Kronisk cholecystit kan vara resultatet av återkommande måttlig eller svår akut kolecystit, men i de flesta fall förekommer det i sig. I mer än 90% av fallen är kronisk cholecystit associerad med kolelithiasis. Patogenesen av kronisk cholecystit är inte helt klar.
Till exempel är det oklart om inverkan på utvecklingen av gallsten, inflammation och smärta, samt varför kliniken och morfologi av kronisk STEN- kolecystit och nekalkuleznogo liknande. Det är möjligt att en ökning av gallkoncentrationen leder till utvecklingen av kronisk inflammation och bildandet av stenar.
I 30% av gallret kan mikroorganismer utsädes, vanligtvis E. coli och enterokocker. Till skillnad från akut STEN- kolecystit är för utveckling av kronisk kolecystit inte nödvändigtvis ett brott mot utflöde av galla. Trots kroniska STEN- kolecystit symptom liknar symptomen på dess svåra former och varierar från mindre till galla kolik smärta i övre högra kvadranten och epigastrisk obehag.
Eftersom de flesta gallblåsa bort under rutin kirurgi för gallsten visade tecken på kronisk kolecystit, kan man dra slutsatsen att symptomen av gallblåsan visas efter en lång period av förekomsten av små gallsten och inflammation.
a) Morfologi. Morfologiska förändringar i kronisk cholecystit är mycket olika, och ibland minimala. Det serösa membranet är vanligtvis smidigt och glänsande, men kan vara tråkigt på grund av subserous fibros. Täta fibrösa vidhäftningar kan vara resultatet av tidigare akut inflammation. På snittet är gallblåsarmuren förtjockad (i varierande grad), gråvit i färg.
I okomplicerade fall innehåller gallblåsans lumen en ganska lätt, gröngul, slemliknande galla och som regel stenar. Slimhinnet är vanligtvis bevarat. Histologisk undersökning av graden av inflammatoriska förändringar varierar kraftigt. I milda fall detekteras endast ett fåtal lymfocyter, plasmaceller och makrofager samt subserous fibros i slemhinnan. I mer allvarliga fall observeras uttalad subepitelial och subserous fibros, åtföljd av infiltrering av gallblåsväggen med mononukleära celler.
Reaktiv proliferation av slemhinnor och fusionen av dess veck kan leda till bildandet av djupa epitelcrypter i gallblåsarmuren. Utsprång av slemhinnan genom sin vägg, Rokitansky-Askhoff sinus, kan också bildas. Överlaget på den beskrivna histologiska bilden av kliniska tecken på akut inflammation indikerar en förvärmning av sjukdomen.
I sällsynta fall kan uppkomsten av stora områden av dystrofisk förkalkning i gallblåsan väggen leda till bildning av så kallad porslin gallblåsan, vilket kraftigt ökar risken för cancer. Ksantogranulematozny kolecystit - en sällsynt sjukdom, i vilken väggen i gallblåsan kraftigt förtjockade, snodda, knutna har formen och innehåller delar av kronisk inflammation med nekros och blödning områden.
Ett tillstånd där en atrofisk, kroniskt ockluderad gallblåsa innehåller bara en genomskinlig hemlighet kallas gallbladderödem.
b) Kliniska tecken. Kronisk cholecystit utvecklas inte så plötsligt som akut och kännetecknas vanligtvis av återkommande anfall av ihållande eller kolig epigastrisk smärta eller i rätt hypokondrium. Ofta kan smärta åtföljas av illamående, kräkningar och intolerans mot feta livsmedel. Tidig och noggrann diagnos av både akut och kronisk cholecystit är mycket viktig, eftersom Följande komplikationer är möjliga med dessa sjukdomar:
- tillsatsen av en bakteriell infektion med utvecklingen av kolangit eller sepsis;
- perforering av gallblåsan med bildandet av en lokal abscess;
- gallblåsans brott med utveckling av diffus peritonit;
- bildandet zhelchnopuzyrno-tarm fistel med dränage av gallan till tarmen närliggande slingor luftintaget och bakterier i gallblåsa och gallgångar, och eventuell utveckling av tarmobstruktion orsakad av gallsten;
- försämring av andra kroniska sjukdomar med utveckling av hjärt-, lung-, njur- eller leverinsufficiens;
- bildandet av en porslin gallblåsan, vid vilken risken för att utveckla cancer ökar (data varierar avsevärt)
a - Bild av en gallsten med en rund hyperechoisk struktur och en diameter av 3 mm (tunn pil), erhållen genom ultraljud. Ultraljudskugga (tjock pil) bestäms nedåt från gallblåsan.
b, c - beräknad cholecystit. Tjock gallblåsväggen (a) (svart pil). Gallstenar (b) (vit pil).
Ultraljudskugga ligger bakom stenarna. Kronisk cholecystit:
(A) Gallblåsans slemhinnor infiltreras med inflammatoriska celler.
(B) Utbuktningen av slemhinnan genom väggen leder till bildandet av Rokitansky-Aschoff sinus,
vilket är galla.
Cholecystitis - etiologi, patogenes och behandling
Cholecystit är en inflammation i gallblåsan. Det finns akut och kronisk cholecystit.
Etiologi av cholecystit:
De främsta orsakerna till inflammation i gallblåsan är bakterieinfektioner och gallstasis. Bland bakterierna är E. coli, stafylokocker, streptokocker och andra. Gallblåsan de kommer in i tolvfingertarmen, blod och lymfa foci av akuta eller kroniska infektioner, såsom karies, periodontal sjukdom, kronisk tonsillit, otit, sinuit, etc. adnexit.
Stagnation av gallan bidrar till utvecklingen av cholecystit. Anledningen till stagnation kan vara biliär dyskinesi, medfödd deformation av utloppspartiet gallblåsan, försämrad sphincter apparat neuroreflex reglering, inflammation stor duodenal papilla (Vater nippeln) tidigare bildade stenar som överbryggar cystisk och gemensamma gallgångarna, tumörer i bukhålan, graviditet, stillasittande livsstil mm
Med gallblåsans inflammation, gallens fysikalisk-kemiska egenskaper, bryts förhållandet mellan gallsyror och kolesterol. Gall blir mindre baktericid. Ändrar pH (reaktion) av gallan, villkoren för bildning av gallstenar.
Leda till inflammation vaskulära störningar i gallblåsan väggen, särskilt när kapillyarotoksikoz, periarteritis nodosa, vridning av gallblåsan, hypertonisk kris, aterosklerotiska vaskulära lesioner av bukorganen, inklusive gallblåsan.
Pathogenes av cholecystit:
Kolecystit utvecklas i närvaro av gallblåsan stenar, skadades slemhinnan när dess rörelse, vilket bidrar till inflammation och försämrad tömning av gallblåsan.
Stora stenar kan leda till erosion och sårbildning av slemhinnan i gallblåsan, följt av bildning av adhesioner perifocal, deformation gallblåsan störningar och gallblåsegalla utflöde. Dessutom är stenarna själva en reservoar av kronisk infektion.
Orsaken till cholecystit kan också vara gallblåsers penetration i lumen som ett resultat av pankreatobiliary reflux (returreflux) hos pankreas enzymer. Sjukdomen fortskrider snabbt och åtföljs av utvecklingen av gallperititit utan att störa gallbladderväggen.
Vissa författare (M. Konchalovsky, R.A. Luria) anser att det är möjligt med allergisk karaktär av cholecystit. I förekomsten av sjukdomen etableras rollen som lokal allergi av gallbladderväggen och matallergier.
Besegra Biliary i parasitsjukdomar - giardiasis, amöbainfektion, opistorhoze, ascariasis - kan bidra till upprätthållandet av en sjukdom eller inflammation i gallblåsan.
Akut kolecystit är oftare beräknad, men den kan också vara icke-beräknad. Kronisk cholecystit kan vara en oberoende sjukdom eller utvecklas som en komplikation av akut kolecystit. Liksom akut cholecystit, är det beräknat och icke-beräknat, alltså olika behandlingstaktik för patienter.
Akut purulent och difteritisk cholecystit:
Akut kolecystit karakteriseras av icke-specifik inflammation. Det kan vara katarral och destruktivt. Destruktiv cholecystit är i sin tur uppdelad i purulenta, flegmonösa, flegmonösa och ulcerativa, difteritiska och gangrenösa.
Akut purulent kolecystit utvecklas oftast i närvaro av stenar i gallblåsan. Gallblåsan är förstorad, spänd, det serösa membranet är dimt, täckt med fibrinplaka. I gallblåsan finns en purulent inflammatorisk vätska, färgad med galla, ibland blandad med blod. Akut purulent kolecystit fortsätter ofta som en flegmonisk inflammation. Blåsväggen är förtjockad, det finns områden av nekros och vävnadssmältning. Slimhinnan är fullblodet, svullet, med blödningar, erosioner och sår. Ibland tar inflammation purulent hemorragisk. Ofta öppnas formade abscesser antingen i blåsans lumen med bildandet av sår eller i bukhålan, och sedan utvecklas peritonit.
Difteritisk cholecystit karakteriseras av bildandet av döda fläckar på slemhinnan belagt med fibrin. De har formen av smutsiga grönfilmer, vars avstötning ger djupa sår. Om nekros sträcker sig till hela tjockleken på blåsväggen, utvecklas gangrenös kolecystit. Det kan också uppstå som en följd av blodkärlens primära lesion, till exempel vid hypertoni och periaritit nodosa.
Katarrhal och purulent kronisk cholecystit:
Kronisk cholecystit kan vara katarrhal och purulent. I katarralformen är gallblåsväggen tjock, tät, sklerotisk och slemhinnan är atrofierad. Purulent kolecystit involverar alla lager av gallbladderväggen; abscesser bildas - källor till nya exacerbationer av kronisk cholecystit. När sjukdomen återkommer, finns det en mängd blodkärl som matar gallblåsarmuren och dess ödem. Slimhinnan är förtjockad, med polypopiska förändringar i vissa områden och bildandet av sår. Den senare fylld med granuleringar (bindväv) bildar cicatricial förändringar (deformationer). Ibland bildas spikar med angränsande organ (pericholecystit).
Vid perforering av gallblåsarmuren utvecklas diffus gallär peritonit. Blockering av den cystiska kanalen (sten, tumör, etc.) kan leda till ett ödem i gallblåsan - den är fylld med "vit gallan" och spänd. Intensifiering av infektionen kan leda till gallbladder empyema. Långvarig upptäckt av stenar i gallblåsan leder ibland till en mur öm; På grund av den anatomiska närheten med andra organ är penetration (penetration) i dem möjlig.
Sålunda bildade anastomos med den tvärgående kolon, tolvfingertarmen, magsäcken, etc.. Under exacerbation av den inflammatoriska processen och kan bildas subhepatiska subdiaphragmatic abscesser, och kommunikation med den främre bukväggen kan leda till utseendet på den yttre biliär fistel.
Reflux (omvänd kast) i gallgångarna i bukspottkörteln leder till svår cholecystopancreatitis - akut hemorragisk nekros av pankreatisk ödem dess toxiska vävnad med den efterföljande övergången i fibros. Infektion i bukspottkörteln med lymfflöde leder till kronisk pankreatit.
Den kliniska bilden av akut kolecystit:
Kliniska manifestationer av akut kolecystit, både beräknat och icke-beräknat, karakteriseras som en förvärring av kronisk cholecystit, som ibland plötsligt kommer i mot bakgrund av normal hälsa. Sjukdomens främsta symptom är smärta, som bär karaktären av hepatisk (gallär) kolik. Colic inträffar plötsligt i rätt hypokondrium, ofta på natten och är kramper i naturen med ett skift till höger nedre rygg, höger axel och axelblad, höger hälsa på nacke och ansikte. Smärtan är förknippad med konvulsiva sammandragningar av blåsan orsakad av obstruktion (blockering) av den cystiska kanalen genom sten, inflammation, cikatricial förändringar, dyskinesi i blåsans hals. Smärtan åtföljs av illamående och kräkningar som inte medför lättnad, ibland genom att sänka hjärtfrekvensen och öka temperaturen. Smärtan är så stark att patienterna svimmade. Förflyttning till vänstra hälften av bröstet kan smärta leda till arytmier (cholecystocardial syndrom).
En attack av smärta med cholecystit kan variera från flera timmar till 1-2 veckor. I början är smärtan skarp, då minskar intensiteten, de blir konstanta och tråkiga. I fall av akut cholecystit på bakgrund av kronisk cholecystit, kan en beslag av smärta i flera dagar föregås av en känsla av tyngd i övre buken, illamående och obehag. Uppkomsten av cholecystit föregås av fel i kost, fysisk och emotionell överbelastning.
Beroende på arten av den inflammatoriska processen har akut kolecystitstart sina egna egenskaper. Catarrhal cholecystit skiljer sig genom en godartad kurs: smärtan försvinner snabbt, temperaturen återgår till normala, de allmänna tillståndsvärdena av. Men han kan gå in i purulent cholecystit. Då stiger temperaturen till 38-39 ° C, svaghet och symtom på förgiftning uppträder. Det allmänna tillståndet är svårt, smärtsamt, långvarigt. Den allvarligaste typen av akut cholecystit är gangrenös cholecystit. Lokal smärta kan vara frånvarande på grund av en nekrotisk process i gallblåsarmuren. Intoxikation och peritoneal fenomen ökar, hepatit blir mer akut.
Varaktigheten av akut cholecystit är från 2-3 veckor till 2-3 månader. Det finns fall av atypisk kurs, särskilt hos äldre personer med akut beräknad cholecystit.
Barn brukar ha icke-beräknad cholecystit. Lever ökar, uppblåsthet och buksmärta, symtom på peritoneal irritation, allmän förgiftning noteras.
Den kliniska bilden av kronisk cholecystit:
Bitterhet i munnen är en av tecknen på den första fasen av kronisk cholecystit det finns också en känsla av obehag och måttlig smärta i rätt hypokondrium. Intensiteten av smärtan beror på svårighetsgraden av den inflammatoriska processen i gallblåsan och samtidig dyskinesi. Dyskinesi av den hypotoniska typen ger smärta konstant och mildt, med dyskinesi av hypertonisk typ är det en skarp smärta av paroxysmal karaktär som liknar bilärkolik. Smärtan flyttas till höger ländryggsregion, höger axel och scapula.
Det finns matsmältningsbesvär (böjning, illamående, kräkningar). Kroppstemperaturen är förhöjd.
Kronisk cholecystit uppstår med periodiska exacerbationer och remissioner. Beroende på karaktären hos kursen avger de en dold och återkommande form av sjukdomen.
Diagnostik och diagnostik:
Akut kolecystit:
Diagnosen görs på grundval av patientens klagomål, inspektionsdata och laboratorietester. Samtidigt detekteras tillstånd (inaktivitet) som är föremål för sjukdomens utveckling, undernäring, samtidiga sjukdomar i matsmältningsorganen, ärftlig börda och graviditet. När palpation av buken bestäms av den lokala ömhet i övre högra kvadranten, positiva symptom Kera (ökad smärta under palpation under inspiration), Murphy (patienten inte kan andas djupt på grund av smärtan genom att sänka ned fingrarna utforska under kust marginalen till höger), Ortner (smärta ökar när knacka den högra sidan av hans hand costal arch) frenikus-symptom (smärta när den trycks på plats över nyckelben gaffeln sternocleidomastoideus), och andra. den förhöjda blod leukocytantal, ökad C E. Från instrumentella metoder för undersökning rekommenderas ultraljudsdiagnostik och datortomografi.
Differentiell diagnos av akut kolecystit utförs med appendicit, perforerad duodenalsår (peptisk sår), högsidig lunginflammation, pleurisy, subfrenisk abscess, hjärtinfarkt.
Kronisk cholecystit:
Diagnosen görs på grundval av undersökningsdata, klinisk presentation, laboratoriedata, röntgen- och instrumentanalysmetoder. I kronisk cholecystit med bilsten undersöks gallan genom kromatisk fraktional duodenaljudning. Samtidig hypotonisk eller hypertonisk dyskinesi bestäms.
En av de pålitliga metoderna för undersökning är radiologisk. En röntgenundersökning av det högra hypokondriumområdet utförs, vid vilket skuggor av de radiopaque stenarna kan detekteras. Med hjälp av ultraljud för att bestämma gallbladderväggen, närvaron av stenar i den och blåsans kontraktilitet. Metoden för radioisotopforskning, såväl som beräknad tomografi av levern, gallblåsan och bukspottkörteln hos patienter med gulsot används. Bakteriologisk undersökning för sådd tar gall från olika delar. I kronisk cholecystit detekteras blandad kolibacillär och kokosmikroflora. När inflammationsprocessen utvecklas i gallan minskar innehållet av kolsyra, bilirubin, lipoproteinkomplex och koletocholesterolindexet ändras. I blodet ökade liten leukocytos, ökad ESR. Om bukspottkörteln är involverad i den inflammatoriska processen, så finns amilorré, skapande, steatorrhea.
Differentiell diagnos utförs med magsår, kroniska inflammatoriska sjukdomar i urinvägarna och tjocktarmen. Ett magsår har en årstid av exacerbationer, och röntgen- och endoskopiska undersökningar ger en annan bild. Vid kroniska sjukdomar i urinvägarna skiftas smärta till ljummen och perineum, dysursjukdomar (urinproblem) och förändringar i urin observeras.
Behandling av gangrenös, flegmonös akut kolecystit:
Patienter med akut cholecystit ska vara på sjukhus i kirurgiska avdelningen. Med gangren och phlegmonous cholecystit, liksom med peritonit, indikeras snabb intervention. Vid katarral cholecystit, när sjukdomsförloppet är relativt mätt, indikeras konservativ behandling. I någon form av utsedd kolecystit sängläge, hunger efter 1-2 dagar, och sedan lätt diet - 4-6 gånger om dagen i små portioner (kokt fisk och köttprotein ånga omelett, kokta grönsaker, mager keso, spannmål, havre eller bovete, dekokter vildrosa, svart vinbär, fruktjuicer, kokta äpplen etc.). Av drogerna föreskrevs bredspektrum antibiotika, sulfonamider, antispasmodika, lugnande medel; med allvarliga smärtor gör de perirefalisk novokainisk blockad.
Om konservativ behandling var ineffektiv och det är i 20% av fallen (V.I. Pod, etc.) ger inte ett positivt resultat av behandlingen, sedan tillgriper akut kirurgisk ingrepp. Behovet av akut operation är dikterad av graden av inflammatorisk process och dess prevalens, liksom förekomsten av ett hinder för utflödet av gallan. Att fördröja är att förvärra sjukdomen.
Före operationen utförs en intensiv förberedelse av patienten i fråga om avgiftning och antibakteriell behandling med införande av antispastiska medel, korrigering av vatten och elektrolytbalans och förebyggande av cholemisk blödning. Anestesi - endotrakeal anestesi med muskelavslappnande medel. Operationsområde - Cholecystektomi (avlägsnande av gallblåsan) med en omfattande studie av gallkanalen (kolangiografi, koledokoskopi, etc.). Vid ett allvarligt tillstånd hos patienten, när kolecystektomi inte kan utföras, utförs en kolecystostomi eller kolecystolitotomi.
Äldre patienter står för 50% av patienterna med akut kolecystit. De observeras oftare destruktiva former av cholecystit, som uppträder utan tydliga kliniska manifestationer. På grund av den höga risken för operation vid attackens höjd, tar äldre ofta punktering av gallblåsan. Efter avlägsnande av vätskan injiceras bredspektrum antibiotika och kortikosteroider i gallblåsan. Med koledokolithiasis (speciellt i närvaro av en sten i den stora duodenala papillen), komplicerad av obstruktiv gulsot, indikeras endoskopisk papillotomi. Det bidrar till dekompression av gallvägarna och frisättning av stenar från den gemensamma gallkanalen. Om stenarna fanns kvar i gallblåsan eller gallgången efter lugna ner av processen i 2-3 veckor tills patienten skrivs ut från sjukhuset, hans verka på STEN- kolecystit eller kirurgi utförs i en "kall" period av 4-6 månader, Detta tillvägagångssätt är att föredra för prognosen.
Behandling av kronisk icke-beräknad cholecystit:
Kronisk beräknad cholecystit och komplicerade former av kronisk icke-beräknad cholecystit behandlas genom kirurgi. Konservativ behandling av okomplicerad icke-beräknad cholecystit. Konservativ behandling syftar till att eliminera inflammation, slåss galla stagnation och galla dyskinesi. Patienter ordinerade en sparsam diet, antibiotika och sulfa droger i 2-3 veckor. När dyskinesi hypoton typ som visas holetsistokinetiki -. Magnesiumsulfat, Carlsbad salt, olivolja, gipofizin, sorbitol, xylitol, etc. I dyskinesi hypertoni typ som används choleretic - Holagol, holosas, allohol och spasmolytika - atropin, belladonna preparat, men- shpu, platifillin, etc. Vid blandade former av dyskinesi rekommenderas koleretiska produkter av vegetabiliskt ursprung - avkok av majssilke, rosenkål, etc.; sedativa - valerian, motherwort, brom.
Vid involvering i bukspottkörteln kompletteras behandlingen med enzympreparat. I närvaro av allergiska reaktioner föreskrivs diphenhydramin, suprastin och andra, immunbrist - levamisol. Effektiv duodenal intubation, slanglöst tyubazh, alkaliskt mineralvatten (Essentuki nr 17 Arzni, Batalinskaya et al.) Vid dyskinesi hypoton typ; Essentuki nr 4, nr 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - med hypertensiv dyskinesi. Utsedd av sjukgymnastik förfaranden - diatermi, UHF, ultraljud, lera, ozokerit, paraffin ansökan till området för gallblåsa, radon och vätesulfid bad. I eftergift föreskrivs patienter behandling av spa (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, etc.). Behandlingen av kronisk cholecystit är långsiktig och utförs under medicinsk övervakning.
Förebyggande syftar till sparande kost och bekämpa fetma adynamia och behandling av sjukdomar i bukhålan, samt aktuell komplett och effektiv behandling av akut kolecystit. Förebyggande av kronisk cholecystit är baserad på livsstil: kost, kamp mot fetma och förstoppning, adynamia, bukhålets sjukdomar.
Kronisk icke-beräknad cholecystit
Kronisk nekalkulezny (acalculous) kolecystit - polietiologic kronisk inflammatorisk sjukdom i gallblåsan, kombinerad med motoriska-toniska störningar (dyskinesier) Biliary och ändrar fysikalisk-kemiska egenskaper och biokemiska sammansättningen av galla (diskholiey). Varaktigheten av sjukdomen är mer än 6 månader.
Kronisk stonlös cholecystit (HBH) är en utbredd sjukdom i gallvägen, förekommer med en frekvens av 6-7 fall per 1000 population. Kvinnor lider av HBH 3-4 gånger oftare än män.
Bakterieinfektion är en av de viktigaste etiologiska faktorerna för HBH. Källor för infektion kan vara sjukdomar i nasofarynx och paranasala bihålar (kronisk tonsillit, bihåleinflammation); munhålan (stomatit, gingivit, periodontal sjukdom);
urinvägar (cystit, pyelonefrit); reproduktionssystemet (prostatit, uretrit); gynekologiska sjukdomar (adnexit, endometrit); infektiös tarmsjukdom; viral leverskada.
Infektion kommer in i gallblåsan på tre sätt:
• hematogen (från den stora cirkulationen av blodcirkulationen längs den hepatiska artären, från vilken den cystiska artären avgår);
• stigande (från tarmen); penetrationen av infektion på detta sätt bidrar till bristen på Oddi sfinkter, gastrisk hyposekretion, maldigestion och malabsorptionssyndrom);
• lymfogena (genom lymfvägarna från tarmarna, könsorganen, lever och intrahepatiska vägar).
De vanligaste patogenerna som orsakar kronisk kolecystit är Escherichia coli och Enterococcus (företrädesvis vid en stigande bana infekterad gallblåsan); stafylokocker och streptokocker (med hematogena och lymfatiska vägar för infektion); mycket sällan proteus, långvariga tyfusfeber och paratyphoid feber, jäst. I 10% av fallen, orsaken till kroniska kolecystit virus är hepatit B och C, vilket framgår av de kliniska observationsdata och morfologiska studier av gallblåsan, podgverzhdayuschie möjlighet till kronisk kolecystit efter akut viral hepatit B och C (Podymova D.C., 1984). Sällan är orsaken till HBH blandad genom mikroflora genom gallblåsan.
Parasitisk invasion av Ya. S. Zimmerman (1992) pekar på den möjliga rollen som opisthorchiasis i utvecklingen av HBH. Opisthorchos kan påverka både gallblåsan och levervävnaden med utvecklingen av intrahepatisk illamåendekolestas och reaktiv inflammation. I sällsynta fall är orsaken till HBH ascariasis.
Det finns fortfarande ingen överenskommelse om lamblias roll i utvecklingen av HBH. A.L. Myasnikov, N. Dehkan-Khodjaev ansåg lambliasis vara en möjlig orsak till HBH. F. I. Komarov (1976) anser att lambbärare är en sjukdom som uppträder på subklinisk nivå. Giardia kan orsaka en minskning av kroppens försvar, funktionsnedsättning av gallkanalerna, 4-5 gånger öka de patogena egenskaperna hos Escherichia coli. Många forskare tror att Giardias roll i kronisk cholecystitis etiologi är tveksamt, eftersom Giardia i galla inte kan vara länge, dör de. Det är möjligt att Giardia, som finns i den cystiska och levergallen, härstammar från duodenum. Ya. S. Zimmerman (1992) anser att Giardia cholecystit inte existerar. Övertygande morfologiska data om penetration av Giardia i gallblåsans vägg är inte, och detta är huvudargumentet mot Giardiasis cholecystitis.
Men det betyder inte att Giardia spelar absolut ingen roll i utvecklingen av HBH. Det är nog mer korrekt att anta att Giardia bidrar till utvecklingen av kronisk cholecystit.
Duodenobiliarny återflöde utvecklar kronisk duodenal stasis med ökat tryck i duodenum 12, sfinkter av Oddi insufficiens, kronisk pankreatit. Med utvecklingen av reflux inträffar duodenobiliarnogo kasta duodenala innehåll med aktiverade pankreatiska enzymer, vilket leder till utveckling av icke-bakteriell "enzymatisk", "kemiskt" kolecystit (T. Shaak, 1974).
Dessutom bidrar Duodenobiliary reflux till stagnation av gall och penetration av infektion i gallblåsan.
Det är känt att bakteriella och livsmedelsallergener kan orsaka utveckling av kronisk kolecystit, vilket framgår morfologiskt detektering i väggen av gallblåsan och tecken på inflammation i frånvaro av eosinofil medan bakteriell infektion (toxiskt och allergiskt kolecystit).
Kroniska inflammatoriska sjukdomar i matsmältningssystemet
Kronisk hepatit, levercirros, kroniska sjukdomar i tarmen, pankreas ofta komplicerad genom utveckling av kronisk kolecystit, Contribute t. K. först tränger in i gallblåsan infektion, för det andra, införandet av de patogenetiska faktorerna i kronisk kolecystit (cm. Nedan). Särskilt viktiga är sjukdomar i den koledokoduodenopankreatiska zonen.
Akut kolecystit överförd tidigare kan i vissa fall leda vidare till utvecklingen av kronisk cholecystit.
Följande faktorer bidrar till utvecklingen av kronisk cholecystit:
1. Stagnation av gallan, som kan bero på:
• gallisk dyskinesi, i första hand hypomotorisk-hypotonisk variant;
• fetma och graviditet (under dessa förhållanden ökar intra-abdominalt tryck och gallflödet från gallblåsan blir mer komplicerat);
• psyko-emotionella stressiga situationer (med utveckling av bilär dyskinesi);
• Överträdelse av kost (ätning bidrar till tömning av gallblåsan, sällsynta måltider förknippas med stagnation av gallan i urinblåsan). missbruk av feta och stekta livsmedel orsakar spasmer av Oddi och Lutkens sfinkter och hypertensiv dyskinesi i gallvägarna;
• Frånvaro eller otillräckligt innehåll i mat av växtfibrer (grova fibrer) som är kända för att bidra till utspädning av gall och tömning av gallblåsan.
• Galgenblöders medfödda anomalier.
2. Reflexpåverkan från bukorganen under utvecklingen av den inflammatoriska processen (kronisk pankreatit, kolit, gastrit, magsår, etc.). Detta leder till utvecklingen av gallisk dyskinesi och gallstasis i gallblåsan.
3. Tarmdysbios. När intestinal dysbios skapar gynnsamma förutsättningar för infektion av infektion i stigande väg in i gallblåsan.
4. Metaboliska störningar som bidrar till förändringar i gallrets fysikalisk-kemiska egenskaper och sammansättning (fetma, diabetes, hyperlipoproteinemi, gikt etc.).
5. Ärftlig börda i relation till kronisk cholecystit.
Mikroflora i gallblåsan finns i kronisk cholecystit hos endast 33-35% av fallen. I de flesta fall (50-70%) är cystisk gallon steril i kronisk cholecystit. Detta beror på det faktum att gallan har bakteriostatiska egenskaper (i galla kan utvecklas normalt endast tyfus bacill) samt baktericid förmåga i levern (den normala funktionen av levervävnads mikrober instängda i levern av hematogen eller lymphogenic munstycke). Förekomsten av bakterier i gallblåsan är ännu inte absolut bevis för deras roll i etiologin av kronisk kolecystit (kan vara en enkel bakterioholiya (AM Nogaller, 1979). Ännu viktigare är penetration av mikroflora i väggen i gallblåsan, är det obestridliga bevis på rollen av infektion i utvecklingen av kronisk kolecystit.
Därför räcker inte penetration av infektion i gallblåsan till utveckling av kronisk kolecystit. Mikrobiell inflammation i gallblåsan sker endast när galla infektion uppstår på bakgrunden av stagnation av galla, ändra dess egenskaper (diskholii), störningar i gallblåsan väggen, vilket minskar de skyddande egenskaperna hos immunsystemet.
Baserat på ovanstående kan de huvudsakliga patogenetiska faktorerna för kronisk cholecystit anses vara följande:
Neurostrofiska förändringar i gallblåsarmuren
Utvecklingen av neurodystrophic förändringar i gallbladderväggen främjas av gallisk dyskinesi, som åtföljer nästan alla fall av kronisk cholecystit. Enligt Ya. S. Zimmerman (1992) framträder morfologiska förändringar i väggen redan under gallskydds dyskinesi: först observeras receptorns apparat av nervceller och själva neuronerna, sedan slemhinnan och det muskulära skiktet i gallblåsan, det vill säga en bild av neurogen dystrofi. I sin tur utgör neurogena dystrofa förändringar grunden för utvecklingen av "aseptisk inflammation" och å andra sidan skapar gynnsamma förutsättningar för penetration i blåsinfektionens vägg och utvecklingen av infektiös inflammation.
Neuroendokrina störningar innefattar störningar i det autonoma nervsystemet och det endokrina systemet, inklusive mag-tarmsystemet. Dessa störningar orsakar å ena sidan utvecklingen av dyskinesi i gallsystemet, å andra sidan, bidra till stagnation av gall och dystrofa förändringar i gallblåsans vägg.
Under fysiologiska förhållanden har den sympatiska och parasympatiska innervationen en synergistisk effekt på gallblåsers motorfunktion, vilket gynnar gallflödet från gallblåsan till tarmarna.
Ökad vagusnervon leder till en spastisk sammandragning av gallblåsan, avspänning av Oddins sfinkter, dvs tömning av gallblåsan. Det sympatiska nervsystemet orsakar avslappning av gallblåsan och ökar tonen i Oddi sfinkter, vilket leder till ackumulering av gall i blåsan.
Med dysfunktion i det autonoma nervsystemet, bryter principen om synergism, gallblods dyskinesi utvecklas, och gallflödet blir svårare. Hyperaktivitet hos sympatiska nervsystemet bidrar till utvecklingen av hypoton och hypertonus av vagusnerven - hypertonisk dyskinesi hos gallblåsan.
Reduktion och tömning av gallblåsan utförs också med hjälp av phrenic nerven.
En viktig roll i reglering av gallblåsers motorfunktion spelas av det endokrina systemet, i synnerhet det gastrointestinala systemet (tabell 67).
Hormoner Effekt på blåsans motorfunktion
I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreas Gastrin Glukagon Insulin Secretin
II. Neurotensin Vasoaktiv tarm-enpephalinpolypeptid Angiotensin-sköldkörtelhormoner Antikolecystokinin *
Stimulera sammandragningar av gallblåsan, slappna av Oddi sfinkter, främja tömning av gallblåsan Koppla av gallblåsan, öka tonen i Oddi sfinkter, hämm tömningen av gallblåsan
* Obs! Anticholecystokinin bildas i gallblåsan och cystisk kanalens slemhinnor.
Tabellen visar att förekomsten av aktiviteten hos hormoner i grupp I kan orsaka utveckling av hypertensiv typ av dyskinesi, och den höga aktiviteten hos hormoner i grupp II och låggrupp I orsakar utvecklingen av hypotonisk typ av gallblåsans dyskinesi. En kränkning av sköldkörteln 1, binjurarna, könkörtlarna spelar också en viss roll i uppkomsten av dyskinesi hos gall-excretoryvägarna.
Congestion och dyscholium gall
Biliary dyskinesi av övervägande hypomotorisk typ, kronisk störning av duodenalpermeabilitet och duodenal hypertoni, liksom andra faktorer som anges i avsnittet "Etiologi", leder till gallstasis, vilket har stor patogenetisk betydelse. Med stagnation av gallan reduceras dess bakteriostatiska egenskaper och stabiliteten i gallblåsans slemhinnor till den patogena floran, neurodropa förändringar i gallblåsans vägg förvärras, vilket minskar dess motståndskraft. Vid kronisk cholecystit förändras även de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos gallan och dess komposition (dyscholium): kolloidbalansen i gallan i blåsan störs, innehållet i fosfolipider, lipidkomplex, protein, gallesyror minskar, innehållet i bilirubin ökar, pH förändras.
Dessa förändringar bidrar till upprätthållandet av den inflammatoriska processen i gallblåsan och predisponeras för stenbildning.
Överträdelse av gallbladdervägens tillstånd
I patogenesen av kronisk cholecystit, spelas en stor roll av faktorer som förändrar gallbladderväggen:
• försämrad blodtillförsel vid högt blodtryck, ateroskleros i bukskärlen, nodulär periarterit och annan systemisk vaskulit;
• långvarig irritation av gallblåsans väggar genom starkt kondenserad och fysikaliskt och kemiskt modifierad galla (V. A. Galkin, 1986);
• seröst väggödem på grund av påverkan av toxiner, histaminlika ämnen som bildas i inflammatoriska och infektiösa foci.
Dessa faktorer minskar motståndet i gallbladderväggen, bidrar till infektion av infektion och utveckling av inflammatorisk process.
Allergiska och immun-inflammatoriska reaktioner
Allergisk faktor och immune-inflammatoriska reaktioner spelar en stor roll i underhållet och utvecklingen av den inflammatoriska processen i gallblåsan. Allergena faktorer är bakteriella och livsmedelallergener i de första stadierna av sjukdomen. Införandet av en allergisk komponent, frisättning av histamin och andra mediatorer av en allergisk reaktion orsakar seröst ödem och icke-infektiös inflammation i gallblåsarmuren. Därefter upprätthålls icke-mikrobiell ("aseptisk") inflammation av autoimmuna processer som utvecklas som en följd av upprepad skada på gallblåsarmuren. Därefter utvecklas en specifik och icke-specifik sensibilisering, en patogenetisk ond cirkel bildas: inflammation i gallblåsan främjar mikrobiella antigener och antigena substanser som går in i blodflödet i själva blåsväggen, och immune och autoimmuna reaktioner utvecklas i urinväggen, vilket försvårar och stöder inflammation.
Patologisk undersökning av gallblåsan avslöjar följande förändringar i kronisk cholecystit: svullnad och varierande svårighetsgrad av leukocytinfiltrering av slemhinnan och resterande väggskikt; förtjockning, skleros, väggtätning; vid långvarig kronisk cholecystit uttalas förtjockning och skleros av gallblåsväggen, bubbelkrympning uppträder, pericholecystit utvecklas, dess kontraktil funktion är signifikant försämrad.
Oftast i kronisk cholecystit observeras katarrhal inflammation, men med uttalad inflammation, flegmonös och mycket sällan kan gangrenös process observeras. Långtidsinflammation kan leda till störning av gallflödet (speciellt med cervical cholecystitis) och bildandet av "inflammatoriska trafikstockningar", vilket kan till och med orsaka gallblåsor.
Kronisk cholecystit kan leda till utveckling av sekundär (reaktiv) kronisk hepatit (det gamla namnet är kronisk cholecystohepatit), kolangit, pankreatit, gastrit, duodenit. Kronisk stonlös kolecystit skapar förutsättningar för utveckling av gallstenar.
Patogenes av kronisk cholecystit enligt Ya. D. Vitebsky
Grunden för utvecklingen av kronisk cholecystit och galliskdomi i gallvägarna är en kronisk kränkning av duodenal patency (CNDP). Hypermotiv dyskinesi utvecklas med kompenserad form av CKDP. Denna typ av dyskinesi möjliggör övervinna ett hinder för gallflödet i form av högt tryck i duodenum vid CKDP. Hypomotorisk dyskinesi utvecklas med den dekompenserade formen av CKDP.
Patienter med HNDP har pylorisk ventilinsufficiens och en stor duodenalnippel, vilket leder till återflöde av duodenalt innehåll i gallvägarna, gallinfektion och utveckling av bakteriell cholecystit. Under återflödet av duodenalt innehåll i gallvägen aktiverar enterokinas av tarmjuice trypsinogen, pankreasjuice med aktivt trypsin kastas in i gallkanalen och enzymatisk kolecystit utvecklas.
Det finns ingen allmänt accepterad klassificering av kronisk cholecystit. Den mest moderna och omfattande är klassificeringen av Ya. S. Zimmerman (1992).
Patogenes av kronisk cholecystit.
Gallblåsans infektion är möjlig på tre sätt: stigande, hematogen och lymfogen.
Stigande patogen tränger in i tarmen. Detta underlättas av hypo- och achlorhydria, dysfunktion av Oddi sfinkter, och bukspottkörtelnsufficiens hos excretion.
Hematogen väg - från den stora cirkulationen av blodcirkulationen i njurartären (vanligtvis vid kronisk tonsillit och andra skador i roto- och nasofarynx) eller från tarmen genom portvenen, vilket bidrar till kränkningen av leverns barriärfunktion.
Lymfogen infektion utvecklas i gallblåsan med blindtarmsinflammation, inflammatoriska sjukdomar i det kvinnliga könsorganet, lunginflammation och suppurativa processer i lungorna.
I patogenesen av HBH är faktorer som orsakar skador på gallblåsans väggar med trauma mot slemhinnor, nedsatt blodcirkulation och utveckling av inflammation också viktiga. I ett antal patienter med HBH är gallblåsans slemhinnor skadad vid störning av gallret, och infektionen återmonteras för andra gången.
Långvarig inflammatorisk process, kronisk infektionsfokus påverkar patienternas immunobiologiska tillstånd, reducerar kroppens reaktivitet.
Om morfologiska förändringar utvecklas endast i gallblåsans slemhinnor och är katarrala i naturen, kvarstår gallbladderns funktion under en längre tid ganska intakt. Om den inflammatoriska processen fångar hela gallbladsväggen, uppträder väggförtjockning och skleros, blåsans rynkning, dess funktioner försvinner och pericholecystit utvecklas. Gallblåsers inflammatoriska process kan spridas till gallkanalen och leda till kolangit.
Förutom katarralt inflammation, med cholecystit, kan en flegmonös eller till och med gangrenös process uppträda. I svåra fall bildas små abscesser, foci av nekros, sårbildning, som kan orsaka perforering eller utveckling av empyema, i gallblåsarmuren.
Långvarig inflammatorisk process i strid med utflödet av gallan, förutom bildandet av stenar, kan leda till bildandet av inflammatoriska "trafikstockningar".
Dessa "pluggar", täppa till den cystiska kanalen "bidrar till utvecklingen av gallblåsan och i form av cholecystit i utbenad form.
Följaktligen kan följande komplikationer utvecklas i HBH: 1) pericholecystit; 2) kolangit; 3) perforering av gallblåsan; 4) dropsy; 5) gallblåsers empyema; 6) bildandet av stenar
På grund av den extremt nära anatomiska och fysiologiska kopplingen av gallblåsan med närliggande organs hos patienter med HBH påverkas levern (hepatit), bukspottkörteln (bukspottkörteln), mage och duodenum (gastrit, duodenit).
Klassificering av cholecystit
Det finns ingen allmänt accepterad klassificering av HBH. Följande är den klassificering som Zimmerman (1994) föreslog
Genom etiologi och patogenes:
Enligt kliniska former:
Kronisk stonlös kolecystit:
A. Med övervägande av inflammatorisk process.
B. Med övervägande av dyskinetiska fenomen
Kronisk beräknad cholecystit
Efter typ av dyskinesi:
Brott mot gallblåsans kontraktile funktion
A). Hyperkinesis med hypertonus.
B). Hypokines med normal tonus eller hypotoni
Försämrad ton i svalgkanalens sphincterapparat:
Sphincter Oddi hypertonus
Hypertonus sphincter Lutkens
Hypertonus av båda sfinkterna
Genom flödet:
Fasen av sjukdomen: 1). försämring; 2) minska försämringen (subkompensation) 3) remission (ersättning).
Med allvarlighet: 1) mild form; 2) måttlig svårighetsgrad 3) svår form.
Genom förekomsten av komplikationer:
Kronisk duodenit och periduodenit
Den milda formen präglas av mild smärta och sällsynta (1-2 gånger om året), korta (inte mer än 2-3 veckors) exacerbationer. Lokal smärta, varaktig 10-30 min, passerar som regel oberoende. Dyspeptiska symtom är sällsynta. Leverfunktionen är inte försämrad. Exacerbationer orsakas oftare av onormal diet, överbelastning, akut sammjuk infektion (influensa, dysenteri, etc.).
För HBH måttlig smärta. Persistent smärta, med en karakteristisk bestrålning, förknippad med en mild skada av kosten, en liten fysisk och mental utmattning. Dyspeptiska symptom uttalas, ofta kräkningar. Exacerbations uppträder 5-6 gånger om året, är långvariga. Funktionella leverprov kan ändras. Möjliga komplikationer (kolelithiasis).
I allvarlig form uttalas smärta och dyspeptiska syndrom. Hyppig (1 - 2 gånger i månaden och oftare) och långvarig gallkolik. Drogterapi är ineffektiv. Nedsatt leverfunktion. Komplikationer utvecklas ofta.
Vid förvärring av den inflammatoriska processen i gallblåsan framträder, förutom uttalade subjektiva känslor (smärta, dyspeptiskt syndrom), akuta fasindikatorer (leukocytos med vänsterskift, biokemiska förändringar) med feber eller typisk gallkolik.
Klinisk bild
Den kliniska bilden av kolecystit karakteriseras av följande syndrom:
· Inflammatorisk (under exacerbation);
· Darmfunktion i tarmen (intestinalt dyskinetiskt syndrom)
· Överträdelse av lipidmetabolism (enligt kliniska och laboratoriedata) kolestatisk (med blockering av den gemensamma gallkanalen);
· Inblandning av andra organ och system i processen.
När frågan avslöjar: a) smärta, klargöra dess egenskaper 6) dyspeptiskt syndrom och dess manifestationer; c) symptom som återspeglar involvering av andra organ och system i den patologiska processen; d) faktorer som leder till utvecklingen av sjukdomen och dess förvärring e) sjukdomens art
Smärtor med HBH har ett antal funktioner:
1) lokaliseras huvudsakligen i rätt hypokondrium, mindre ofta - i den epigastriska regionen;
2) utstrålar till höger scapula, sällan till höger hälft av bröstet, krageben, nedre ryggen;
3) per karaktär, som regel dum;
4) kan ständigt störs eller inträffa sällan
5) varaktigheten av smärta från flera minuter och timmar till flera dagar;
6) som orsakas av en kränkning av kosten, ångest, kyla, infektion, fysisk stress, uppträder som regel efter intag av feta stekt mat, som förbrukar stora mängder mat.
Smärtan som uppträder under fysisk ansträngning eller efter det, med störning, är mer karakteristisk för kolelithiasis (spårning av cholecystit).
Hos patienter som inte exacerbationerar med mild HBH kan smärta inte vara. Under exacerbation blir smärtornas art liknande en attack av akut cholecystit, intensiteten uttalas.
Dyspeptiska symptom observeras ofta med HBH. Patienterna klagar på illamående, täta böjningar, känsla av bitterhet i munnen, kräkningar, aptitförändringar, dålig tolerans för vissa typer av livsmedel (fetter, alkohol, livsmedel som innehåller ättika, etc.). Uppköst med cholecystit ger inte lättnad.
Inflammatoriskt syndrom karakteriseras av subfebrila tillstånd, febertemperatur med klagomål av klåda i huden, även i frånvaro av gulsot, är karakteristisk för kolangit. I blodprov, icke-specifika abnormiteter: leukocytskift till vänster, ökad ESR, ökad a-2 och g-globuliner, positiv C-RB), mindre ofta förändringar i biokemiska konstanter (ökat bilirubin, främst beroende på associerade, kan öka nivån av aminotransferaser, inte mer än 2 gånger).
Med en minskande exacerbation är alla dessa fenomen mindre uttalade.
Under remission försvinner eller minskar kliniska symtom, alla tecken på inflammation är frånvarande.
Med återkommande HBH ersätts perioden för exacerbation med full eller relativ remission (alla kliniska symptom försvinner fullständigt eller reduceras signifikant).
För den monotona kursen av sjukdomen kännetecknas av frånvaron av remission. Patienter upplever ständigt smärta, en känsla av tyngd i rätt hypokondrium eller epigastrik region, klagar på dyspeptiska störningar.
När man studerar data om anamnese identifieras faktorer som bidrar till utvecklingen av sjukdomen eller exacerbationen (närvaro hos familjen hos patienter med gallvägspatologi, onormal diet och fel i kost, tidigare Botkins sjukdom, dysenteri, sjukdomar i mage, tarmar etc.). Bestäm flytflödet: monotont, permanent eller vågigt, återkommande HBH.
Ytlig palpation av buken gör att du kan bestämma spänningen i musklerna i bukväggen (vid förhöjning av HBH, motståndet i bukväggen i rätt hypokondrium ökar) och området med största smärta är rätt hypokondrium.
Huvudplatsen i patientens fysiska undersökning upptas av djup palpation och identifiering av smärtpunkter.
Ett karakteristiskt palpationssymptom i inflammatoriska lesioner av gallblåsan är smärta i projiceringen av gallblåsan vid inandning (Kerah-symptom). Sårhet när man knackar på höger hypokondrium (Lepene symptom), längs kullbenet till höger (Grekov-Ortner symptom) och när man trycker på phrenic nerven mellan benen i sternocleidomastoid muskeln (George's symptom -Myusi symptom eller frenicus symptom) är också tecken förekommer oftare under förvärring av den inflammatoriska processen i gallblåsan.
Med en okomplicerad kurs av kronisk cholecystit palperar gallblåsan inte. Om gallblåsan, vid palpation, detekteras (Courvosiers symtom), indikerar detta komplikationer (dropsy, gallbladder empyema, livmoderhalscancer). En förstorad gallbladder kan bestämmas genom kompression av den gemensamma gallkanalen genom ett förstorat pankreatiskt huvud (kronisk pankreatit, käftkörteln) eller under inflammatoriska (tumör) förändringar i Vater (duodenal) bröstvårtan, vilket också orsakar en utflödesstörning längs den gemensamma gallkanalen.
Vid fysisk undersökning av bukhålan kan du få data som indikerar involvering i leverprocessen (ökning av dess storlek, förändring i konsistens) och andra organ: bukspottkörteln (smärtsamma karaktäristiska zoner och punkter), mage, kolon. Identifiering av extrasystoler (särskilt hos unga) kan vara tecken på kolecyst-hjärt-syndrom.
Vid blockering (slemhinna, sten) hos den gemensamma gallkanalen kan hård hudlindring och slemhinnor observeras. Subicteric sclera, liten isterisk hud detekteras under exacerbation av HBH utan blockering.
Avgörande för att klargöra arten av gallblåsans lesion hör till ytterligare metoder för forskning.
Fullständig blodstatus
- av en försämring av patologi avslöjar inte; under exacerbation noteras leukocytos med en leukocytskift till vänster, en ökning i ESR.
- biokemisk undersökning av blodet avslöjar en ökning av andra akuta fasindikatorer (innehållet i
- tecken på kolestas - hyperbilirubinemi, ökade nivåer av direkt bilirubin, alkaliskt fosfatas - är karakteristiska för obstruktion av den gemensamma gallkanalen (slemhinnan eller stenen). Med involvering i leverns patologiska process är nivån av aminotransferaser något förhöjd, innehållet i amylas ökar i blodet med bukspottkörteln, parallellt med upptäckten av steato- och creatorrhea
- Fractional duodenal sounding.
Del B (gallbladder gallan) är grumlig med inflammation, med flingor och slem. Mikroskopisk undersökning av denna del i stora antal fann leukocyter och pladepitel. Den diagnostiska betydelsen av leukocyter i gallan är liten. Den huvudsakliga betydelsen av duodenal ljud är att fastställa arten av kontraktile (evakuering och motor) funktion av gallblåsan, bestämning av koncentrationsfunktionen.
Frånvaron av en del av B indikerar en överträdelse av gallblåsans kontraktile funktion (det observeras inte bara med organiska skador, men också med funktionella förändringar). Mottagande gallbladdergalla i en mängd av mer än 50-60 ml indikerar trängsel i gallblåsan och indikerar indirekt dess rörelsestörningar. Ett stort antal kolesterolkristaller, kalciumbilirubinat kan indirekt indikera en minskning av stabiliteten hos den kolloidala lösningen av gallan och indikera en predisposition mot kolelitias i bakgrunden av stagnation av infekterad galla.
Större diagnostisk signifikans jämfört med traditionell duodenal ljudeffekt är hänförlig till kontinuerlig fraktionering (utförd på specialiserade sjukhus), vilket gör det möjligt för oss att på ett mer tillförlitligt sätt bedöma förändringar i gallvägarna och urinblåsan. När bakteriologisk undersökning av gallpatogen detekteras hos mindre än hälften av patienterna. Mikrobiets etiologiska betydelse bekräftas av en ökning av antikroppstiter i serumet till patogenen inokulerad från gallan.
- Radiologiska metoder för undersökning, bland annat den huvudsakliga platsen hör till oral cholecystography. Med denna metod kan du identifiera kränkningar av koncentration och motorfunktion (saktar eller accelererad evakuering av bubblan), konturernas deformation, närvaron av stenar
- Ultraljud - den ledande metoden för diagnos. Kronisk cholecystit karakteriseras av: förtjockning av feberväggen (mer än 3 mm), oregelbundenhet och deformation av blåsans kontur, innehållets inhomogenitet, förekomsten av inflammatoriska och sklerotiska förändringar, närvaron av stenar (ICB).
- Intravenös cholegraphy avslöjar patologiska förändringar i de vanliga gall-, cyst- och leverkanalerna, liksom i Vater papilla. Vid cholegraphy är det lättare att följa processen med att fylla gallblåsan med ett kontrastmedel.
Bristen på fyllning av gallblåsan med intravenös administrering av ett kontrastmedel indikerar en signifikant förändring i gallan - utsöndringssystemet. I närvaro av en försämrad atrofisk gallblåsare, fyller dess hålighet med stenar, blockering av den cystiska kanalen, kan gallblåsans skugga vara frånvarande under koleografi, men vanliga gallor och leverkanaler detekteras.
Fibrogastroduodenoscopy utförs i syfte att diff. diagnos av smärta synlrom, uteslutning av komplikationer.
- Laparoskopi och beräknad tomografi av gallblåsan indikeras vid misstänkt gallblåscancer, med mekanisk gulsot av okänt ursprung.