Hepatisk encefalopati - symptom, behandling, prognos och förebyggande av sjukdomen

Hepatisk encefalopati är ett komplex av neuropsykiatriska störningar, som manifesterar sig i form av beteende och medvetandestörningar.

Detta syndrom orsakas också av metaboliska störningar, på grund av akut hepatocellulär misslyckande, liksom olika typer av kroniska leversjukdomar.

Levern är ett filter i vår kropp och passerar genom en stor mängd blod, så att det rengörs av ackumulerade toxiner.

Orsaker till sjukdom

I regel utvecklas sjukdomen med befintliga leversjukdomar. Men det påverkar också väsentligt ett antal andra faktorer, såsom:

• missbruk av alkohol, cigaretter;
• anestesi under operation
• olika kroniska sjukdomar, deras exacerbation;
• blödning i magen, tarmarna
• njursvikt
• metabolisk alkalos.

Även sjukdomen utvecklas särskilt snabbt med levercirros (när hepatocyter i levern minskar snabbt och parenkymatvävnaden utvecklas till bindemedel).

I närvaro av en form av akut kronisk hepatit uppträder syndromet också.

Ofta, på grund av cirros, uppträder hepatisk encefalopati som ett självständigt kliniskt syndrom, och vad gäller neuropsykiatriska störningar kan de observeras hos patienter med cirros i några månader eller flera år.

Vad orsakar pubertets hypotalaminsyndrom och vad föräldrar behöver veta för att skydda sitt barn mot sådana problem.

Steg av sjukdomen

1977 bildade den internationella föreningen för leverstudien flera kriterier för att skilja hepatisk encefalopati med observationer.

Så, hepatisk encefalopati har fyra steg:

1. Det första steget kallas prodromal, för varje dag försämras en persons känslomässiga tillstånd. Det finns en minskning av aktiviteten och koncentrationsförmågan. Apati manifesterar, och mentala reaktioner saktar ner. Inte sällan blir mental upphetsning till aggression. Nivån på mental aktivitet minskas, sömnen blir rastlös.
2. Under det andra steget upplever patienten mentala och neurologiska störningar. Karaktäriseras av genomförandet av stereotypa rörelser och meningslösa handlingar. Aggressiviteten fortsätter. Ett symtom som klagande tremor (rubbning av händerna) kan inträffa.
3. I etapp tre börjar ett komplex av sjukdomar utvecklas. Medvetenhet inträffar (en person faller i en dumhet); ibland kontrollerar en person inte urinering, tänder grit; muskelkramper noteras, känslighet reduceras, generell muskelsvaghet uppträder. Möjlig manifestation av sådana pyramidala tecken som ben-sen-hyperreflexi eller bilateralt Babinsky-symptom. Neurologiska studier finner extrapyramidala tecken (muskelhypertension, bromsning och inkoordinering, skelettmuskulär styvhet). Intressant etablerat faktum av leverandnad. Det verkar på grund av utandningsluften av flyktiga aromatiska föreningar med tarmt ursprung.
4. Det sista steget är den fjärde. Det är en leverkoma, som är grund i början, även med perioder med tydligt medvetande och upphetsning. Du kan observera mydriasis (dilaterade elever), depression av reflexer, men irritation mot smärta är fortfarande närvarande. I samband med komaprogression, blodtrycket minskar, andning blir sällsynt men djup (andas som Kussmaul) är reaktionen mot elevernas ljus helt borta. I slutändan stannar coma fullständigt aktiviteten av reflexer och det finns ingen smärtskänslighet.

Hepatisk encefalopati och dess stadier

Symptom på sjukdomen

Det finns en allmänt accepterad diagnos av symtom vid varje stadium av hepatisk encefalopati.

Beroende på scenen har hepatisk encefalopati följande symptom och tecken:

• störd sömn och vakenhet; ouppmärksamhet manifesteras; en person blir irritabel På grund av neurologiska symptom försämras samordningen av exakta rörelser.
• sömnighet blir patologisk, reaktionerna saktar ner; patienten förloras gradvis i tid; beteendet blir otillräckligt och arg på manifestationer av apati; tal är nedsatt flapping tremor inträffar;
• förvirrad medvetenhet absolut desorientering i rymden; pyramidala och extrapyramidala symptom uppträder;
• noterade medvetslös medvetenhet, vilket ledde till en dumhet; tänkande, som beteende, är helt frånvarande; kommer koma.

Diagnos av hepatisk encefalopati

Diagnos av hepatisk encefalopati utförs på grundval av historia och klinisk bild, samt vid utförande av en serie test på det psykomotoriska systemet.

Det är lämpligt att genomföra flera biokemiska analyser. Albuminkoncentration och kolinesterasaktivitet minskar i blodet. Koagulationsfaktorerna reduceras också.

Efter ljusstimulering av den visuella cortexen registreras naturen av encefalopatiens gång, vilket är av stor betydelse vid diagnosen. En biopsi av cerebrospinalvätskan kan visa en ökning av proteininnehållet.

I vissa enskilda fall utförs forskningsmetoder som beräknad tomografi och magnetisk resonansspektroskopi.

Och redan vid en senare diagnosperiod skapas grunden för differentialdiagnos.

Behandlingsprocedurer

Ju tidigare symptomen på hepatisk encefalopati detekteras och behandlingen påbörjas, desto större är risken för ett positivt resultat.

För att inte bara tillhandahålla professionellt stöd, utan även utnämning av rätt behandling, är det nödvändigt att fastställa orsaken som orsakade utvecklingen av leverkärl.

Vid detta stadium av medicinutveckling kan metoder för behandling av hepatisk encefalopati vara följande:

• identifiering av faktorer
• utnämning av specialdieter
• drogterapi.

Daglig infusionsterapi görs för att korrigera syrabastillståndet och glukoslösningen används i en mängd av 5-10 g / kg per dag. För att minska mängden giftiga ämnen i blodet, särskilt ammoniak, ordineras ett antal hepatoprotektorer.

I kombination med läkemedelsbehandling är magsköljning effektiv. Därefter förskriv antibiotika för att minska absorptionen av nedbrytningsprodukter från proteinet från tarmarna. För att bli av med djupa sena är kramper sedativa används.

Tyvärr hjälper drogbehandling inte alltid människor, då är allt som kvarstår en levertransplantation.

utsikterna

I de inledande stadierna av sjukdomen är alla förändringar som förekommer i kroppen reversibla, med förbehåll för tidsbegränsad begäran om hjälp.

När koma inträffar och akut hepatisk encefalopati förvärvar irreversibla effekter som i 80% av fallen slutar i dödsfallet.

Processen kan accelereras mot bakgrund av leversvikt. Hur många patienter som lever med hepatisk encefalopati beror direkt på aktuell behandling som påbörjats.

Utfallet av sjukdomen beror på tidig diagnos och tidig behandling.

Förebyggande av sjukdomar

Först och främst måste du vägra att acceptera någon mängd alkohol.

Det bör omgående diagnostisera och behandla sjukdomar som kan utlösa utvecklingen av hepatisk encefalopati. Dessa är godartade och maligna neoplasmer, hapatit och så vidare.

Video: Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati - etiologi, patogenes, behandling. Allt i det här i videopresentationen om denna allvarliga sjukdom.

Hepatisk encefalopati: utveckling, former, tecken, hur man behandlar akut och kronisk

Kombinationen av symtom på hjärnskador i patologin hos den hepatiska parenkymen kallas hepatisk encefalopati. Detta allvarliga tillstånd är förknippat med nederlag av hepatocyter, som inte neutraliserar produkterna av kvävemetabolismen, som påverkar neuronerna.

Hepatisk encefalopati är en extremt allvarlig konsekvens av leversvikt när, förutom metaboliska störningar, blodproppsförlopp, svåra psyko-neurologiska avvikelser uppstår - depression, intellektuell nedgång, djupa personlighetsstörningar, tremor, hyporeflexi, koma.

Det är värt att notera att hjärnskador inte utvecklas för ofta i leverpatologi, men konsekvenserna är alltid mycket allvarliga. Upp till 80% av leverklumparna leder till patienternas död. I akuta former av leversvikt utvecklas encefalopati, medan cirros är praktiskt taget uteslutet i framtiden, medan det i kroniska leversjukdomar är mycket större risk för cirros och encefalopati har en allvarlig inverkan på förmågan att arbeta och social anpassning av patienten.

Hepatisk encefalopati kan uppträda akut med alkoholisk leverskada, viral hepatit, förgiftning med hepatotropa gifter, svampar, läkemedel, samt akut ischemisk skada på hepatocyter mot bakgrund av tråden i levervävnaden, under graviditeten och svåra infektionssjukdomar. Upp till 15% av sådana fall av encefalopati förekommer utan förtydligad orsak.

Kroniska leversjukdomar orsakar encefalopati vid utveckling av komplikationer (blödningar, infektioner), med överdriven användning av diuretika, alkoholmissbruk som ett resultat av kirurgiska ingrepp, kostförändringar.

Orsaker och patogenes av hepatisk encefalopati

Beroende på orsaksfaktorn finns det 3 typer av hepatisk encefalopati:

• Uppkommer vid akut leverfel
• Encefalopati på grund av blodcirkulationen av neurotoxiska metaboliter från tarmen;
• Hjärnskador i levercirros.

patogenes av hepatisk encefalopati

Akut leverfel med symtom på skador på nervvävnaden förekommer vid akuta virusinflammatoriska förändringar, alkoholförgiftning, hepatocellulärt karcinom, förgiftning genom gifter, inklusive svampar, samt läkemedel som metaboliseras i levern.

Skador på hjärnan under inverkan av tarmtoxiner uppstår med ökad reproduktion av mikroorganismer i tarmen, missbruk av proteinprodukter, vilket ger ett stort antal kvävebaser och ammoniak under dess nedbrytning.

Vid levercirrhosis dör den normala orgelparenchynen med sin ersättning av bindvävskikt, antalet fungerande celler minskar markant och de återstående hepatocyterna kan inte neutralisera metaboliter som kommer från utsidan och bildas i blodet.

Mage och tarmblödning, kronisk förstoppning, infektionssjukdomar, kirurgiska ingrepp, dietfel och okontrollerad medicinering av patienter med befintliga leversjukdomar kan provocera en progressiv hjärnskada.

Grunden för patogenesen av ökande neurologiska symptom är en ökning av ammoniakinnehållet som är förknippat med skador på leverparenchymen, som inte tar bort kväveprodukter från blodet. Ammoniak verkar på nervceller, hämmar sitt arbete och orsakar neurologiska och psykiska störningar.

När avgiftningsfunktionen hos hepatocyter är otillräcklig, föreligger störningar i syrabasbaserad balans, vattenelektrolytmetabolism, störs blodproppen. Dessa processer påverkar oundvikligt arbetet i hjärnceller, ammoniak, fettsyror, magnesium, fenoler har en toxisk effekt på neuroner, det finns en överdriven bildning av cerebrospinalvätska, vilket leder till en ökning av intrakraniellt tryck och en ökning av hjärnödem.

Video: om essensen av hepatisk encefalopati

Stage och symtom på patologi

I enlighet med egenskaperna hos cerebrala symtom orsakade av ett brott mot avgiftning, är det vanligt att skilja stadierna av hepatisk encefalopati:

• Steg 0 - minimala förändringar - under normala förhållanden utvecklas kliniken inte, men vid stress, starka erfarenheter är otillräckliga mentala reaktioner möjliga.
• stadium I kännetecknas av sömnstörningar i form av sömnlöshet på natten och dåsighet på dagtid, minskad koncentration, känslomässig labilitet, tendens till depression, irritabilitet, omotiverad ångest, tårförmåga;
• Steg II - mentala störningar förvärras, beteende blir otillräckligt, vanföreställningar, aggression, hallucinationer, apati, desorientering är möjliga, patienten upphör att ta hand om sig själv, tal är långsam och uppslamad, och en klapp tremor är karakteristisk;
• i fas III är patienterna dåsiga, dumhet är möjlig, disorientation är karakteristisk, muskelhyperton, tremor, tal är nedsatt, medan reaktionen på svåra smärtstimuli, ljuset bevaras;
• Steg IV, terminal, manifesterar sig som ett comatos tillstånd med en förlust av reaktion på smärta och ljusstimuli, en minskning av reflexer.

Akut hepatisk encefalopati förekommer vanligen i perioder på upp till tre månader, beroende på höjningsgraden av leverdysfunktion.

Kronisk typ varar i åratal, med levercirros kan det ske periodiskt med tillfälliga förbättringar eller förekomma i en konstant progressiv form.

Speciella typer av hepatisk encefalopati innefattar kronisk, återkommande, hepatocerebral degeneration och spastisk paraparesis.

Grunden för symptomen på hepatisk encefalopati är en rad neurologiska och psykiska störningar. Karaktäristiskt är förändringen i medvetandet, som manifesteras i början av dåsighet under dagen och sömnlöshet på natten, slöhet. I mer allvarliga fall uppstår djup bedövning och leverkärl.

Behavior förändring är en av de tidiga tecknen på hjärnskador i leverpatologi. Patienter blir irriterande, benägna att apati och depression, medan episoder av omotiverad glädje och eufori uppträder. Med utvecklingen av toxiska effekter på hjärnan finns en tendens till aggression, oförklarliga handlingar, otillräckliga åtgärder.

Patienterna är ganska sällskapliga, de kommer lätt i kontakt med okända personer, medan intresset för vänner och familj är avtagande. Med tiden förlorar talet anslutning och meningsfullhet, och aggressivitet och orubblighet uppträder.

Minskning av intelligens blir väl märkbar redan vid den andra graden av encefalopati. Det är svårt för patienten att koncentrera sig, han är inte uppmärksam, förlorar skrivförmåga, dysartri är förvärrad. Uppfyllandet av arbetsuppgifterna blir omöjligt.

Mot bakgrund av störd metabolism av merkaptaner som bildas i tarmen, framträder eller amplifierar den karakteristiska leverlukten från munnen. Möjlig anslutning av bakterieinfektioner, blödning på grund av nedsatt immunitet och nedsatt proteinsyntes av levern. Med massiv nekros av leverparenchymen är patienterna oroliga för svår smärta i rätt hypokondrium, tyngd till vänster på grund av den förstorade mjälten (med cirros).

Bland de neurologiska symptomen finns det så kallade asterixis - kaotisk svepande rubbning av kroppens muskler som uppträder när de stressas. Twitching intensifieras när patienten drar armarna framåt, medan fingrarna gör ofrivilliga rörelser.

Defeat toxins termisk kontrollcenter åtföljs av fluktuationer i kroppstemperaturen som uppåt och hypotermi, som kan alternera.

Akut hepatisk encefalopati växer snabbt, det kan på några timmar och dagar leda till en koma. Kroniska arter fortskrider långsamt, upp till flera år.

Hudens och slemhinnans yellowness uttrycks i varierande grad. I det inledande skedet är det knappt märkbart, men med signifikant nekros av hepatocyter är den redan stark under sjukdoms första dagar.

Extrema hepatisk encefalopati manifesteras av koma, hyporeflexi, brist på respons på stimuli, beslagssyndrom är möjligt, andningstopp och hjärtklappning. Vid denna tidpunkt ökar tecken på svullnad och svullnad i hjärnan, vilket kan vara komplicerat av dislokationen av stamstrukturer och patientens död.

Den latenta varianten av hepatisk encefalopati ger inga kliniska manifestationer, men en ytterligare undersökning visar en minskning av mentala förmågor, en förlust av bra motoriska färdigheter.

Detektion av hepatisk encefalopati

Vid diagnosen hepatisk encefalopati fastställs faktumet av dess närvaro hos en patient med hepatisk patologi, såväl som grad och stadium av patologi. Först och främst upptäcker läkaren om patienten någonsin har lidit av viral hepatit, missbrukar inte alkoholhaltiga drycker, vilka droger och i vilka kvantiteter.

Samråd med en gastroenterolog är obligatorisk, som uppmärksammar patientens minsta neurologiska förändringar och psykeegenskaper. Om patienten befinner sig i koma, visar tecken på skador på hjärnstammen en eventuell död inom den närmaste framtiden.

Laboratorietester inkluderar:

1. Fullständigt blodantal - reducerade röda blodkroppar, hemoglobin och blodplättar, leukocyter växer;
2. Coagulogram - en ökning av koaguleringstiden och andra tecken på hypokoagulering i svåra fall - DIC;
3. Biokemisk analys av blod - En ökning av AST, ALS, alkaliskt fosfatas, bilirubin, urea, kreatinin etc.

Utnämnd ultraljud av levern, MR, CT, som visar förändringen i kroppens storlek, utseendet av foci för förstöring av parenkymen, uttalade sklerotisk process i cirros.

Obligatorisk forskning vid misstänkt hepatisk encefalopati är en biopsi som utförs av en tunn nål. Det kan visa den exakta orsaken till hjärnstörningar, men den utgör en viss risk vid levercirros, så patienten är noggrant förberedd och ultraljud används för att kontrollera nålens gång.

Graden av involvering av hjärnvävnad bidrar till att utvärdera elektroencefalografi, vilket visar att aktiviteten hos alfaritmen minskar. Studien av sprit kan visa en viss ökning av dess protein.

Hepatisk encefalopati behandling

Allmänna rekommendationer

Hepatisk encefalopati behandling bör vara omfattande och riktade mot orsakerna till patologin och dess huvudsakliga manifestationer. Om det är möjligt är det nödvändigt att eliminera akut eller kronisk leversvikt. Behandlingsregimen innehåller:

• Syftet med kosten;
• Eliminering av azotemi;
• Tarmrengöring;
• Eliminering av individuella symtom på sjukdomen.

Diet innebär en minskning av mängden protein som kommer från mat till 1 gram per kg massa per dag, liksom begränsning av bordsalt. Detta tillstånd ses i lång tid, eftersom en återgång till föregående diet kan utlösa återkommande symtom på leverencefalopati. För att komplettera proteinkraven tilldelas separata aminosyror dessutom.

För produkterna av kvävemetabolism som utsöndras effektivt genom tarmarna, är det nödvändigt att säkerställa att det tömms minst två gånger om dagen. För detta visas renande enemas, laxermedel (laktulosa). Vid behov fortsätter inmatningen av laxermedel efter urladdning från sjukhuset. Ammoniakutnyttjande accelereras av ornitin och zinksulfat.

Om, på grund av hepatisk encefalopati, svullnad i hjärnan, blödning, akut pankreatit utvecklas, placeras patienterna i intensivvården där de ordineras lämplig behandling.

I den stegvisa behandlingen av hepatisk encefalopati ges en viktig plats för att klargöra och eliminera orsakerna som orsakade patologin, åtgärder för att bekämpa metaboliska störningar, återställa utbytet av neurotransmittorer. I enlighet med dessa principer, och beroende på svårighetsgraden av hjärnskadorna, väljs en särskild behandlingsregimen, vilken också tar hänsyn till huruvida patologin har utvecklats akut eller har ökat under en längre tid.

Akut behandling

Vid akut hepatisk encefalopati är det viktigt att eliminera orsaken så snabbt som möjligt - blödning, medicinering, infektion, etc. Kontrollen av intrakraniellt tryck, andning och hjärtaktivitet är nödvändig. Patienten visas bäddstöd, han tar emot näringsblandningar genom en sond, han genomgår aktiv avgiftning och symptomatisk behandling.

Drogbehandling omfattar:

1. Infusionsmedia - polidez, gelatinol, glukos med vitaminkomplex, elektrolyter (panangin, kaliumklorid, kalciumglukonat) och insulin;
2. I acidos, läsklösning, i fallet med alkalos, vitamin C, gelatinol;
3. Introduktion av vätska upp till tre liter dagligen under strikt kontroll av elektrolytmetabolism och diurese;
4. Gepasol En intravenös dropp under hela veckan, sedan i samma dos varannan dag i upp till 15 dagar.

För att rengöra tarmarna från giftiga produkter och ammoniak krävs enemas. Antibiotika hjälper till att förstöra mikroorganismer som producerar ammoniak i tarmen lumen. Metronidazol, rifampicin, vankomycin används, aminoglykosidpreparat används mindre vanligt.

Laktulos (Duphalac) används för att minska ammoniaknivån från matsmältningssystemet. Den används i pulverform tre gånger om dagen eller sirap upp till 5 gånger efter en måltid. Kanske införandet av läkemedlet i form av en avundsjuka några timmar efter en måltid.

Ett mer modernt sätt att minska absorptionen av ammoniak från tarmen är laktitol, som inte absorberas, förlorar inte sin effekt i tunntarmen och splittras snabbare än dufalax. Dessutom ger laktitol i mindre utsträckning diarré och uppblåsthet.

För att eliminera blodkoagulering utsätts sjukdomar:

• Färskfryst plasma;
• Antiproteas (contrycal);
• Fibrinolytika - aminokapronsyra;
• etamzilat;
• Heparin och transfusion av blodkomponenter i fallet med DIC.

Med risken eller ökningen av hjärnödem är hormoner visade - prednison, dexametason. Dehydrering är justerad diuretikum - furosemid, mannitol, diacarb.

Ovannämnda aktiviteter utförs i ett comatos tillstånd, och när medvetandet återvänder till patienten återställs den normala kostnaden, men med en begränsning av proteinintag inte mer än 30 gram dagligen. Som du mår bättre ökar mängden protein gradvis med 10 g var 5: e dag, det maximala beloppet är 50 g per dag.

Bekämpa kronisk hepatisk encefalopati

Hos patienter med kronisk hepatisk encefalopati krävs en diet med proteinbegränsning på upp till 20-50 g dagligen. Det är att föredra att använda proteiner av vegetabiliskt ursprung istället för djur. Energibehov är uppfyllda genom införande av glukos. Symtom på berusning elimineras genom infusionsterapi, som vid akut patologi.

Hemorragisk syndrom kräver ersättningsbehandling med fryst frusen plasma, röd blodkroppsmassa och andra blodsubstituerade läkemedel.

Kampen mot förgiftning med proteinmetabolismsprodukter (kvävebaser, ammoniak) innefattar utnämning av:

1. Duphalac, laktitol, antibakteriella medel;
2. Hepasol A, Essentiale, Arnitin med aspartat, arginin;
3. Natriumbensoat för att neutralisera ammoniak i levern, ta bort toxiner från blodet genom urinen, kringgå hepatocyter;
4. Zinkpreparat;
5. Aminosyra.

När hepatisk encefalopati i hjärncellerna ökar koncentrationen av bensodiazepiner, är det därför lämpligt att använda deras antagonister - till exempel flumazenil.

Extrakorporala avgiftningsmetoder - plasmaferes, hemosorption visas som ytterligare åtgärder för behandling av metaboliska störningar, återställning av hjärnfunktionen och förbättring av leverparenkymen. Innan de administreras administreras kolloid- och kristalloidlösningar, glukos och mannitol till patienter. Den borttagna plasma återbetalas av polyglukin och andra läkemedel. Procedurer utförs varje dag eller varannan dag.

Förutom de beskrivna behandlingsstegen föreskrivs patienter med kronisk leverpatologi och symtom på encefalopati på grund av akut eller kronisk leversvikt en kombinationsbehandling med en helium-neonlaser i 30-40 minuter. I ett antal fall av hepatisk encefalopati övervägas frågan om levertransplantation.

Video: presentation och föreläsning om hepatisk encefalopati och dess behandling

Prognosen för hepatisk encefalopati bestäms av svårighetsgraden av symtom och djupet hos organparenchymen. I akuta fall är det värre - mot bakgrund av fulminant hepatit utvecklas leverkomen, vilket leder till döden i 85% av fallen.

Om neurologiska störningar utvecklas vid cirros, som redan är komplicerad av askiter, hypoalbuminemi, kommer prognosen att bli sämre, men med snabb behandling minskar risken för livräddning. Med långvarigt misslyckande i levercellerna är det hög risk att utveckla en dödlig koma.

I svåra grader av hepatisk encefalopati dör upp till 80% av patienterna som inte har haft levertransplantat, medan de överstiger 65% i de två första etapperna. Död kan inträffa utan utveckling av cirros från blödning, andnings- och hjärtafvikelser, cerebralt ödem, njursvikt.

Vad är leverencefalopati?

Bland de allvarliga patologier som orsakas av akut eller kronisk leversvikt inkluderar hepatisk encefalopati. Villkoren uppstår på grund av hjärnförgiftning och toxiner i centrala nervsystemet. Sjukdomen diagnostiseras sällan, men i 80% av fallen har det ett ogynnsamt resultat.

Hepatisk encefalopati som komplikation av kronisk leversjukdom är vanligare än vid akuta tillstånd. De patogenetiska mekanismerna för dess bildning är inte fullständigt förstådda, men ledande experter inom området hepatologi och gastroenterologi arbetar med detta problem.

Former och stadier

Hepatisk encefalopati är uppdelad i vissa former, baserat på patofysiologiska störningar som förekommer i kroppen. Baserat på de patologiska processernas egenskaper där:

• Akut form. Ett farligt tillstånd som kännetecknas av snabb utveckling. I akuta fall kan en person komma i koma i några timmar från att de första varningsskyltarna av leversvikt uppträder.
• Subakut form. Den fortsätter i slow motion, vilket leder till utveckling av koma i 7-10 dagar eller mer. Det har en återkommande kurs.
• Kronisk form. Det kännetecknas av en långsam ökning av symtom (över flera månader, ibland år) och utvecklas som en komplikation av levercirros i kombination med portalhypertension.

En annan klassificering är baserad på fördelningen av blanketter, baserat på svårighetsgraden av kliniska manifestationer. Från denna position isoleras latent, symptomatiskt uttryckt och återkommande hepatisk encefalopati.

Särskilda former inkluderar:

• Reyes degenerativa. Staten utvecklas på grund av ett brott mot metabolismen av koppar, som ett resultat av att dess joner ackumuleras i de inre organen.
• Delvis förlamning.

Hepatisk encefalopati fortskrider sekventiellt genom flera steg:

• Latent. Medvetenhet, intelligens och beteende förändras inte, neuromuskulära störningar är frånvarande.
• Lätt. Patienterna har de första störande manifestationerna av den psyko-emotionella, intellektuella sfären, beteendereaktionerna. Det finns milda neuromuskulära störningar.
• Average. Patienterna har måttliga sjukdomsbesvär, störd uppfattning om verkligheten. Ökar neuromuskulär dysfunktion.
• Heavy. Sjukvården i sinnet och medvetandet uttrycks aktivt, patienten utmärks av otillräckliga beteendemässiga svar.
• Coma-terminal scen. Patienten faller i ett omedvetet tillstånd, reflexer är frånvarande.

Orsaker till sjukdom

Anledningarna till utvecklingen av denna patologiska process är olika. I hepatologi klassificeras alla riskfaktorer som utlöser patologi i flera typer. Typ A innehåller listan över orsaker som orsakar utveckling på grund av akut nedsatt leverfunktion:

• Viral hepatit.
• Maligna neoplasmer.
• Nederlaget i körteln med flera metastaser.
• Gallsten sjukdom, åtföljd av stagnation i gallgångarna.
• Narkotika, narkotiska, giftiga förgiftningar.
• Alkoholhaltig leversjukdom.

Förteckningen över orsakerna till typ B innefattar riskfaktorer på grund av den negativa effekten av tarmneurotoxiner och samtidig blodförgiftning:

• Aktiv reproduktion av patogen intestinal mikroflora.
• Överdriven konsumtion av livsmedel med hög koncentration av protein (kött, fisk, mjölk).

Huvudskälet till typ C är cirrosförloppet och dess komplikationer. Dessutom ökar sannolikheten för utveckling av parasitiska invasioner, inflammatoriska processer i matsmältningssystemet och andningsorganen, allvarliga skador och brännskador på 3-4 grader, intern blödning.

symptom

Symtomen på hepatisk encefalopati manifesterar sig i en rad neurologiska och mentala dysfunktioner, vars svårighetsgrad beror på sjukdomsform och stadium. Vid det lätta skedet har patienten ett antal icke-specifika tecken i samband med humörförändringar, beteendemässiga reaktioner och försämringar hos den intellektuella sfären. Detta manifesteras i formuläret:

• Utseende av depression, omotiverad ångest. Ibland har en patient ett orimligt högt humör.
• Uttalanden av galna idéer. Medvetandet är dock klart, personen reflekterar tillräckligt, känner igen de som omger honom.
• Sömnstörning Patienten utvecklar sömnlöshet på natten, under dagen - svår dåsighet.
• Motilitetsstörningar och liten handskakning.

Samtidigt utvecklas de första tecknen på förgiftning av kroppen - utseendet av en söt lukt från munnen, aptitlöshet, illamående. Det finns trötthet, smärta i huvudet och tinnitus. Om en person med ett initialt skede har ett EKG, kommer det att märkas oegentligheter i hjärtets arbete i form av en alfasymtisk störning och en ökad vågamplitude.

Vid stadium 2 (mitten) uttalas oroliga symtom. En person är medveten, men skiljer sig i ett deprimerat och hämmat tillstånd, som plötsligt kan ersättas av angrepp av ilska, aggression. Ofta finns det hallucinationer - auditiv och visuell. Patienten vill ständigt sova, kan somna även under samtalet. Andra tecken på mellanstadiet är:

• Slående handskakning.
• Spatial och tidsmässig desorientering.
• Kort svimning.
• Svår huvudvärk.
• Kramning av musklerna i ansiktet, övre och nedre extremiteterna.
• Utseendet av snabb grunda andning.
• Utvecklingen av gulsot.
• Förstärkning av en specifik lukt från munhålan.
• Minska i okonditionerade reflexer.

Vid det 3 (svåra) scenet framträder en ihållande patologisk försämring av medvetenhet av typen stupor. Den kraftiga effekten av stimuli orsakar en person till kortvarig spänning med hallucinationer och vanföreställningar. Efter avslutad stimulering återvänder patienten till medvetslöshet.

Andra specifika manifestationer av svårt stadium:

• Intensiv gulsot.
• Minskad lever i volym.
• Trög sena och pupillreflexer. Men de kan kallas - med smärtstimulering på ansiktet finns en grimas.
• Lukten av rå lever, som kommer från huden.

Vid terminalstadiet (koma) är patienten helt medvetslös. Stimulering med smärta, ljud, beröring påverkar inte en person. Den pupillära reflexen är frånvarande. Anuria utvecklas - njurarna upphör att fungera och utsöndra urin. Villkoren är komplicerad av hjärtrytmstörningar, inre blödning (gastrointestinal, livmoder). Det är omöjligt att få en person tillbaka till livet från en leverkomedi - döden uppstår efter några timmar eller dagar.

Diagnostiska metoder

Undersökning av patienter med misstänkt hepatisk encefalopati är komplex och kräver omedelbart genomförande - det kan ta flera timmar från utseendet på de första tecknen på hjärnskador på leverkomon. Betydelsen av undersökningsprocessen ges till insamling av anamnesis när det gäller information om befintliga och tidigare leversjukdomar, attityder mot alkoholhaltiga drycker och okontrollerad användning av droger. Under den första undersökningen uppmärksammar doktorn patientens beteende, neurologiska manifestationer.

Du kan bekräfta diagnosen med hjälp av resultaten av laboratoriediagnostik:

• Biokemiska tester av levern. Hos patienter med patologisk process i levern ökar bilirubin, AST och ALT alkaliska fosfatasnivåer. Transaminasaktiviteten ökar.
• Allmänt blodprov. Indikationer indikeras indirekt av en ökning av antalet stabila neutrofiler, en ökning av ESR, en minskning av hemoglobin.
• Urinanalys. Hos patienter med funktionellt leversvikt och hjärnskador i urinen detekteras blodföroreningar (hematuri), en ökning av proteinkoncentrationen (proteinuri), urobilin detekteras.

Från instrumentella diagnosmetoder användes ultraljud i levern för att bedöma käftens storlek och leverbiopsi. En biopsi följt av morfologisk analys möjliggör 100% bekräftelse på förekomsten av leversvikt även vid latent etcefalopati. Elektroencefalografi krävs för att bestämma aktiviteten av destruktiva förändringar i hjärnan.

Under undersökningsprocessen är det viktigt att skilja mellan hepatisk encefalopati och andra patologier som kan orsaka hjärnskador:

• Infektionssjukdomar i centrala nervsystemet.
• Alkohol och drog encefalopati.
• Intracerebral blödning.
• Ruptur av cerebral aneurysm.
• Akut cerebrovaskulär olycka.

behandling

Behandling av hepatisk encefalopati är organiserad uteslutande på sjukhuset, patienter placeras i intensivvården. Målet med behandlingen är att återställa leverens hälsa, eliminera den toxiska effekten av ammoniak i hjärnan. Kombinerad terapi innefattar:

• Organisationen av en speciell lågprotein diet.
• Drogbehandling.
• Avgiftningsåtgärder.
• Symtomatisk behandling.

Läkemedelsbehandling minskar till avtalet:

• Laktulosapreparat (Duphalac, Normase). Syftet med mottagandet - att undertrycka syntesen av ammoniak i tarmen och ta bort dess överskott med avföring. Dessutom reducerar laktulospreparaten den överdrivna tillväxten av patogen intestinal mikroflora. För omedvetna patienter administreras laktulos genom en sond.
• Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotikabehandling reduceras till oral medicinering, intravenösa infusioner är oönskade på grund av hög belastning på levern. Att ta antibiotika bidrar till att förstöra den skadliga floran i tarmarna som producerar ammoniak. Doser av antibiotika justeras regelbundet baserat på patientens tillstånd.
• Läkemedel som normaliserar nedbrytningen av ammoniak i levern (Hepa-Mertz, Ornitoks). Sådana droger används intravenöst vid maximal dosering.
• Sorbenter (Enterosgel, Filtrum). Mottagning av sorbenter möjliggör avdrag av tarmtoxiner i tid, förhindrande av absorption i blodet.
• Läkemedel som undertrycker syntesen av sur magsaft (Omez, Omeprazole).

Bland de obligatoriska terapeutiska åtgärderna ingår infusionsterapi genom intravenös infusion av polyioniska och glukos-kalium-insulinlösningar. För att förbättra blodkoaguleringen utförs plasmatransfusioner. Hemodialys är organiserad hos patienter med kritiskt höga nivåer av kalium i blodet.

Patienter visas dagligen höga enemas. Enema utförs med hjälp av en kall 1% sodavätning. Att genomföra enemas är nödvändig för utsöndring av tarmmetaboliter. Dessutom, genom det färgade vattnet eller färgen på fekala massor, är det möjligt att snabbt känna igen uppkomsten av inre blödning från tarmen.

Kirurgisk ingrepp reduceras för att genomföra operationer i form av:

• Transjugal intrahepatisk portocaval shunting (TIPS). Efter operationen stabiliseras trycket i portalvenen hos patienter, blodtillförseln till levern normaliseras och negativa symtom reduceras.
• Levertransplantation från en donator. Klindtransplantation indikeras för akuta och kroniska dekompenserade former.

diet

Patienter med akut eller kronisk kurs behöver organisera kostnäring. Syftet med kosten är att minska utsläpp av ammoniak i tarmen och dess koncentration i blodplasman på grund av att proteiner från proteinet utesluts. Maten måste emellertid uppfylla kroppens behov av kalorier och energi. Bristen på aminosyror kompletteras med hjälp av speciella blandningar (Hepamin). För omedvetna patienter administreras blandningen genom en sond.

Med måttligt uttalade manifestationer är det dagliga proteinintaget begränsat till 30 g. Gränsen läggs också på fetter - högst 20 g per dag. Den dagliga mängden kolhydrater - upp till 300 g. Dosen av patienter består av slemhinnssoppa, flytande porr på vatten, gelé, vegetabilisk puree. Mat bör tas varannan timme, i små mängder.

Om patientens tillstånd förbättras - mängden protein i kosten ökar gradvis - var tredje dag med 10 g. Om tillståndet förvärras - fett är helt undantaget från kosten och lämnar kolhydrater och protein inte mer än 2-3 g per dag. Prefekt ges till vegetabiliska proteiner.

Prognos och förebyggande

Prognosen för överlevnad hos patienter med hepatisk encefalopati beror på sjukdomens form och stadium. Om sjukdomen detekteras i latenta och milda scener, då patologiska förändringar i levern är minimala och det finns inga medvetsbesvär, är fullständig återhämtning möjlig. Prognosen är alltid mer fördelaktig vid kronisk kurs med långsam utveckling. Den akuta kursen präglas av ogynnsamma prognostiska planer, särskilt hos barn under 10 år och vuxna 40 år och äldre.

När detekteras i steg 1-2, överskrider inte dödsgraden 35%. Vid 3-4 stadier av dödlighet ökar till 80%. Prognosen för patienter som har fallit in i leverkomen är alltid ogynnsam - 9 av 10 personer dör.

Förebyggande faller ner för att upprätthålla leverans normala funktion, snabb behandling av sjukdomar i gallvägarna. En viktig roll ges för att upprätthålla en hälsosam livsstil med avvisande av alkohol och nikotin. För att förhindra toxiska effekter på levern är det viktigt att överge okontrollerad medicin och självbehandling.

Hepatisk encefalopati med cirros och leverdysfunktion

Termen "encefalopati" betyder hjärnans och centralnervesystemet, orsakad av toxiska effekter. Detta tillstånd kännetecknas av neurons snabba död på grund av svår hypoxi (syrehushållning) eller direkt påverkan av neurotropa toxiner och strålningsexponering. Begreppet hepatisk encefalopati (PE) innebär neuropsykiatriska störningar på grund av skador på centrala nervsystemet som uppstått på grund av hepatocyters oförmåga att rena blodet från giftiga ämnen, särskilt från ammoniak. Som ett resultat utvecklas allvarlig förgiftning, vilket kan leda till irreversibel skada och död.

Sedan diagnosen hepatisk encefalopati är den årliga överlevnadshastigheten 52% och den treåriga är 25%.

patogenes

Symtomen på PE börjar manifesteras när leverparenchymen upphör att utföra sin blodreningsfunktion. Detta sker vid akut leverfel om mer än hälften av alla hepatocyter förstörs. I sin tur kan matsmältningsfunktionen uppstå av flera orsaker: kronisk bakteriell, viral eller parasitisk hepatit, metaboliska sjukdomar (hemokromatos), akut fettdegenerering, alkoholförgiftning, droger eller industriförgiftningar. Det vill säga, PE är ett sekundärt patologiskt tillstånd med ett karakteristiskt symptomatiskt komplex, och inte den underliggande sjukdomen.

På molekylär nivå är processen för neuronförgiftning med metaboliter inte helt klar. Nu finns det tre huvudteorier om PE-patogenesen.

1. Giftig (ammoniakaktion). När leverdysfunktion i blodet ackumulerar en stor mängd skadliga ämnen - fettsyror, bilirubin, fenoler, tioler, svavelföreningar och olika derivat av kolväten. Men den huvudsakliga patologiska effekten är ammoniak, som bildas i kroppen som ett resultat av nedbrytning av aminosyror, behandling av urea och proteiner. Medics tror att obundet, icke-joniserad ammoniak lättare överväger energihjärnbarriären, penetrerar neuronernas membran och förstör deras kärnor. Under den enzymatiska reaktionen i hjärnan minskar glukossyntesen, vilket leder till svält av cellerna, osmotiskt ödem och nekros. Hela processen förvärras av allmänt förgiftning. Leveransstörningar leder till försämring av absorptionen av fördelaktiga mikroelement (vitaminer, K, Na, P, Mg), vilket medför att kvävehalter i blodet ökar och dess surhetsgrad förändras. Därför främjas utvecklingen av PE genom en minskning av glukosnivå, systemisk hypoxi, uttorkning och portalhypertension (en ökning av trycket i portalvenen).
2. Förändring av aminosyrasammansättning. Som ett resultat av leverdysfunktion börjar aromatiska aminosyror att ackumuleras i blodet, som använder samma molekylära förhållande för att övervinna hjärnbarriären som grenade kedjiga aminosyror. Penetrerar sig in i hjärnan, de bryter mot enzymreaktioner, vilket orsakar ökad syntes av falska neurotransmittorer (dioxifenylalanin, norepinefrin), som påverkar cellerna i centrala nervsystemet.
3. Brott mot metabolismen av gamma-aminosmörsyra. Denna syra är en av de viktigaste hämmande neurotransmittorerna. Därför orsakar en minskning av syntesen i tarmen en ökning av katabolismen av skadliga ämnen i hjärnan. Öppningen av klorkanaler uppstår, och klorjoner som fångas av neuroner sänker nervimpulserna och hämmar arbetet i centrala nervsystemet. Hos människor med nedsatt leverfunktion störs metaboliska processer, på grund av att syntesen av GABA i tarmen minskar kraftigt.

Den mest populära teorin om utveckling av hepatisk encefalopati är den toxiska effekten av ammoniak. Det finns emellertid anledning att hävda att kränkningar av aminosyrametabolism är avgörande.

Etiologiska typer

För att göra en diagnos är det tillräckligt att kombinera den symptomatiska bilden i form av uttalade neurotiska störningar och data om leverens patologiska tillstånd. För behandling av PE är det emellertid nödvändigt att känna till den exakta orsaken till parenkymdysfunktionen. Baserat på detta finns det 3 etiologiska typer av PE.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati är ett tillstånd där det finns en försämrad hjärnfunktion på grund av ackumulering av giftiga ämnen som avlägsnas i levern. Vid leverfel föreligger ett brott mot leverfunktionen, vilket i sin tur leder till toxins verkan på människokroppen, särskilt i hjärnan.

Det är inte exakt bestämt vilka substanser som har störst toxisk effekt, men all sannolikhet ges den viktiga rollen till innehållet i blodet av proteinernas nedbrytningsprodukter, till exempel ammoniak.

Orsaker och riskfaktorer

Olika sjukdomar och patologier leder till utseende av hepatisk encefalopati. Första platsen ges akut hepatit, som orsakas av virus Hepatit A, B, C, D, E, G, mässling, herpes, cytomegalovirus, Koksaki.

Weyl- och Wilsons sjukdom, infektiös mononukleos, Ray- och Shihens syndrom, leverabscesser, purulent kolangit, mykoplasma och reketcösa leverskador, hepatisk tromboembolism, alkohol- och läkemedelsinducerad leverskada, kronisk hepatit av olika etiologier, leversjukdom med svampförgiftning, maligna levertumörer, hemokromatos.

Det finns en viss grupp av faktorer som orsakar utvecklingen av denna sjukdom vid leversvikt:

1. Operationer och anestesi.
2. Överdriven användning av alkoholhaltiga drycker och droger.
3. Tarm, mag och esofageal blödning.
4. Infektionssjukdomar i akut och kronisk form.
5. Irrationell användning av diuretika.
6. Överdriven konsumtion av animaliskt protein.
7. Njurinsufficiens.
8. Metabolisk alkalos.

Som toxiner i hepatisk encefalopati spelas huvudrollen av ammoniak och aromatiska aminosyror, liksom metionin och merkaptaner. I fallet med utvecklingen av denna sjukdom ökar nivån av dessa föreningar i perifert blod signifikant.

Hepatisk encefalopati-stadier

Hepatisk encefalopati har fyra steg:

Steg I - Prodromal. Det kännetecknas av en minskning av koncentrationen, avtagande av mentala reaktioner och tal, apati. Dessutom är det ibland en del minskning av mentala förmågor och sömnstörningar - på natten lider patienter av sömnlöshet och under dagen klagar de på sömn.

Steg II. Detta stadium kännetecknas av djupare neurologiska och psykiska störningar. Patienter gör ibland sinnelösa handlingar, blir orörda, aggressiva, stupor kan observeras. Ofta detta stadium åtföljs av ett symptom på klagande tremor.

Steg III. Detta stadium är markerat av utvecklingen av ett helt komplex av cerebrala, pyramidala och extrapyramidala störningar. Medvetenhetskänslor kan uppstå, muskelkramper, spontan urinering, hyperreflexi eller nedsatt känslighet, knäckande tänder, observeras också. Dessutom finns det pyramidala tecken - klon av patella och fot, ett bilateralt symptom på Babinski. Extrapyramidala tecken inkluderar nedsatt motorkoordination, muskelstivhet.

Steg IV - leverkärl. Ursprungligen är det grunda, delvis återställda medvetandet. I detta skede är eleverna trånga, det finns reaktioner på smärtstimuli, men tendonreflexer är frånvarande. När koma utvecklas kan tachypnea, brist på pupillreflexer, Kussmaul eller Cheyne-Stokes andning förekomma. Den slutliga fasen av koma är karakteriserad av fullständig försvinnande av reflexer och smärtkänslighet.

Diagnos av hepatisk encefalopati

Diagnostiska åtgärder syftar till att bestämma nivån på ammoniak. Många patienter har en ökning av denna indikator - det kan vara mer än 90%. Samtidigt kan den normala koncentrationen av detta ämne inte ligga till grund för att utesluta diagnosen "hepatisk encefalopati". För detta behöver du utföra ytterligare forskning.

1. Psykometrisk provning. Det används för att upptäcka latent hepatisk encefalopati, liksom att specificera de psykiska störningarna vid sjukdomens första och andra etapp. Applicera två grupper av test - tester på noggrannheten i fina motoriska färdigheter och på kognitiv reaktions hastighet. Utvärdering av testet är den tid patienten spenderar på uppgiften, inklusive tid för att korrigera fel. Sensibiliteten hos sådana test vid identifieringen av denna sjukdom är approximativt 70-80%.
2. Elektroencefalografi. Känsligheten hos denna forskningsmetod vid identifiering av latent form av sjukdomen är ganska låg - endast 30%.
3. Framkallade hjärnpotentialer. Denna metod anses vara känsligare än elektroencefalografi - känsligheten är cirka 80%.
4. Magnetisk resonansspektroskopi. Detta är den mest känsliga metoden som används för att diagnostisera denna sjukdom - dess känslighet närmar sig 100%.

Hepatisk encefalopati behandling

Det bör noteras att behandlingen av denna sjukdom i tredje och fjärde etappen har en hög kostnad och samtidigt har en ganska låg effektivitet. På grund av detta är det nödvändigt att engagera sig i tidigt förebyggande och behandling av sjukdomar som är förknippade med utvecklingen av hepatisk encefalopati.

Behandling av denna sjukdom syftar till att eliminera de faktorer som leder till utvecklingen av denna form av encefalopati. Dessutom är uppgiften att behandla att minska, absorbera och förbättra neutraliseringen av neurotoxiska metaboliter, i första hand ammoniak. De huvudsakliga bestämmelserna i behandlingen är följande:

1. Dietaktiviteter.
2. Kampen mot "tillåtna faktorer".
3. Reduktion av bildandet och absorptionen av neurotoxiska metaboliter, liksom förbättringen av deras neutralisering.
4. Påverkan på aktiviteten hos hämmande neurotransmittorer i centrala nervsystemet eller på deras förhållande.

En stor roll för att förebygga utvecklingen av hepatisk encefalopati spelas av ordentligt utvald dietterapi. I patientens diet bör vara dominerande proteiner av vegetabiliskt ursprung, dessutom behöver människor öka användningen av kostfiber. Det är nödvändigt att begränsa konsumtionen av protein - dess mängd bör vara 1 gram per 1 kg vikt. Om patienten har hepatisk encefalopati i tredje eller fjärde etappen, bör denna mängd inte överstiga 20-30 gram per dag. För att på ett tillfredsställande sätt komplettera energikostnaderna är det nödvändigt att inkludera lätt smältbara kolhydrater i kosten.

Förvaltningen av patienter består i rationell farmakologisk korrigering och förebyggande av utvecklingen av komplikationer som initierar utseende av hepatisk encefalopati. För att undertrycka den proteolytiska floran i tarmarna, föreskrivna bredspektrumantibiotika. Dessutom föredras läkemedel med minimala biverkningar.

För att korrigera nedsatt motilitet i tunntarmen och överdriven bakterieväxt föreskrivs icke adsorberbar disackaridlaktulosa. Användningen av laktulos förbättrar på ett tillförlitligt sätt hepatisk encefalopati, och förhindrar även dess utveckling.

Dessutom används mellanliggande metaboliter av ureacykeln. Denna åtgärd aktiverar ornitincykeln av ammoniakavgiftning. På grund av en aminosyrabalansstörning kan grenade aminosyror användas.

utsikterna

Prognosen bestäms av svårighetsgraden av hepatocellulärt misslyckande. Det är mycket allvarligare vid akut leverfel än portosystemisk venös skakning. Coma, som utvecklas på bakgrund av fulminant hepatit, slutar i de flesta fall i döden. Samtidigt förbättras prognosen vid tidig initierad behandling, liksom eliminering av faktorer som bidrar till utvecklingen av denna sjukdom.

Hepatisk encefalopati är en mycket farlig sjukdom som i vissa fall kan vara dödlig. För att prognosen ska vara gynnsam är det nödvändigt att göra den korrekta diagnosen så snart som möjligt och föreskriva en adekvat omfattande behandling.