KOMA HEPATIC
(Hepatisk koma)

- skador på centrala nervsystemet (CNS) som ett resultat av toxiska effekter orsakade av leversjukdom, åtföljd av skador på dess avgiftningsfunktioner. Hepatit B anses ofta vara den främsta orsaken (80-85%) av leverkomen, ofta i kombination med en deltainfektion. Deltainfektioner spelar en viktig roll i utvecklingen av leverkärl. Hepatisk koma kan utvecklas med all sjukdom, men oftare med allvarlig.

Pathogenesen av koma är inte helt etablerad. Det anses att massiv nekros av levern parenkymet leder till intrång i levern och ackumuleras i blodet tserebrotoksicheskih ämnen (lågmolekylära fettsyror molekylärt, pyrodruvsyra, fenol, m. P.), orsakar CNS-störning. Samtidigt beskrivs fall av hepatisk koma utan massiv hepatocytnekros.

I utvecklingen av koma finns tre steg:

2-koma och

3 - faktiskt till vem.

De karakteristiska tecknen på koma är utseendet på en "leverskinn" - en söt, otrevlig lukt som kommer från munnen, från kräkningar, svettningar och andra urladdningar av patienten, liksom slammande tremor. Närvaron av denna lukt är associerad med bildningen av derivat av merkaptanademetylsulfat i levern.

Under utveckling av leverkomon i hepatit B föreligger en dynamisk minskning av koncentrationen av HBsAg, HBeAg, HBV-DNA och den snabba framväxten av antikroppar mot HBsAg, som representeras av immunglobuliner av klass M.

Detektion av anti-HBs med ökande svårighetsgrad av hepatit B är ett dåligt prognostiskt tecken.

Hepatisk koma är reversibel, dock patienter som är i koma i 3: e etappen, i de allra flesta fall dör.

VM / hepatisk koma

Leverkoma (se även hepatisk encefalopati i artikeln "Cirrhosis") - är ett kliniskt syndrom som kännetecknas av symptom och störning av medvetandet hepatocellulär insufficiens orsakad av massiv nekros av leverceller.

Tillbaka till innehållet

Orsaker till sjukdom

De vanligaste orsakerna är akut och kronisk hepatit hos olika etiologier, såväl som levercirros. Det finns tre huvudtyper av leverkoma: 1) hepatocellulär (endogen); 2) portokaval (shunt eller exogen) 3) blandad.

Det är resultatet av en diffus lesion av hepatocyter med funktionell insufficiens. Oftast förekommer i viral hepatit, levercirros, förgiftning med hepatotropa gifter och annan hepatit.

Tillbaka till innehållet

Mekanismer för förekomst och utveckling av sjukdomen (patogenes)

Basen av hepatocellulär coma orsakad av massiv nekros av leverparenchymen är oftast akut viral hepatit (huvudsakligen serum), förgiftning av svampar, industriella gifter, läkemedel (antidepressiva medel, sulfonamider, etc.).

Porto-caval coma utvecklas oftast hos patienter med levercirros med ökat proteinintag, blödning från esofageala och mag-åderbråck, långvarig avföring, kraftig kräkningar och diarré, hypokalemi, avlägsnande av stora mängder askvätska, kirurgiska ingrepp, samtidig infektion, överdriven sedering medel, alkohol, chock.

Huvudrollen i patogenesen av leverkomen spelas av ackumulering av cerebrotoxiska ämnen i blodet (ammoniak, fenol, vissa fettsyror). Deras toxiska effekt förvärras av försämrad syra-basbalans, hypokalemi.

Tillbaka till innehållet

Den kliniska bilden av sjukdomen (symtom och syndrom)

Patienter noterade ångest, sömnlöshet och agitation på natten, sömnighet under dagen. Hyppig följeslagare tråkar i ansiktets eller lemmarnas muskler, tyggsmusklerna kan tyngdpunktssymtom uppstå: Styvhet i näsens muskler, Kernigs symtom, Brudzinsky, ökade tendonreflexer, klonus av fötterna, positivt Babinskiy-symptom. Medvetenheten är redan frånvarande vid denna tidpunkt, patienten lider ibland eller skriker, reagerar på irritationer: på palpation av levern skriker av smärta. Leverans storlek reduceras ofta gradvis. Mjälte förstorad Gulsot och torrhet i huden och slemhinnorna, telangiektasi, blödning, blödning noteras. Det finns andningssvårigheter - andningstyp Cheyne-Stokes, Kussmaul. Då utvecklas en djup koma. Patienten är rörlig, gråt och motorisk spänning upphör, ibland observeras attacker av konvulsioner. Eleverna breda, reagerar inte på ljus. Komplett areflexia. Pulsen är trådlik, hjärtljudet är döv, blodtrycket reduceras kraftigt, takykardi och ibland "lever" andning.

Det finns tre stadier av leverkärl.

I stadium I (prekoma) bryter patientens orientering, långsammare tänkande, sömnstörningar (dagtidssömhet, vakna på natten) och känslomässig instabilitet.

I fas II (hotande eller utvecklande koma) är det förvirring, agitation med vanföreställningar, alternerande med sömnighet och depression: ataxi, dysartri, klibbande tremor i fingrarna uppträder.

Steg III - Korrekt leverkombination: Det finns ingen medvetenhet, styvheten i lemmarnas muskler och huvudets baksida, och patologiska reflexer uppträder. I slutfasen utvidgas eleverna, reagerar inte på ljus. Dessutom framsteg gulsot, utseende av leverlukt, fenomenet hemorragisk diatese, hypertermi, leukocytos, oliguri, proteinuri, cylindruri; ofta förenade med sepsis.

Tillbaka till innehållet

Diagnos av sjukdomen

Blodbiokemi - levertester: AST, ALT, bilirubin och dess fraktioner, alkaliskt fosfatas, GGT, LDH; albuminprotein.

Tillbaka till innehållet

Behandling av sjukdomen

Behandlingsverksamheten bör inriktas på

1) förebyggande av bildande och avlägsnande av cerebrotoxiska ämnen från kroppen

2) normalisering av syrabas och jonlikvikt

3) förebygga infektion och bekämpa det

4) Korrigering av hemodynamiska störningar, njurfunktion och hemostas.

Konservativ behandling

I steg I (prekoma) bör man skarpt begränsa mängden protein i kosten (upp till 50 g), rengöra tarmarna med enemas, administrera antibiotika som undertrycker tarmfloran (kanamycin, ampicillin). Det rekommenderas att administrera stora mängder glukos (upp till 100 ml 40% lösning eller droppe till 1 l 5% lösning).

Vid metabolisk acidos injiceras 200-600 ml / dag 4% natriumbikarbonatlösning intravenöst (upp till 10 g / dag kalium för uttalad alkalos). Glukos-insulin-kaliumblandning, glutaminsyra (10-20 ml 1% lösning) används i stor utsträckning.

När psykomotorisk agitation - diprazin, haloperidol.

Visar administrering glukokortikoid hormon droger (precoma - prednison vid 120 mg / dag, i steg koma - prednison vid 200 mg / dag intravenöst eller hydrokortison - upp till 1000 mg / dag intravenöst).

Vid förgiftning används motgiftstest. Införandet av diuretika, morfin, barbiturater, narkotiska och hypnotiska läkemedel (hämmar centrala nervsystemet och påverkar levern negativt) är kontraindicerat.

Tillbaka till innehållet

Akut hepatit B-komplikationer - Akut leverfel

Akut leversvikt med hepatit B

Hepatit B (hepatit B) - en viral antroponotisk infektion med en perkutan infektionsmekanism; Det präglas av primär skada på levern och förekommer i olika kliniska och patogenetiska varianter - från virusinfektion till progressiva former med utveckling av akut leverfel, levercirros och hepatom. Läs hela artikeln...

Akut leverfel (OPN i 0,8-1% av fallen) som en komplikation av akut hepatit B, som uppträder vid svår diffus leverskada med övervägande av alternativa processer, kännetecknas av ackumulering av giftiga ämnen i blodet som orsakar utveckling av neuropsykiatriska symtom (akut hepatisk encefalopati - OPE) och utvecklingen av massivt hemorragiskt syndrom. Ökad gulsot, "lever" andning, observeras ofta, vilket ofta minskar leverans storlek, hypotoni, ibland hypertermi, takykardi, svår blödning.

Beroende på svårighetsgraden av neurologiska störningar utmärks fyra stadier av hepatisk encefalopati:

• Prekoma I
• Prekoma II (utveckling av koma)
• Grunt koma
• Deep coma (klinisk decerebration).

Stage prekoma I

Steg precoma I kännetecknas av sömnstörning (dagtid sömnighet och sömnlöshet på natten, störd sömn med levande, ofta skrämmande drömmar), emotionell instabilitet, yrsel, känsla av "fel" (en smärtsam känsla av att falla "i avgrunden" om att avsluta ögon), upprepade kräkningar, långsam tänkande, desorientering i tid och rum, lätt tremor i fingertopparna, inkoordination.

Stage prekoma II

I scenen av prekoma II avslöjas förvirring, psykomotorisk agitation, alternerande med retardation, adynami, tremor i händer, tunga och ögonlock.

Grunt koma

En grund coma kännetecknas av ett omedvetet tillstånd med bevarande av reaktionen mot starka stimuli, utseendet av patologiska reflexer, ofrivillig urinering och avföring.

Djup koma

Med en djup koma-isreflexi försvinner reaktionen på några stimuli.

En elektroencefalografisk studie i prekoma I-scenen avslöjar en kränkning av alfasymtans geografiska läge, oorganisering och oregelbundenhet. i prekoma II-scenen, episodiska blinkar av theta-vågor; i det grunda coma-scenen detekteras inte alfaritmen, slow delta- och theta-vågor registreras. Uppkomsten av djup koma, deltavågor identifieras, alternerande med en isoelektrisk linje ("klinisk decerebration").

Med utvecklingen av akut leversvikt detekteras leukocytos, trombocytopeni, en drastisk minskning i nivån av koagulationsfaktorer (protrombin, proconvertin, proaktselerin et al.) Och proteasinhibitorer (α-antitrypsin). Graden av förändring av dessa indikatorer, i synnerhet progressiv hyperbilirubinemi med högt innehåll av fri bilirubin med en kraftig minskning av aktiviteten hos AlAT (dissonering av bilirubin-aminotransferas), minskning av protrombinindexet (under 50%), ökande dysproteinemi, har ett viktigt prognostiskt värde. HBsAg i blodet detekteras ofta inte.

Hepatisk koma är ofta det kliniska tecknet på fulminant hepatit B, som kännetecknas av den snabba utvecklingen av OPE (akut hepatisk encefalopati), hemorragisk syndrom med dödlig utgång i de första 2-4 veckors sjukdomar i 90% och oftare. Sjukdomen observeras ofta hos unga patienter, särskilt hos kvinnor. I blodet hos sådana patienter, tillsammans med HBsAg, finns ofta anti-HBs, vilket kan indikera för stort immunsvar (hyperimmun variant av hepatit B). markörer av andra hepatotropa virus (HHD, HCV, HAV etc.) upptäcks också ofta.

Jesus Kristus förklarade: Jag är vägen, sanningen och livet. Vem är han verkligen?

Är Kristus levande? Har Kristus uppstått från de döda? Forskare studerar fakta

Hepatisk koma för hepatit

Vad är leversvikt?

För behandling av levern använder våra läsare framgångsrikt Leviron Duo. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Hepatsvikt är en sjukdom som kännetecknas av skador på levercellerna, funktionsfel i funktionen, vilket leder till att kronisk förgiftning av hela organismen är slut. Detta tillstånd kan orsaka lever- eller leverfel och allvarligt fel i hjärnan på grund av förgiftning genom sönderdelningsprodukter.

Hos barn kännetecknas denna sjukdom av hög dödlighet.

Enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD-10):

Kod 72 0 - Akut form av insufficiens;

Kod 72 9 - Ospecificerat formulär.

Klassificering och scen

Enligt typ av klinisk kurs klassificeras akut och kroniskt leverfel. Akut leversvikt bildar ungefär två månader efter leverskador. Som regel orsakas det av skarpa typer av viral hepatit och berusning: ett skadligt ämne, alkohol eller läkemedel. Bildandet av den kroniska formen uppträder om det finns långvariga leversjukdomar.

Dessutom kommer kliniker att utesluta en annan typ - alkoholisk leverinsufficiens (APN). Denna sjukdom leder till misslyckanden i blodkoagulationssystemet och är full av utveckling av encefalopati och koma.

Patogenes av leversvikt. Det finns tre sätt att bilda akut och kroniskt leversvikt:

Endogen insufficiens kännetecknas av hepatocyternas död och upphörande av funktionerna hos majoriteten av leverparenchymen, vilket ofta uppstår vid leverförgiftning av giftiga produkter eller akut hepatit. Progressionen av exogent leverfel orsakas av en patologisk process i leverns kärl, varefter blodet, övermättat med gifter, strömmar direkt i den systemiska cirkulationen och kringgår leveren. Denna mekanism finns ofta hos patienter med levercirros och efter bypassoperationen. Olika typer av akut leversvikt bildas om båda arterna är endogena och exogena.

3 stadier av denna sjukdom:

1. Elementary.
2. Uttryckt.
3. Terminal dystrophic and hepatic coma.

Leverens koma fortskrider gradvis. Det finns tre former: prekoma, hotande koma och kliniskt uttalad koma.

Etiologi av leversviktssyndrom

Akut leverfel bildas efter att patienten har lidit en mängd olika leversjukdomar eller akut hepatit orsakad av viruset.

Kroniskt leversvikt bildas när det finns någon kronisk leversjukdom (tumör, cirros). Mest allvarlig leverinsufficiens påverkas av personer som har gått över tröskeln i fyrtio år, som lider av hepatit A.

Hepatit typ E har störst fara hos kvinnor som bär ett barn, eftersom 20% av patienterna utvecklar leversvikt.

Leverinsufficiens under graviditeten beror på blockering av blodkärl samt misslyckanden i samband med anslutningen av immunsystemet mellan moderen och fostret.

Ofta är de faktorer som framkallar leversvikt syndrom de destruktiva effekterna av droger, viral hepatit typ A, B, C, D, E, G, förgiftning med toxiner som produceras av svampar, industriella ämnen, alkohol etc.

Dessutom orsakar cytomegalovirus, herpesvirus, berövande och infektiöst mononukleas ofta denna patologi.

Ibland kan leversviktssyndrom vara en följd av leverhypoperfusion, som bildas på grund av minskningen av lumen i leverns venules.

Andra orsaker till leverfel:

• långvarigt hjärtsvikt
• Budd-Chiari syndrom;
• kraftig blödning
• autoimmun hepatit;
• blödning i mag-tarmkanalen;
• kräkningar;
• allvarlig diarré
• samtidiga infektioner.

Symtomatologi och klinik

Manifestationer av den aktuella patologin är de mest olika och bestäms av graden av den destruktiva processen och dess försvårande.

Akut leverfel (ARF) bildas snart tillräckligt inom några dagar eller timmar.

Kronisk hepatocellulär misslyckande (CRF) fortskrider långsammare, under flera månader, men i en situation där det åtföljs av vissa speciella förhållanden (till exempel alkohol, ökad motion, blödningar på grund av utvidgade esofagala ådror, etc.) är det möjligt bildandet av hepatisk koma.

Symtom på kroniskt leversvikt liknar manifestationerna av den akuta formen av denna sjukdom.

Den aktuella sjukdomen upptäcks när det förekommer en störd aptit, oväntad intolerans av tobaksvaror hos rökare, även alkohol och mat, känsla av illamående, minskad effektivitet och psykiska störningar.

Symtom på akut leversvikt är följande: patientens hud kan ha en jordig eller icterisk färg, tecken på onormal metabolism, förändringar i endokrinet systemet (kvinnor har misslyckanden i menstruationscykeln, män har impotens, asexualitet, minskat testiklar eller en ökning av mängden mjölkkörtlar ), hudskador, svullnad, blödning, vätskansamling i bukhålan.

Under undersökning i laboratoriet detekteras en hög koncentration av gammaglobulin, bilirubin, en minskad mängd albumin och koagulationsfaktorer hos människor.

Symtom på leverfel manifesterar sig i etapper. Det finns följande steg i leverfel:

Steg I - inga tecken på sjukdomen.

Steg II (cellulärt misslyckande) innefattar patologin i matsmältningssystemet (diarré, kräkningar, gulfärgade avföring), svagt tillstånd, nedsatt prestanda. Dessutom utvecklar gulsot, hemorragisk diates, ödem och ascites.

Steg III - hos människor finns de starkaste patologiska metaboliska processerna, dystrofa förändringar i många interna organ. Det är utmattning. I avsaknad av medicinsk ingrepp kan shunt koma förekomma.

Patofysiologi. Patienten har störningar i kolhydrat, protein och fettmetabolism, ökad syntes av acetonämnen, nedsatt kolesterolproduktion.

Symtom på leverkärl

Prekomas tillstånd kännetecknas av snabb utveckling av anorexi, otillräcklighet att äta, reducerad levervolym, illamående, gulsot och indikatorer för den biokemiska analysen av blod genomgår förändringar.

Då manifesterar patienten psykiska störningar, depression, försenat tänkande, i vissa fall - tecken på eufori. En person blir irriterad utan uppenbar anledning, hans humör är instabil, sömn störs. I avsaknad av aktiv terapi på grund av komplexa irreversibla processer sker koma.

Hepatisk koma i en patient manifesterar sig i form av en plötslig agitation, varefter en stupor sätter in och patienten förlorar helt medvetandet. Patientens extremiteter är kalla för beröring, kroppen har en söt karaktäristisk lukt, många blödningar uppstår (från näshålan, tandköttet, esofageala förstorade venor etc.)

Propedeutics och diagnostik

Om det finns anledning att misstänka förekomsten av leverinsufficienssyndrom samlas anamnesis, vilket klargör faktumet av kroniska leversjukdomar och viral hepatit. Det är också nödvändigt att ta reda på om en person har alkoholberoende, vilka läkemedel han tar.

Läkaren föreskriver en ultraljudsundersökning av bukorganen, vilket hjälper till att bestämma leveransparametrarna och dess parenchyma, och förutom att kontrollera förekomsten av maligna tumörer.

En studie i laboratorieanalysen av venöst blod hjälper till att upptäcka förekomst av anemi, leukocytos. Patienter med denna sjukdom är skyldiga att undersöka serum för albumin, bilirubin, transaminaser och kalium.

Hepatosintigrafi tillåter dig att diagnostisera blandad leversjukdom. Ibland skickas patienten till magnetisk resonansbildning och multispiral beräknad tomografi i bukhålan. Dessutom utföra en studie under ett mikroskop del av levern.

terapi

Om symptom på leversvikt upptäcks, föreskrivs komplex behandling.

Om diagnosen bekräftas ges patienten först en diet som innebär antingen en fullständig proteinbrist eller en minskning av dess innehåll.

Nutrition för leversvikt. Mat för patienten bör innehålla mindre än 30-40 g protein (ibland måste du minska till 20-30 g) och högst 20-30 g fett och kolhydratmängden ska vara 200-300 g. Om det finns en ökad bildning av leversvikt krävs att fettintag utesluts, och proteinhalten är begränsad till två till tre gram.

Dieten bör innehålla växtfoder med högt innehåll av lättfördelningsbara kolhydrater, kaliumföreningar. Protein är begränsat exakt av animaliska proteiner, för detta ändamål används grönsaker i stället för mjölkproteiner, genom att lägga tunna porridge till menyn, till exempel från halvpärm. Också i kosten med leverfel tillsätt laktos eller laktulos som upphäver syntesen av ammoniak och andra föreningar. Laktulosa finns i läkemedlen Duphalac och Normaz. Livsmedel måste tas varannan timme. Den serveras torkad eller flytande. Salt är uteslutet. Du måste dricka ungefär en och en halv till två liter, i det fall då ödemet inte utvecklas.

Om prekoma utvecklas är patienten försedd med parenteral eller rörmatning.

Behandlingen av denna sjukdom innefattar avgiftning av kroppen, förbättring av mikrocirkulationen, återgången till normal syra-basbalans och elektrolytstörningar. För att göra detta, användes intravenösa injektioner i volymmängder av 5% glukoslösning, vitaminer av grupp B, liposyra, kokarboxylas, panangin och Essentiale. Administreringen av ornicetil och glutaminsyralösningar är också föreskriven.

Behandling av akut leverfel innefattar komponenter som vitamin- och hormonbehandling, antibiotika, plasmautbyte och rening av blod och lymf. Hemodialys är också möjlig i vissa hepatologiska centra.

För att förhindra ytterligare förgiftning är det nödvändigt att rensa tarmarna med enemas och andra medel. Dessutom föreskrivs antibiotika och laktulos till en person för att förhindra råtna i tarmarna.

När en person har en progression av leverkoma, är det lämpligt att utföra behandling med prednison. Om det är en syrevävnadssvält, utförs behandling med inhalation eller hyperbarisk syrebildning.

För behandling av levern använder våra läsare framgångsrikt Leviron Duo. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Behandlingen av leverinsufficiens inkluderar också ultraviolett bestrålning av blod, hemosorption, extrarenal rengöring av blod och plasmautbyte.

Förebyggande åtgärder och prognoser

För att förhindra bildandet av leversvikt är det nödvändigt att bekämpa förgiftning och infektioner i levern i tid. Också krävs för att i tid eliminera de toxiska effekterna av droger och alla slags toxiner.

Eftersom akut hepatiskt misslyckande ofta förekommer hos alkoholmissbrukare har elimineringen av alkoholberoende en stor roll för att förebygga denna sjukdom.

Om behandlingen utförs i rätt tid är prognosen för sjukdomen ganska fördelaktig, eftersom det i detta ögonblick i levern är destruktiva processer reversibla.

Situationen med den kroniska typen av sådan leverinsufficiens är mer komplicerad, eftersom en regression av hepatomen med efterföljande återkomst är möjlig.

Förutse det ytterligare resultatet i närvaro av koma kan baseras på dess stadium. I de tidiga stadierna av utveckling av koma kan intensiv terapi förändra patientens tillstånd till det bättre, och i senare skeden är döden ofta beroende av irreversibel skada på levercellerna.

Om du misstänker leverfel, måste du omedelbart kontakta din läkare!

video

Hepatisk encefalopati

I den här artikeln kommer vi att titta på en sjukdom, om vilken många bara har hört, men vet lite om det, och ännu mer hur man känner igen det. Vi kan ta denna sjukdom efter en annan, förbli vilolös och under tiden stärka situationen.

Vad är det

Hepatisk encefalopati är en patologi som åtföljs av feber, extremt tremor och obehaglig lukt från munnen.

Enligt ICD-10 har hepatisk encefalopati koden K72.

När hepatisk encefalopati störs mentala förmågor, uppenbara neuro-mentala störningar. En sjukdom uppträder när levern börjar fungera dåligt. Hepatisk encefalopati är indelad i två typer: det kan vara akut och kronisk. Sjukdomen har en annan grad av manifestation, det vill säga det går igenom fyra steg. I det sista skedet upplever en person hepatisk koma.

skäl

Sjukdomen uppstår eftersom levern parenkyma är skadad. Sjukdomen kännetecknas av störningar i centrala nervsystemet. Metabolisk stress orsakar encefalopati.

Också bland orsakerna till sjukdomen ingår blödning från förstorade ådror, närvaron av infektion i kroppen.

Sjukdomen kan uppstå på grund av nedsatt elektrolytmetabolism.

Om en person har en allvarlig sjukdom som påverkar levern, är han benägen för hepatisk encefalopati (ibland är patologin orsakad av kroniska sjukdomar).

Mer information om orsakerna till leverkomkommer kommer att berätta i denna video.

symptom

Symptom på encefalopati varierar:

1. Patienten har en medvetenhetstörning, handskakningen, samordning av rörelser störs.
2. Hepatisk encefalopati kännetecknas av en anordning hos talapparaten, och mentala förmågor är också försämrade.
3. När en person har kronisk hepatisk patologi, leder ammoniak till hjärnkärlen morfologiska förändringar. Nedsatt leverfunktion kan leda till huvudödem och ökat intrakraniellt tryck. Vi betonar än en gång: Encefalopati åtföljs av störningar i det autonoma nervsystemet.
4. Vid denna sjukdomsangst observeras nervositet.
   
5. Patologi präglas av utseendet av slammande tremor.
6. En person kan utveckla symtom som indikerar hjärnskador.
7. Kanske utseendet på gulsot.
8. Kroppstemperaturen stiger.
9. Patienten kan utveckla ödem i kombination med ascites.
10. Ett karakteristiskt symptom är en stark lukt från munnen.
11. Libido minskar.
12. Det finns en testikelatrofi.
13. Patienterna blir sterila.
14. Hos kvinnor lider bröstkörtlarna, livmodern lider

Leverfel uppstår ofta efter viral hepatit och autoimmun hepatit. Det är viktigt att veta: Leveren lider av drogmissbruk! Fall då leversvikt uppstod eftersom den person som missbrukades Paracetamolum registreras. Hepatisk encefalopati kan utvecklas med en stabil effekt av toxiner på kroppen. Det finns fall där en läkare inte kan bestämma orsaken till patologin.

Typer av hepatisk encefalopati

Tänk på klassificeringen av sjukdomen.

Akut hepatisk encefalopati övertar en person på grund av sjukdomar som påverkar levern. Sjukdomen kan uppstå hos en person som har haft hepatit. Akut leverfel manifesterar sig i 1,5 - 2 månader efter leverskador.

Läkare hävdar att sjukdomen kan uppstå mot bakgrund av förgiftning, där levern kommer att drabbas mycket. Akut leverfel uppstår med hepatit och herpes. Sjukdomen kan uppstå samtidigt med bältrosviruset. Om en person tog läkemedel okontrollerbart eller tog lång tid att dricka alkohol är utvecklingen av leverencefalopati också möjlig. Experter betonar det faktum att sjukdomen uppstår på grund av kemisk förgiftning.

Kroniskt leversvikt uppträder när kroniska sjukdomar i samband med levern går framåt (det kan vara cirros, neoplasmer i närheten av levern). Notera att hepatisk encefalopati är associerad med nedsatt syrabalans.

Stages av patologi

• Första etappen

I första etappen är sömnen störd. En person känner sig deprimerad, neuroser uppstår, kroppstemperaturen stiger. Kanske progressionen av gulsot.

I det andra steget förvärrar symtomen patienten i det första. Man tenderar också att sova. I de flesta situationer uppträder han otillräckligt: ​​visar ofta aggression. Den andra etappen av patologin präglas av yrsel, svimning. Kanske uppkomsten av slammande tremor, överdriven svettning. Patienten har en obehaglig lukt från munnen.

Hon är väldigt farlig. Patienten har en dumhet, han vaknar med svårigheter, och samtidigt är han mycket orolig, skriker. Den fjärde etappen kännetecknas av hepatisk koma: en person förlorar medvetandet. Symtom inkluderar strabismus, konvulsioner, brist på ljusrespons. Hepatisk encefalopati uppstår på grund av kronisk leversjukdom. Kroppstemperaturen är förhöjd. Det finns en stark lukt från munnen. Upprepad nasal blödning kan uppstå.

Trombos förekommer också i fjärde etappen.

Observera att patienter i vilka 3 och 4 grader av encefalopati behandlas under återupplivningsförhållanden. Vad är prognosen för hepatisk encefalopati? Om du lyckas eliminera orsaken kommer patologin att avta. Återigen kommer vi ihåg: i 4: e etappen sker leverkärt: i 83% av fallen leder det till döden.

Första hjälpen för leverkärl

1. Du måste ge patienten sötvatten (ta ett glas rent vatten och späd 2 msk socker i den).
2. Rengör munnen av det emetiska innehållet ständigt.
3. Om patienten är i ett mycket upphetsat tillstånd måste du ange difenhydramin: 2 ml 1%.
4. Om vaskulär insufficiens uppenbaras injiceras cordiamin eller mezaton.

Diagnos och behandlingsmetoder

Analysera patientens klagomål, bestämmer läkaren vilken typ av patologi. Det är viktigt att bestämma svårighetsgraden av sjukdomen. Läkaren frågar om patienten har konsumerat alkohol, led av hepatit. Det är viktigt att identifiera patologier associerade med metabolism och sjukdomar som levercirros, gulsot. Läkaren finner också ut om en person har en malign tumör, när och i vilka doser tog han Paracetamol.

Behandlingen sker i följande läge:

1. Patienten vägs varje dag, utvärderar utbytet av vätska.
2. Ett blodprov hjälper till att bestämma kreatinin och elektrolytnivåer.
3. En person testas för att bestämma nivån av bilirubin.
4. För att kontrollera sin hälsa ordinerar läkaren ett koagulogram som mäter innehållet av protrombin.
5. Om cirrhosis går in i avancerat stadium rekommenderas levertransplantation.
6. Om levercirros orsakas av alkohol behövs inte transplantation: du bör glömma alkoholhaltiga drycker.

läkemedel

1. Hofitol. Laktulosepreparat återställer tarmmikrofloran.
2. Periodiskt (speciellt för förstoppning) bör sättas enema med natriumsulfat.
3. Beroende på typ av symptom kan läkaren ordinera vitamin A.
4. Vid blödning injiceras fryst frusen plasma intravenöst.
5. Antibiotikabehandling innebär att ta neomycin och andra liknande läkemedel.
6. I närvaro av hypoglykemi måste du gå in i glukos. Om centrala nervsystemet påverkas, är vissa mediciner inte föreskrivna.
7. Saltlösningar är förbjudna!

Det är viktigt att bota njursvikt. Vid behov utför läkaren hemodialys. Om det finns en infektion i kroppen är lämplig behandling nödvändig. Innan antibakteriell behandling utförs, är det nödvändigt att klara blod- och urinprov. Vissa hepatologiska centra utövar icke-permanent ersättning av levern. Dialys utförs om det behövs: det låter dig komma in i komponenter med låg molekylvikt och därigenom förbättra prognosen för patienterna.

Var uppmärksam! Förutom den huvudsakliga behandlingen är det nödvändigt att följa vissa regler: det är nödvändigt att begränsa proteinintag. Ökningen av protein i en specialdiet ledde till att patientens tillstånd försämrades.

Vi noterar också att behandlingen kräver ständig rengöring av kroppen: en enema används för detta. Kroppen måste rengöras två gånger om dagen.

Varje patologi kräver kompetent och, viktigare, snabb behandling. Tidig-stadium hepatisk komaterapi hjälper till att undvika farliga komplikationer, inklusive leverkärl.

Hepatisk koma

Hepatisk koma - det svåraste stadium av leverencefalopati - utvecklas som en följd av diffus skada på levern och en skarp kränkning av dess vitala funktioner och observeras vid akuta och kroniska sjukdomar, när den patologiska processen leder till att huvuddelen av levervävnaden dör.

Patogenesen av skador på nervceller vid akut leverfel är huvudsakligen associerad med leverparenkyminsufficiens och nedsatt antitoxisk funktion, dvs förmågan att neutralisera de många toxiska produkter som bildas vid metabolismsprocessen. Vid kroniska leversjukdomar leder utvecklingen av portokavala anastomoser till det faktum att en del av blodet från portalvenen kommer in i den ihåliga, kringgå leveren, vilket förvärrar förgiftning.

Ammoniak är särskilt giftigt mot nervsystemet, vilket bildas i kolon som ett resultat av nedbrytningen av livsmedelsproteiner genom tarmflorans funktion. Ammoniak som strömmar genom portåtsystemet neutraliseras av en hälsosam lever genom att bilda urea från den, som utsöndras från kroppen med urin. När hepatisk koma i patientens blod ackumulerar en stor mängd ammoniak och andra toxiska proteinförfallsprodukter. Den irriterande effekten av ammoniak på andningscentret är orsaken till hyperventilering, som ofta observeras vid hepatisk encefalopati.

Under betingelserna för avstängning av leverns antitoxiska funktion bidrar nedbrytningen av livsmedelsproteiner genom tarmbakterier till ökad toxicitet. Samtidigt ökar koncentrationen av aromatiska aminosyror i blodet och uppenbarligen i hjärnan (vars ämnesomsättning utförs normalt av levern) och koncentrationen av grenade kedjiga aminosyror minskar. Aromatiska syror (fenylalanin, tyrosin, tryptofan) är prekursorer av falska neurotransmittorer. Falska neurotransmittorer konkurrerar med normala hjärnmediatorer (dopamin, norepinefrin), stör störningen av nervceller i hjärnan, vilket leder till depression av nervsystemet.

En viss roll kan också spelas av ett ökat innehåll i blodet och hjärnan hos den inhiberande mediatorn av gamma-aminosmörsyra i tarmen, tydligen på grund av en minskning av dess leveravstånd.

Således med hepatisk koma, självförgiftning av kroppen och främst nervsystemet uppträder. I hepatit utvecklas giftig leverdystrofi och hepatisk encefalopati ofta i svåra fall, allvarliga samtidiga sjukdomar, liksom hos gravida kvinnor. Coma utvecklas oftare på sjukdomsvecka, mindre ofta den 2: a, ibland efter starten av återhämtningen. Med cirros är de orsaker som leder till dekompensering av leverfunktionerna, i synnerhet avgiftning, olika. Bland dem är alkoholöverbelastning, infektion, hypokalemi, förvärring av hepatit, användning av hepatotoxiska läkemedel. Med esofageal blödning, som ofta komplicerar förloppet av levercirros, blodet som hälls i tarmkanalen under sönderdelning blir en ytterligare ammoniumkälla, vilket försvårar de existerande störningarna av kväveomsättningen.

Den kliniska bilden av ökande leverfel manifesteras huvudsakligen av cerebrala symptom som orsakas av giftig skada på centrala nervsystemet. Dynamiken hos dessa störningar, som utgör ett stort symptomkomplex av hepatisk encefalopati, gör det möjligt att villkorligt identifiera följande huvudstadier av hepatisk encefalopati:

1. Små försämringar av medvetandet och rörligheten; denna period domineras av slöhet, apati, agitation, ångest, eufori, trötthet, vedhållande huvudvärk, sömnighet i dag och sömnlöshet på natten, adynamia.

2. Dåsighet, desorientering, otillräckligt beteende.

3. Brutna störningar av medvetande, dumhet, svår disorientation i tid och rum, fuzzy speech.

4. Djupt medvetslöshet, koma.

Samtidigt med kränkningen av psyken finns det förändringar

muskelton, handskakning, ibland rubbning av lemmarnas muskler (asterixer), ataxi och styvhet.

Vid diagnosen ökad leversvikt, förutom tecken på skador på nervsystemet, har en karakteristisk "lever" söt lukt från munnen ett visst värde. Detta symptom framträder ganska tidigt, eftersom ökningen av leversvikt och encefalopati ökar luktens intensitet från munnen.

Hos patienter med viral hepatit och cirros utvecklar leverkometen oftast gradvis. Tidiga tecken på försämring är aptitlöshet, uppkomsten eller ökningen i illamående, huvudvärk, smärta i epigastrisk eller rätt hypokondrium. Det är ofta möjligt att notera att patientens prestanda sjönk, han blev trög, taciturn, likgiltig för sin omgivning. Ibland är försämring åtföljd av irritabilitet och generell ångest. Dessa förändringar i patientens beteende och psyke är resultatet av begynnande giftig hjärnskada. Bland de tidiga symptomen noteras även yrsel, svimning, sömnlöshet under natten med sömnighet under dagen, minnesförlust, delirium. Ibland observeras ihållande hicka och gäspning. Ofta finns det klåda.

I prekomatosstaten finns det en fullständig aversion mot mat, ihållande upprepad kräkning. Smärta i området för en leverförstärkning, dess storlekar vid akut hepatitminskning, konsistensen blir mjuk. Patienterna går ner i vikt. Utseendet eller ökningen av intensiteten hos gulsot kan också vara ett av tecken på övergående koma. Progressionen av onormal leverfunktion i prekomatostillstånd manifesteras, i synnerhet genom hemorragisk diates, orsakad av en minskning av produktionen av protrombin och fibrinogen i levern.

Sekvensen med vilken nerv-hjärnans fenomen utvecklas är karakteristisk. Dåsighet är gradvis ersatt av sömnighet, vilket är särskilt märkbart under dagen och blir en lång sömn. Under denna sömn kan du väcka patienten en kort stund. Han öppnar sina ögon, mumlar något som svar på en fråga, utför ibland enkla förfrågningar (för att visa tungan, öppna ögonen, etc.), och därefter faller han igen i en djup sömn. Periodiskt sett på grund av en lång sömn, det finns en stark motorisk agitation, kramper, delirium. Slutligen slutar exciteringen, reaktionen till och med starka stimuli försvinner gradvis.

Patienten i leverkomån är immobil, svarar inte på stimuli (cirkulation, beröring, injektion), vilket indikerar en djup skada på nervsystemet. Ansikte haggard. En obehaglig "lever" lukt kommer ut ur munnen. Den intensiva isterfärgen på huden, sclera och orala slemhinna är anmärkningsvärt. Huden är torr, kall, täckt med många nötningar från repor. Det finns flera blödningar på huden och konjunktiva, vilket är särskilt märkbart vid injektionsställena. Hyppig näss- och livmoderblödning, såväl som kräkningar i form av kaffegrunder.

Således kan diagnosen hepatisk encefalopati misstänkas vid prehospitalsteget på grundval av en noggrann studie av historia och undersökningsdata. För att korrekt kunna bedöma patientens tillstånd med gulsot och cirros av levern och i rätt tid upprätta de första tecknen på koma måste man komma ihåg att svårighetsgraden av tillståndet bestäms inte av svårighetsgraden av gulsot, men genom närvaron och svårighetsgraden av de neuropsykologiska symptomen. Diagnostiska värdet av sistnämnda är särskilt stort på grund av dess konstantitet, en viss utvecklingssekvens och tidigt utseende. I detta avseende bör sådana mikrosymptomer, som ihållande, ökad slöhet, sömnighet, huvudvärk, aptitlöshet, illamående och buksmärta hos patienter med gulsot betraktas som de första symtomen på kommande koma och fungera som en signal för akuta åtgärder.

På sjukhuset bekräftas onormal leverfunktion genom biokemiska blodprov, men det finns ingen korrelation mellan svårighetsgraden av encefalopati och indikatorerna för leverfunktionen. Encefalopati, förutom kliniska tecken, manifesteras av icke-specifika EEG-förändringar i form av långsamma, högamplitativa trefasvågor.

Differentialdiagnosen utförs med uremiska, diabetiska och hypoglykemiska koma. Likheten av leverkamma med uremisk utveckling i sista skedet av vissa njursjukdomar på grund av nervsystemet, utseendet på mild gulsot med uremi, hudblödningar och klåda. En noggrann undersökning av patienten med uremi fångar den karakteristiska ammoniaklukten från munnen, det finns en jordig hudton med en ureaavsättning i form av en liten, skällig, skarp förträngning av eleverna (se tabell 8). Uremisk koma är karakteriserad av hjärtinfarkt och hjärtkärlhypertrofi. Ibland hörs ett perikardiellt friktionsbuller. När uremi är markerad hypotermi under sjukdomsförloppet. Av särskild betydelse för diagnosen är urinens natur. När leverkomaturin är ölfärgen, innehåller urobilin och gallpigment, och när uremia - ljus, med låg relativ densitet. Urin är en rik gul färg, med en hög relativ densitet, även i närvaro av andra förändringar i det, gör det möjligt att eliminera uremi helt. Till förmån för lever koma talar snabb minskning och ömhet i levern.

Diabetisk koma är karakteriserad av rosa eller blek, mycket torr hud, lukten av aceton från munnen. Som regel åtföljs detta av en stor Kussmaul-andning, en kraftig minskning av muskelton och hypotoni hos ögonbollarna.

I vissa fall är det nödvändigt att skilja hepatomen från hypoglykemiska. Tecken på hypoglykemi: ökad muskelton, rytmisk, lugn andning, kramper, kraftig svettning, suddenness och utvecklingshastighet för dessa fenomen och en snabb förbättring av välbefinnandet efter administrering av intravenöst 20-40 ml 40% glukoslösning.

Behandling initierad med symtom på leverkört är vanligtvis ineffektiv. Dödligheten i detta fall överstiger 80%, berusning, gastrointestinal blödning, hjärnödem och hjärtrytmstörningar kan orsaka dödsfall. Diagnos av leverkome under prekursorer eller under prekoma initiala händelser bör anses aktuellt. Det är under denna period att intensiv avgiftningsterapi kan ha en effekt. Därför utsätts patienter med ökat leverfel i de inledande stadierna av prekoma omedelbart till sjukhusvistelse på ett terapeutiskt eller infektiöst sjukhus. Läkaren är skyldig att säkerställa transport av patienten i enlighet med maximal fysisk vila. Användningen av lugnande medel, även med psykomotorisk agitation rekommenderas inte. Symtomatisk terapi vid prehospitalt stadium med svår förgiftning och långvarig arteriell hypotension kan innefatta avgiftningsterapi (isotonisk natriumkloridlösning, 5% glukoslösning, hemodez), polyglucin, mezaton eller dopamin.

Sjukhuset respekterar också principen om maximal fysisk och psykisk schazheniya patienter. För avgiftning använder de laxermedel, högt rengörande enemas 1-2 gånger om dagen. Användningen av laktulos, en syntetisk disackarid som sönderdelas i kolon i mjölksyra, myrsyra och ättiksyra, visas. Försurning av tarminnehållet orsakar osmotisk och sur diarré, ändrar den bakteriella floran i favör av att producera inga kvävebakterier och minskar koncentrationen av fritt (oladdade) ammoniak i tarmen. Laktulos inneuti utse 15 - 45 ml 2-4 gånger om dagen. Läkemedlet är kontraindicerat vid misstänkt tarmobstruktion. Biverkningar av en överdos - uttorkning, hypernatremi, svår diarré. Dessutom kan laktulos administreras i form av enemas (300 ml laktulosa, 2-4 enemas per dag sättes till 700 ml vatten. Ett alternativ till laktulos vid behandling av hepatisk encefalopati kan tjäna som en neomycin antibiotikum som hämmar producera ammoniaktarmfloran. Läkemedlet kan administreras oralt (1 g var 4-6 timmar) eller som enemas (1-2 g per 100-200 ml isotonisk natriumkloridlösning 2-4 gånger dagligen). Biverkningarna är nefro- och ototoxiska effekter. Om neomycin är intolerant kan metronidazol anges - 250 mg 3 gånger om dagen. I svåra fall, med ineffektiv monoterapi, genomförs kombinerad behandling med laktulos och neomycin.

Gräns, och i svår encefalopati, är proteiner (kött, fisk, stallost, ägg) helt uteslutna från kosten. Tillräcklig energiförsörjning uppnås genom intravenös administrering av glukos - upp till 3 liter av en 10% lösning i prekomatos tillstånd. För en bättre assimilering av glukos används insulin samtidigt med en hastighet av 10 IE per 50 g ren glukos. Med tanke på den hypokalemi som är vanlig för dessa patienter, sättes 3-6 g kaliumklorid i lösningen. Vitaminbehandling är indicerad (B-vitaminer, askorbinsyra, vitamin K, vikasol för att bekämpa blödning). Att det är lämpligt att utse steroidhormoner är inte erkänt av alla, det är uppenbart att deras användning är med leverskador i alkohol.

Det bör understrykas att endast tidig sjukhusvård tillåter att i många fall rädda en patients liv med ökat leverfel.

Hepatisk koma

Leverkoma - hårt förfarande sjukdom är förknippad med omfattande lesioner i levern funktionell vävnad (parenkym) och allvarlig CNS-störning, blodcirkulation och metabolism. Det utvecklas som ett resultat av akuta och kroniska leversjukdomar av något ursprung. Termen "hepatisk koma" används för att beskriva alla faser i sjukdomen, inklusive förekomst, utveckling av koma, dumhet och koma i sig.

Innehållet

Ofta termen används synonymt med hepatisk encefalopati, leverkoma som föregår och har ett nära samband med det, och ibland används för att hänvisa till ett syndrom gepatotserebralnoy misslyckande.

Allmän information

Hepatisk koma är slutstadiet av leversvikt.

Studien av leversvikt började i slutet av XIX-talet. - 1877 vid den militära Medical Journal publicerade beskrivningen av operationen, som genomfördes på hundar ryska armén läkare N. Eck (han sände kommer från bukhålan av blod i levern i blodet). Erfarenhet Eck fistel som används i sina studier i slutet av 80-talet Pavlov, notera visas i den opererade hundar bild köttförgiftning till tisdag. Emellertid uppskattar resultaten av dessa studier samtidiga inte, vilket tyder på att i en sådan klinisk praxis kan en sådan bild hittas i mycket sällsynta fall.

1919, Davis et al. experimentellt bekräftat slutsatserna från I. P. Pavlov. I framtiden, baserat på dessa resultat, identifierades en typ av hepatisk koma (portal-hepatisk koma eller porto-systemisk encefalopati).

Studien av leverinsufficiens och patogenesen av leverkomon studerades av F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner och andra.

Förekomsten av denna sjukdom är cirka 3% av alla samtal till intensivvården.

form

Beroende på den kliniska formen av leverkoma finns följande:

• Hepatocellulär ("spontan") till vem. Denna typ endogen sjukdom uppstår i nekros av parenkymet och levern åtföljs av avslutandet av deltagande i den mellanliggande (intermediarnom) utbyte, inklusive i avlägsnandet av toxiska substanser. Samtidigt produceras giftiga ämnen som påverkar hjärnan som ett resultat av nedbrytningen av leverproteinvävnad. Delvis innehåller dessa giftiga ämnen tarmarna från gallkanalen, reabsorberas och påverkar leverans neutraliserande funktion. Endogena koma observeras i viral hepatit och giftiga skador.
• Shunt (portocaval) till vem. Det är en exogen typ och uppstår när ammoniak är riktigt berusad. Ammoniak tillförs från tarmen efter växling i cirros, leversjukdomar som åtföljs av portakaval anastomos, med ett överskott av protein i kosten, och även i närvaro av blödning och ackumulering blod i tarmen eller magen.
• Detta blandas som uppstår när levern nekroser och inflöde ammoniak åtföljs av portakaval anastomos (anastomos mellan bifloder portådersystemet och övre och nedre hålvenen). Vanligtvis observerad med cirros.
  Komplex (mineral eller "false-lever"), koma, som uppträder hos patienter med kronisk leversjukdom med allvarlig diarré, i processen för massiva diuretisk terapi eller när du tar bort ascites som ett resultat av en obalans av elektrolyter (hypokalemi).

Orsaker till utveckling

Hepatisk coma uppstår som en följd av ackumulering i kroppen av giftiga ämnen som kan vara endogena och exogena i ursprung.

Orsaker till leverkärl inkluderar:

• Toxiska faktorer (fosforförgiftning, arsenik, kloroform, koltetraklorid, dikloretan, novarsenolom, alkohol och svamp).
• Levertoxiska effekter av läkemedel (mottagnings atofana, paracetamol, rifadina, klorpromazin, nitrofuran, sulfonamider, barbiturater och användning av inhalerade anestesimedel. Toxiska effekter på levern av dessa läkemedel förstärks hos personer som missbrukar alkohol, lever sjukdomar under graviditet och undernäring.
• Effekterna av virus. Vem kan orsaka hepatit B (ibland hepatit A), infektiös mononukleos och gula febervirus.
• Leversjukdomar som orsakar en kraftig minskning av parenkymen. Sådana sjukdomar inkluderar cirros, alveococcosis, maligna primära tumörer, kolestas, som åtföljes av utvecklingen av "galla nekros" och långvarig biliär obstruktion.
• Sjukdomar i organ och system som åtföljs av leverns medverkan i den patologiska processen (kardiovaskulära sjukdomar etc.)
• Stressiga situationer som uppstår hos patienter med stora brännskador, med septiska aborter och olika typer av chock.

patogenes

Den komplexa mekanismen för utveckling av leverkoma är fortfarande inte väl förstådd.

De flesta forskare tror att den observerade i hepatisk koma strukturella och funktionella abnormiteter astroglial (nervös vävnad, som bildar stödenheten av hjärnan) inträffar under inverkan av endogena neurotoxiner och aminosyraobalans.

Aminosyravikbalansen och produktionen av endogena neurotoxiner utvecklas när leverceller är bristfälliga eller när portosystemisk skakning av blod inträffar.

Huvud manifestationerna av leverkomon är associerade med förändringar som följer av den patologiska processen:

• permeabiliteten hos blod-hjärnbarriären;
• jonkanalaktivitet;
• neurotransmission och tillhandahållande av neuroner med energiskt material.

Exogen hepatisk koma är associerad med absorptionen av intestinala autotoxiner, vilka bildas med otillräcklig enzymatisk nedbrytning av livsmedelsproteiner och försämrad neutraliseringsprocess. Intestinala autotoxiner som kommer in i portalblodet neutraliseras normalt fullständigt på grund av leverens funktion.

Det är levern som neutraliserar ammoniak bildad i tarmarna. Innehållet av ammoniak i portabloodet är 5-6 gånger dess nivå i perifert blod. Ammoniak vid passage av portalblod genom levern omvandlas till urea.

Levern metaboliserar och även neutraliserar toxiner andra tarmursprung under hydroxylering deaminering, demetylering, bildning av parade acetylering och föreningar. Merkaptaner, indikan, fenol, indol, valeriansyra, smörsyra och kapronsyra fettsyror omvandlas i levern till icke-toxiska medel, som sedan utsöndras.

Brott eller fullständig förlust av leverns neutraliserande funktion åtföljs av tillförsel av giftiga ämnen i den systemiska cirkulationen, vilket leder till förgiftning av hela organismen. Eftersom nervvävnaden (neurocyter i hjärnbarken) är särskilt känslig för några toxiner, uppträder en medvetenhetstörning och koma utvecklas.

Denna mekanism för komautveckling förklarar ursprunget för shunt leverkoma, vilket uppträder i dekompenserade former av levercirros. På grund av bildandet av direkta portocaval shunts - anastomoser, passerar det råa blodet levern och går direkt in i den systemiska cirkulationen. Till följd härav utvecklas progressiv hyperammonemi, vilken spelar rollen som den huvudsakliga komogena faktorn.

Den massiva nekrosen i leverparenchymen spelar en avgörande roll vid utvecklingen av endogen koma, men dödligheten av koma och antalet döda hepatocyter är inte relaterade till varandra.

I viral hepatit B påverkas hepatocyter av cytolytisk verkan av lymfocyter.

Förstörelsen av leverceller åtföljs av frisättning och aktivering av hydrolaser och andra lysosomala enzymer.

Vid metaboliska störningar i levern tränger aromatiska aminosyror i hjärnan. De resulterande toxiska derivat av dessa aminosyror (och oktopamin b- fenyletanolamin) som strukturellt liknar de adrenerga neurotransmittorer som ackumuleras, bryter processer i nervsystemet transmissions synapser, vilket orsakar komogenny effekt.

Hepatisk koma är åtföljd av:

• Inhibering av oxidativa fosforyleringsprocesser, vilket leder till försämrade oxidativa processer i hjärnan, minskad syreförbrukning och glukos och utvecklingen av cerebral hypoxi och hypoglykemi.
• Ökad permeabilitet av biologiska membran i cerebrala celler, vilket orsakar en förändring i förhållandet mellan elektrolyter. Som ett resultat minskar kaliuminnehållet i intracellulära strukturer, medan natrium och kalcium ökar. Skift i syra-bastillståndet leder till ackumulering av pyrodruv- och mjölksyror. Eftersom pH-förändringarna är multidirektionella, utvecklas intracellulär hypokalemisk acidos och extracellulär alkalos.
• Överträdelse i vissa fall, vatten-saltmetabolism, vilket leder till nedsatt njurfunktion.
• Vattentretensen i kroppen och dess omfördelning, vilket medför en minskning av blodvolymen och en ökning av mängden vätska i det interstitiella utrymmet.
• Coagulopati associerad med K-hypovitaminos syndrom, vilket orsakar en kränkning av trombinbildning. Samtidigt minskar nivån för de flesta blodkoagulationsfaktorer fibrinogen B.

Under påverkan av tromboplastiska substanser som frigörs från den skadade leveren, intestinal endotoxemi och transfusion av stora volymer blod inträffar disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC), vilket framkallar utvecklingen av blödningar.

Antitrombin III-brist och nedsatt mikrocirkulation kan påverka förändringen av blodreologin.

symptom

Den kliniska bilden av hepatisk koma är ett komplex av olika symtom, vilket innefattar en mängd olika psykiska och motoriska störningar som uppträder i olika stadier av komautveckling.

Symtom på leverkärl i steg 1 (prekoma) innefattar:

• försämring av det allmänna tillståndet, åtföljd av sömnstörningar (dagtid sömnighet och sömnlöshet på natten);
• långsamt tänkande
• eufori eller slöhet, omotiverat beteende;
• hicka och gäspning;
• takykardi;
• svettning.

Det kan finnas intermittenta symtom, inklusive feber och dålig andedräkt (lukt från munnen under leverkärlen har ett karakteristiskt "hepatiskt" tecken).

Hos vissa patienter är måttlig gulsot, buksmärta av varierande intensitet, hemorragisk syndrom och DIC-syndrom, oliguri och azotemi och infektiösa komplikationer möjliga.

I de flesta patienter visade slagverk en minskning av leverstorleken.

Symtom på hepatisk koma stadium II (hotande leverkombinanta) innefattar:

• uttalad nedsatt medvetenhet (förlust av orientering i tid och rum, delirium), yrsel och svimning;
• långsamt tal
• ökning av svaghet, adynamia;
• perioder av spänning, som alternerar med djup depression;
• dåsighet, negativitet, bortfall av minne
• närvaro av muskel tremor och klappande tremor i händerna.

När de patologiska processerna fördjupas, går patologiska reflexer och decerebrationsstyvhet samman, och konvulsioner är möjliga. Det kan vara divergerande strabismus med bevarande av pupillreflexer.

Steg III eller komastadiet åtföljs av:

• brist på medvetenhet och observerad i det normala tillståndet för reflexer;
• muskel styvhet (occipital och lemmar muskler), fot muskel clonus;
• Utseendet på patologiska reflexer (Zhukovsky, Babinsky, proboscis och prehensile);
• periodiska stereotypa rörelser;
• närvaron av hyper-ventilerande andning av Kussmaul eller Cheyne-Stokes;
• dilaterade elever, brist på fotoreaktion och hornhindereflexer;
• konvulsioner;
• sfinkterlammning
• sluta andas.

diagnostik

Hepatisk koma diagnostiseras baserat på:

• Anamnese data.
• Den kliniska bilden av sjukdomen och uppgifterna i utvärderingsstudier, där processerna för högre nervaktivitet utvärderas, patientens orientering i rymden och tiden, nivån på hans medvetande, de vegetativa manifestationerna av sjukdomen. I avsaknad av medvetenhet utförs neurologiska undersökningar för att detektera närvaron av reflexer. Nivån på cirkulationsfunktionalitet utvärderas också.
• Resultaten av den biokemiska analysen av blod, som gör att du kan identifiera coma-orsakande djupa störningar (koagulationsfaktorerna är 3-4 gånger lägre än normalt, proteinhalten minskar och bilirubinnivån är förhöjd, förhöjt kolesterol och kvävemetabolismens produkter är närvarande, signifikanta elektrolytförändringar detekteras).
• Elektroencefalogramdata, som möjliggör detektering av bromsning av alfaritmen och en minskning av vågornas amplitud när coman fördjupas.

behandling

Behandling av leverkoma syftar till att eliminera de faktorer som bidrar till utvecklingen av koma.
Terapi omfattar:

• En diet med en skarp begränsning av mängden protein (prekoma tillåter konsumtion av upp till 50 g protein per dag, och när koma är hotande är protein helt uteslutet). Kaloriinnehållet i mat bör vara 1500-2000 kcal per dag (på grund av lätt smältbara kolhydrater). Rengör tarmen med enema för de lägre tarmarna och laxermedel för de övre sektionerna. För enemas är det rekommenderat att använda surgjort vatten, vilket gör det möjligt att binda mer ammoniak.
• Antibiotika som hämmar bildandet av ammoniak (ej absorberbart neomycin och paramonomycin, absorberad ampicillin etc.).
• Laktulosa, som främjar försurning (ökning i surhet) av tarminnehållet.
• Bromokriptin, flumazenil och förgrenade aminosyror för att modifiera neurotransmittorförhållandet.

L-ornitin-L-aspartat används också för den biokemiska omvandlingen av ammoniak till mindre toxiska former.

Grundläggande terapi inkluderar droppinfusionsbehandling, vilket förbättrar mikrocirkulationen, normaliserar elektrolytproblem och KOS, som ger avgiftning och parenteral näring (5-10% glukos eller fruktoslösning injiceras). Samtidigt är kontroll av patientens kroppsmassa, hematokrit och diurese nödvändig.

Hepatisk koma kräver också användning vid behandling av vitaminer.