Njur- och leverfel

Förhöjd eller kronisk patologi i lever och gallvägar, innebär en sådan sjukdom som hepatiskt njursvikt. Sjukdomen utvecklas i båda riktningarna: från levern till njurarna och vice versa. Denna typ av insufficiens kräver snabb diagnos och behandling, eftersom det leder till att organen misslyckas. Utan en bestämd behandling är döden möjlig.

Lever och njursvikt: vad är meningen?

Allvarlig sjukdom som leder till dysfunktion i lever och njurar, utvecklas på bakgrund av akuta eller kroniska skador. Förekomsten av störningar i njurarna medför dysfunktion hos det urogenitala systemet, där det finns en stagnation av urin, på grund av att orsaka allvarlig förgiftning på grund av kvävehaltiga urinfall.

Insufficiens i lever och njurar kräver lämpliga terapeutiska åtgärder, i brist på behandling i tid, är 80% dödliga.

Orsaker till manifestation

Forskare bestämmer ett stort antal faktorer som orsakar njurs- och leverfel. Huvudskälet till patologins utveckling är skador på blodkärlen i lever eller njurar. Och bestäm också andra orsaker:

• förgiftning av kroppen
• alkoholmissbruk
• kronisk njure och leversjukdom
• allvarlig hypotermi
• patologi i det kardiovaskulära systemet.

Alla typer av signifikanta brott mot kroppen kan leda till störningar i leverns funktion och kritisk inflammation i njurarna. I huvudlinjen påverkas levern, varefter njurarna tar över sina funktioner vid avlägsnande av skadliga ämnen. Organen störs av biologiska utbyten, lever och njurefunktioner.

Funktioner av olika former av misslyckande

Akut brist

Akut insufficiens anses vara en aggressiv form, det finns en snabb manifestation av den kliniska bilden och en signifikant förlust av organens normala funktion. Akut patologi utvecklas mot bakgrund av andra njurar eller leverbesvär. I riskzonen ingår gravida kvinnor, med uppenbarelse av akut berusning. Det kan också uppstå på grund av akut förgiftning. Den akuta kursen av misslyckande kännetecknas av uttalade symptom och en hög dödlighet, om du inte tillgriper tidig eliminering av sjukdomen.

kronisk

Kroniskt leversvikt är en sällsynt patologi som utvecklas på grund av sjukdomen akuta. Manifierad mot bakgrund av hepatit, cirros, kroniska sjukdomar i organens kärlsystem. Symtomen är olika, kliniken manifesteras beroende på den primära orsaken, men hepatisk encefalopati anses vara ett vanligt symptom.

Karaktäristiska tecken och symtom

Njur leverfel är uppdelat i 4 steg, intensiteten av symptom manifestation beror på scenen. Steg och möjlig utveckling presenteras i tabellen:

För manifestationen av den kliniska bilden kännetecknas av:

Brist på aptit är ett av symptomen på organsvikt.

• generell svaghet
• aptitlöshet;
• smärt syndrom;
• illamående, kräkningar;
• temperatur.

Följande symptom är karakteristiska för försämringen av patologin:

• ökad smärta
• hallucinationer;
• allvarlig förgiftning
• problem urinering
• slöhet, fördröjd tal.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Vad är allvarliga komplikationer av sjukdomen?

De största riskerna med sjukdomen är:

• fullständig förlust av lever- och njurfunktioner
• brist innefattar andra organ och system i kroppen: matsmältningssystemet, centrala nervsystemet;
• bidrar till utvecklingen av cirros
• allvarlig förgiftning av hela organismen.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Diagnos av lever- och njursvikt

Diagnostiska åtgärder vidtas med hjälp av sådana metoder:

• blod- och urintest;
• lever- och njurtest
• ultraljud;
• MR och CT.

Det är viktigt att bestämma orsaken till sjukdomen för att förskriva adekvata terapeutiska åtgärder.

Effektiv behandling med olika metoder

Terapeutiska åtgärder syftar huvudsakligen till att eliminera biologiskt nedbrytbara giftiga ämnen. Användning av läkemedel och procedurbehandling. Alla läkemedel som föreskrivs av en specialist, beroende på kroppens behov och svårighetsgraden av sjukdomen. Återställ även elektrolyt, kväve och vattenbalans av organ.

Drogmetod

Drogen används för att binda och utsöndra giftiga ämnen från kroppen. Läkare använder ofta dessa läkemedel:

• "Povidone";
• "Enterosorb";
• "Aminodez".

För att upprätthålla styrkan hos patientens föreskrivna glukoslösning.

Används även glukoslösning för att bibehålla kroppen. Använd terapeutiska åtgärder för att eliminera den patogen som orsakar primär skada på njurarna eller leveren. Sådan behandling är ordinerad beroende på den sjukdom som orsakade misslyckandet. Använda immunostimulerande medel, proteindroger för att upprätthålla kroppsfunktioner.

Vilka förfaranden kommer att krävas?

I procedurbehandlingen ingick sådana manipuleringar:

• Hyperbolisk syrebildning. Placera patienten i en kammare med mättat syre för att förbättra blodcirkulationen. På grund av detta förfarande förbättras blodtillförseln till njurar och lever, organets organiska metabolism normaliseras.
• UFO. Metoden för bestrålning av blod med användning av ultraviolett. Kroppens motstånd mot patogen ökar. Nivån av syre i blodet stiger och dens densitet minskar. Hjälper till att minska inflammation i kroppen.
• Dialys. Rengöring av blodet med en speciell apparat. Avlägsnande av biologiska produkter från blodet. Det används om njurarna har förlorat blodreningsfunktioner.

Tillbaka till innehållsförteckningen

PPP-förebyggande och prognos

För förebyggande åtgärder rekommenderar läkare att läkare i njurar, lever, hjärt-kärlsjukdomar kommer i tid. Avslag på dåliga vanor, nämligen alkohol. Du bör också hålla sig till rätt näring, vägra fet, salt, kryddig mat. Prognosen för leverfel kan vara gynnsam om sjukdomen upptäcktes i ett tidigt skede och inte hade tid att sprida sig till båda organen. I händelse av akuta manifestationer, utan snabb behandling, är prognosen mindre gynnsam. Dödligheten når 80%.

Njurinsufficiens

Nedsatt leverinsufficiens är ett symptomkomplex som uppträder under de avancerade stadierna av gallvägar och leversjukdomar. I det förflutna kallades sjukdomen också "hepateralsyndrom". I grunden utvecklas misslyckandet mot bakgrund av kroniska sjukdomar, även om det inte är ovanligt att det uppträder som en följd av kirurgiska ingrepp på bukorganen eller akut njursjukdom. Det patologiska tillståndet kräver behandling i rätt tid: om du inte uppmärksammar sjukdomen kommer lever- och njursvikt att utvecklas, vilket leder till patientens död.

Varför utvecklar sjukdomen?

Den främsta orsaken till utseende av njurs- och leverfel är problem med att kärlen passerar genom njurarna. Om processerna för deras expansion och sammandragning är ojämna kan olika avvikelser i organens funktion som utvecklas till en sjukdom börja.

Andra anledningar:

1. En annan möjlig orsak är kardiovaskulära sjukdomar, det påverkar sannolikheten för sjukdomen och konsumtionen av alkoholhaltiga drycker - i alla kvantiteter.
2. Ibland utvecklas syndromet efter förgiftning med kemikalier, läkemedel etc. Speciellt läkemedel från kategorin bedövningsmedel som används i kirurgi eller tandvård har en deprimerande effekt på levern.
3. Det konstaterades också att patienter med kroniska infektionssjukdomar är i fara. I genomsnitt dör enligt statistiken varje år upp till 2 tusen människor från detta syndrom.

Om sjukdomen upptäcks för sent, eller om behandlingen har skjutits upp under lång tid, kan det orsaka ett antal allvarliga komplikationer, i vissa fall obotliga. Svårighetsgraden av patologin ökar snabbt, det fortskrider snabbt, och hämmar i allt högre grad leverns och njurens funktioner. Patientens urinproduktion försämras och stagnation börjar. I framtiden lever levern, dess funktion försämras, och patologin sträcker sig till njurarna.

Former av sjukdomen

Fel kan förekomma i två former:

1. Kronisk.
2. Akut.

Njurinsufficiens hos den akuta formen sker med en snabb ökning av symtomen och snabb inhibering av de drabbade organens funktion. Ofta blir detta misslyckande en följd av andra njure-hepatiska sjukdomar som har gått in i det kroniska skedet.

Den akuta formen observeras oftast i:

• personer med olika förgiftningar, som ett resultat av kroppens allmänna nederlag med giftiga ämnen (läkemedelsförgiftning, kemisk, alkoholförgiftning, etc.);
• gravida kvinnor. Ett sådant fenomen som giftos av gravida kvinnor, vilket kan leda till insufficiens, är allmänt känd.

I avsaknad av adekvat terapi och sen upptäckt av sjukdomen kan en person dö inom några timmar efter sjukdomsuppkomsten, mindre ofta kan patienter leva i flera dagar: storskalig förgiftning och fel i kroppens inre system utvecklas. Vid akut insufficiens uppträder symtomen snabbt och ljust, i synnerhet urinering försämras kraftigt, temperaturen stiger.

Kronisk insufficiens: det observeras mycket mindre ofta, den akuta formen är oftare tillåten i den. Det kan provocera leversjukdom (cirros, hepatit, nedsatt blodflöde i organen), kronisk förgiftning.

Denna art manifesterar sig i en mängd olika symptom, huvudsakligen hepatisk encefalopati. Detta är en extremt farlig komplikation som påverkar patientens hjärna och nervsystem.

Stages av utveckling av sjukdomen och dess symtom

Hepatiskt njursviktssyndrom är uppdelat i fyra steg, som alla har sin egen uppsättning symptom:

1. Elementary. Patienter rapporterar klagomål om nedbrytning, depression, sömnstörningar och aptit.
2. Den andra etappen - med levande symtom och svår klinisk bild. Patienten har smärta och yrsel, hans illamående, ganska ofta svimning inträffar. Personen drar ständigt i sömn, från munnen börjar lukta dåligt, det kan finnas talproblem.
3. Den tredje etappen. På det kommer olika svåra komplikationer. Patienterna kan bli förvirrande, ängsliga, skrika och rusa. Det finns stark smärta.
4. Det fjärde stadiet är comatos, den så kallade hepatiska koma. Det är mycket farligt och svårt att behandla, det är nästan omöjligt att ta bort patienten från en sådan koma. En person i detta tillstånd reagerar inte på ljus, vilket orsakar smärta orsakar inte någon reaktion.

Sjukdomen, när den fortskrider, fångar mag-tarmkanalen och andningsorganen, andra vävnader och system. I kroniskt syndrom förlorar levern nästan sin funktion, och kroppen aktiverar en kompensationsmekanism. Filters roll antas av mage, tarmar och andra komponenter i mag-tarmkanalen, lungorna. Utförandet av ovanliga funktioner av dem sliter snabbt ut sina vävnader, och patienten utvecklar gradvis en leverkvalitetstillstånd.

Behandling och diagnos

Ett antal omfattande diagnostiska förfaranden behövs för att bestämma bristsyndrom. Först av allt måste specialisten ta reda på om det finns några sjukdomar i inre organ eller allvarliga förgiftningar i patientens medicinska historia.

Därefter utförs en rad instrumentanalyser och laboratorietester:

• urinsamling
• diagnos av blodprover;
• vävnadsprover av njurarna och leveren;
• Ultraljudsdisposition och MR.

Efter diagnosen och ursprunget till sjukdomen har fastställts väljs lämplig behandling.

Doktorns huvuduppgift är att eliminera den underliggande sjukdomen som orsakade njur- och leverkomplikationerna. Det är viktigt att välja rätt medicin och dosering, eftersom en försvagad lever inte kan motstå överdriven läkemedelsbelastning. Diet spelar också en viktig roll: patienten ordineras en diet med minskat innehåll av fetter och proteiner. Dessutom föreskrivna läkemedel, hepatoprotektorer och syrgasbehandling. Om orgelen delvis behåller sina funktioner kan Prednisolon förskrivas.

Obligatoriskt element i terapi - införande av intravenöst kalcium, diuretika, glukos. För att rensa blodet av toxiner och sönderdelningsprodukter kan hemodialys utföras på en artificiell njureapparat eller peritonealdialys. Ibland används metoden för heterobehandling också, men idag anses den vara föråldrad och tveksam och används endast i undantagsfall.

För att bekämpa förgiftning och komatos tillstånd används hemodialys som nämnts ovan. I närvaro av bakgrundsinflammation är även lätta antibiotika förskrivna till patienten. Om felet åtföljs av signifikant blodförlust fylls blodbristen med hjälp av givaren.

Prognos för sjukdom

Att förutse sjukdomsförloppet och resultatet av behandlingen är svårt, eftersom omfattningen av allvarliga komplikationer som kan bli dödlig är stor. För patienter till vilka sjukdomen har orsakat omfattande skador på interna organ, kommer resultatet sannolikt att vara ogynnsamt. Om levern / njurarna är delvis skadade är återhämtning möjlig med snabb och adekvat behandling.

Din läkare behöver välja rätt medicin och medicinska procedurer samt starta behandlingsprocessen i tid. Om patienten frågade om hjälp i tid, finns det i de flesta fall kvar möjligheten att stabilisera tillståndet, rädda patientens liv och återföra det till en normal rytm av livet. Om behandlingen redan har inträffat i slutstadiet, när förekomkommet tillstånd eller koma i sig har utvecklats, är behandlingen sannolikt ineffektiv och patienten kommer att dö.

Som med någon sjukdom är den bästa behandlingen förebyggande.

De viktigaste förebyggande metoderna:

• alkoholavstötning;
• iakttagande av dagens korrekta läge
• hälsosam kost
• hålla sig i form
• åtgärder för förebyggande av hjärt-kärlsjukdomar, vilka är en av de främsta orsakerna till syndromets utseende som behandlas i artikeln.

De huvudsakliga metoderna för behandling av lever- och njursvikt

Alla system i kroppen är i nära samarbete, så läkare identifierar ofta kombinerade patologier. Dessa inkluderar njur- och leverfel. Denna sjukdom åtföljs av samtidig skada på hepatocyter och nefroner. Kliniska tecken inkluderar allvarlig förgiftning, intensiv smärta och hemodynamiska störningar. Skälen som kan prova förekomsten av sjukdomen inkluderar förgiftning, alkoholberoende, virussjukdomar. Behandling av hepateralsyndrom reduceras för att eliminera effekterna av den etiologiska faktorn. Terapi är stödjande och syftar till att påskynda läkningsprocessen.

Orsaker till patologi

I medicin är det vanligt att utesluta ett antal faktorer som bidrar till bildandet av njur- och leverfel. Samtidigt kan sekvensen av dysfunktion hos dessa organ variera. I vissa fall är den första som lider nefron, som åtföljs av skador på hepatocyter, och i vissa sjukdomar bildas patologi i motsatt riktning. De främsta orsakerna till sjukdomen är:

1. Allvarlig förgiftning, såsom matförgiftning eller alkoholmissbruk. Metabolismsprodukter kan orsaka allvarliga skador på njurfiltreringssystemet. I vissa fall finns det en aktiv död hos leverceller, vilket leder till utseendet av karakteristiska symptom. Liknande lesioner diagnostiseras med felaktig dosering av läkemedel, liksom mot bakgrund av kemoterapeutisk behandling av cancer.
2. Omfattande blodförlust åtföljs alltid av en snabb minskning av blodtrycket. I sådana fall uppträder akut njurs- och leverfel på grund av lesioner av nefronerna. Dessa strukturer är extremt känsliga för sådana droppar och lider också av en minskning av syreförsörjningen. Om ett hemorragiskt syndrom bildas, vilket leder till att röda blodkroppar förstörs, kan levern, som inte kan utnyttja ett antal röda blodkroppar, först och främst skadas.
3. Störningar i hjärt-kärlsystemet. Brist på syre och näringsämnen som kommer in i vävnaderna kan leda till utveckling av farliga komplikationer. Vid terminalstadierna av felet i funktionen av hjärtstrukturer noteras inblandning av lever, njurar och lungor i den patologiska processen. I vissa sjukdomar i hjärtat, som leder till behovet av återupplivning, framgår också utvecklingen av sådana konsekvenser.
4. Allvarliga brännskador eller frostskador av vävnader. Död av hudceller och muskler leder till en signifikant förgiftning av kroppen. Dessutom är hemodynamiken försämrad, vilket bara förvärrar sjukdomsförloppet.
5. Lesioner av hepatocyter och nefroner. Död av lever- eller njurceller direkt åtföljs också av utvecklingen av karakteristiska kliniska tecken. Dessa organ är nära sammankopplade, och därför saknas funktionsfel i det intilliggande systemet, i avsaknad av behandling av en enda patologi.

Patienter som har cirros har en 18% chans att utveckla symtom på hepateralsyndrom inom 1 år. Efter en längre tid når denna siffra 39%. Enligt statistiken är det fibrerad degenerering av levervävnaden som är bland de vanligaste faktorerna som bidrar till utvecklingen av sjukdomen. På bakgrund av cirros, diagnostiseras patienter med tubulär nekros, såväl som akut prerenal insufficiens. Detta indikerar deltagande i patogenesen och kardiovaskulärsystemet.

Huvudstudien som används för att förutsäga framtida kurs och resultat av hepateralsyndromet är Doppler sonografi. Denna metod används för att bedöma njurblodflödet och låter dig diagnostisera vasokonstriktion vid ett tidigt stadium av dess bildning. Det är förminskningen av de kärl som bildar nefronernas filtreringsapparat som anses vara huvudorsaken till uppkomsten av karaktäristiska symptom och vidareutveckling av patologin. För prognosen för sjukdomen är blodkompositionens stora betydelse, vilket ger normal hemodynamik. En minskning av natriumkoncentrationen och en minskning av osmolaliteten i plasma anses vara en av huvudorsakerna till skillnader i blodtryck.

Akut form

Den vanligaste etiologin för detta problem är förgiftning. Villkor som leder till förlust av stora volymer blod leder också till denna sjukdom. Akut leverfel på grund av en överdos av droger eller användning av gifter av olika ursprung kan orsaka skador på njursparenkymen. Akut sjukdom diagnostiseras även hos gravida kvinnor på grund av allvarlig toxicos.

Kronisk form

Med denna typ av problem krävs i regel en långvarig exponering för skadliga faktorer. I detta fall kan patologin vara asymptomatisk. Kroniskt njur- och leverfel observeras mot bakgrund av viral hepatit, cirros och cirkulationssjukdomar på grund av skador på kardiovaskulärsystemet.

Steg och huvudfunktioner

Störningen tenderar att utvecklas. I detta fall utvecklas sjukdomen i steg:

1. I det första skedet av njur- och leverinsufficiens kan kroppen kompensera för överträdelser. I vissa fall är de kliniska manifestationerna av sjukdomen frånvarande. Vissa patienter klagar över generell sjukdom, svaghet och dålig övningstolerans.
2. Vid det andra stadiet av patologins utveckling uppträder de första specifika symptomen på njursviktmisslyckande. Patienternas hälsa försämras gradvis. Det finns smärta i rätt hypokondrium i samband med hepatocyternas död. På utsidan av excretionssystemet registreras en ökning och sedan en gradvis minskning av den dagliga volymen urin. En karakteristisk egenskap är färgförändringen hos de synliga slemhinnorna. De blir blek eller gulaktig. Patienter har också en märklig dålig andedräkt, vilket är förknippat med ackumulering av ammoniakföreningar i blodet.
3. Den tredje etappen av patologins utveckling är förknippad med en försämring av prognosen. Irreversibla förändringar förekommer i strukturen hos de drabbade organen. Bildandet av ett starkt smärtssyndrom noteras, ascites utvecklas. Patienter lider av kräkningar, diarré, oliguri och dehydrering. Intoxikation ökar, åtföljd av en förändring i en persons mentala tillstånd. Ofta finns symptom på encefalopati, vilket leder till utveckling av anfall.
4. Om njur- och leverfel lämnas obehandlad, omvandlas sjukdomen till ett slutsteg. Det sista steget är förknippat med en hög sannolikhet för döden. Även patientens vistelse i intensivvården och intensivvården ger inte alltid rätt resultat. Smärtsyndromet ökar, och personen faller i koma. Det finns en minskning av den dagliga volymen urin, upp till dess fullständiga frånvaro. Blodtrycket minskar, varför hjärtets arbete hämmas, hypoxi ökar i hjärnan.

Moderna diagnostiska metoder

För att bekräfta sjukdommens närvaro samlar läkare anamnese, undersöker patienten och utför bukpalpation. Blodtest kommer att krävas för att utvärdera njure och leverfunktion. Resultaten av laboratorietester visade en signifikant överskattning av koncentrationen av enzymer i cytoplasman av hepatocyter, vilket indirekt indikerar deras död. Innehållet av urea och kreatinin ökar - indikatorer på proteinmetabolism, vilket indikerar en kränkning av njurarnas filtreringsförmåga. I senare skeden av utvecklingen av anemi. Ultraljud, beräkning och magnetisk resonansavbildning används för visuell bedömning av leverns och excretionssystemets struktur.

Behandling och förebyggande

Kampen mot hepateralsyndrom reduceras för att eliminera orsaken till sjukdomen. Resten av behandlingen är endast stödjande. Det syftar till att återställa den cirkulerande blodvolymen på grund av att hålla droppare, minska intensiteten av förgiftning och påskynda regenerering av leverceller. För detta ändamål används elektrolytlösningar, hepatoprotektorer och vitaminer. Ett viktigt villkor för återhämtning är adekvat smärtlindring. Vid det sena skedet av utveckling av njurs- och leverfel är hemodialys berättigad.

Förebyggande av sjukdomen reduceras till behandling av patologier som kan orsaka problem. Det rekommenderas att ge upp dåliga vanor, normalisera kosten och stödja också det naturliga arbetet med immunitet.

Farliga konsekvenser

I avsaknad av intensivvård är sjukdomen dödlig. Men även med sjukvården finns det stor risk för komplikationer. Både matsmältningsorganet och kardiovaskulärsystemet är ofta involverade i den patologiska processen. Sekundära infektioner kan gå med. För att förhindra utveckling av farliga konsekvenser vid symptom, rekommenderas att konsultera en läkare.

Behandling recensioner

Boris, 36 år gammal, Samara

På grund av den uppskjutna viral hepatit utvecklades hepato-njurinsufficiens. Sjukhusisering krävdes med placering i intensivvården. Två veckor var tvungna att spendera under droppare. Jag blev prickad av smärtstillande medel, antibiotika och hepatoprotektorer. Han lyckades sluta sjukdomen, läkarna släpptes för poliklinisk behandling.

Svetlana, 29 år, St. Petersburg

Min man på bakgrund av alkoholavbrott störde leverens arbete. Njurarna påverkades också, hepateralsyndrom utvecklades. Makan togs till sjukhuset där droppare, dialys, läkemedel för behandling av abstinens gjordes. Han släpptes från sjukhuset först efter tre veckor. Nu fortsätter mannen med den föreskrivna behandlingen, och besöker också en psykoterapeut.

Njurinsufficiens

Lämna en kommentar 4,570

När alla metaboliska processer störs i njurarna och huvudorganet i urinvägarna inte utför sina funktioner uppträder hepatiskt njursvikt. Det finns 2 alternativ för sjukdomen: i det första fallet, på grund av orsakerna som kommer att diskuteras nedan, påverkas levern, vilket bidrar till utvecklingen av njurdysfunktion. I den andra varianten är situationen omvänd - från njurarna till levern. Sjukdomen är mycket allvarlig och kräver snabb medicinsk intervention, annars är sannolikheten för dödsfall mycket hög. Statistiken säger att 80% av komplikationerna av denna sjukdom slutar i döden.

Orsaker till sjukdoms början och utveckling

Nedsatt njurinsufficiens kan bero på olika grundorsaker, men den huvudsakliga fysiologiska synvinkeln är obalansen mellan förminskningen och utvidgningen av njurkärlen. I sin tur kan följande faktorer utlösa det:

• berusning på grund av alkoholmissbruk
• allvarlig förgiftning (intag av kemiska ångor, ormgift, oätliga svampar);
• levercirros;
• stor blodförlust
• allvarliga sjukdomar i hjärt-kärlsystemet;
• förfrysning;
• elektrisk stöt.

Njurblödning leder till njursvikt.

Eventuella allvarliga brott mot människokroppen, som leder till störningar i leverfunktionen, akut inflammation i njurarna, att ta kontraindicerade droger är också de främsta orsakerna till insufficiens. För det första påverkas levern och njurarna tar över sitt arbete med att avlägsna skadliga ämnen. Således bryts elektrolyt, vatten, kväve och andra metaboliska processer i dem, dvs direkta vitala funktioner. Sjukdomen kan vara både akut och kronisk. I det första fallet är det oftast provocerat av chock, giftiga gifter, infektioner och akut njursjukdom. I den andra kroniska nefriten, mekanisk eller dynamisk störning av urinvägens patency, nedsatt endokrinsystem.

Typiska symtom på sjukdomen

Tecken på leverfel är direkt beroende av sjukdomssteget som detekterats hos patienten. Medicinsteorin skiljer flera grader av sjukdom:

1. Den primära scenen, den dominerande för vilken det kommer att finnas patologier som orsakade sjukdomen (post-infektiösa komplikationer, förgiftning, chock) och även DIC (blodproppar).
2. I detta skede är nedsatt njurfunktion mycket akut: nivån på diurese minskar kraftigt, från 400 mg / dag fram till frånvaro av urinering, störningar av njurens självreglering störs, tecken på uremi utvecklas.
3. Vid lyckad medicinsk intervention ökar volymen urin som utsöndras per dag, men dess låga densitet upprätthålls.
4. Njurfunktionen återställs och urindensiteten ökar.

Illamående och då kräkningar är tecken på njursvikt.

Symptomen som slöhet och sömnighet, svaghet, aptitlöshet, illamående och då kräkningar, oändlighet, måttlig eller svår smärta i rätt hypokondrium kan bestämma starten av njursleverfel. hallucinationer. För detta stadium kommer lukten av aceton som kommer från munnen att vara vägledande. Detta är ett tecken på en ganska snabb start av leverkärl. Allvarlig och snabb behandling krävs.

Hur identifierar du fel?

Symptom på sjukdomen i sitt tidiga skede kan inte alltid hjälpa till att bestämma exakt vad som är fel i kroppen. Därför är det nödvändigt att genomgå en diagnostisk undersökning. Blod- och urinprover tas från patienten, varifrån det är klart om lever- och njurefunktionerna är försämrade. Och diagnosen bekräftas av resultaten av magnetisk resonansavbildning och ultraljud av de inre organen.

Farliga faktorer av sjukdomen

Kroniskt leversvikt är en mycket allvarlig sjukdom som inte kan botas hemma utan användning av mediciner och specialutrustning. De största riskerna med sjukdom är följande:

• misslyckande av organen i levern och njurarna av de viktigaste vitala funktionerna;
• engagemang i destruktiva processen av andra inre organ - mag-tarmkanalen, luftvägarna, centrala nervsystemet;
• drabbade lever och njurar accelererar patogena processer "vid varandra";
• dödligheten är mycket hög och varierar mellan 80-90%;
• hos de få överlevande av sjukdomen observeras ofta utvecklingen av postnekrotisk cirros.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Behandling av njur- och leverfel

En patient med identifierade symptom sätts på akut sjukhus i intensivvården eller intensivvården. Den huvudsakliga uppgiften hos den behandlande läkaren är att eliminera orsakerna som bidrar till utvecklingen av njurskador. För att göra detta är det nödvändigt att ta bort giftiga produkter från ämnesomsättningen från blodet, för att normalisera elektrolyten, kvävehalten i njurarna. Kombinerad terapi representeras av olika metoder och preparat.

Narkotikamissbruk

Deras syfte - att avlägsna giftiga ämnen från matsmältningsorganen, som används av kroppen för metaboliska processer på grund av misslyckad lever och njurar. Läkare rekommenderar att man tar avgiftningsmedel - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Dessa mediciner "bindar" toxiner och tar dem oförskämt från kroppen genom tarmen, vilket hjälper till att återställa de drabbade njurarna och leveren.

Hyperbarisk oxygenering

I detta fall placeras patienten i en speciell tryckkammare i vilken syre matas till kroppen under högt tryck. Tack vare honom normaliserar blodflödet i levern, regleringen av metaboliska processer som förloras på grund av organskador utvecklas, syntetiseringen av protein och andra enzymer återställs. Dessutom aktiverar syre hjärnan, vilket bidrar till utvecklingen av immunfunktioner.

Stimulera kroppen med hjälp av UV

Ultraviolett blodbestrålning ökar motståndet mot patogener. Fördelarna med detta förfarande är hög syremättnad av blodet, minskning av dess densitet, återställande av dess energifunktioner, avgiftning. Allt detta bidrar till att minska inflammation i urinvägarna och reglering av deras omedelbara funktioner.

Användningen av apparaten "artificiell njure"

Periodisk hemodialys tillsammans med andra terapeutiska procedurer ökar signifikant risken för att en patient återhämtar sig. Uppgiften med medicinsk utrustning är att ersätta excretionsfunktionen hos njurarna. Framgångens framgång beror på sjukdomsfasen, under vilken sådan behandling föreskrivs - ju tidigare desto effektivare blir resultatet.

Ytterligare åtgärder

Det är mycket viktigt vid behandlingsstadiet att bibehålla vattenbalansen. Kroppen måste få en mängd vätska som är lika med den som härrör från den. Och i det här fallet pratar vi inte bara om urin utan också om kräkningar. Du bör ta vitaminer, förskriva ofta glukos och proteindroger. I extrema fall genomgår patienten en levertransplantation. Statistik visar: cirka 70% av befolkningen förlänger livet i 5 år efter transplantationen.

PPN-förebyggande och prognos

Effektiva åtgärder för att förhindra utvecklingen av sjukdomen kommer att vara:

• snabb behandling av kroniska och akuta sjukdomar i inre organ
• förebyggande av kardiovaskulära sjukdomar;
• måttlig alkoholanvändning
• obligatoriskt samråd med läkaren ansvarig för att ta mediciner, särskilt antibiotika;
• rätt näring
• personlig hygien;
• vaccination mot hepatit
• tidsbestämda symtom.

Om njur-leversvikt upptäcks i ett tidigt utvecklingsstadium, före skador på andra inre organ finns det ganska stora chanser för en framgångsrik kamp mot sjukdomen. Det är värt att uppmärksamma det faktum att endast en läkare kan ordinera en behandlingssätt på individuell basis - med hänsyn till orsakerna till utveckling, känslighet mot droger, sjukdomsfasen. Självmedicinering hjälper inte, men förvärrar bara situationen.

Njurinsufficiens

16 maj 2017, 9:38 Expertartikel: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 5,079

Med den avancerade graden av lever- eller gallvägar sjukdomar uppstår en komplikation som hepateralt misslyckande. Tidigare benämndes sjukdomen hepateralsyndrom. I de flesta fall är avvikelsen förknippad med kroniska sjukdomar som provocerar det. Njurfunktion sker ofta efter operation i bukhålan eller senare njursjukdomar. Patologi behöver en omfattande diagnos, som bestämmer nödvändiga behandlingsmetoder. Om du inte ska utföra medicinsk behandling i tid kommer det att bli ett misslyckande av njurar och en lever som leder till ett dödligt utfall.

Orsaker och riskgrupp

I de flesta fall påverkas utvecklingen av njursvikt genom utvidgning och sammandragning av intrarenala kärl. När dessa processer är obalanserade uppstår en avvikelse. Att provocera ett problem kan sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Med överdriven användning av alkoholpatologi är möjlig. Ofta uppstår syndromet på grund av förgiftning, inklusive droger. Levermedel som används under anestesi eller anestesi under tandprocedurer har en negativ effekt på levern. Ofta är patienter med kroniska infektionssjukdomar mer mottagliga för misslyckande.

Enligt statistiken dör år 2000 cirka 2000 människor av lever- och njursvikt.

Om felet upptäcks sent och behandlingen är försenad uppstår ett antal komplikationer som i de flesta fall inte är mottagliga för behandling. Sjukdomen är ganska allvarlig och markeras av snabba framsteg, vilket påverkar njurarna och leveren negativt. Hos människor börjar urin utvecklas dåligt, kongestiva processer uppträder. För det första är levern skadad och förlorar några av funktionerna, då är njurarna skadade. Med tiden börjar kroppen att giftiga giftiga ämnen.

Former av patologi

Akut brist

Akut lever- och njursvikt markeras med en kraftig progression och snabb förlust av funktionen hos de inre organen. Sjukdomen börjar utvecklas mot bakgrund av andra patologier av njurar och lever, som har förvärvat en kronisk form. Den akuta formen är karakteristisk för denna patientgrupp:

• Kvinnor i position. Hos gravida är insufficiens associerad med allvarlig toxicos.
• Förgiftad. Patologi orsakas av allmänt förgiftning av hela organismen.

Om tiden inte upptäcker akut lever- och njursvikt kan personen dö inom några timmar eller dagar på grund av förgiftning och misslyckande av inre organ. Akut insufficiens är markerad med ljusa symtom, vilket uppenbaras av olika tecken. Hos människor stiger temperaturen, urinets utsöndring störs.

Kronisk form

Den kroniska formen observeras extremt sällan och som regel föregås av en akut kurs av patologi. Hepatit, cirros, otillräcklig blodtillförsel till det inre organet, kan skadliga substansers påverkan under lång tid ge upphov till en sjukdom. Symtom vid kronisk insufficiens kan varieras. Det huvudsakliga symptomet som förekommer vid akuta och kroniska avvikelser är hepatisk encefalopati. Detta påverkar nervsystemet och hjärnan.

Steg och symtom

I medicin har syndromet 4 steg naturligtvis, som utmärks av symptom:

• Vid det första inledande skedet finns det allmänna tecken på avvikelse. En person klagar över dålig aptit, rastlös sömn, dåligt humör.
• Nästa, andra grad av insufficiens kännetecknas av svåra kurs och levande symtom. Patienten upplever huvudvärk och yrsel, illamående. Ofta uppstår svimning och det finns konstant sömnighet. Patientens tal är störd och det finns en obehaglig lukt från munnen.
• Den tredje fasen är markerad av komplikationer som utgör en fara för hälsa och liv. Ofta konstaterade läkare att personen i detta stadium av sjukdomen var väldigt rastlös, ropade, skrämmande. För den tredje fasen av felet präglas av förekomst av svår smärta.
• I det fjärde stadiet faller patienten i en koma. Hepatisk koma är extremt livshotande, och som regel kan en person inte avlägsnas från koma. Patienten slutar reagera på smärta, det finns ingen reaktion hos eleverna i ljuset.

Komplikationer av njur- och leverfel kan leda till döden. Tillbaka till innehållsförteckningen

Vilka är farorna med njurs- och leverfel?

När syndromet utvecklas, är andra organ i mag-tarmkanalen, andningsorganen och andra strukturer skadade. Om en kronisk form av patologi diagnostiseras, slutar de flesta levervävnaderna att fungera. Av denna anledning är lungorna och organen i mag-tarmkanalen involverade i bearbetningen av giftiga ämnen som snabbt och allvarligt skadar dem. Med tiden uppträder leverkom, där toxiner påverkar hjärnan. Om det finns svullnad i hjärnan, kan en sådan patient inte avlägsnas från koma och räddas, eftersom döden omedelbart inträffar.

diagnostik

För att identifiera misslyckande bör du genomgå en omfattande diagnos. Först får doktorn veta vilka medföljande sjukdomar i de inre organen, klargör huruvida det förekom en allvarlig förgiftning av kroppen. Därefter tilldelas patienten laboratorie- och instrumentstudier. I diagnosen använder man vanliga test av urin och blod, lever och njureprover. Viktiga diagnostiska metoder är ultraljudsundersökning av inre organ och magnetisk resonansbildning.

Patologi behandling

Den första behandlingen är att eliminera den primära patologin, vilket ledde till lever- och njursvikt. En viktig punkt är valet av droger, eftersom levern inte kan klara den starka belastningen som läkemedel ger. Patienten rekommenderas starkt att följa en diet som begränsar protein och fetter. Hepato-skyddande läkemedel och syrebehandling ordineras. När levern är delvis påverkad, föreskrivs patienten Prednison.

Det är obligatoriskt att injicera intravenös glukos, kalcium, diuretika.

Om nödvändigt utförs peritonealdialys eller hemodialys med en artificiell njure. I medicin används behandling av patologi till heterobehandlingsmetoden, men i modern medicin är denna metod tveksam och används extremt sällan. Hemodialysmetoden används vid bekämpning av koma och berusning som uppstått när patienten rengörs med blod med hjälp av en artificiell njurmaskin. Om det finns inflammation, är svaga antibiotika förskrivna. När en patient förlorar blod appliceras en droppinfusion av donatorn.

Prognos och förebyggande

Det är ganska svårt att förutsäga situationen, eftersom patologin hotar med allvarliga komplikationer, som ibland irreversibelt påverkar problemet. Biverkningsprognos för patienter som har skadat många interna organ. Med partiell skada endast på lever och njurar, är ett positivt resultat möjligt om korrekt behandling tillämpas i rätt tid. Det korrekta och aktuella urvalet av terapeutiska åtgärder är extremt viktigt. När patienten vände sig till specialisterna i tid och började korrekt behandling, skulle staten verkligen stabilisera och undvika ett dödligt utfall. I sista skeden av insufficiens faller en person i en koma, varifrån det är svårt att ta bort honom, så att patienten ofta dör.

För att undvika allvarliga abnormiteter och förhindra nedsatt lever- och njurefunktion är förebyggande åtgärder viktiga. Om det finns symtom och tecken på kroniska sjukdomar, är det nödvändigt att omedelbart behandla dem och undvika komplikationer. En person rekommenderas starkt att äta rätt och skära, eller till och med ge upp alkohol. Det är nödvändigt att utföra förebyggande av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet.

Akut njurs- och leverfel. Endogent förgiftningssyndrom Penza 2003

Sammansatt av: Kandidat för medicinsk vetenskap, docent Melnikov VL, universitetslektor Matrosov MG

AKUT KIDNEY OCH HEPATISK INSUFFICIENCY

ACUTE KIDNEY INFUFFICIENCY

Akut njursvikt (ARF) är ett patologiskt syndrom som är baserat på akut lesion av nefronen med efterföljande försämring av dess grundläggande funktioner (urin och urin) och kännetecknas av azotemi, nedsatt KHS och elektrolytmetabolism.

Klassificering av upphängare (E.A. Tareev, 1983)

1. På platsen för "skada":

2. Enligt etiopathogenesen:

• Shocknya - traumatisk, hemorragisk, hemotransfusion, bakterie, anafylaktisk och hjärtinfarkt, brännande, operationell chock, elektriska skador, postpartum sepsis, abort, för tidig avlägsnande av placentan, abnorm placenta previa, eclampsia, för tidig avlägsnande av placentan, för tidig avlägsnande av placentan, abnorm placenta ablation, eclampsia et al.

• Giftig njure - Resultatet av förgiftning exogen yadamg

• Akut infektiös njure.

3. Adrift:

• Den initiala perioden (perioden för den inledande åtgärden av faktorn).

• Period oligo, anuri (uremi).

• Diuresisåtervinningsperioder:

1. Fasen av den initiala diuresen (diuresi mer än 500 ml per dag).

2. Fas av polyuri (diuresi mer än 1800 ml per dag).

3. Återhämtningsperioden (sedan försvinnandet av hyperasotemi och normalisering av diuresis).

4. Genom allvarlighet:

• I grad - lätt: ökning av kreatininkroka 2-3 gånger

• 11 grader - måttlig, en ökning av innehållet av kreatin ina i blodet 4-5 gånger.

• 111 grader - allvarlig, en ökning av innehållet av kreatinin i blodet mer än 6 gånger.

Obs. 1. Mängden urin är 500-100 ml / 24 h - betraktas som oliguri, mindre än 100 ml / 24 h - anuria. 2. Orsaken till anuria är förstörelsen och nekros av basmembranet i renal tubulerna.

1. Prerenal form

Klinisk prerenal form av akut njursvikt, liksom dess övriga former, uppenbaras av fyra fortlöpande syndrom: dyspné, kräkningar, allvarlig förgiftning, manifesterad symptomatologi i centrala nervsystemet i form av en minskning (depression) av medvetenhetsnivå och OSSN.

Den främsta orsaken till prerenal form av akut njursvikt är minskningen av perifert blodflöde. I de inledande stadierna bestäms kliniken av form och natur hos den underliggande sjukdomen. Om blodtillförseln till njurarna (men inte fullständigt upphörande!) Håller inte mer än 1-2 timmar, deras morfologiska struktur är lite skadad och funktionella förändringar är övergående, men filtreringstrycket i glomeruli och följaktligen filtreringen sjunker också kraftigt. Om njurblodflödet inte återhämtar sig inom en till två timmar börjar seriösa morfologiska förändringar bildas i njurarna. Kliniskt manifesteras detta av en minskning av diuresi (mindre än 25 ml / h) och samtidig undertryckande av njurs koncentrationsförmåga (urindensiteten minskar till 1,005-1,008). Ca 10-12 timmar senare börjar azotemi öka i blodplasma (ureahalten kan nå 16,7-20,0 mmol / l) och hyperkalemi. Under denna period, även om blodtrycket återställs till normala värden, kommer azotemi och hyperkalemi att förbli. Detta är ett dåligt prognostiskt tecken som indikerar en morfologisk skada på det rörformiga epitelet och övergången av den prerenala formen av akut njursvikt till njurarna.

Utseendet av ett överskott av oxiderade produkter i kroppen bidrar till bildningen av metabolisk acidos, som i sjukdoms initiala steg kompenseras av respiratorisk alkalos med hjälp av andfåddhet.

Uppsamlingen av urea och kreatinin i förhållanden med ökad proteinkatabolism och den oundvikliga störningen av vattenelektrolyttillståndet i denna situation ökar metabolisk acidos, som kroppen inte längre kan hantera med kompenserande respiratorisk alkalos uppstår kräkningar.

Ovanstående patologiska förändringar utgör i slutändan allvarlig förgiftning, som manifesteras av symptom på CNS-skada i form av reduktion (inhibering) av medvetenhetsnivå och andra endogena förgiftningssyndrom. Det finns huvudvärk, irritabilitet, ångest, växlande med depression av medvetenhet av varierande svårighetsgrad, sedan delirium och koma. Tillgänglig dielektrolytemi i kombination med ett kumulativt överskott av medelmolekyler och en minskning av plasmaproteinnivåer bidrar till bildandet av ödem. Detta bidrar också till ökad frisättning av endogent vatten till följd av ökad proteinkatabolism.

Auscultatory note dövhet av hjärtatoner, övergående funktionell systolisk murmur, takykardi, arytmi; Blodtrycket minskar först, sedan bildas persistent arteriell hypertoni. Ju längre period av anuri, desto mer uttalad och mer uttalad symtom på hjärtsvikt.

I slutändan kan patologiska förändringar (dekompenserad metabolisk acidos, dielektrolytemi och förgiftningssyndrom orsaka akut kardiovaskulär insufficiens med efterföljande utveckling av alveolärt lungödem och asystol.

Prognosen för någon form av akut njursvikt beror på varaktigheten av sjukdoms oligoanursfas. För lätta former av akut njursvikt reduceras diuresen till 150-200 ml / 24 h i 2-3 dagar. I svåra former av akut njursvikt kvarstår oligorier i 10-15 dagar. Om patienten inte får dialysbehandling vid denna tidpunkt kommer han att dö. Med vanliga dialysbehandlingar kan utvecklingen av bilateral kortikal nekros anses om anuri fortsätter i mer än 5-6 veckor.

Återhämtningen börjar med återhämtningsperioden för diuresi som flyter i två faser: den initiala diuressfasen (diuresi mer än 500 ml per dag) med den efterföljande övergången till polyurifasen med diuresi från 1,8 till 5-7 l / 24 h men med låg urindensitet, Eftersom njurarnas koncentrationsförmåga ännu inte har återställts noteras en signifikant minskning av koncentrationen av kvävehaltiga slag, Na +, Cl -, K + i blodplasman. Vid slutet av den polyuriska fasen normaliseras innehållet i kvävehaltiga slag, vattenelektrolytbalans och KHS, symtom på förgiftning och skador på centrala nervsystemet och kardiovaskulärsystemet försvinner. Sedan hyperazotemi försvunnit betraktas sjukdomsförloppet som en återhämtningsperiod.

2. Renal form

Som nämnts ovan uppträder njurformen av akut njursvikt när njurarna påverkas direkt, men i den första fasen av sjukdomen kommer den kliniska bilden vanligen att bestämmas av symtomen på huvudsjukdomen. I fallet med allvarlig förgiftning med ättiksyra, redan inom de närmaste 12 timmarna, kommer offret utan tvekan att utveckla njursjukdomar av akut njurinsufficiens, men under den initiala perioden kommer sjukdomen att manifesteras i svår smärtssyndrom, akut hjärtsvikt, hemolys etc., och endast en liten minskning av timme diuresen skulle indikera närvaron av en framväxande njursvikt. Varaktigheten för denna period (initial), beroende på skadlig faktor - från flera timmar till 1-3 dagar.

Varaktigheten av den efterföljande perioden av renal form av akut njursvikt (oligo eller anuri) är direkt beroende av storleken på den morfologiska skadorna på basmembranet i renal tubulerna och varar i genomsnitt 10-15 dagar.

I början av den oligo-anuriska perioden dämpar symtomen på den underliggande sjukdomen som regel, eller deras medicinering stoppas. En ultraljud vid denna tid bestäms av ökningen av njurarnas storlek på grund av svullnad av parenkymen. Försök att palpera njurarna under denna period kan till och med vara farligt på grund av eventuell mekanisk skada på njurarna. Blodet ökar innehållet i kväveoxider - koncentrationen av urea kan öka till 55 mmol / l eller mer (A.L. Kostyuchenko, 1995).

Om anuria inte har utvecklats kännetecknas oliguri av en minskning av den relativa densiteten av urin till 1,005-1,008 som ett resultat av inhibering av njurens koncentrationsfunktion. Urinen blir grumlig, upp till färgen på köttslammet (ett dåligt prognostiskt tecken) innehåller sedimentet protein, röda blodkroppar, vita blodkroppar, epitelceller, hyalin och granulära cylindrar, samt specifika formationer för en viss skada, till exempel vid salicylatförgiftning - deras kristaller. Stresstillståndet orsakar förbättrad vävnadskatabolism, som åtföljs av frisättningen av stora mängder endogent vatten följt av bildandet av hypotonisk hyperhydrering.

Om anuria utvecklas börjar kaliumnivån att öka snabbt i blodplasman, men ibland är dess koncentrationsförändringar mindre uttalade på grund av en minskning av hematokrit associerad med fördröjning och bildning av endogent vatten. Anuria i mer än 15 dagar är ett dåligt prognostiskt tecken och indikerar en fullständig nekros av basmembranet i renal tubulerna.

Patientens allmänna tillstånd fortsätter att försämras, men redan på grund av uppkomsten och utvecklingen av icke-specifika tecken på akut njursvikt (APN): dyspné, kräkningar, allvarlig förgiftning, som visar symptom på CNS-skador i form av en minskning (medvetenhet) och medvetenhet (OSSN).

Kväveprodukter avlägsnas med magformalt innehåll under kräkningar, vilket har en skadlig effekt på mage och tarm slemhinnor, vilket leder till en ökning av dess permeabilitet, bildandet av sår och eventuell blödning från dem.

Laboratoriedata. Renalformen av OPN kännetecknas av en minskning av antalet erytrocyter till 2 • 10 12/1 och under, en minskning av hematokrit till 20%, en ökning i leukocyter till 20-30 • 10 9 / l med ett skifte till vänster och en snabb ökning av koncentrationen av urea i blodet (till 55 och mer mmol / l). Koncentrationen av elektrolyter (Na +, K +, Cl-, fosfat, Mg 2+, Ca 2+), liksom organiska och oorganiska syror i blodplasma ökar. Den oundvikliga metaboliska acidosen i sjukdomens initiala steg har karaktären att kompenseras eller subkompenseras på grund av respiratorisk alkalos. I framtiden, när buffertsystem blir utarmade, är blodförlusten från erosiva sår i mag-tarmkanalen utarmad och förgiftning med blodrötande produkter i tarmen blir berusad, metabolisk acidos blir dekompenserad.

Om patienten inte dör under oligo-anuria-perioden, fortsätter sjukdomen till den tredje perioden av akut njursvikt - återhämtning av diuret, som i sin tur delas in i den initiala diuresisfasen (diuresi mer än 500 ml per dag), polyurifas (diuresi mer än 1800 ml per dag) och återhämtning (sedan försvinnandet av hyperazotemi). Fasen av den initiala diuresen varar 4-5 dagar. Vid tidpunkten för övergången till polyuriens fas återställs njurens koncentrationsförmåga gradvis, dagliga diureser normaliseras till normala värden (1800 ml per dag). Nivåerna av kväveprodukter i blodplasma börjar minska avsevärt, men urindensiteten förblir låg och stora elektrolytförluster leder till utseendet av hypokalemi.

Fas av polyuria utvecklas vanligen vid slutet av 4-5 dagar. Diuresis ökar dramatiskt och når 8-10 liter / dag eller mer. Relativ urindensitet, låg. Detta åtföljs av en stor förlust av vatten och elektrolyter, i synnerhet kalium, som är fylld med risken för uttorkning eller förekomsten av dödliga rytmförändringar. Med återställandet av njurarnas koncentrationsförmåga ökar den relativa densiteten i urinen och diuresen minskar.

Återhämtningsperioden börjar när diuresen når 2-3 l / dygn, och den relativa densiteten av urin är 1,015-1,017. Denna process är lång, och ibland varar den i flera år. Vid tidpunkten för uppsägningen elimineras tecken på försämring av vissa funktioner hos njurarna och andra vitala organ och system.

3. Postrenal form

Postrenal form av akut njursvikt (subrenal, utsöndring) utvecklas mot bakgrund av sjukdomar som orsakar blockering av urinvägarna. Under den initiala perioden av akut njursvikt orsakar detta förekomsten av symtom på den underliggande sjukdomen, till exempel för prostataadenom, kommer anuri att föregås av en lång period med svårighet att urinera. Detta anpassar sig uppenbarligen kroppen till uremisk förgiftning, och därför är patientens tillstånd fortfarande tillfredsställande även i frånvaro av urin i flera dagar. Postrenal form av akut njursvikt blir uttalad klinisk under perioden oligoanuria på dag 4-6, då hemodynamiska störningar, vattenelektrolytbalans, syrabasbas, etc., elimineras på grund av uremisk berusning. Palliativa eller radikala metoder eliminerar snabbt symptomen OPN.

I en typisk utföringsform fortskrider återhämtningsperioden för diuresi relativt snabbt (inom några dagar), är polyurias fas av en måttlig och kort art (2-3 l / dag). Om en stor mängd elektrolyter (Na +, K +, Cl -) observeras i den dagliga urinen i en laboratoriestudie och ureahalten är under normala, indikerar detta tubulär insufficiens.

Under vissa omständigheter kan en postrenal-arrester bli prerenal eller renal.

Övergång till prerenalform är möjlig om polyurifasen åtföljs av en stor diurese och förlusten av stora mängder vatten och elektrolyter kan leda till en signifikant minskning av perifer blodflöde. Därför kräver polyuriafasen, liksom alla andra faser av akut njursvikt, konstant övervakning och korrekt behandling.

Övergången till njurformen är möjlig med en långvarig ökning av intratubulärt tryck mot bakgrund av stört urinflöde, vilket orsakar nedsatt njurmikrocirkulation och orsakar bildandet av organisk kanalinsufficiens. Därför är snabb återhämtning av urinfunktionen av stor betydelse för förebyggandet av irreversibla förändringar i njurarna.

Allmänna principer för förebyggande och behandling av akut njursvikt

Förebyggande av akut njursvikt i närvaro av riskfaktorer för njurskador innefattar följande bestämmelser:

• snabb rehydrering under kontroll av CVP och timme diuresis;

• borttagning av vaskulär spasm

• normalisering av störda reologiska egenskaper hos blod;

• En ökning av myokardiell kontraktilitet.

• Sanering av möjliga källor till endogen förgiftning (till exempel foci av purulent infektion).

Med njurens bevarade urinfunktion bör förebyggandet av akut njursvikt börja med användning av osmodiuretmus (till exempel mannitol, mannitol, sorbitol) efter första testning för deras effektivitet. För detta görs en blandning av 200 ml av en 20% lösning av manntol och

100 ml av en isotonisk lösning av natriumklorid injiceras i / in i 5-15 minuter. Ett prov anses vara positivt (ett positivt mannitolprov) om det finns en ökning av urinproduktionen på 30-40 ml / h jämfört med initialvärdet. I framtiden används för behandling i / i introduktionen av mannitol utan en lösning av natriumklorid i en hastighet av 1-2 g / kg / 24 timmar

Mot bakgrund av användningen av osmodiuretika finns en ökning av glomerulär filtrering, som accelererar flödet av primär urin genom röret, minskar koncentrationen av urin i distal tubulat, minskar reabsorptionen av toxiska substanser, minskar nephronernas fall.

Obs. 1. Införandet av osmodiouretik bör föregås av att buffra den interna miljön på grund av infusionen av natriumbikarbonatlösning.

2. Hypertona lösningar av glukos (40%) och urea i denna situation används inte, eftersom de tränger in i blod-hjärnbarriären, ackumuleras i vävnaderna, vilket bidrar till bildandet av hyperhydrering, i synnerhet hjärnan.

Med ett negativt mannitoltest (ett prov anses negativt om det inte finns någon ökning av urinproduktionen med 30-40 ml / h jämfört med initialvärdet) är den vidare användningen av mannitol kontraindicerad på grund av den oundvikliga ökningen av det osmotiska blodtrycket och detta kan orsaka en ökning av BCC på grund av övergången vätska från interstitium in i blodomloppet, följt av utvecklingen av alveolärt lungödem. I detta fall, såväl som i närvaro av den initiala AHF, utförs förebyggande och behandling av akut njursvikt med saluretika, till exempel furosemid (Lasix).

Börja med in / i introduktionen av 160-200 mg, eller till och med 250-300 mg, med fokus på urineringstalen. Det ska överstiga 2 ml / min, med maximal effekt av en sådan dos under de första 3 timmarna. Felet i den gradvis ökade megadoz av saluretik i intervaller om 2-3 h gör att vi erkänner utvecklingen av njurinsolvens. I sådana fall är det nödvändigt att flytta från stimulerande terapi till stöd till det ögonblick som morfologisk återställning av renal parenchymen. Efterföljande behandling bör utföras med extrakorporeala metoder.

E. A. Nechaev et al. (1993), vid behandling av akut njursvikt på bakgrund av SDS, efter att ha fått ett negativt mannitoltest rekommenderas det att administrera furosemid (lasix) i initialdosen på 100-200 mg. Om diuresis inte återställs inom 1 timme injiceras 400-600 mg furosemid i dropp per 100 ml isotonisk lösning under nästa timme. Brist på urin och efter detta indikerar närvaron av en formad period av anuria OPN.

Ytterligare införande av furosemid är opraktiskt. Efterföljande behandling bör utföras med extrakorporeala metoder.

Det bör framhållas att både osmodiuretika och saluretika är mest effektiva för att eliminera hypovolemi.

Principer för förebyggande av prerenal form av akut njursvikt

1. Effektiv analgesi (med skada, brännskador, chock).

2. Återställandet av BCC uppnås genom transfusion av konserverad blod, dextran med låg molekylvikt, glukoslösningar (med massiv blodförlust).

3. Korrigering av kränkningar av vatten och elektrolytbalans.

4. Ökad myokardiell kontraktilitet (med hjärtinfarkt, kardiogen chock) samt eliminering av hjärtarytmier.

5. Eliminering av hypoxisk hypoxi genom att återställa luftvägen, inandning av syre genom anestesiapparatets mask eller ventilator.

6. Korrigering av metabolisk acidos.

Principer för förebyggande av renalt akut njursvikt

1. Vid njurskador genom exogena och endogena nefrotoxiska gifter, bör intensiv terapi inriktas på att stoppa eller begränsa skadans faktor.

2. Vid förgiftning med giftiga ämnen av exogent ursprung, införs antidoter och vätskor i stor volym före utveckling av oligoururi.

3. Vid syndromet för långvarig krossning av vävnader utförs en grundlig kirurgisk behandling, dränering, excision av nekrotisk vävnad etc. stora doser av antibiotika, hemodilution, tvångsdiurese, hemodialys etc. används.

4. För allvarliga infektioner - intensiv antibiotikabehandling, införande av vätskor.

5. Vid transfusion av icke-gruppblod, septiska aborter, förgiftning med hemolytiska gifter (intravaskulär hemolys) - administrering av natriumbikarbonatlösningar, glukos och dextran.

Vid transfusion av blod och förgiftning från icke-grupp med hemolytiska gifter, är HEMOSORPTION INTE tillåtet, eftersom en hög sannolikhet för en upprepad hemolytisk kris är hög.

6. I alla fall när dessa sjukdomar åtföljs av utvecklingen av chock, hemodynamisk restaurering.

Principer för förebyggande och behandling av postrenala former av akut njursvikt

1. Förebyggande behandling av sjukdomar i organen i det urogenitala systemet som kan leda till en överträdelse av urinflödet.

2. I oligoururi bör volymen vätskor som ska injiceras vara lika med summan av osynlig (svettning 400-800 ml / dag) och synliga (kräkningar, diarré, urin) förluster. Vid infusionsterapi är det nödvändigt att överväga värdet av CVP och förekomsten av hjärtsvikt. I anuria visas hypertona lösningar av glukos (400 ml 10%, 15%, 20% eller 40% lösning) med insulin (1 IE per 3-4 g glukosfastämnen) utan elektrolyter, speciellt K + och CI. Dessa lösningar (glukos) ger kroppen energi och förhindrar katabolism av proteiner och fetter. Användningen av anaboliska hormoner (retabolil, nerobol etc.) och vitaminpreparat, särskilt askorbinsyra, i stora mängder (upp till 2-2,5 g / dag) har också en restriktiv effekt på proteinkatabolism.

3. En av de patogenetiska ögonblicken hos akut njursvikt är renal vaskulär trombos. För att återställa mikrocirkulationen i njurarna används fibrinolysin (från 20 000 till 40 000-60000 IE) med heparin (10 000 IE för varje 20 000 IE fibrinolysin), streptas eller streptokinas (1 500 000 - 200 000 IE).

Slutsats. Oavsett form av akut njursvikt bör intensivvården fokusera på att förebygga större störningar som kan leda till patientens död:

• överhydrering orsakar svullnad i hjärnan och lungorna,

• arteriell hypertoni och hyperkalemi, vilket leder till störningar i hjärtets aktivitet tills det stannar

• allvarliga kränkningar av syrabasproblemen, som åtföljs antingen genom att begränsa spänningen i lungans ventilation (icke-respiratorisk acidos) eller genom inhibering (hypokloremisk alkalos)

Hyperkatabolism med försvagande proteinuppdelning

• generalisering av opportunistisk, i synnerhet urininfektion i avsaknad av ett tillräckligt urinflöde i urinvägarna.

Obs. Hos patienter med ARF reduceras resistens mot infektion väsentligt, därför strikt överensstämmelse med hygienregleringen, att kraven på asepsis och antiseps är uppfyllda. När anuria ska antibiotika användas noggrant. Deras dos bör minskas, eller intervallet mellan administrering av läkemedel bör ökas. Den lägsta nefrotoxiciteten har en bredspektrum läkemedel i reducerad dos.

Specialiserad medicinsk hjälp

Med ineffektiviteten av konservativa behandlingsmetoder för avlägsnande av kvävehaltiga slag och överskott av elektrolyter används för närvarande extrakorporeala metoder för behandling av akut njursvikt. Dessa innefattar hemodialys, hemofiltrering, hemodiafiltrering, en kombination av ultrafiltrering med hemosorption etc.

Patienter som har följande laboratorieparametrar anses ha behov av omedelbar extrakorporal kirurgi:

koncentrationen av urea är 55 mmol / l med en vinst på mer än 5 mmol / l per dag;

hyperkalemi mer än 6,7 mmol / l blodplasma;

en minskning av nivån av standardplasma bikarbonat till 8-10 mmol / l eller BE mer än -16 mmol / l blod;

CIM i intervallet 2-3,5 och koncentrationen av natrium i den dagliga mängden urin 30 ± 2,5 mmol / l och mer.

Obs. 1. Koncentrationsindexet för urea (CIM) bestäms av förhållandet mellan koncentrationen av urea i urin / plasmaproverna som tas vid ungefär samma tid (U / P). Med normal njurfunktion är en CMI lika med 20, ett index på 10 eller mindre indikerar insolvens.

2. Typ, sekvens och varaktighet för extrakorporal behandling av akut njursvikt bestäms beroende på sjukdomsstadiet och laboratorie- och instrumentparametrar.

Akut leverfel

Akut leverfel (OpeN) är ett patologiskt syndrom, som är baserat på akut lesion av hepatocyter med efterföljande kränkningar av huvudfunktionerna (proteinbildande, avgiftning, produktion av blodkoagulationsfaktorer, reglering av ASF etc.).

Etiologi. Akut leverfel (Aperna) kan uppträda på bakgrund av följande sjukdomar:

1. Orsakar skada på leverparenkymen (akut och kronisk hepatit, cirros, primära och metastatiska tumörer i levern, echinokockos, leptospirose, gul feber).

2. Komplicerad kolestas (koledokolithiasis, kardiovaskulär slemhinnor, hepatiska eller vanliga gallkanaltumörer, pankreatisk huvud, ligering eller skada på gallkanalen under operationen etc.).

3. Förgiftning med hepatotropa gifter (klorerade och aromatiska kolväten - kloroform, dikloretan, etylalkohol, fenoler, aldehyder, vegetabiliska toxiner, till exempel med padda) och läkemedel (läkemedel, aminazin etc.).

4. Sjukdomar i leverkärlen (trombos av portalvenen).

5. Sjukdomar hos andra organ och system (endokrina, hjärt-kärlsjukdomar, infektiösa, diffusa sjukdomar i bindväv).

6. Extrema effekter på kroppen (skador, brännskador, svår operation, förlängt kompressionssyndrom).

Patogenes. Beroende på orsaken till förekomsten utmärker sig endogena, exogena och blandade former av opeN.

Grunden för den endogena hepatocellulära formen av OpeN är massiv nekros av levern, som härrör från direkt skada av dess parenkym. Detta tillstånd kan inträffa under följande faktorer:

1. Hepatotoxiska och cerebrotoxiska effekter av metaboliter (tryptofan, tyrosin, metionin, smörsyra).

2. Utseendet av falska mediatorer som ersätter biogena aminer (norepinefrin, dopamin), vilket leder till störningar i interaktionen mellan neuroner.

3. Släpp och aktivering av lysosomala enzymer (särskilt hydrolaser).

4. Cerebralt ödem under långvarig koma.

5. Överträdelse av vatten-salt och syra-basbalans, vilket resulterar i vätskeretention i det extracellulära utrymmet och en minskning av bcc.

6. Framväxten av koagulopati (DIC).

7. Attachment of renal dysfunction (ARF), lung (nödsyndrom).

Den exogena (portocaval) formen av OpeN utvecklas hos patienter med levercirros. Under normala förhållanden metaboliseras 80% av endogen ammoniak i levern. Med cirrhosis störs denna process, vilket leder till skador på centrala nervsystemet.

Den blandade formen av OPAN uppträder vanligtvis med en övervägande av endogena faktorer.

Funktionella och metaboliska störningar i HF

Överträdelse av proteinmetabolism som uppstår när OpeN leder till hypoproteinemi. Detta medför en minskning av onkotiskt tryck med efterföljande utveckling av interstitiellt ödem och ascites.

Ett intrahepatiskt kärlblock bildas, vilket ökar trycket i portalveinsystemet, vilket accelererar utseende av askiter och ödem, och hypoproteinemi ökar denna process.

Utan utvecklingen av OPAN åtföljs av bildandet av portokavalanastomoser, vilket minskar toxinflödet till levern, men samtidigt minskar blodflödet genom hepatocyten sin hypoxi och skapar förutsättningar för att öka koncentrationen av ammoniak i systemcirkulationen.

Interstitiellt lungödem orsakar en ökning av venös blodbypass genom lungorna, vilket resulterar i ökad hypoxi hos alla organ och system, i synnerhet själva levern. Hypoxi ökar på grund av alveolära kapillära störningar.

Noah-diffusion på grund av att utveckla lungsjukdomssyndrom. Slutligen bildas hemisk hypoxi.

Hemisk hypoxi åtföljs av histotoxisk hypoxi på grund av störningen av bildningen av trikarboxylsyror i levern, vilket säkerställer processerna för biologisk oxidation. Konsekvensen av detta är en minskning av syntesen av urea från ammoniak. Dess nivå i blod överstiger normalt 5-6 gånger.

Den cerebrotoxiska effekten av metaboliter (tryptofan, tyrosin, metionin, smörsyra), tillsammans med ammonium, orsakar utvecklingen av encefalopati och hypoxi, hypoproteinemi, hypoglykemi, hypovolemi och hypotoni accelererar starten.

Höga halter av ammoniak irriterar andningscentret och ökar andfåddhet, vilket verkar kompensera mot bakgrunden av hypoxi. Hyperventilation leder till hypokapni, respiratorisk alkalos, som ofta kombineras med metabolisk alkalos. Det senare inträffar i de tidiga stadierna av leverinsufficiens på grund av hypokalemi eller reducerad urinalkalisering, förvärrad av långvarig aspiration av magsinnehåll eller okontrollerad introduktion av alkalier. Alkalos förvärrar dissociationen av oxyhemoglobin, minskar nivån av cerebralt blodflöde och perifer vävnadsperfusion.

På bakgrunden av OPA i blodplasma uppstår en ökning av aldosterons nivå på grund av dess dåliga destruktion i levern, vilket medför vätskeretention i kroppen och ökar ödem.

Brott mot proteinbildande funktion hos hepatocyter minskar dramatiskt produktionen av blodkoagulationsfaktorer, vilket skapar förutsättningar för blödning och trombohemoragisk syndroms uppkomst.

Som ett resultat av kolhydratmetabolism i levern är glykogenbutikerna uttömda, därför kan den inte ge huvudutbyte av energi. Avbruten energibalans och vävnadsmetabolism. Dessutom är nefropati nästan allvarligt komplicerat i allvarliga former av opeN, och om det föreligger ökar plasmakoncentrationen av endogent insulin (under normala förhållanden förstörs 40% av insulin i njurarna), vilket ofta framkallar ett hypoglykemiskt tillstånd. Dessutom bildar levern inte en specifik faktor som underlättar användningen av syre i hjärnan, och hjärnhypoxi aktiverar anaerob glykolys.

Med snabbt progressiv OPAN kan blodflödet i hypofysen (upp till dess nekros) störa, vilket orsakar sekundär diabetes insipidus och trots att ARF finns, observeras polyuri i stället för oliguri.

Slutsats. OPAN åtföljs av ett brott mot huvudtyperna av ämnesomsättningen, såväl som hypoxisk, cirkulations-, hemisk och histotoxisk hypoxi. Det kännetecknas av nederlag.

lung (hypertoni i lilla cirkeln, interstitiell och alveolär ödem, bypassoperation), hjärta (arytmier, hypotoni), tarmar (erosion, blödning) och njure (ARF).

Clinic. OperN syndrom börjar manifestera sig i metaboliternas cerebrotoxiska verkan, vilket medför en minskning (depression) av medvetande: slöhet, apati, huvudvärk och aptit försvinner. Möjlig motor- och talupphetsning, aggressivitet, sömnlöshet på natten och dåsighet på dagtid. En ytterligare ökning av förgiftningen kan orsaka en koma. En specifik "hepatisk lukt" framträder från munnen på grund av frisättningen av metylmercapton. Skleros och hudens ictericitet observeras, tecken på hemorragisk syndrom utvecklas: näsblödning, blödningar i konjunktiva, sclera, hud och slemhinnor. På den övre halvan av kroppen framträder områden av erytem i form av stellatangiom (i bröstbenet, pannan, nässpetsen och jugulärt hak). Dyspné och takykardi uppträder och ökar, kroppstemperaturen stiger. Tungan Crimson, utan plack, bröstvårtor jämnade. Levern är smärtsam, ibland inte förstorad; mjälten är nästan alltid palpable. Oliguri. För koma är karakteriserad av intermittent, sällsynt, bullriga andningstyp Kussmaul; takykardi, hypotoni, hög kroppstemperatur, oliguri eller anuri.

Beroende på kliniska data och laboratoriedata finns tre nivåer av giftig hepatopati.

Laboratoriediagnos. Bekräftelse av närvaron av OPAN är studien av funktionerna i levern, njurarna, KHS, metabolismen av vattenelektrolyt, blodkoagulationssystem etc.

Principer för behandling av OpeN:

1. Normalisering av de viktigaste vitala processerna.

2. Genomföra ersättningsterapi som syftar till att återställa förlorade eller nedsatta kroppsfunktioner.

Denna underavdelning är villkorad, men det möjliggör schematisering av behandlingens taktik.

1. Normalisering av de viktigaste vitala processerna

För det första är det nödvändigt att stoppa hepatocytnekros. För detta ändamål elimineras eller reduceras effekten av hepatotoxiska faktorer: förgiftning, blödning, hypovolemi, hypoxi.

1. Blödning stoppas med kirurgisk eller konservativ metod enligt allmänt accepterade indikationer och tekniker.

2. Hypovolemi elimineras genom införande av vätska i kroppen under kontroll av CVP och timme diuresi.

3. Hypoxi stoppas genom normalisering av lungens funktioner och leverflödet. Det senare uppnås genom eliminering av hypovolemi och pares i tarmen, förbättring av myokardiums kontraktile funktion. Hepatocytödem elimineras genom ökning av det onkotiska och osmotiska trycket i blodplasma. I detta syfte injiceras dagligen i / i sorbitol (upp till 1 g / kg) reopolyglucin (upp till 400 ml / dag). Förbättrad blodtillförsel till hepatocyter uppnås med xantinpreparat: euphyllin (10 ml vardera, 2,4% lösning 3-4 gånger per dag), sympatholytika (droperidol, pentamin) men utan en kraftig minskning av blodtrycket. Effektiviteten av leveroxideringen kan förbättras genom att använda hyperbarisk syrebildning och läkemedel som förbättrar syreutnyttjandet i levercellerna (pangaminsyra, cytokrom C, kocarboxylas, liposyra, koenzym A, gutimin och difosfopyridinukleotid) och minska dess förbrukning (barbiturater, natriumoxibutyrat

4. Förgiftning minskar med eliminering av tarmpares och rengöring av det från proteinernas halveringstid samt begränsning i proteinintaget eller utnämningen av proteinfri mat.

5. Nästa steg med intensiv terapi är förbättring av energiprocesser genom införande av lättmältbara kolhydrater (glukos inte mindre än 5 g / kg / dag), vilket undertrycker proteinkatabolism och normaliserar nedsatt energi.

6. En stimulerande effekt på restaureringen av de förlorade funktionerna i levern utövas genom användning av vitaminer med en hepatotropisk effekt (B₁, den₆) och droger som essentiell innehållande fosfolipider, omättade fettsyror och olika vitaminer.

7. Om aminosyralösningar används i komplex infusionsbehandling ska de inte innehålla fenylalanin, tyrosin, tryptofan, metionin. Deras introduktion leder till ökad aminosyrametabolism och utveckling av encefalopati.

8. För att minska flödet av toxiska produkter från tarmarna till levern, undertrycks tarmmikrofloran. För detta ändamål tas en lösning av laktulos (synonym Normase) upp till 60-120 g per dag inuti, i enemas; Verkningsmekanism: minskar pH av avföring och ökar transporten av ammoniak från blodet till tarmlumenet; gentamicinsulfat, neomycin eller kanamycin (2-8 g per dag); Trichopol (0,5 g 3 gånger om dagen).

9. Vid allvarliga kränkningar av leverns karbamidbildande funktion är det nödvändigt att injicera / droppa en argininkloridlösning med en hastighet av 300-500 mg / kg / dag.

2. Genomförande av ersättningsbehandling

syftar till att återställa förlorade

eller nedsatt kroppsfunktioner

1. Hypoproteinemi stoppas med användning av albumin (5-10% lösning av 200-400 ml per dag långsamt, dropp, IV).

2. För korrigering av hemorragisk syndrom används vikasol (1% lösning, 5-10 ml per dag, i olja); fryst frusen plasma (200 ml IV dropp, långsamt); aminokapronsyra (5% lösning av 100-400 ml i.v. eller oralt 10-15 g per dag).

3. Avgiftningsfunktionen ersätts av användning av hemodez (200-400 ml per dag i / i dropp, långsamt). I början av sjukdomen visas hemo- och lymfsorptionen.

4. Korrigering av vattenelektrolytmetabolismen och förorening av syrabasen utförs enligt allmänt accepterade principer.

5. Från början av behandlingen utförs förebyggande behandling av akut njursvikt.

Specialiserad medicinsk hjälp

Typer av specialvård som används vid behandling av akut njurs- och leverfel delas in i metoder för konservativ och aktiv avgiftningsterapi.

Konservativ terapi omfattar:

• användning av orala läkemedel

• Korrigering av störningar i hemostasystemet hyperbarisk syresättning;

• bestrålning av ultraviolett blod.

Metoder för aktiv avgiftning av kroppen innefattar:

• introduktion av droger via navelstrinnet;

• endolymatisk läkemedelsadministration

• användning av allogen hepatocyt suspension

Typer av metoder för specialläkarvård, deras sekvens och varaktighet, bestäms beroende på sjukdoms svårighetsgrad och laboratorie- och instrumentalmetoder för forskning.

Tyvärr är dödligheten för HAPP fortfarande extremt hög (60-80%), så utvecklingen av nya behandlingar fortsätter. Dessa innefattar perfusion av en patients sprinkling genom en heterolever och en kadaverisk homoneal, levertransplantation, utbyte av blodtransfusion, korscirkulation etc.

Endogent förgiftningssyndrom

Endogent förgiftningssyndrom (SEI) definieras som ett patologiskt tillstånd baserat på organskador och kroppssystem som orsakas av ackumulering av endogena toxiner i vävnader och biologiska vätskor.

Endotoxiner är ämnen som har en toxisk effekt på kroppen. De kan vara en naturlig avfallsprodukt i kroppen, uppträdde i stora mängder i biologiska medier under olika patologiska förhållanden, liksom uppenbarligen aggressiva komponenter.

Endotoxemi definieras som ett patologiskt tillstånd, baserat på ackumulering av endotoxiner direkt i blodet.

Endotoxicos bör förstås som den extrema graden av SEI, vilket orsakar ett kritiskt tillstånd hos kroppen. Den senare kännetecknas av det faktum att kroppen inte självständigt kan kompensera för de framväxande störningarna i homeostas.

ALLMÄNNA FRÅGOR AV ENDOGENOUS INTOXICERING SYNDROMET

Etiologi. SEI finns i inflammatoriska sjukdomar (peritonit, cholecystit, pankreatit, etc.), allvarliga skador (kraschssyndrom), vissa sjukdomar (diabetes, tyrotoxisk goiter), olika förgiftningar etc.

Patogenes. Vad kan förena dessa nosologiska former, mycket avlägset i etiologi? Vid ett visst stadium av sjukdomen, med sammanflödet av negativa faktorer kommer det att vara:

1. Toxemi, 2. Vävnadshypoxi och 3. Hämning av kroppens egna avgiftnings- och skyddssystems funktion.

Huvuddelen av denna patologiska kaskad är toxemi.

1. Toxemi

Toxemi orsakar överdriven ackumulering av endotoxiner i kroppen. S. A. Simbirtsev och N. A. Belyakov (1994) klassificerar endotoxiner i följande grupper:

• produkter av naturlig metabolism i höga koncentrationer;

• aktiverade enzymer som kan skada vävnader;

• inflammatoriska mediatorer och andra biologiskt aktiva substanser (BAS);

• Klass av medelmolekylära ämnen av olika natur;

• heterogena ingrediensbeståndsdelar i icke-levande vävnader;

• aggressiva komponenter i ett komplement

• bakteriella toxiner (exo- och endotoxiner).

Endotoxiner orsakar förstöring av proteiner och celllipider, blockering av syntetiska och oxidativa processer. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt biologiskt aktiva substanser (BAS) och mediummolekyler (SM).

Det finns tydliga samband mellan koncentrationen i blodet och vävnaderna hos produkterna i kallikrein-kininkaskaden, biogena aminer och graden av strukturella skador vid många akuta processer. I samtliga fall kombineras en ökning av aktiviteten hos inflammatoriska mediatorer med ökad allvarlighet av skador på organ och system.

Endotoxiner har en direkt och indirekt effekt på cellerna, cellerna själva, systemen och organen (avlägsen verkan).

Enligt åtgärden vid cellstrukturerna kan endotoxiner klassificeras enligt följande (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• har en cytolytisk effekt

• aktivatorer av lysosomala enzymer;

• mitokondriella energiblockerare;

• Initiatorer av fria radikaler

• inhibitorer av ribosomal syntes;

• kunna påverka olika cellformationer

Den bortre effekten av endotoxiner uttrycks i mikrocirkulationssystemets lesion, vilket observeras både i form av isolerade extra- och intravaskulära störningar och kombinerade förändringar. Extravaskulära förändringar inkluderar dysregulering av perifer vaskulär ton, bland intravaskulära förändringar, huvudplatsen ges till brott mot det reologiska tillståndet i blodet, transkapillär och transmembranmetabolism.

På nivå med interorganiska och intersystema effekter (avlägsen skada) bryts verkan av endotoxiner enligt följande (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• aktivatorer av komplement och vita blodkroppar;

• aktivatorer av kallikrein-kininsystemet;

• koagulations- och fibrinolysaktivatorer;

• ämnen som förändrar tonen i släta muskler;

• påverkar kärlväggens permeabilitet

Denna uppdelning i grupper har ett element av konventionalitet, eftersom det inte finns någon tydlig gräns mellan de specifika egenskaperna hos endotoxinernas verkan, när samma substanser utlöser kaskadreaktioner och den skadliga effekten av vävnadsstrukturer utförs genom synergistisk påverkan med samtidig aktivering av skyddande mekanismer.

Slutsats. Utvecklingen av berusningsförfarandet kan representeras som inträde av endotoxiner från bildningsställena (foci av inflammation, immunsystemet, levern som en synteskälla för patologiska proteiner) in i blodomloppet. Genom blodet kommer de in i organ för fixering och biotransformation (lever, immunsystem, lungor), organ för utsöndring av patologiska ämnen (lever, njurar, mag-tarmkanalen, lungorna, huden) liksom organ och vävnader för deponering av patologiska ämnen (fett, nervös benvävnad, endokrina organ, lymfoid vävnad). Under olika patologiska förhållanden, när mängden naturliga produkter av vital kroppsaktivitet, som uppträdde i stora mängder i biologiska medier, liksom uppenbarligen aggressiva komponenter överstiger kapaciteten hos deras biotransformation, utvecklar SEI.

2. Vävnadshypoxi

Vävnadshypoxi orsakas av endotoxiner som bryter mot syreabsorptionens processer vid vävnadsnivån. En integrerad indikator för att bedöma svårighetsgraden av hypoxi är bestämningen av partialtrycket av syre i arteriellt blod (p O₂).

3. Hämning av funktionen hos kroppens egna avgiftnings- och skyddssystem

En nödvändig länk till utvecklingen och omvandlingen av ett EIS till multipel organsvikt är:

Inhibering (reduktion) av organens funktion och system för naturlig avgiftning.

Dessa inkluderar:

• utveckling av otillräcklig avgiftning, utsöndring och syntetiska funktioner i levern;

• Njurarnas excretionsfunktion;

• Lungfunktion i andningsorganen.

2. Hämning (minskning) av kroppens försvar. Dessa inkluderar:

• sekundärt immunologiskt misslyckande

• Inhibering av naturliga resistanssystem:

• Inhibering av antioxidantskydd.

Behandling av SEIs patogenes i ljuset av sammanlänkade och villkorligheten hos olika länkar är av stor praktisk betydelse för att underbygga behandlingsmetoder.

Karakteristiska manifestationer av SEI är symtom på en minskning (inhibering) av medvetenhetsnivån i hela sitt område från klar till fullständig avstängning. De befintliga sjukdomsbesvären åtföljs av svaghet, muskler och huvudvärk, illamående, kräkningar, torra slemhinnor, takykardi, tachy eller bradypné, hypo eller hypertermi. I de inledande stadierna av utvecklingen av SEI återspeglar de kliniska manifestationerna inte fullständigt EI-graden, men därefter finns det en tydlig korrelation mellan kliniska manifestationer och laboratoriedata (se tabell 1, 2).

Kliniska manifestationer av SEI är också brott mot kapillärperfusion, reologiska egenskaper hos blod, vatten och elektrolytbalans i vävnaderna; störningar i vaskulär ton och BCC-brist (med avancerad SEI-svår hypotension); blodkoagulationsstörningar (trombos, DIC); kardiodepressiya; andningssyndrom; vävnadshypoxi, vävnadsförstöring och som resultat av kooperativ verkan av ogynnsamma förhållanden, organskador (t.ex. akut njur) eller multipel organsvikt.

De kliniska manifestationerna av SEI har mycket gemensamt med chocktillstånd och i allvarliga fall bestämmer de mönstret för endotoxisk chock. Nästan alla svåra förgiftningar som är förknippade med trauma, ischemi, brännskador etc. har en distinkt endotoxemisk komponent, dvs de åtföljs av utseendet av bakteriella endotoxiner i blodet, även i frånvaro av diagnostiserad bakterieemi.

Kriterier och diagnos av endogen förgiftning

Bedömningen av SEI: s svårighetsgrad är baserad på kliniska och laboratorieuppgifter. Det senare omfattar följande forskningsgrupper:

1. Hematologiska:

• NBT-test (återspeglar aktiveringen av peroxidasystem av neutro

• lysosomalt katjoniskt test (bestämning av granulocytkationiska proteiner);

• degenerativa förändringar i leukocyter (toxigenisk granularitet, Knyazkov-Dele inklusioner, Amatokorn, nukleär hypersegmentering, etc.);

• inhibering av migration och spontan lysering av leukocyter;

• erytrocyternas hemolytiska stabilitet;

• förmåga att transportera ämnen med låg och medelmolekylär vikt (VNSMM)

2. Biokemiska och biofysiska:

• substanser med medelmolekylvikt (VSMM) i biologiska vätskor och oligopeptiska fraktioner (OD);

• Komponenter av lipidperoxidation (POL) och antioxidantsystem (AOS);

• Kemiluminiscens av biologiska vätskor och homogenat

• Paramagnetisk resonans (EPR): Kärnmagnetisk resonans (NMR);

• mättade kolväten i andningsluften;

• Komponenter av inflammatoriska mediatorer (biogena aminer, kallikrein-kininsystem, vissa klasser av prostaglandiner (PG), etc.;

• Metaboliter som karakteriserar typerna av ämnesomsättning och funktion av vitala organ.

3. Mikrobiologisk och immunologisk:

• bakteriella toxiner (Limonus-test - bestämning av bakteriella lipopolysackarider (LPS), immunologiska metoder för detektering av bakteriella antigener);

• Dynamik i mikrofloran i munhålan, struphuvudet och huden.

• identifiering av komplementskomponenter;

• integrerad bedömning av svårighetsgraden av immunosuppression;

4. Beräkningskriterier:

• leukocytförgiftningsindex (LII);

• kliniska och laboratorieindex (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva, etc.).

5. Biologisk testning

Under de senaste åren har den allmänt accepterade biokemiska markören för närvaron och bedömningen av svårighetsgraden av SEI varit bestämning av medelmolekyler. För närvarande bildas begreppet biokemiskt "substrat" ​​som ett mått på kroppens metaboliska reaktion på en aggressiv faktor. Dessa är substanser med låg och medelmolekylär vikt (VNSMM) och oligopeptider (OP).

Obs. 1. VNSMM är icke-proteiner av något slag: karbamid, kreatinin, urinsyra, glukos, mjölksyra och andra organiska syror, aminosyror, fettsyror, kolesterol, fosfolipider och derivat av dessa, produkter av friradikaloxidation, mellanmetabolism etc. ackumuleras i kroppen över normala koncentrationer. VNSMM kan delas upp i 2 pooler: kataboliska och anabola. Både koncentrationen och fördelningen av VNSMM bibehålls under normala förhållanden i kroppen på en konstant och individuell nivå.

Synonymer av VNSMM är termerna: medelmolekyler, substanser med medelmolekylära substanser, substanser med låg och medelmolekylär vikt.

2. OP är peptider med en molekylvikt av högst 10 KD. OP består av minst två pooler: reglerande (RP) och icke-regulatoriska (NP) peptider. RP - vävnadshormoner som spelar en viktig roll i livet, vars koncentration i blodet är strikt kontrollerad. NP har flera varianter av bildning, de främsta är de externt mottagna (bakteriella, bränna, intestinala toxinerna) och intracellulära processer (produkter av autolys, ischemi, orghypoxi) extracellulära (i blod) processer av oorganisk proteolys, dvs peptider med oreglerade nivåer och oförutsägbara egenskaper.

Värdena för vissa kliniska och biokemiska parametrar, som oftast används för att bedöma graden av endogen förgiftning, presenteras i tabell. 1 och 2.

Allmänna principer för avgiftning vid SEI

De allmänna principerna för avgiftning är baserade på att stoppa de huvudsakliga länkarna i patogenesen hos SEI. Det ledande värdet hör till efferent (riktad mot utsöndring) korrigeringsmetoder. Principerna för aktiv avgiftning är baserade på stimulering och / eller modellering av de fysiologiska processerna av avgiftning. Biologisk avgiftning är baserad på tre huvudmekanismer:

Den första är den biologiska omvandlingen av giftiga ämnen i levern. Levernas monoaminoxidasystem spelar en nyckelroll vid genomförandet, och grunden för dess funktion är oxidationsprocesserna och verkan av BAS-enzymer. Denna mekanism modelleras av sådana operationer som blodsyresättning, blodfotomodifiering, perfusion genom xenoorgans, organsektioner och cellsuspensioner.

Den andra biologiska avgiften för avgift är utspädning och bindning av giftiga ämnen. In vivo realiseras detta genom processerna för autohemodilution och immunsystemets funktion, som känner igen och binder utländska ämnen med hjälp av sorptionsmekanismer. Denna mekanism modelleras av ett komplex av sorptionstekniker: hemo- och plasmasorption, lymf-, vätesorption etc.

Den tredje viktiga avgiften är eliminering (borttagning) av giftiga ämnen. Det tillhandahålls av njurar, lever, lungor, mag-tarmkanalen, huden. Denna mekanism modelleras under plasma och cytopheres, hemodialys, hemo och ultrafiltrering, utbytstransfusion etc.

Klassificeringen av intra- och extrakorporala metoder för efferent terapi, beroende på deras modellering av biologiska avgiftningsprocesser, presenteras nedan.

1. Biotransformering av giftiga ämnen:

• indirekt elektrokemisk oxidation av blod, *

• perfusion genom xenorgana och cell-suspensioner;