Hepatit D (deltainfektion)

Hepatit D är en virussjukdom med infektion med blodkontakt, som uppträder exklusivt i form av superinfektion med hepatit B, med tendens till svår kronisk kurs.

Etiologi. Det orsakssamband som orsakas av hepatit D är ett obelagat RNA-virus som är mellanliggande mellan växt- och djurvirus, oförmåga att självreplikera och behöver ett hjälparvirus, vilket är hepatit B-virus - HbsAg.

Hepatit D-viruset är resistent mot höga temperaturer, syror, ultravioletta strålar.

Epidemiologi. Källan för infektion är patienter med akut och kronisk hepatit D. Överföring av infektionen, som vid hepatit B, sker via parenteral väg, sexuella och vertikala överföringsvägar är möjliga, vilket är mycket mindre vanligt än hos hepatit B.

Alla människor infekterade med hepatit B-viruset är mottagliga för hepatit D. En hög förekomst rapporteras i Sydamerika, Ekvatorial Afrika, Sydostasien och Medelhavsländerna. Hepatit D är mindre vanligt i Europa, men relativt vanlig i vissa länder.

Patogenes. En särskiljande egenskap hos hepatit D-viruset är dess beroende av hjälpviruset. Infektion kan inträffa samtidigt med två virus. När hepatit D-viruset går in i kroppen införs det i levern med blod. Morfologiska förändringar i levervävnad är liknande i hepatit D och B. Kronisk hepatit D kännetecknas av tidig utveckling av cirros.

Klinisk bild. Akut hepatit D utvecklas vanligtvis med samtidig infektion med hepatit B- och D-virus. Inkubationsperioden är 20-40 dagar. Den preikteriska perioden åtföljs av feber, smärta i lederna. Kliniska manifestationer av sjukdomshöjden liknar hepatit B. Hepatit D uppträder ofta i måttlig form och slutar med återhämtning.

Det kan finnas en annan grad av sjukdomen från subkliniska till manifesta, snabbt progressiva former med utveckling av levercirros.

Behandling och förebyggande av hepatit D utförs som med isolerade former av hepatit B.

Hepatit D. Orsaker, symptom och behandling av hepatit D

Hepatit D (delta hepatit, hepatit B-delta-agens) - viral hepatit med en kontaktmekanism för överföring orsakad av defekta virus, av vilket är möjligt repliker endast om HBSAg i kroppen. Sjukdomen kännetecknas av en svår kurs och en ogynnsam prognos.

ICD-10-koder
V16.0. Akut hepatit B med ett delta-medel (coinfektion) och leverkombination.
B16.1. Akut hepatit B med ett delta-medel (coinfektion) utan leverkomon.
B17.0. Akut delta (super) infektion av hepatit B-virus.

Hepatit D-virus

1977 upptäckte en grupp italienska forskare i hepatocyter hos patienter med viral hepatit B ett tidigare okänt antigen. Det antogs att detta är det 4: e antigenet av viruset B (analogt med de redan kända antigenerna HBS, HBC, NVE) och i detta sammanhang kallades det 4: e bokstaven i det grekiska alfabetet-deltaet. Därefter visade experimentell infektion av schimpanser med blodsera innehållande ett deltaantigen att detta är ett nytt virus. På förslag av WHO har orsaksmedlet för hepatit D fått namnet hepatit delta virus - HDV.

De flesta forskare ingår inte i någon av de kända taxonomiska kategorierna, eftersom den är den enda representanten för det nya släktet Deltavirus. Egenskaperna hos HDV är relaterade till det faktum att det inte finns några regioner som kodar virusets kuvertproteiner i deltapartikelgenomet. Denna egenskap hos HDV, tillsammans med oförmågan att orsaka infektion utan infektion med ett annat virus (HBV), gjorde det också möjligt att tilldela det till gruppen viroider eller virusvirus under de första åren av studien av detta smittämne.

HDV är en sfärisk partikel med en diameter av ca 36 nm (från 28 till 39 nm), det är det minsta kända djurviruset. Den består av en nukleokapsid (18 nm), konstruerad från cirka 70 subenheter av deltaantigenet (HDAg) och HDV RNA. Det yttre skalet bildas av HBV-ytantigenet. Det yttre skalet av HDV representeras av HBSAg.

Det finns två typer av HDAg med en molekylvikt av 24 kDa (HDAg-S) och 27 kDa (HDAg-L) med markerade funktionella skillnader i virusets livstid. Tror man nu att den lilla formulär - HDAg-S krävs för HDV-replikation och ökar graden av replikation av HDV-RNA (transaktivator av viral replikation), och stora (HDAg-L) är involverad i monteringen av viruspartikeln och minskar hastigheten av HDV-replikation. Dessutom är HDAg-L inblandad i intracellulär rörelse av virala proteiner. Delta-antigenet är lokaliserat i kärnorna av infekterade hepatocyter, i nukleolerna och / eller nukleoplasma. HDAg har uttalat RNA-bindande aktivitet. Specificiteten av denna bindning bestämmer frånvaron av interaktion med andra virala och cellulära RNA. HDV-genomet representeras av en enkelsträngad cyklisk RNA-molekyl med negativ polaritet med en längd av cirka 1 700 nukleotider.

Samspelet mellan HBV och HDV bestämmer inte bara bildningen av det yttre skalet av HDV med hjälp av HBSAg, utan även kanske andra mekanismer som ännu inte är fullständigt tydliga. För närvarande är HDV: s förmåga att inhibera HBV-replikation inte i tvivel, vilket leder till en minskning av uttrycket av HBEAg och HBSAg och inhibering av DNA-polymerasaktivitet vid akut infektion - coinfektion.

Tre genotyper och flera subtyper av HDV är kända. Genotyp I är vanligt i alla regioner i världen och cirkulerar huvudsakligen i Europa, Ryssland, Nordamerika, Sydstilla och Mellanöstern. Genotyp II är vanlig på Fr. Taiwan och Japan öarna. Genotyp III finns främst i Sydamerika och Centralafrikanska republiken. Alla HDV-genotyper hör till samma serotyp.

HDV är resistent mot höga temperaturer, det påverkas inte av syror och UV-strålning. Viruset kan inaktiveras av alkalier och proteaser. Upprepad frysning och upptining påverkar inte dess aktivitet.

Epidemiologi av hepatit D

Huvudkällan till orsakssambandet för HDV-infektion är individer med kroniska former av HBV-infektion som är infekterad med HDV.

Mekanismen för överföring av HDV-infektion är mycket lik överföring av HBV-infektion. Sändning av deltavirus utförs genom parenteral väg, huvudsakligen med blod. Risken för infektion med deltainfektion är särskilt stor för permanenta mottagare av donerat blod eller dess preparat (det vill säga patienter med hemofili). för individer som är föremål för frekventa parenterala ingrepp, liksom för narkomaner som injicerar droger; för personer som har kontakt med blod. Infektion sker ofta i kirurgiska avdelningar, hemodialyscentra.

Transplacental överföring av HDV från ett gravid foster är möjligt, främst hos HBE-positiva mödrar som är infekterade med HDV. Perinatal överföring är också ganska sällsynt, men utvecklingen av med HBV-HDV-infektion hos nyfödda är möjlig.

Distribution av HDV-infektion hittades hos familjer, särskilt bland barn, i de flesta fall i avsaknad av registrerade parenterala ingrepp, vilket tyder på närvaron av en naturlig infektionsväg.

Den höga frekvensen av spridningen av HDV-infektion bland könsarbetare (särskilt bland homosexuella män) ger anledning att tro att en sexuell infektionsväg också är möjlig.

Patienter med akut eller kronisk form av hepatit B, särskilt bärare av HBS-antigen, är mottagliga för deltainfektioner. Överförd HDV-infektion lämnar en stark immunitet.

HDV-replikation kräver strukturella komponenter i HBV (HBSAg), så en deltainfektion är aldrig oberoende och utvecklas endast mot bakgrund av HBV-infektion. Omkring 5% av världens HBS-antigenbärare (cirka 18 miljoner människor) är smittade med HDV.

Som regel är regioner med en hög förekomst av HBSAg-bärare endemiska för en deltavirusinfektion. Obligatorisk registrering av HDV-infektion i Ryssland ges inte. I den europeiska delen av Ryssland 1999-2000. anti-HDV detekterades i 1-5% av HBS-antigenbärarna i den östra delen av Ryska federationen - ungefär 22% (framför allt i Tuva och Sakha).

Patogenes av hepatit D

Gång ingested HBV-bärare deltavirus är gynnsamt för deras replikation, eftersom omedelbart omger själva skidan HBS-antigen och därefter tränger in i hepatocyter beroende på närvaron på sin yta av en polymeriserad albumin som har affinitet för HBSAg, som bildar ett yttre skal HDV. Extrahepatisk reproduktion av HDV är inte installerad.

Deltaviruset har både en direkt cytopatisk effekt och en immunförmedlad analogi med HBV. En av de bevis för cytopatisk effekt - hög förekomst av inflammatoriska nekrotiska förändringar, detekterbara genom morfologisk undersökning av levervävnad hos patienter med viral hepatit D. Samtidigt det finns bevis för frånvaron av HDV cytopatisk effekt när det uttrycks kränkningar av immunitet, vilket antyder närvaron av en immunologiskt-förmedlade mekanismen för hepatocyt skador.

Vid infektion med ett deltavirus är två varianter av deltainfektion möjliga: coinfektion och superinfektion. Det första inträffar när HDV kommer in i kroppen hos en frisk person samtidigt med HBV. Superinfektion utvecklas i tidigare infekterad med viruset B (hos patienter med hepatit B eller bärare av HBSAg) med ytterligare infektion med deras deltavirus.

Hepatitis B, som är resultatet av saminfektion, kallas akut hepatit av blandad etiologi HBV / HDV eller akut hepatit B med delta-medel som belastar att båda virusen i patogenesen av sjukdomen. HDV-produkter uppträder samtidigt med HBV, men antagligen följer den aktiva replikationen av deltaviruset efter utvecklingen av de strukturella komponenterna i HBV (HBSAg) och dess varaktighet begränsas av varaktigheten av HBS-antigenemi. Hepatit blandad etiologi slutar efter eliminering från kroppen av båda virusen. Superinfektion utvecklar akut viral hepatit Delta, som vanligtvis kallas akut delta (super) infektion hos viral bärare av viral hepatit B.

I detta fall är HBV: s deltagande i utvecklingen av leverskador minimal och alla framväxande patologiska förändringar och kliniska manifestationer beror just på deltavirusens verkan. Till skillnad från saminfektion, som vanligen har en akut självbegränsande kurs, präglas superinfektion av en svår progressiv kurs fram till starten av massiv levernekros eller den snabbt progressiva utvecklingen av cirros. Detta beror på det faktum att stora mängder HBSAg vid kronisk HBV-infektion (i HBSAg-bärare med hepatit B) bildas ständigt i levern, och HDV finner mycket gynnsamma betingelser för replikering och dess skadliga effekt.

De flesta forskare upptäcker inte några specifika patologiska tecken som är inneboende i hepatit Delta. Vid saminfektion finns det förändringar som liknar "ren" akut hepatit B, men den nekrotiska processen i hepatocyter är vanligtvis mer uttalad. För kronisk hepatitis D kännetecknas av betydande inflammatoriska och nekrotiska förändringar i lobules med märkt periportal hepatit, hög aktivitet av levern (prevalent kronisk aktiv hepatit måttlig till svår aktivitet), snabb lever arkitektoniska och möjligheten till morfologiska tecken på levercirros i de tidiga stadierna av sjukdomen (genom 2 till 5 år).

Symtom och klinisk bild av hepatit D

Akut hepatit B med ett delta-medel (coinfektion) med och utan leverkomon

De kliniska manifestationerna av hepatit, som utvecklas som en följd av saminfektion, är extremt lika med akut hepatit B. Inkubationsperioden varar från 6 till 10 veckor, kännetecknad av en cyklisk kurs.

Den preikteriska perioden börjar mer akut än med hepatit B, med försämring av hälsa, sjukdom, svaghet, trötthet, huvudvärk. Samtidigt noteras dyspeptiska symtom: aptitförlust upp till anorexi, illamående, kräkningar. Ofta än med hepatit B finns det migrationssvårigheter i stora leder. Nästan hälften av patienterna har smärta i rätt hypokondrium, vilket inte är typiskt för hepatit B. En annan skillnad än viral hepatit B är feber, och hos 30% av patienterna stiger kroppstemperaturen över 38 ° C. Varaktigheten av preicteric perioden är kortare än med hepatit B och i genomsnitt ca 5 dagar.

Icterisk period. Med tillkomsten av gulsot ökar symtom på förgiftning. Mot bakgrund av gulsot kvarstår artralgi (i 30%) och subfebril tillstånd. Svaghet, trötthet; oftare pruritus smärta kvarstår i rätt hypokondrium, inte i samband med att äta. Urtikära hudutslag noteras ofta. De mest långvariga symtomen på isterperioden: svaghet, aptitlöshet, smärta i rätt hypokondrium. Hos alla patienter ökar levern med 1-3 cm, dess kant är elastisk, slät och känslig för palpation. Ofta än med hepatit B, är mjälten förstorad. Innehållet i bilirubin i blodserumet ökar på grund av den bundna fraktionen är överföringsaktiviteten mycket högre än vid akut hepatit B. Thymolprovet ökar signifikant vilket inte är karakteristiskt för hepatit B; sublimatestet är normalt. Hyperbilirubinemi varar i genomsnitt upp till 1,5 månader, hyperfermentemi - upp till 2-3 månader.

Sjukdomen har ofta en tvåvågskurs med klinisk-enzymatisk exacerbation, vilket kan förklaras av närvaron i kroppen av två virus med olika biologiska egenskaper. Det antas att den första vågen är en manifestation av HBV-infektion, och den andra beror på en deltainfektion, eftersom kroppen redan har tillräckligt med molekyler av HBS-antigenet, vilket är nödvändigt för reproduktion av HDV. Några forskare förklarar emellertid närvaron av en andra ALT-topp genom aktivering av HBV-replikation efter en period av undertryckning av dess replikation av deltaviruset. Hos 60% av patienterna, på den 18-32: e dagen i början av gulsot, ökar svaghet, yrsel och smärta i leverområdet i bakgrunden av en förbättring i början. levern ökar igen, höjningen av tymol-testet och överföringsaktiviteten ökar. Ofta är aktiviteten hos AST högre än aktiviteten för ALT, de Rytis-koefficienten är mer än 1. Det är möjligt att minska sublimat-testet och protrombinindexet. Hos vissa patienter observeras endast en enzymatisk exacerbation utan några kliniska manifestationer. Sjukdomen uppstår ofta i måttlig och svår form; I 5-25% av fallen utvecklas fulminantformen (fulminant) och slutar i dödsfallet. Hos vuxna beror 60-80% fulminantformer av HBSAg-positiv hepatit på HDV-infektion. Med en god behandling av hepatit av blandad etiologi är sjukdomsperioden 1,5-3 månader. Sjukdomen slutar med återhämtning (cirka 75% av fallen) eller död - med en fulminant form av sjukdomen. Utvecklingen av kronisk hepatit observeras sällan (1-5%). Försvinnandet av HBSAg indikerar också återhämtning från en deltainfektion.

Akut delta (super) infektion i hepatit B virusbäraren

Denna variant av sjukdomen kan uppträda både tydligt och kliniskt latent, men 60-70% av patienterna registrerar fortfarande antingen en episod av gulsot eller en klassisk bild av den isteriska varianten av akut hepatit. Inkubationsperioden varar 3-4 veckor. Preicteric perioden präglas av en akut, ibland stormig start. Dess varaktighet överstiger inte 3-4 dagar. I motsats till akut hepatit B har mer än hälften av patienterna en kroppstemperatur över 38 ° C, artralgi och smärta i rätt hypokondrium framträder, hos vissa patienter noteras ett urtikariautslag på huden. Efter 2-3 dagar blir urinen mörk, avföringen blir missfärgad, levern och mjälten ökar, skleran och huden blir gula.

I isterperioden försämras patientens tillstånd, symtom på förgiftning ökar, kroppstemperaturen förblir förhöjd i ytterligare 3-4 dagar, ledsmärta stoppas inte och smärta i rätt hypokondrium registreras oftare än innan gulsot uppträder och de är permanenta.

Vid undersökning av patienter uppmärksammas den signifikanta ökningen av tätheten hos både levern och mjälten. Mer än 40% av patienterna utvecklar edematöst syndrom. I serum - hyperbilirubinemi (vanligtvis kvarstår i mer än 2 månader), hyperfermentemi (ofta med en deversion av de-Ritt-koefficienten). Aktiviteten för ALT och AST förblir mycket längre än med hepatit B och hepatit av blandad etiologi, och hos nästan inga patienter når nivån av enzymaktivitet normen.

Till skillnad från andra virushepatit i akuta hepatit deltabärare HBSAg väsentligen störde proteinsyntetiska leverfunktion, som manifesterade minskning sublimerar prover under de första 10 dagarna av gulsot perioden och ökad tymol. Mängden albumin minskar, innehållet i y-globulinfraktionen ökar. Utvecklingen av edematöst-ascitiskt syndrom i denna variant av HDV-infektion är associerad med både en minskning av albumins syntes och deras kvalitativa förändring. I överväldigande majoriteten av patienterna uppträder sjukdomen i vågor med upprepade kliniska och enzymatiska exacerbationer, åtföljd av en ökning av gulsot, symtom på berusning, utveckling av ödem, kortvariga (1-2 dagars) febervågor med chilliness, utseendet av efemert utslag på huden. Svårighetsgraden av kliniska symptom hos enskilda patienter minskar med varje ny våg, medan i andra sjukdomen blir progressiv: en subacut dystrofi i levern utvecklas hepatisk encefalopati och döden uppstår.

Återhämtning sker sällan, utfall nästan alltid ogynnsamma antingen död (med fulminant form eller i allvarlig utvecklings subakut degenerering av levern), eller bildning av kronisk hepatit D (ca 80%) med den höga aktiviteten av processen och den snabba övergången till cirros.

Ett annat alternativ super - infektion delta virus hos patienter med kronisk hepatit B. Kliniskt det manifesteras exacerbation innan du fortsätter positivt hepatit, utseende av berusning, gulsot, giperfermentemii och progression till levercirros.

Diagnos av hepatit D

Viral hepatit blandad etiologi kan anta en respektive epidemiologisk historia (blodtransfusioner, intravenös läkemedels et al., Parenteral multipel interferens, etc.) mer akut än med hepatit B, insättande, feber, icke kontinuerlig preicteric period med låg rätt hypokondrium och leder, tvåvåg och svårare hepatit, svår hyperfermentemi, ökning (ej trimmad) indikatorer för tymolprov.

Särskild diagnostik bygger på att identifiera markörer för aktiv replikering av båda virusen: HBV, HDV.

Tabell Serummarkörer av HDV-infektion

Från de första dagarna av gulsot detekteras serumnivåer av HBSAg, anti-HBV IgM i höga titrar, HBE-antigen, HDAg och / eller anti-delta (anti-delta IgM). Anti-delta IgM produceras redan under den akuta perioden och tjänar som huvudmarkör för deltainfektion.

De kan identifieras inom 1-3 veckor i hög titer, då upphör de att detekteras, anti-delta IgG detekteras så tidigt som 1-3 veckor från början av sjukdomsperiodens icteric period. Emellertid misslyckas cirka 20% av patienterna att upptäcka anti-delta IgM, och detektion av anti-HD IgG kan fördröjas i 30-60 dagar, i vilket fall delta-infektionen inte kommer att diagnostiseras om du inte kontrollerar anti-HD-IgG i serum igen. Med användning av PCR-metoden bestäms HDV RNA i serum inom 1-3 veckor från gulsotperiodens början.

I serum hos patienter med superinfektion under prodromalperioden och från de första dagarna av ictericperioden detekteras HBSAg, HBCAg eller anti-HBE, men det finns ingen anti-HBC IgM. Anti-delta IgM detekteras även, och lite senare (efter 1-2 veckor) detekteras anti-delta-IgG. HDV-RNA detekteras i patientens blod både under prodromalperioden och från den första dagen i den icteric perioden och därefter testas blodet hela tiden under utvecklingen av en kronisk infektion i isolering eller tillsammans med HBV-DNA. Med utvecklingen av svår hepatit Delta, försvinner HBSAg och HBV DNA ofta från blodet, men HDV RNA detekteras. De flesta forskare tolkar detta fenomen som ett resultat av undertryckandet av den replikativa aktiviteten hos HBV-deltaviruset.

Antagandet av akut HDV skulle uppstå med mycket kort preicteric period kombinerat svår hepatosplenomegali med smärtor i höger hypochondrium, ödematös-ascitisk syndrom, feber, hyperbilirubinemi, hyperenzymemia, låga värden sublimerar prov ökningshastighet tymol och nivå av γ-globulin-fraktionen av serum. Akut hepatit Delta bör också föreslås med utseende av gulsot i "friska" HBSAg-bärare eller vid exacerbationer av kronisk hepatit B. I händelse av akut delta-virusinfektion är det således nödvändigt att utföra differentialdiagnostik, först och främst med akut och förvärring av kronisk HBV.

Tabell Differentiell diagnos av akut hepatit B, akut hepatit B med ett delta-medel (coinfektion), akut hepatit delta i hepatit B-virusbäraren (superinfektion) och hepatit A

Tabellstandard för diagnos av hepatit B (inpatientvård) Plan för hantering av patienten med isterisk form av akut viral hepatit B med ett delta-medel (saminfektion) och akut hepatit Delta i hepatit B-virusbäraren (superinfektion)

Information om patienten: anamnesis: intravenös administrering av psykoaktiva läkemedel, parenterala ingrepp 1-6 månader före sjukdoms första tecken, akut eller subakut infall av sjukdomen, symptom på pre-epidermal period av hepatit D (feber, buksmärta, allvarlig förgiftning), kort prodromal period, utseende av gulsot, försämring med utseendet av gulsot.

Biokemisk analys av blod. Blodtest för virala hepatitmarkörer:

- ökad aktivitet av ALT och AST (mer än 30-50 normer), en ökning av bundna och fria fraktioner av bilirubin, normala protrombinindexvärden. Detektion av serum HBV-markörer i serumet - HBSAg och anti-HBV IgM, detektion av anti-delta IgM i blod och / eller anti-delta IgG-diagnos: "akut viral hepatit B med ett delta-medel (coinfektion), isterisk form, måttlig svårighetsgrad "(se behandlingstaktik);

- en ökning av aktiviteten hos ALT och AST (mer än 30-50 normer), en ökning av de bundna och fria fraktionerna av bilirubin, normala indikatorer på protrombinindexet. Inga serum HBV-markörer i serumet (anti-HBV IgM) med ett positivt HBSAg-test, detektion av anti-delta IgM och / eller anti-delta IgG i bloddiagnosen: "Akut HDV i HBV-virusbärare (superinfektion), isterisk form, måttlig svårighetsgrad "(se behandlingstaktik).

Information om patienten: signifikant försämring av gulsotets utseende (ökad illamående, kräkningar, ökad svaghet). Åtgärder: Kontroll av protrombinindex dagligen, extraordinär biokemisk blodundersökning

Information om patienten. En minskning av protrombinindexet till 60-50%, en ökning av hyperbilirubinemi, en ökning av transaminasernas aktivitet eller en kraftig minskning av deras aktivitet. Utseendet av yrsel, en minskning i leverens storlek, utseendet av smärta vid palpation av levern, manifestationer av hemorragisk syndrom. Diagnos: "akut viral hepatit B med delta-agent (coinfektion), isterisk form, svår kurs" eller "akut delta hepatit i HBV-virusbäraren (superinfektion), isterisk form, svår kurs". Åtgärder: intensifiering av behandlingen.

Information om patienten. Ytterligare försämring av patientens tillstånd, uppkomsten av agitation eller letargi, en minskning av protrombinindexet (mindre än 50%), uppkomsten av symptom på OPE. Åtgärder: Överföring till intensivvården (avdelningen) (se behandlingstaktik); plasmaferes, dehydreringsbehandling (reduktion av hjärnödem), upphetsning, mekanisk ventilation, om det behövs.

Hepatit D-behandling

Alla patienter med akut deltavirusinfektion är inlagda på sjukhus.

Patogenetisk behandling utförs, som i hepatit B, med hänsyn till svårighetsgraden av kliniska manifestationer.

Tabell Taktikhantering och patogenetisk behandling av patienten med isterisk form av akut viral hepatit B med ett delta-medel (saminfektion) och akut hepatit-delta i hepatit B-virusbäraren (superinfektion) beroende på svårighetsgraden av sjukdomen

Patogenes av hepatit d

Hepatit D-viruset fann M. Rizetto et al. (1977) i kärnorna av hepatocyter under ett ovanligt allvarligt utbrott av serum hepatit i södra Europa. Senare började det hittas överallt, särskilt ofta i Nordamerika och länderna i Nordvästeuropa.

Det orsakssamband som orsakas av hepatit D är ett defekt RNA-innehållande virus av familjen Deltavirus-familjen Togaviridae. Det isoleras bara från patienter infekterade med hepatit B-viruset.

Felaktigheten hos orsaksmedlet för hepatit D manifesteras i det fullständiga beroendet av dess överföring, reproduktion och närvaron av hepatit B-viruset. Följaktligen är monoinfektion med hepatit D-viruset absolut omöjligt. Virusen i hepatit D-viruset har en sfärisk form, 35-37 nm i diameter. Virusets genom bildar en enkelsträngad RNA-molekyl, som leder hepatit D-viruset tillsammans med viro-ids. Dess sekvenser har inte homologi med hepatit B-patogenens DNA, men det överkapnade viruset av hepatit D-viruset innefattar en signifikant mängd HBsAg av hepatit B-viruset. Patogenen hos patogenen är en infekterad person; viruset överförs via parenteral väg. Vertikal överföring av hepatit D-virus från moder till foster är möjligt.

Patogenes av lesioner och kliniska manifestationer av hepatit D

Infektion av HBsAg-positiva individer åtföljs av aktiv multiplikation av hepatit D-viruset i levern och utvecklingen av kronisk hepatit - progressiv eller fulminant. Det är kliniskt manifesterat endast hos personer som är infekterade med hepatit B-viruset. Det kan förekomma i två varianter:

Hepatit D-saminfektion (samtidig infektion med hepatit B- och D-virus); En kort prodromalperiod med hög feber noteras; ofta migrerande smärtor i stora leder ökningen av berusning i isterperioden; ofta smärtssyndrom (smärta i projiceringen av levern eller epigastrium); förekomst i 2-3 veckor från sjukdomsutbrottet eller klinisk laboratorieexacerbation.

Förloppet av hepatit D är relativt godartat, men återhämtningsperioden varar länge.

Hepatit D-superinfektion (infektion med hepatit D-viruset hos en person som är infekterad med hepatit B-viruset). Kort inkubation och preikela perioder (3-5 dagar) med hög feber, allvarlig förgiftning, upprepad kräkningar, smärtssyndrom, artralgi är noterade. Karaktäriserad av svår gulsot, utveckling av ödem och ascitiskt syndrom, svår hepatosplenomegali, upprepade kliniska och laboratorieexacerbationer. I denna variant är utvecklingen av en malign (fulminant) form av sjukdomen med ett dödligt utfall möjligt.

Allt om Hepatit D

Hepatit D (delta hepatit) är en strikt antroponotisk virusinfektion. Hepatit D-viruset cirkulerar endast i den mänskliga befolkningen. Reservoaren och smittkällan är en sjuk person som befinner sig i ett akut eller kroniskt stadium av sjukdomen, överföringsfaktorn är blod.

En förutsättning för utvecklingen av D-infektion är närvaron i patientens kropp av hepatit B-virus som finns i replikationssteget, eftersom orsaksmedlet för hepatit D (HDV) inte kan självreplikera. För denna process använder han hepatit B-viruset (HBV) -proteinet. Personer med antikroppar mot hepatit B-virus utvecklar inte hepatit D. HDV monoinfektion är inte möjlig.

Vaccination mot hepatit B skyddar mot hepatit D. Infektion hos en person kan inträffa vid samtidig infektion med två virus (coinfektion) eller vid superinfektion av personer som bär HBsAg. Med samtidig infektion slutar sjukdomen med återhämtning. När superinfekterad, tar sjukdomen ofta en kronisk kurs med tidig utveckling av levercirros (40% eller mer hos barn och 60-80% av vuxna). Hepatit D är utbredd. WHO uppskattar att det finns cirka 25 miljoner människor i världen som samtidigt smittas med två virus.

Fig. 1. Vid överinfektion, tar sjukdomen ofta en kronisk kurs med tidig utveckling av levercirros (40% eller mer hos barn och 60-80% av vuxna).

Hepatit D-virus. Mikrobiologi

Hepatit D-viruset är det mest ovanliga bland andra virus.

  • Han är den enda representanten för familjen satelliter (satelliter) som påverkar människor och djur.
  • Skillrar oförmåga att självständigt bilda proteinerna som är nödvändiga för replikation.
  • Det har en direkt cytopatisk (destruktiv) effekt på leverceller.

Discovery history

De första antigenerna av hepatit D-viruset (deltaantigener) detekterades av M. Riettto et al. 1977 i kärnorna i levercellerna (hepatocyter) hos patienter med extremt svår hepatit B-sjukdom under ett utbrott i södra Europa med användning av immunofluorescensmetoden.

Patogenens taxonomi

Det orsakande agenset av hepatit Delta är en RNA-innehållande hepatotropisk viroid - ett defekt, ofullständigt virus av familjen Deltavirus-familjen Togaviridae.

struktur

Virioner av deltaviruset har en rundad form, diametern är 28 - 43 nm. Utanför är viruset omgivet av ett superkapslat kuvert innehållande HBs-antigen. I mitten (kärnan) är enkelsträngad RNA och 2 deltaantigener (Dag).

Virusgenom

Genomet av virus D representeras av en enkelsträngad ring-RNA-molekyl bestående av 1700 nukleotider. Genomet är extremt liten, vilket förklarar dess defekt - oförmågan att själv replikera. Rollen av "hjälpen" spelas av hepatit B-viruset.

reproduktion

Replikering av deltavirus uppträder endast i levercellerna i levercellerna i närvaro av hepatit B-virus, vilket ger det med ytkuvertproteiner - HbsAg.

HbsAg bidrar till penetrationen av HDV i hepatocyter, eftersom virusen själva inte kan göra detta på grund av bristen på pre-S1 och pre-S2-peptider.

Antigenisk struktur

I deltavirus-RNA kodas ett antigen - en virusspecifik HDAg-polypeptid (nukleokapsidets egen antigen), bestående av 2 proteiner: p27 (dag-stor) och p24 (dag-liten). Delta-antigener verkar inte i tillräcklig utsträckning på ytan av levercellerna och deltar inte i reaktionerna av T-cellimmunitet.

Patogenerna använder HBs-antigen för att bilda det yttre skalet. HDAg uppträder i kärnorna i levercellerna vid slutet av inkubationsperioden och kvarstår genom hela akutfasen av sjukdomen. Detektera antigenet är ganska svårt. Metoden för dess detektering används endast i högspecialiserade laboratorier.

Antikroppar mot HDV-virus har inte den korrekta effekten.

odling

Processen att odla viruset är för närvarande under utveckling. I laboratoriet reproduceras sjukdomen i schimpanser och nordamerikanska woodchuckar.

stabilitet

Hepatit D-viruset visar hög resistans mot miljöfaktorer - uppvärmning, frysning, upptining, exponering för syror, glykosidasenzymer och nukleaser. Enkelt förstört av proteaser och alkalier.

Fig. 2. HDV-struktur. 1 - RNA NDV, virusets genom. 2 - virusnukleokapsid. 3 - HBs antigen.

Epidemiologi av hepatit D

Hepatit D är farlig eftersom när den smittas hos människor med HbsAg i blodserumet, tar sjukdomen en svår kurs, det finns en hög frekvens av kronisk sjukdom och utvecklingen av levercirros. Någon som helst i världen som inte har anti-HBsAg-antikroppar i blodet kan få hepatit D. Sjukdomen sker i form av individuella utbrott. Personer av ung ålder är huvudsakligen smittade, smittöverföringen som uppnås genom kontakt (sexuellt). Epidemiologin hos hepatit D är liknande den hos hepatit B.

Spridning av sjukdomen

WHO uppskattar att det finns cirka 25 miljoner människor i världen som samtidigt smittas med två virus.

  • Mer än 20% av HbsAg-bärare och 60% av personer med kronisk hepatit B (hög förekomst) är registrerade i vissa afrikanska länder (Niger, Kenya, Centralafrikanska republiken), Venezuela, Södra Italien, Rumänien och södra regioner i Moldavien.
  • 10 - 19% av HbsAg-bärare och 30-60% av personer med kronisk hepatit (genomsnittlig prevalens) är registrerade i vissa afrikanska länder (Somalia, Nigeria, Burundi och Uganda), i Kalifornien (USA), i Ryssland (Tuva och Yakutia).
  • 3-9% av HbsAg-bärare och 10-30% av personer med kronisk hepatit (låg prevalens) är registrerade i Etiopien, Liberia, USA, Estland, Litauen, Lettland och den europeiska delen av Ryssland.
  • 2% av HbsAg-bärare och 10% av personer med kronisk hepatit (mycket låg förekomst) är registrerade i länderna i Central- och Nordeuropa, Japan, Kina, Uruguay, Chile, Argentina, Australien och södra Brasilien.

Fig. 3. Spridningen av hepatit D. Svarta är endemiska regioner, gråregioner där sjukdomen är registrerad hos personer från riskgrupper, kvadrater - regioner där epidemiska utbrott registreras.

Reservoar och källa till infektion

Reservoaren och smittkällan är en person med en akut eller kronisk infektionsform, med både manifest och subklinisk (asymptomatisk) sjukdomsförlopp. Hepatit D-viruset överförs endast med blod. Kontaktmekanismen för överföring av patogener är den huvudsakliga. För infektion krävs en tillräckligt stor koncentration av deltavirus.

Hur överförs hepatit D

Deltavirus överförs genom artificiell (med terapeutiska och diagnostiska procedurer, intravenös drogbruk, tatueringar, etc.) och naturliga (kontakt, sexuella, vertikala) rutter.

Förekomsten av HbsAg i blodet är en förutsättning för utvecklingen av delta hepatit.

  • Posttransfusionell hepatit D är för närvarande sällan registrerad, varför det är den utbredda testningen av blodgivare för närvaro av HbsAg.
  • Sexuell överföring av infektionen uppstår ofta med homosexuella och heteroseksuella relationer. Samtidigt uppträder superinfektion oftast. I riskzonen är homosexuella och prostituerade.
  • Den vertikala överföringen av infektion (från mamma till barn) registreras sällan. Deltavirus övergår placentan till fostret och smittar det. Från en infekterad mamma infekterar nyfödda. Det är bevisat att patogener inte överförs från modermjölk.
  • Registrerade fall av överföring av infektion i vardagen genom mikrotrauma och samlag.
  • Det finns en överföring av hepatit D-virus under medicinska förfaranden med användning av otillräckligt behandlade sprutor, nålar och många medicinska instrument.
  • Infektionsfall noteras hos patienter av hemodialysenheter och vid transfusion av blod och dess komponenter.
  • Virus överförs under transplantation av vävnader och organ.
  • Överföring av infektion observeras när intravenösa läkemedel, tatuering, piercing, öronpiration och akupunktur.
  • Överföringen från blodsugande insekter avvisas inte.

Saminfektion (samtidig infektion med virus B och D) är vanligare hos sprutmissbrukare och med massiva transfusioner. Superinfektion (infektion av bärare av HbsAg) noteras under parenteral och sexuell överföring av hepatit D.

Faktorer och riskgrupper

Oskälig sex, narkotikamissbruk, professionell kontakt, blodtransfusion, hemodialys - omständigheter som bidrar till smittspridningen. Riskgruppen omfattar homosexuella och prostituerade, narkomaner, medicinsk personal, hemodialyspatienter, patienter med hemofili. I 40% av fallen är det inte möjligt att fastställa infektionskällan.

Fig. 4. Främja spridningen av infektion, promiskuöst kön, narkotikamissbruk, professionell kontakt, blodtransfusion, hemodialys.

Patogenes av sjukdomen

När de infekteras med virus av hepatit B och D tränger patogener snabbt in i kärnan av hepatocyter. Levercellskada genom hepatit B-virus uppträder inte som ett resultat av patogenens direkta cytopatogena verkan, men som ett resultat av exponering för cytotoxiska immunkomplex som involverar HLA (histokompatibilitetskomplex). Hepatit D-virus har en direkt skadlig effekt på cellen.

Som ett resultat av saminfektion är sjukdomen svår och långvarig.

Kliniskt sker en kombination av 2 infektioner i 2 alternativ:

  • Med samtidig infektion med virus av båda typerna (saminfektion) fortsätter sjukdomen vanligtvis benignly och slutar med återhämtning. Samtidigt undertrycker reproduktion av HDV HBV-replikation.
  • Vid infektion med ett virus D hos en patient, i vars blod HbsAg är närvarande (superinfektion) är sjukdomen svår, ofta fulminanta former registreras med dödligt resultat. Det finns en hög frekvens av kronisk behandling av den patologiska processen och utvecklingen av levercirros (40% eller mer hos barn, 60-80% hos vuxna).

Histologiskt, i studien av obduktion och biopsi material i levern detekteras massiva områden av nekros och lätta fettuppsamling av fett. Det morfologiska tecknet på sjukdomen är hepatocytnekros utan en uttalad inflammatorisk reaktion.

Efter att ha lidit hepatit D kvarstår en stark långvarig immunitet.

Fig. 5. Berörd lever i delta hepatit.

Kliniska symptom på hepatit D

Vid infektion med deltavirus utvecklas sjukdomen akut. Dess kurs, behandlingsegenskaper och prognosen beror på vilken typ av infektion - coinfektion eller superinfektion. I vilket fall som helst utvecklar sjukdomen svår leverskada.

Symptom på hepatit D med saminfektion

Saminfektion är ofta registrerad hos narkomaner. Sjukdomen är svårare än med viral hepatit B. Inkubationsperioden är från 1,5 till 6 månader (i genomsnitt 50 - 90 dagar).

Den preikteriska perioden är kort (3-5 dagar), sjukdomen är akut med symptom på allvarlig förgiftning, hög kroppstemperatur, upprepad kräkningar, migrerande smärta i stora leder.

Med uppkomsten av gulsot ökar symtomen på förgiftning, urinen blir mörk i färg, avföringen blir färgen på "kitt". Patienten är ofta orolig för svår smärta i rätt hypokondrium i 3 till 5 dagar feber. Förstorad lever och mjälte. Edematös ascitic cider utvecklas. Efter 2-4 veckor från början av gulsotperioden hade hälften av patienterna en upprepad ökning av serumtransaminaser, ökad smärta i rätt hypokondrium och en ökning av förgiftningen. Primära symtom antas vara associerade med HBV-replikation, och upprepade symptom på försämring av patienten är associerade med HDV-replikation.

Sammankopplingen är relativt godartad, återhämtningsperioden är lång. I 1/3 av fallen utvecklas den kroniska formen av sjukdomen.

Fig. 6. Gulsot med hepatit.

Symptom på hepatit D under superinfektion

När man förenar deltainfektioner hos patienter med HbsAg-bärare blir sjukdomen snabbt svår eftersom hepatit D-virus multiplicerar snabbt i närvaro av HBV. Hos friska HbsAg-bärare och hos patienter med kronisk hepatit B orsakar superinfektion en snabb försämring i det allmänna tillståndet. När det gäller utvecklingen av fulminantformen av hepatit når mortaliteten 20%.

Fig. 7. Fulminant form av hepatit.

Kronisk hepatit D

Den kroniska kursen av hepatit D förvärvar i 50-70% av fallen. Det finns inga kliniska symptom som är karakteristiska endast för den kroniska formen av sjukdomen. Liksom hos andra kroniska hepatitpatienter registreras följande kliniska tecken: svaghet, aptitlöshet, omotiverade frossa som håller 1-3 dagar utan katarrhalfenomen, leverpurpura, lever "palmer" och "stjärnor" på huden i den övre halvan av kroppen, ökad blödning med nedsatt blodkoagulationssystem), en förstorad mjälte och lever, utvecklingen av edematöst-ascitiskt syndrom (associerat med nedsatt avgiftning och proteinsyntetisk leverfunktion). Vid kronisk kolestasi noteras allvarlig gulsot, pigmentering och klåda i huden, xantom, dyspeptiska störningar, förstorad lever och mjälte.

I svåra fall av kronisk hepatit utvecklar bindväv i portalvägarna och leverparenchymen aktivt, utvecklar cirros. Leveren är förstorad, förtjockad, blir smärtsam. Metabolismen hos könshormoner störs, vilket uppenbaras av amenorré, gynekomasti, minskad sexuell lust. Cirros utvecklas i svår sjukdom hos 40% av barnen och 60-80% av vuxna. Allvarlig skada på levern är orsaken till hög dödlighet.

Följande indikatorer för kränkningar av leverns protein-syntetiska funktion indikeras: hypoalbuminemi, en ökning av nivået av gammaglobuliner, en minskning av indikatorerna för tymol och sublimatprover. Nivån av bilirubin och transaminaser ökar.

Förändringar i immunologiska parametrar noteras: Nivån och funktionell aktivitet hos T-lymfocyter minskar, den interferonproducerande förmågan hos lymfocyter minskar. Ett immunsvar bildas mot produkterna av destruktion av leverceller.

Kronisk hepatit D kan uppträda med långsam utveckling (i 10 år eller mer), en snabb utveckling (från 1 till 2 år) eller en relativt stabil kurs.

Fig. 8. I allvarliga fall av kronisk hepatit utvecklas bindväv i portalvägarna och leverparenchymen aktivt, och organscirros utvecklas.

diagnostik

Serologisk diagnos av hepatit D

Diagnos av hepatit D är baserad på laboratorieforskningsmetoder. Föreningen av HDV och HBV i hepatit D innebär förekomst av olika serologiska profiler av infektion. Serologisk diagnos av hepatit D är inriktad på att identifiera antigener till hepatit D-virusen (HDAg), HDV RNA, antikroppar av immunoglobuliner av klass M och G (anti-HDV IgM och anti-HDV IgG). Antigener detekteras i levervävnad och serum, antikroppar - i serum med ELISA och RIA.

  • HDV RNA, HDAg och anti-HDV IgM är markörer för viral replikation.
  • Anti-HDV IgG visas under återhämtningsperioden och indikerar en tidigare infektion.

Delta Virus Antigener

Antigener till deltaviruset förekommer i kärnorna av hepatocyter vid slutet av inkubationsperioden (de första 10 till 12 dagarna av sjukdomen) och kvarstår genom hela akutfasen av sjukdomen. Metoden för att bestämma dem är ganska komplicerad och görs endast i högspecialiserade laboratorier.

Antikroppar mot klass M delta-virus

Anti-HDV IgM framträder i serum 10 till 15 dagar efter det att kliniska manifestationer av sjukdomen har påbörjats. De indikerar aktiviteten hos den smittsamma processen. Deras nivå är ganska stor under virusreplikationsperioden och minskas avsevärt under remission. En bestående och långvarig ökning av koncentrationen av anti-HDV IgM indikerar en kronisk infektion.

Antikroppar mot klass G-delta virus

Anti-HDV IgG visas i serum efter 2 till 11 veckor från sjukdomsuppkomsten och är sedan närvarande i serumet under lång tid.

HBsAg och anti-HBs

Vid samtidig infektion med virus B och D (saminfektion) detekteras HBsAg, HbeAg och anti-HBc i patientens serum.

Delta-virus-RNA-detektering

RNA-viruset förekommer i blodet vid 2 - 3 veckor av sjukdomen och är den första diagnostiska markören för sjukdomen. Denna analys är av särskild betydelse vid utveckling av seronegativ hepatit D. Moderna testsystem kan detektera från 10 till 100 kopior / ml.

Funktioner av serologisk diagnos för saminfektion

Eftersom HDV-replikation sker endast med hjälp av virushjälpmedel B, då med samtidig samtidig infektion (saminfektion), replikerar HBV först. Därefter undertrycker replikationen av deltavirus replikationen av hepatit B-virus och nivån av HBsAg och nivån av HbeAg i kärnorna av hepatocyter börjar minska i serum. Att minska titer av anti-HBs skapar diagnostiska problem.

När superinfektion anti-HDV IgG börjar detekteras redan under den akuta perioden av sjukdomen, överskrider deras titer 1: 1000. Detta serologiska test är ett laboratoriediagnostiskt kriterium för differentiell diagnos mellan saminfektion och superinfektion.

Egenskaper hos serologisk diagnos vid kronisk deltainfektion

Vid kronisk hepatit D detekteras virusen och RNA av viruset i serum under lång tid.

  • I de flesta fall markeras sjukdomen av avsaknaden av markörer med aktiv replikation av HBV (anti-HBc IgM och HbeAg) mot bakgrund av indikatorer för aktiv replikation av HDV (delta antigen och anti-HDV IgM).
  • I en liten del av fallen med kroniska deltainfektioner registreras markörer för aktiv replikation av två typer av virus.

Biokemiska blodprov

  • En ökad nivå av transaminaser (ALT och AST), som observeras på dagarna 15 - 32, indikerar utvecklingen av cytolyssyndrom. ALT-aktivitetsindex överstiger ACT-aktivitetsindexet.
  • Med kolestas syndrom finns en ökad nivå av totalt bilirubin och kolesterol, alkaliskt fosfatas och glutamyltranspeptidas.
  • En ökning av nivån av immunoglobuliner indikerar utvecklingen av syndromet av mesenkial inflammation, ökar tymol och minskar sublimatprover.
  • Med hepatocellulärt felsyndrom minskar nivån av proagulanter (protrombin och fibrinogen), albumin och kolesterol.

Fig. 8. Serologisk diagnos syftar till att identifiera antigener och antikroppar mot virus.

Hepatit D behandling och förebyggande

Reproduktion av hepatit D-virus uppträder endast i närvaro av hepatit B-virus i patientens kropp, därför är behandling av sjukdomen och förebyggande åtgärder liknande dem i hepatit B.

Läs mer om behandling och förebyggande av hepatit B i artiklarna:

Hepatitvaccin och annan förebyggande av hepatit B

Fig. 10. Vacciner mot hepatit B skyddar mot infektion med viral hepatit D.

Hepatit D

Hepatit D refererar till parenteral hepatit och skiljer sig från alla andra från denna grupp genom sin aggressiva kurs och ogynnsam prognos.

Etiologi och patogenes

Det orsakande agenset av hepatit D upptäcktes 1977. Fram till den tiden trodde man att detta virus var en ny modifiering av hepatit B-patogenen, men en mer detaljerad studie avslöjade ganska stora skillnader i strukturen hos det nya viruset och det fanns skäl för att argumentera för att en kvalitativt ny patogen som orsakar en ny typ av hepatit existerar. Egenheten vid bildandet av viral hepatit D är att sjukdomen utvecklas mot bakgrund av tillgängliga markörer av viral hepatit B. Detta är ett nödvändigt villkor för replikation av viruset. Därför är hepatit D inte en självständig patologi. Hepatit D-viruset är unikt i sin struktur och ligger i ett mellanläge mellan traditionella virala partiklar och viroider, vars nukleinsyror inte skyddas av nukleokapsiden. Trots det faktum att hepatit D-viruset inte är kapabel till självreplikation är det mycket motståndskraftigt mot stora temperaturskillnader, effekterna av fysiska faktorer. kan länge inte inaktiveras i miljön.

Källor för infektion är personer som är infekterade med viral hepatit B, i samband med vilken hepatit D-viruset cirkulerar. Mekanismer och överföringsvägar skiljer sig inte från andra parenterala hepatit. Sjukdomens befintliga beroende av viral hepatit B bestämmer i stor utsträckning likheten med hepatit D vad gäller patogenes och klinik. Det finns dock bevis på att hepatit D-viruset har en större tropism för hepatocyter och har en direkt, snarare än indirekt effekt på dem. Detta motiverar en mer aggressiv klinisk bild och en mindre fördelaktig prognos än den för viral hepatit B.

Klinik för viral hepatit D

Inkubationsperioden för viral hepatit D är ca 2 månader. Kursens fas nature är identisk med den för viral hepatit B, men de kliniska manifestationerna är mer uttalade. Redan i preicteric perioden presenterar patienter ett brett spektrum av klagomål: från svår svaghet och brist på aptit till migrerande artralgi och feber. Det finns alltid ganska intensiva smärtor i rätt hypokondrium, vilket är ovanligt för viral hepatit B, liksom progressiv hepatomegali. Emellertid överskrider inte preikterperiodens varaktighet 4-5 dagar. Med början av gulsot förekommer inte subjektiv förbättring av det allmänna tillståndet. Tvärtom ökar förgiftningen, feber och artralgi förblir. Blodbiokemiska parametrar indikerar tydligt ett cytolys-syndrom. En karakteristisk ökning av tymolprovet (med viral hepatit B, dess prestanda är normal under sjukdomsförloppet). I den klassiska versionen håller viral hepatit D i genomsnitt 3 månader.

utsikterna

Prognosen är alltid allvarlig på grund av den höga mortaliteten från att utveckla akut leverfel på grund av massiv hepatocytnekros. Med adekvat och snabb behandling sker återhämtning hos cirka ¾ av patienterna. Prognosen förvärras med utvecklingen av en klinik för viral hepatit D mot bakgrund av en förvärring av kronisk viral hepatit B. Fatala fall är förknippade med fulminantförloppet av viral hepatit D, där akut leverfel utvecklas inom några dagar.

Hepatit D

Historia och distribution

Etiologi av hepatit D

epidemiologi

Patogenes av hepatit D

morbid anatomi

Klinisk bild

När man beaktar den kliniska betydelsen av enskilda grupper av mikroorganismer, kommer deras vanligaste fenotypiska klassificering att användas. Endast den mest betydande släkten och arten av mikroorganismer kommer att övervägas. Det är nödvändigt att betona att bedömningen av den kliniska betydelsen av de valda mikroorganismerna.

Lungabscess är en purulent-destruktiv pusfylld hålighet omgiven av en plats för inflammatorisk perifokal infiltrering av lungvävnaden. Lungabscess - en sjukdom polyetiologisk. Akut pulmonell pleural suppurations är resultatet av aerob anaerob polymikrobiell infektion.

Begreppet "systemiskt inflammatoriskt respons syndrom" är bara lite mer än 10 år använt i medicinsk vetenskap och praktik för att hänvisa till de allmänna förändringar i kroppen som uppträder under påverkan av olika skadliga faktorer.

Före introduktionen av antibiotika gavs de flesta patienter med akuta inflammatoriska processer i retroperitonealt vävnadsutrymme kirurgisk behandling. Den tidiga generella antibiotikabehandlingen förändrade signifikant utvecklingen av inflammatoriska processer i retroperitoneal vävnad. Eventuell omvänd utveckling

Mastit, spädbarn (mastit) - inflammation i parenkym och interstitiell bröstvävnad; isolerad inflammation i mjölkpassagen - galaktoforit (galaktoforit); inflammation i körtlarna i periosteoralzonen - isolitis (isolitis). Mastit ska särskiljas från andra inflammatoriska.