Hepatit E

Hepatit E (Hepatit A eller B) är en akut viral infektion med en fekal-oral överföringsmekanism, utsatt för epidemier spridda i regioner med ett varmt klimat. Det har stor sannolikhet (upp till 30%) av negativa resultat hos gravida kvinnor.

Etiologi. Det orsakande medlet för hepatit E är ett RNA-innehållande virus med en storlek på 27-30 nm, vilket är mindre virulent och mindre stabilt i den yttre miljön, till skillnad från hepatit A.

Epidemiologi. Källan av hepatit E-infektion är en sjuk person som i de tidiga stadierna av sjukdomen släpper ut virus tillsammans med avföring.

Infektionsmekanismen är fekal-oral, övervägande av vatten. Risken för infektion med hepatit E-viruset genom konsumtion av termiskt obearbetade blötdjur och kräftdjur (smittsättningsväg) är inte uteslutet. Kontakt-hushållsinfektion med E-viruset är extremt sällsynt på grund av signifikant lägre koncentrationer av viruset i patientens avföring jämfört med hepatit A - den infektiösa dosen av hepatit E-viruset är 2 gånger högre än dosen av hepatit A.

De flesta människor med hepatit E lider av män på landsbygden i åldern 15-40 år. I heta områden av tropiska och subtropiska klimat registreras hepatit E kontinuerligt.

Totalt finns tre genotyper av hepatit E - Asien, Mexica, Nordamerika.

Epidemier uppträder vanligen under hösten under regnperioden, vilket orsakas av förorening av vattenkällor med avloppsvatten. I Europa kallas hepatit E som "resenärers hepatit", medan infektionen av infektionen inte leder till dess spridning.

Patogenesen av hepatit E är lik hepatit A - hepatit E-viruset har en direkt cytopatisk effekt och orsakar cytolys av hepatocyter. Det snabba immunsvaret stoppar infektionsprocessen. Immunitet bildas efter hepatit E, men reinfektionsfall är möjliga i hyperendemiska foci.

I hepatit E liknar leverns morfologiska förändringar hepatit A. Mekanismen för den selektiva svåra kursen av hepatit E med risken för död hos gravida kvinnor är inte tydlig.

Klinisk bild. Inkubationsperioden för hepatit E är 20-65 dagar. Sjukdomen sker i en manifest eller subklinisk form. De viktigaste kliniska manifestationerna liknar hepatit A.

Pankreasperioden varar 3-7 dagar och åtföljs av svaghet, dyspeptiskt syndrom, smärta i lederna, diarré och ökad kroppstemperatur är möjlig. Mitt i sjukdomen förbättras patienternas välbefinnande inte. Gulsot och berusning har kort varaktighet. Hos patienter med förstorad lever.

I de flesta fall sker hepatit E i milda till måttliga former. Den totala varaktigheten av sjukdomens kliniska manifestationer är 2-3 veckor. Då kommer återhämtning. Återhämtningsperioden är långsammare än med hepatit A, kroniska former och virusbäraren utvecklas inte.

En obehaglig egenskap hos hepatit E är den selektiva svårighetsgraden av sjukdomen hos gravida kvinnor (speciellt under sen graviditet - mer än 24 veckor), med stor sannolikhet för dödsfall. Samtidigt har hepatit E och graviditet en uttalad ömsesidig bindande effekt och uppträder med syndromet av akut leversvikt, massivt hemorragiskt syndrom och tillägg av akut njursvikt. Villkoren förvärras kraftigt före födelsen eller omedelbart efter det, vilket åtföljs av en stor blodförlust. Gravid snabbt växande gulsot, berusning, kräkningar, hepatisk encefalopati, nedsatt medvetande, finns det en tremor, takykardi, signifikant reducerad leverstorlek (symptom på "tom hypokondri"), finns det ofta en förstärkt hemolys med hemoglobinuri, vilket leder till progressiv akut njursvikt. Med svår hepatit E förvärras patientens tillstånd dramatiskt under missfall eller för tidigt arbete. Samtidigt dömer även heltidsbarn som regel - sannolikheten för att ha ett barn med fullvärdighet är ganska liten.

Således är prognosen för hepatit E i den allmänna befolkningen gynnsam, men hos gravida kvinnor är den ogynnsam (dödligheten varierar från 20% till 40%).

Diagnos. Hepatit E redovisas på basis av kliniska och epidemiologiska data, med hänsyn till den geografiska historia, upptäckten i anti-HEV IgM blod (ELISA) som kan detekteras i 10-12 dagar av sjukdom under 1-2 månader.

Behandling och förebyggande av hepatit E utförs i analogi med hepatit A. I det här fallet, gravida kvinnor, patienter med hepatit E, kräver intensiv slutenvård observation, och allvarlig sjukdom - genomföra ett program för intensiv terapi av akut leversvikt, hemorragisk syndrom, akut njursvikt. Artificiell uppsägning av graviditet är endast möjlig i tidiga skeden och under återhämtningsperioden.

Hepatit E. Viral hepatit E (HEV).

Viral hepatit E (HEV) är en akut virussjukdom med en fekal-oral mekanism för överföring av patogenen, kännetecknad av en cyklisk kurs och frekvent utveckling av OPE hos gravida kvinnor.

etiologi

Hepatit E-viruset (HEV) har en sfärisk form, med en diameter av ca 32 nm och liknar egenskaperna för calicivirus (Caliciviridae-familjen). Genomet av viruset representeras av enkelsträngad RNA. Viruset kollapsar snabbt under verkan av klorhaltiga desinfektionsmedel. Det är mindre motståndskraftigt mot miljön än HAV.

epidemiologi

Källan för infektion är patienter med en akut form av HEV. Virusets kroniska bärartillstånd är inte registrerat. Viruset detekteras i patientens blod 2 veckor efter infektion och i avföring en vecka före sjukdomsuppkomsten och under den första veckan av sjukdomen. Viremia varar ca 2 veckor. HEV isoleras också från djur och fåglar, som kan vara HEV-reservoarer för människor.

Det finns bevis på överföring av HEV genom blodtransfusioner från en givare med en asymptomatisk form av sjukdomen och viremi. Huvudmetoden för överföring är vattenburet.

Oftast lider männen 15-40 år av det. Hos barn är sjukdomen sällsynt. HEV distribueras huvudsakligen i utvecklingsländer i Asien och Afrika, där det orsakar betydande epidemiska utbrott av övervägande vattenhalt eller sporadiska fall av sjukdomen. Säsongsinfektion är karakteristisk: en ökning av förekomsten är associerad med början av slutet av regnsäsongen i Sydostasien, och i länderna i Centralasien är höjden av incidensen hösten. Periodiska ökningar av incidensen i endemiska regioner registreras var 7-8 år. Upprepade fall av HEV beskrivs, vilket kan bero på virusets antigena heterogenitet. HEV kan överföras

foster från moderen i graviditetens tredje trimester. I Europa (inklusive Ryssland) och Nordamerika är incidensen av HEV sporadisk och rapporteras hos personer som återvänder från endemiska regioner. Det bör noteras att patienter med kronisk hepatit (viral, autoimmuna) givare, blödarsjuka och personer som genomgick njurtransplantation, högfrekvent detektera anti-HEV IgG, vilket bekräftar hypotesen om risken för överföring av parenterala givare.

HEV-vaccinet genomgår kliniska prövningar. Hos gravida kvinnor som lever i endemiska områden är det lämpligt att använda ett specifikt immunoglobulin för profylaktiska ändamål.

Åtgärder för att förbättra befolkningens vattenförsörjning, hygienåtgärder för att minska förekomsten av HAV är också effektiva för HEV.

Av stor betydelse är hygien- och utbildningsarbetet bland befolkningen, som syftar till att förklara risken att använda vatten från öppna behållare (kanaler, aryks, floder) för att dricka, tvätta grönsaker utan värmebehandling etc.

Patogenes är inte väl förstådd. Uppenbarligen har HEV en direkt cytopatisk effekt. HEV kännetecknas av svår sjukdom under graviditetens tredje trimester, men orsakerna till detta fenomen är okända. Grunden för sjukdomen är en tung massiv nekros av hepatocyter, utveckling av trombossyndrom på grund av en kraftig underskott på plasma hemostatiska faktorer samt hemolys, vilket leder till akut njursvikt. I dessa fall kan hjärnödem och DIC leda till döden.

Klinisk bild

Inkubationstiden för sjukdomen är 15-40 dagar, i genomsnitt ca 1 månad.

Det finns icteric och anicteric former av sjukdomen (1: 9 förhållandet).

För äggkärlsformer som präglas av akut cyklisk, mestadels mild sjukdom (60% av alla fall). Det finns akut och gradvis inbrott av sjukdomen. Den preikteriska perioden är oftare kort och är 2-5 dagar, manifestationer av dyspeptiskt syndrom råder. Kortfristig feber (ofta subfebril) förekommer hos 10-20% av patienterna. Hos 20% av patienterna börjar sjukdomen med en förändring i urinfärgen och utvecklingen av gulsot. Varaktigheten av den icteric perioden varierar från flera dagar till en månad (i genomsnitt 2 veckor), utvecklingen av en kolestatisk form med förlängd gulsot och hud kliar är möjligt.

1% av patienterna med icteric former av HEV utvecklar fulminant hepatit.

Svår HEV observerad hos gravida kvinnor (speciellt under tredje trimestern) samt kvinnor i arbete under den första veckan efter förlossningen. Även föregångare till en sådan sjukdom kan uttalas symtom på förgiftning, feber, dyspeptiskt syndrom, smärta i rätt hypokondrium.

Efter början av gulsot ökar symtomen på leverencefalopati snabbt fram till utvecklingen av koma. Vid denna punkt markerad hemolys, hemoglobinuri, oligoanuria och uttalad hemorragiskt syndrom som orsakas av minskad aktivitet (upp till 2-7% av normal prestanda) av hemostas faktorer utanför protrombinkomplex (II, VII, X). Med utvecklingen av hemorragisk syndrom finns massiva gastrointestinala, uterus och andra blödningar, vilket ofta leder till dödsfall. Graviditet slutar i de flesta fall med fosterdöd, missfall, för tidig födsel. Av de levande levande dör varje sekund inom en månad. I endemiska regioner av HEV hos gravida kvinnor uppträder fulminant i 70% av fallen. Dödligheten är mer än 50%, speciellt under tredje trimestern

Förekomsten av HEV kan indikera:

G antagande av vattenburna sjukdomsöverföringar;

G besök till ett endemiskt HEV land;

G kliniska manifestationer som liknar dem med HAV;

G identifiering av svåra former med symtom på hepatisk encefalopati, särskilt hos gravida kvinnor under andra hälften av graviditeten, tidig postpartum eller hos ammande mödrar.

Diagnosen bekräftas av detektion av anti-HEV IgM i serum, som förekommer i blodet 3-4 veckor efter infektion och försvinner efter några månader.

Differentiell diagnos utförs mellan HEV och annan viral hepatit, liksom akut fet hepatos (hos gravida kvinnor). I motsats till akut fett hepatos kännetecknas HEV av en betydande (mer än 20 norm) ökning av aktiviteten hos ALT och AST. Vid akut fett hepatos noteras nästan normal transaminasaktivitet, en låg nivå av totalt protein med negativt resultat av en anti-HEV IgM-studie.

Hospitalisering krävs. Tabell 5 och 5A, halv dubbelt läge.

Etiotropisk behandling är frånvarande.

Vid HEV används samma komplex av terapeutiska åtgärder som vid annan akut viral hepatit av lätt och måttlig svårighetsgrad. I fallet av tunga flöden av hepatit B-behandlingen utförs i enheter (avvärjer) intensivvård genom att använda alla de medel och metoder som syftar till att förebygga och behandla hepatisk encefalopati, trombohemorragiskt syndrom, inklusive användning av kortikosteroider, inhibitorer av proteaser, syreterapi, disintoxication terapi, krioplazmy, extrakorporeala avgiftning metoder. Med utvecklingen av HEV hos gravida kvinnor är abort inte angivet.

Rekommenderas förkorta arbetstiden och deras anestesi.

Patienterna släpps ut från sjukhuset efter normalisering av kliniska och biokemiska parametrar, följt av uppföljning vid 1-3 månader efter urladdning.

194. Viral hepatit a och e. ​​Epidemiologi. Clinic. Diagnos. Behandling.

Viral hepatit A (HAV, Botkins sjukdom) är en akut viral antroponotisk sjukdom med en fekal-oral mekanism för överföring av patogenen, kännetecknad av utvecklingen av parenkymal hepatit och en godartad cyklisk kurs.

etiologi: Hepatit A-virus - RNA-innehållande picornavirus

epidemiologi: Källan är en patient med alla former av HAV, personer med oavsiktlig infektion, överföringsmekanismen är fekal-oral (när man dricker smittat vatten och mat genom smutsiga händer); mest mottagliga för hav barn

patogenes: CAA införande i kroppen genom det gastrointestinala slemhinnor -> hematogen glid hepatocyter -> CAA inflytande på ett antal biokemiska processer i hepatocyter, ökad lipidperoxidation -> cytolysexperiment hepatocyter med massiv blod kommer in i leverenzym, släppvirusantigener -> aktivering av immunsystemet, intensiv antikroppsproduktion -> eliminering av viruset.

Klinisk bild av HAV:

1. inkubationsperiod (i genomsnitt 15-30 dagar)

2. preicterperioden (4-7 dagar):

- sjukdomsuppkomsten kan förekomma i flera kliniska varianter:

a) influensa - en akut med en snabb ökning av temperaturen till 38-39 ° C, ofta med feber, inom 2-3 dagar, klagomål av huvudvärk, smärta i muskler och leder, ibland lite snuva, smärta i orofarynx

b) dyspeptisk - en gradvis inverkan med minskning eller försvinnande aptit, smärta och tyngd i den epigastriska regionen eller rätt hypokondrium, illamående, kräkningar och ibland en ökning av pall upp till 2-5 gånger per dag

c) asthenovegetativ - en gradvis inverkan med minskad prestanda, svaghet, sömnighet, irritabilitet, huvudvärk, yrsel

d) blandad - en kombination av symtom på flera syndrom

- svullnad i tungan, palpation av utvidgningen, komprimering och sensibilisering av levern, ofta en förstorad mjälte

- 2-3 dagar före utseendet av gulsot sclera och huden mörkar urinen blir avföring ljusare (hypokolisk)

3. icteric period (i genomsnitt ca 2 veckor):

- Först framträder yellowness av sclera, slemhinnor i oropharynx, sedan huden; Intensiteten av gulsot ökar snabbt, når maximalt 5-7 dagar, färgen på urinen blir mörkare, avföringen är färglös (acholisk); gulsot varar 4-5 dagar, sedan avtar mörkret, urinen lyser, intensiteten av gulsot sjunker snabbt (sclera gulsot varar längst)

- kännetecknad av normalisering av kroppstemperatur, minskning av asthenovegetativa och dyspeptiska manifestationer vid tiden för gulsot (den allmänna svagheten, aptitförlusten, känslan av tyngd i rätt hypokondrium kan vara längre)

- levern förstoras, sticker ut från hypokondrium med 2-4 cm, komprimerad, med rundad kant, känslig för palpation

- kännetecknad av bradykardi, normalt eller något minskat blodtryck, försvagad 1: a hjärtaton vid toppunkten

- i OAK: leukopeni, neutropeni, relativ lymfo- och monocytos, normal eller försenad ESR

- I LHC ökas den totala bilirubinhalten (främst beroende på direkt), aktiviteten hos aminotransferaser (särskilt AlAT) ökar kraftigt, tymol-testindikatorerna ökas, protrombinindex sänks

- serologisk undersökning av blod bestämt av anti-HAV IgM

4. återhämtningsperiod (1-3 månader) - det allmänna tillståndet förbättras snabbt, tecken på försämrad pigmentmetabolismen försvagas (hudlindring och slemhinnor försvinner, urin och avföring blir normala, normaliseringen av BAC gradvis)

Cykliskt flöde observeras i 90-95% av fallen., 5% sjukdom blir vågig karaktär som en eller två exacerbationer (vanligtvis inom 1-3 månader efter debut av sjukdom), den förbättrade funktioner karakteristiska höjd CAA (allmänt tillstånd försämras, amplifierade obehag i levern området, försvinner aptit mörk urin, missfärgade avföring, ökar intensiteten av huden gulsot, ökade ALT-nivåer). CAA slutar som regel fullständig återhämtning, kroniskhet sker inte.

Beroende på svårighetsgraden av processen utgår:

a) mild CAA - milda symptom på förgiftning eller deras frånvaro, låg svårighetsgrad av gulsot och dess snabba försvinnande efter 2-3 veckor, bilirubinemi inte överstiger 100 mol / L, protrombin index större än 60%, en snabb normalisering av ALT inom 1 månad

b) måttliga former CAA - måttligt uttalade tecken på förgiftning, mild hepatomegali, gulsot försvinna efter 3-4 veckor, bilirubinemi från 100 till 200 mmol / l, 50-60% av protrombin förhållandet, normalisering av ALT inom 1,5 månader

c) svår CAA - uttalade symptom på förgiftning (ökande svaghet, dåsighet, yrsel, anorexi tills motvilja mot mat, upprepade kräkningar, etc.), ljus hud gulhet försvinnande gulsot efter 4 veckor eller mer, bilirubinemi ovanför 200 pmol /. l, protrombinindex mindre än 50%, normalisering av AlAT efter 1,5 månader eller mer

d) fulminant form av HAV - snabb, inom timmar - dagar, utveckling av akut hepatisk encefalopati med hepatisk koma och död; karakteristisk hög aktivitet av aminotransferaser, medan AsAT dominerar över ALT

1) Data epidemiologiska historia (vistas i utbrottet CAA 15-30 dagar före sjukdom), kliniska egenskaper (akut, kort preicteric period och astenovegetativnogo diarré fenomen, snabba utvecklingen av gulsot med förbättringen av allmäntillståndet)

2) Den allmänna klinisk forskning: KLA (leukopeni, neutropeni, relativ limfomonotsitoz saktar ESR), BAK (bilirubinemi högst 100 mkmkol / l, tidig och förlängd ökning i ALT) OAM (kvalitativ positiv reaktion på urobilin och gallpigment)

3) ELISA serologiska studier (detektion av anti-HAV IgM under de första 2-3 veckorna av sjukdom och / eller fyrfaldigt och en mer uttalad ökning i titer av anti-HAV IgG, som tas i ikteriska period sjukdomar och konvalescens perioden)

1. Med lätta och måttliga former - halvbäddsläge, med tungbädds vila; diet nr 5, maten är mekaniskt och kemiskt mild, utan extraherande ämnen, serveras i form av värme

2. Strikt vidhäftning till munhygien och hud, med kliande - gnidning av huden med p-rum av matvinäger (1: 2), 1% p-rum mentolalkohol, varm dusch på natten

3. Avgiftningsterapi: intravenös droppinfusioner av 0,5-1,5 1 av 5% lösning av glukos, polyjoniska lösningar, hemodez, reopolyglucin, tvångsdiurese under kontroll av daglig vätskebalans

4. Antivirala läkemedel för godartade HAV visas inte

5. När uttryckt kolestas, inget pigment kris inom en vecka från starten av gulsot perioden - kelatorer (Polyphepanum, Bilignin, kol granulära sorbenter) extrakorp avgiftning (hemosorbtion, plasmaferes, plasmasorption et al.), När förlängd nalia postgepatitnoy hyperbilirubinemi - fenobarbital.

6. Enzymberedningar (pankreatin, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) för att förbättra matsmältningsfunktionen i mage och bukspottkörteln; med förstoppning - laxermedel av vegetation, magnesiumsulfat inuti.

7. Hepatoprotektorer i 1-3 månader: silymarinderivat (lagligt, Karsil, Silymar), beredningar från växtextrakt (hepaliv, hepatofalk, hepaben), Essentiale.

8. Immunmodulerande terapi: Thymuspreparat (tymalin, timogen, taktivin), IL-2 / Roncoleukin

8. Behandling av tecken på leverfel och hepatisk encefalopati (se fråga 191)

Viral hepatit E (HEV) - akut virus infektionssjukdom anthroponotic med fekal-oral transmissionsmekanism (primärt genom vatten), akut cykliskt flöde och den frekventa utvecklingen av hepatisk encefalopati hos gravida kvinnor.

etiologi: GE-virus - RNA-virus.

epidemiologi: Källa - patienter med någon form av HEV, infektionsmekanism - fekal-oral (vanligtvis genom vatten); kännetecknas av sjukdomens explosiva utbrott i endemiska områden var 7-8 år

patogenes: Konvergerande med patogenesen av HAV har HE-virus en direkt cytopatisk effekt på hepatocyter

Klinisk bild - fortsätter som en CAA, men har vissa skillnader:

- inkubationsperiod vanligen ca 1 månad

- preicteric en kort period (5-6 dagar), utan den febriga reaktion med svåra dyspeptiska symptom (aptitförlust, illamående, kräkningar, vikt och variera intensiteten av värkande smärta i övre högra kvadranten, tredjedel av patienterna - diarré), ett syndrom av allmänt intoxikation

- med början av gulsot minskar inte det allmänna förgiftningssyndromet, det finns alltid en signifikant ökning av lever, mörknad av urin och acholi av avföring, kolestatiska former av gulsot med svår hudklapp är möjliga

- hos kvinnor i andra hälften av graviditeten förekommer ofta malign i fulminant typ med den snabba utvecklingen av massiv levernekros och akut hepatisk encefalopati, DIC, ARF

diagnostik: som med HAV + serologi (anti-HEV IgM-detektering), behandling: som med CAA.

Viral hepatit E

Vad är viral hepatit E -

Viral hepatit E är en virusinfektion från den villkorliga gruppen av fekal-oral hepatit, kännetecknad av leverskade, akut cyklisk kurs och svåra manifestationer hos gravida kvinnor.

Viral hepatit E isolerades från gruppen "varken A eller B" hepatit på grundval av markördiagnostik, bevis på fekal-oral mekanism och övervägande vattenöverföring, erhållen genom retrospektiv analys (1980) av ett stort vattenutbrott i Indien, observerat 1955. Late M.med. Balayan et al. (1982) identifierade virusliknande partiklar i avföring hos en patient med viral hepatit E och bekräftade oberoende av denna nosologiska form i upplevelsen av självinfektion.

Vad triggar / Orsaker till viral hepatit E:

Orsaksmedlet för viral hepatit E är ett RNA-genomiskt virus som ingår villkorligen i släktet Calicivirus, även om det i genetiska termer har betydande skillnader. Virions är runda, utan superkapsid. Generellt är viral hepatit E mindre resistent än viral hepatit A. Den är väl bevarad vid temperaturer på -20 ° C och lägre. Det förstörs snabbt genom frysning och upptining, under verkan av klorinnehållande eller jodhaltiga desinfektionsmedel.

Reservoaren och smittkällan är en person, patient eller bärare. Källornas smittsamhet är inte exakt fastställd, det är troligen lik den för viral hepatit A. Virus upptäcks i avföring i de tidiga stadierna av sjukdomen i 15% av fallen med milda och måttliga former. i allvarliga fall finns det hos nästan 50% av patienterna. Bevisad patogenicitet av viral hepatit E för schimpanser, grisar och andra djur.

Sändningsmekanismen är fekal-oral, överföringsvägen är övervägande vattenhaltig. Det finns bevis på spridningen av patogenen och kontakt-hushållets sätt. De föreslår möjligheten att infektera med viral hepatit E genom att äta rå skaldjur. Lågt foci, förekomsten av masssjukdomar i samband med regniga årstider och högt ställning på grundvattennivån är bevis för att vatten är till nytta som huvudfaktorn för överföring av infektion.

Den naturliga känsligheten hos människor är hög, särskilt för kvinnor i graviditetens tredje trimester. Barnens relativt sällsynta nederlag förklaras av övervägande av raderade subkliniska former över manifesta, vilket gör deras registrering svåra. Det finns rimliga skäl att tro att efter den sjukdom du har upplevt bildas intensiv immunitet, som uppenbarligen fortsätter under hela patientens liv.

Större epidemiologiska tecken. Viral hepatit E är utbredd i länder med tropiskt och subtropiskt klimat, liksom i den centralasiatiska regionen. Viral hepatit E är endemisk i områden med extremt dålig vattenförsörjning av befolkningen, kännetecknad av dålig vattenkvalitet, som är epidemiskt farlig, med sitt svåra underskott (riskområde). Det antas att ungefär 1 miljon människor blir sjuk med viral hepatit E årligen och i de asiatiska länderna står det för mer än hälften av alla fall av akut hepatit. Stora vattenutbrott (med antalet fall på 15-20 tusen) inträffade i Indien, Burma, Algeriet, Nepal, Republiken Centralasien i den tidigare Sovjetunionen (Turkmenistan, Tadzjikistan, Uzbekistan, Kirgizistan). Eftersom det inte finns någon separat registrering av viral hepatit E är det mycket svårt att bestämma de sanna incidenshastigheterna och exakt nozareal. Persistenta foci av viral hepatit E finns i den centralasiatiska regionen i det tidigare Sovjetunionen, främst i låglandet och platåregionerna. Tillsammans med stora utbrott registreras även sporadiska sjukdomar. Övervägande bestämmer infektionens vattenvägar ett antal epidemiologiska egenskaper hos viral hepatit E: förekomstens explosiva natur, den sällsynta åldersstrukturen hos de sjuka med övervägande drabbade personerna 15-19 år, obetydliga foci hos familjer, förekomsten av återkommande förekomst i endemiska områden med ett intervall på 7-8 år, kraftigt uttalad territoriell oegentlighet i förekomsten av sjuklighet, säsongsmässig ökning av sjukligheten under sommarmånaderna.

Patogenes (vad händer?) Under viral hepatit E:

Symtom på viral hepatit E:

Symtom på viral hepatit E liknar förloppet av viral hepatit A.

Inkubationsperioden är 10-60 dagar, oftare - 30-40 dagar. Sjukdomen börjar vanligen gradvis. Den preikteriska perioden varar från 1 till 9 dagar, oftare 3-4 dagar. Vid denna tidpunkt registreras svaghet, illamående, aptitlöshet, hos en tredjedel av patienterna - illamående, kräkningar. De flesta patienter har smärta i epigastrium och rätt hypokondrium, och de når ibland betydande intensitet, och i vissa fall är det första symptom på sjukdomen. Ökningen i kroppstemperaturen är ganska sällsynt, vanligtvis inte mer än 38 ° C. Smärta och urtikariautslag är inte karakteristiska. Den iktiska perioden i okomplicerade fall varar i 1-3 veckor, kännetecknad av utseendet av mörk urin, acholisk avföring, gulsot av skinn och sclera (ibland signifikant), en ökning i levern (hos de flesta patienter sticker den ut ur krängningen med 3-6 cm), hyperbilirubinemi, ökad transaminasaktivitet. Med utseende av gulsot, i motsats till viral hepatit A, försvinner inte symtom på förgiftning. Patienter klagar fortfarande på svaghet, dålig aptit, smärta i epigastrium och rätt hypokondrium, kan vara subfebril kliande hud. Återhämtningsperioden varar 1-2 månader, det sker en gradvis normalisering av kliniska och biokemiska parametrar. I vissa fall kanske en långvarig kurs av sjukdomen. Ett karakteristiskt drag hos allvarligt sjuka former av viral hepatit E är hemoglobinuri som ett resultat av hemolys av röda blodkroppar med utveckling av akut njursvikt och hemorragisk syndrom. Hemoglobinuri ses hos 80% av patienterna med svåra former av viral hepatit E och hos nästan alla patienter med akut hepatisk encefalopati. Hemorragisk syndrom manifesteras av mag-tarm-, livmoder- och andra blödningar och ganska signifikant. Det finns en nära samband mellan svårighetsgraden av sjukdomen och tillståndet för plasmakopplingen av hemostas. Det noterades att en kraftig minskning av antalet plasmakoagulationsfaktorer, såväl som proteashämmare, förskador försämring och utveckling av akut hepatisk encefalopati före kliniska symptom i 1-2 dagar, vilket är av stort prognostiskt värde.

I de flesta fall förekommer viral hepatit E i milda och måttliga former och slutar med återhämtning. En viktig egenskap är emellertid att hos vissa patienter, särskilt vuxna, kan viral hepatit E förekomma i svåra och fulminanta former med utveckling av akut hepatisk encefalopati och sluta i döden. Den totala mortaliteten från viral hepatit E under utbrott är 1-5% och bland gravida kvinnor - 10-20%, särskilt under andra hälften av graviditeten. Selektiv hög mortalitet hos gravida kvinnor anses vara en typ av diagnostisk etikett för epidemier av viral hepatit E. De kliniska egenskaperna hos fulminantvarianter av viral hepatit E hos gravida kvinnor är: sen graviditet (inte tidigare än 24 veckor); En kraftig försämring före födseln (missfall) eller omedelbart efter dem: Den snabba utvecklingen av akut hepatisk encefalopati med prekomatos förändras under sjukdomens första två veckor och övergången till djup leverkom i de kommande 1-2 dagarna. uttalat hemorragiskt syndrom med ökad blödning vid förlossning; frekvent förekomst av fosterdöd; utveckling av hepatiskt njursyndrom.

Diagnos av viral hepatit E:

Grunden för laboratoriediagnostik av viral hepatit E är detektering av antigener av viral hepatit E med användning av PCR och detektion av IgM och IgG mot antigener av viral hepatit E.

Differentiell diagnos av viral hepatit E är svårt på grund av det faktum att den kliniska kursen av hepatit E i dess huvudsakliga manifestationer liknar annan viral hepatit. I differentialdiagnosen bör man ta hänsyn till information om patientens vistelse i områden som misslyckats för sjukdomen (tropiker och subtropiker, Centralasiatiska republikerna i CIS). Hepatit E är vanligare hos ungdomar. Om du misstänker hepatit E hos gravida kvinnor är en obligatorisk markördiagnos nödvändig för att bekräfta diagnosen, eftersom deras sjukdom är svårast med ett stort antal dödsfall.

Behandling av viral hepatit E:

Behandling av viral hepatit E i okomplicerade fall liknar den hos viral hepatit A.

Behandling av patienter med milda och måttliga former av viral hepatit E utförs enligt standardschemat - diet, behandlings- och skyddssystem, om nödvändigt - avgiftningsmedel; kortikosteroidadministration är inte indicerat. Behandling av svåra former av viral hepatit E är organiserad i intensivvården.

Avgiftningsterapi innefattar intravenös administrering av hemodez, 5-10% glukoslösning, isotonisk natriumkloridlösning i kombination med kalium- och magnesiumpreparat. Proteashämmare är föreskrivna. För förebyggande och behandling av hemorragisk syndrom används trental, dicin, transfusion av fryst frusen plasma, blodplättsmassa etc.

Principerna för obstetrisk taktik för viral hepatit E är följande:
- regelbunden observation
- intensivvård av den underliggande sjukdomen under förhållanden med maximal fysisk och psykisk vila;
- förebyggande och behandling av hemorragisk syndrom;
- tidig upptäckt av prekursorer av hotad abort (ryggmärg, underliv, ökad livmoderton, utseende av blödning från könsorganet);
- behandling av hotad abort.

När aborter och förlossning börjar, är det nödvändigt att tillhandahålla fullständig anestesi vid varje skede, särskilt under obstetrisk verksamhet och fördelar. Bör sträva efter att förkorta arbetstiden. I postpartumperioden är det nödvändigt att säkerställa förebyggande av blödning.

Utsläpp av patienter med viral hepatit E från sjukhuset och uppföljning av konvalescenter rekommenderas, som i viral hepatit A.

Förebyggande av viral hepatit E:

Vilka läkare ska konsulteras om du har viral hepatit E:

Är det något som stör dig? Vill du veta mer detaljerad information om viral hepatit E, dess orsaker, symtom, metoder för behandling och förebyggande, sjukdomsförloppet och kosten efter det? Eller behöver du en inspektion? Du kan göra ett avtal med en läkare - Eurolab kliniken är alltid till din tjänst! De bästa läkare kommer att undersöka dig, undersöka de yttre tecknen och hjälpa dig att identifiera sjukdomen baserat på symptomen, kontakta dig och ge dig den nödvändiga hjälp och diagnos. Du kan också ringa en läkare hemma. Eurolab kliniken är öppen för dig dygnet runt.

Hur man kontaktar kliniken:
Telefonnummer till vår klinik i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanal). Klinikens sekreterare kommer att välja dig en bekväm dag och tid för besöket hos läkaren. Våra koordinater och riktningar visas här. Se mer om alla klinikkens tjänster på sin personliga sida.

Om du har utfört några studier innan, var noga med att ta resultatet för ett samråd med en läkare. Om studierna inte utfördes kommer vi att göra allt som behövs i vår klinik eller med våra kollegor i andra kliniker.

Gör du Du måste vara mycket försiktig med din övergripande hälsa. Folk betalar inte tillräcklig uppmärksamhet åt symptomen och inte inser att dessa sjukdomar kan vara livshotande. Det finns många sjukdomar som först inte manifesterar sig i vår kropp, men i slutändan visar det sig att de tyvärr redan är för sent för att läka. Varje sjukdom har sina egna särdrag karakteristiska symptom - de så kallade symtom. Identifiering av symtom är det första steget i diagnosen sjukdomar i allmänhet. För att göra detta behöver du bara undersökas av en läkare flera gånger om året för att inte bara förhindra en fruktansvärd sjukdom utan också att upprätthålla ett hälsosamt sinne i kroppen och kroppen som helhet.

Om du vill ställa en fråga till en läkare - använd onlinehanteringsdelen, kanske hittar du svar på dina frågor och läser tips om att ta hand om dig själv. Om du är intresserad av recensioner om kliniker och läkare - försök hitta den information du behöver i avsnittet All medicin. Registrera även på Eurolabs medicinska portal för att hålla dig uppdaterad med de senaste nyheterna och uppdateringarna på webbplatsen, som automatiskt skickas till dig via post.

Allt om viral hepatit E

Viral hepatit e (HEV) är en akut infektionssjukdom i viral etiologi med en fekal-oral transmissionsmekanism och vattenburet överföring av patogenen, med en akut cyklisk natur, utvecklingen av leverencefalopati under graviditeten.

Etiologiska ögonblick

Sjukdomen orsakas av hepatit E-viruset, annars HEV, som har formen av en sfär med en diameter av 32 nm. Virusets genom har endast ensträngad RNA-struktur. Egenskaperna hos HEV-viruset liknar vissa kalikivirus. HEV förstörs av alla desinfektionsmedel. Dess stabilitet i miljön är lägre än resistensen hos hepatit A-viruset.

Epidemiologi av viral hepatit E

Utan tvekan blir sjuka människor smittade, liksom virusbärare och individer med raderade former. Efter 2 veckor efter infektion börjar hepatitviruset detekteras i blodet, och i avföring är viruset redan en vecka före sjukdomsens första manifestationer. I blodet observeras virus inom två veckor.

Oftast uppstår sjukdomen hos män från 15 till 40 år, oftare hos små barn. Överföringsvägen är vattenhaltig. Hepatit E-utbrott rapporteras främst i Asien, Afrika och Latinamerika. De endemiska länderna för hepatit av denna typ är Turkmenistan, Uzbekistan, Tadzjikistan, Indien, Kazakstan, Bolivia, Mexiko, Taiwan, Kina. Till exempel varierar incidensen av hepatit E i Indien per 100 000 populationer från 51 till 357 fall. En tredjedel av de undersökta patienterna hade antikroppar mot HEV.

Nyligen har det förekommit en ökning av fall av HEV i icke-endemiska områden. Anti-hepatit E-antikroppar upptäcktes i ryska invånare i 8% av fallen.

Epidemiska utbrottet av sjukdomen registrerades i Vladimir-regionen i staden Kovrov. Sedan infekterades 12 personer i åldern från 30 till 81 år. Inget av fallen var på väg, antingen utomlands eller inom landet, och kom heller inte i kontakt med sjuka personer. Det är dock värt att notera det faktum att var och en av dem konsumerade råvatten från kranen. Dessutom fastställdes diagnosen hepatit E enligt resultaten av laboratorietester.

En person kan få hepatit E från djur. Detta förhållande är vetenskapligt bevisat. Således är viral hepatit E zooantroponos.

Riskgrupper för hepatit E:

1. Anställda av köttbearbetning företag;
   
2. Boskap arbetare;
3. Arbetstagare som arbetar med den ursprungliga bearbetningen av slaktkroppar.

Mycket sällan kan hepatit E överföras genom kontakt. Det finns information om infektion med viral hepatit E genom transfusion, det vill säga vid transfusion av blodkomponenter. Det finns också möjlighet till transplacental överföring av viruset från moder till barn under graviditetens tredje trimester. Ingenting är känt om virusets sexuella överföring.

Sjukdomen hos sjukdomen är tydligt uttryckt. Ökningar av sjukdomen uppträder under hösten och i Sydostasien under regnperioden. Det finns en viss cyklisk natur av förekomsten i områden med endemisk humör. Cykeln är huvudsakligen 7-8 år.

Det händer att en person kan bli infekterad med viral hepatit E två gånger på grund av heterogeniteten hos den antigene strukturen hos viruset.

Historisk sammanfattning

Ett stort utbrott av HEV noterades 1955 i Indien, när det fanns omkring 29.000 personer som tog sjuka människor som drack förorenat substandard vatten.

Under många år kunde de inte identifiera och identifiera viruset själv. 1983 infekterade akademiker M.S. Balayan sig med viruset hepatit E under efterdyningarna av utbrottet i Turkmenistan. Efter att ha tagit förorenat material på den 37: e dagen kände han sig smärtsam i magen, feber, illamående och kräkningar. Vid dag 43 visade gulsot, som kvarstod i 25 dagar. Efter symptompåverkan tog akademikern materialet för studien. Så här upptäckte sig själva viruset. Vi lyckades undersöka det med ett elektronmikroskop.

Man trodde att transporten av hepatit E-viruset är omöjligt. För närvarande är det emellertid känt om bildandet av cirros hos patienter som fått immunospressiv terapi.

patogenes

Alla patogenetiska aspekter har inte studerats tillräckligt, men det kan sägas att hepatit E-viruset verkar cytotoxiskt på hepatocyter och skadar dem allvarligt. Ännu ej klar och egenskaper vid förekomst av svår sjukdom hos gravida kvinnor under 3: e trimestern. När detta händer, bryter hepatocyterna upp, hemolys och bildandet av leversvikt på kort tid. Patienter dör oftast av lever- och njursvikt.

Klinik för viral hepatit E

Den asymptomatiska perioden varar från 14 till 45 dagar. I genomsnitt är den här tiden 1 månad. Vid förekomst av massinfektioner är latenta och anictera former av sjukdomen frekventa. Formen av sjukdomen, åtföljd av gulsot förekommer mycket lättare. De präglas av cyklicalitet.

Sjukdomen kan börja gradvis eller snabbt. Varaktigheten av preicterperioden beräknas vara 3-5 dagar. Vid denna tidpunkt utvecklas dyspeptiska störningar (illamående och kräkningar, aptitlöshet, smärta och tyngd i rätt hypokondrium). Symtom på berusning, såsom svaghet, feber. I en femtedel av patienterna börjar urin och avföring förändras. Avföring lyser och urinen blir mörk. Gulsot kan vara från flera dagar till 30 dagar och följer ofta av klåda av huden. När gulsot uppstår, känner patienterna inte bättre, vilket är fallet med hepatit A. Alla symptom som beskrivs ovan kvarstår. Hepatomegali och splenomegali, det vill säga en förstorad lever och mjälte, läggs till dem.

Klinisk sjukdom varar ca 2-3 veckor. Resultatet av sjukdomen är i de flesta fall återhämtning med bildandet av efter-infektiös långverkande immunitet.

Under graviditeten ökar förgiftningen, feber, dyspepsi och smärta i hypokondrium inom ramen för den preikteriska perioden. När gulsot utvecklas, utvecklas symtomen på leverencefalopati snabbt. Ofta bildad koma. Samtidigt i blodet av en gravid hemolys, hemoglobinuri i urinen, oligoanuri. Blodkoagulationssystemet störs, vilket manifesteras av hemorragisk syndrom (näsblod, livmoderblödning, gastrorrhagi). Ett sådant tillstånd kan orsaka död för inte bara fostret, utan även mamman själv. Dödligheten hos gravida kvinnor registreras vid 10% av alla fall av förekomsten av viral hepatit E.

Diagnostiska funktioner för HEV

Diagnosen fastställs på grundval av de erhållna uppgifterna efter insamling av anamnesen, undersökning av patienten, laboratorie- och instrumentstudier. Kriterier för eventuell infektiös hepatit E:

• Att vara i endemiska regioner för HEV under inkubationsperioden;
• Dålig vattenförsörjning i bostadsområdet;
• Bristande överensstämmelse med personlig hygien
• Information om andra fall;
• Ålder från 15 till 40 år;
• Anicteriska former förekommer framför isterisk
• Likhet av symptom på manifestationer av viral hepatit A;
• Det finns ingen förbättring under isterperioden;
• Identifiering av svåra former hos gravida och ammande mödrar med utveckling av hepatisk encefalopati;
• Negativa resultat av laboratorietester för viral hepatit av en annan etiologi;
• Förbättring av ALT- och AST-enzymer;
• hyperbilirubinemi;
• Förekomsten av antikroppar i blodet till hepatit E-viruset;
• Med PCR, detektion av delar av virusgenomet.

Behandling av viral hepatit E

Patienter med svåra och gravida kvinnor är nödvändigtvis på sjukhus i sjukhussjukhuset. Patienter med mild och måttlig svårighetsgrad av sjukdomen kan behandlas hemma.

En behandling riktade mot viruset är inte utvecklad. Patienter får en sparsam kost utan att äta kryddig, salt, stekt mat. Alkohol och rökning är undantagna. En patient med viral hepatit E ska dricka mycket vätskor - minst 2-3 liter per dag. Detta kan vara ett svagt te med honung, mjölk, buljong höfter, frukt och bärjuice färska preparat.

I form av en sjukdom med måttlig svårighetsgrad föreskrivs enterosorbenter för avgiftning. Om illamående och kräkningar utvecklas infunderas de med lösningar av glukos och polyjoner.

För att upprätthålla leverfunktionen hos kroniska alkoholister administreras Geptral intravenöst och sedan inuti. För att eliminera den cytotoxiska effekten av viruset, ursodeoxikolsyrapreparat, föreskrivs vitaminerna A och E.

Med utvecklingen av en allvarlig sjukdomsform behandlas patienten i intensivvården och får alla nödvändiga preparat för avgiftning, hepatoprotektion och symptomatisk behandling.

Om du är gravid med viral hepatit E, ska du inte omedelbart utse en abort.

Utsläpp av patienten från sjukhuset efter normalisering av alla indikatorer: både kliniskt och laboratorium.

Klinisk undersökning

Vid dispensarregistreringen är konvalescenterna för viral hepatit E från 1 till 3 månader beroende på välbefinnandet och det allmänna tillståndet hos kroppen.

Kontraindikationer under de första 6 månaderna är profylaktiska vaccinationer, förutom rabiesvaccinen och tetanustoxoid. Under upprätthållandet av förhöjda hepatiska enzymer är det nödvändigt att föreskriva hepatoprotektorer Phosphogliv, Silimar.

Prognosen för hepatit E med dess adekvata behandling är gynnsam.

Förebyggande av viral hepatit

Det är nödvändigt att följa hygien- och hygienregler. Du kan inte dricka vatten från okontrollerade källor, äta smutsiga frukter och grönsaker, observera säkerhetsåtgärder vid klädsel av djurkroppar och genomföra tillräcklig och ordentlig värmebehandling av vatten och mat.

Vaccination utförs för närvarande inte, eftersom vaccinet genomgår kliniska prövningar.

Hepatit E

Historia och distribution

etiologi

Epidemiologi av hepatit E

Patogenes och patologi

Klinisk bild

När man beaktar den kliniska betydelsen av enskilda grupper av mikroorganismer, kommer deras vanligaste fenotypiska klassificering att användas. Endast den mest betydande släkten och arten av mikroorganismer kommer att övervägas. Det är nödvändigt att betona att bedömningen av den kliniska betydelsen av de valda mikroorganismerna.

Lungabscess är en purulent-destruktiv pusfylld hålighet omgiven av en plats för inflammatorisk perifokal infiltrering av lungvävnaden. Lungabscess - en sjukdom polyetiologisk. Akut pulmonell pleural suppurations är resultatet av aerob anaerob polymikrobiell infektion.

Begreppet "systemiskt inflammatoriskt respons syndrom" är bara lite mer än 10 år använt i medicinsk vetenskap och praktik för att hänvisa till de allmänna förändringar i kroppen som uppträder under påverkan av olika skadliga faktorer.

Före introduktionen av antibiotika gavs de flesta patienter med akuta inflammatoriska processer i retroperitonealt vävnadsutrymme kirurgisk behandling. Den tidiga generella antibiotikabehandlingen förändrade signifikant utvecklingen av inflammatoriska processer i retroperitoneal vävnad. Eventuell omvänd utveckling

Mastit, spädbarn (mastit) - inflammation i parenkym och interstitiell bröstvävnad; isolerad inflammation i mjölkpassagen - galaktoforit (galaktoforit); inflammation i körtlarna i periosteoralzonen - isolitis (isolitis). Mastit ska särskiljas från andra inflammatoriska.

Hepatit E

Viral hepatit E är en akut virussjukdom med en fekal-oral mekanism för överföring av patogenen, kännetecknad av en cyklisk kurs och frekvent utveckling av akut hepatisk encefalopati hos gravida kvinnor.

Antagandet om förekomsten av minst två viral hepatit med en fekal-oral mekanism för överföring av patogenen uppstod under 1950-talet. vid analys av utbrott av viral hepatit i samband med vattenburna infektioner. Efter upptäckten av hepatit A-viruset och möjligheten att verifiera denna sjukdom, blev det uppenbart att under epidemiska perioder tillsammans med hepatit A förekommer andra masssjukdomar av hepatit med fekal-oral överföring av infektion. Detta har bekräftats i ett antal studier genomförda i Indien, Nepal, liksom i Centralasiatiska länder. Uppmärksamhet drogs på att hepatit A huvudsakligen påverkar barn, främst av förskoleåldern, och förekomsten av annan viral hepatit med fekal-oral överföring uppträdde huvudsakligen hos vuxna och äldre barn. Experimentella studier på apor gjorde det möjligt för oss att fastställa den nya virala hepatitens noslogiska oberoende. Ett stort bidrag till upptäckten och studien av hepatit E-viruset gjordes av inhemska forskare ledda av prof. MS Balayan. Denna sjukdom kallas viral hepatit "varken A eller B" med den fekala orala infektionsmekanismen, enligt WHO-rekommendationen klassificeras den som hepatit E

ICD-10-kod

ICD-10-kod

Epidemiologi av hepatit E

Källan till infektionen är en sjuk person som lider av en typisk eller atypisk (anicterisk, utplånad) form av sjukdomen. Virusets kroniska bärartillstånd är inte registrerat. Viruset detekteras i patientens blod 2 veckor efter infektion och i avföring en vecka före sjukdomsuppkomsten och under den första veckan av sjukdomen. Viremia varar ca 2 veckor. HEV isoleras också från djur och fåglar, som kan vara HEV-reservoarer för människor. Det finns bevis på överföring av HEV genom blodtransfusioner från en givare med en asymptomatisk form av sjukdomen och viremi.

Huvudöverföringsmekanismen är fekal-oral; Vattenutbrott i samband med att dricka fekalförorenat dricksvatten beskrivs. Det finns en säsongsmässighet som sammanfaller med perioden av ökningen av förekomsten av hepatit A. I vårt land uppträder säsongen av viral hepatit E under hösten vinterperioden, i Nepal - under monsunregn.

Den vuxna befolkningen påverkas huvudsakligen av sjukdomen, och människor från 15 till 35 år utgör de flesta infekterade människorna. So. Under utbrottet av hepatit E-vatten från områden i Centralasien var 50,9% av patienterna mellan 15 och 29 år, och endast 28,6% var barn i kontingent. Det är möjligt att den lilla förekomsten av denna hepatit i barndomen beror huvudsakligen på den subkliniska karaktären hos sjukdomen hos barn.

Hepatit E uppträder med stor frekvens mot bakgrunden av en hög grad av immunitet mot hepatit A-viruset.

Hepatit E är registrerat främst i regionerna i Sydostasien; Indien, Nepal, Pakistan och Centralasien. Sjukdomen är en annan epidemi i naturen med involvering av stora grupper av människor i den epidemiologiska processen. Karakteristisk för denna hepatit är den frekventa förekomsten av svåra och maligna former hos gravida kvinnor. I CIS-länderna finns viruset av denna hepatit också i den europeiska delen och transkukasien, vilket framgår av identifieringen av specifika antikroppar i y-globuliner med seriell produktion från dessa regioner. Samtidigt detekteras inga antikroppar mot hepatit E-viruset i γ-globuliner som produceras i Sibirien och Fjärran Östern.

Säsongsinfektion är karakteristisk: ökningen av incidensen är associerad med regnsäsongens början eller slutet i Sydostasien, och i länderna i Centralasien är höjden högst i höst. Periodiska ökningar av incidensen i endemiska regioner registreras var 7-8 år. Upprepade fall av viral hepatit E har beskrivits, vilket kan bero på virusets antigena heterogenitet. HEV kan överföras till fostret från moderen under graviditetens tredje trimester. I Europa och Nordamerika är förekomsten av viral hepatit E sporadisk och rapporteras hos individer som återvänder från endemiska regioner. Det bör noteras att frekvensen av detektering av anti-HEV IgG hos patienter med kronisk hepatit (viral, autoimmun), givare, patienter med hemofili och de som har haft en njurtransplantation är hög. vilket bekräftar hypotesen om risken för parenteral överföring av viruset från givare.

Vad orsakar hepatit E?

Hepatit E-viruset (HEV) har en sfärisk form, med en diameter av ca 32 nm och liknar egenskaperna för calicivirus (Caliciviridae-familjen). Genomet av viruset representeras av enkelsträngad RNA. Viruset kollapsar snabbt under verkan av klorhaltiga desinfektionsmedel. Det är mindre motståndskraftigt mot miljön än HAV.