Viral hepatit B. Etiologi, patogenes, epidemiologiska egenskaper och klinik. Markördiagnostik, behandlings- och förebyggande principer

Viral hepatit B (HBV) är en antroponotisk virusinfektionssjukdom, som överförs huvudsakligen genom parenterala och sexuella vägar, kännetecknas av utvecklingen av cykliskt framträdande parenkymal hepatit.

etiologi: Hepatit B-virus (HBV, HBV) - DNA Hepadnavirus; innehåller ett antal AH: Surface antigener på ett yttre lipoproteinhölje (HBsAg, «australiska» AH) AH kärna (HBcAg, korovsky AH) AH och smittsamhet (HBeAg) på den yttre delen av kärnan; var och en av AG framkallar ett humoralt immunsvar, manifesteras genom utveckling av lämpliga antikroppar (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).

epidemiologi: En enda källa - de människor (patienter med alla former av akut och kronisk hepatit B och media), de huvudsakliga smittvägar: parenteral (för blodtransfusion, hemodialys, i / missbruk), sexuell (genom sexuell kontakt med en infekterad person), kontakt-hushåll (genom föremål förorenad med blod - rakhyvlar, saxar, tandborstar), vertikal (från mor till barn via moderkakan) och intrapartal (under passagen av barnet genom förlossningskanalen hos infekterade mor)

patogenes: Att få virus i blodet -> infekterade hepatocyter -> HBV-replikation i hepatocyter med utvecklingen av akut eller kronisk hepatit B eller integration av viruset in i cellens genom med utvecklingen av virusinfektion -> montering i cytoplasman av hepatocyter efter virala partiklar av HBV-replikation -> presentation av AG eller helvirus på ytmembranet av hepatocyter -> HBV detektion av NK-celler, T-mördare, etc. -.> attack av immunsystemceller infekterade hepatocyter -> cytolys -> AH frisätta HBV (HBc, HBe, HBs) -> anti-HBV anti-AH-bildning (anti-HBc, anti Vara, anti-HBs) -> AT och AH interaktion med bildningen av immunkomplex, deras cirkulation i blodet och avsättning på membranen i oinfekterade hepatocyter och andra celler -.> Immune-förmedlad cytolys hepatocyt utveckling av autoimmuna lesioner (hudutslag, artralgi, glomerulonefrit och etc).; med lämpliga integrerade kretsar utvecklar akut hepatit B med den cykliska förloppet av processen, som slutar i återhämtning, med svag sjukdom EG reaktionen är mild, men den fullständiga elimineringen av viruset sker inte och villkoren för kronicitet av processen, inte bara berör de infekterade cellerna vid hyperergic IC reaktion, men celler med fast De har IC, vilket kan orsaka omfattande levernekros och fulminant leversvikt.

Klinik för akut HBV:

1. inkubationsperiod i genomsnitt 60-120 dagar (från 42 till 180 dagar)

2. preicterperiod (7-14 dagar):

- måttliga symtom på förgiftning (allmän misshandel, svaghet, svaghet, trötthet, huvudvärk på kvällen, sömnstörning) utan en signifikant ökning av kroppstemperaturen

- måttligt uttalade dyspeptiska symtom (aptitlöshet, bitter smak i munnen, nedsatt smak, illamående, ibland kräkningar, tyngd och tråkiga smärtor i den epigastriska regionen och rätt hypokondrium)

- hos en fjärdedel av patienterna, artralgi i stora leder (oftast på natten), urtikaria och klåda i huden

3. icteric period (3-4 veckor):

- ökning av berusning

- tillväxt av dyspeptiska symptom (skatter och svullnad tunga, bitter smak i munnen, illamående, ibland kräkningar, minskad aptit tills anorexi, övre högra kvadranten ömhet i en mer uttalad och långvarig, ibland till den grad av kraftig smärta)

- en gradvis ökning av gulsot med maximalt vid 2-3 veckan; intensiv gulsot, åtföljd av atopisk avföring, mörk urin

- Levern är alltid förstorad, konsistensen är något förtjockad, slät på palpation; en tredjedel av patienterna har en ökning i mjälten

- Det kan finnas manifestationer av hemorragisk syndrom (petechial utslag på huden, näsblod, blödningar på injektionsställena, "tarry" avföring, kräkningar med blod)

- i KLA reducerades leukopeni med lymf och monocytos till 2-4 mm / h ESR

- i BAC, persistent och svår hyperbilirubinemi (speciellt under den 2-3: e veckan i isterperioden), ökad aktivitet av AlAT och Asat, minskat PTI

- serologisk undersökning av blod detekterat HBsAg, anti-HBc IgM

- med svår kurs ökar gradvis tecken på leversvikt

4. konvalescens period (3-4 veckor till 6 månader) - tillsammans med uppkomsten av aptit, minskande gulsot, fekal färgning och ljusare urin kan lagras asteni, hepatomegali, hyperbilirubinemi, hyperenzymemia (i mild aminotransferas normaliserad till dag 30-35, vid måttlig till 40-50 dagar, med svåra till 60-65 dagar)

1) Data epidemiologiska historia (transfusion, kirurgiska ingrepp, etc.)., Och kliniska egenskaper (gradvis insättande, lång preicteric period, allergisk hudutslag, ingen förbättring av hälsan eller nedbrytning med uppkomsten av gulsot, långvarig gulsot period med långsam försvinnandet av sjukdomssymtom återhämtningsperiod)

2) Serologisk respons: den tidigaste markören av HBV som uppträder i blodet under inkubationstiden, HBsAg, uppvisar också tidigt DNA HBV (indikerar viremi), HBeAg, anti-HBc IgM; med en fördelaktig kurs är snabbt försvinner från början HBeAg med utseendet av anti-HBe och sedan HBsAg med uppkomsten av anti-HBs, i stället för den tidigare anti-HBc IgM visas senare anti-HBc IgG (kan cirkulera i blodet i flera år, ofta är det enda markör för HBV lidande, eftersom. antiHB under akut HBV inte inträffade i 15% konvalescenter, och inom 6 år efter det att sjukdomen kan försvinna i 20% av utvunnen).

Långvarig cirkulation (mer än 3 månader) av HBeAg, HBV-DNA, liksom anti-HBc IgM och HBsAg i en konsekvent hög titer indikerar långvarig infektion och en stor sannolikhet för kroniskhet; om utvecklingen av kronisk HBV Det bör också beaktas vid detektering av HBsAg i en stabil titer i 6 månader. och mer från sjukdomsuppkomsten, även i avsaknad av markörer av aktiv viral replikation (HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM), kliniska symptom och med normala biokemiska indikatorer, i detta fall visas punktering av biopsi i levern för att klargöra diagnosen

Med ett adekvat svar på HBV-vaccination detekteras anti-HBs i blodet i en nivå av 10 mIU / ml och högre i kombination med frånvaron av anti-HBs.

Anti-HBc IgG kan cirkulera i blodet i åratal, vilket ofta är den enda markören för överförd hepatit B, som serologisk forskning kan komma in i den "seronegativa fönstret" -fasen, när HBsAg redan är frånvarande, och antihb har ännu inte dykt upp, förutom)

Principer för behandling av HBV:

1. Med lätta och måttliga former - halvbäddsläge, med tungbädds vila; diet nr 5, maten är mekaniskt och kemiskt mild, utan extraherande ämnen, serveras i form av värme

2. Strikt vidhäftning till munhygien och hud, med kliande - gnidning av huden med p-rum av matvinäger (1: 2), 1% p-rum mentolalkohol, varm dusch på natten

3. Avgiftningsterapi: intravenös droppinfusioner av 0,5-1,5 1 av 5% lösning av glukos, polyjoniska lösningar, hemodez, reopolyglucin, tvångsdiurese under kontroll av daglig vätskebalans

4. Antivirala och immunomodulerande läkemedel indikeras endast i svår HBV med närvaro av markörer med aktiv viral replikation, hotet om akut leverfel eller kroniskhet:

- Rekombinant (IFN-alfa / reaferon, IFN-alfa - 2a / Roferon A IFN-alfa - 2b / intron) och nativt (vellferon, human leukocyt IFN) a-interferon, pegylerat interferon (Peg-IFN A2a / Pegasys och Peg-IFN A2B / Peg-intron), induktorer av IFN (cykloferon / neovir, amixin)

- syntetiska nukleosider (famciklovir, lamivudin / epivir, zidovudin / retrovir)

- proteashämmare (saquinavir / invirase, indinavir)

- immunmodulatorer (leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. När uttryckta kolestas - kelatorer (Polyphepanum, Bilignin, kol granulära sorbenter) extrakorp avgiftning, När långvarig nalia postgepatitnoy hyperbilirubinemi (hemosorbtion, plasmaferes, plasmasorption et al.) - fenobarbital.

6. Enzymberedningar (pankreatin, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) för att förbättra matsmältningsfunktionen i mage och bukspottkörteln; med förstoppning - laxermedel av vegetation, magnesiumsulfat inuti.

7. Hepatoprotektorer i 1-3 månader: silymarinderivat (lagligt, Karsil, Silymar), beredningar från växtextrakt (hepaliv, hepatofalk, hepaben), Essentiale.

8. Behandling av tecken på leverfel och hepatisk encefalopati (se fråga 191)

HBV-förebyggande: Isolering av HBV källor (identifiera bärare av HB-AG, kontroll av blodgivare och andra.) Avbrott av överföringsvägar (användning av engångssprutor, nålar, infusionssystem, efterlevnaden av reglerna för sterilisering av instrument), främjande av hälsosamma livsstilar (sexuell hälsa, kampen mot missbruk), restriktionsindikationen för transfusion, rutinvaccinationsrisk kontingenter (vaccin Engerix B, N-B-VACS II et al.)

HCV är en sjukdom som orsakas av HCV-RNAs flavivirus, liknande i epidemiologiska och kliniska tecken med HBV, men går lättare och skiljer sig i ister med relativt snabb omvänt progression av sjukdomen

Utmärkande egenskaper hos HCV:

- huvudsakligen parenteral överföringsväg (hepatitmissbrukare), mindre ofta - andra sätt (kontakt-hushåll, sexuell, vertikal)

- HS-virus har en direkt cytopatisk effekt; de biologiska egenskaperna hos viruset dominerar immunsvaret, vilket predisponerar för kronning av processen

- kliniskt vanligare anicteric, subkliniska och otydliga former av akut HCV, som överförs utan sjukhusvård och förbli oupptäckt, men i 80-90% av fallen förvandlas till kronisk hepatit och 20-30% av patienterna - i levercirros

- serologisk detektering av HCV RNA i blodet (genom PCR), i sällsynta fall - anti-HCV IgM och IgG

- vid behandling av akut HCV krävs etiotropisk antiviral terapi i alla fall

194.48.155.245 © studopedia.ru är inte författare till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

Hepatit B

Hepatit B är en virusinfektion med en typ av infektion med blodkontakt, som uppträder med leverskador och en mängd olika manifestationer från virustransport till cirros och cancer.

Etiologi. Det orsakande medlet av hepatit B är ett DNA-innehållande virus med en diameter av 42-45 nm, som har ett lipoproteinhölje och en nukleokapsid, en komplex antigen-struktur. Patogenen är extremt resistent i miljön (både till låga och höga temperaturer), till många desinfektionsmedel. Så vid rumstemperatur kvarstår viral aktivitet i 10 år. Viruset är resistent mot sura betingelser, formalin, fenol. Det finns olika antigenvarianter av hepatit B-viruset, liksom dess mutantstammar som är resistenta mot antiviral terapi.

Epidemiologi. Källor för hepatit B-infektion är akuta patienter (patienten är smittsam från mitten av inkubationsperioden tills kroppen är helt omorganiserad från viruset, om det inträffar alls) och kroniska former av sjukdomen. Patienter med asymptomatiska former av hepatit B är särskilt farliga, och alla varianter av tydlig kronisk infektion kan vara en livslång fara som infektionskälla.

Huvudfaktorn vid överföring av hepatit B-infektion är infekterat blod, medan viruset är extremt virulent - endast 10-7 ml blod är tillräckligt för infektion. Transmissionsmekanismen för infekterat blod upptäcks genom transfusion av infekterat blod, sexuellt, under graviditet, under förlossning, i familjecentra med aktiv infektionskälla under kirurgiska operationer under några terapeutiska och diagnostiska förfaranden som produceras av ett otillräckligt steriliserat återanvändbart instrument som hade kontakt med blod. Nyligen har andelen personer som smittats med hepatit B bland drogmissbrukare som inte använder engångssprutor börjat öka.

Mänsklig känslighet för hepatit B-viruset är mycket hög. I första hand riskerar mottagare av bloddonationer (hemofilipatienter, hematologiska patienter, hemodialyspatienter, organ- och vävnadstransplantationer etc.), missbrukare, homosexuella, prostituerade, anställda hos medicinska institutioner som har direkt kontakt med blod, risk för infektion med hepatit B.

Säsongssvängningar av sjukdomen är inte karakteristiska för hepatit B.

Hepatit B är en extremt vanlig mänsklig infektion. Samtidigt varierar incidensen i olika territorier betydligt - från 1-2% i länderna Nordeuropa, Amerika, Australien till 50% i Oceanien (i länderna i Östeuropa och Centraleuropa - 2..10%).

Patogenes. Hepatit B-viruset har en väldigt komplex struktur. HBsAg-ytantigenet, som är beläget i virusets lipoproteinhölje, är heterogent och innehåller ett antal determinanter som bestämmer förekomsten av oberoende subtyper av HBsAg, vilka är fördelade i olika geografiska områden.

Från introduktionsplatsen kommer hepatit B-viruset in i levern genom blodomloppet, där det replikeras, utvecklar nekrobiotiska och inflammatoriska förändringar - ett brott mot intracellulär metabolism och skador på levercellerna.

Progressionen av kronisk hepatit B leder till utvecklingen av levercirros, hepatocellulärt karcinom, akut leverfel, åtföljd av ackumulering av toxiska metaboliter i blodet, med CNS-skada i form av neurologiska och psykiska störningar. Vattenelektrolyt och syrabasstörningar leder till ödemsvullnad i hjärnan, syntesen av leverkoagulationsfaktorer i levern reduceras kraftigt och ett massivt hemorragiskt syndrom utvecklas. Akut leversvikt är den främsta orsaken till dödsfall hos patienter med hepatit B.

Morfologiska förändringar i akut hepatit B kännetecknas av signifikanta nekrobiotiska processer, som ofta är lokaliserade i den hepatiska lobulans centrolobulära och mesolobulära zoner. Under hepatit B-höjden åtföljs dystrofa och nekrobiotiska förändringar av aktivering och proliferation av Kupffer-celler som rör sig till nekroszoner, där de tillsammans med andra celler bildar mononukleära infiltreringar.

Den kolestatiska formen av hepatit B kännetecknas av skador på de intrahepatiska gallkanalerna, med bildandet av galltrombi i dem och ackumulationen av gallpigment.

Morfologiska kriterier för diagnos av kronisk hepatit B inkluderar en bedömning av graden av aktivitet av hepatit och svårighetsgraden av fibros enligt resultaten av histologisk undersökning av levervävnaden.

Klinisk bild. Hepatit B karakteriseras av ett brett spektrum av kliniska manifestationer. Den vanligaste bland de manifesta formerna av hepatit B är en akut cyklisk isterisk form med cytolytiskt syndrom, som har 4 perioder: inkubation, preicteric, icteric, recvalescence.

Inkubationsperioden kan variera från 2 till 6 månader, följt av en preikterisk period på 4-10 dagar, vanligen manifesterad av rusning, dyspeptiska klagomål, patienter kan klaga över generell svaghet, sjukdom, ökad trötthet, sömnighet, yrsel, smärta i lederna. En feberreaktion är mindre vanlig än hos hepatit A. I sällsynta fall sammanfaller de första kliniska tecknen på hepatit med utseende av gulsot i huden. Vid slutet av predentalperioden förstärks lever och mjälte, urinen mörknar och avföring blir missfärgad. Laboratoriestudier visar närvaron av urobilinogen i urinen, gallpigmenten; i blodet - ökad aktivitet av ALT, närvaron av HBsAg.

Under förgårdsperioden börjar sjukdomsstoppet (isterperioden), som vanligtvis varar 2-6 veckor. Ursprungligen, gulsot (vars intensitet motsvarar sjukdomens allvarlighetsgrad) uppträder på sclera, oralt slemhinna, i hård gom, på tungan och därefter på huden. Symtom på berusning ökar: allmän svaghet, irritabilitet, trötthet, huvudvärk, ytlig sömn, aptitlöshet, illamående. Patienter klagar över tyngd i den epigastriska regionen och rätt hypokondrium, särskilt efter att ha ätit. I vissa fall finns det skarpa smärtor i levern, klåda i huden, mjuka hjärtatoner, systoliskt murmur vid hjärtans topp, bradykardi (med intensiv gulsot).

Att reducera leverans storlek mot bakgrund av progressiv gulsot indikerar att akut leversvikt utvecklas. Den täta konsistensen av levern, som kvarstår efter att gulsot har försvunnit, visar kroppens spetsiga kant övergångsprocessen i kronisk form.

Under perioden av sjukdomshöjden bör det finnas en period av dess utrotning, som varar längre än ökningen, åtföljd av en gradvis förbättring av patientens tillstånd, restaureringen av leverindikatorer. I utrotningsfasen kan utvecklas exacerbationer av sjukdomen.

Återhämtningsperioden varar från 2 månader till 1 år. Under denna tid försvinner de viktigaste symtomen på sjukdomen, men det asteno vegetativa syndromet, känslan av obehag i rätt hypokondrium kvarstår länge, och en återkommande sjukdom med karakteristiska kliniska och biokemiska manifestationer är möjlig.

I den milda formen av hepatit B, gulsot och berusning varar i ca 10 dagar, överskrider bilirubin i blodet inte 100 mmol / l, dysproteinemi observeras ej.

Med måttligt allvarlig hepatit B normaliseras gulsot i 2-3 veckor, bilirubin - upp till 200 mmol / l, AlAT-aktivitet och andra leverfunktionstest normaliseras inom 1,5-2 månader.

I allvarlig form av hepatit B kan astheni, huvudvärk, anorexi, illamående, kräkningar, tecken på hemorragisk syndrom inträffa, alla leverfunktionstest försämras kraftigt. Om formuläret är okomplicerat uppträder återhämtningen i 10-12 veckor eller mer.

Anicteriska och eroderade former av hepatit B liknar den preikteriska perioden av den akuta cykliska isterformen och blir ofta en kronisk form av infektion.

Den allvarligaste komplikationen av svår hepatit B är akut leverinsufficiens, akut hepatisk encefalopati, som kännetecknas av utvecklingen av neuropsykiatriska symtom, uttalat hemorragiskt syndrom, arteriell hypotension, takykardi, ofta en signifikant minskning av leverans storlek och utseendet av "lever lukt" mun.

Beroende på graden av neuropatiska störningar utmärks fyra stadier av encefalopati:

Steget i prekoma I kännetecknas av sömnstörningar, mardrömmar, eufori, yrsel, smärtsam känsla när ögonen stängs, långsamt tänkande, lätta tremmer i fingrarna och ögonlocken, dålig samordning av rörelser. Ökad gulsot och hemorragisk syndrom detekteras. Ett viktigt tecken på prekoma upprepas omotiverad kräkningar.

Steget av prekoma II kännetecknas av förvirring av medvetandet, orienteringstörstöring i tid och rum, psykomotorisk agitation, alternerande sömnighet, adynamia, ökad tremor, utseendet av tungskakning, takykardi. Leveren reduceras i storlek, blir mjuk konsistens, kraftigt smärtsam på palpation. Hemorragiskt syndrom fortsätter att utvecklas, det är möjligt att kroppstemperaturen stiger på grund av utvecklingen av levernekros eller tillsatsen av en sekundär bakterieinfektion.

Steg av koma - kännetecknad av medvetslöshet med bevarande av patientens svar på starka stimuli, utseende av patologiska reflexer, ofrivillig urinering och avföring. Leveren är ofta inte definierad (tom hypokondrium syndrom).

Stage av djup koma - kännetecknas av fullständig medvetslöshet och brist på reflexer, EKG registrerar den patologiska deltavågen.

Akut leverfel är den huvudsakliga manifestationen av fulminantformen av hepatit B, vilken kännetecknas av en snabb kurs och död hos patienten under de första 2-3 veckorna från sjukdomsuppkomsten.

Resultatet av cykliska former av hepatit B är återhämtning i 70-90% av fallen (klinisk återhämtning är före morfologisk, vilket kräver medicinsk undersökning).

Återhämtningen kan vara antingen komplett eller med återstående manifestationer. Konvalescenter har ofta dyskinesi och inflammatoriska lesioner i urinvägarna, iakttagande ihållande hepatomegali observeras ibland som hepatofibros och Gilbert syndrom kan manifesteras i samband med hepatit B.

Prognosen för akut hepatit B är vanligtvis gynnsam. Dödlighet på grund av akut leverfel, kraftig blödning, infektioner, är inte mer än 1%. Kronisk hepatit B utvecklas i 10-15% av fallen.

Kronisk hepatit B är en diffus inflammatorisk process i levern, som diagnostiseras i sex månader eller mer, har en låg symtomkurs och detekteras ofta endast av resultaten från en laboratorieundersökning, och den latenta subkliniska fasen kan bestå i flera år. Ett viktigt symptom på kronisk hepatit B är en förstorad lever med en tät konsistens. Mindre ofta finns en ökning i mjälten.

När sjukdomen fortskrider, utvecklar vissa patienter spindelvener på huden (telangiectasia), persistent rodnad i palmerna (palmar erytem). Hemorragisk syndrom manifesteras av blödningar i huden, blödande tandkött, näsblod.

De skiljer kronisk hepatit B med låg och hög replikativ aktivitet. I det första fallet har kronisk hepatit B en godartad kurs. I det andra fallet fortsätter kronisk hepatit B med en långsam men stadig progression eller växling av kliniska och biokemiska exacerbationer och remissioner.

Förstöring av kronisk hepatit B åtföljs av berusning, måttligt svår gulsot, dyspeptiskt syndrom, subfebril feber, hemorragisk syndrom, extrahepatiska manifestationer.

Cirka en tredjedel av fallen med kronisk replikativ hepatit B-slut med levercirros, som kan kompenseras länge och detekteras under morfologisk undersökning. Levercirros kännetecknas av utbredd fibros med en nodalorganisation av leverparenchymen, ett brott mot den lobulära strukturen och bildandet av intrahepatiska anastomoser. Det negativa resultatet av sjukdomen kan bero på utvecklingen av akut leversvikt, portalhypertension och blödning från esophageal varices, tillsatsen av en bakteriell infektion, bildandet av hepatokarcinom.

Prognosen för replikativ kronisk hepatit B med hög aktivitet och levercirros är vanligtvis svår eller ogynnsam.

Behandling. I den svaga formen av sjukdomen utgör milda motor- och dietregimer grunden för behandlingen.

Med måttlig sjukdom utförs avgiftning med användning av rikligt drickande, enterosorbenter, infusion av glukoslösningar, Ringer, hemodez. Använd dessutom medel för metabolisk terapi. Under återhämtningsperioden föreskrivs Essentiale, hepatoprotektorer.

I svåra former av hepatit B ökas mängden avgiftningsmedel (upp till 3 liter per dag). Tillsammans med grundläggande infusionsterapi är det vanligt att ordinera glukokortikoider (vanligtvis prednison), proteashämmare, antispasmodika, diuretika, bredspektrum antibiotika för att förhindra sekundär bakterieinfektion.

Med utveckling av akut leversvikt utförs intensiv terapi i en specialiserad avdelning.

Vid behandling av kronisk hepatit B används antiviral kemoterapi och rekombinant interferon-alfa läkemedel. Patogenetiska medel används också för att korrigera nedsatt leverfunktion.

Prevention. För att förhindra spridning av hepatit B, tidig upptäckt av patienter, kontroll av donerat blod, använd engångsinstrument, noggrant sterilisera återanvändbara enheter, använd engångshandskar. För aktiv immunisering används olika typer av genetiskt manipulerade vacciner, vilka administreras tre gånger, medan den skyddande effekten varar i 5-10 år. Revaccination utförs efter 7 år. För passiv immunisering i nödfall ges en enda hyperimmun immunoglobulin en gång mot hepatit B, som har en skyddande effekt vid administrering senast 48 timmar efter den troliga infektionen, följt av vaccination.

Hepatit B - Symptom och behandling

Infektionist, 10 års erfarenhet

Publicerad 16 juli 2018

Innehållet

Vad är hepatit B? Anledningarna till förekomst, diagnos och behandlingsmetoder kommer att diskuteras i artikeln av Dr. A. Aleksandrov, en infektiolog med 10 års erfarenhet.

Definition av sjukdomen. Orsaker till sjukdom

Viral hepatit B (B) är en akut och kronisk infektionssjukdom som orsakas av hepatit B-viruset, med en blodkontaktmekanism för överföring (genom blod), som förekommer i olika kliniska och morfologiska varianter, och den möjliga utvecklingen av levercirros och hepatocellulärt karcinom. Totalt i världen, enligt de mest blygsamma uppskattningarna, är mer än 250 miljoner människor smittade.

etiologi

arter - hepatit B-virus (dansk partikel)

Utvecklingen av viruset uppträder i hepatocyter (leverkörtelceller). Han kan integrera i mänskligt DNA. Det finns 9 genotyper av viruset med olika subtyper - genetisk variabilitet tillåter viruset att bilda mutanta former och undvika effekten av droger.

Har ett antal egna antigener:

  • yta HbsAg (australiensisk). Visas 15-30 dagar före sjukdomsutvecklingen, indikerar infektion (inte alltid). Antikroppar mot HbsAg detekteras efter 2-5 månader från sjukdomsuppkomsten, och HbsAg försvinner själv från blodet (med en gynnsam processförlopp);
  • kärnan HbcorAg (kärnkod). Visas i inkubationsperioden och antikroppar visas tillsammans med det (HbcorAb). Den långvariga närvaron av HbcorAg i blodet indikerar en sannolik kronisering av processen (otillräckligt immunsvar);
  • antigeninfektivitet och aktiv reproduktion av viruset (HbeAg). Visas tillsammans med HbsAg och återspeglar graden av infektion. Dess långvariga blodcirkulation är ett bevis på utvecklingen av förkortning av processen, och dess antikroppar är ett gynnsamt prognostiskt tecken (inte alltid men visar åtminstone möjligheten till en mer fördelaktig process. Perioden av deras cirkulation efter återhämtning bestäms inte definitivt men inte mer än fem år efter en gynnsam processupplösning);
  • HbxAg är en transkriptionsregulator som bidrar till utvecklingen av hepatokarcinom.

Hepatit B-viruset är extremt resistent mot alla naturliga miljöfaktorer, inaktiveras vid 60 ° C i 10 timmar, vid 100 ° C i 10 minuter, vid den optimala temperaturen varar upp till 6 månader, dör i autoklavering i 5 minuter i ett värmekåp - genom 2 timmar, 2% lösning av kloramin dödar viruset om 2 timmar. [1] [3]

epidemiologi

Källan till infektion är bara en person med en akut eller kronisk infektionsform.

Transmissionsmekanismen: hemokontakt och vertikal (från mamma till barn) utesluter inte överförbar transmissionsmekanism (till exempel när myggor biter som ett resultat av att krossa och gnugga myggets infekterade kropp i den skadade mänskliga vävnaden).

Vägar för överföring: Sexuell, kontakt-hemlig, blodtransfusion (till exempel genom blodtransfusion eller medicinsk manipulation). Universell mottaglighet. Incidensen är 30-100 personer per 100 000 invånare (beroende på land). Dödlighet från akuta former - upp till 2%. Efter en akut sjukdom som är föremål för återhämtning är immuniteten stabil, livslång.

Infektionen kännetecknas av en liten infektionsdos (osynliga spår av blod). [1] [2]

Symtom på hepatit B

Inkubationsperioden är från 42 till 180 dagar (man bör komma ihåg att förekomsten av kliniska symptom kännetecknar endast en liten del av alla fall av sjukdomen).

Starten är gradvis. Karakteristiska syndrom:

  • generell infektionsförgiftning (manifesterad som asthenoneurotiskt syndrom);
  • kolestatisk (brott mot gallsekretion);
  • artrit;
  • störningar i pigmentmetabolismen (utseende av gulsot vid en nivå av totalt bilirubin över 40 mmol / l);
  • hemorragiska (blödande blodkärl);
  • exantem;
  • edematös (vätskeansamling i bukhålan);
  • hepatolienal (utvidgning av lever och mjälte).

Den initiala (preikteriska) perioden varar 7-14 dagar. Ofta tar det en mångsidig typ med smärta i olika leder på natten och på morgonen, urtikariautslag, asthenovegetativa manifestationer (aptitlöshet, apati, nervositet, svaghet, trötthet och ökad trötthet). Ibland utvecklar Janotti Crosti syndrom ett symmetriskt, ljust, makulopapulärt utslag. Måttliga dyspeptiska fenomen (matsmältningsstörningar) är inte uteslutna. Vid slutet av perioden finns en mörkare urin, en missfärgning av avföring.

Den icteric perioden på ca en månad kännetecknas av förekomsten av isterfärgning av huden (av olika nyanser) mot bakgrund av ett fortsatt eller försämrat allmänt tillstånd. Karakteristisk längd och persistens av symtom. Det finns tyngd och ömhet i rätt hypokondrium, bitter smak i munnen, illamående, uttalad klåda i huden (praktiskt taget inte avlägsnas på något sätt). Mot bakgrund av en ökning av den asthenoneurotiska komponenten uppvisar hemorragiska manifestationer en minskning av pulsfrekvens, hypotension, ödem (som återspeglar graden av berusning och nedsatt leverfunktion).

Nästa steg i sjukdomsutvecklingen är normaliseringen av det allmänna tillståndet, minskningen av gulsot och konvalescens som, beroende på immunsystemets specifika situation och tillstånd, kan resultera i både återhämtning och rörelse av sjukdomsutvecklingen i en kronisk kurs som kännetecknas av svaga instabila symtom, huvudsakligen i form av svaghet, periodisk obehag i rätt hypokondrium, som snabbt signalerar endast vid cirros och multiorgankomplikationer.

  • hepatit av en annan etiologi;
  • gulsot av en annan etiologi (till exempel hemolytisk sjukdom, giftig skada, tumörer);
  • malaria;
  • infektiös mononukleos;
  • leptospiros;
  • reumatoid artrit.

Under det första decenniet av det 21: a århundradet uppträdde konceptet med en "ockult" (raderad) HBV-infektion (nedan kallad OUHV), kännetecknad av närvaron av ett virus med odetekterbar HbsAg-nivå. Mekanismen för detta tillstånd är associerad med en mutation i polymerasområdet, vilket leder till en minskning av viral replikation och avsaknaden av HbsAg-uttryck, och defekter i Pol-genen är också troliga, vilket är en konsekvens av antiviral terapi (Rakhmanova A.G. och medförfattare, 2015). Samtidigt kan den enda serologiska markören för HBV vara HBcor-antikroppar (oftare i kombination med HbeAb), speciellt när högkänsliga och dyra metoder för bestämning av HBV-DNA är otillgängliga (Tsinzerling V.A., Lobzin Yu.V., Karev V.Е., 2012). Detta leder till fortsatt risk för infektion av HBV-plasmapooler under bloddonation och organtransplantation, nosokomial infektion i modersjukhus, kirurgiska sjukhus och tandvård.

Hepatit B i gravida kvinnor

Akut hepatit kännetecknas av en mer allvarlig kurs i en gravid kvinna, förekomsten av ökad risk för för tidig födsel, fostrets utvecklingsavvikelser i tidiga skeden och blödning. Sandsynligheten för överföring i akut form beror på graviditetens varaktighet: under första trimestern är risken 10% (men mer allvarliga manifestationer), under tredje trimestern - upp till 75% (oftare asymptomatisk efter födseln). De flesta barn med infektion i prenatala och postnatala perioder kronisk infektion. [1] [3] [6]

Patogenes av hepatit B

Ingångsport - den minsta skadan på huden och slemhinnorna.

Med blodmassans rörelse kommer viruset in i levervävnaden, där det är lokaliserat i hepatocyterna och förlorar sin proteinsfär i lysosomerna. Viralt DNA släpps, följt av resyntes av abnorma LSP-proteiner och parallell bildandet av nya danskpartiklar.

Under utvecklingen av den humana-mänskliga interaktionen är utvecklingen av två varianter möjlig:

Om replikativ bana, sker följande: LSP-proteiner tillsammans med HbcorAg orsak ökad produktion av gamma-interferon, vilket leder till aktivering av det huvudsakliga komplexet gisotsovmestimosti (HLA), härleder omvandlingen av molekyler av MHC klass 1 och 2, varvid cellen blir för kroppen fientliga antigeniskt format.

Antigen-presenterande makrofager främjar transformationen av B-lymfocyter i plasmaceller och uttrycket av aggressiva proteiner-antikroppar mot främmande antigener. Som ett resultat bildas virusspecifika immunkomplex (antigen + antikropp + komplementfraktion C3b) på ytan av leverceller.

Två scenarier kan realiseras i dynamik:

  • I den första varianten leder lanseringen av komplementkaskaden till utseendet på en aggressiv C9-fraktion (membranattackerande komplex) som en del av immunkomplexen. Signifikant nekros av hepatocyter observeras utan lymfocytintag (fulminant hepatit B).
  • Med alternativvarianten (observerad i de flesta fall) aktiveras komplementkaskaden inte på grund av immuno-individualistiska egenskaper - då är det måttligt förstörande av T-mördare av antikroppar märkta med hepatocyter infekterade med viruset. Stegvis nekros bildas med bildandet av bindväv - ärrbildning vid platsen för hepatocytdöd (det vill säga akut hepatit B, med dåligt immunsvar, blir gradvis kronisk).

Ett väsentligt attribut för patogenes är bildandet av den immunopatologiska processen. Död av hepatocyter infekterade med hepatit B-virus följer immunokompetenta partiklar, T-mördare och makrofagelement.

Ett allvarligt värde är brott mot egenskaperna hos membranet i leverceller, vilket åtföljs av utsöndringen av lysosomala enzymer som förstör hepatocyter. I enlighet med detta uppstår hepatocyters död på grund av immunokompetenta celler, lysosomala enzymer och antihepatiska humorala autoantikroppar, det vill säga en akut sjukdom uppträder (och positivt slutar) endast med god immunitet och med dålig immunisering.

I allvarligt cytolytiskt syndrom (massiv hepatocytnekros) uppträder hypokalemisk alkalos, akut leverinsufficiens, hepatisk encefalopati (PEP), cerebrotoxisk verkan och nedsatt neuronvävnadsmetabolism. [2] [3] [6]

Klassificering och stadier av utveckling av hepatit B

Genom cykliskt flöde:

Enligt kliniska manifestationer:

  • subklinisk (inapparent);
  • kliniskt uttalad (icteric, anicteric, cholestatic, fulminant).

I faserna av den kroniska processen:

  • HBeAg-positiv kronisk HBV-infektion ("immuntolerans" -fas);
  • HBeAg-positiv kronisk hepatit B;
  • HBeAg-negativ kronisk HBV-infektion;
  • HBeAg-negativ kronisk hepatit B;
  • negativ HBsAg-fas av HBV-infektion ("ockultfas"). [1] [2]

Hepatit B komplikationer

Akut leverfel (akut hepatisk encefalopati syndrom):

  • Det första steget (OPE-1). Prekursorer - asteni (trötthet), och adynamia, inversive humör, eufori, sömnlöshet, "skaka" extremiteter, aggressivitet, lever andedräkt-mun, kräkningar, dåsighet, öka gulsot, komprimering av leverstorlek, försämring av laboratoriedata.
  • Det andra steget (OPE-2). Precoma - motor excitation strömmar in stupor (subkoma) visas kramper, förvirrade medvetande, desorientering i tid och rum, klappa händer tremor, takykardi, ökad blödningsbenägenhet, kräkningar "kaffesump" dogteobrazny stol, en minskning med diures (urinvolym).
  • Den tredje etappen (OPE-3). Coma I - Försvinnandet av den verbala anslutningen och ett adekvat svar på smärtsamma stimuli, identifiering av patologiska reflexer (Babinsky). Det finns en spasm i hakmuskeln med en förskjutning av hakans hak uppåt när huden är irriterad i höjden av ett finger på handen på samma sida av kroppen. Visa symptom på oral automatism - proboscis. Defekation och urinering kontrolleras inte. Svälja sparade, smala elever med svag reaktion på starkt ljus, ökad gulsot, hemorragiska manifestationer, leverens storlek, söt och sur lever lukt av mun, oligo eller anuri.
  • Det fjärde steget (OPE-4). Koma II - absolut förlust av svar på alla stimuli, areflexi, symptom flytande ögonglober, vidgade pupiller, och utan svar på ljus, har korneal reflex försvinner flaxande tremor, störd intag, Kussmaul typ andning eller Cheyne-Stokes puls filiform, urininkontinens och avföring, en kraftig ökning av nivån av bilirubin i blodet. [1] [5]

Diagnos av hepatit B

Den mängd olika former, en nära relation med människans immunsystem och är ofta ganska höga kostnader för forskning ofta hindra antagandet av särskilda lösningar och diagnosen fast tid, så för att undvika dödliga (för patienten) fel bör riktas till diagnos med hänsyn till alla data i det dynamiska observation:

  • allmän klinisk analys av blod med leukocytformel (leukopeni, lymfocytisk och monocytos, minskning av ESR, trombocytopeni);
  • urinalys (urobilins utseende);
  • biokemisk analys av blod (hyperbilirubinemi, främst på grund av den bundna fraktionen, ökade nivåer av ALT och AST, GGTP, kolesterol, alkaliskt fosfatas, minskning av protrombinindex, fibrinogen, positivt tymoltest);
  • Specifika serologiska test är ganska olika och beror på scenen och formen av hepatit B (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM och totalt, HbeAb, anti-Hbs, Hepatit B PCR vid kvalitativ och kvantitativ mätning);
  • Ultraljudsundersökning av bukorgan, CT och MR-diagnostik;
  • fibroscan (används för att bedöma graden av fibros). [3] [4]

Hepatit B-behandling

Behandling av akuta former av hepatit B bör utföras på sjukhuset (ges möjlighet till snabba och svåra former av sjukdomen), kronisk - med beaktande av manifestationerna. Under den akuta perioden visas bäddstöd, leverdiet (nr 5 enligt Pevzner): tillräcklig mängd vätska, förutom alkohol, fett, stekt, kryddig mat, allt i mjuk och flytande form.

I fall av mild till måttlig akut hepatit är etiotropisk antiviral terapi (PVT) inte indicerat. I en allvarlig grad och risk för komplikationer är specifik antiviral behandling ordinerad under hela behandlingsperioden och under en längre tid.

Vid behandling av kroniska hepatit indikationer ändamål HTP är närvaron av nivån av DNA HBV mer än 2000 lU / ml (levercirros oavsett nivåer), måttlig och hög förhöjda ALT / AST och fibros av levervävnad på åtminstone F2 skala Metavir, hög virusmängd hos gravida kvinnor. I varje fall bestäms indikationerna individuellt beroende på processens allvar, tidsmässig trend, kön, graviditetsplanering och en annan.

Det finns två sätt att antiviral behandling:

  • pegylerad interferonbehandling (har ett antal signifikanta kontraindikationer och allvarliga biverkningar - minst 12 månader);
  • nukleosidanalog terapi NA (läkemedel med högt tröskel mot virusresistens används under lång tid - minst fem år, användarvänlighet, god tolerans).

I vissa fall kan betraktas som användning av kombinationsbehandling.

Med hjälp av patogenetisk behandling under den akuta perioden används intravenöst administrerade lösningar av 5% glukos, desintoxicanter, antioxidanter och vitaminer. Accept av enterosorbenter, enzympreparationer är angivna. Vid märkbar kolestas används ursodeoxikolsyrapreparat. I allvarliga fall används glukokortikosteroider, metoder för hårdvara-plasmaferes.

I det kroniska skedet av sjukdomen, om det finns en lämplig aktivitet av processen och omöjligheten att förskriva HTP, kan administrering av grupper av hepatoprotektorer och antioxidanter anges. [1] [3]

Prognos. förebyggande

Den främsta inriktningen att förebygga idag är att genomföra förebyggande vaccinering i spädbarn (inklusive förbättrad vaccination av barn födda till mödrar med hepatit B) och sedan periodisk revaccination vart tionde år (eller individuellt enligt undersökningens resultat). Det visas på ett tillförlitligt sätt att antalet nyligen upptäckta fall av akut hepatit B har minskat drastiskt i länder där vaccination infördes.

Det finns några frågor om effektiviteten av vaccinationen när den infekteras med "ockult" former av hepatit B, eftersom vaccinet syftar till att neutralisera HbsAg, vilket i detta fall inte existerar eller modifieras - det slutgiltiga beslutet har ännu inte fastställts. Sökningar pågår.

Den andra komponenten i förebyggande strategin omfattar att säkerställa blodets och dess komponenter, säkerheten vid användning av engångs- eller steriliserad utrustning, begränsning av antalet sexpartners och användningen av barriärprevention. [1] [2]

Hepatit B är akut. Orsaker, symptom, behandling och förebyggande

Viral hepatit B (HBV) eller hepatit B, är en virusantroponotisk infektionssjukdom med kontakt och vertikala överföringsmekanismer för patogenen. Det kännetecknas av cykliskt framträdande parenkym hepatit med närvaron av gulsot i vissa fall och möjlig kroniskhet.

B16. Akut viral hepatit B.
B16.2. Akut viral hepatit B utan deltaagent med leverkomon.
B16.9. Akut viral hepatit B utan delta-agent utan leverkombinanta.

Etiologi av hepatit B

Hepatit B-viruset (HBV) tillhör familjen hepadnavirus (heparlever, DNA-DNA, dvs DNA-innehållande virus som infekterar levern), släktet Orthohepadnavirus. HBV- eller Dan-partikeln har en sfärisk form med en diameter av 40-48 nm (42 nm i genomsnitt). Skalet består av ett fosfolipid-dubbelskikt med en tjocklek av 7 nm, i vilken partiklar av ytantigenet, som består av flera hundra proteinmolekyler, glykoproteiner och lipoproteiner, nedsänks. Inuti är HBV en nukleokapsid eller kärna (kärna), som har formen av en icosahedron med en diameter av 28 nm, innehållande HBV-genomet, det terminala proteinet och DNA-polymerasenzymet. HBV-genomet representeras av en delvis dubbelsträngad DNA-molekyl, vilken har en öppen ringform och innehåller cirka 3200 baspar (3020-3200). HBV-DNA inkluderar fyra gener: S-gen som kodar för ytantigenet hos kuvertet - HBSAg; C-gen som kodar för HBCAg; P-gen som kodar information om enzym-DNA-polymeraset, som har funktionen av omvänt transkriptas; X-gen som bär information om X-protein.

HBSAg syntetiseras i hepatocytcytoplasman. Under replikation av viruset producerat betydande överskott HBSAg, och sålunda, i patientens serum dominerar partikel HBSAg, snarare än fullständiga virus - i genomsnitt per viruspartikel faller från 1000 till 1 000 000 sfäriska partiklar av HBsAg. Dessutom är det i serum hos patienter med HBV möjligt att förekomsten av defekta virioner är möjlig (upp till 50% av den totala poolen som cirkulerar i blodet), vars nukleokapsid inte innehåller HBV-DNA. Det har fastställts att det finns 4 huvudtyper av HBSAg: adw, adr, ayw, ayr. I Ryssland är subtyper ayw och adw huvudsakligen registrerade. Genom att analysera nukleotidsekvenserna för S och Pre-S-genen av viruset isolat isolerade i olika delar av världen, är kombinerade i 8 stora genotyper betecknas med bokstäverna i det latinska alfabetet: A, B, C, D, E, F, G och H. På ryska Genotyp D råder, Genotyp A registreras mindre ofta. Full korrespondens mellan HBV-genotyper och HBSAg-serotyper har inte fastställts. Studiet av HBV-genotyper och subtyper är viktigt att upprätta en anslutning med en viss variant av viruset svårighetsgrad av akut och kronisk hepatit, fulminant HBV utveckling, att skapa vaccin och utvärdera effektiviteten av antiviral terapi.

Sannolikheten att utveckla svår hepatit med akut hepatit B och bildandet av hepatocellulärt karcinom hos patienter med kronisk gepatitm I högre bland infekterade genotyp C jämfört med genotyp C. Genotyp I mera typiska serokonversion HBE / anti-HBE vid ung ålder jämfört med genotyp C.

HBV S-genen är ansvarig för syntesen av HBSAg, vilket orsakar produktionen av neutraliserande antikroppar, så S-genen används för att producera genetiskt manipulerade vacciner.

Gen C (kärna-genen) kodar för nukleokapsidproteinet (HBcAg), med förmågan att själv montera in kärnpartiklar, i vilket, efter fullbordande av replikationscykeln packat DNA HBV. I kärngenen kodas en prekärnzon som kodar för en prekärnpolypeptid som modifieras till en löslig form och utsöndras i endoplasmatisk retikulum och därefter in i blodproteinet - HBEAg (HBV e-antigen). HBEAg är en av de viktigaste epitoperna som orsakar bildandet av en pool av specifika cytotoxiska T-lymfocyter som migrerar till levern och är ansvariga för eliminering av viruset. Det har fastställts att mutationer i prekärnzonen leder till en minskning eller fullständig upphörande av HBEAg-produktionen. Med utvecklingen av CHB urvals HBeAg-negativa stammar av HBV, på grund av sin flykt från immun kontrollorgan, leder till ett övergångs HBeAg-positiv kronisk hepatit B i steg HBeAg-negativ kronisk hepatit B. Patienter HBeAg-negativ kronisk gepatitm B kan ha en biokemisk profil sjukdom (vågliknande natur av ALT), de har lägre nivåer av HBV-DNA i blodet, de svarar mindre väl på antiviral terapi.

P-genen kodar för ett protein med enzymatisk aktivitet, HBV-DNA-polymeras. Detta enzym utför också funktionen av omvänt transkriptas. Den kliniska signifikansen av mutationer i HBV P-genen är primärt associerad med resistens mot behandling av nukleosidanaloger av kronisk hepatit B.

Gene X kodar för ett protein som spelar en viktig roll vid utvecklingen av primär levercancer i HBV-virusbärare. Dessutom kan X-proteinet aktivera replikationen av andra virus, särskilt HIV, som bestämmer försämringen av den kliniska kursen hos personer som är infekterade med HBV och HIV. Antikroppar produceras mot varje HBV-antigen i människokroppen. I klinisk praxis används identifieringen av antigener och antikroppar för att diagnostisera viral hepatit B, bestämma processen i processen, förutsäga, utvärdera effektiviteten av behandlingen, bestämma indikationer för vaccination och revaccination.

HBV är mycket resistent mot fysikaliska och kemiska faktorer, upprätthåller livskraften i blodserum vid rumstemperatur i 3 månader, vid 20 ° C - 15 år, i torkat plasma - upp till 25 år, dör inte under åtgärden av många desinfektionsmedel och blodkonserveringsmedel. Den inaktiveras genom autoklavering (45 minuter) och torr värme sterilisering (+160 ° C), känslig för eter och nonjoniska tvättmedel. För kemisk desinfektion används aldehyder och klorföreningar huvudsakligen.

epidemiologi

Huvudreservoaren och källan till HBV är patienter med akut hepatit B, patienter med kronisk HBV-infektion (virusbärare och patienter), vars antal i världen överstiger 300 miljoner människor och i Ryssland finns det över 5 miljoner.

Hos patienter med HBV-infektion finns HBSAg och HBV-DNA i blod, urin, saliv, gall, tårar, avföring, bröstmjölk, vaginala sekretioner, sperma, cerebrospinalvätska och navelsträngsblod. Men endast blod, sperma och eventuellt saliv representerar en verklig epidemiologisk fara, eftersom i andra vätskor är koncentrationen av virus mycket låg.

Huvudöverföringsfaktorn är blod. Den infektiösa dosen av viruset kan innehålla 0,0005 ml blod.

Viral hepatit B kännetecknas av ett flertal transmissionsrutter (naturligt och artificiellt): kontakt, vertikal och artefaktuell (parenteral manipulation, organtransplantation) överföringsvägar är möjliga. Sexuell överföring av HBV är extremt effektiv. Bland de infekterade med hepatit B-viruset är andelen drogmissbrukare som ökar intravenös drogbruk hög. I detta avseende, även i högutvecklade länder, upprätthåller betydande infektion av drogmissbrukare, såväl som homosexuella och heterosexuella med ett stort antal sexpartner, HBV-infektionens höga epidemiska potential.

Infektion med hepatit B-virus är också möjligt i vardaglig kommunikation med en patient eller en virusbärare i strid mot slemhinnans och hudens integritet. I dessa fall är HBV genomförs genom den skadade huden (microtrauma), i direkt kontakt med smittkällan eller med gemensam användning av olika föremål och artiklar av personlig hygien (linne nedsmutsade med blod, saxar, nagelfilar, tandborstar, rakhyvlar, tvättlappar, etc. ). Av särskild betydelse är överföringen av HBV på ett vertikalt sätt från en gravid kvinna (sjuk med en akut form av hepatit B eller kronisk HBV-infektion) till fostret eller den nyfödda. Samtidigt är transplacental överföring av viruset möjligt (cirka 8% av fallen hos infekterade barn) eller oftare infektion vid förlossning vid kontakt av en nyfödd med infekterad fostervätska, vaginala sekretioner. Risken för infektion ökar avsevärt när akut hepatit B förekommer hos kvinnor i III trimestern av graviditet och förlossning sker under HBeAg-emii eller barn ger upphov till en kvinna, kroniska hepatit B-patienter med närvaron av HBeAg i blodet.

För närvarande har risken för infektion under blodtransfusioner minskat dramatiskt, eftersom allt donerat blod kontrolleras för närvaron av HBSAg och anti-HBC IgG. Infektion gepatitm Vid parenteral möjligen vid olika medicinska och icke-medicinska åtgärder som involverar kränkning av integriteten av huden eller slemhinnorna (injektioner, dental, endoskopiska, gynekologisk undersökning, ansikts, piercing, tatuering, etc.), om brutit regler steriliserings instrument. Riskgrupper för infektion gepatitm att tjäna kontor hemodialyspatienter bränna centers, hematologiska, TB sjukhus, centra för kardiovaskulär kirurgi, hälso- och sjukvårdspersonal som har kontakt med blod: procedur och kirurgiska sjuksköterskor, narkosläkare, obstetriker-gynekologer, kirurger, tandläkare, etc..

Känsligheten för hepatit B-viruset är hög. Ålderns mottaglighet för hepatit B har ett antal funktioner, främst angående sannolikheten för kronisk infektion. Risken för att utveckla kronisk HBV-infektion efter infektion med hepatit B-viruset varierar från 90% hos nyfödda födda till HBEAg-positiva mödrar, till 25-30% hos spädbarn och barn under 5 år och mindre än 10% hos vuxna. Immunitet efter lidande hepatit B förlängs, eventuellt livslångt. Upprepade fall observeras extremt sällan.

Förekomsten av HBV-infektion (inklusive förekomsten av akuta former och andelen virusbärare) varierar kraftigt i olika regioner i världen. Kriteriet för uppskattning av prevalensen är frekvensen av HBSAg-detektering bland friska populationer (donatorer). Låg prevalens anses vara regioner med en bärarfrekvens på mindre än 2%, mellan 2-7%, mer än 7% - höga. I Australien, Centraleuropa, USA, Kanada noteras en lågbärande hastighet (högst 1%), och i Sydostasien, södra Kina, Taiwan och i tropiskt Afrika är 20-50% av befolkningen HBSAg-bärare.

I den europeiska delen av Ryssland är andelen bärare relativt liten (2%) och i östra Ryska federationen (särskilt i Tuva och Yakutia) når den 8-10%. I Ryssland under de senaste 10 åren har det skett signifikanta förändringar i dynamiken i förekomsten av akut hepatit B.

År 1992 var incidensen 18 per 100 000 invånare, men på grund av ökningen av andelen personer som använde intravenösa droger var det en systematisk ökning av förekomsten och 1999-2000. den nådde en topp (42,5-43,8 per 100 tusen). Sedan 2001 började incidensen att minska och 2006 uppgick till 7,03 per 100 tusen av befolkningen. Andelen personer i åldern 15-29 år är 60-85% av det totala antalet patienter, vilket är förknippat med förekomsten av injektionsdroganvändning och riskabelt sexuellt beteende utan användning av barriärmetoder för preventivmedel.

Minskningen av förekomsten av akut hepatit B i Ryssland är förknippad med intensifieringen av förebyggande åtgärder och införandet av vaccination mot viral hepatit B i den nationella kalendern för förebyggande vaccinationer (Rysslands hälsovårdsministeriets 27 juni 2001 nr 229).

Patogenes av hepatit b

HBV går in i blodomloppet och sedan in i hepatocyterna, där det replikeras övervägande. Replikation är också möjlig i cellerna i benmärgen, bukspottkörteln, njurarna, lymfocyterna, men med mindre intensitet. Efter adsorptionen av viruset på ytan av hepatocyten förstörs dess yttre skal och kärnpartikeln (nukleokapsiden) tränger in i cellen och sedan in i dess kärna. I hepatocytkärnan syntetiseras pregenom RNA med användning av cellulärt RNA-polymeras. Pregenom RNA överförs till cytoplasma och förpackas tillsammans med protein P (HBV-DNA-polymeras) i nybildade kapslar.

Virusantigener uttrycks på cellväggen, är associerade med HLA-grad 1 och 2 och känns igen av cytotoxiska T-celler i immunsystemet. De senare prolifererar och bildar kloner av antigenspecifika mördarceller som lyser de drabbade cellerna. Antalet och funktionella aktiviteten hos antigenspecifika mördare bestämmer adekvatiteten (eller otillräckligheten) av immunsvaret och sjukdomens utfall. Kroppens humorala respons består i produktion av specifika antikroppar mot HBV-antigener, deras bindning till bildandet av immunkomplex och vidare eliminering från kroppen.

HBV-interaktion med cellen kan också leda till integrationen av HBV-DNA-segment i hepatocytgenomet, som i sin tur kan spela en roll i utvecklingen av hepatocellulärt karcinom. Cell-DNA med viralt DNA integrerat i det kan existera för livet, medan HBSAg-information kan läsas från det integrerade DNA och det kan syntetiseras separat av hepatocyt. Således bildas det så kallade "inaktiva bärartillståndet" hos HBSAg. I hepatocyten är närvaron av HBV-DNA möjlig i både integrerande och replikativa former (huvudsakligen i kronisk hepatit B). HBV-DNA kan integreras i genomet av njure, bukspottkörtel, hudceller etc.

Som ett resultat av penetration av HBV till hepatocyter och dess reproduktion startas komplex mekanism av leverpatologi: förbättrad lipidperoxidation, vilket ökar membranpermeabiliteten och hepatiska cell lysosomer, vilket leder till frisättning av hydrolytiska enzymer och lysosomal nedbrytnings huvudsakliga cellkomponenterna. Samtidigt frigörs proteinkomponenter som kan fungera som autoantigener och tillsammans med de ovan angivna orsakerna stimulerar produktionen av specifika antihepatiska antikroppar som förstör hepatocyter, vilket förvärrar ytterligare patologiska förändringar i levern.

Hydrolytisk autolys av hepatocyter leder till skador på levervävnadens kapillärer och infiltrering med plasmafel med utvecklingen av fagocytisk lymfocytisk aktivitet. Sålunda utvecklas parenkymal inflammation i orgelet med utseende av vissa kliniska och laboratorie tecken i patienten (gulsot, förstorad lever, hyperbilirubinemi, ökad aktivitet av asparaginsyra och alanintransaminaser, kolestasenzymer). Cytolys mot bakgrund av inflammatorisk nekros av hepatocyter och apoptotisk död hos en del av de virusinfekterade hepatocyterna leder till en minskning av syntesen av proteiner, hormoner, vitaminer och genomförandet av avgiftning av kroppen.

Produkterna av nedbrytningen av proteiner, fetter och kolhydrater och deras metaboliter som tränger in genom portalvenen från tarmen till levern, genomgår inte fullständigt metaboliska syntesreaktioner på grund av ett partiellt funktionellt block av organet. På grund av störningar av normala metaboliska processer och det växande antalet autolysprodukter från leverceller utvecklas systemisk förgiftning av kroppen och vävnadshypoxi. Den patologiska processen förvärvar en progressiv kurs, och omfattande nekros av leverceller kan på kort tid leda till hepatocellulär insufficiens, hepatisk encefalopati och patientens död (fulminant form av hepatit). Sålunda motsvarar svårighetsgraden av akut hepatit B intensiteten hos hepatocytcytolys och graden av inflammatorisk skada på organet.

Vid akut HBV-infektion uppnås elimineringen av viruset genom cytolytisk (nekros och apoptos av hepatocyter) och icke-cytolytiska (utan död av hepatocyter) mekanismer. Vad som är viktigt är det faktum att en viss balans mellan apoptos och lys av hepatocyter, som lytisk nekros leder till spridning av viruset, och apoptos förhindrar utsläpp av virioner, eftersom membran apoptotiska kroppar förbli intakt tills fagocytos av dessa celler.

Förkortning av HBV-infektion sker när det finns ett svagt T-cellsvar och prevalensen i cytokinprofilen för cytokiner Tx Type II (IL-4, 5, 10, 13) med förmågan att upprätthålla kronisk inflammation. Hepatit B är en immunologiskt medierad infektion, eftersom den huvudsakligen medieras av värdimmunologiska reaktioner riktade mot de virusinfekterade levercellerna, liksom verkan av inflammatoriska cytokiner.

I patogenesen av hepatit B är autoimmuna mekanismer också viktiga. Infekterad HBV-hepatocyt förvärvar antigena egenskaper, vilket leder till bildning av antikroppar mot sina egna hepatocyter. Immunkomplex finns i HBV viral hepatit B, inte bara i levern men även i det vaskulära endotelet av olika organ, vilket leder till sjukliga förändringar i dem med utveckling av glomerulonefrit, polyarteritis nodosa och andra extrahepatiska manifestationer.

Kursen och resultatet av hepatit B beror på både egenskaperna hos HBV och de immunogena egenskaperna hos patienterna. Med hänsyn till de erhållna data formulerades det virala immunogenetiska konceptet för patogenesen av viral hepatit B.

Akut hepatit B kännetecknas av diffus skada på levervävnaden, dystrofa och nekrobiotiska förändringar i hepatocyter av varierande svårighetsgrad. Inflammatoriska och nekrotiska förändringar upptar ofta hela lobula eller flera lobuler. Både fokalekros med enskilda hepatocyter och massiv och subassiv nekros av leverparenchymen observeras. Korrespondensen mellan omfattningen av nekros och svårighetsgraden av hepatit noteras vanligen. Den fulminanta formen karakteriseras av massiv nekros och frånvaron av regenerering av levervävnaden. För akut hepatit och ballongen typisk hydropisk degeneration av leverceller, närvaron av apoptotiska kroppar som liknar kalvar Kaunsilmena, endoflebit central ven och portal vägarna infiltration av mononukleära celler (cytotoxiska T-celler och NK-celler) med segmentskivorna parenkymala förstörelse terminal lober. Förstorrade Kupffer-celler innehållande lipofuskin och cellulär skräp kan ses. De morfologiska markörerna för kronisk hepatit B är de så kallade "frostglasiga" hepatocyterna (innehåller HBSAg) och "sand" -kärnor i hepatocyter (innehåller HBCAg). I CHB avslöjar cellinfiltration i leverbiopsiprover, förutom degeneration och nekros av hepatocyterna, fibrösa förändringar i lobulerna och portionen, periportal fibros. Bryggande nekros (porto-central och porto-portal) leder till bildandet av porto-central och porto-portal fibrous septa som bryter mot cytoarkitekturen i levervävnaden, vilket kan leda till utvecklingen av cirros.

Symtom och klinisk bild av akut hepatit B

För hepatit B kännetecknas av cyklisk. Inkubationsperioden varar från 45 till 180 dagar (vanligtvis 2-4 månader).

Klinisk klassificering av hepatit B

• Kliniska former: Iterisk, anicterisk, subklinisk (inapparent) varianter.
• För varaktighet och cykliskt flöde.
- Akut (upp till 3 månader).
- Lång (mer än 3 månader).
- Med återfall, exacerbationer (klinisk, enzymatisk).
• Blanketter efter tyngdkraften.
- Lätt.
- Medium tungvikt.
- Heavy.
- Fulminant (fulminant).
• Komplikationer: akut och subakut leverdystrofi med utveckling av hepatisk encefalopati och hepatisk koma.
• Resultat.
- HBV: återhämtning, kronisk hepatit B, död vid utveckling av leverdystrofi.
- CHB: återhämtning (spontan serokonversion HBSAg / anti-HBS), inaktivt bärartillstånd, levercirros, hepatocellulärt karcinom.

Under akut hepatit B är pre-isiga, icteric och recvalescence perioder utseendet. Sjukdomen börjar omedelbart.

Den preikteriska perioden varar i 1-5 veckor. Karakteriserad av asthenovegetativ (svaghet, trötthet, svaghet) och dyspeptisk (aptitlöshet, nedsatt smak, illamående, ibland kräkningar, bitter mun, tyngd och tråkig smärta i rätt hypokondrium) syndrom.

Hyppig huvudvärk, sömnstörningar. Cirka 20-30% av patienterna upplever smärta i stora leder, urtikariautslag, feber, mindre klåda. Även före utseendet av gulsot ökar levern (ibland mjälten), blir urinen mörk och serumnivåerna av ALT och AST ökar 20-30 gånger; Specifika markörer för HBV-infektion (HBSAg, HBE-antigen, anti-HBC IgM) detekteras i blodet. Den preikteriska perioden kan vara frånvarande, då mörkningen av urinen och gulsot av sclera är de första symptomen på sjukdomen.

Med tillkomsten av gulsot försämrade hälsa patienter: ökad svaghet, minskad aptit tills anorexi, notera konstant illamående, torrhet och bitterhet i munnen, ofta huvudvärk och yrsel, etc., men stoppar ledvärk och normal kroppstemperatur. Under denna period är levern vanligtvis ännu mer förstorad: den är mjuk, med en slät yta som är känslig för palpation. Gulsot ökar gradvis och når sitt maximala på 2-3 veckor, dess intensitet kan vara betydande. Urin blir mörkt, avföring på gulsotens höjd blir akolikt. Varaktigheten av den icteric perioden varierar från flera dagar till flera månader, oftast är det 2-6 veckor.

Hyperfermentemi (med en övervägande ökning av ALT-aktiviteten med 30-50 gånger) registreras under hela gulsotperioden, då sker en gradvis minskning av dess nivå. Protein-syntetisk leverfunktion i hepatit B störs i allvarlig sjukdomsförloppet, vilket manifesterar minskning sublimat prov, albumin, protrombin index, aktiviteten av p-lipoproteiner. Thymol-testet ökar vanligen inte.

Det finns inga signifikanta avvikelser från normen i perifert blod, antalet leukocyter är normala eller minskade.

Återhämtningsperioden (återhämtning) kan vara upp till sex månader. Kliniska och biokemiska förändringar försvinner sakta. Serumbilirubinhalten normaliseras relativt snabbt (inom 2-4 veckor) och den ökade enzymaktiviteten varar från 1 till 3 månader. Ett antal patienter kan observera den vågliknande naturen hos hyperfermentemi under återhämtningsperioden.

Man bör komma ihåg att sjukdomsfallet med enzymatisk exacerbation och hyperbilirubinemi kräver eliminering av HDV-infektion.

Kliniska varianter av viral hepatit B kan vara väldigt olika: icteric, anicteric, raderad, inapparent (subklinisk). Det är svårt att bedöma frekvensen för var och en av dem, eftersom endast den isteriska varianten diagnostiseras och registreras i enlighet därmed. Under tiden, enligt epidemiologiska studier, hittas den anicteriska varianten 20-40 gånger oftare den isteriska.

En av egenskaperna hos den isteriska varianten av hepatit B är svårighetsgraden i vissa fall av kolestatiskt syndrom. Samtidigt är förgiftningen liten, patientens huvudsakliga klagomål är kliande av huden. Gulsotet är intensivt, med en grönaktig eller grågrön sken av huden, kvarstår länge. Leveren är betydligt förstorad, tät. Acholic avföring, mörk urin under lång tid. I blodserum - hög bilirubinemi, förhöjd kolesterol och alkalisk fosfatasaktivitet, och nivån av hyperalatemia är relativt låg (5-10 normer). Den icteric perioden kan skjutas upp till 2-4 månader, fullständig normalisering av biokemiska skift uppstår även senare.

Viral hepatit B kan förekomma i mild, måttlig eller svår form. Det mest informativa för att bedöma svårighetsgraden av viral hepatit är erkänd som hepatiskt förgiftningssyndrom, vilket uppenbaras av svaghet, adynami, minskad aptit, kärlsjukdomar och i vissa fall nedsatt medvetenhet. Det är allvaret av berusning (i kombination med resultaten av laboratorietester, främst protrombinaktivitet) som karakteriserar svårighetsgraden av hepatit.

I den milda formen av hepatit B observeras inte förgiftning eller det är något uttalat, gulsotens intensitet är låg. Biokemiska tester avslöjar endast en ökning av bilirubin i blodet och hyperfermentemi (med de-Rytis-koefficienten mindre än 1). I måttlig form uppenbaras förgiftning av måttlig svaghet, instabil huvudvärk, aptitförlust, illamående. gulsot är ljust och ihållande. Biokemiskt kan, förutom de förändringar som är inneboende i ljusformen, en liten minskning av protrombinaktiviteten detekteras.

Svår hepatit B kännetecknas av en ökad allvarlighet av tecken på förgiftning (svaghet, ingen aptit, konstant illamående, frekvent kräkningar). Nya kliniska tecken uppträder: adynami, yrsel, blinkande ögon före syn, takykardi, smärta i levern, nedsatt leverstorlek, hemorragisk syndrom (näsblod, blåmärken vid injektionsställen etc.), feber, gulsot ökar vanligen. Samtidigt noteras en signifikant minskning av protrombinaktiviteten och en indikator för sublimatprov; en minskning av aktiviteten av transferaser är möjlig med ökande hyperbilirubinemi.

Den mest ogynnsamma komplikationen av svåra former av viral hepatit B är OPE som en manifestation av akut eller subakut leverdystrofi, som, som fulminant (hepatit B), är sällsynt (1-2% av fallen). Om dessa komplikationer utvecklas blir 80-90% av patienterna dödliga. Den första manifestationen av OPE är klagomål på huvudvärk. Som svårighetsgraden av sjukdomen ökar kan symtom på OPE uppträda - sömninversion, slöhet och sömnighet, slöhet eller agitation, negativism, apati eller aggression (jag grad), "slammande" tremor, blinkande ögon framför dig, känslan av "misslyckanden" ), echolalia, brist på produktiv kontakt med patienten, spor (III grad), fullständig brist på medvetenhet, areflexi (IV-grad).

Diagnos av hepatit B

Akut hepatit B diagnostiseras på grundval av en epidemiologisk historia (blodtransfusion, kirurgi, intravenös drogbruk, andra parenterala ingrepp, tillfälligt sex under de senaste 6 månaderna, nära kontakt med HBSAg-bärare) och kliniska laboratoriedata (gradvis inverkan, lång före anestesi med dyspeptiska störningar, artralgi och exantem, svår svaghet, försämring av välbefinnande mot bakgrund av gulsot, hyperfermentemi), men dessa data tillåter inte differentiering viral hepatit B från annan viral hepatit, är det därför nödvändigt att verifiera det genom identifiering av specifika markörer av akut HBV-infektion: HBSAg, anti-HBV IgM, HBEAg. Man bör komma ihåg att HBSAg kan detekteras i serum av "friska" bärare och patienter med kronisk hepatit B. HBSAg uppträder i blodet 3-5 veckor efter infektion, dvs fortfarande i inkubationsperioden. Det finns hos 80% av patienterna med akut hepatit B. Med en jämn kurs av hepatit B försvinner HBSAg under återhämtningsperioden och efter 3-4 månader från sjukdomsuppkomsten uppträder anti-HBS. Anti-HBS i kombination med anti-HBS IgG i frånvaro av HBSAg i blodet finns ofta hos den vuxna befolkningen, särskilt ofta hos äldre åldersgrupper, vilket är bevis på en tidigare överförd HBV-infektion. Vid svår hepatit B kan HBSAg endast detekteras med de mest känsliga metoderna och endast i låga koncentrationer, medan antikroppar mot HBS-antigenet uppträder tidigt. Vid en fulminantkurs kan HBSAg inte detekteras (eftersom viruset inte reproducerar viruset på grund av massiv nekros), detekteras endast anti-HBS. Således kräver tolkningen av ett positivt eller negativt svar på närvaron av HBSAg och anti-HBS övervägande av kliniska data, sjukdomsperioden och jämförelse med resultaten av detekteringen av andra markörer av HBV-infektion.

Den mest tillförlitliga specifika markören för akut hepatit B är anti-HBC IgM, som uppträder vid inkuberingsperiodens slut och kvarstår under hela klinisk manifestationsperiod. I återhämtningsfasen (4-6: e månaden efter sjukdomsuppkomsten) försvinner anti-HBC IgM och anti-HBC IgG visas (de kvarstår för livet). I HBV-virusbärarna är anti-HBC-IgM frånvarande i blodet. HBC-antigen i serumet detekteras inte, det kan bara hittas i kärnorna av hepatocyter i studien av leverbiopsiprover. Hos 10-20% av patienterna med akut hepatit B blir anti-HBC IgM den enda markören för viral hepatit B, detta gäller även för hepatit B fulminant-kursen.

Under inkubationsperioden cirkulerar HBE-antigenet i serum samtidigt med HBSAg. Några dagar (3-8) efter utseende av gulsot, försvinner HBEAg från blodet och anti-HBE uppträder; sådan serokonversion indikerar alltid akut hepatit B. Närvaron av HBEAg i blodet återspeglar den fortsatta replikativa fasen av akut HBV-infektion, och om HBEAg detekteras i mer än 2-3 månader, tenderar tendensen till kroniskhet av processen. Det fastställdes att den infektiösa aktiviteten hos serum innehållande HBEAg är signifikant högre än för anti-HBE-serum. Indikation av HBEAg och anti-NVE är inte så mycket diagnostiskt som epidemiologiskt och prognostiskt värde.

Antigener och antikroppar mot HBV bestäms vanligtvis av ELISA.

Under det senaste decenniet har molekylära biologiska metoder, i synnerhet PCR, utvecklats och införts i klinisk praxis, vilket gör det möjligt att detektera HBV-DNA i serum, lymfocyter och leverceller, vilket indikerar HBV-replikation, ibland är den enda markören för den, speciellt i fallet med dold HBV infektion. Indikation av HBV-DNA gör det också möjligt att diagnostisera hepatit orsakad av mutanta HBV-stammar som inte avslöjar andra markörer - HBEAg, HBSAg etc. En sammanfattande studie av alla antigener och antikroppar och tillämpningen av molekylärgenetiska metoder i sjukdomsdynamiken gör det inte bara möjligt att fastställa närvaron av HBV-infektion men också att skilja akut infektion (HBSAg i kombination med anti-HBC IgM) från kronisk (HBSAg i kombination med anti-HBC IgG ), döma återhämtning och bildad skyddande immunitet (anti-HBS mer än 10 ME), registrera serokonversion - HBEAg / anti-NVE), avslöja den replikativa aktiviteten för HBV (HBV + DNA), bestämma formen av kronisk HBV (NVE-negativ eller HBV-positiv) förutsäga läckage sjukdomen, bedöma effektiviteten av behandlingen.

Tabell 18-1. Dynamik av HBV-serummarkörer i akut hepatit B och tolkning av laboratorieparametrar

Tabell 18-2. Standard för HBV-diagnos (inpatientvård)

Differentiell diagnos av hepatit B

Differentiell diagnos i predentusperioden av hepatit B utförs med sjukdomar som reumatism, polyartrit, lesioner i gallvägarna. Ta i varje fall hänsyn till den epidemiologiska historien, inte inneboende i andra sjukdomar, kombinationen av dyspeptiskt syndrom med artralgi, leverförstoring, hyperfermentemi, utseendet av HBSAg i serum. I isterioden bör differentialdiagnos utföras med annan viral hepatit, autoimmun hepatit debut, i vissa fall med giftiga (inklusive alkoholhaltiga), medicinsk hepatit, mekanisk gulsot (gallstenssjukdom, gallvägar tumörer och duodenopankreatisk zon). Förutom en grundlig klinisk och laboratorieundersökning, använd ytterligare metoder för forskning (ultraljud och MR i bukhålan).

Tabell Differentiell diagnos av akuta isteriska former av hepatit B med sjukdomar som förekommer med gulsotssyndrom.

Behandling av patienter med akut hepatit B

Patienterna måste vara på sjukhus i ett sjukhus med infektionssjukdomar.

I mild form är de begränsade till grundläggande terapi (diet nr 5, bråkdryck, sparsam motorisk behandling). Patienter med måttlig form enligt vissa indikationer (allvarlig förgiftning, förändringar i biokemiska parametrar, alarmerande när det gäller utveckling av en allvarlig kurs) ges avgiftningsterapi: 5% glukoslösning injiceras intravenöst, polyioniska lösningar, upp till 500-1000 ml / dag.

I allvarlig form av sjukdomen föreskrivs strikt sängstöd, dietnummer 5a. Infusionsbehandling utförs med samma lösningar som i måttlig form upp till 2,0 l / dag. Diuresis ökar med furosemid (40 mg / dag). Omfattande behandling innefattar även hyperbarisk syrebildning och plasmaferes. Införandet av kryoplasma upp till 200-600 ml / dag och / eller 10-20% albuminlösning 200-400 ml / dag visas.

Vid ökad förgiftning överfördes utseendet på tecken på OPE-patienter till avdelningen (avdelningen) intensivvård. Volymen av injicerad vätska beräknas med hänsyn till diuret. Det är tillrådligt att tilldela en 10% glukoslösning, 10% albuminlösning, aminosyrablandningar. Plasmaferes visas. Risken för leverdystrofi dikterar behovet av användning av proteolyshämmare (aprotinin 50 000 IE intravenös dropp 2 gånger om dagen). Dessutom, med tanke på möjligheten att utveckla progressiv koagulopati, för att förhindra hemorragisk syndrom injiceras 100 ml 5% lösning av aminokapronsyra, fryst frusen plasma intravenöst, används etamzilat intramuskulärt. För att förhindra framkallning av ödemsvullnad i hjärnan administreras dexametason intravenöst i en dos av 0,15-0,25 mg / (kg × dag) intravenös administrering av en 10% lösning av mannitol i en dos av 0,5-1,0 g / kg. Diuresis ökar med furosemid i en dos av 40-60 mg / dag intravenöst eller intramuskulärt. Syrebehandling utförs genom intranasal administrering av 30-40% syre-luftblandning och korrigering av syra-bastillståndet med 4% natriumbikarbonatlösning. Psykomotorisk stimulering stoppas av en 20% lösning av natriumoxybat (0,05-0,1 g / kg långsamt intravenöst med 5-40% glukoslösning), diazepam långsamt intravenöst 10 mg. Vid nedsatt medvetenhet, svår utslagning, instabil hemodynamik och förekomsten av uttalad metabolisk acidos överförs patienten till en ventilator. För att förhindra intestinal auto-förgiftning administreras dåligt absorberade antibiotika (kanamycin 1 g 4 gånger om dagen) oralt (via en konstant magsond) antisekretoriska läkemedel för att förhindra mag-tarmblödning (ranitidin 100 mg 2 gånger om dagen oralt). Kräver höga rengörings enemas två gånger om dagen. Studier har upprepade gånger visat ineffektiviteten av interferonpreparat och höga doser glukokortikoider i fulminant hepatit B.

Patienter med hepatit B med en uttalad kolestatisk komponent ordineras ursodeoxikolsyraberedningar (ursofalk 8-10 mg / kg kroppsvikt per dag), hydrolyserad lignin.

Resultat av akut hepatit B och klinisk undersökning av konvalescenter

Livslängden är generellt gynnsam, dödligheten är mindre än 1%. Återvinning är det vanligaste resultatet av akut hepatit B, som uppträder från 1 till 6 månader efter urladdning från sjukhuset i mer än 90% av konvalescenterna. I viral hepatit B kan det finnas en långvarig (upp till 6 månader) kurs och bildandet av en kronisk (över 6 månader) kurs. Tecken på kronisk - persistent hyperfermentemi, persistens av HBSAg och HBEAg i serum i mer än 6 månader.

Reconvalescents kan börja studera, arbeta inte tidigare än 3-4 veckor efter urladdning från sjukhuset, förutsatt att lever enzymernas hälsa och aktivitet normaliseras (ett värde som överstiger 2 normer är acceptabelt för personer som inte är engagerade i fysiskt arbete). I 3-6 månader är konvalescents undantagna från sport och fysisk träning och tung fysisk ansträngning. Planerade förebyggande vaccinationer är kontraindicerade i sex månader.

Läkemedelsundersökningen av konvalescenter är 12 månader; Återkallelse från registret görs först efter stabil normalisering av kliniska och biokemiska studier och dubbla negativa resultat för närvaron av HBSAg.

Konvalescenter med persistent HBS-antigenemi utgör en riskgrupp för möjligheten att delta i en deltavirusinfektion, och därför rekommenderas patienter att undvika parenterala ingrepp som kan skjutas upp (protetisk tandvård, elektiv kirurgi, etc.) tills HBSAg försvinner från blodet.

Patient checklista

Du har haft akut viral hepatit B, och du måste veta att försvinnandet av gulsot, tillfredsställande laboratorieresultat och god hälsa inte fungerar som indikatorer på fullständig återhämtning, eftersom en fullständig återhämtning av leverhälsan uppträder inom 6 månader. För att förebygga sjukdomens förvärmning och övergången till kronisk form är det viktigt att strikt följa medicinska rekommendationer relaterade till uppföljning och undersökning i kliniken, dagbehandling, diet samt arbetsförhållanden.

regim

Återgå till arbete som är förknippat med hög fysisk stress eller yrkesrisker är tillåten inte tidigare än 3-6 månader efter urladdning. Innan det är det möjligt att fortsätta arbeta under lätta förhållanden.

Efter urladdning från sjukhuset bör du vara försiktig med hypotermi och undvika överhettning i solen, rekommendera inte en resa till södra orterna under de första 3 månaderna. Du bör också akta dig för att ta mediciner som har en sekundär (toxisk) effekt på levern. Efter normalisering av blod biokemiska parametrar i 6 månader är deltagande i sport tävlingar förbjuden. Efter att ha haft akut hepatit B är de undantagna från vaccination i 6 månader. Sportaktiviteter är begränsade till ett komplex av medicinsk gymnastik.

Hepatit B Diet

Under 6 månader efter urladdning är det nödvändigt att ägna särskild uppmärksamhet åt näring, vilket bör vara tillräckligt komplett, med fullständig uteslutning av leverskadliga ämnen. Alkoholhaltiga drycker (inklusive öl) är strängt förbjudna. Att äta under dagen ska vara regelbundet var 3-4 h, så att man inte undviker övermålning.

• Mjölk och mejeriprodukter i alla former.
• Kokt och stuvat kött - nötkött, kalvkött, kyckling, kalkon, kanin.
• Kokad färsk fisk - gädda, karp, gädda och havsfisk: torsk, abborre, is.
• Grönsaker, grönsaker, frukt, surkål.
• Spannmål och mjölprodukter.
• Grönsak, flingor, mjölksoppa.

• Köttbuljonger och soppor - låg fetthalt, inte mer än 1-2 gånger i veckan.
• Smör (högst 50-70 g / dag, för barn - 30-40 g), grädde, gräddfil.
• Ägg - inte mer än 2-3 gånger i veckan, proteinomeletter.
• En liten mängd ost, men inte kryddig.
• Korv, korv, läskkorv, diet, matsal.
• Lax och storkaviar, sill.
• Tomater.

• Alkoholhaltiga drycker.
• Alla typer av stekt, rökt och sylt mat.
• Fläsk, lamm, gäss, ankor.
• Spicy kryddor - pepparrot, peppar, senap, ättika.
• Konfekt - kakor, bakverk.
• Choklad, choklad, kakao, kaffe.
• Tomatjuice.

Medicinsk observation och kontroll

Undersökning av dem som har lidit viral hepatit B utförs efter 1, 3, 6 månader och sedan beroende på läkemedlets slut. Med ett fördelaktigt resultat utförs avregistrering inte tidigare än 12 månader efter urladdning från sjukhuset.

Kom ihåg att endast observation av en smittsam läkare och vanliga laboratorietester kommer att fastställa faktumet av din återhämtning eller övergången av sjukdomen till kronisk form. I fallet med antiviral behandling som föreskrivs av en läkare måste du noggrant följa administrationsregimen för läkemedlet och regelbundet komma till laboratorieövervakningen av blodparametrar, eftersom detta kommer att minimera sannolikheten för biverkningar av läkemedlet och ge kontroll över infektionen.

Att visa sig vara en laboratorieundersökning är nödvändig på en fast dag som strikt föreskrivs av en läkare.

Ditt första besök på CPE-kliniken ordineras av läkaren.

De fastställda tidsfristerna för upprepade läkarundersökningar i kliniken eller i hepatologiska centret är obligatoriska för alla som har haft viral hepatit B. Om det är nödvändigt kan du kontakta det uppföljande sjukhusövervakningscentret, det hepatologiska centret eller kliniken KIZ samt dessa villkor.

Var uppmärksam på din hälsa!
Strikt följa regimen och kosten!
Var regelbundet för medicinska undersökningar!

Förebyggande av hepatit B

För profylaxens syfte utförs noggrant urval av donatorer med obligatoriska blodprov för närvaron av HBSAg- och ALT-aktivitet och i vissa länder för förekomst av HBV-DNA. Under de senaste åren fortsätter det maximala antalet indikationer för blodtransfusion, eftersom sannolikheten för infektion med viral hepatit kvarstår även med noggrann screening av donatorblod. För att förhindra hepatit B är det nödvändigt att följa reglerna för behandling av medicinska instrument, följa reglerna för arbetet av medicinsk personal (användning av handskar, masker, skyddsglasögon), sanitär-pedagogiskt arbete bland befolkningen (information om risken för sexuell infektion, risk för infektion med intravenös drogbruk), undersökning av gravida kvinnor för närvaron av HBSAg. Patienterna är inlagda i specialiserade avdelningar i ett sjukhus med infektionssjukdomar, med en presumptiv diagnos - i diagnosavdelningen eller lådorna. Med hotet om infektion (kontakt med patienten, med infekterat blod) utför nödspecifik profylax.

Specifik profylax utförs med hjälp av genetiska manipulationsvacciner mot hepatit B, som innehåller rekombinant HBSAg som ett immunogen.

Ryssland har en stor lista över vacciner mot viral hepatit B, inklusive både monovalenta och kombinationsvacciner (A + B-vaccin, ADS-M + HepB, DTP + HepB). Vaccination utförs enligt schemat med 0-1-6 månader, där 0 är det valda datumet, 1 är en månad efter den första vaccinationen och 6 månader 6 månader efter den första dosen av vaccinet. Revaccination utförs en gång var 5-7 år i händelse av en minskning av skyddsnivån för antikroppar (skyddsnivån för anti-HBS-koncentration är 10 IE / l).

Vaccinationer är huvudsakligen föremål för personer med ökad risk för infektion: nyfödda från mödrar som bär HBSAg eller som har haft viral hepatit under graviditeten. medicinsk personal (kirurger, återupplivare, obstetrikare-gynekologer, tandläkare, etc.); akademiker från medicinska institut och högskolor; hemofili patienter; patienter i hemodialyscentra mm familjemedlemmar av patienter med kronisk hepatit B och bärare av HBSAg.

Hepatit B-vacciner kan användas för akut förebyggande av infektion. Vid oavsiktlig skada med föremål som är förorenade med blod från patienter eller bärare av HBSAg, för förebyggande av nödsituationer, liksom för effektivare förebyggande av infektion hos nyfödda, genomförs vaccinationen enligt schemat på 0-1-2-12 månader. Medicinska arbetare efter kontakt med patientens blod eller bäraren av den första dosen av vaccinet administreras första dagen och inte senare än 72 timmar efter kontakt. För syftet med nödprofylax kombineras de i vissa fall med passiv immunisering med ett specifikt immunoglobulin - ett humant immunoglobulin mot hepatit B. Den skyddande effekten av immunoglobulinet varar i 1-6 veckor.