i mild eller måttlig form, blir inte kronisk. De flesta patienter har självläkning.

Hepatit B

Viral hepatit B infekteras parenteralt (under operation, injektioner, blodtransfusioner, instrumentala manipuleringar) eller under samlag. Viral hepatit B överförs under graviditeten från moder till barn. Med snabb behandling, återhämtar patienter ofta, men möjligheten att överföra sjukdomen till kronisk form är inte utesluten.

Hepatit D

Viral hepatit D manifesteras endast i kombination med hepatit B, eftersom det inte är en fullständig källa till sjukdomen. De kliniska manifestationerna av denna sjukdom kommer att vara densamma som i varianten av den oberoende kursen av viral hepatit B, endast sannolikheten för att sjukdomen blir kronisk ökar många gånger över.

Hepatit C

Viral hepatit C är den mest negativa varianten av leverns inflammatoriska lesion. Denna typ av hepatit kallas också en mild mördare. Infektion med hepatit C uppträder huvudsakligen genom parenteral väg (genom blodtransfusion, kirurgi, etc.) eller under oskyddad sex. Det är möjligt att barnet kommer att bli smittade med modern under fostrets utveckling. En egenskap hos viral hepatit C är komplexiteten hos diagnosen. Sjukdomen utvecklas i de flesta fall obemärkt, så att det ibland ibland är omöjligt att upprätta ett samband med infektionskällan. Om en patient inte genomgick en medicinsk undersökning, under vilken det var möjligt att upptäcka infektion med hepatit C-viruset, lär patienten sig om sjukdomen när en stor del av levern redan påverkas. Med hepatit C utvecklas levercancer oftare än hos andra typer av hepatit. På grund av den höga kapaciteten för variabilitet av viruset som orsakar sjukdomen är terapeutiska och profylaktiska åtgärder svåra.

Dr Lerner erbjuder en personlig växtbaserad medicin för behandling av kronisk hepatit. I St Petersburg kan du ringa en läkare hemma. I andra städer skickar vi fytopreparationer per post.

Hepatit E

Viral hepatit E förekommer huvudsakligen på bakgrund av hepatit A, viruset går in i kroppen med infekterad mat och vatten, prognosen för sjukdomen är gynnsam.

Hepatit F

Viral hepatit F är sällsynt, är inte en självständig form av sjukdomen, men följer med andra hepatit (B eller C).

Akut och kronisk hepatit

Beroende på hur lång tid sjukdomsförloppet är, särskiljs akut, långvarig och kronisk hepatit. Den akuta perioden av hepatit slutar efter 3 månader. Om patienten inte återhämtar sig blir sjukdomen långvarig. Efter 8 månader av sjukdomen kallas hepatit kronisk. Det finns fortfarande återkommande (återkommande) hepatit, då tecknen på inflammatorisk leverskada börjar störa patienten igen 2 eller 4 månader efter att ha haft akut hepatit.

Fokal och diffus hepatit

Hepatit kan vara fokal eller diffus (utbredd) när det gäller förekomsten av levervävnadsskada. Vid fokal hepatit är ett leverområde i sin lob involverat i den inflammatoriska processen, medan diffus hepatit kan involvera både hepatiska lobber. Vid arten av skador på levercellerna (hepatocyter) är hepatit dystrofisk, när levercellens utarmning är och nekrotisk när levercellen dör.

Mild, måttlig och svår sjukdom

I enlighet med svårighetsgrad utmärks, mild, måttlig och svår sjukdom i sjukdomen. I en mild patient observeras symtom på förgiftning (huvudvärk, svaghet, kräkningar och andra), men laboratorieindikatorerna för leverfunktionens tillstånd stör inte. Vid måttlig svårighetsgrad kommer överträdelser av laboratorieparametrar med symtom på förgiftning (koncentrationen av bilirubin i blodet ökar till 150 μmol / l, protrombinindexet minskar till 60%). I allvarliga fall uttalas tecken på berusning, leverparametrar i blodet förändras signifikant (innehållet av bilirubin i blodet överstiger 150 μmol / l, protrombinindexet är mindre än 60%). I allvarliga fall finns en fulminant (malign) grad, när patienten faller i ett comatos tillstånd börjar han blöda och bilirubindissociation bestäms i blodet (övervägande av direkt bilirubin över indirekt, normalt tvärtom).

Inkubation, preicteric och icteric period

Utvecklingen av viral hepatit uppträder per period. Sjukdomen börjar med en inkubationsperiod när viruset går in i kroppen och börjar multiplicera där. Det finns inga kliniska manifestationer. Periodens varaktighet beror på vilken typ av virus som helst. Sedan kommer den preikteriska perioden när patienten har tecken på förgiftning: huvudvärk, smärta i lederna, svaghet, aptitlöshet, feber. Nästa kommer icteric scenen. Tecken på berusning är förknippade med hudens och ögonens yellowness, liksom förändringar i laboratorieparametrar av leverfunktionen. Patientens tillstånd under denna period börjar successivt förbättra sig. Eftergulningsperioden karakteriseras av restaureringen av leverns funktionella tillstånd, medan patienten känner sig tillfredsställande. Konvalescensperioden är den slutliga och innebär fullständig återhämtning av patienten, både kliniskt och i laboratorieform. Förloppet av hepatit är typiskt när varje steg tydligt kan spåras eller atypisk (anicterisk, raderad).

Läs om eventuella komplikationer efter att ha lidit hepatit.

För diagnos av sjukdomen är det viktigaste att bestämma typen av viral hepatit, eftersom beroende på typen, utvecklas taktiken för behandlingsåtgärder. Behandlingen, som startas i sjukdoms tidiga stadier, ökar patientens chans att återhämta sig kraftigt och minskar risken för komplikationer och övergången till kronisk form.

Dr Lerner erbjuder en personlig växtbaserad medicin för behandling av kronisk hepatit. I St Petersburg kan du ringa en läkare hemma. I andra städer skickar vi fytopreparationer per post.

Ställ din fråga till doktorn.

Vad är parenteral hepatit?

Parenteral hepatit kallas en av de mest hemska sjukdomarna som sprider sig mer och mer varje år. Enligt statistiken är 2 miljarder smittade med hepatit B, samtidigt som 3 av 100 personer har en så hemsk diagnos som hepatit C. Parenteral viral hepatit kombinerar många olika former av sjukdomen och inflammation i levern, inklusive hepatit B, C och D Många experter och läkare jämför den här sjukdomen med HIV-infektion, men det är värt att notera att chansen att komma i kontakt med den senare är mycket mindre än hepatit.

Detta beror främst på det faktum att livet för en infektion utanför hiv-bäraren är cirka 7 minuter, och hepatit lever mycket längre. Att dra tillbaka det från en vara eller medicinsk utrustning, kommer att göra mycket mer ansträngning. Samtidigt är risken för infektion mycket högre än för många andra infektionssjukdomar.

Sätt att få hepatit

Viral hepatit. eller blodburet hepatit, fick sitt namn, eftersom det kan spridas genom blodkontakt. Detta inkluderar infektioner genom blod, sperma eller andra vätskor. I det här fallet bör det finnas en utbyte av vätskor, där det finns en överföring av infektion från bäraren till de smittade.

Detta kan inträffa när en spruta upprepas används av en infekterad person, överförs från moder till barn under graviditet eller amning, under samlag eller med näsduk eller rakhyvel. Det är värt att notera att direktkontakt med utbyte av vätskor är nödvändigt.

Hepatit B är särskilt vanligt, vilket kännetecknas av en mer aggressiv form av utveckling och är mer resistent mot överlevnad utanför bäraren. Denna sjukdom är särskilt vanlig bland ungdomar och ungdomar som har sex. Förekomsten av denna sjukdom motsvarar sådana hemska sjukdomar som aids och hiv. Infektionsmetoder med viral hepatit varierar. För närvarande finns det två typer av viral hepatitinfektion:

Enteral hepatit (oral-fecal). Denna infektionsmetod är huvudsakligen karakteriserad av hepatit A, som kan smittas genom smutsiga händer, leksaker, mat och vatten. Om personlig hygien inte observeras kan även infektion med denna form av hepatit förekomma.
Parenteral hepatit. Denna infektionsväg är karakteristisk för hepatit B, C, D, F och G. Hygien måste observeras.

En viktig roll i infektionen med enteral hepatit spelas av det faktum att patienten måste ha en akut grad av denna infektion, varefter sjukdomen lämnar under inkubationsperioden och visar inga tecken. Under denna period innehåller patientens saliv ett högt innehåll av viruset, och det måste isoleras från friska människor ett tag.

Om vi talar om hepatit B och C, överförs de bara genom kroniska bärare av denna infektion. I detta fall är metoder för parenteral infektion väl studerade. De viktigaste sätten att förebygga sjukdomen har identifierats, men det finns ingen fullständig botemedel mot sådana former.

Vad kan bära parenteral viral hepatit?

Denna sjukdom kännetecknas av att virusets innehåll i många sekret i människokroppen överskattas, vilket medför att risken för infektion ökar betydligt. Så, hepatit kan sprida sig genom följande sekretioner:

Bland alla dessa sekret är blod och spermier det farligaste för infektion, och de är nästan 100% troliga att överföra denna fruktansvärda infektion. Saliv har det lägsta hepatitinnehållet. Detta tyder på att saliv i kontakt med en smittad person inte är en särskilt farlig produkt. Först och främst måste du förstå att den ökade narkotikamissbruket bidrar till spridningen av sjukdomen. Till exempel är det nödvändigt att använda engångssprutor, nålar eller behållare för återtagande av droger. Det finns också fall av klinisk infektion där patienten smittas under blodtransfusion. Sexuellt överförs viral hepatit genom sekretioner på könsorganen, som går in i blodet och människokroppen genom mikrobrytningar.

Risken för infektion är mycket lägre än för överföring via blodet, men det anses fortfarande vara det andra av antalet infektioner. Till exempel är risken för infektion med hepatit C under samlag omkring 6-8%. Propagandan och fördelningen av olika preventivmedel har minskat antalet infektioner avsevärt, men det förekommer fortfarande sexuellt överförbara infektioner i det moderna samhället.

När du applicerar tatueringar eller tatuering, se till att alla nålar är disponibla, eftersom genom dem kan infektion uppstå.

Det är väldigt viktigt att följa hygienstandarden i en persons liv: Du bör använda enskilda tandborstar, rakhyvelor, handdukar, manikyrsatser och andra föremål för att undvika smitta.

Parenteral viral hepatit och deras symtom

De flesta hepatit har symptom som kännetecknas av försämring av kroppens allmänna tillstånd: aptitlöshet, illamående, kräkningar, frossa och feber, buksmärtor, smärta och tyngd i högra sidan, förtäring av urinen, hög feber. Många patienter tror att hepatit måste passera som gulsot. I många fall har dessa sjukdomar bara uttalade symptom på generell sjukdom eller har inga symptom alls och ger inte om sig själva. Som ett resultat av denna faktor är ett stort antal infekterade människor inte ens medvetna om förekomsten av sjukdomen, vilket gör dem till distributörer av sjukdomen.

Parenteral hepatit är mycket farlig, och dödligheten är ganska stor. Medan infekterad i 80% av fallen får en kronisk grad av sjukdomen. Medan hepatit B sker händer det 4 gånger mindre. En patient med hepatit C kan leva i 20 år, under vilken patienten ständigt måste genomgå behandling. Enligt experter har spridningen av hepatit C i de senaste decennierna fått en otrolig ökning, vilket medför att dödsfallet från en sådan diagnos kommer att överstiga antalet dödsfall från aids. Som ett resultat är åtgärder vidtagna för att informera befolkningen om faran och regelbundna åtgärder hålls.

Förebyggande av parenteral hepatit

För förebyggande är det nödvändigt att genomföra en årlig diagnos på ELISA. Detta blodprov kan exakt visa närvaron av hepatit i någon form. Obligatorisk vaccination av nyfödda tillämpas också (på första födelsedagen). Det hjälper barnet att få immunitet mot denna sjukdom och minskar risken för infektion avsevärt. Vid 13 års ålder utförs revaccination, vilket bidrar till att konsolidera en redan existerande effekt.

För närvarande kan medicin endast hindra hepatit B. För förebyggande av hepatit C är det bara möjligt att informera allmänheten och främja en årlig analys. I många fall ger dessa förebyggande arbeten det rätta resultatet, inte bara låter dig identifiera bäraren, utan bidrar även till behandlingen av denna sjukdom i tidigare skeden.

Parenteral viral hepatit

Upplagt ons, 2010-10-20 - 13:38 av artgroup

1. Vad är parenteral viral hepatit?

Parenteral viral hepatit är en inflammatorisk sjukdom i levern orsakad av virus som tränger in i människokroppen genom skador på hudens och slemhinnans integritet. Infektion sker genom kontakt med förorenat blod eller andra kroppsvätskor.

Gruppen av parenterala virus innehåller hepatit B, D, C, F, G, TTV, Sen V. Virusens miljöstabilitet är extremt hög - vid rumstemperatur på föremål och ytor, fortsätter virusens smittsamhet i 3 till 6 månader, frusen 15-25 år.

Källan för infektion av parenteral viral hepatit är en person - en patient med akut, kronisk hepatit eller en bärare av viruset, där det inte finns några kliniska manifestationer av sjukdomen. Viruset finns i alla biologiska vätskor av infektionskällan: blod, sperma, vaginala sekretioner. I mindre koncentrationer - i saliv, urin, bröstmjölk, svett, gall. För infektion är en liten droppe blod tillräckligt (10-6 - 10-7 ml blod), ibland osynligt för blotta ögat.

4. Vägar för överföring.

Infektion sker på naturliga och artificiella sätt.

Naturliga vägar realiseras vid (1) sexuell kontakt, (2) från moder till barn (i utero genom moderkakan eller vid förlossning när de passerar genom födelsekanalen). En viktig plats har (3) kontakt-hushållsöverföring av infektion. Kontakta hushållens sätt att genomföra:

a) Vid användning av vanliga personliga hygienartiklar med patienten (rakningsutrustning, manikyrtillbehör, tvättdukar, hårborstar, sängkläder);

b) i kontakt med eventuella ytor av lokalerna och föremål som är förorenade med blod (i närvaro av kontaktskärningar och mikrotraumor)

c) eventuell infektion under gatukamp

Artificiella transmissionsmetoder används för närvarande oftast när (4) icke-medicinska parenterala ingrepp utförs, speciellt under injektion av droger med vanliga sprutor, nålar eller ett redan infekterat läkemedel.

Det finns risk för infektion under tatueringar, kroppspiercing, manikyr och pedikyr med smutsiga verktyg.

Det finns viss risk för infektion vid medicinsk manipulation: under blodtransfusion, under hemodialys, med olika kirurgiska ingrepp. Men i vårt land minimeras risken, eftersom för injektion och manipulering används engångs sterila sprutor, instrument och förbandsmaterial, och för att förhindra infektion genom donatorblod undersöks allt blod för PVH-markörer vid varje bloddonation.

5. Om symtomen på sjukdomen.

Sjukdomen kan förekomma i kliniskt svår och asymptomatisk form. Inkubationsperioden (perioden från infektionstiden till de första kliniska manifestationerna) är i genomsnitt 6 veckor till 6 månader. Under denna tid multipliceras viruset och dess koncentration i kroppen ökar. Det kommer preikteriska perioden (4-10 dagar), under vilken det finns en känsla av allmän svaghet, trötthet, illamående, kräkningar, aptit förvärras, upp till hans frånvaro, smärta i stora leder, särskilt på morgonen, förändras inte möjlig influensaliknande variant av sjukdomsuppkomsten. Lever och mjälte ökar gradvis, kliande hud uppträder, urinen mörknar och blir ölfärgen och avföringen blir missfärgad. Ibland kan utbrott av urtikaria-typ förekomma. Och till sist kommer det isterperioden, som varar från 2 veckor till 1,5 månader. Initialt blir ögonen, slemhinnorna i den hårda gommen och tungen frenul gul, och huden blir senare färgad. Gulsot åtföljs av klåda och försämring av det allmänna tillståndet, symtom på förgiftning växer (huvudvärk, dåsighet, feber). Det finns en känsla av tyngd och värk eller primär smärta i rätt hypokondrium, speciellt förvärrat av palpation av levern. Ändra leverans biokemiska parametrar. Sedan gulsot bleknar gradvis bort och en återhämtningsperiod börjar. En akut infektion hos vissa patienter överförs dock till en bärare av PVH-markörer eller till kronisk hepatit. Om hepatit B kännetecknas av förkortning av processen i 5-10% av fallen, för hepatit B + D - i 60% av fallen, då för hepatit C - i 80-90% av fallen. Utvecklingen av levercirros och hepatocellulärt karcinom är resultatet av virusets långvariga beständighet i kroppen.

Grunden för förebyggande åtgärder för att förebygga infektion med hepatit B-viruset är vaccination. I staden Minsk, inom ramen för ordningen för Vitrysslands ministerium för hälsa av den 05.12.2006 nr 913 om förbättring av organisationen av förebyggande vaccinationer som vaccineras mot hepatit B:

nyfödda barn
13-åringar
barn och vuxna i vars familjer det finns en bärare av HBsAg, en patient med akut eller kronisk hepatit B.
barn och vuxna som regelbundet får blod och dess preparat, liksom hemodialys och hematologiska patienter.
personer som har kommit i kontakt med material som är förorenat med hepatit B-viruset.
medicinsk personal som har kontakt med blod och andra mänskliga biologiska vätskor.
personer som arbetar med produktion av immunobiologiska preparat från donator och placentalblod.
studenter av medicinska universitet och elever på gymnasiet.
preoperativa patienter som inte tidigare vaccinerats

Mycket viktiga förebyggande åtgärder inkluderar åtgärder för att förhindra riskabelt beteende:

Det är nödvändigt att undvika tillfälliga sexuella relationer, att ha en pålitlig sexuell partner.
använd en kondom under samlag
aldrig experimentera eller använda droger
kosmetiska procedurer (tatueringar, piercingar, manikyr, pedikyr) bör utföras endast i speciella institutioner som är licensierade att utföra dem.
Använd endast personliga hygienartiklar: rak- och manikyrtillbehör, sax, kamar, handdukar, handdukar.

Viral hepatit med parenteral infektion mekanism (B, C, D, G, TT, SEN) - definition, relevans, karakterisering av patogener, epidemiologi, patomorfogenes, klassificering, klinik, diagnos, behandling, förebyggande.

Definition.

Akut viral hepatit, huvudsakligen med parenteral infektion - akuta infektionssjukdomar, tillsammans med skador på levern och andra organ, tendensen till kroniskhet, utveckling av cirros och levercancer.

Relevans.

Den snabba tillväxten av drogberoende, flera vägar på infektion, inklusive kön, frånvaro av immunisering (undantag -gepatit B), hög frekvens chronization (hepatit C - 90%), konsekvenserna av sjukdomen till cirros och primär levercancer, låg effektivitet sredst etiotropic och mer bestämd relevansen av dessa infektioner.

Egenskaper hos patogener.

Hepatit B-virus (HBV, dansk partikel) tillhör den icke-taxonomiska gruppen Hepadnaviridae. HBV är en sfärisk partikel med en diameter av 42-45 nm. Virusgenomet representeras av dubbelsträngat DNA med en cirkulär struktur. HBV består av ett ytskikt och ett kärnskikt (nukleokapsid). Kärnan (kärnan) syntetiseras i kärnorna av hepatocyter och ytpartiklarna i cytoplasman. Kärnan innehåller ett DNA-polymeras med en molekylvikt av 1,8-2, Zh10 kDa och ett nukleärt antigen (cell, Ag, HBcAg) och e-antigen (HBeAg), som är ett kärnprotein subenhet virionen. Ytterskiktet representeras av ytan S-antigen (HBsAg). HBsAg-polypeptiden representeras av Pre-Si och Pre-S2-domänerna, vilka är ansvariga för att fixera viruset till hepatocytreceptorer och bestämma antigeniteten hos HBs-polypeptiden.

Hepatit B-viruset är mycket resistent i miljön. Vid temperaturer på - 20 grader kan bibehållas i flera år. Den inaktiveras endast vid höga temperaturer under autoklavering i 30 minuter och under torr värmesterilisering (160 grader) i en timme. Vid behandling av 3-5% lösning av kloramin dör efter 60 minuter och 3-5% lösning av fenol inaktiverar viruset under dagen. HBV är känslig för effekterna av etylalkohol (dör när den behandlas med 70% alkohol i 2 minuter) och väteperoxid (6% lösning dödar viruset inom en timme).

Hepatit C-virus (HCV) är ett enkelsträngat RNA-co innehållande virus, belagt, dimensioner 50-60 nm i diameter. Viruset har en fenotypisk och genomisk relation med familjen Flaviviridae. HCV består av strukturbildande komponenter: Kärnproteinet C (kärnan) och E1- och E2-kuvertproteinerna - kodade av de motsvarande loci av genomet. Crom * - strukturella subenheter, genomet bär information om syntesen av icke-strukturella proteiner NS2, NS5B. Det finns 6 fylogenetiska grupper av viruset och minst 50 genotyper. Den genetiska variabiliteten hos HCV gör det svårt att producera ett effektivt immunsvar, komplicerar serologisk diagnos och skapar problem vid vaccinutveckling. Hepatit C-virus misslyckades att odla. Det antas att infektion med C-viruset som tillhör lb-genotypen leder till en svårare behandling av kronisk hepatit C och minskar effektiviteten av interferonbehandling.

Virus C inaktiveras vid en temperatur av + 60 ° C i 30 minuter vid 100 ° C i 2 minuter.

Viral hepatit D (Delta hepatit, hepatit-satellit) orsakas av ett defekt RNA-virus som innehåller D (delta, HDV). Detta virus (viroid) kan inte självreplikation och orsakar infektion i närvaro av HBV.

Deltaviruset är en liten partikel (36 nm) belagd med HBsAg. HDV-nukleoproteinet består av ett enkelsträngat antisens-RNA och ett delta-antigen, som i sin tur representeras av två proteiner (P24 och P27). En kort sträng av RNA (cirka 1700 nukleotider) bestämmer likheten av HDV med viroider som orsakar växt sjukdomar. 3 HDV-genotyper klonades och sekvenserades.

VGO RNA-replikation sker i kärnan hos infekterade hepatocyter endast i närvaro av virus B. Den definierar två former av deras interaktioner: saminfektion - medan infekterande virus B och D, superinfektion - D-virusinfektion av patienten eller bäraren HBsAg hepatit B-virus termostabilt och kan inte vara UV inaktivering genom bestrålning.

Den etiologiska faktorn av viral hepatit G är nära besläktade isolat av HGBVC och HGV.BnepBbie isolerad från human HGBV-inducerad hepatit i tamarinapor. De apa-isolerade virusen i studien är uppdelade i tre typer: HGBVA, HGBVB (definierad som tamarin-hepatitvirus) och HGBVC (humant hepatitvirus). Det nyligen isolerade HGV visade sig vara mer än 95% av sekvenser som var homologa med HGBVC-genomet.

Homologi mellan sekvenser av HGV med andra virus av flavivirusfamiljen är 25 till 32%, vilket för det första möjligt att bestämma som en separat HGV-virus, och för det andra tillåts att klassificera HGV som en medlem av familjen är Flaviviridae.OcHOBHbiM markör HGV PHK-GBV- C / HGV, bestämd av PCR. Detektion av antikroppar mot HGV (anti-E2) HGV indikerar en akut HGV-infektion, inte en akut infektion.

Hepatit F-virus. En av de kontroversiella etiologiska faktorerna. Det antas att detta är en mutant av virus B, andra kallar det franska viruset (HFV), på isoleringsplatsen (Frankrike, 1994).

TTV-hepatit (ett virus som överfördes genom blodtransfusion) namngavs i samband med infektionsmekanismen hos den första patienten, som upptäcktes 1977 i Japan. DNA innehållande medlet, storleken 30-50 nm. DNA hittades i saliv, sperma och vaginala sekretioner, nasala sekretioner. TTV har en global, men ojämn fördelning. Identifiering av detta virus hos djur utesluter inte en variant av zoo-antroponotisk infektion. Frågan om virusets oberoende vid utvecklingen av hepatit klargörs.

SEN-viruset dokumenterades först 1999 av ett internationellt patent för upptäckt av ett virus - år 2000. Titel virus återspeglar traditioner - beteckning av de första initialer patienten Det membranhöljeslös virus (virion) DNA innefattande en minst 8 genotyper (D och H är vanligare), liknande sammansättning som den SEN-virus (i 40- 60%).

De epidemiska processernas huvudsakliga manifestationer.

Hepatit B. Källan för HBV-infektion är patienter med akut och kronisk hepatit B, liksom kroniska "bärare" av HBsAg. De farligaste är patienter med sjukdomar i sjukdomar. Det övervägande innehållet av viruset i kroppsvätskor, såsom blod och sperma, bestämmer två huvudsakliga sätt att infektera. Utsöndring av viruset med saliv, urin, svett och andra hemligheter är mindre viktigt vid smittspridning.

Den parenterala överföringsmekanismen realiseras genom parenteral administrering av läkemedel, transfusion av blod och dess komponenter, och under terapeutiska och diagnostiska förfaranden med användning av otillräckligt renat blod och dåligt steriliserade instrument.

Den andra vägen för viruset är förknippad med nära, mest sexuell kontakt. Homo- och heteroseksuell kontakt materia.

Viruset kan spridas genom hushållsobjekt (tandborstar, blad, synålar). Det finns risk för att HBV sprids i familjer infekterade med virus B. I regioner med hög infektion i befolkningen blir överföring mellan moder och foster mycket viktig. I detta fall inträffar oftast infektionen i perinatala och tidiga postnatala perioder.

Känsligheten för viruset är mycket hög. Följaktligen kan sätten för överföring av infektion identifiera de viktigaste riskgrupperna: mottagare av blod och dess komponenter; individer som ofta genomgår medicinsk manipulation medicinsk personal som har kontakt med blod och dess komponenter; missbrukare; prostituerade; homosexuella; familjemedlemmar smittade med HBV.

I republiken Vitryssland är "carrier" -frekvensen för HBsAg cirka 3%, den totala infektionsgraden för befolkningen når 29% och infektionshastigheten över 50 år är cirka 45%.

Hepatit C. HCV distribueras primärt genom blodet och dess droger. Cirka 0,1-2% av blodgivarna över hela världen bär HCV. Dessutom, om det i Tyskland är antalet infekterade givare 0,4%, i USA - 0,3%, Vitryssland - 3%, då i vissa afrikanska länder når siffran 20%. Stor risk för infektion hos patienter med hemodialys. Risken för infektion är direkt proportionell mot behandlingen och frekvensen av dialys sessioner.

Risken för HCV-infektion efter injektion med en förorenad nål är 3-10%. Infektion vid upprepad användning av vanliga nålar av drogmissbrukare sker med hög frekvens. Så i USA är 40% av alla patienter med akut hepatit C drogmissbrukare. Det har fastställts att förekomst av HCV-prostituerade kan nå 10%, medan det i kontrollgruppen (donatorer) är 0,8%. Sannolikheten för spridningen av hepatit C-virus via sexuell kontakt är cirka 5%, vilket är signifikant lägre än med HBV (30%).

Förutom ovanstående infektionsmetoder finns det en så kallad "sporadisk" hepatit C. Det talas om det inte går att fastställa exakt infektionsväg. Således kan nästan 40% av patienterna med kronisk hepatit C inte bestämma vägen för överföring av viruset.

Virus C överförs extremt sällan från moder till barn. Hepatit C är en mycket mindre smittsam sjukdom än hepatit B. Infektion med hepatit C kräver överföring av stora mängder viruspartiklar.

Hepatit D. Antalet människor infekterade med HDV i världen uppgår till cirka 15 miljoner människor. Källan för infektion är en person som är infekterad med HDV som aktivt replikerar Delta-viruset. Överföring av hepatit D-viruset är nära besläktat med överföring av HBV (hjälparvirus) och sker genom blodet, dess produkter och under samlag.

Överföring av viruset genomförs antingen genom saminfektion. när det finns en samtidig infektion av en frisk person med hepatit B virus infektion och lOP antingen genom superinfekiii när HDV ansluter sig till HBV-infektion förekommer i form av ihållande antigenemi Hbs- eller kronisk hepatit B. I varje situation HDV superinfektion, i jämförelse med co-infektion, kännetecknas av en mer aggressiv kurs och en sämre prognos.

Förekomsten av HDV i världen är inte enhetlig, i Vitryssland - låg. Hepatit D är vanligare i södra Europa, Balkan, Mellanöstern, södra Indien, i vissa regioner i Afrika och Sydamerika. Med början av HBV-vaccinering började incidensen av akut hepatit D i Italien minska.

Hepatit G. De viktigaste parametrarna för epidemiprocessen i viral hepatit G är liknande de som är HCV-infekterade. Riskfaktorer är en historia av blodtransfusion, läkemedelsinjektion. Det finns inga tillförlitliga uppgifter om förekomsten av HGV i världen. Enligt litteraturen i USA är 1-2% av givarna HGV-RNA-positiva. Bristen på en tillgänglig teknik som möjliggör en bred undersökning avslöjar emellertid inte den verkliga förekomsten av HGV.

För närvarande utförs studier för att klargöra HGV: s roll i den patologiska processen, eftersom det är uppfattningen att HGV bara är ett "vittne" för allvarliga sjukdomar. Det finns ingen statistisk rapportering av HGV-infektion i Republiken Vitryssland. I Vitryssland rapporteras isolerade fall av hepatit G, ofta associerade med hepatit C.

Andra parenterala hepatitvirus (TTV. SEN) spred sig också som virus B och C.

Patomorfogenes av parenteral hepatit.

Det bör övervägas i samband med det virala immunogenetiska begreppet viral hepatit (enligt Thomas). Stages av patogenes:

Implantation (genom blod, sexuellt sätt)
Regional lymfadenit (replikation finns också i tunntarmen)
Primär generalisering av infektion
Hepatogena scenen
Initial, icke-cytopatogen (immunologisk)
cytopatogen
Steg av immunogenes och återhämtning.

Funktioner av patogenesen av hepatit B. Vid infektioner orsakade av gepadnavirus, som inkluderar HBV, betraktades endast levern som "målorganet". Nyligen har det dock visat sig att detta virus kan påverka andra organ utöver levern. Hepatit B-viruset har ingen direkt cytopatisk effekt på hepatocyter. Lyseringen av leverceller uppträder som ett resultat av immunsvaret mot HBV-antigener fixerade på cellemembran. Samtidigt bestämmer intensiteten av immunreaktioner svårighetsgraden av den kliniska kursen. Så är det känt att fulminantformer av hepatit B orsakas av en stark (överdriven) immunreaktion med en accelererad eliminering av viruset. Att vara ett DNA-innehållande virus är HBV en onkogen och är en av huvudorsakerna till utvecklingen av hepatocellulärt karcinom.

Funktioner av patogenesen av hepatit C. En särskiljande egenskap hos HCV är förmågan för långvarig persistens i kroppen, vilket leder till en hög nivå av kronisk infektion (50-90%). Den huvudsakliga betydelsen är kopplad till virusets variabilitet med bildandet av många samtidigt befintliga kvasi-arter (mutanter), vilket skapar svårigheter för immunsystemet och bestämmer svårighetsgraden av sjukdomsförloppet. Studien av den direkta cytopatiska effekten av virus C och de immunologiska reaktioner som induceras av den fortsätter. Möjligheten att reproducera HCV i immunkompetenta celler leder till en överträdelse av deras funktioner. Hepatit C-virus är en av orsakerna till hepatocellulärt karcinom.

Klinisk klassificering av viral hepatit.

Med etiologi: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN, andra
Adrift: akut, (fulminant, fulminant), långvarig, kronisk
Av svårighetsgrad: lätt, måttlig, tung, extra tung (komrogen)
Form: anicteric, icteric, med kolestas syndrom, kolestatisk
Komplikationer: specifika (akut leverfel, OPE, koma), icke-specifik (kolecystit, kolangit)
Resultat: återhämtning (fullständig, ofullständig - återstående manifestationer i form av hyperfermentemi, hyperbilirubinemi, hepatomegali);
Persistens av HBV (HBs-antigenemi), HCV, kronisk hepatit, cirros, PHC.

Kliniska syndrom i akut parenteral viral hepatit.

Cytolytic (ökad aktivitet av AlAT, Ac at, LDH, ADH och andra enzymer);
Mesenkymal inflammatorisk (förstoring och ömhet i levern, hypergammagulinemi, dysproteinemi);
Cholestatic (ökade nivåer av bilirubin och dess kolesterolfraktioner, ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas, GGTP, yellowness och kliande av huden, Acholia avföring, mörk urin);
Immunopatologiska reaktioner (detektion av antikroppar mot HPV (humant lipoprotein), antikroppar mot nukleolerna, etc.) - detta syndrom är karakteristiskt för parenteral hepatit.

Clinic.

Hepatit B. Inkubationsperioden för viral hepatit B kan variera från 1,5 till 6 månader, ibland kan den öka till 9-12 månader (i genomsnitt 60-120 dagar).

Förloppet av prodromalperioden i HBV tillåter inte att skilja det från HAV utan hjälp av laboratorietester. Samtidigt noteras en artralgisk variant av prodroma statistiskt oftare hos patienter med HBV, och hos vissa patienter förekommer mono- och polyartrit.

I en jämförande analys är också asthen-vegetativa och dyspeptiska syndrom med HBV mer uttalade, och vice versa är feber vid sjukdomsuppkomsten mindre karakteristisk. Majoriteten av patienterna klagar över ospecificerad buksmärta (ibland med tydlig lokalisering i rätt hypokondrium), illamående, kräkningar, aptitförlust upp till anorexi och instabilitet i avföringen. Svårighetsgraden av kliniska symptom under denna period är variabel och ovanstående manifestationer kan vara frånvarande.

Den icteric perioden är längre än hos HAV och kan vara upp till 4 veckor. Persistensen av kliniska symptom, bristen på förbättring av välbefinnandet hos HBV-patienter efter utvecklingen av gulsotssyndrom noteras i alla litterära källor. Denna omständighet kan dock inte vara avgörande differentialdiagnostisk karaktär. Svagheten hos gulsot är vanligtvis högre än hos HAV. Statistiskt utvecklas kliniskt distinkt kolestas med HBV. Klåda i huden, förvärrad av utseende av gulsot (hos 20% av patienterna i isterioden) kan vara intensiv och långvarig. Undersökningen kan upptäcka en ökning av levern. Leveren är jämn, komprimerad, känslig för palpation.

Extrahepatiska manifestationer i HBV (artrit, exanthema, myalgi, vaskulit, neurologiska störningar och njurskador) är vanligare än hos HAV, och förklaras av cirkulationen av immunkomplex. Baserat på kliniska och biokemiska laboratorietester är differentialdiagnosen av akut hepatit A och B ofta omöjlig.

I blodet hos patienter observeras även leukopeni, lymfocytos och ibland monocytos och plasmacytos oftare, med en liten ökning av ESR. Hyperbilirubinemi är mer uttalad och ihållande än hos HAV. En ökning av Alat och Asat i HBV har också ingen korrelation med processens svårighetsgrad. Dysproteinemi i HBV är något mer uttalad. Således kan det finnas en minskning av nivån av albumin, beta-lipoproteiner, indikatorn för sublimatprovet. Thymol-testet förblir normalt normalt eller något ökat. Det finns en minskning av protrombinindexet, ofta i proportion till svårighetsgraden av processen.

Den isteriska formen av viral hepatit B slutar oftast vid återhämtning, vilket inträffar senast 4 månader från början av kliniska manifestationer. Sällsynta långvariga former av HBV kan vara upp till 6 månader. Frekvensen av kroniskhet med manifesta former av gulsot är liten (4-5%). Slitna och anicteriska former av hepatit B är mycket mer benägna för kronisk sjukdom. Akut komplikation under de första 4 veckorna av HBV kan vara akut hepatisk encefalopati. Orsaken till det kan vara antingen ett extremt starkt immunsvar eller superinfektion av HAV, HDV, HCV och andra virus eller närvaron av comorbiditeter.

En komplikation av återhämtningsperioden kan vara en manifestation av Gilberts syndrom och störningar i gallsystemet.

Hepatit C. Inkubationsperioden för viral hepatit C är 6-12 veckor (cirka 2 månader i genomsnitt). I de flesta patienter diagnostiseras inte den akuta fasen av hepatit. Vid manifestation av sjukdomen innefattar prodromal manifestationer i akut HCV illamående, kräkningar, smärta i rätt hypokondrium, förtäring av urin. Preicterperioden är kort, ungefär en vecka. Sjukdomen kännetecknas av en mild kurs. Fulminantformer av HCV är extremt sällsynta och är oftast förknippade med superinfektion. Intensiteten av gulsot är liten.

Indikatorer Alat och ASAT ökar gradvis, under en längre tid förblir de förhöjda, överskrider normens övre gräns med 10-15 gånger. I de flesta patienter fluktueras nivåerna av transaminaser i vågor och förblir förhöjda i mer än ett år. Således går akut viral hepatit C in i en fas av kronisk kurs. Hos 20% av patienterna framgår sjukdomsprogressionen med utveckling av cirros på relativt kort tid.

Hepatit D. Viral hepatit D kan förekomma i två former (coinfektion eller superinfektion). Coinfektion utvecklas hos en frisk person samtidigt infekterar HBV och HDV. I sådana fall är den kliniska bilden oftast svår att särskilja från viral hepatit B. Kursen kännetecknas av HBV-infektion och tenderar att vara självuppfyllning. Prognosen och resultatet av sjukdomen är vanligtvis gynnsam.

Hos vissa patienter kan sjukdomen vara bifasisk. Det finns en tvåvågstegring i aktiviteten hos AlAT och Asat med ett intervall på 2-4 veckor. Thymol-testet ökar, vilket inte är typiskt för hepatit B. Den andra vågen av sjukdomen kan åtföljas av en ökning av kroppstemperaturen och en ökning av kliniska symptom. Enligt litteraturen är överkroppen av HBV-HDV med mer än 90% av patienterna gynnsam. En fulminant variant av sammankopplingen är möjlig, men mycket mindre ofta än vid superinfektion.

Superinfektion avser lagring av HDV-infektion på kronisk hepatit B eller asymptomatisk HBsAg-vagn. I detta fall är sjukdomen extremt ogynnsam. Akut hepatit D är ofta svår och till och med fulminant.

Sjukdomen är störst hos patienter med kronisk aktiv hepatit B. I dessa fall utvecklas antingen en fulminant form av hepatit eller sjukdomen blir vågliknande med en accelererad progression av processen i levern. Med ständigt förhöjda transaminaser hos patienter finns Asat övervägande över AlAT (de Rytis koefficienten blir högre än 1,0). Steg gradvis ökningen av mjälten.

Kliniken för kronisk hepatit förvandlas snabbt till en bild av aktiv levercirros.

I asymptomatiska "bärare" av HBsAg kan hepatit D sluta gott i återhämtning. Ofta leder dock den tidigare "hälsosamma" transporten av HBV till följd av superinfektion med D-viruset till aktivering av processen med utvecklingen av snabbt progressiv kronisk hepatit med ett resultat till cirros. HDV förhindrar virus B-replikation, därför försvinner HBsAg hos 2-10% av patienterna mot bakgrund av att utveckla hepatit D.

Prognosen för superinfektion är mycket allvarlig. Utbrott med hög frekvens av HBV-bärare har beskrivits, där antalet fulminantformer nådde 17% och processen var kronisk i 68% av fallen.

Hepatit G. För närvarande, trots en intensiv studie av HGV-infektion, är data på den kliniska bilden av denna sjukdom knappa och ofta motsägelsefulla.

Akut hepatit G förekommer i både kliniskt svåra och asymptomatiska former. Som en allmän klinisk egenskap kan moderata hastigheter av ökad serumtransaminasaktivitet övervägas. Den kliniska kursen av kronisk hepatit G har en mild karaktär med låg ALT-aktivitet under lång tid. Hos HGV RNA-positiva patienter är det nästan dubbelt ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas och gamma-GTP. Extrahepatiska manifestationer i hepatit G har inte rapporterats. Saminfektion med HGV-virus B, C, D uppträder med en frekvens på 24%, 37% respektive 39%. Sålunda förekommer HGV-infektion oftare i form av saminfektion än i form av självständigt förfarande mono-infektion. Det har fastställts att HGBVC / HGV inte förvärrar hepatit C. HGV: s roll vid utvecklingen av fulminantformer i kombination med hepatit B och D har inte fastställts.

Diagnos.

1. Klinisk och anamnesisk data för diagnos: Förekomsten av en preikel period på 1-2 veckor, mestadels blandad (dyspeptisk, katarrhal, artralgisk) syndrom, ingen förbättring i tillståndet sedan gulsot började, närvaron av hepatomegali, acholi i avföringen och mörk urin (med gulsot formuleringar), indikationer i epidamnesen av sexuell kontakt med en patient med hepatit (bärare), närvaron av parenteral historia (injektion, blodtransfusion, hemodialys och andra förfaranden under inkubationsperioden a (från 30 till 180 dagar), sjukdomssituationer i familjen, brist på årstid, ung ålder (missbrukare), äldre med kronisk patologi (tuberkulos, diabetes, blodsjukdomar), brist på vaccinationer.

2. Allmänna kliniska indikatorer: normopeni, lymfocytos, ibland trombocytopeni, accelererad erytrocytsedimenteringshastighet, urobilinuri, förekomst av gallpigment i urinen, avsaknad av stercobilin i avföring (med ister).

3. Biokemiska indikatorer: Förhöjda nivåer av bilirubin och dess fraktioner på grund av de associerade; Förekomsten av manifestationer av cytolytiskt syndrom - hög aktivitet av leverenzymer (ALT, aldolas, dehydrogenas, etc.); kolestatiskt syndrom - hög aktivitet av alkaliskt fosfatas, G-GTP, högt kolesterol, lipider, tecken på cholemia; mesenkymalt inflammatoriskt syndrom - tecken på dysproteinemi (minskat albumin, protrombin, fibrinogen, ökade globuliner på grund av gamma frayushi).

I svåra fall förändras ett antal indikatorer, med ökad lever- och njursvikt. Ofta sker hepatit B i måttlig form med kolestas syndrom, hepatit C i en mild, anicterisk form som inte diagnostiserar hepatit D - svår, ibland fullfjädrad, med hepatisk encefalopati.

4. Specifik diagnostik (etiologisk kontroll av oyagnochsch-detektion av serologiska markörer av virus: ELISA bestämmer - HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HC , anti-HC IgM, anti-Delia Ig j PHK HCV och HBV-DNA med användning av PDR-polymerasekedjereaktionen;

5. Instrumental (ultraljud i levern, gallblåsan, bukspottkörteln, mjälten). De utförs enligt indikationer, eftersom dd * diagnostik av hepatit inte har något väsentligt värde. Deras genomförande är berättigad i närvaro av komplikationer och samtidig patologi hos hepatobiliärzonen.

Behandling.

Alla patienter är föremål för sjukhusvistelse. I mildare former av sjukdomen återhämtar sig återhämtningen inom samma tidsram som i hepatit A. Medel-tunga och svåra maskar av parenteral hepatit är benägna att förlänga och kronisk kurs, och därför utvidgar behandlingsomfånget. Grundläggande behandling innefattar administrering av sängstöd, diet. "5 och vitaminer ( В В! 2, С) under berusning, enligt indikationer - Avgiftning infusionsterapi (5% glukoslösning, "Trisol", reopolyuglukin. Albumin).

Diet.

Patienter med akut hepatit under behandlingsperioden är föreskrivna tabell P. Innehållet av animaliskt protein i den dagliga rationen bör vara 1,0-1,5 g / kg och fetter upp till 1,0 g / kg. Mjölkfett (gräddfil, smör, grädde) och grönsaker (vegetabilisk olja, olivolja) används. Antalet kalorier per dag är upp till 3000 på grund av den angivna mängden proteiner och fetter, den saknade mängd kalorier ges av kolhydrater (socker, mjölprodukter, godis, etc.). Det rekommenderas att dricka mycket vätskor (upp till 2,5-3 liter per dag) i form av sött te, fruktjuicer, kompott, fruktdryck, alkaliskt mineralvatten. Med förbättringen av tillståndet i kosten blir gradvis expanderande. Efter urladdning fortsätter vissa begränsningar i kosten upp till 3-6 månader. Patienter med kronisk HS bör följa en mer känslig och strikt diet, särskilt under exacerbationsperioden.

Etiotropisk behandling är indicerad för patienter med akut hepatit C och långvariga former av viral hepatit B, C, D, G och andra. Rekombinant interferon alfa-2 (reaferon etc.) föreskrivs, 3 miljoner enheter vardera. i muskulös varannan dag. Behandlingsförloppet fortsätter tills viruset helt elimineras från kroppen, vilket indikeras genom att DNA eller RNA försvinner från virus från blodet.

De viktigaste metoderna för patogenetisk terapi som för närvarande används för att behandla patienter kan delas in i följande grupper:

Avgiftningsterapi: 5-10% glukoslösningar, 10% albuminlösning, kristalloider (trisol, acesol), derivat av en dextranserie (reopolyglukin, reomacrodex).
Metabolisk terapi - medel som påverkar metabolismen, i levern - mildronat, heptral, hofitol, etc.; konjugationsstimulantia - luminal, cordiamin.
Antikolestatiska läkemedel - kolestyramin, Ursosan, Heptral etc.
Choleretic - Odeston, flamin, allohol och andra.
Antiinflammatoriska läkemedel: GCS (strikta indikationer), proteolyshämmare (trasilol, kontrykal, ovomin) etc.
Antioxidanter och hepatoprotektorer (askorbinsyra, tiotriazolin, E-vitamin, antioxidas, antioxidant, Essentiale, Legalon, etc.).
Immunoregulerande medel: immunosuppressiva medel (GCS, delagil, azathioprin), immunostimulanter (timolin, timogen, T-aktivin, natriumkärninat, LPS, etc.).
Medel för korrigerande terapi (diuretika, kristalloider), läkemedel av riktningsverkan (natriumbikarbonat, trisamin).
Hemostatisk terapi (fryst frusen plasma, aminokapronsyra, vikasol, contrycal etc.).
Vitaminbehandling (askorbinsyra, grupp B, nikotinsyrapreparat (cordiamin), vitamin A och E - enligt indikationer, i frånvaro av kolestas syndrom).
Terapi syftar till att accelerera regenerering i levern - Ursosan, preparat av hodgepodge.
Extrakorporeal avgiftning (plasmaferes, hemosorption), enligt indikationer.
Symptomatiska medel, om det anges.

Prevention.

Innehåller ospecifik och specifik (förebyggande av vaccin). Icke-specifik profylax av hepatit B och C syftar till att förebygga infektioner av HBV- och HCV-infektion under blodtransfusioner och dess komponenter, såväl som terapeutiska och diagnostiska parenterala ingrepp. Förebyggande av posttransfusions hepatit uppnås genom användning av högkänsliga metoder för att indikera hepatit B- och C-markörer i donatorer (HBV-DNA, HCV-RNA med PCR, HBsAg, anti-HCV genom ELISA). Av stor betydelse är den stora användningen av engångs- medicinska och laboratorieinstrument. För att förebygga sexuell överföring är det nödvändigt att använda kondomer om en av partnerna har kronisk hepatit B eller C, persistent HBs-antigenemi.

För närvarande bland hepatit med parenteral transmissionsmekanism kan endast hepatit B förebyggas genom vaccination. Specifikt förebyggande av hepatit B utförs med hjälp av Engerjx B rekombinant jästvaccin. Detta vaccin, som rekommenderas av WHO, administreras till personer med ökad risk för att få hepatit B: Hälso-och sjukvårdspersonal som är professionellt associerade med blod, akademiker från medicinska skolor. vissa kategorier av nefrologisk, hematologisk, hjärtkirurgi och andra patienter; Nyfödda från mödrar med HBV-infektion samt nära familjemedlemmar till patienter med kronisk viral hepatit B. Nyfödda från HBsAg-positiva mödrar kan ges ett specifikt immunoglobulin samtidigt som vaccinet under de första timmarna efter födseln. Som ett hjälpmedel för nödprofylax för personer som riskerar att komma i kontakt med hepatit B kan ett accelererat specifikt immunoglobulin eller vaccin användas.

Svarets struktur: definition, relevans, karaktärisering av patogener, epidemiologi, patomorfogenes, klassificering, klinisk, diagnos, behandling, förebyggande.

Definition av parenteral viral hepatit klassificering