Leverfel

Leverinsufficiens är ett akut eller kroniskt syndrom som utvecklas när en eller flera leverfunktioner försämras, åtföljd av metaboliska störningar, förgiftning, störningar i centrala nervsystemet och utveckling av leverkomon. Sjukdomen uppträder med tecken på levercellsinufficiens (gulsot, hemorragisk, dyspeptisk, edematös-ascitisk syndrom, feber, viktminskning) och hepatisk encefalopati (känslomässig labilitet, apati, nedsatt tal, handskakning, ataxi). En extrem grad av leverfel är utvecklingen av leverkärl. Leverinsufficiens detekteras på grundval av biokemiska parametrar för blod, EEG, hepatoscintigrafi. Behandling av leversvikt syftar till att eliminera förgiftning, normalisering av elektrolytproblem, återställning av syra-basbalans.

Leverfel

Leverfel utvecklas med massiva dystrofa, fibrösa eller nekrotiska förändringar i leverparenchymen hos olika etiologier. I gastroenterologi och hepatologi särskiljs akut och kronisk leverinsufficiens. Den ledande patogenetiska länken av leversvikt är ett brott mot organs avgiftning och därför skadar CNS giftiga metaboliska produkter (ammoniak, y-aminosmörsyra, fenoler, merkaptan, fettsyror etc.). Karakteriserad av utvecklingen av elektrolytskador (hypokalemi), metabolisk acidos. Dödlighet i leversvikt når 50-80%.

Klassificering av leverfel

Enligt klinisk kurs särskilja akut och kronisk leversvikt. Utvecklingen av akut leverfel inträffar senast 2 månader från det ögonblick som leverskador uppstår. Den vanligaste orsaken till akut brist är fulminant (fulminant) former av viral hepatit, alkohol, drog eller annan giftig leverskade. Kroniskt leversvikt orsakas av progressionen av kroniska leversjukdomar (tumörer, fibros, cirros, etc.).

Leverfel kan utvecklas genom en endogen, exogen eller blandad mekanism. Endogen insufficiens är baserad på hepatocyternas död och avstängningen av mer än 80% av leverparenkymen från funktion, vilket vanligen observeras vid akut viral hepatit och giftig leverskada. Utvecklingen av exogent leverfel är förknippat med nedsatt leverflöde, vilket leder till att blodflödet mättas med giftiga ämnen från portalvenen omedelbart in i den allmänna cirkeln och kringgår leveren. Den exogena mekanismen förekommer ofta med shunting-interventioner för portalhypertension och levercirros. Blandat leversvikt uppstår i närvaro av båda patogenetiska mekanismerna - endogena och exogena.

Vid utveckling av leversvikt finns tre steg: initial (kompenserad), svår (dekompenserad), terminal dystrophic och lever koma. I sin tur utvecklas leverkometen också konsekvent och innefattar faserna av prekoma, hotande koma och kliniskt allvarlig koma.

Orsaker till leverfel

Vid förekomst av leversvikt spelas ledande roll av smittsamma lesioner av levern av virus, bakterier, parasiter. Den vanligaste orsaken till leverfel är viral hepatit: hepatit B (47% av fallen), hepatit A (5%), hepatit C, D och E. Mot bakgrund av viral hepatit utvecklas leversvikt ofta hos patienter över 40 år som har misshandlad leversjukdom alkohol och narkotiska ämnen. Mindre vanligt är förekomsten av leversvikt associerad med infektion med Epstein-Barr-virus, herpes simplex, adenovirus, cytomegalovirus etc.

De vanligaste etiologiska faktorerna i leverfel är läkemedel och toxiner. Således kan en massiv lesion av hepatisk parenchyma orsaka en överdos av paracetamol, smärtstillande medel, sedativa medel, diuretika. De starkaste toxinerna som orsakar leverinsufficiens är giftstammen (amanitoxin), mykotoxinet av svampen i släktet Aspergillus (aflatoxin), kemiska föreningar (koltetraklorid, gul fosfor, etc.).

I vissa fall kan leversvikt bero på leverhypoperfusion som orsakas av veno-ocklusiv sjukdom, kroniskt hjärtsvikt, Budd-Chiari syndrom, kraftig blödning. Leverinsufficiens kan utvecklas med massiv infiltrering av levern av lymfomtumörceller, metastaser av lungcancer, bukspottskörtelcancer.

De sällsynta orsaker till leverinsufficiens innefattar akut fettlever, autoimmun hepatit, erytropoetisk protoporfyri, galaktosemi, tyrosinemi, och andra. I många fall av leversvikt utveckling beror på kirurgiskt ingripande (portakaval shunt, transyugulyarnym intrahepatisk portosystemic shunt, leverresektion) eller trubbigt levertrauma.

Förstöring av elektrolytbalans (hypokalemi), kräkningar, diarré, samtidiga infektioner, alkoholmissbruk, gastrointestinal blödning, laparocentes, överdriven konsumtion av proteinfoder etc. kan vara faktorer som framkallar fördelningen av kompensationsmekanismer och utvecklingen av leversvikt.

Symtom på leverfel

Den kliniska bilden av leverinsufficiens inkluderar syndrom av hepatocellulär insufficiens, hepatisk encefalopati och leverkomon. I stadium av hepatocellulär insufficiens framträder gulsot, telangiektasi, ödem, askitt, hemoragisk diatese, dyspepsi, buksmärta, feber, viktminskning och framsteg. Vid kroniskt leversvikt utvecklas endokrina störningar, tillsammans med minskad libido, infertilitet, testikelatrofi, gynekomasti, alopeci, uterinatrofi och bröstkörtlar. Förstöring av metaboliska processer i levern kännetecknas av utseende av leverandör från munnen. Laboratorietest vid detta stadium av leverfel avslöjar en ökning av nivån av bilirubin, ammoniak och fenoler i blodserumet, hypokolesterolemi.

I stadiet av hepatisk encefalopati noteras psykiska störningar: instabilitet i det emotionella tillståndet, ångest, apati, sömnstörning, orientering, spänning och aggression är möjliga. Neuromuskulära störningar manifesteras av slumrat tal, nedsatt skrivning, "klapp" tremor av fingrarna (asterixer), försämrad koordinering av rörelser (ataxi) och en ökning av reflexer.

Det slutliga skedet av leversvikt är hepatisk koma. I prekomfasen förekommer dåsighet, letargi, förvirring, kortvarig spänning, muskeltraktning, krampanfall, tremor, skelettmuskulatur, abnorma reflexer, okontrollerad urinering. Blödande tandkött, näsblödning, blödningar från mag-tarmkanalen kan uppstå. Hepatisk koma uppträder med brist på medvetenhet och reaktion på smärtsamma stimuli, utrotning av reflexer. Patientens ansikte förvärvar ett maskliknande uttryck, eleverna utvidgas och reagerar inte på ljus, BP minskar, patologisk andning uppträder (Kussmaul, Cheyne-Stokes). I regel sker i detta stadium av leversvikt patienternas död.

Diagnos av leverfel

När man samlar anamnese hos patienter med misstänkt leverfel, klargör man fakta om alkoholmissbruk, tidigare viral hepatit, existerande metaboliska sjukdomar, kroniska leversjukdomar, maligna tumörer och mediciner.

Studien av ett kliniskt blodprov avslöjar anemi, leukocytos. Enligt koagulogrammet bestäms tecken på koagulopati: minskning av PTI, trombicytopeni. Hos patienter med nedsatt leverfunktion krävs en dynamisk studie av biokemiska prover: transaminaser, alkaliskt fosfatas, gamma-glutamyltransferas, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KOS.

Vid diagnos av leverfel beaktas ultraljudsinformationen i bukorganen: med hjälp av ekologin utvärderas leverans storlek, parenchymtillståndet och portens systemkärl, och tumörprocesser i bukhålan utesluts. Vid användning av hepatoscintigrafi diagnostiseras diffusa leverskador (hepatit, cirros, fet hepatos), levertumörer och graden av gallarsekretion utvärderas. Vid behov kompletteras undersökning av leverfel med en MR och MSCT i bukhålan.

Elektroencefalografi är det viktigaste sättet att upptäcka hepatisk encefalopati och prognos för leverfel. Med utvecklingen av hepatisk koma på EEG registreras en nedbromsning och en minskning av amplituden för rytmisk aktivitet. Morfologiska data om leverbiopsi skiljer sig beroende på sjukdomen som ledde till leversvikt. Hepatisk encefalopati differentieras med subduralt hematom, stroke, abscess och hjärntumörer, encefalit, meningit.

Hepatisk misslyckande behandling

När leversvikt föreskrivs en diet med strikt begränsning eller uteslutning av protein; På scenen av prekoma sond eller parenteral näring tillhandahålls.

Behandling av leverfel innefattar åtgärder för avgiftning, förbättring av mikrocirkulationen, normalisering av elektrolytstörningar och syra-basbalans. För detta ändamål injiceras stora volymer 5% glukoslösning, kokarboxylas, panangin, vitaminer B6, B12, Essentiale, liposyra intravenöst. För att eliminera ammoniakförgiftning och bindande ammoniak bildad i kroppen, föreskrivs en lösning av glutaminsyra eller ornicetil.

För att minska absorptionen av giftiga ämnen utförs rengöring av tarmen med laxermedel och enemas; förskriva korta kurser av bredspektrum antibiotika och laktulos, som undertrycker processerna av förfall i tarmarna.

Med utvecklingen av hepatocellulär coma indikeras administrering av prednison. För att bekämpa hypoxi är det lämpligt att utföra syreinhalationer, hyperbarisk syrebildning.

För komplex terapi av leversvikt används hemosorption, plasmaferes, hemodialys och blodblod.

Prognos och förebyggande av leverfel

Vid en snabb intensiv behandling av leverfel är leverdysfunktionen reversibel, prognosen är gynnsam. Hepatisk encefalopati i 80-90% går in i slutstadiet av leversvikt - leverkärl. Med djup koma är det oftast dödligt.

För att förhindra leverfel, snabb behandling av leversjukdomar, uteslutning av hepatotoxiska effekter, överdosering av läkemedel, alkoholförgiftning är nödvändig.

MedGlav.com

Medical Directory of Diseases

Huvudmeny

Hepatisk koma.

Hepatisk koma.

Hepatisk koma är den mest allvarliga manifestationen av dekompenserad hepatocellulär insufficiens (PKN).
PKN kan vara akut och kronisk. Hepatisk koma kan utvecklas till följd av kroniska leversjukdomar: hepatit, cirros.

3 steg av hepatocellulärt misslyckande (PNA) (både akut och kronisk):

1. Steg kompenseras.
2. Steg subkompenseras.
3. Steg dekompenseras.

• I första etappen Följande manifestationer börjar: fattig tolerans av alkohol, hepatomegali, positiva stresstester.
• iAndra etappen: Allmän svaghet, dåligt näringssyndrom, hepatomegali, yellowness, endokrina och hud tecken, ödem, små ascites, måttlig ökning av AL, AST, tymol och sublimt måttligt positivt, reducerat albumin.
• I tredje etappen allt är detsamma, men det finns fortfarande allvarlig svaghet och gulsot, markerade ascites och edematösa syndrom, för första gången hemorragisk syndrom, diatese, låggradig feber.
  Laboratoriedata uttalas. Hepatisk coma kännetecknas av allvarlig hjärnskada med cerebrotoxiska ämnen (ammoniak, fenol). Det finns patologiska reflexer.

Klassificering.

• Endogen PC är antingen sann eller hepatocellulär eller sönderfall (kanske med cirros och hepatit). I denna koma finns djupdystrofi i levern, nekros och funktioner störs. Och ammoniak och fenoler är dåligt inaktiverade och tränger in i hjärnan.
• Exogenous eller portocaval eller shunt PC. Endast hos patienter med cirros uppträder med portalhypertension och närvaron av portokavalanastomoser.
• Mixed PC Det finns ett lever moment. Endogena och fortfarande anastomoser - utsläpp av blod, shuntvariant.
• Hypokalemisk PC (ej officiellt accepterad).

koma - - i praktiken är det hjärnförgiftning med cerebrotoxiska ämnen.
En stor viktig roll ges av ammoniak och fenol. Och även pyruvsyra, mjölksyra, triptifan, metionin, tyrosinämne. Hos friska människor är ammoniak fullständigt neutraliserad i levern, bildas ammoniak och fenol. Fenoler i levercellen kombineras med glukuronsyra, vilket neutraliserar, icke-toxiska.
För att prekoma och koma ska börja, är det nödvändigt att 80-85% leverceller bryts ner (massiv levernekros, etc.).

Ammoniak och fenol tränger igenom hjärnmembranet, gör det permeabelt, följt av att penetrera in i cellen H och Na och lämnar K, vilket leder till intracellulär kalemi och pyruvsyra tränger inuti, börjar acidos och sedan respiratorisk alkalos. Penetrationen av Na och H leder till penetration av vatten, svullnad i hjärnan, acidos börjar.
Redoxprocesser hämmas, hjärnan faller gradvis i sömn. Hjärnödem är en av de främsta orsakerna till döden. På den andra planen är lungödem, njursvikt, hypovolemisk chock.

Hypokalemisk variant av koma.

Om patienten har edematöst asketiskt syndrom, ges diuretika okontrollerat, förloras mycket kalium och cellhypokalemi, ödem, etc. uppträder. Vid förskrivning av hypotiazid och andra är det nödvändigt att förskriva kalium- eller veroshpironpreparat (han är en besparing). Med diuretika ska ges Verohpiron. Och du kan inte ge droger Kaliya.

Clinic.
Komarkliniken inkluderar och hepatiska manifestationer: gulsot, hemorragisk syndrom ökar eller uppträder, ascites ökar, dyspeptiska manifestationer ökar. I ett tillstånd av leverkoma - starkt positiva laboratorietester.

Det finns tre stadier av koma .

• Precoma.
• En hotande koma (samma prekoma).
• Koma.

1) I skick Prekoma Det finns ingen anledning att eufori, längtar efter, gråter (känslomässig labilitet), sömnstörning. I detta skede kan patienter utföra omotiverade åtgärder, det kan vara en avmattning av mental reaktion, minskad intelligens, liten förvirring från flera timmar till flera dagar eller månader och går in i steg 2.

2) Menacing Coma.
Den djupa depression, hallucinationer, delirium, patienten är osäker - fullständig desorientering i rymden, i tid, i personlighet. Det är mycket karakteristiskt: sprängande handskakning. En kraftig avmattning i mentala reaktioner, minskad intelligens. Encefalogrammet visar väl. Vanligtvis går scen 2 från flera timmar till 2-3 dagar, ibland 10 dagar.

3) Koma.
Fullständig förlust av medvetande, högljudd djup andning, maskliknande ansikte, stark ammoniak lukt, patologiska reflexer, styv nacke, Coma varar från flera minuter till flera dagar.

HEPATISK STEG - CELL INSUFFICIENCY

1. Kompenserat (initialt) stadium - kännetecknat av följande egenskaper:

Ø allmänna villkor är tillfredsställande

Ø måttlig svår smärta i levern och epigastria, bitter smak i munnen, uppblåsthet

Ø viktminskning och gulsot nr;

Ø Leveren är förstorad, tät, dess yta är ojämn, kanten är skarp;

Ø mjälten kan förstoras

Ø indikatorer på leverfunktionstillståndet förändras något;

Ø Det finns inga kliniskt signifikanta manifestationer av leversvikt.

2. Den subkompenserade scenen har följande symtom:

Ø uttalade subjektiva manifestationer av sjukdomen (svaghet, smärta i rätt hypokondrium, flatulens, illamående, kräkningar, bitter smak i munnen, diarré, aptitlöshet, näsblödning, blödande tandkött, klåda, huvudvärk, sömnlöshet);

Ø viktminskning

Ø "små tecken" på levercirros

Ø hepatomegali, splenomegali

Ø initiala manifestationer av hypersplenism: måttlig anemi, leukopeni, trombocytopeni;

Ø Förändringar i leverfunktionens kapacitet: Nivån av bilirubin i blodet ökar med 2,5 gånger, alaninaminotransferas - 1,5-2 gånger jämfört med normen, tymolprovet ökas till 10 enheter, albuminhalten i blodet reduceras till 40% sublimatest - upp till 1,4 ml.

3. Steget av svår dekompensation kännetecknas av följande kliniska och laboratorie manifestationer:

Ø svår svaghet

Ø betydande viktminskning

Ø hemorragisk syndrom;

Ø Hepatisk lukt från munnen;

Ø symptom på hepatisk encefalopati

Ø förändringar i leverfunktionens kapacitet: innehållet i bilirubin i blodet ökar 3 eller flera gånger, alaninaminotransferas - mer än 2-3 gånger jämfört med normen; nivån av protrombin är mindre än 60%, totalt protein är mindre än 65 g / l, albumin är mindre än 40-30%, kolesterol är mindre än 2,9 μmol / l.

Portal Hypertension Syndrome är ett viktigt tecken på cirros och är att öka trycket i portalvenens pool, orsakat av nedsatt blodflöde av olika ursprung och lokalisering - i portkärl, leveråter och sämre vena cava.

Det finns tre stora grupper av orsaker till portalhypertension: presinusoidal, hepatisk (sinusformig) och venös utflödesobstruktion (postsinusoidal).

För presinusoidala extrahepatiska orsaker innefattar växthusgaser portal- och mjältevenstrombos och hepatiska orsaker är vanligtvis förknippade med sarkoidos, cystosomias, myeloproliferativa sjukdomar och primär gallcirros, och den senare kännetecknas också av förekomsten av postsynusoid utplåning.

Psinusoidala orsaker till PG åtföljs av Budd-Chiari syndrom och veno-ocklusiv sjukdom, där obstruktionen till blodbanan ligger distal mot sinusoider, vanligtvis i leveråren.

Hepatiska orsaker till växthusgaser: levercirros, kronisk aktiv hepatit och medfödd leverfibros. Den vanligaste orsaken till PG är levercirros. Ett enda sinusformat nätverk för hela leveren i levercirros upplöses genom bindvävssepta i många isolerade fragment. Formade som en följd av regenerering och fibros har falska lobuler sitt eget sinusformiga nätverk, signifikant skillnad från normala hepatiska lobuler. Det sinusformiga nätverket av falska lobes är många gånger större än de normala, det saknar sfinktermekanismer som reglerar blodflödet. Enligt de tillgängliga anastomoserna är grenar av portalvenen och den hepatiska artären kopplade direkt till grenarna i leveråren, d.v.s. utveckla direkta lever hepatiska shunts. Säkerhetsblodtillförsel vid cirrhosis utförs inte bara av intrahepatiska shunts utan även av extrahepatiska porto-kavala anastomoser. Blodcirkulationen som omger den fungerande parenkymen försämrar signifikant metabolism av leverceller, vilket leder till bakteriemi, endotoxemi med feberavbrott.

Som ett resultat av komprimering och deformation av noder av den regenererande parenchymen hos grenarna i leveråren, ökar hydromekanisk resistans mot blodflödet och trycket i portalvinsystemet stiger. De viktigaste är följande portokavala anastomoser:

Ø i hjärtdelen av magen och bukhinnans bukdel, som förbinder portens kärl och överlägsen vena cava genom systemet av en upplösning av venen;

Ø överlägsen hemorrhoida ådror med mellana och underlägsna hemorroida åder som förbinder portens bassänger och inferior vena cava;

Ø mellan portalens grenar och venerna i den främre bukväggen och membranet;

Ø mellan åderna i gastrointestinala organ, retroperitoneala och mediastinala vener, ansluter dessa anastomoser portalen och sämre vena cava.

De viktigaste kliniska manifestationerna av portalhypertension:

Ø ihållande dyspeptiska fenomen, särskilt efter att ha ätit

Ø uppblåsthet och känsla av full mage efter att ha ätit någon mat ("vinden före regnet");

Ø känsla av ständigt full tarm;

Ø Progressiv viktminskning och tecken på polyhypovitaminos med en tillräckligt näringsrik kost

Ø återkommande diarré utan smärta och feber, varefter hälsotillståndet förbättras

Ø caput medusae;

Ö spatåsen i matstrupen och magen, detekteras genom mage och PEGS fluoroskopi

Ø gastrisk och hemorroid blödning

Ø Ökat tryck i mjältvenen.

Följande stadier av portföljhypertension utmärks:

1. Den kompenserade scenen kännetecknas av följande huvudmanifestationer:

Ø uttalad flatulens

Ø vanliga lösa avföring, varefter flatulens inte minskar

Ø åderbråck i den främre bukväggen

Ø En ökning av portalens diameter och dess otillräckliga expansion under inspiration (bestämd av ultraljud).

2. Den initiala dekompenseringen av portalhypertension har följande symtom:

Ø åderbråck i den nedre delen av matstrupen;

Ø uttalar ofta hypersplenism

Ø Återstående symtom är samma som i första etappen.

3. Det dekompenserade (komplicerade) stadiet av portalhypertension karakteriseras av signifikant hypersplenism; hemorragiskt syndrom; uttalad dilation av venerna i den nedre delen av matstrupen och magen och blödning från dem, ödem och ascites; porto-kaval encefalopati.

ascites - ackumulering av fri vätska i bukhålan, vilket leder till en ökning i bukmängden, är en vanlig komplikation av leversjukdom, men ascites är vanligast vid cirros.

Ascites patogenes är komplex och beror på interaktionen mellan flera faktorer: portalhypertension, hormonell och neurohumoral orsakad av hemodynamiska förändringar och obalans i vattenelektrolyt.

Portalhypertension och därtill hörande portalstagnation anses vara allvarliga predisponeringsfaktorer för utveckling av ascites. En ökning av sinusformigt hydrostatiskt tryck under intrahepatisk portalhypertension orsakar ökad extravasering av proteinrika filtrat genom sina sinusoids väggar i Dessa-rymden.

Det intrahepatiska blockutflödet hos patienter med levercirros leder till ökad lymfbildning. Den förbättrade funktionen av lymfsystemet bidrar till lossningen av det venösa nätverket, men utvecklar vidare en dynamisk brist på lymfcirkulation, vilket leder till svettning av vätska från leverns yta i bukhålan.

Hypoalbuminemi som resulterar från reduktion av proteinsyntes, störningar av matsmältningen, och förlust av proteiner genom att avlägsna ascitesvätskan, tillsammans med ökad lymfa bildning och en ökning av interstitiell vätskevolym bidrar till att minska onkotiskt tryck. Resultatet av dessa hydrostatiska och hypoonkotiska störningar är svettning av interstitiell vätska i bukhålan och bildandet av ascites.

Uppsamling av askvätska leder till en minskning av effektiva, d.v.s. involverad i cirkulationen, plasmanvolymen, eftersom en betydande del av den deponeras i kärlkärlens kärl. Minskningen i effektiv plasmvolym stimulerar ökad reninsekretion i den juxtaglomerära njuranordningen. Renin ökar i sin tur bildandet av angiotensin I från angiotensinogen som syntetiseras av levern. Angiotensin I omvandlas till angiotensin II. Angiotensin II leder inte bara till en minskning av glomerulär filtrering och renal blodflöde utan ökar också utsöndringen av det antidiuretiska hormonet i binjurens hypofys och aldosteron.

Under påverkan av aldosteron hos patienter med levercirros, ökar natriumreabsorptionen och kaliumutsöndringen i de distala renal tubulärerna, och natrium- och vattenreabsorptionen i de proximala renal tubulerna ökar med en minskning av toleransen för vattenbelastning.

Ökad förlust av kalium och väte på grund av hyperaldosteronism leder till en minskning av innehållet i kalium, magnesium i blodserum och metabolisk alkalos. Trots minskningen av natriumutskiljning i urinen utvecklar de flesta patienter hyponatremi, eftersom det mesta av natriumet går in i interstitiell och ascitisk vätska.

Således, enligt den betraktade teorin, uppträder aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet som ett resultat av hemodynamiska störningar - "otillräcklig fyllning" av de centrala venösa och artärbäddarna. Sekundär retention av natriumjoner genom njurarna leder till ackumulering av vatten i kroppen.

Asciter kan uppstå plötsligt eller utvecklas gradvis, under en period av flera månader, åtföljd av en känsla av buk och buksmärta, flatulens. Med en stor mängd ascites finns det svårigheter när man böjer torso, andfåddhet när man går, svullnad i benen.

Identifiering av en betydande mängd fri vätska i bukhålan (mer än 1,5 liter) orsakar inte svårigheter och utförs med konventionella kliniska metoder. Slagverk hos patienter med ascites visar slöhet över bukets laterala områden och i mellantarm tympanit. Att flytta patienten till vänster gör att ett trubbigt ljud rör sig nedåt och det bestäms över den vänstra halvan av bukhålan och i den högra flankens område detekteras en tympanisk ljud. I närvaro av inkapslad vätska på grund av adhesiv peritonit av tuberkulös etiologi eller cyst i äggstockarna förändras tympanit när patientens position förändras.

Med ett stort antal av ascites finns det ytterligare symptom såsom navel och ljumskbråck, åderbråck i underbenet, hemorrhoidal vener, förskjutning av diafragmat uppåtriktad förskjutning av hjärtat och öka trycket i halsvenen. Mekaniska faktorer förklarar också diafragmatisk bråck och esofageal reflux, som ofta uppträder hos patienter med ascites, vilket bidrar till erosion och blödning från esofagens vener. Anslutnings bakteriell peritonit åtföljd av buksmärta, frossa, feber, ökning av ascites, muskelspänningar främre bukväggen, försvagade tarmljud, leukocytos, ofta till och med encefalopati och koma.

För att identifiera små mängder vätska används slagverk i stället för patientens stående: med askiter uppträder ett tråkigt eller tråkigt ljud i underlivet, som försvinner när patienten flyttar till ett vågrätt läge. Med samma syfte används en sådan palpationsteknik, såsom fluktuation: läkaren tillämpar fragmentariska tryckningar längs bukytans yta med sin högra hand och palmen på sin vänstra hand känner en våg överförd till motsatt bukvägg.

Små mängder vätska i bukhålan (subkliniska askiter) bestäms med ultraljud och beräknad tomografi.

Pleural effusion, vanligtvis på högra sidan, förekommer hos cirka 10% av patienterna med ascites på grund av cirros. En av huvudmekanismerna för bildandet av pleural effusion är rörelsen av peritoneal vätska upp genom de phreniska lymfatiska kärlen; Förvärvade membranfel och förhöjd portaltryck kan spela en känd roll. Eliminering eller reduktion av ascites leder till försvinnandet av pleural effusion.

Asciter med alkoholskador på levern och bukspottkörteln kan vara förknippade med avancerad levernedbrytning i närvaro av levercirros eller pankreatit. Det höga innehållet av amylas i ascitisk vätska är mer karakteristisk för bukspottskörtelcancer.

Svår hjärtsvikt (höger ventrikel), konstriktiv perikardit, eller Budd-Chiari-syndrom är svårt att skilja från cirros, eftersom dessa sjukdomar har ett antal identiska tecken (hepatomegali, ökat ventryck och ascites). Men i hjärtsvikt det är ett symptom på skallighet skillnad cirros, inga "lever tecken" (ådernät, lever palmer, etc.), Splenomegali, åderbråck matstrupen, hypoalbuminemi, syndrom laboratorie cytolys, kolestas, mesenkymala inflammation, etc..

Hepatisk encefalopati - hela komplexet av cerebrala störningar, som utvecklas till följd av akut eller kronisk leverskada.

Patogenes av hepatisk encefalopati. Det finns flera teorier om patogenesen av hepatisk encefalopati. Minskat hepatiskt clearance av ämnen som bildas i tarmarna som ett resultat av hepatocellulärt misslyckande och blodskakning, nedsatt aminosyrametabolism leder till dysfunktion hos vissa neurotransmittorsystem under verkan av olika neurotoxiner, särskilt ammoniak.

Ammoniak teori är överlägset den mest beprövade. Under fysiologiska förhållanden är bildandet och elimineringen av ammonium i balans. Ammoniak bildas genom nedbrytning av proteiner, aminosyror, puriner och pyrimidiner. Ungefär hälften av ammonium från tarmen syntetiseras av bakterier, resten bildas av livsmedelsproteiner och glutamin. Normalt neutraliseras ammoniak genom syntes av urea och glutamin. Brott av ureakretsen leder till utvecklingen av encefalopati. Vid kroniska diffusa sjukdomar i levern hämmas eliminering av ammoniak, vilket leder till hyperammonemi. Man tror att effekten av höga koncentrationer av ammoniak i PE är den direkta verkan på neuronernas membran som ett resultat av effekten på glutamaterginsystemet. Under betingelser av överskott av ammoniak är glutamatreserverna utarmade och glutamin ackumuleras.

När leversjukdom i blodplasma ackumulerar tryptofan - en aromatisk aminosyra, föregångaren till serotonin. Serotonin är en neurotransmittor som är inblandad i reglering av upphetsningsnivån i hjärnbarken, sinnesstämning och sömnväckningscykeln. Förstöring av denna mediators metabolism är en viktig faktor vid patogenesen av hepatisk encefalopati.

En annan faktor är att undertrycka överföringen av impulser i hjärnans katekolamin- och dopaminsynapser med aminer, vilka bildas av bakterier i tarmen i strid med metabolism av neurotransmittorprekursorer.

Studien av GABA-bensodiazepinreceptorkomplexet ledde till bildandet av antagandet om att det finns endogena bensodiazepiner i kroppen hos patienter med PE, som kan interagera med detta receptorkomplex och orsaka hämning.

Akut PE förekommer i de flesta fall under påverkan av provokationsfaktorer. Dessa faktorer kan bidra till en ökning av innehållet i kvävehaltiga produkter i tarmarna eller till en ökning av blodflödet genom portalanastomoserna, såväl som fördjupning av medvetenhet eller undertryckande av levercellerna. Ofta framkallas utvecklingen av PE genom elektrolytubalanser som uppstår efter förlust av en stor mängd elektrolyter och vatten som ett resultat av massiv diuretikbehandling, diarré, kräkningar och snabb avlägsnande av ascitesvätska under paracentes. En ökning av det ammoniakogena substratet när man äter proteinrik mat eller med långvarig förstoppning bidrar ofta också till framväxten av PE. Denna situation med gastrointestinal blödning förvärras av anemi och en minskning av leverflödet. Opiater, bensodiazepiner och barbiturater, alkoholhämmar hjärnaktivitet och bidrar till tillväxten av encefalopati. På grund av att processerna för avgiftning i levern försenas, förlängs deras verknings längd, risken för överdosering ökar. Utvecklingen av PE kan bidra till smittsamma sjukdomar, särskilt i de fall där de är komplicerade av bakterie och spontan bakteriell peritonit. Med urinvägsinfektion leder nedbrytningen av karbamid i fokus av inflammation till utsläpp av ammoniak, vilket orsakar förgiftning. Patienter med PE tolererar inte kirurgi. Förstöring av leverdysfunktion beror på anestesi, blodförlust, chock.

Den kliniska bilden av hepatisk encefalopati. PE innehåller fem huvudsymptom, varav fyra inte är specifika:

Ø psykisk störning

Ø neuromuskulära störningar (asterixer)

Ø EEG-avvikelser

Ø Hepatisk lukt och hyperventilering.

Kliniska komponenter - psykiska störningar och neuromuskulär patologi - är reversibla förändringar hos patienter med levercirros och portosystemisk skakning. Kliniska symptom kompletteras av förändringar i EEG, som inte är specifika, liksom en ökning av ammoniumkoncentrationen i blodet, vilket ger syndromspecificiteten och stor klinisk signifikans. Några av de mindre viktiga komponenterna i detta syndrom - leverlukt och hyperventilering - kan vara närvarande eller frånvarande. Hepatisk lukt vid andning är ett icke permanent symptom och orsakas av närvaron i utandningsluften av merkaptaner - flyktiga ämnen som normalt bildas i avföring från bakterier och i leverskador utsöndras av lungorna. Hyperventilering med PE kan inte differentieras från metabolisk acidos eller andra orsaker utan studier av blodgaser.

När PE påverkar alla delar av hjärnan, så är den kliniska bilden av denna patologi ett komplex av olika symtom - medvetandestörningar, personlighet, intelligens och tal.

18.1.4. Hepatocellulär misslyckande

Hepatocellulär misslyckande - ett brott mot en, flera eller många leverfunktioner, som orsakas av skador på hepatocyter. Tilldela akut och kronisk leverfel.

Akut leverfel är ett syndrom som är förknippat med massiv hepatocytnekros, vilket leder till akut allvarlig leverdysfunktion. De vanligaste orsakerna till akut leversvikt är virala fulminanta former av akut toxisk hepatit eller mer sällsynt - cytomegalovirus, infektiös mononukleos virus, rickettsiosis, mykoplasmos och blandas svampinfektion som leder till svår hepatisk nekros. Dessutom kan orsakerna till akut leverfel vara akut fet hepatos hos gravida kvinnor, Rays syndrom, tillståndet efter operationen, samt leverabcesser, purulent kolangit, sepsis. Reyes syndrom - en akut encefalopati med cerebral ödem och fettinfiltration i levern, sker i spädbarn, barn, ungdomar (vanligtvis vid en ålder av 4-12 år), är associerad med en viral infektion (vattkoppor, influensa) och administrering av läkemedel som innehåller acetylsalicylsyra. Den vanligaste orsaken till dess förekomst är analfabeten för acetylsalicylsyra vid akut virusinfektion, vilket är kontraindicerat, särskilt hos barn.

Kroniskt leversvikt utvecklas i kroniska leversjukdomar hos infektiös och icke-infektiös etiologi, i det sena stadiet av levercirros, liksom efter kirurgiska ingrepp vid portokavalskakning.

Det finns litet leverfel (hepatopressivt syndrom) och större leverfel (hepargi). När hepatargia, i motsats till litet leverfel, finns tecken på leverencefalopati.

Vid sann hepatocellulär misslyckande utvecklas följande syndrom:

1) nedsatt näringssyndrom (aptitlöshet, illamående, buksmärta, instabil avföring, viktminskning, utseende av anemi). Basen för detta syndrom är metaboliska störningar;

2) feber syndrom (upp till 38 ° C och till och med upp till 40 ° C) med ett nukleärt leukocytskifte till vänster. Detta syndrom är förknippat med hepatocytnekros, införandet av giftiga produkter i blodet och bakterieemi (mikroorganismer kan komma in i blodet från tarmarna);

3) gulsotssyndrom

4) syndrom av endokrina störningar. Det finns en minskning av libido, testikelatrofi, infertilitet, gynekomasti, atrofi hos bröstkörtlarna, livmodern, menstruationssjukdomar. Kanske utvecklingen av diabetes och sekundär aldosteronism;

5) nedsatt hemodynamiskt syndrom - ackumulering av histaminliknande och andra vasoaktiva substanser, vilket leder till vasodilation (en kompensatorisk ökning av hjärtproduktionen i kombination med hypotension). Minskningen av albumins syntes och minskningen av onkotiskt tryck samt utvecklingen av sekundär hyper-aldosteronism orsakar edematöst-ascitiskt syndrom (se avsnitt 18.1.3).

6) specifik hepatisk lukt (fetor hepaticis) är associerad med frisättningen av metylmerkaptan. Detta ämne är bildat av metionin, som ackumuleras i samband med störning av demetyleringsprocesser i levern och kan innehålla utandningsluft.

7) "leverskrivare" - telangiectasia och palmar erythema;

8) hemoragisk diatesesyndrom - minskad syntes av koagulationsfaktorer och frekvent blödning bestämmer möjligheten att utveckla DIC (fig 18-1).

Leverinsufficiens kännetecknas av följande laboratorieparametrar: Albuminhalten (en extremt viktig indikator!) Och koagulationsfaktorerna minskar i blodserum, kolesterolnivån minskar, bilirubinhalten ökar, ansamling av fenol, ammoniak och ökad aktivitet av aminotransferaser noteras.

Fig. 18-1. Huvudorsakerna och mekanismerna för utveckling av kliniska manifestationer av hepatocellulär insufficiens och koma (enligt N. K. Khitrov, 2005)

Leverinsufficiens kan leda till utveckling av hepatisk encefalopati och leverkärl.

Hepatisk encefalopati (hepatocerebral syndrom) är en neuropsykisk störning med nedsatt intelligens, medvetenhet, reflexaktivitet och vitala funktioner.

myndigheter. Akut och kronisk hepatisk encefalopati särskiljs (den senare kan vara i åratal med periodiska episoder av prekoma).

Det finns 4 stadier av hepatisk encefalopati i enlighet med de kriterier som antagits av Internationella föreningen för leverstudien.

Steg I - Prodromal. Initiala mentala förändringar framträder - saktar av tänkande, brott mot beteende, desorientering av patienten i den omgivande verkligheten, sömnstörningar (dåsighet på dagtid, sömnlöshet på natten), tårbarhet, svag själ. Patienterna kan falla i perioder med dumhet med blickfixering. Ett karakteristiskt och ganska tidigt symptom är en förändring av handstil (dysgraphia). EEG, som regel, ändras inte.

Steg II - början koma. Symtomen på stadium I förvärras. Vissa patienter har konvulsioner och psykomotorisk agitation, under vilka de försöker fly från avdelningen. Stereotypiska rörelser bildas, såsom klibbande tremor i händerna (asterixis), dumhet. Patienter kan bli orörda, bekanta. Ofta stiger kroppstemperaturen, det finns en leverlukt från munnen. På EEG upptäcks mindre initiala förändringar.

Steg III - stupor. Patienterna har långvarig sömn, avbruten av tillfälliga uppvakningar. Muskelstivhet, maskliknande ansikte, bromsning av frivilliga rörelser, bristande talproblem (dysartria), hyperreflexion, klon av patella etc., noteras i den neurologiska statusen. Djupa störningar upptäcks på EEG, när kurvan formar sig mot isolinet.

Steg IV - koma. Medvetenheten försvinner, det finns ingen reaktion på smärtstimuli, i den inledande fasen noteras patologiska reflexer. I framtiden kan eleverna dilatera, reflexer dö ut, blodtryckssfall, Kussmaul eller Cheyne-Stokes andning kan dyka upp och döden uppstår.

Följaktligen är hepatisk koma ett slutstadium av hepatisk encefalopati, kännetecknad av medvetslöshet, brist på reflexer och nedsatt organfunktion.

Faktorer som framkallar den snabba utvecklingen av koma: proteinmat, tar diuretika (utan att spara kalium), lugnande medel. Dödligheten hos patienter i stadium IV når 80-90%.

Enligt etiologi finns det fyra typer av koma: 1) endogena; 2) exogent 3) blandad; 4) elektrolyt.

Endogen (sann) koma utvecklas med massiv nekros av hepatocyter vid akut leversvikt, som kännetecknas av nedsatt leverfunktion, patienter uppvisar svår blödning, ökade nivåer av ledigt bilirubin i blodet, leverlukt, leverlukt från munnen. Behandlingen är svår.

Exogenous (shunt, bypass) koma förekommer ofta med cirros när det gäller utveckling av kraftfulla collaterals mellan portalen och sämre vena cava-system. Det kan också uppstå när artificiell påföring av portokavalanastomoser, där blod från tarmen, rik på biologiskt aktiva substanser (BAS - ammoniak, cadaverine, putrescin etc.), omger levern, strömmar in i den allmänna blodbanan och har en toxisk effekt på hjärnan. Denna form är lättare att behandla (bloddialys, tarmrengöring, bredspektrum antibiotika), har en mer fördelaktig prognos.

Ofta finns det en blandad koma, som utvecklas när levercirros har gått långt med döden av ett stort antal hepatocyter och närvaron av portokavala anastomoser.

Elektrolyt koma är associerad med utvecklingen av hypokalemi. I patogenesen spelar rollen av sekundär aldosteronism en roll som användningen av diuretika som inte sparar kalium, frekvent kräkningar, diarré, vilket leder till elektrolytbalans (hypokalemi, alkalos). Det uppenbaras av allvarlig svaghet, nedsatt muskelton, svaghet, konvulsiv rubbning av gastrocnemiusmusklerna, nedsatt hjärtaktivitet (takykardi, "spett" rytm) och andningsfel. Behandling av elektrolytkoma - användningen av kaliumläkemedel.

Patogenes av hepatisk encefalopati och koma. Mekanismen för utveckling av hepatisk encefalopati är inte fullständigt förstådd. Det finns tre vanligaste teorier:

1. Teorin om ammoniakens giftiga verkan. Ammoniak bildas i alla vävnader där proteiner och aminosyror utbyts. Den största delen av det kommer emellertid in i blodomloppet från mag-tarmkanalen. Källan för ammoniak i tarmarna är några ämnen som innehåller kväve: sönderdelning av livsmedelsproteiner, vissa polypeptider, aminosyror och urea från blod. Ammoniak frigörs av

enzym ureas och aminoacidoxidaser i tarmmikrofloran och tarmslimhinnan. 80% ammoniak från tarmen via portåven till levern omvandlas till urea (ornitincykel). Ammoniak som inte ingår i ornitincykeln, liksom olika amino- och keto-syror (glutamat, a-ketoglutarat, etc.) bildas glutamat under inverkan av glutamatsyntetas. Båda mekanismerna förhindrar att giftig ammoniak kommer in i blodet. Men vid leversvikt ökar koncentrationen av ammoniak, inte bara i blodet utan även i hjärnvätskan. Mottagandet ammoniumkatjoner över blod-hjärnbarriären in i hjärnans nervceller orsakar deras energi svält (ammoniak kopplad till a-ketoglutarsyra för att bilda glutamin, därigenom observerade utflöde α-ketoglutarat av CTL som resulterar i syntes av ATP-reduktion), och som en följd av störningar i cellfunktionen CNS.

2. Teorin om falska neurotransmittorer (transmitto). Nedsatt leverfunktion bidrar till att minska koncentrationen av förgrenade aminosyror - valin, leucin, isoleucin, som används som energikälla och ökar nivån av aromatiska aminosyror - fenylalanin, tyrosin, tryptofan (deras metabolism är normal i levern, i leversjukdomar ökar koncentrationen av dessa aminosyror inte bara i blodet utan även i urinen - aminoaciduri). Normalt är förhållandet mellan grenade aminosyror och aromatiska aminosyror 3-3,5. I patologi minskar denna siffra. För de listade aminosyrorna finns ett enda transportsystem, och aromatiska syror använder det frigjorda transportsystemet för att tränga in i BBB i hjärnan, där de hämmar det enzymsystem som är involverat i syntesen av normala mediatorer. Syntes av dopamin och noradrenalin minskar och falska neutrotransmittorer bildas (oktopamin, p-fenyletylamin, etc.).

3. Teori om förbättrad GABAergic överföring. Kärnan i denna teori är att i patologin är clearance av GABA i levern försämrad (GABA bildas i dekarboxyleringen av glutaminsyra). GABA ackumuleras i hjärnvävnaden och utövar en inhiberande effekt på neuroner, vilket försämrar deras funktion vilket leder till utvecklingen av leverencefalopati.

Dessutom spelar andra störningar en viktig roll i mekanismen för utveckling av hepatisk encefalopati och koma: förgiftning, syrabas, vattenelektrolyt (hypokalemi, hypernatremi) och hemodynamiska störningar (se fig 18-1).

Hepatocellulär misslyckande

Hepatocellulär insufficiens (hepatocellulär insufficienssyndrom) är en patologisk process där det finns en massiv död hos leverceller och hepatocyter, vilket leder till störningar i organets funktion och vävnadsnekros. Denna process, som börjar med andra och tredje graden, är redan irreversibel och kan leda till att en person dör.

I början kan en sådan sjukdom vara nästan asymtomatisk, vilket leder till fördröjd diagnos. I allmänhet kännetecknas hepatocellulärt misslyckande av en generell försämring av hälsan, hudens guling, illamående och kräkningar, smärta i rätt hypokondrium. I närvaro av sådana kliniska tecken, ska du omedelbart söka medicinsk hjälp, och utföra inte själva behandlingen eller ignorera problemet helt och hållet.

Diagnostik kommer att omfatta laboratorie- och instrumentmetoder för undersökning samt en viktig roll som spelas av patientens fysiska undersökning och personliga historiska data.

Behandlingstaktik beror på den kliniska bilden av patologin, det vill säga på utvecklingsstadiet, form. Ytterligare förutsägelser beror på hur tidigt behandlingen startades och vad de allmänna hälsoindikatorerna för patienten är. Det bör noteras att denna sjukdom i alla händelser står inför allvarliga komplikationer och det finns risk för dödsfall. Enligt ICD i den tionde revisionen har patologin koden K72.

etiologi

Syndromet av hepatocellulär insufficiens kan utvecklas både mot bakgrund av sjukdomar som är direkt relaterade till gastroenterologi och mot bakgrund av andra patologiska processer som påverkar andra organ eller system, eller till och med har en negativ effekt på hela kroppen.

Så har hepatocellulär misslytande etiologi följande:

• infektionssjukdomar som påverkar hela kroppen, med en lång återfallskurs
• alla typer av hepatit;
• Förgiftning av giftiga ämnen, gifter, tungmetaller och liknande kemikalier.
• missbruk av droger, långtids farmakologisk behandling;
• vaskulär leversjukdom;
• sjukdomar i det genitourära systemet;
• obturation av gallgångarna;
• leverskador av patogena organismer, inklusive parasiter;
• infektion med Epstein - Barr-virus, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
• giftiga förgiftnings svampar;
• kroniskt hjärtsvikt
• blodtransfusion inkompatibel i gruppen;
• massiv infiltrering av levern av maligna celler;
• sepsis;
• fettdegenerering av levern
• operativt ingripande på detta organ
• massiv blodförlust
• alkoholmissbruk, droger;
• systematiskt felaktig näring.

Det finns personer i riskzonen som har följande sjukdomar i sin personliga historia:

• alkoholism;
• drogberoende;
• fetma;
• levercirros;
• systemiska sjukdomar;
• obotliga kroniska sjukdomar.

Det bör noteras att om hepatocellulärt fel utvecklas med levercirros, ökar sannolikheten för ett dödligt utfall avsevärt.

klassificering

Klassificeringen av en sådan sjukdom innebär att den delas in i typer och grader.

Kliniska och morfologiska tecken skiljer följande former av den patologiska processen:

• endogen - utvecklar oftast på grund av komplicerad hepatit, det finns en massiv död av hepatocyter;
• exogen - denna form av utveckling av patologi uppträder när blodcirkulationen störs, vilket leder till mättning av organet med giftiga ämnen;
• blandad typ - kombinerar den kliniska bilden av de två formerna som beskrivs ovan.

Enligt kursens art betraktas tre former av sjukdomsutveckling:

• Akut.
• Kronisk.
• Fulminant - i detta fall fullföljande progression av den patologiska processen. Den kliniska bilden på några veckor eller till och med dagar går från det inledande skedet till det termiska skedet, och i 50% av fallen, även under komplexa terapeutiska åtgärder, leder det till ett dödligt utfall.

Vidare särskilja följande grader av utveckling av denna sjukdom:

• Den initiala, det vill säga kompenseras - den kliniska bilden är frånvarande eller fortsätter i latent form, leverfunktionens nedsatta funktion kan endast fastställas genom diagnostiska åtgärder.
• uttalas eller dekompenseras - det kännetecknas av en uttalad klinisk kurs, patientens tillstånd kan försämras ganska snabbt och orsaken till ett sådant tillstånd kan antas även innan diagnostiska åtgärder vidtas.
• Termisk dystrofisk - patienten kan redan nu vara i ett halvmedvetet tillstånd, leverns funktion stannar nästan helt,
• hepatisk koma.

I sin tur är den sista graden av utveckling av den patologiska processen uppdelad i underarter:

• precoma;
• hotande koma;
• kliniskt allvarlig koma.

Ur leverkontasstadiet finns uttalade symtom på flervärdsfel. Med andra ord är det ett brott mot hur nästan alla organ och kroppssystem fungerar, vilket i de flesta fall leder till döden.

symtomatologi

Som nämnts ovan kan den initiala utvecklingen av den kliniska bilden av denna sjukdom fortsätta utan några symtom.

I allmänhet kännetecknas en sådan patologi vid det första utvecklingsstadiet av följande symtom:

• sömnighet, svaghet, även med tillräcklig vila;
• mild illamående, som oftast uppstår på morgonen, sällan följt av kräkningar;
• minskad aptit
• känsla av obehag i rätt hypokondrium, som uppträder regelbundet, är kortfattat.

När den kliniska bilden förvärras kommer sjukdomen att karakteriseras enligt följande:

• yellowness av huden, slemhinnor, ögonsklera
• förlust av aptit, utseende av perverterade smaker;
• sömnstörningar, frekventa anfall av sömnlöshet;
• klåda;
• spindelvener;
• Urins turbiditet, vilket minskar mängden daglig volym;
• smärta och obehag i rätt hypokondrium
• ofta kräkningar som inte leder till lättnad
• feber;
• svaghet, ökad sjukdom
• ökning eller minskning av blodtrycket
• huvudvärk, yrsel
• viktminskning
• Utseendet av leverlukt från munnen;
• "Leverpalmer".

Dessutom, på grund av omfattande förgiftning av kroppen, börjar central nervsystemet fungera som dysfunktion, vilket kommer att karakteriseras enligt följande:

• slöhet, talproblem;
• inkoordination, minnesproblem
• humörsvängningar, irritabilitet;
• tinnitus;
• synfel - "flyger" framför ögonen, flerfärgade fläckar;
• minskning av synskärpa och hörsel;
• yrsel;
• delirium, visuella och auditiva hallucinationer.

I de sista stadierna av sjukdomsutvecklingen kan en person vara medvetslös, det finns symptom på hur nästan alla organ och kroppssystem fungerar. Mot bakgrund av en sådan utveckling av den kliniska bilden kan symtom på akut hjärta och lunginsufficiens finnas närvarande, ascites utvecklas (ackumulering av en stor mängd vätska i bukhålan).

Ett sådant mänskligt tillstånd kräver omedelbar läkarvård, annars är döden oundviklig.

diagnostik

Först och främst, om patientens tillstånd tillåter det, samlas en personlig historia, under vilken läkaren måste bestämma om det nyligen har förekommit fall av överdriven alkoholkonsumtion, om det finns hepatit, narkotiska droger osv. En fysisk undersökning krävs med palpation av bukhålan. Under denna fas av undersökningen kan en mjältförstoring upprättas en förändring av leverns storlek.

Laboratoriedelen av diagnosen innefattar:

• generellt kliniskt och detaljerat biokemiskt blodprov;
• urinanalys;
• generell fekalanalys
• blodprov för viral hepatit;
• leverprov
• test för förekomsten av narkotiska droger i kroppen;
• om det finns misstankar om onkologisk process - test för tumörmarkörer.

Instrumentdiagnostik omfattar:

• Buk ultraljud;
• radioisotopforskning;
• MRI, MSCT i bukhålan;
• EEG;
• leverbiopsi;
• gepatostsintigrafiya.

Baserat på resultaten av patientens analyser, föreskriver läkaren behandling. Hospitalisering krävs.

behandling

Behandlingen syftar till att stabilisera patientens tillstånd och återställa leverfunktionen, om möjligt.

Terapi är vanligtvis baserat på följande:

• Förloppsbehandling av läkemedel;
• diet;
• hemodialys;
• plasmautbyte.

Avgiftningsterapi, terapeutiska åtgärder för att återställa vatten och elektrolytbalans, syra-basbalans krävs.

I särskilt allvarliga fall, om konservativ terapi inte ger rätt resultat, krävs en levertransplantation. Men med hänsyn till de komplikationer som har uppstått mot bakgrunden av den största sjukdomen i arbetet med andra kroppssystem, garanterar inte en sådan operation återhämtning.

Förebyggande åtgärder är att förebygga de sjukdomar som ingår i den etiologiska listan. Personer i riskzonen måste genomgå en systematisk läkarundersökning, snarare än självmedicinering.