Vad är farlig hepatisk encefalopati

För att förstå vad hepatisk encefalopati är och hur farlig det är, låt oss börja artikeln med en definition. Det kommer att möjliggöra en allmän förståelse för utvecklingsmekanismen och orsaken till symptomuppkomsten. Så, encefalopati är en allvarlig komplikation av leversvikt, vars förekomst beror på giftig skada på centrala nervsystemet. Akut hjärndysfunktion är sällsynt, men i 80% av fallen åtföljs det av koma och död hos patienten. Encefalopati i kronisk patologi hos körteln kan vara reversibel.

Symtom på hepatisk encefalopati

Ökningen av ammoniakkoncentrationen i blodet leder till dysfunktion i hjärnan, vilket åtföljs av utseendet av kliniska tecken på patologi.

Hela symptomkomplexet innefattar neuropsykiatriska störningar, vars svårighetsgrad beror på nivån av giftiga ämnen i kroppen. De verkar:

  • sömnstörning
  • ouppmärksamhet, minnesbrist
  • apati;
  • mental dysfunktion;
  • slöhet och andra medvetenhetskänslor;
  • tremor;
  • en söt, så kallad "lever" lukt från munnen;
  • störning av reflexaktivitet.

form

Det finns flera former av patologi:

  1. akut, som kännetecknas av svår inhibering, andningsförmåga och en fast utseende. Dåsighet kan dramatiskt bli psykomotorisk agitation med vansinne och hallucinationer. Med progression är reaktionen på yttre stimuli helt förlorad, reflexer försvinner, andning inhiberas och blodtrycket minskar. Akut hepatisk encefalopati varar från två timmar till flera dagar. Risken att utveckla koma är mycket hög;
  2. subakut, där det finns ouppmärksamhet, minnesförlust, mental aktivitet, det är en tremor i lemmarna, för vilken en person förlorar förmågan att hålla en viss kroppshållning. Handskriften ändras också, patienten svarar i monosyllables, rösten blir monotont, och talet är suddigt och långsamt. Kurstiden på mer än en vecka. Perioderna för förvärring ersätts av remission
  3. kronisk typ av patologi. Patienterna hämmas, otillräckliga, apatisk, ofta irriterad och skrattar utan anledning. Dessutom kan hallucinationer uppstå och minnet försämras.

stadium

Hepatisk encefalopati går igenom flera steg:

  1. den första. Symtom innefattar långvarig sjukdom, huvudvärk, illamående, tinnitus, hicka, bitter smak i munnen och dålig aptit. Patienten lyckas inte koncentrera, upprepar de ord som redan talats, ibland orienterar sig inte i rymden, sover inte på natten och är dåsig under dagen. Dessutom finns det eufori, spänning, nedsatt tänkande, osäkerhet om gång och promiskuitet. Det utesluts inte utökningen av eleven, frekventa näsblod och hematom på huden.
  2. På andra sidan sänks patienterna kraftigt, apatisk, dåsig och försöker fly någonstans. Dessutom finns delirium, hallucinationer, svimning, desorientering i rymd och plats. En person har konvulsioner i benen och ett fläck av ansiktet. Andning blir frekvent, gulsot uppträder, och det finns en "lever" lukt från munnen.
  3. Den tredje etappen kännetecknas av medvetenhet, konvulsioner, kortvariga upphetsningar, som åtföljs av hallucinationer. I diagnosen finns en minskning i leverens storlek, ökad gulsot och frånvaro av ansiktsuttryck. Ett karakteristiskt kliniskt tecken är hemorragisk diatese på grund av ökad blödning och koagulationsdysfunktion.

etiologi

Beroende på orsaken till patologin finns det flera typer av hepatisk encefalopati. Hon kan vara associerad med:

  • berusning. Neurotoxiner kan komma in i blodomloppet på grund av tarmdysbios eller missbruk av proteinprodukter;
  • akut ökande leversvikt. Bland de predisponeringsfaktorerna bör man särskilja viral hepatit, alkoholinducerade lesioner i körteln, cancer och andra sjukdomar som åtföljs av hepatocyter (leverceller).
  • cirros. Den främsta orsaken till encefalopati är i detta fall ersättning av hälsosamt bindväv, vilket leder till bildning av ärr och leverdysfunktion, inklusive avgiftning.

Utgångspunkten för utvecklingen av encefalopati kan också vara:

  1. alkoholism;
  2. massiv blödning
  3. kronisk tarmdysfunktion i form av förstoppning
  4. infektiös process i kroppen;
  5. peritonit.

Patogenesen av hepatisk encefalopati är baserad på en förändring i blodets elektrolyt och proteinkomposition, en ökning av ammoniak, fenoler och även fettsyror i kroppen. Som ett resultat får inte hjärnan tillräckligt med syre, näringsämnen, exponeras för toxiner, som påverkar nervceller, ökar intrakraniellt tryck och tecken på cerebralt ödem.

diagnostik

Diagnosen bekräftas baserat på resultaten av en fullständig undersökning av patienten. Det börjar med samlingen av anamnese, varefter läkaren bestämmer utbudet av diagnostiska metoder som tillåter att bekräfta hepatisk encefalopati. Laboratorietester, instrumentundersökningar och patientens neuropsykologiska status bedöms för detta.

historia

Principen att ta historia är att konsekvent be patienten om:

  • tiden för sjukdomens första tecken;
  • frekvens av symptomprogression
  • uppskjutna och kroniska sjukdomar;
  • allergisk ärftlighet
  • livsstil (diet, dåliga vanor);
  • yrke;
  • tar hepatotoxiska läkemedel.

Detaljerade historikupptagning möjliggör misstänkt sjukdomen och föreslår omfattningen av leverskador, liksom svårighetsgraden av psyko-emotionella störningar.

Laboratoriemetoder

För att bedöma allvarligheten av berusning och graden av leverdysfunktion krävs laboratorieundersökningar. De inkluderar:

  1. allmän klinisk analys av blod, där en ökad nivå av leukocyter, neutrofiler, en minskning av hemoglobin, blodplättar samt accelererad ESR;
  2. urinprov påvisade cylindrar, röda blodkroppar, protein, bilirubin och urobilin i materialet;
  3. biokemi. Den första laboratorieprekursorn för hepatisk patologi är en ökning av bilirubin, ammoniak och transaminaser (ALT, AST). Dessutom registreras en minskning av proteinnivån och en förändring i mängden elektrolyter;
  4. koagulation. Sena symptom på sjukdomen ökade blödningen, på grund av brist på koagulationsfaktorer på grund av funktionellt leversvikt och låga proteinnivåer.

Instrumentdiagnostik

För att visualisera levern, för att bedöma dess storlek, struktur och densitet är det nödvändigt med instrumental undersökning. Icke-invasiva metoder innefattar ultraljud i hepatobiliärsystemet (körtel, gallvägar) och omgivande organ. Även datoriserad och magnetisk resonansbildning anses vara informativ.

För att bekräfta leverfel krävs punkteringsanalys (biopsi) eller elastografi. Sjukdomen måste differentieras från extrahepatiska patologier, såsom akut försämring av lokalt blodflöde och aneurysmbrott, liksom infektiösa patologier, metaboliska störningar och direkta medicinska effekter på centrala nervsystemet.

Psykometriska tester

För att bedöma skadorna på hjärnan, liksom svårighetsgraden av dysfunktionen krävs elektroencefalografi. Hepatisk encefalopati i det andra steget manifesteras av en kraftig inhibering av rytmen, en ökning av vågornas höjd och utseendet på deras permanenta former (theta, delta).

En objektiv studie av den neuropsykiatriska staten innefattar registrering av "slammande tremor". Det är karakteristiskt för andra och tredje etappen. Kärnan i dess utveckling är en störning i samband med muskuloskeletalsystemet med hjärnan mot bakgrund av att sänka rörelsen av nervimpulser. Som ett resultat kan patienten inte hålla en viss position. För att identifiera detta sjukdomssymtom är det tillräckligt att be en person att höja sina utsträckta armar framför sig och fixa dem i den positionen. Ett positivt test beaktas vid registrering av klapprörelser i handleden. Denna manifestation av patologin kan förändra dess karaktär beroende på patientens motoraktivitet. Således, i en fast hållning ökar tremmen och försämras som armarna rör sig.

Dessutom kan diagnostiska tester som används:

  1. aritmetisk;
  2. linjär;
  3. nummer. För detta uppmanas patienten att räkna upp till 25, varefter antalet fel och den tid som krävs för att slutföra uppgiften uppskattas;
  4. handskriftanalys;
  5. kopiera linjer.

Hepatisk koma

Separat bör sägas om en sådan allvarlig komplikation av leversvikt, som koma. Det utvecklas mot bakgrund av en uttalad sjukdom i hjärnan, som åtföljs av depression av medvetandet. Trots behandlingen dör patienten i de flesta fall.

Mekanismen för förekomst av leverkärl är baserad på metaboliska störningar och hjärncirkulationsstörning, vilket orsakar syreförsvagning och vävnadssvullnad.

Nervceller påverkas av ammoniak, fenoler och fettsyror.

Symtom på leverkärl

Graden av symtom beror på scenen i den patologiska processen:

  1. Det första utvecklingsstadiet kännetecknas av bristande medvetenhet med bevarande av reaktion på smärta. Också observerade konvulsioner, dilaterade elever, spontan urinering och avföring.
  2. med djup koma, det finns inga reaktioner på stimuli, fullständig förlamning diagnostiseras, krampanfall är möjliga med andningsstopp och en minskning av blodtrycket.

Dessutom observeras symtom på leverskador. De är gulsot, hemorragisk syndrom, takykardi och hypertermi.

Diagnos och akutsjukvård för leverkomma

Diagnosen är upprättad efter en fullständig undersökning:

  • insamling av anamnese från släktingar;
  • undersökning av patienten
  • neurologiska statusbedömningar;
  • laboratorietester av blod, urin och cerebrospinalvätska;
  • EEG;
  • MR i hjärnan;
  • Lever ultraljud;
  • elastografi.

Patientvård bör ges i intensivvården. Nödbehandlingskomplex omfattar:

  1. identifiering och avslutande av provokationsfaktorn (infektion, toxiner);
  2. EKG, kontroll av intrakranial hypertoni, syrehalt och blodtryck;
  3. tracheal intubation och mekanisk ventilation
  4. narkotiska analgetika, hypnotika för att minska upphetsning och lindra anfall
  5. plasma- och erytrocytmasstransfusioner;
  6. infusionsterapi (anti-ödem, metaboliskt, neuroprotektivt, vaskulärt);
  7. antibiotika, vikasol, stimulatorer av den enzymatiska aktiviteten hos hepatocyter (leverceller);
  8. extrakorporeala avgiftningsmetoder (hemodialys, plasmaferes).

Överlevnad med leverkoma överskrider inte 20%.

Hepatisk encefalopati behandling

Det första steget är att etablera och eliminera orsaken till leverskador. Därefter bestäms ytterligare behandlingstaktik. Så rekommenderad diet, tarmrengöring och drogstöd.

mediciner

Behandling av hepatisk encefalopati bör utföras med en mängd olika läkemedel, såsom:

  1. antibakteriell medicin för förebyggande av infektiösa komplikationer och kontroll av de närvarande patogenerna;
  2. sorbenter som är nödvändiga för att förhindra absorption av toxiner i tarmarna, öka förgiftningen och förvärra encefalopatiens gång. Enligt indikationerna tilldelas enemas;
  3. Avgiftningslösningar för intravenös administrering (Reosorbilact);
  4. antivirala medel (ribavirin, alfa-interferon-viferon) för infektiös hepatit;
  5. metabolisk för att upprätthålla neurons funktioner och normalisering av deras näring;
  6. ett läkemedel för att minska ammoniak, laktulos, hepa-mertz och hepasol. Den senare används även för parenteral näring och fyller aminosyrans brist;
  7. flumazenil. Detta läkemedel är föreskrivet för att minska hjärnans hämning.

Kirurgiska metoder

Beroende på orsaken och sjukdomen kan sjukdomen användas:

  1. endovaskulära tekniker;
  2. extrakorporal (plasmaferes, separation). De är nödvändiga för att återställa funktionen av hepatocyter (leverceller) och minska förgiftningen;
  3. Kirteltransplantation är den mest effektiva terapeutiska metoden, men samtidigt som orsakssambandet kvarstår är det möjligt att sjukdomen återkommer. Det finns två typer av operation. Läkaren kan helt avlägsna patientens drabbade organ och "transplantera" en ny i sin plats. Den andra metoden innefattar bevarande av patientens lever och donorens ytterligare "sitta ner".

Dietterapi

Grundprinciperna för kostnäring:

  1. begränsning av proteinintag till 20 g per dag (vid 3,4 steg) och till 50 g vid initialt stadium av encefalopatiutveckling. Detta är nödvändigt för att minska nivån av ammoniak i blodet, vilket har en toxisk effekt på hjärnan;
  2. strikt salt kontroll
  3. rekommenderade proteinfoder av vegetabiliskt ursprung
  4. måltider ska vara fraktionerad (äta mat varannan timme i små portioner);
  5. per dag är det nödvändigt att dricka minst 1,5 liter vätska under strikt kontroll av diurese (för att förhindra tillväxt av cerebralt ödem).

Näringsförhållandet kan expanderas, eftersom patienten känns bättre, laboratorieparametrarna och neuropsykologiska status förbättras. Energibehov omfattas delvis av intravenös administrering av en glukoslösning.

Prognos och förebyggande

Prognosen beror på orsaken till och orsaken till sjukdomen. Encefalopati på bakgrund av akut leverdysfunktion leder till döden i 85% av fallen. Vid kronisk sjukdom, genom komplex behandling, är det möjligt att väsentligt förbättra patientens livskvalitet i 30-75%.

När det gäller förebyggande åtgärder är det att förebygga leverskador. Det är nödvändigt att undvika tillfälligt samlag, strikt kontrollera medicinsk intag, ge upp alkohol och normalisera den närande kost.

Det är viktigt att komma ihåg att det populära sättet att behandla är helt ineffektivt med hepatisk encefalopati. Det leder till sjukdomsframsteg och accelererar starten av koma.

Vad är leverencefalopati?

Bland de allvarliga patologier som orsakas av akut eller kronisk leversvikt inkluderar hepatisk encefalopati. Villkoren uppstår på grund av hjärnförgiftning och toxiner i centrala nervsystemet. Sjukdomen diagnostiseras sällan, men i 80% av fallen har det ett ogynnsamt resultat.

Hepatisk encefalopati som komplikation av kronisk leversjukdom är vanligare än vid akuta tillstånd. De patogenetiska mekanismerna för dess bildning är inte fullständigt förstådda, men ledande experter inom området hepatologi och gastroenterologi arbetar med detta problem.

Former och stadier

Hepatisk encefalopati är uppdelad i vissa former, baserat på patofysiologiska störningar som förekommer i kroppen. Baserat på de patologiska processernas egenskaper där:

  • Akut form. Ett farligt tillstånd som kännetecknas av snabb utveckling. I akuta fall kan en person komma i koma i några timmar från att de första varningsskyltarna av leversvikt uppträder.
  • Subakut form. Den fortsätter i slow motion, vilket leder till utveckling av koma i 7-10 dagar eller mer. Det har en återkommande kurs.
  • Kronisk form. Det kännetecknas av en långsam ökning av symtom (över flera månader, ibland år) och utvecklas som en komplikation av levercirros i kombination med portalhypertension.

En annan klassificering är baserad på fördelningen av blanketter, baserat på svårighetsgraden av kliniska manifestationer. Från denna position isoleras latent, symptomatiskt uttryckt och återkommande hepatisk encefalopati.

Särskilda former inkluderar:

  • Reyes degenerativa. Staten utvecklas på grund av ett brott mot metabolismen av koppar, som ett resultat av att dess joner ackumuleras i de inre organen.
  • Delvis förlamning.

Hepatisk encefalopati fortskrider sekventiellt genom flera steg:

  • Latent. Medvetenhet, intelligens och beteende förändras inte, neuromuskulära störningar är frånvarande.
  • Lätt. Patienterna har de första störande manifestationerna av den psyko-emotionella, intellektuella sfären, beteendereaktionerna. Det finns milda neuromuskulära störningar.
  • Average. Patienterna har måttliga sjukdomsbesvär, störd uppfattning om verkligheten. Ökar neuromuskulär dysfunktion.
  • Heavy. Sjukvården i sinnet och medvetandet uttrycks aktivt, patienten utmärks av otillräckliga beteendemässiga svar.
  • Coma-terminal scen. Patienten faller i ett omedvetet tillstånd, reflexer är frånvarande.

Orsaker till sjukdom

Anledningarna till utvecklingen av denna patologiska process är olika. I hepatologi klassificeras alla riskfaktorer som utlöser patologi i flera typer. Typ A innehåller listan över orsaker som orsakar utveckling på grund av akut nedsatt leverfunktion:

  • Viral hepatit.
  • Maligna neoplasmer.
  • Nederlaget i körteln med flera metastaser.
  • Gallsten sjukdom, åtföljd av stagnation i gallgångarna.
  • Narkotika, narkotiska, giftiga förgiftningar.
  • Alkoholhaltig leversjukdom.

Förteckningen över orsakerna till typ B innefattar riskfaktorer på grund av den negativa effekten av tarmneurotoxiner och samtidig blodförgiftning:

  • Aktiv reproduktion av patogen intestinal mikroflora.
  • Överdriven konsumtion av livsmedel med hög koncentration av protein (kött, fisk, mjölk).

Huvudskälet till typ C är cirrosförloppet och dess komplikationer. Dessutom ökar sannolikheten för utveckling av parasitiska invasioner, inflammatoriska processer i matsmältningssystemet och andningsorganen, allvarliga skador och brännskador på 3-4 grader, intern blödning.

symptom

Symtomen på hepatisk encefalopati manifesterar sig i en rad neurologiska och mentala dysfunktioner, vars svårighetsgrad beror på sjukdomsform och stadium. Vid det lätta skedet har patienten ett antal icke-specifika tecken i samband med humörförändringar, beteendemässiga reaktioner och försämringar hos den intellektuella sfären. Detta manifesteras i formuläret:

  • Utseende av depression, omotiverad ångest. Ibland har en patient ett orimligt högt humör.
  • Uttalanden av galna idéer. Medvetandet är dock klart, personen reflekterar tillräckligt, känner igen de som omger honom.
  • Sömnstörning Patienten utvecklar sömnlöshet på natten, under dagen - svår dåsighet.
  • Motilitetsstörningar och liten handskakning.

Samtidigt utvecklas de första tecknen på förgiftning av kroppen - utseendet av en söt lukt från munnen, aptitlöshet, illamående. Det finns trötthet, smärta i huvudet och tinnitus. Om en person med ett initialt skede har ett EKG, kommer det att märkas oegentligheter i hjärtets arbete i form av en alfasymtisk störning och en ökad vågamplitude.

Vid stadium 2 (mitten) uttalas oroliga symtom. En person är medveten, men skiljer sig i ett deprimerat och hämmat tillstånd, som plötsligt kan ersättas av angrepp av ilska, aggression. Ofta finns det hallucinationer - auditiv och visuell. Patienten vill ständigt sova, kan somna även under samtalet. Andra tecken på mellanstadiet är:

  • Slående handskakning.
  • Spatial och tidsmässig desorientering.
  • Kort svimning.
  • Svår huvudvärk.
  • Kramning av musklerna i ansiktet, övre och nedre extremiteterna.
  • Utseendet av snabb grunda andning.
  • Utvecklingen av gulsot.
  • Förstärkning av en specifik lukt från munhålan.
  • Minska i okonditionerade reflexer.

Vid det 3 (svåra) scenet framträder en ihållande patologisk försämring av medvetenhet av typen stupor. Den kraftiga effekten av stimuli orsakar en person till kortvarig spänning med hallucinationer och vanföreställningar. Efter avslutad stimulering återvänder patienten till medvetslöshet.

Andra specifika manifestationer av svårt stadium:

  • Intensiv gulsot.
  • Minskad lever i volym.
  • Trög sena och pupillreflexer. Men de kan kallas - med smärtstimulering på ansiktet finns en grimas.
  • Lukten av rå lever, som kommer från huden.

Vid terminalstadiet (koma) är patienten helt medvetslös. Stimulering med smärta, ljud, beröring påverkar inte en person. Den pupillära reflexen är frånvarande. Anuria utvecklas - njurarna upphör att fungera och utsöndra urin. Villkoren är komplicerad av hjärtrytmstörningar, inre blödning (gastrointestinal, livmoder). Det är omöjligt att få en person tillbaka till livet från en leverkomedi - döden uppstår efter några timmar eller dagar.

Diagnostiska metoder

Undersökning av patienter med misstänkt hepatisk encefalopati är komplex och kräver omedelbart genomförande - det kan ta flera timmar från utseendet på de första tecknen på hjärnskador på leverkomon. Betydelsen av undersökningsprocessen ges till insamling av anamnesis när det gäller information om befintliga och tidigare leversjukdomar, attityder mot alkoholhaltiga drycker och okontrollerad användning av droger. Under den första undersökningen uppmärksammar doktorn patientens beteende, neurologiska manifestationer.

Du kan bekräfta diagnosen med hjälp av resultaten av laboratoriediagnostik:

  • Biokemiska tester av levern. Hos patienter med patologisk process i levern ökar bilirubin, AST och ALT alkaliska fosfatasnivåer. Transaminasaktiviteten ökar.
  • Allmänt blodprov. Indikationer indikeras indirekt av en ökning av antalet stabila neutrofiler, en ökning av ESR, en minskning av hemoglobin.
  • Urinanalys. Hos patienter med funktionellt leversvikt och hjärnskador i urinen detekteras blodföroreningar (hematuri), en ökning av proteinkoncentrationen (proteinuri), urobilin detekteras.

Från instrumentella diagnosmetoder användes ultraljud i levern för att bedöma käftens storlek och leverbiopsi. En biopsi följt av morfologisk analys möjliggör 100% bekräftelse på förekomsten av leversvikt även vid latent etcefalopati. Elektroencefalografi krävs för att bestämma aktiviteten av destruktiva förändringar i hjärnan.

Under undersökningsprocessen är det viktigt att skilja mellan hepatisk encefalopati och andra patologier som kan orsaka hjärnskador:

  • Infektionssjukdomar i centrala nervsystemet.
  • Alkohol och drog encefalopati.
  • Intracerebral blödning.
  • Ruptur av cerebral aneurysm.
  • Akut cerebrovaskulär olycka.

behandling

Behandling av hepatisk encefalopati är organiserad uteslutande på sjukhuset, patienter placeras i intensivvården. Målet med behandlingen är att återställa leverens hälsa, eliminera den toxiska effekten av ammoniak i hjärnan. Kombinerad terapi innefattar:

  • Organisationen av en speciell lågprotein diet.
  • Drogbehandling.
  • Avgiftningsåtgärder.
  • Symtomatisk behandling.

Läkemedelsbehandling minskar till avtalet:

  • Laktulosapreparat (Duphalac, Normase). Syftet med mottagandet - att undertrycka syntesen av ammoniak i tarmen och ta bort dess överskott med avföring. Dessutom reducerar laktulospreparaten den överdrivna tillväxten av patogen intestinal mikroflora. För omedvetna patienter administreras laktulos genom en sond.
  • Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotikabehandling reduceras till oral medicinering, intravenösa infusioner är oönskade på grund av hög belastning på levern. Att ta antibiotika bidrar till att förstöra den skadliga floran i tarmarna som producerar ammoniak. Doser av antibiotika justeras regelbundet baserat på patientens tillstånd.
  • Läkemedel som normaliserar nedbrytningen av ammoniak i levern (Hepa-Mertz, Ornitoks). Sådana droger används intravenöst vid maximal dosering.
  • Sorbenter (Enterosgel, Filtrum). Mottagning av sorbenter möjliggör avdrag av tarmtoxiner i tid, förhindrande av absorption i blodet.
  • Läkemedel som undertrycker syntesen av sur magsaft (Omez, Omeprazole).

Bland de obligatoriska terapeutiska åtgärderna ingår infusionsterapi genom intravenös infusion av polyioniska och glukos-kalium-insulinlösningar. För att förbättra blodkoaguleringen utförs plasmatransfusioner. Hemodialys är organiserad hos patienter med kritiskt höga nivåer av kalium i blodet.

Patienter visas dagligen höga enemas. Enema utförs med hjälp av en kall 1% sodavätning. Att genomföra enemas är nödvändig för utsöndring av tarmmetaboliter. Dessutom, genom det färgade vattnet eller färgen på fekala massor, är det möjligt att snabbt känna igen uppkomsten av inre blödning från tarmen.

Kirurgisk ingrepp reduceras för att genomföra operationer i form av:

  • Transjugal intrahepatisk portocaval shunting (TIPS). Efter operationen stabiliseras trycket i portalvenen hos patienter, blodtillförseln till levern normaliseras och negativa symtom reduceras.
  • Levertransplantation från en donator. Klindtransplantation indikeras för akuta och kroniska dekompenserade former.

diet

Patienter med akut eller kronisk kurs behöver organisera kostnäring. Syftet med kosten är att minska utsläpp av ammoniak i tarmen och dess koncentration i blodplasman på grund av att proteiner från proteinet utesluts. Maten måste emellertid uppfylla kroppens behov av kalorier och energi. Bristen på aminosyror kompletteras med hjälp av speciella blandningar (Hepamin). För omedvetna patienter administreras blandningen genom en sond.

Med måttligt uttalade manifestationer är det dagliga proteinintaget begränsat till 30 g. Gränsen läggs också på fetter - högst 20 g per dag. Den dagliga mängden kolhydrater - upp till 300 g. Dosen av patienter består av slemhinnssoppa, flytande porr på vatten, gelé, vegetabilisk puree. Mat bör tas varannan timme, i små mängder.

Om patientens tillstånd förbättras - mängden protein i kosten ökar gradvis - var tredje dag med 10 g. Om tillståndet förvärras - fett är helt undantaget från kosten och lämnar kolhydrater och protein inte mer än 2-3 g per dag. Prefekt ges till vegetabiliska proteiner.

Prognos och förebyggande

Prognosen för överlevnad hos patienter med hepatisk encefalopati beror på sjukdomens form och stadium. Om sjukdomen detekteras i latenta och milda scener, då patologiska förändringar i levern är minimala och det finns inga medvetsbesvär, är fullständig återhämtning möjlig. Prognosen är alltid mer fördelaktig vid kronisk kurs med långsam utveckling. Den akuta kursen präglas av ogynnsamma prognostiska planer, särskilt hos barn under 10 år och vuxna 40 år och äldre.

När detekteras i steg 1-2, överskrider inte dödsgraden 35%. Vid 3-4 stadier av dödlighet ökar till 80%. Prognosen för patienter som har fallit in i leverkomen är alltid ogynnsam - 9 av 10 personer dör.

Förebyggande faller ner för att upprätthålla leverans normala funktion, snabb behandling av sjukdomar i gallvägarna. En viktig roll ges för att upprätthålla en hälsosam livsstil med avvisande av alkohol och nikotin. För att förhindra toxiska effekter på levern är det viktigt att överge okontrollerad medicin och självbehandling.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati är en av de allvarligaste komplikationerna av leverfel, som består i giftig skada på centrala nervsystemet och manifesteras av förändringar i personligheten, minskad intelligens, depression, neurologiska och endokrina störningar. För att fastställa diagnosen, biokemiska tester av levern, leverns ultraljud och gallblåsan, MR och CT i levern och gallvägen utförs elektroencefalografi. Behandling av hepatisk encefalopati innefattar dietterapi, utrotning av smittämnet, tarmrengöring, undertryckande av tarmmikrofloran, symptomatiska åtgärder.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati i leversjukdomar är inte så vanligt, men det har ett mycket svårt resultat - upp till 80% av fallet av leverkome resulterar i patientens död. Hepatologer noterar ett intressant faktum: utvecklingen av encefalopati mot bakgrund av akut leverfel är nästan alltid en faktor som förhindrar framtida levercirros. Med kronisk leverskada utvecklas denna komplikation mycket oftare än med akut; är potentiellt reversibel, men det har en signifikant inverkan på patientens sociala aktivitet och arbetsförmåga. Patogenesen och mekanismerna för utveckling av PE är inte fullständigt förstådda idag, de ledande specialisterna inom gastroenterologi är engagerade i studien av detta problem. Upplysning om mekanismerna för utveckling av hepatisk encefalopati leder till utvecklingen av patogenetisk behandling och kommer att minska dödligheten från denna hemska komplikation av leversvikt.

Orsaker till hepatisk encefalopati

Det finns flera typer av hepatisk encefalopati, beroende på orsakerna till dess utveckling: PE i samband med akut leverfel, med intestinala neurotoxiner som tränger in i blodomloppet, med levercirros. Faktorer vid utveckling av akut leverfel med hepatisk encefalopati kan vara akut viral hepatit, alkoholhepitit, levercancer, andra sjukdomar som åtföljs av hepatocytolys, läkemedel och andra berusningar. Anledningen till intestinala neurotoxiner som kommer in i blodomloppet kan vara den aktiva och överdrivna reproduktionen av den obligatoriska tarmfloran, förbrukningen av för stora mängder proteinmat. Levercirros med utvecklingen av hepatisk encefalopati karakteriseras av ersättning av normalt fungerande hepatocyter med bindvävvävnad med undertryckande av alla leverfunktioner.

Följande faktorer kan utlösa hepatocyters död och giftiga hjärnskador: blödning från mag och tarmar, alkoholmissbruk, okontrollerad medicinering, ihållande förstoppning, alltför stort proteinintag, infektion och utveckling av peritonit med ascites.

När leversvikt i kroppen utvecklar ett helt komplex av patologiska störningar: förändringar i EBS och vattenelektrolyttillståndet blod, hemostas, onkotiskt och hydrostatiskt tryck etc. Alla dessa förändringar stör signifikant funktionen hos sådana celler som astrocyter, vilket representerar en tredjedel av hela cellmassan. hjärnan. Astrocyter tilldelas funktionen att reglera permeabiliteten hos barriären mellan hjärnvävnad och blod, neutraliserande toxiner och säkerställa att elektrolyter och neurotransmittorer kommer in i hjärncellerna. Konstant exponering för astrocytam ammoniak, som överträffar blodflödet under leverfel, leder till försämring av deras funktion, ökad vätskeproduktion, utveckling av intrakranial hypertoni och cerebralt ödem. Förutom ammoniak kan toxiska effekter på astrocyter ha falska neurotransmittorer, fettsyror och aminosyror, magnesium, sönderdelningsprodukter av kolväten och fetter.

Symtom på hepatisk encefalopati

I den kliniska bilden av hepatisk encefalopati särskiljs olika neurologiska och psykiska störningar. De vanliga misstänkta inkluderar störningar i medvetandet (patologisk sömnighet, ögon lås, blockera, följt av utvecklingen av sopor, koma), sömnstörningar (patienten är onormalt sömniga under dagen och på natten klagade över sömnlöshet), beteende (irritabilitet, eufori, apati, apati), intelligens (glömska, absent-mindedness, bristande brev), monotoni av tal. Utseendet eller förbättringen av söt, hepatiskt andning är associerad med nedsatt metabolism av merkaptaner (metaboliska produkter i tarmfloran) i levern, och därför börjar de utsöndras genom andningsorganen.

Hos många patienter är ett tecken på hepatisk encefalopati asterixis - asymmetrisk storskalig arytmisk rubbning som uppträder i musklerna i benen, bålen och nacken under toninspänningen. Vanligtvis upptäcks asterixer när armarna dras framåt, liknar de häftiga rörelserna i händerna och fingrarna. Oftast, när hepatisk encefalopati påverkas, påverkas termoreguleringscentralen, vilket kan orsaka en sänkt eller förhöjd temperatur eller växelverkan av hypotermia och hypertermi.

Med flödet isoleras en akut och kronisk form av hepatisk encefalopati. Akut encefalopati utvecklas mycket snabbt och kan leda till utveckling av koma inom några timmar eller dagar. Den kroniska formen utvecklas långsamt, ibland över flera år.

I sin utveckling går hepatisk encefalopati genom flera steg. I det initiala skedet (subkompensation) är det små förändringar i psyken (apati, sömnlöshet, irritabilitet), åtföljd av hudfärg och slemhinnor. Vid dekompensationstiden försämras mentala förändringar, patienten blir aggressiv, asteriksis uppträder. Möjlig svimning, otillräckligt beteende. I slutstadiet undertrycks medvetandet ner till sopor, men reaktionen på smärtsamma stimuli kvarstår fortfarande. Den sista etappen av hepatisk encefalopati är koma, det finns ingen reaktion på stimuli, konvulsioner utvecklas. I detta skede dör nio av tio patienter.

Diagnos av hepatisk encefalopati

Syftet med diagnosen vid hepatisk encefalopati är att identifiera dess symptom, för att fastställa svårighetsgrad och stadium av sjukdomen. Av stor betydelse för detektering av hepatisk encefalopati är en korrekt insamlad historia (nämnandet av viral hepatit, alkoholmissbruk, okontrollerat intag av droger). Konsultation av en gastroenterolog bör hållas så snart som möjligt, och denna specialist måste ägna tillräcklig uppmärksamhet åt neurologiska symtom och tecken på psykiska störningar. Man bör komma ihåg att utseendet på symtom på skador på hjärnstammarstrukturer hos patienter i koma ger möjlighet till död under de kommande timmarna.

Utföra fullständig blodstatus (avslöjar anemi, minskat trombocytantal, leukocytos med giftiga korn neutrofiler) testas koagulation (på grund av hämning av protein-syntetiserande funktionen hos levern utvecklar koagulopati brist, sedan DIC), leverfunktionstester (markant ökning av transaminaser, alkaliskt fosfatas, GGTP, bilirubinnivån ökar). Vid behov kan man genomföra andra laboratorietester som indikerar skador på inre organ (multipel organsvikt).

För att bestämma omfattningen av leverskador kan sådana icke-invasiva studier som ultraljud i levern och gallblåsan, lever- och gallvägarna, kräva CT-skanning av gallvägen. En leverbiopsi är nödvändig för att bestämma den exakta orsaken till leversvikt. Bedömningen av graden av hjärnskada utförs med hjälp av elektroencefalografi.

Differentiell diagnos av hepatisk encefalopati utförts med andra (extrahepatisk) orsakar hjärnskador: intrakraniell katastrof (hemorragisk stroke, blödning i hjärn ventriklar, rupturerat aneurysm av cerebrala kärl och så vidare.), CNS-infektioner, metaboliska störningar, extrahepatisk orsaker ökning av kväve i blodet; alkoholisk, medicinsk och postkonvulsiv encefalopati.

Hepatisk encefalopati behandling

Terapi av hepatisk encefalopati är en svår uppgift, och det måste startas från eliminering av orsakerna till detta tillstånd, behandling av akut eller kronisk leversvikt. Behandlingsregimen för hepatisk encefalopati innefattar dietterapi, tarmrening, reducerade kvävehalter och symptomatiska åtgärder.

Det är nödvändigt att minska mängden protein som kommer från mat till 1 g / kg / dag. (under förutsättning att patienten tolererar en sådan diet) under en tillräckligt lång tid, eftersom det i vissa patienter medför en återgång till det normala proteininnehållet att kliniken för hepatisk encefalopati återkommer. Vid tiden för kosten föreskrivna preparat av aminosyror, begränsat saltinnehåll.

För att säkerställa effektiv avlägsnande av ammoniak från avföring är det nödvändigt att uppnå tarmtömning minst två gånger om dagen. För detta ändamål görs regelbundna rengöringsdimensioner, laktulosberedningar ordineras (deras mottagning måste fortsättas vid behandling av öppenvård). Förbättrar också användningen av ammoniakornitin, zinksulfat.

Antibakteriell terapi innefattar utnämning av ett bredspektrum läkemedel som är huvudsakligen verksamma i tarmlumen (neomycin, vancomycin, metronidazol etc.). Med ett lugnande syfte i hepatisk encefalopati är det inte önskvärt att förskriva läkemedel av bensodiazepinserien, haloperidol föredras.

Förloppet av hepatisk encefalopati kan vara komplicerat av cerebralt ödem, blödning, aspirationspneumoni, pankreatit; Därför bör behandlingen av patienter på stadium 3-4 av sjukdomen genomföras i intensivvården.

Prognos och förebyggande av hepatisk encefalopati

Prognosen för hepatisk encefalopati beror på flera faktorer, men är generellt ogynnsam. Överlevnad är bättre i fall där encefalopati har utvecklats mot bakgrund av kroniskt leversvikt. Med levercirros med hepatisk encefalopati förvärras prognosen i närvaro av gulsot, ascites, lågt blodproteinivåer. Vid akut leverfel är prognosen värre hos barn under 10 år och vuxna över 40 år, mot bakgrund av viral hepatit, gulsot och hypoproteinemi. Dödlighet vid stadium 1-2 av hepatisk encefalopati är 35%, vid stadium 3-4 är det 80%. Förebyggande av denna patologi är avvisning av alkohol och okontrollerad medicinering, behandling av sjukdomar som leder till utveckling av leverencefalopati.

Hepatisk encefalopati: utveckling, former, tecken, hur man behandlar akut och kronisk

Kombinationen av symtom på hjärnskador i patologin hos den hepatiska parenkymen kallas hepatisk encefalopati. Detta allvarliga tillstånd är förknippat med nederlag av hepatocyter, som inte neutraliserar produkterna av kvävemetabolismen, som påverkar neuronerna.

Hepatisk encefalopati är en extremt allvarlig konsekvens av leversvikt när, förutom metaboliska störningar, blodproppsförlopp, svåra psyko-neurologiska avvikelser uppstår - depression, intellektuell nedgång, djupa personlighetsstörningar, tremor, hyporeflexi, koma.

Det är värt att notera att hjärnskador inte utvecklas för ofta i leverpatologi, men konsekvenserna är alltid mycket allvarliga. Upp till 80% av leverklumparna leder till patienternas död. I akuta former av leversvikt utvecklas encefalopati, medan cirros är praktiskt taget uteslutet i framtiden, medan det i kroniska leversjukdomar är mycket större risk för cirros och encefalopati har en allvarlig inverkan på förmågan att arbeta och social anpassning av patienten.

Hepatisk encefalopati kan uppträda akut med alkoholisk leverskada, viral hepatit, förgiftning med hepatotropa gifter, svampar, läkemedel, samt akut ischemisk skada på hepatocyter mot bakgrund av tråden i levervävnaden, under graviditeten och svåra infektionssjukdomar. Upp till 15% av sådana fall av encefalopati förekommer utan förtydligad orsak.

Kroniska leversjukdomar orsakar encefalopati vid utveckling av komplikationer (blödningar, infektioner), med överdriven användning av diuretika, alkoholmissbruk som ett resultat av kirurgiska ingrepp, kostförändringar.

Orsaker och patogenes av hepatisk encefalopati

Beroende på orsaksfaktorn finns det 3 typer av hepatisk encefalopati:

  • Uppkommer vid akut leverfel
  • Encefalopati på grund av blodcirkulationen av neurotoxiska metaboliter från tarmen;
  • Hjärnskador i levercirros.

patogenes av hepatisk encefalopati

Akut leverfel med symtom på skador på nervvävnaden förekommer vid akuta virusinflammatoriska förändringar, alkoholförgiftning, hepatocellulärt karcinom, förgiftning genom gifter, inklusive svampar, samt läkemedel som metaboliseras i levern.

Skador på hjärnan under inverkan av tarmtoxiner uppstår med ökad reproduktion av mikroorganismer i tarmen, missbruk av proteinprodukter, vilket ger ett stort antal kvävebaser och ammoniak under dess nedbrytning.

Vid levercirrhosis dör den normala orgelparenchynen med sin ersättning av bindvävskikt, antalet fungerande celler minskar markant och de återstående hepatocyterna kan inte neutralisera metaboliter som kommer från utsidan och bildas i blodet.

Mage och tarmblödning, kronisk förstoppning, infektionssjukdomar, kirurgiska ingrepp, dietfel och okontrollerad medicinering av patienter med befintliga leversjukdomar kan provocera en progressiv hjärnskada.

Grunden för patogenesen av ökande neurologiska symptom är en ökning av ammoniakinnehållet som är förknippat med skador på leverparenchymen, som inte tar bort kväveprodukter från blodet. Ammoniak verkar på nervceller, hämmar sitt arbete och orsakar neurologiska och psykiska störningar.

När avgiftningsfunktionen hos hepatocyter är otillräcklig, föreligger störningar i syrabasbaserad balans, vattenelektrolytmetabolism, störs blodproppen. Dessa processer påverkar oundvikligt arbetet i hjärnceller, ammoniak, fettsyror, magnesium, fenoler har en toxisk effekt på neuroner, det finns en överdriven bildning av cerebrospinalvätska, vilket leder till en ökning av intrakraniellt tryck och en ökning av hjärnödem.

Video: om essensen av hepatisk encefalopati

Stage och symtom på patologi

I enlighet med egenskaperna hos cerebrala symtom orsakade av ett brott mot avgiftning, är det vanligt att skilja stadierna av hepatisk encefalopati:

  • Steg 0 - minimala förändringar - under normala förhållanden utvecklas kliniken inte, men vid stress, starka erfarenheter är otillräckliga mentala reaktioner möjliga.
  • stadium I kännetecknas av sömnstörningar i form av sömnlöshet på natten och dåsighet på dagtid, minskad koncentration, känslomässig labilitet, tendens till depression, irritabilitet, omotiverad ångest, tårförmåga;
  • Steg II - mentala störningar förvärras, beteende blir otillräckligt, vanföreställningar, aggression, hallucinationer, apati, desorientering är möjliga, patienten upphör att ta hand om sig själv, tal är långsam och uppslamad, och en klapp tremor är karakteristisk;
  • i fas III är patienterna dåsiga, dumhet är möjlig, disorientation är karakteristisk, muskelhyperton, tremor, tal är nedsatt, medan reaktionen på svåra smärtstimuli, ljuset bevaras;
  • Steg IV, terminal, manifesterar sig som ett comatos tillstånd med en förlust av reaktion på smärta och ljusstimuli, en minskning av reflexer.

Akut hepatisk encefalopati förekommer vanligen i perioder på upp till tre månader, beroende på höjningsgraden av leverdysfunktion.

Kronisk typ varar i åratal, med levercirros kan det ske periodiskt med tillfälliga förbättringar eller förekomma i en konstant progressiv form.

Speciella typer av hepatisk encefalopati innefattar kronisk, återkommande, hepatocerebral degeneration och spastisk paraparesis.

Grunden för symptomen på hepatisk encefalopati är en rad neurologiska och psykiska störningar. Karaktäristiskt är förändringen i medvetandet, som manifesteras i början av dåsighet under dagen och sömnlöshet på natten, slöhet. I mer allvarliga fall uppstår djup bedövning och leverkärl.

Behavior förändring är en av de tidiga tecknen på hjärnskador i leverpatologi. Patienter blir irriterande, benägna att apati och depression, medan episoder av omotiverad glädje och eufori uppträder. Med utvecklingen av toxiska effekter på hjärnan finns en tendens till aggression, oförklarliga handlingar, otillräckliga åtgärder.

Patienterna är ganska sällskapliga, de kommer lätt i kontakt med okända personer, medan intresset för vänner och familj är avtagande. Med tiden förlorar talet anslutning och meningsfullhet, och aggressivitet och orubblighet uppträder.

Minskning av intelligens blir väl märkbar redan vid den andra graden av encefalopati. Det är svårt för patienten att koncentrera sig, han är inte uppmärksam, förlorar skrivförmåga, dysartri är förvärrad. Uppfyllandet av arbetsuppgifterna blir omöjligt.

Mot bakgrund av störd metabolism av merkaptaner som bildas i tarmen, framträder eller amplifierar den karakteristiska leverlukten från munnen. Möjlig anslutning av bakterieinfektioner, blödning på grund av nedsatt immunitet och nedsatt proteinsyntes av levern. Med massiv nekros av leverparenchymen är patienterna oroliga för svår smärta i rätt hypokondrium, tyngd till vänster på grund av den förstorade mjälten (med cirros).

Bland de neurologiska symptomen finns det så kallade asterixis - kaotisk svepande rubbning av kroppens muskler som uppträder när de stressas. Twitching intensifieras när patienten drar armarna framåt, medan fingrarna gör ofrivilliga rörelser.

Defeat toxins termisk kontrollcenter åtföljs av fluktuationer i kroppstemperaturen som uppåt och hypotermi, som kan alternera.

Akut hepatisk encefalopati växer snabbt, det kan på några timmar och dagar leda till en koma. Kroniska arter fortskrider långsamt, upp till flera år.

Hudens och slemhinnans yellowness uttrycks i varierande grad. I det inledande skedet är det knappt märkbart, men med signifikant nekros av hepatocyter är den redan stark under sjukdoms första dagar.

Extrema hepatisk encefalopati manifesteras av koma, hyporeflexi, brist på respons på stimuli, beslagssyndrom är möjligt, andningstopp och hjärtklappning. Vid denna tidpunkt ökar tecken på svullnad och svullnad i hjärnan, vilket kan vara komplicerat av dislokationen av stamstrukturer och patientens död.

Den latenta varianten av hepatisk encefalopati ger inga kliniska manifestationer, men en ytterligare undersökning visar en minskning av mentala förmågor, en förlust av bra motoriska färdigheter.

Detektion av hepatisk encefalopati

Vid diagnosen hepatisk encefalopati fastställs faktumet av dess närvaro hos en patient med hepatisk patologi, såväl som grad och stadium av patologi. Först och främst upptäcker läkaren om patienten någonsin har lidit av viral hepatit, missbrukar inte alkoholhaltiga drycker, vilka droger och i vilka kvantiteter.

Samråd med en gastroenterolog är obligatorisk, som uppmärksammar patientens minsta neurologiska förändringar och psykeegenskaper. Om patienten befinner sig i koma, visar tecken på skador på hjärnstammen en eventuell död inom den närmaste framtiden.

Laboratorietester inkluderar:

  1. Fullständigt blodantal - reducerade röda blodkroppar, hemoglobin och blodplättar, leukocyter växer;
  2. Coagulogram - en ökning av koaguleringstiden och andra tecken på hypokoagulering i svåra fall - DIC;
  3. Biokemisk analys av blod - En ökning av AST, ALS, alkaliskt fosfatas, bilirubin, urea, kreatinin etc.

Utnämnd ultraljud av levern, MR, CT, som visar förändringen i kroppens storlek, utseendet av foci för förstöring av parenkymen, uttalade sklerotisk process i cirros.

Obligatorisk forskning vid misstänkt hepatisk encefalopati är en biopsi som utförs av en tunn nål. Det kan visa den exakta orsaken till hjärnstörningar, men den utgör en viss risk vid levercirros, så patienten är noggrant förberedd och ultraljud används för att kontrollera nålens gång.

Graden av involvering av hjärnvävnad bidrar till att utvärdera elektroencefalografi, vilket visar att aktiviteten hos alfaritmen minskar. Studien av sprit kan visa en viss ökning av dess protein.

Hepatisk encefalopati behandling

Allmänna rekommendationer

Hepatisk encefalopati behandling bör vara omfattande och riktade mot orsakerna till patologin och dess huvudsakliga manifestationer. Om det är möjligt är det nödvändigt att eliminera akut eller kronisk leversvikt. Behandlingsregimen innehåller:

  • Syftet med kosten;
  • Eliminering av azotemi;
  • Tarmrengöring;
  • Eliminering av individuella symtom på sjukdomen.

Diet innebär en minskning av mängden protein som kommer från mat till 1 gram per kg massa per dag, liksom begränsning av bordsalt. Detta tillstånd ses i lång tid, eftersom en återgång till föregående diet kan utlösa återkommande symtom på leverencefalopati. För att komplettera proteinkraven tilldelas separata aminosyror dessutom.

För produkterna av kvävemetabolism som utsöndras effektivt genom tarmarna, är det nödvändigt att säkerställa att det tömms minst två gånger om dagen. För detta visas renande enemas, laxermedel (laktulosa). Vid behov fortsätter inmatningen av laxermedel efter urladdning från sjukhuset. Ammoniakutnyttjande accelereras av ornitin och zinksulfat.

Om, på grund av hepatisk encefalopati, svullnad i hjärnan, blödning, akut pankreatit utvecklas, placeras patienterna i intensivvården där de ordineras lämplig behandling.

I den stegvisa behandlingen av hepatisk encefalopati ges en viktig plats för att klargöra och eliminera orsakerna som orsakade patologin, åtgärder för att bekämpa metaboliska störningar, återställa utbytet av neurotransmittorer. I enlighet med dessa principer, och beroende på svårighetsgraden av hjärnskadorna, väljs en särskild behandlingsregimen, vilken också tar hänsyn till huruvida patologin har utvecklats akut eller har ökat under en längre tid.

Akut behandling

Vid akut hepatisk encefalopati är det viktigt att eliminera orsaken så snabbt som möjligt - blödning, medicinering, infektion, etc. Kontrollen av intrakraniellt tryck, andning och hjärtaktivitet är nödvändig. Patienten visas bäddstöd, han tar emot näringsblandningar genom en sond, han genomgår aktiv avgiftning och symptomatisk behandling.

Drogbehandling omfattar:

  1. Infusionsmedia - polidez, gelatinol, glukos med vitaminkomplex, elektrolyter (panangin, kaliumklorid, kalciumglukonat) och insulin;
  2. I acidos, läsklösning, i fallet med alkalos, vitamin C, gelatinol;
  3. Introduktion av vätska upp till tre liter dagligen under strikt kontroll av elektrolytmetabolism och diurese;
  4. Gepasol En intravenös dropp under hela veckan, sedan i samma dos varannan dag i upp till 15 dagar.

För att rengöra tarmarna från giftiga produkter och ammoniak krävs enemas. Antibiotika hjälper till att förstöra mikroorganismer som producerar ammoniak i tarmen lumen. Metronidazol, rifampicin, vankomycin används, aminoglykosidpreparat används mindre vanligt.

Laktulos (Duphalac) används för att minska ammoniaknivån från matsmältningssystemet. Den används i pulverform tre gånger om dagen eller sirap upp till 5 gånger efter en måltid. Kanske införandet av läkemedlet i form av en avundsjuka några timmar efter en måltid.

Ett mer modernt sätt att minska absorptionen av ammoniak från tarmen är laktitol, som inte absorberas, förlorar inte sin effekt i tunntarmen och splittras snabbare än dufalax. Dessutom ger laktitol i mindre utsträckning diarré och uppblåsthet.

För att eliminera blodkoagulering utsätts sjukdomar:

  • Färskfryst plasma;
  • Antiproteas (contrycal);
  • Fibrinolytika - aminokapronsyra;
  • etamzilat;
  • Heparin och transfusion av blodkomponenter i fallet med DIC.

Med risken eller ökningen av hjärnödem är hormoner visade - prednison, dexametason. Dehydrering är justerad diuretikum - furosemid, mannitol, diacarb.

Ovannämnda aktiviteter utförs i ett comatos tillstånd, och när medvetandet återvänder till patienten återställs den normala kostnaden, men med en begränsning av proteinintag inte mer än 30 gram dagligen. Som du mår bättre ökar mängden protein gradvis med 10 g var 5: e dag, det maximala beloppet är 50 g per dag.

Bekämpa kronisk hepatisk encefalopati

Hos patienter med kronisk hepatisk encefalopati krävs en diet med proteinbegränsning på upp till 20-50 g dagligen. Det är att föredra att använda proteiner av vegetabiliskt ursprung istället för djur. Energibehov är uppfyllda genom införande av glukos. Symtom på berusning elimineras genom infusionsterapi, som vid akut patologi.

Hemorragisk syndrom kräver ersättningsbehandling med fryst frusen plasma, röd blodkroppsmassa och andra blodsubstituerade läkemedel.

Kampen mot förgiftning med proteinmetabolismsprodukter (kvävebaser, ammoniak) innefattar utnämning av:

  1. Duphalac, laktitol, antibakteriella medel;
  2. Hepasol A, Essentiale, Arnitin med aspartat, arginin;
  3. Natriumbensoat för att neutralisera ammoniak i levern, ta bort toxiner från blodet genom urinen, kringgå hepatocyter;
  4. Zinkpreparat;
  5. Aminosyra.

När hepatisk encefalopati i hjärncellerna ökar koncentrationen av bensodiazepiner, är det därför lämpligt att använda deras antagonister - till exempel flumazenil.

Extrakorporala avgiftningsmetoder - plasmaferes, hemosorption visas som ytterligare åtgärder för behandling av metaboliska störningar, återställning av hjärnfunktionen och förbättring av leverparenkymen. Innan de administreras administreras kolloid- och kristalloidlösningar, glukos och mannitol till patienter. Den borttagna plasma återbetalas av polyglukin och andra läkemedel. Procedurer utförs varje dag eller varannan dag.

Förutom de beskrivna behandlingsstegen föreskrivs patienter med kronisk leverpatologi och symtom på encefalopati på grund av akut eller kronisk leversvikt en kombinationsbehandling med en helium-neonlaser i 30-40 minuter. I ett antal fall av hepatisk encefalopati övervägas frågan om levertransplantation.

Video: presentation och föreläsning om hepatisk encefalopati och dess behandling

Prognosen för hepatisk encefalopati bestäms av svårighetsgraden av symtom och djupet hos organparenchymen. I akuta fall är det värre - mot bakgrund av fulminant hepatit utvecklas leverkomen, vilket leder till döden i 85% av fallen.

Om neurologiska störningar utvecklas vid cirros, som redan är komplicerad av askiter, hypoalbuminemi, kommer prognosen att bli sämre, men med snabb behandling minskar risken för livräddning. Med långvarigt misslyckande i levercellerna är det hög risk att utveckla en dödlig koma.

I svåra grader av hepatisk encefalopati dör upp till 80% av patienterna som inte har haft levertransplantat, medan de överstiger 65% i de två första etapperna. Död kan inträffa utan utveckling av cirros från blödning, andnings- och hjärtafvikelser, cerebralt ödem, njursvikt.