Nutrition för hepatisk encefalopati

Dietterapi för levercirros är ordinerad av en läkare och bestäms beroende på sjukdomsstadiet och patientens tillstånd.

Den viktigaste kosten för patienter i många årtionden i vårt land var diet nummer 5.

Vid beredning av rationer för patienter med lever och gallvägar ska följande beaktas:

• I kosten bör en tillräcklig mängd högklassigt, lätt smältbart protein.
• Kvaliteten och mängden fett bestäms av patientens tillstånd.
• Om nödvändigt, stärka den choleretic effekten av kosten, ökar innehållet av vegetabiliska fetter, särskilt med förstoppning.
• Mängden kolhydrater i kosten bör inte överstiga den fysiologiska normen, och hos patienter med övervikt - kan minskas.
• Den maximala schazheniye i patientens matsmältningskanalt uppnås genom kulinarisk bearbetning av mat (kokt, hackad eller gnidad mat om det behövs).
• Frekvent fraktionell näring, som ger bättre matsmältning och assimilering av mat, har en bra koleretisk effekt, förbättrar tarmmotiliteten.
• Inklusion i kosten av mat som är rik på kostfiber, vilket ökar den koleretiska effekten av kosten, ger maximal eliminering av kolesterol med en stol.

Under de senaste åren har dietnummer 5 genomgått ett antal förändringar, dess modifieringar har utvecklats, men principerna för dess förberedelse är fortfarande relevanta tills nu.

Dets energivärde bör uppfylla den fysiologiska normen, överspädning är inte önskvärt. Mängden proteiner i kosten ska uppfylla den fysiologiska normen: 1 g / kg ideal kroppsvikt, varav 50-55% ska vara animaliska proteiner (kött, fisk, fjäderfä, ägg, mejeriprodukter).

Djurproteiner är rika på essentiella aminosyror och lipotropa faktorer (metionin, kolin) som förhindrar utvecklingen av fettdegenerering av levern. Från produkter av vegetabiliskt ursprung innehåller en stor mängd metionin och kolin sojamjöl, havregryn och bovete.

Begränsa livsmedelsproteiner vid hepatocellulär misslyckande, samtidigt som man föredrar vegetabiliska proteiner. I diet nummer 5 ingår 70-80 g fett per dag. Fetter av animaliskt ursprung ska vara 2/3, vegetabiliskt 1/3 av det totala fettet.

Begränsa den totala mängden fett i kosten till 50 g per dag eller mindre endast i vissa fall: med statorrhea av något ursprung (lever, bukspottskörtel, tarm) med diarré med hepatocellulär insufficiens.

Från djurfetter är det bäst att använda smör, eftersom det absorberas väl och innehåller vitaminer A, K, arakidonsyra. Det är nödvändigt att begränsa förbrukningen av eldfasta fetter (fårkött, fläsk, bifffett), eftersom de är svåra att smälta, innehåller mycket kolesterol och mättade fettsyror.

Det är mycket viktigt att använda lämpliga vegetabiliska oljor: solros, majs, olivolja, bomull, soja. Vegetabiliska oljor förbättrar processen med gallbildning och gallsekretion genom att stimulera syntesen av hormonet cholecystokinin.

Omättade fettsyror (linolsyra, linolensyra, arakidon) aktiverar lipolysenzymer, förbättrar kolesterolmetabolism. I diet nr 5 är stekta livsmedel begränsade, eftersom värmebehandling av fetter delvis (20-40%) bryter ned fleromättade fettsyror och producerar giftiga produkter med termisk oxidation av fetter (aldehyder, ketoner, akrolein), som har en negativ inverkan på leverparenchymen och slemhinnan mage.

Diet nummer 5 innehåller 300-350 g kolhydrater, 60-70 g av dem är enkla. I huvudstandarddiet minskar mängden kolhydrater på bekostnad av enkel (endast 300-330 g, enkel - 30-40 g). Vid övervikt begränsas mängden kolhydrater av mono- och disackarider. Dieter med lågt energivärde, som endast består av lätt smältbara kolhydrater, ordineras för svår leverinsufficiens.

En viktig roll i näring spelas av oförstörliga kolhydrater - cellulosa, hemicellulosa, pektinsubstanser. De viktigaste källorna till kostfiber är frukter, bär, grönsaker, kli. När använt kli ökar antalet primära och minskar antalet sekundära gallsyror. Detta beror på inflytande av dietfibrer på den tarmbakteriella floran, som är involverad i dehydroxylering av primära gallsyror.

Bindningskapaciteten hos olika dietfibrer i förhållande till gallsyror varierar. Det är särskilt högt i frukter (äpplen, päron), bär (hallon), grönsaker (blomkål, morötter, potatis, persilja, gröna ärtor), vetekli och fullkornsbröd.

Trots det höga innehållet av kostfiber i sallat, nötter och bönor begränsar eller eliminerar dessa produkter leversjukdomar. För berikningen av kosten med kostfiber finns det idag ett stort antal biologiskt aktiva kosttillskott som innehåller kli (vete, råg, soja), mikrokristallin cellulosa, pektin.

Vitaminer är av stor betydelse för näring av patienter med lever och gallvägar.

Multivitaminbrist kan utvecklas hos patienter på grund av deras begränsade intag av mat, otillräcklig absorption av vitaminer från tarmen, liksom bildandet av biologiskt aktiva och transportformer av vitaminer i levern. Mest störd absorption av fettlösliga vitaminer (A, D ₃, E, K) på grund av bristen på gallsyror som är nödvändiga för deras absorption.

Det är nödvändigt att betona den dåliga toleransen hos patienter med kall mat (glass, kefir från kylskåpet), vilket kan orsaka kramp i Oddi sfinkter och smärta.

Medicinsk näring vid levercirros
Under kompensationsperioden för sjukdomen

Rekommenderat dietnummer 5.

Om patienten inte är uttömd är 1 g / kg kroppsvikt av proteiner tillräckliga. En diet berikad med protein (upp till 1,5 g / kg) är relevant för patienter med alkoholcirros, i närvaro av protein-energibrist.

Med en stabil cirrosförlopp och frånvaron av avvikelser i laboratorieparametrar krävs inte ytterligare intag av förgrenade aminosyror. Methionin eller olika andra hepatoprotektorer är inte nödvändiga.

Utan behovet av att minska andelen fett i mat bör inte vara.

Mat bör förberedas så att det slår aptiten.

Med utvecklingen av komplikationer av levercirros - hepatocellulär insufficiens gör portalhypertension och ascites i kosten lämpliga justeringar.

Rekommenderade produkter och dieter nummer 5

Vetebröd från mjöl I- och II-sorter, råg från utsädat mjöl, igår bakning. Du kan lägga bakade produkter med kokt kött och fisk, keso, äpplen, torr kex till din kost.

Vegetabiliska och spannmålssoppa på vegetabilisk buljong, mejeriprodukter med pasta, frukt, borscht och vegetarisk soppa; mjöl och grönsaker för dressing är inte stekt och torkade; kött-, fisk- och svampbuljonger är uteslutna.

Kött och fjäderfä - magert nötkött, kalvkött, köttfläsk, kanin, kycklingkokt eller bakat efter kokning. Använd kött, fjäderfä utan hud och fettfattig fisk kokad, bakad efter kokning, en bit eller hackad. Doktors-, mjölksyra- och diabetiska korv är tillåtna, icke-kryddig fettsnål skinka, mejeriporstor, sill blöt i mjölk, aspikfisk (efter kokning); fisk fylld med grönsaker; skaldjur sallader.

Mjölkprodukter med låg fetthalt - mjölk, kefir, acidophilus, yoghurt. Fet kock ost upp till 20% fett i naturlig form och i form av grytor, puddingar, lata dumplings, yoghurt, kärnmjölk. Gräddfil används endast som kryddor för rätter.

Ägg rekommenderas i form av omeletter eller mjuka kokta ägg, hårdkokta ägg och ägg bör uteslutas.

Spannmål - alla rätter från spannmål.

Olika grönsaker kokta, bakade och stuvade; utesluten spenat, sorrel, rädisor, rädisor, vitlök, svampar.

Sås visar gräddfil, mejeri, grönsak, söt grönsakssås, från kryddor - dill, persilja, kanel.

Snacks - färsk grönsaksallad med vegetabilisk olja, fruktsallader, vinaigrettes. Frukt, icke-syra bär, komposit, gelé.

Från sötsaker tillåter maränger, snöbollar, marmelad, inte choklad, honung, sylt. Socker ersätts delvis med xylitol eller sorbitol.

Drycker - te, kaffe med mjölk, frukt, bär och grönsaksjuicer.

Uteslutna livsmedel och dieträtter nummer 5

Uteslutet från menyn är livsmedel som är rika på extraktionsmedel, oxalsyra och eteriska oljor som stimulerar mage och bukspottkörtelns sekretoriska aktivitet.

Kött, fisk och svampbuljonger, okroshka, saltkålssoppa är uteslutna.

Fett kött och fisk, lever, njurar, hjärnor, rökt kött, saltad fisk, kaviar, de flesta korv, konserver är oönskade.

Fläsk, nötkött och fårkött är uteslutna; matoljor.

Gås, anka, lever, njurar, hjärnor, rökt kött, korv, konserverat kött och fisk är uteslutna. fett kött, fjäderfä, fisk.

Hårdkokta och stekta ägg är uteslutna.

Uteslutet färskt bröd. Puff bakverk och bakverk, kakor, pajer, stekt pajer är förbjudna.

Kräm, mjölk med 6% fetthalt utesluts.

Läckerväxter, sorrel, rädisa, gröna lök, vitlök, svamp, syltade grönsaker.

Extrem försiktighet bör tillämpas på heta kryddor: pepparrot, senap, peppar, ketchup.

Utesluten: choklad, krämprodukter, svart kaffe, kakao.

Prov meny diet nummer 5 för en dag

Stallostpudding - 150 g. Havregryn - 150 g. Te med mjölk - 1 glas.

Rå morötter, frukt - 150 g. Te med citron - 1 kopp.

Vegetarisk potatissoppa med gräddfil - 1 tallrik. Bakat kokt kött i vit mjölksås - 125 g. Kardborre stuvad i gräddfil - 200 g. Kissel från äppeljuice - 200 g.

Buljong höfter - 1 kopp. Torra kex.

Kokad fisk - 100 g. Potatismos - 200 g. Te med citron - 1 kopp.

För hela dagen: Vitt bröd - 200 g, rågbröd - 200 g, socker - 50-70 g.

Proteinomelett från 2 proteiner - 100 g. Te med mjölk - 1 kopp.

Bakade skalade äpplen - 100 g

Risssoppa med riven grönsaker 1/2 portioner. Kokt kyckling i vitsås - 115 g. Bovete gröt, gnidad - 150 g. Mjölkgelé - 125 g.

Croutoner med socker. Buljong höfter - 1 kopp.

Kokt fisk - 85 g. Potatismos - 150 g. Te med mjölk - 1 kopp.

Fruktgelé - 1 kopp.

För hela dagen: Vitt bröd - 200 g, rågbröd - 200 g, socker - 50-70 g.

Medicinsk näring vid hepatisk encefalopati

En av huvudmekanismerna för patogenesen av hepatisk encefalopati är ett brott mot bildandet av urea från ammoniak, som bildas under deaminering av aminosyror i levern. Samtidigt tränger ammoniak in i blod-hjärnbarriären. Blod-hjärnbarriären (från grekiska. Αἷμα - blod och εγκεφαλος-hjärna) är den anatomiska och fysiologiska mekanismen för hjärnvävnad som reglerar utbytet av ämnen mellan blod och hjärnvävnad. Det begränsar penetreringen av olika kemikalier i nervvävnaden från blodomloppet, inklusive metaboliska produkter, toxiner, mediciner och mikroorganismer (bakterier, virus). G. och har en toxisk effekt på centrala nervsystemet.

Den huvudsakliga källan till aminosyror är livsmedelsproteiner. Det är därför som det är nödvändigt att minska proteinintaget under utveckling av hepatisk encefalopati till 20 g / dag. I akuta fall kan proteiner helt undantas från livsmedel under flera dagar till flera veckor. Även med kronisk encefalopati, med begränsningen av kostproteinintag i flera månader, är kliniska tecken på protein-energibrist sällsynta.

Energivärdet av mat måste bibehållas vid 1600-2000 kcal eller högre.

Rekommenderas för att genomföra parenteral och enteral näring, specialiserade läkemedel avsedda för patienter med leverpatologi.

Med förbättringen av patientens tillstånd och med en positiv dynamik av laboratorieparametrar, ökar proteininnehållet med 10 g varannan dag. Om återkommande encefalopati eller försämring av laboratorieparametrar uppstår, återgår de till föregående nivå av dagligt proteinintag.

Hos patienter som återhämtar sig från en akut episod av koma patienter, förs proteininnehållet i mat gradvis tillbaka till det normala. Vid kronisk encefalopati måste patienten ständigt begränsa mängden dietary proteinintag på en nivå som inte överstiger 40-60 g / dag. Vegetabiliska proteiner tolereras bättre än djur. Intaget av växtfoder kan emellertid vara svårt på grund av utvecklingen av flatulens och diarré.

Hepatisk encefalopati begränsar eller eliminerar väsentligt fett.

I tillräckliga mängder ange lätt smältbara kolhydrater. Rekommenderad frukt- och bärsaft, rik på kaliumsalter (apelsin, mandarin, druv, aprikos), infusion av torkade aprikoser, aprikos, pommes frites, te med socker, honung, citron, sylt, renade kompott.

Den totala mängden vätska som tas emot av patienten är 1,5-2 l / dag. Samtidigt är det nödvändigt att kontrollera mängden vätska som administreras oralt och parenteralt och dagligt diuret på grund av risken för ökad ascites och ödem. Med tecken på vätskeretention reduceras mängden salt till 3 g per dag (rätter är beredda utan salt), vätskan är begränsad vid hastigheten av diuresen från föregående dag plus 400 ml.

Medicinsk näring i portalhypertension och ascites

Hos patienter med ascites får inte mer än 22 mmol (0,5 g) natrium administreras per dag med mat och mängden fri vätska som ska erhållas bör begränsas till 1 liter. Underlåtenhet att följa den rekommenderade kosten orsakar ofta dåligt härdbara ascites. Om det används i överflöd av mängden salt, även om man använder diuretika i höga doser, kan behandlingen vara ineffektiv.

För ascites rekommenderas en diet med ett energivärde på 1500-2000 kcal, innehållande 70 g protein och högst 22 mmol natrium per dag (0,5 g). Dieten borde vara väsentligen vegetarisk. De flesta proteinhaltiga livsmedel innehåller mycket natrium. Dieten bör kompletteras med mat med lågt natriumprotein. Ät saltfritt bröd och smör. Alla rätter är beredda utan tillsats av salt.

I vissa fall är det möjligt att snabbt uppnå en terapeutisk effekt hos patienter, även utan diuretika, med strikt överensstämmelse med den rekommenderade kost och kost. Det här är patienter med nybildade ascites och edemaer; normal glomerulär filtreringshastighet (kreatininclearance); reversibel leverskade (till exempel fet lever i en alkoholisk sjukdom); med akut utvecklade ascites med infektionssjukdom eller blödning; med ascites utvecklade efter att ha konsumerat stora mängder natrium (natriumantacida eller laxermedel, högt natriummineralvatten).

Ungefärlig dag diet menyn nummer 5a för en patient med ascites

Semolina gröt med grädde och socker eller bakad frukt med 60 g saltfritt bröd, eller bröd eller saltfria kakor med osaltat smör och marmelad (gelé eller honung). 1 ägg. Te eller kaffe med mjölk.

60 gram nötkött eller fjäderfäkött eller 90 gram vit fisk. Potatis. Gröna eller lövsalat. Frukt (färsk eller bakad).

60 gram saltfritt bröd eller bröd. Osmalt smör, sylt, honung eller tomat. Te eller kaffe med mjölk.

Soppa utan salt eller grapefrukt. Nötkött, fjäderfä eller fisk (som till middag). Potatis. Gröna eller löv salladfrukt (färsk eller bakad) eller gelé från fruktjuice och gelatin. Gräddfil. Te eller kaffe med mjölk.

Hepatisk encefalopati - orsaker, metoder för diagnos och behandling

Uttrycket "hepatisk encefalopati" eller "hepatargi" betecknar i praktiskt medicin ett potentiellt reversibelt syndrom av CNS-störningar som uppstår vid leverfel och uppenbaras av funktionsfel i levercellerna.

I de flesta fall kompletterar hepatisk encefalopati (PE) symptomkomplexet terminala perioder med akut nekrotisk (fulminant) och kronisk diffus form av hepatit.

Karakteristiska störningar i medvetenhet och kognitiva funktioner och neuromuskulära störningar som uppstår vid hepatisk encefalopati är resultatet av skador på levercellernas metabolism.

Ett viktigt villkor för utveckling av PE-syndrom är ett brott mot portalt blodflöde.

Oavsett heparargias etiologi är den fylld med utvecklingen av leverkärl med efterföljande död.

Orsaker till sjukdom

Enligt orsakssamband klassificeras hepatisk encefalopati i tre huvudtyper:

• akut PE-typ A (akut), vilket manifesterar sig mot bakgrunden av akut leverfel inom några timmar / dag;
• subakut PE typ B (bypass), inte relaterad till leversjukdom och utveckling inom några veckor av portosystemiska skenor;
• kronisk PE typ C (cirros), orsakad av levercirros, portosystemisk skakning och portalhypertension och kännetecknas av en långsiktig utveckling.

Akut hepatisk encefalopati av typ A kan vara följd av fulminant (fulminant) leverinsufficiens vid infektions-, alkoholisk och toxisk hepatit. Dess utveckling kan framkalla tillbakadragningssyndrom, alkoholförgiftning eller industriförgiftningar, läkemedel (halotan, antidepressiva medel, NSAID) eller svampar.

Dessutom är akut PE en frekvent konsekvens av leverischemi vid ischemisk hepatit, kirurgisk chock eller akut utveckling av Budd-Chiari-syndromet (hepatisk venetrombos).

Metaboliska orsaker medför både akuta och subakuta former av kronisk leversvikt och encefalopati, Westphal-patologi inkluderar Wilsons (medfödd hepatolentikulär degeneration), fettlever av graviditeten och Reyes syndrom (visceral adipose infiltration hos barn).

Okontrollerat intag av lugnande medel, kraftig diarré eller kräkningar, gastrointestinal blödning, alkoholisk träning, överprotein diet och tvångsdiurier kan leda till akut (kronisk) encefalopati som åtföljs av fibros / cirros i leveren.

symtomatologi

Patogenetiskt substrat för utveckling av kliniska symptom på PE är:

• ökningen av ammoniakkoncentrationen i blodplasma;
• brott mot anabola och kataboliska processer i centrala nervsystemet

Nedgången i PE i alla delar av hjärnan leder till utvecklingen av ett komplex av neurologiska, mentala och andra störningar, vars svårighetsgrad bestäms av koncentrationen av toxiska produkter i blodplasma:

• bristande medvetenhet (inversion av sömn, hämning och apati);
• kognitiv dysfunktion (svårigheter att svara på frågor, skriva bokstäver, räkna);
• personlighetsförändringar (irritabilitet, intresseförlust hos andra, barnslighet);
• neurologiska symtom (utseende av karaktäristisk klapp tremor, flexion-extensor reflex sjukdomar);
• "Hepatisk" lukt från munnen.

De kliniska manifestationerna av akut encefalopati särskiljs av deras svårighetsgrad och utvecklingshastighet. Tidiga tecken på nedsatt medvetenhet är en minskning av volymen spontana rörelser hos en patient, slöhet, apati och en fast blick. Karaktäristisk sömnighet blir mycket snabbt till en koma - sjukdomens allvarligaste stadium, ofta följd av psykomotorisk agitation och hallucinationer. Detta är ett tillstånd av fullständig brist på medvetenhet och reaktion på yttre stimuli, försvinnande av reflexer och karakteristisk tremor.

Patienter med subakut PE visar en minskning av uppmärksamhetskoncentrationen och mängden RAM och uppkomsten av en klappande tremor i benen, där patienten inte kan hålla en fast hållning. Andra tecken på subakut PE inkluderar minskning av antalet spontana rörelser, en fast fast blick och kortfattad besvarande av frågor. Fräckelsen av brevet manifesterade brott mot bokstavens form. Förändringar i psyken och optisk-rumslig aktivitet uppträder vanligtvis mot bakgrund av ett tydligt medvetande. Rösten för sådana patienters röst är monotont, den saktar ner och blir suddig.

Hos patienter med kronisk form av PE är personlighetsförändringar mest uttalade, fram till dess nedbrytning. De uppenbarar barnslighet av beteende, minskning eller förlust av intresse för aktuella händelser och familjer, utbrott av irritabilitet eller eufori. Parallellt finns det återkommande psykiska störningar - skymning, skrämmande, paranoid-hallucinatorisk eller soporös sjukdom av medvetande. Pathognomonic för kronisk encefalopati överväga parkinsonism, demens och myelopati i kombination med neurologiska symptom.

Stages av sjukdomen

Det finns fyra stadier av hepatisk encefalopati, beroende på svårighetsgraden.

För att bedöma djupet av den nedsatta medvetenheten och svåraheten hos encefalopati används en särskild skala, genom vilken stegen av svårighetsgraden av patologiska förändringar är differentierade.

Tänk på det i detalj:

1. Patienter i fas I i PE kännetecknas av mild demontering, försvagad koncentration, spänningstillstånd, ångest eller eufori och sömnstörningar. När de undersöks detekteras lätt karakteristisk tremor (asterix) och nedsatt koordinering.
2. I fas II PE uppstår dåsighet upp till slöhet, symptom på desorientering och olämpligt patientbeteende. Rörelsestörningar förvärras av talvårigheter (dysartri) och utseendet av primitiva reflexer (suga och probos).
3. Clinic stadium III PE kännetecknas av soporösa tillstånd av patienter, förvirring, svår desorientering och fuzzy tal. Undersökning avslöjade patologiska reflexer och myoklonier (ofrivillig rubbning). I detta fall är patienten i hyperventilationstillstånd och svarar på de enklaste kommandona.
4. Vid stadium IV är patienten i koma, svarar inte på stimuli och kommer inte i kontakt. Under undersökningen är decerebrationsstyvhet (hypertonicitet av extensormusklerna på bakgrunden av att "klippa" hjärnstammen) och fenomenet "marionettögon (ofrivilligt blick i motsatt riktning) är karakteristiska.

Bland neurologiska sjukdomar är resterande encefalopati vanligast hos barn. Låt oss undersöka de viktigaste symptomen och metoderna för förebyggande av sjukdomen.

På orsakerna och kliniska manifestationerna av amyotrofisk lateralskleros, läs vidare.

Diagnos av sjukdom

Baserat på en djupgående analys av ett komplex av anamnesiska, objektiva och parakliniska data.

Historia tar

Patienten och hans anhöriga försäkrar noggrant förekomsten av faktorer som framkallar utvecklingen av PE: användning av mediciner, förstoppning, gastrointestinal blödning, episoder av infektionssjukdomar, uttorkning och en historia av liv av liknande episoder av PE.

Laboratorietester

De omfattar ett komplett blod- och urintest, biokemiska indikatorer på lever- och njurefunktion, elektrolytbalans, plasma-ammoniaknivå, sköldkörtelstimulerande hormonkoncentration, C-reaktivt protein och vitamin B12.

Enligt rekommendationerna från Internationella föreningen för studien av leversjukdomar är nivån av ammoniak i blodet det avgörande kriteriet vid diagnosen hepatisk encefalopati.

Objektiv studie av neuropsykiatrisk status

Baserat på detektion av en typisk PE "slammande tremor" (asterixis). I hjärtat av detta symptom, som uppträder i fas II-III av PE, är ett brott mot passagen av nervimpulser från muskuloskeletala systemet till hjärnstammen, vilket uttrycks i omöjligheten att behålla en viss hållning.

För att identifiera asterixis uppmanas patienten att sträcka sina armar med fingrarna rakade och samtidigt fixa underarmarna. Förekomsten av ett positivt symptom indikeras av klapprörelser i handleden, uttryckt i konstant hållning och försvagad genom rörelse.

För diagnos av störningar i centrala nervsystemet och mentala tillstånd används psykometriska tester: vid anslutning av siffror, linjära, alfanumeriska, aritmetiska, handstil och kopieringslinjer. Till exempel ber de patienten att ansluta numren från 1 till 25, och korrelera sedan antalet fel och testtiden med PE-svårighetsgraden.

Instrumentala forskningsmetoder

Den huvudsakliga metoden för att upptäcka förändringar i hjärnans bioelektriska aktivitet före utseendet av psykiska störningar är elektroencefalografi (EEG).

För att bedöma hjärnans funktionella tillstånd tillämpas en metod för inspelning av framkallade elektriska potentialer.

Vid genomförandet stimuleras hjärnans kortikala och subkortiska strukturer med visuella eller hörande signaler.

Effektiv terapi

Behandling av hepatisk encefalopati är inriktad på tre primära mål:

• identifiering och tidig eliminering av faktorer som framkallar förekomsten av PE;
• minska nivån av ammoniak och andra toxiner som härrör från mikroorganismernas vitala aktivitet och matsmältningsprocessen;
• normalisering av neurotransmittormetabolism

Drogterapi

• "Guldstandarden" för att minska ammoniak i PE är p-galaktosidofruktos (laktulosa). Dess orala eller perrectala användning är effektiv hos 60-70% av patienterna.
• Ett bra alternativ för laktulosintolerans blir neomycin, vilket påverkar mikrofloran som producerar ammoniak.
• För neutralisering av ammoniakföreningar används två-stegs Hepa-Merz-terapi: efter intravenös administrering i en vecka föreskrivs läkemedlet per os i 14 dagar.
• För att minska hämmande processer i CNS används bensodiazepinreceptorantagonister, såsom flumazenil.
• För att undertrycka den patogena tarmfloran, föreskrivs antibiotika (metronidazol, ciprolet, rifaximin, vankomycin) i kombination med höga enemas för att rensa tjocktarmen.
• Vid behandling av PE har hepasol visat sig bra. Positionerat som medel för parenteral näring minskar detta aminosyror-vitamin-mineralkomplex effektivt svårighetsgraden av hyperammonemi, som börjar med PE I-II-graden.

Kirurgisk taktik

I syfte att tillsluta (stängning) av spontana portokavala shunter används röntgen-endovaskulära tekniker, vilket är säkrare jämfört med kirurgiska.

En annan metod för att behandla kritiska tillstånd i PE är extrakorporeal behandling (EML), som används idag hos 65-84% av patienterna med encefalopati. De syftar till att skapa förutsättningar för att återställa funktionen av leverceller, minska nivån av berusning och fungerar ofta som en "bro" för transplantation, vilket stödjer patientens livslängd före operationen vid levertransplantation.

I modern klinisk praxis arresteras manifestationer av PE med hjälp av följande typer av extrakorporalt stöd:

• plasmafereseteknik;
• separation och adsorption av fraktionerad plasma;
• Metod MARS (molekylärt adsorberande återcirkulationssystem).

Levertransplantation är en kirurgisk teknik för den slutliga lösningen av PE-problemet hos patienter med kroniskt leversvikt. Med ortototopisk transplantation (PRP) avlägsnas patientens lever och ersätts med en donator, med heterotopisk transplantation (GTP), patientens lever bevaras och donatororganet transplanteras till ektopiskt territorium.

Diet för hepatisk encefalopati

Långtidsutövning visar effektiviteten att begränsa proteinintag vid behandling av patienter med PE till 20-50 gram per dag.

För patienter med fas I och II encefalopati överskrider den dagliga dosen av protein inte 30-40 g per dag. Patienter med fas III eller IV-encefalopati behöver en strängare begränsning - upp till 20 g protein per dag under hela intensivperioden.

Efter återhämtning ökar den dagliga dosen av protein gradvis beroende på tillståndet hos patientens neurologiska status.

Förekomst i kosten ges till proteiner av vegetabiliskt ursprung - på grund av den höga fiberhalten och låga nivåer av aromatiska aminosyror. Förutom proteinrestriktionen sjunker mängden salt i kosten hos patienter med PE kraftigt.

utsikterna

Prognosen är gynnsam vid snabb eliminering av faktorer som bidrar till utvecklingen av PE: överdosering av droger, infektion eller blodförlust.

Hos 85% av patienterna med akut leverfel är koma dödlig.

Med adekvat och snabb behandling på sjukhuset uppnår överlevnaden för patienter med stadium II PE 75%, med stadium III - IV PE upp till 30%.

Förebyggande åtgärder

Förebyggande av hepatisk encefalopati reduceras till behandling av sjukdomar som kan leda till utveckling, övergivande av alkoholkonsumtion och okontrollerad administrering av droger.

Den grundläggande principen om näring, som bör vägleda konvalescenterna av hepatisk encefalopati, är att upprätthålla en balans mellan den rekommenderade nivån av protein i kosten och förebyggande av utarmning. För detta ändamål genomförs ett detaljerat samråd med patienten och hans släktingar.

I ett nyfött barn är tecken på neuralgi vanligtvis märkbara inom några timmar efter födseln. Neuralgi hos nyfödda - hur man känner igen sjukdomen och om det är nödvändigt att behandla med piller?

Rekommendationer för att förbättra minnet hemma kan hittas här.

Hepatisk encefalopati

En av huvudmekanismerna för patogenesen av hepatisk encefalopati är ett brott mot bildandet av urea i ammoniakens ornitincykel, som bildas under deaminering av aminosyror i levern. I detta fall tränger ammoniak in i blod-hjärnbarriären och har en toxisk effekt på centrala nervsystemet. Den huvudsakliga källan till aminosyror är livsmedelsproteiner, varför deras mängd bör minskas till 20 g / dag. Energivärdet för livsmedelsstöd vid 1 600-2 000 kcal eller högre. Det finns speciella preparat för parenteral och enteral näring hos patienter med leverpatologi.

Vid förbättring av proteinhalten ökas med 10 g varannan dag. Om återkommande encefalopati uppstår, återgå till föregående nivå av protein i mat. Hos patienter som återhämtar sig från en akut episod av koma, justeras proteinhalten i maten gradvis till normal. Vid kronisk encefalopati måste patienter ständigt begränsa mängden matproteiner för att undvika utveckling av psykopatologiska symptom. Vanligen är proteinhalten i mat 40-60 g / dag.

Vegetabiliska proteiner tolereras bättre än djur. De har mindre ammoniagen effekt, och de innehåller små metionin och aromatiska aminosyror. Dessutom ökar växtförekomsten av kostfiber; detta medför en laxerande effekt och leder till ökad bindning och utsöndring av kväve som finns i tjocktarmen. Intaget av växtfoder kan emellertid vara svårt på grund av utvecklingen av flatulens och diarré.

I akuta fall kan proteiner helt undantas från livsmedel under flera dagar till flera veckor. Även med kronisk encefalopati med begränsningen av diet protein i flera månader är kliniska tecken på proteinbrist sällsynta.

Begränsa eller helt eliminera fetter. I tillräckliga mängder ange lätt smältbara kolhydrater. Rekommendera frukt och bärsaft, rik på kaliumsalter (apelsin, mandarin, druv, aprikos, etc.), infusion av torkade aprikoser, aprikos, pommes frites, te med socker, honung, citron, sylt, riven komposit. Tilldela parenteral näring. Den totala mängden vätska som tas emot av patienten är 1,5-2 l / dag. Det är nödvändigt att kontrollera mängden vätskeinsprutad och daglig diurese på grund av risken för ascites och ödem.

Liknande kapitel från andra böcker

10.1.2. Dyscirculatory encefalopati

10.1.2. Dyscirculatory encephalopathy Kliniska manifestationer. Till skillnad från NPNMK kännetecknas dyscirculatory encephalopathy (DE) av små fokalförändringar i hjärnan på grund av cerebrovaskulär insufficiens. Kliniska manifestationer

1. Leverinsufficiens

1. Leverinsufficiens Leverinsufficiens (PN) är ett patologiskt tillstånd där en skillnad utvecklas mellan kroppens behov och leverns förmåga att möta dessa behov. Leverfel är stor

55. Leverinsufficiens

55. Leverinsvikt Leverinsufficiens (PN) är ett patologiskt tillstånd där en skillnad utvecklas mellan kroppens behov och leverns förmåga att möta dessa behov. Leverfel är stor

encefalopati

Encefalopati Denna diagnos hörs i förhållande till sina barn av ett överväldigande antal mammor, och vanligtvis blir de mycket frustrerade, ofta onödigt. Faktum är att det inte finns något gott i närvaro av en kränkning av cerebral blodcirkulation, nämligen detta är kärnan i encefalopati.

Leverfel

Nedsatt leverfunktion Detta är det generella namnet på leverns reducerade funktionella förmåga och är inte en enda diagnos i patogenetisk mening och ger inga indikationer på antingen allopatisk eller homeopatisk behandling. Med ett sådant lös koncept är nödvändigt,

Leverfel

Leverinsufficiens Hudfel är en störning av en eller flera leverfunktioner, vilket leder till nedbrytning av olika typer av ämnesomsättning och berusning av kroppen med proteinmetabolismsprodukter upp till utveckling av leverkomon.

3,36. Perinatal encefalopati

3,36. Perinatal encefalopati Diagnos har uppnått en sådan framgång att friska människor nästan är borta. Bertrand Russell Den komplexa frasen "perinatal encefalopati" finns i ordförrådet för barnläkare, och därför är föräldrarna överraskande

Hepatisk kolik

Leverfel

Leverinsufficiens Leverinsufficiens utvecklas antingen med långvarig regelbunden användning av alkohol eller i ett tillstånd av hård dricks. Dricker människor med leverskador, till exempel med virus eller

Traumatisk encefalopati

Traumatisk encefalopati Vi nämner inte fall som begränsades till vissa "cerebrala" klagomål (huvudvärk, yrsel etc.) och saknade märkbar psykisk patologi: de faller under en neurologs kompetens. Andra avsnitt beskriver fall där

Story Five: Engelska tragedi, eller Överförbar spongiform encefalopati av nötkreatur

Historia Fem: Engelska tragedi, eller Överförbar spongiform encefalopati av nötkreatur. I slutet av november kväll 1986, i herrgårdens minister för jordbruk, livsmedel och fiskeri, ringde en oroväckande telefon ut.

encefalopati

Encefalopati Tinktur av kaukasiska Dioscorea rötter 1 msk. l. Kaukasiska Dioscorea rötter, 100 ml vodka (eller alkohol). Förberedelse: Mala råvaror, skift dem i en porslinskål, häll i vodka och lämna i 8 timmar, skaka ibland och sedan

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati En av huvudmekanismerna för patogenesen av hepatisk encefalopati är ett brott mot bildandet av urea i ornitincykeln från ammoniak, som bildas under deaminering av aminosyror i levern. Samtidigt tränger ammoniak igenom

Leverfel

Leverinsufficiens Leverinsufficiens är ett komplex av symtom som kännetecknas av ett brott mot en eller flera leverfunktioner som en följd av akut eller kronisk skada på vävnaden. Det finns akut och kronisk leverfel och 3 steg

encefalopati

Encefalopati För den oinitierade, säger denna fantastiska diagnos ingenting. Men nästan alla kvinnor, som förbereder sig på att bli moder, hör om honom i konversationer i förlossningskliniken, möter honom i litteraturen för föräldrar. Om vi ​​lägger till det tidigare så här

Leverfel

Leverinsufficiens Leverinsufficiens utvecklas antingen med långvarig regelbunden användning av alkohol eller i ett tillstånd av hård dricks. Dricker människor med leverskador, till exempel med virus eller

Vad är leverencefalopati?

Bland de allvarliga patologier som orsakas av akut eller kronisk leversvikt inkluderar hepatisk encefalopati. Villkoren uppstår på grund av hjärnförgiftning och toxiner i centrala nervsystemet. Sjukdomen diagnostiseras sällan, men i 80% av fallen har det ett ogynnsamt resultat.

Hepatisk encefalopati som komplikation av kronisk leversjukdom är vanligare än vid akuta tillstånd. De patogenetiska mekanismerna för dess bildning är inte fullständigt förstådda, men ledande experter inom området hepatologi och gastroenterologi arbetar med detta problem.

Former och stadier

Hepatisk encefalopati är uppdelad i vissa former, baserat på patofysiologiska störningar som förekommer i kroppen. Baserat på de patologiska processernas egenskaper där:

• Akut form. Ett farligt tillstånd som kännetecknas av snabb utveckling. I akuta fall kan en person komma i koma i några timmar från att de första varningsskyltarna av leversvikt uppträder.
• Subakut form. Den fortsätter i slow motion, vilket leder till utveckling av koma i 7-10 dagar eller mer. Det har en återkommande kurs.
• Kronisk form. Det kännetecknas av en långsam ökning av symtom (över flera månader, ibland år) och utvecklas som en komplikation av levercirros i kombination med portalhypertension.

En annan klassificering är baserad på fördelningen av blanketter, baserat på svårighetsgraden av kliniska manifestationer. Från denna position isoleras latent, symptomatiskt uttryckt och återkommande hepatisk encefalopati.

Särskilda former inkluderar:

• Reyes degenerativa. Staten utvecklas på grund av ett brott mot metabolismen av koppar, som ett resultat av att dess joner ackumuleras i de inre organen.
• Delvis förlamning.

Hepatisk encefalopati fortskrider sekventiellt genom flera steg:

• Latent. Medvetenhet, intelligens och beteende förändras inte, neuromuskulära störningar är frånvarande.
• Lätt. Patienterna har de första störande manifestationerna av den psyko-emotionella, intellektuella sfären, beteendereaktionerna. Det finns milda neuromuskulära störningar.
• Average. Patienterna har måttliga sjukdomsbesvär, störd uppfattning om verkligheten. Ökar neuromuskulär dysfunktion.
• Heavy. Sjukvården i sinnet och medvetandet uttrycks aktivt, patienten utmärks av otillräckliga beteendemässiga svar.
• Coma-terminal scen. Patienten faller i ett omedvetet tillstånd, reflexer är frånvarande.

Orsaker till sjukdom

Anledningarna till utvecklingen av denna patologiska process är olika. I hepatologi klassificeras alla riskfaktorer som utlöser patologi i flera typer. Typ A innehåller listan över orsaker som orsakar utveckling på grund av akut nedsatt leverfunktion:

• Viral hepatit.
• Maligna neoplasmer.
• Nederlaget i körteln med flera metastaser.
• Gallsten sjukdom, åtföljd av stagnation i gallgångarna.
• Narkotika, narkotiska, giftiga förgiftningar.
• Alkoholhaltig leversjukdom.

Förteckningen över orsakerna till typ B innefattar riskfaktorer på grund av den negativa effekten av tarmneurotoxiner och samtidig blodförgiftning:

• Aktiv reproduktion av patogen intestinal mikroflora.
• Överdriven konsumtion av livsmedel med hög koncentration av protein (kött, fisk, mjölk).

Huvudskälet till typ C är cirrosförloppet och dess komplikationer. Dessutom ökar sannolikheten för utveckling av parasitiska invasioner, inflammatoriska processer i matsmältningssystemet och andningsorganen, allvarliga skador och brännskador på 3-4 grader, intern blödning.

symptom

Symtomen på hepatisk encefalopati manifesterar sig i en rad neurologiska och mentala dysfunktioner, vars svårighetsgrad beror på sjukdomsform och stadium. Vid det lätta skedet har patienten ett antal icke-specifika tecken i samband med humörförändringar, beteendemässiga reaktioner och försämringar hos den intellektuella sfären. Detta manifesteras i formuläret:

• Utseende av depression, omotiverad ångest. Ibland har en patient ett orimligt högt humör.
• Uttalanden av galna idéer. Medvetandet är dock klart, personen reflekterar tillräckligt, känner igen de som omger honom.
• Sömnstörning Patienten utvecklar sömnlöshet på natten, under dagen - svår dåsighet.
• Motilitetsstörningar och liten handskakning.

Samtidigt utvecklas de första tecknen på förgiftning av kroppen - utseendet av en söt lukt från munnen, aptitlöshet, illamående. Det finns trötthet, smärta i huvudet och tinnitus. Om en person med ett initialt skede har ett EKG, kommer det att märkas oegentligheter i hjärtets arbete i form av en alfasymtisk störning och en ökad vågamplitude.

Vid stadium 2 (mitten) uttalas oroliga symtom. En person är medveten, men skiljer sig i ett deprimerat och hämmat tillstånd, som plötsligt kan ersättas av angrepp av ilska, aggression. Ofta finns det hallucinationer - auditiv och visuell. Patienten vill ständigt sova, kan somna även under samtalet. Andra tecken på mellanstadiet är:

• Slående handskakning.
• Spatial och tidsmässig desorientering.
• Kort svimning.
• Svår huvudvärk.
• Kramning av musklerna i ansiktet, övre och nedre extremiteterna.
• Utseendet av snabb grunda andning.
• Utvecklingen av gulsot.
• Förstärkning av en specifik lukt från munhålan.
• Minska i okonditionerade reflexer.

Vid det 3 (svåra) scenet framträder en ihållande patologisk försämring av medvetenhet av typen stupor. Den kraftiga effekten av stimuli orsakar en person till kortvarig spänning med hallucinationer och vanföreställningar. Efter avslutad stimulering återvänder patienten till medvetslöshet.

Andra specifika manifestationer av svårt stadium:

• Intensiv gulsot.
• Minskad lever i volym.
• Trög sena och pupillreflexer. Men de kan kallas - med smärtstimulering på ansiktet finns en grimas.
• Lukten av rå lever, som kommer från huden.

Vid terminalstadiet (koma) är patienten helt medvetslös. Stimulering med smärta, ljud, beröring påverkar inte en person. Den pupillära reflexen är frånvarande. Anuria utvecklas - njurarna upphör att fungera och utsöndra urin. Villkoren är komplicerad av hjärtrytmstörningar, inre blödning (gastrointestinal, livmoder). Det är omöjligt att få en person tillbaka till livet från en leverkomedi - döden uppstår efter några timmar eller dagar.

Diagnostiska metoder

Undersökning av patienter med misstänkt hepatisk encefalopati är komplex och kräver omedelbart genomförande - det kan ta flera timmar från utseendet på de första tecknen på hjärnskador på leverkomon. Betydelsen av undersökningsprocessen ges till insamling av anamnesis när det gäller information om befintliga och tidigare leversjukdomar, attityder mot alkoholhaltiga drycker och okontrollerad användning av droger. Under den första undersökningen uppmärksammar doktorn patientens beteende, neurologiska manifestationer.

Du kan bekräfta diagnosen med hjälp av resultaten av laboratoriediagnostik:

• Biokemiska tester av levern. Hos patienter med patologisk process i levern ökar bilirubin, AST och ALT alkaliska fosfatasnivåer. Transaminasaktiviteten ökar.
• Allmänt blodprov. Indikationer indikeras indirekt av en ökning av antalet stabila neutrofiler, en ökning av ESR, en minskning av hemoglobin.
• Urinanalys. Hos patienter med funktionellt leversvikt och hjärnskador i urinen detekteras blodföroreningar (hematuri), en ökning av proteinkoncentrationen (proteinuri), urobilin detekteras.

Från instrumentella diagnosmetoder användes ultraljud i levern för att bedöma käftens storlek och leverbiopsi. En biopsi följt av morfologisk analys möjliggör 100% bekräftelse på förekomsten av leversvikt även vid latent etcefalopati. Elektroencefalografi krävs för att bestämma aktiviteten av destruktiva förändringar i hjärnan.

Under undersökningsprocessen är det viktigt att skilja mellan hepatisk encefalopati och andra patologier som kan orsaka hjärnskador:

• Infektionssjukdomar i centrala nervsystemet.
• Alkohol och drog encefalopati.
• Intracerebral blödning.
• Ruptur av cerebral aneurysm.
• Akut cerebrovaskulär olycka.

behandling

Behandling av hepatisk encefalopati är organiserad uteslutande på sjukhuset, patienter placeras i intensivvården. Målet med behandlingen är att återställa leverens hälsa, eliminera den toxiska effekten av ammoniak i hjärnan. Kombinerad terapi innefattar:

• Organisationen av en speciell lågprotein diet.
• Drogbehandling.
• Avgiftningsåtgärder.
• Symtomatisk behandling.

Läkemedelsbehandling minskar till avtalet:

• Laktulosapreparat (Duphalac, Normase). Syftet med mottagandet - att undertrycka syntesen av ammoniak i tarmen och ta bort dess överskott med avföring. Dessutom reducerar laktulospreparaten den överdrivna tillväxten av patogen intestinal mikroflora. För omedvetna patienter administreras laktulos genom en sond.
• Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotikabehandling reduceras till oral medicinering, intravenösa infusioner är oönskade på grund av hög belastning på levern. Att ta antibiotika bidrar till att förstöra den skadliga floran i tarmarna som producerar ammoniak. Doser av antibiotika justeras regelbundet baserat på patientens tillstånd.
• Läkemedel som normaliserar nedbrytningen av ammoniak i levern (Hepa-Mertz, Ornitoks). Sådana droger används intravenöst vid maximal dosering.
• Sorbenter (Enterosgel, Filtrum). Mottagning av sorbenter möjliggör avdrag av tarmtoxiner i tid, förhindrande av absorption i blodet.
• Läkemedel som undertrycker syntesen av sur magsaft (Omez, Omeprazole).

Bland de obligatoriska terapeutiska åtgärderna ingår infusionsterapi genom intravenös infusion av polyioniska och glukos-kalium-insulinlösningar. För att förbättra blodkoaguleringen utförs plasmatransfusioner. Hemodialys är organiserad hos patienter med kritiskt höga nivåer av kalium i blodet.

Patienter visas dagligen höga enemas. Enema utförs med hjälp av en kall 1% sodavätning. Att genomföra enemas är nödvändig för utsöndring av tarmmetaboliter. Dessutom, genom det färgade vattnet eller färgen på fekala massor, är det möjligt att snabbt känna igen uppkomsten av inre blödning från tarmen.

Kirurgisk ingrepp reduceras för att genomföra operationer i form av:

• Transjugal intrahepatisk portocaval shunting (TIPS). Efter operationen stabiliseras trycket i portalvenen hos patienter, blodtillförseln till levern normaliseras och negativa symtom reduceras.
• Levertransplantation från en donator. Klindtransplantation indikeras för akuta och kroniska dekompenserade former.

diet

Patienter med akut eller kronisk kurs behöver organisera kostnäring. Syftet med kosten är att minska utsläpp av ammoniak i tarmen och dess koncentration i blodplasman på grund av att proteiner från proteinet utesluts. Maten måste emellertid uppfylla kroppens behov av kalorier och energi. Bristen på aminosyror kompletteras med hjälp av speciella blandningar (Hepamin). För omedvetna patienter administreras blandningen genom en sond.

Med måttligt uttalade manifestationer är det dagliga proteinintaget begränsat till 30 g. Gränsen läggs också på fetter - högst 20 g per dag. Den dagliga mängden kolhydrater - upp till 300 g. Dosen av patienter består av slemhinnssoppa, flytande porr på vatten, gelé, vegetabilisk puree. Mat bör tas varannan timme, i små mängder.

Om patientens tillstånd förbättras - mängden protein i kosten ökar gradvis - var tredje dag med 10 g. Om tillståndet förvärras - fett är helt undantaget från kosten och lämnar kolhydrater och protein inte mer än 2-3 g per dag. Prefekt ges till vegetabiliska proteiner.

Prognos och förebyggande

Prognosen för överlevnad hos patienter med hepatisk encefalopati beror på sjukdomens form och stadium. Om sjukdomen detekteras i latenta och milda scener, då patologiska förändringar i levern är minimala och det finns inga medvetsbesvär, är fullständig återhämtning möjlig. Prognosen är alltid mer fördelaktig vid kronisk kurs med långsam utveckling. Den akuta kursen präglas av ogynnsamma prognostiska planer, särskilt hos barn under 10 år och vuxna 40 år och äldre.

När detekteras i steg 1-2, överskrider inte dödsgraden 35%. Vid 3-4 stadier av dödlighet ökar till 80%. Prognosen för patienter som har fallit in i leverkomen är alltid ogynnsam - 9 av 10 personer dör.

Förebyggande faller ner för att upprätthålla leverans normala funktion, snabb behandling av sjukdomar i gallvägarna. En viktig roll ges för att upprätthålla en hälsosam livsstil med avvisande av alkohol och nikotin. För att förhindra toxiska effekter på levern är det viktigt att överge okontrollerad medicin och självbehandling.