Viral hepatit B

Viral Hepatitis B - är en akut infektiös sjukdom i levern, som är det agens som orsakar HVS-virus från familjen gepadnovirusov kännetecknas av progressiv leversjukdom, med utvecklingen av hepatisk insufficiens och portal hypertension (ökat tryck i portalvenen), som därefter leder till cirros.

Sjukdomen är spridd över hela världen och är ett globalt problem med hälsovårdsministeriet. Varje år blir 2 miljarder människor sjuk med hepatit B och cirka 200 miljoner människor dör av sjukdomen.

Oftast är hepatit B finns i Nordamerika (Kanada, Alaska), Sydamerika (Argentina, Brasilien, Peru) och Asien (Irak, Iran, Saudiarabien, Indien, Kina, Pakistan, Indonesien), Afrika (Nigeria, Sudan, Etiopien, Angola, Namibia, Botswana) och Oceanien. De mest gynnsamma länderna är USA, Chile, europeiska länder och Australien, i dessa regioner har Hepatit B mindre än 0,01% av befolkningen.

I Ryssland de senaste åren har det varit en tendens att sjukdomen växer, medan antalet patienter med viral hepatit B i 1999 uppgick till 17,9 personer per 100 tusen av befolkningen från alla virala sjukdomar, sedan 2010 hade denna siffra ökat till 43,5.

Personer med ung och medelålders ålder (från 15 till 35 år) är mer mottagliga för viral hepatit B, kön påverkar inte förekomsten av sjukdomen.

Prognosen för sjukdomen är inte gynnsam. Fall av botemedel mot viral hepatit B-singel. Den föreskrivna behandlingen förbättrar och normaliserar bara arbetet i levern som är infekterad med viruset. Dödsfall inträffar om 15-20 år från komplikationer som framkallar sjukdomen (leverfel, levercirros, levercancer).

orsaker till

Förekomsten av sjukdomen provocerar ett DNA-innehållande virus från släktet Orthohepadnavirus, en familj av gepadnovirus. Hepatit B-viruset innehåller tre antigener (delar) - HBs-antigen, HBe-antigen och HBcor-antigen.

Källan till infektion är en sjuk person eller en virusbärare. Sjukdomen överförs från en sjuk person till en frisk på flera sätt:

• Parenteral överföring (den vanligaste) är genom blodet (under operationer, blodtransfusioner, etc.).
• Sexuell överföring - med oskyddad samlag.
• Fosteröverföring - från den sjuka mamman till fostret.

Separat särskiljs en riskgrupp, dvs. de individer som är predisponerade för att vara smittade med viral hepatit B:

• läkare och vårdpersonal;
• opererade patienter
• donation;
• personer som får hemodialys (blodrening med hjälp av en artificiell njurmaskin);
• individer som ofta besöker skönhetssalonger och tatueringssalonger;
• homosexuella män (homosexuella);
• personer som lider av narkotikamissbruk
• personer som lider av nedsatt immunitet vid mononukleos, HIV-infektion eller AIDS.

klassificering

Tilldela allvar:

• Mild hepatit B;
• Viral hepatit B moderat;
• Viral hepatit B är svår.

Förloppet av hepatit B är uppdelat i:

• Akut (fulminant) hepatit;
• Kronisk hepatit.

Av perioder av sjukdomen är uppdelad i:

Symtom på viral hepatit B

I den symptomatiska bilden av sjukdomen finns flera perioder där olika symptom observeras.

Inkubationsperiod

Avgår från 30 till 180 dagar, de karakteristiska manifestationerna är:

• huvudvärk;
• illamående;
• trötthet;
• apati;
• minskad aptit
• minskat minne och uppmärksamhet;
• generell svaghet
• liten ökning av temperaturen på kvällen.

Dozheltushny period

• uppkast av kräkningar;
• halsbränna;
• rapningar;
• flatulens;
• artralgi (ledsmärta);
• myalgi (muskelsmärta);
• kroppstemperaturen når 38,0 ° C.

Icterisk period

• gulsot (guling av huden och slemhinnorna);
• klåda;
• Utseendet av blödningar på huden;
• blödande tandkött
• mörk urin;
• avföring missfärgning;
• förstorad lever
• smärta i rätt hypokondrium och epigastrisk region
• sömnstörning
• intensiv huvudvärk och yrsel
• lägre blodtryck;
• hjärtklappning;
• svullnad i nedre extremiteterna.

Vidare, vid övergången av hepatit till den kroniska formen dämpar symptomatiska manifestationer, och sjukdomen går in i en period av eftergift. Varje ny exacerbation av viral hepatit B är svårare än den tidigare, det här beror på leverans ständiga förstöring, vilket gradvis leder till utvecklingen av cirros och leversvikt.

Hepatit B Övergång till cirros

• mental störning
• utseendet av encefalopati (demens);
• blödning från esofagusår, mag och rektum;
• utseende av ascites (fri vätska i bukhålan);
• blanchering av huden;
• minska och täta levern.

diagnostik

Vid starten av sjukdomens första symptom kommer patienterna till familjen läkare eller allmänläkare i receptionen med klagomål av generell sjukdom och en liten ökning av kroppstemperaturen. En erfaren läkare kommer att hänvisa en sådan patient till ett laboratoriet blodprov, och när man identifierar indikatorer, vars närvaro kommer att indikera inflammation i levern, hänvisar till en gastroenterolog för vidare observation och uppföljning. Gastroenterologer eller infektionssjukdomsläkare är engagerade i behandling och övervakning av sjukdomsutvecklingen.

Laboratorieforskningsmetoder - detta är den första fasen av diagnosen sjukdomen:

• Fullständigt blodantal, där det kommer att bli en ökning av leukocyter, mer än 9 - 11 * 10 9 / l, ett skifte till vänster leukocytformel och en ökning av ESR (erytrocyt sedimenteringshastighet) mer än 30 - 40 mm / h.
• Allmän analys av urin, där det kommer att finnas spår av protein (normalt finns det ingen) och skvättepitel mer än 15-20 i synfältet, kan även enskilda erytrocyter i synfältet observeras.
• Leverprov:

Viral hepatit B

Viral hepatit B (serum hepatit) är en smittsam leversjukdom som uppträder i olika kliniska miljöer (från asymptomatisk transport till destruktion av hepatisk parenkym). I hepatit B är skador på levercellerna autoimmuna. En tillräcklig koncentration av viruset för infektion finns endast i patientens biologiska vätskor. Därför kan hepatit B-infektion uppträda parenteralt vid blodtransfusion och genomföra olika traumatiska procedurer (tandprocedurer, tatueringar, pedikyr, piercingar) såväl som sexuellt. Detektionen av HbsAg antigen och HbcIgM antikroppar i blodet spelar en avgörande roll vid diagnosen hepatit B. Behandling av viral hepatit B innehåller grundläggande antiviral terapi, obligatorisk diet, avgiftning och symptomatisk behandling.

Viral hepatit B

Viral hepatit B (serum hepatit) är en smittsam leversjukdom som uppträder i olika kliniska miljöer (från asymptomatisk transport till destruktion av hepatisk parenkym). I hepatit B är skador på levercellerna autoimmuna.

Karakteristik av patogenen

Hepatit B-virus - DNA-innehållande, tillhör släktet Orthohepadnavirus. Tre typer av virus som skiljer sig åt i morfologiska särdrag detekteras hos smittade individer. Sfäriska och trådformiga former av viruspartiklar har inte virulens, Dane-partiklar uppvisar infektiösa egenskaper - tvåskiktade, avrundade, fullstrukturerade virusformer. Deras befolkning i blodet överstiger sällan 7%. En partikel av hepatit B-virus har ett ytantigen HbsAg och tre interna antigener: HBeAg, HBcAg och HbxAg.

Virusets motståndskraft mot miljöförhållanden är mycket högt. I blodet och dess beredningar förblir viruset livskraftigt i flera år, det kan existera i flera månader vid rumstemperatur på linne, medicinska instrument och föremål som är förorenade med patientens blod. Inaktivering av viruset genomförs under behandling i autoklaver vid upphettning till 120 ° C i 45 minuter, eller i en ugn vid 180 ° C i 60 minuter. Viruset dör när det utsätts för kemiska desinfektionsmedel: kloramin, formalin, väteperoxid.

Källan och reservoaren för viral hepatit B är sjuka personer, såväl som friska virusbärare. Blodet hos människor infekterade med hepatit B blir smittsamt mycket tidigare än de första kliniska manifestationerna noteras. Kronisk asymptomatisk vagn utvecklas i 5-10% av fallen. Hepatit B-viruset överförs genom kontakt med olika kroppsvätskor (blod, sperma, urin, saliv, gall, tårar, mjölk). Den största epidemiologiska risken är blod, sperma och i viss utsträckning saliv, eftersom vanligen endast i dessa vätskor är virusets koncentration tillräcklig för infektion.

Överföring av infektion sker övervägande parenteralt: under blodtransfusioner, medicinska procedurer som använder icke-steril utrustning, under terapeutiska procedurer inom tandläkare, samt under traumatiska processer: tatuering och piercing. Det finns en risk för infektion i nagelsalonger när man utför trimning av manikyr eller pedikyr. Kontaktvägen är realiserad under samlag och vardag när man delar personliga hygienartiklar. Viruset införs i människokroppen genom mikroskador i huden och slemhinnorna.

Den vertikala överföringen realiseras intranatalt, under normala graviditeten passerar inte placenta för viruset, men vid en brist på placentan är överföringen av viruset möjlig före leverans. Sandsynligheten för infektion hos fostret multipliceras när den detekteras i gravid HbeAg utöver HbsAg. Människor har en ganska hög känslighet för infektion. Med transfusionsöverföring utvecklas hepatit i 50-90% av fallen. Sannolikheten att utveckla en sjukdom efter infektion är direkt beroende av dosen av den erhållna patogenen och tillståndet för allmän immunitet. Efter överföringen av sjukdomen bildas en långvarig, sannolikt livslång immunitet.

Den överväldigande majoriteten av personer med hepatit B är personer i åldern 15-30 år. Bland dem som dog av denna sjukdom är andelen drogmissbrukare 80%. Personer som injicerar droger har störst risk att få hepatit B. På grund av frekvent direktkontakt med blod är medicinska arbetare (kirurger och operationssjuksköterskor, laboratorieassistenter, tandläkare, blodtransfusionsstationer och andra) också i riskzonen för viral hepatit V.

Symtom på viral hepatit B

Inkubationsperioden för viral hepatit B varierar inom relativt stora gränser, perioden från infektionstiden till utvecklingen av kliniska symptom kan vara från 30 till 180 dagar. Det är ofta omöjligt att uppskatta inkubationsperioden för kronisk hepatit B. Akut viral hepatit B börjar ofta liknar viral hepatit A, men perioden för dess preicteric artralgicheskoy kan strömma och bilda, liksom astenovegetativnogo eller dyspeptiska utföringsformen.

Kursens dyspeptiska variant kännetecknas av aptitlöshet (upp till anorexi), oupphörlig illamående, episoder av orimlig kräkningar. Den influensaliknande formen av prostataperioden för hepatit B kännetecknas av feber och generella förgiftningssymtom, vanligtvis utan katarralsymptom, men med frekvent, mestadels nattlig och morgon arthralgi (visuellt förändras lederna inte). Efter rörelse i leden sänker smärtan vanligtvis ett tag.

Om det under denna period finns artralgi, i kombination med utslag av urtikaria, lovar sjukdomsförloppet att vara svårare. Oftast är sådana symtom åtföljda av feber. Allvarlig svaghet, sömnighet, yrsel, blödande tandkött och episoder av näsblödning (hemorragisk syndrom) kan observeras i förgårdsfasen.

När gulsot dyker upp, finns det ingen förbättring av välbefinnandet, ofta genereras de allmänna symtomen: dyspepsi, ökad asteni, hudklingan uppträder, blödningar intensifieras (hos kvinnor kan hemorragisk syndrom bidra till menstruationens tidiga början och intensitet). Artralgi och exantem i isterperioden försvinner. Huden och slemhinnorna har en intensiv ögonfärg, petechiae och runda blödningar noteras, urinmörkningar, avföring blir lättare tills fullständig missfärgning. Leveren av patienter ökar i storlek, dess kant sticker ut under kostbågen, och vid beröring är det smärtsamt. Om levern bibehåller sin normala storlek med intensiv ictericitet i huden, är detta en föregångare till en mer allvarlig infektionsväg.

I hälften och fler fall åtföljs hepatomegali med en förstorad mjälte. Eftersom hjärt-kärlsystemet: bradykardi (eller takykardi med svår hepatit), måttlig hypotoni. Det allmänna tillståndet kännetecknas av apati, svaghet, yrsel, sömnlöshet. Den icteric perioden kan vara en månad eller mer, varefter en period av återhämtning inträffar. För det första försvinner dyspeptiska symtom, sedan sker en gradvis regression av icteric symptom och normalisering av bilirubinnivå. Returen av levern till normal storlek tar ofta flera månader.

I händelse av en tendens till kolestas kan hepatit bli svag (torpid) karaktär. Samtidigt är förgiftningen mild, ihållande förhöjd nivå av bilirubin och aktivitet hos leverenzym, fekal ockult, mörk urin, lever kraftigt ökad, kroppstemperaturen hålls i subfebrila gränser. I 5-10% av fallen är viral hepatit B kronisk och bidrar till utvecklingen av viral cirros.

Komplikationer av viral hepatit B

Den farligaste komplikationen av viral hepatit B, som kännetecknas av en hög grad av dödlighet, är akut leverinsufficiens (hepatargi, leverkärt). Vid massiv död av hepatocyter utvecklas signifikant förlust av leverfunktionalitet, svår hemorragisk syndrom, tillsammans med giftiga effekter av ämnen som frigörs som ett resultat av cytolys på centrala nervsystemet. Hepatisk encefalopati utvecklas genom följande successiva steg.

• Prekoma: patientens tillstånd försämras dramatiskt, gulsot och dyspepsi (illamående, upprepade kräkningar) förvärras, hemorragiska symptom uppenbarar, patienter har en specifik leverluft från munnen (illamående söt). Orientering i rymden och tiden är bruten, känslomässig labilitet noteras (apati och slöhet ersätts av hyper-excitation, eufori, ångest ökar). Tänkandet är långsamt, det finns en inversion av sömn (på natten kan patienterna inte somna, de känner sig oöverstigliga sömnighet under dagen). I detta skede finns det överträdelser av fina motoriska färdigheter (överskridande vid paltsenosovoyprov, handskriftsförvrängning). I leverområdet kan patienter märka smärta, kroppstemperaturen stiger, puls är instabil.
• Prekoma II (hotande koma): Försvagning av medvetandet fortskrider, det är ofta förvirrat, fullständig desorientering i rymden och tid noteras, kortvariga blinkningar av eufori och aggressivitet ersätts av apati, berusning och hemorragiska syndrom utvecklas. På detta stadium utvecklar tecken på edematöst-ascitiskt syndrom, blir levern mindre och försvinner under revbenen. Notera den fina tremmen i benen, tungan. Stages prekoma kan variera från flera timmar till 1-2 dagar. I framtiden förvärras neurologiska symtom (patologiska reflexer, meningealsymptom, andningssjukdomar som Kussmul, Cheyne-Stokes kan förekomma) och själva leverkomen utvecklas.
• Terminalen är coma, kännetecknad av medvetenhetens depression (dumhet, dumhet) och vidare dess fullständiga förlust. I början bevaras reflexer (hornhinnan, sväljning), patienter kan reagera på intensiva irriterande åtgärder (smärtsam palpation, högt ljud), ytterligare reflexer hämmas, reaktion på stimuli går förlorad (djup koma). Dödsfallet hos patienter uppstår som en följd av utvecklingen av akut hjärtsvikt.

I allvarliga fall av viral hepatit B (fulminant koma), speciellt i kombination med hepatit D och hepatit C, utvecklas leverkometen tidigt och slutar dödlig i 90% av fallen. Akut hepatisk encefalopati bidrar i sin tur till sekundär infektion med utvecklingen av sepsis och hotar också utvecklingen av njursyndrom. Intensivt hemorragiskt syndrom kan orsaka signifikant blodförlust vid intern blödning. Kronisk viral hepatit B utvecklas i levercirros.

Diagnos av viral hepatit B

Diagnos utförs genom identifiering i patientens blodspecifika serumantigener i blodserum liksom immunoglobuliner för dem. Med PCR kan du isolera virusets DNA, vilket gör det möjligt att bestämma graden av aktivitet. Av avgörande betydelse för att göra en diagnos är identifieringen av HbsAg-ytantigen och HbcIgM-antikropparna. Serologisk diagnos utförs med hjälp av ELISA och RIA.

För att bestämma leverns funktionella tillstånd i sjukdomsdynamiken producerar vanliga laboratorietester: biokemisk analys av blod och urin, koagulogram, ultraljud i levern. En signifikant roll är viktigt protrombinindex, vars fall till 40% och lägre indikerar patientens kritiska tillstånd. Av individuella skäl kan en leverbiopsi utföras.

Behandling av viral hepatit B

Kombinerad terapi av viral hepatit B innefattar kostnäring (föreskrivet för leverbesparande diet nr 5 i variationer beroende på sjukdomsfasen och svårighetsgraden av sjukdomen), grundläggande antiviral terapi och patogenetiska och symptomatiska medel. Den akuta fasen av sjukdomen är en indikation på insjuknande. Sängstöd, riklig dryck, kategorisk vägran av alkohol rekommenderas. Grundläggande terapi innefattar administrering av interferoner (alfa interferon är mest effektivt) i kombination med ribavirin. Behandlings- och doseringsförloppet beräknas individuellt.

Som en adjuverande behandling används detoxifieringslösningar (i allvarliga fall indikeras infusion av kristalloidlösningar, dextran, kortikosteroider enligt indikationer), medel för normalisering av vatten-saltbalans, kaliumpreparat, laktulosa. För att lindra spasmer i gallsystemet och det vaskulära nätverket i levern - drotaverin, aminofyllin. Med utvecklingen av kolestas visas UDCA-preparat. Vid allvarliga komplikationer (hepatisk encefalopati) - intensivvård.

Prognos och förebyggande av viral hepatit B

Akut viral hepatit B leder sällan till döden (endast vid svåra fulminantkurser), prognosen försämras signifikant med samtidiga kroniska leversjukdomar, med kombinerade lesioner av hepatit C och D. Dödsfallet för de infekterade med hepatit B förekommer ofta flera årtionden senare som ett resultat av kronisk kurs och utvecklingen av cirros och levercancer.

Allmän förebyggande av viral hepatit B inbegriper en uppsättning sanitära och epidemiologiska åtgärder som syftar till att minska risken för infektion vid blodtransfusion, övervakning av medicinska instrumentets sterilitet, införande i masspraxis hos engångsnålar, katetrar etc. Individuella förebyggande åtgärder inbegriper användningen av enskilda personliga hygienartiklar ( rakhyvlar, tandborstar), förebyggande av skador på huden, säker sex, vägran av droger. Vaccinationen är angiven för personer i yrkesriskgruppen. Immunitet efter vaccination mot hepatit B kvarstår i ca 15 år.

Viral hepatit B

Hepatit B är en virussjukdom som i första hand påverkar levern.

Hepatit B är den vanligaste orsaken till leversjukdom. I världen finns cirka 350 miljoner bärare av hepatit B-viruset, varav 250 tusen dör varje år från leversjukdomar. I vårt land registreras 50 tusen nya fall av sjukdomen årligen och det finns 5 miljoner kroniska bärare.

Hepatit B är farligt med konsekvenserna: det är en av huvudorsakerna till levercirros och den främsta orsaken till hepatocellulär levercancer.

Hepatit B kan existera i två former - akut och kronisk.

• Akut hepatit B kan utvecklas omedelbart efter infektion, fortsätter vanligtvis med svåra symptom. Ibland utvecklas en allvarlig livshotande form av hepatit med en snabb progression av sjukdomen, som kallas fulminant hepatit. Omkring 90-95% av vuxna patienter med akut hepatit B återhämtar sig, i andra blir processen kronisk. Hos nyfödda blir akut hepatit B i 90% av fallen kronisk.
• Kronisk hepatit B kan vara en följd av akut hepatit och kan uppstå i början - i frånvaro av en akut fas. Svårighetsgraden av symtom vid kronisk hepatit varierar kraftigt - från asymptomatisk transport, när infekterade människor länge inte är medvetna om sjukdomen, till kronisk aktiv hepatit, som snabbt blir till cirros.

Levercirros är ett speciellt tillstånd i levervävnaden, där bildandet av ärrvävnad uppstår, förändras leverns struktur, vilket leder till en bestående störning av dess funktion. Cirros är oftast ett resultat av överförd hepatit: viral, giftig, medicinsk eller alkoholisk. Enligt olika källor orsakar aktiv kronisk hepatit B cirros hos mer än 25% av patienterna.

Orsaker till hepatit B

Orsaken till hepatit B är ett virus.

Hepatit B-virus kan kvarstå länge i miljön och är mycket motståndskraftigt mot yttre påverkan.

• Vid rumstemperatur, kvarstår i 3 månader.
• I frusen form kan lagras i 15-20 år, inklusive i blodprodukter - fryst frusen plasma.
• Tål koka i 1 timme.
• Klorering - inom 2 timmar.
• Behandling med formalinlösning - 7 dagar.
• 80% etylalkohol neutraliserar viruset inom 2 minuter.

Vem är oftare sjuk med hepatit B

• Män och kvinnor med fler än en sexpartner, särskilt om de inte använder kondomer.
• Homosexuella.
• Permanenta sexuella partners av patienter med hepatit B.
• Människor som lider av andra sexuellt överförbara sjukdomar.
• Injicera läkemedelsanvändare (praktiserande intravenöst läkemedelsanvändning).
• Patienter som kräver blodtransfusioner och dess komponenter.
• Patienter som kräver hemodialys ("artificiell njure").
• Patienter som lider av psykisk sjukdom och deras familjer.
• Läkare.
• Barn vars mödrar är infekterade.

Ju yngre åldern är, desto farligare är det att bli infekterad med hepatit B. Övergångsfrekvensen från akut viral hepatit B till kronisk beror direkt på ålder.

• Nyfödda - 90%.
• Hos barn infekterade i åldern 1-5 år - 30%.
• Hos barn infekterade över 5 år - 6%.
• Hos vuxna - 1-6% av fallen.

Hur kan du få hepatit B

Hepatit B-virus finns i alla biologiska vätskor hos en sjuk person eller bärare.

Den största delen av viruset finns i blodet, sperma, vaginala sekretioner. Mycket mindre - i saliv, svett, tårar, urin och avföring hos en smittad person. Sändning av viruset utförs genom kontakt av skadad hud eller slemhinnor med kroppsvätskorna hos patienten eller bäraren.

Vägar för överföring av viruset:

• Vid transfusion av förorenat blod och dess komponenter.
• Vid användning av delade sprutor.
• Genom kirurgiska, dentala instrument, såväl som genom tatueringsnålar, manikyrinstrument, rakhyvlar.
• Sexuell väg: Under homo- eller heteroseksuell kontakt, under oral, anal eller vaginal sex. Med okonventionella typer av kön ökar risken för infektion.
• Infektion av barnet av den sjuka mamman förekommer vid födseln genom kontakt med födelsekanalen.
• Hushållskontakter är mindre karaktäristiska. Viruset kan inte överföras genom kyssar, vanliga rätter, handdukar - saliv och svett innehåller en mängd virus som är för små för att vara infekterade. Om blodet emellertid innehåller orenheter i blodet är infektion mer sannolikt. Därför är infektion möjlig vid användning av vanliga tandborstar eller rakhyvlar.

Du kan inte få hepatit B med:

• Hosta och nysningar.
• Handskakning.
• Kramar och kyssar.
• När man konsumerar en vanlig mat eller dryck.
• Vid amning.

Utveckling av hepatit B

En gång i blodet tränger hepatit B virus efter en tid igenom levercellerna, men har ingen direkt skadlig effekt på dem. De aktiverar de skyddande blodkropparna - lymfocyter, som anfaller virala celler i levern, vilket orsakar inflammation i levervävnaden.

Kroppens immunförsvar spelar en viktig roll i utvecklingen av sjukdomen. Några symptom på akut och kronisk hepatit B orsakas av aktiveringen av immunsystemet.

Symptom hos hepatit B

Akut hepatit B

Hälften av alla människor som är infekterade med hepatit B-viruset förblir asymptomatiska bärare.

Inkubationsperioden - perioden från infektion till de första manifestationerna av sjukdomen - varar i 30-180 dagar (vanligen 60-90 dagar).

Den anicteriska perioden varar i genomsnitt 1-2 veckor.

De initiala manifestationerna av akut viral hepatit B skiljer vanligtvis inte mycket från kalla symtom och är därför ofta inte igenkända av patienter.

• Förlust av aptit
• Trötthet, slöhet.
• Illamående och kräkningar.
• Ibland stiger temperaturen.
• Smärta i musklerna och lederna.
• Huvudvärk.
• Hosta.
• Rinnande näsa
• Ont i halsen

Icterisk period. Det första symptomet som gör en varning är att mörken blir mörkare. Urinen blir mörkbrun - "färgen på mörk öl." Då blir sclera och slemhinnor i munnen gul, vilket kan bestämmas genom att höja tungan till övre himmelen; gulning är också mer märkbar på palmerna. Senare blir huden gul.

Med början av den icteric perioden reduceras de allmänna symtomen, patienten blir vanligtvis lättare. Men förutom att gulfärgning av hud och slemhinnor är det en tyngd och smärta i rätt hypokondrium. Ibland finns missfärgning av avföring, vilket är förknippat med blockering av gallgångarna.

I en okomplicerad grad av akut hepatit uppträder återhämtning i 75% av fallen inom 3-4 månader från början av isterperioden. i andra fall observeras förändringar i biokemiska parametrar ännu längre.

Svåra former av akut hepatit B

Svår hepatit B orsakas av leversvikt och uppenbaras av följande symtom:

• Skarp svaghet - det är svårt att komma ur sängen
• yrsel
• Kräkningar utan föregående illamående
• Mardrömdrömmar på natten - är de första tecknen på att börja leverencefalopati. Svaghet, känslor av "mental kollaps"
• Näsblod, blödande tandkött
• Blåsningar på huden
• Svullnad i benen

Med fulminant form av akut hepatit kan generella symptom snabbt sluta med koma och mycket ofta efterföljande död.

Kronisk hepatit B

I de fall då kronisk hepatit inte är ett akut resultat, uppträder sjukdomen gradvis, sjukdomen uppträder gradvis, ofta kan patienten inte säga när de första tecknen på sjukdomen uppträdde.

• Det första tecknet på hepatit B är utmattning, som gradvis ökar, följt av svaghet och dåsighet. Ofta kan patienterna inte vakna på morgonen.
• Det finns en kränkning av sömnväckningscykeln: sömnighet i dag ger vägen till nattets sömnlöshet.
• Bifogad brist på aptit, illamående, uppblåsthet, kräkningar.
• Gulsot uppträder. Liksom vid akut form uppträder först mörkningen av urinen, sedan gulning av sclera och slemhinnor, och därefter huden. Gulsot i kronisk hepatit B är persistent eller återkommande (återkommande).

Kronisk hepatit B kan vara asymptomatisk, men som vid asymptomatisk och frekvent exacerbationer kan många komplikationer och biverkningar av hepatit B utvecklas.

Hepatit B Komplikationer

• Hepatisk encefalopati är en följd av otillräcklig leverfunktion, dess oförmåga att neutralisera vissa toxiska produkter som, om de ackumuleras, kan ha en negativ effekt på hjärnan. De första tecknen på hepatisk encefalopati är dagtid sömnighet, sömnlöshet på natten. då blir dåsighet permanent; mardröm drömmar. Då finns det medvetenhetskänslor: förvirring, ångest, hallucinationer. När staten utvecklas utvecklas koma - en fullständig brist på medvetenhet, reaktioner på yttre stimuli med en progressiv försämring av vitala organers funktion, som är förknippad med fullständig hämning av centrala nervsystemet - hjärnan och ryggmärgen. Ibland med fulminant hepatit koma utvecklas omedelbart, ibland i frånvaro av andra manifestationer av sjukdomen.
• Ökad blödning. Leveren är platsen för bildandet av många blodkoagulationsfaktorer. Därför, med utvecklingen av leversvikt, finns det också en brist på koagulationsfaktorer. I detta avseende finns blödning av varierande svårighetsgrad: från blödning från näsan och tandköttet till massiv gastrointestinal och lungblödning, vilket kan vara dödligt.
• Akut hepatit B i svåra fall kan vara komplicerat av hjärnödem, akut respiratorisk eller njursvikt, sepsis.

Sena komplikationer med hepatit B

Resultatet av kronisk hepatit B kan vara den mest nedslående.

• Levercirros - utvecklas hos mer än 25% av patienterna med kronisk hepatit B.
• Hepatocellulär cancer är en primär levercancer - en malign tumör, vars källa är leverceller. 60-80% av alla fall av hepatocellulärt karcinom är associerade med viral hepatit B.

Markörer av viral hepatit B

I akut hepatit B finns förändringar i den biokemiska analysen av blod: en ökning av nivån av bilirubin, leverenzymer - ALT, AST.

Det är vanligtvis inte svårt att fastställa diagnosen akut hepatit med en expanderad klinisk bild. då utförs differentialdiagnos av hepatit - d.v.s. upprätta den specifika orsaken till hepatit.

Den huvudsakliga laboratoriemetoden för diagnos av viral hepatit B är att identifiera markörer av hepatit B i blodet. För varje stadium av sjukdomen: akut, kronisk aktiv hepatit, återhämtningsstadium, vagn - en ökning av vissa markörer i blodet är karakteristiskt.

HBs-antigen ("australiskt antigen") är en del av hepatit B-viruset. Det används för screening av undersökningar av personer i riskzonen, samt förberedelser för sjukhusvistelse, operation, graviditet och förlossning. och även vid de första tecknen på hepatit B.

• Hepatit B upptäcktes inte (i frånvaro av anti-HBc markörer av hepatit B).
• Vi kan inte utesluta återhämtningsperioden vid akut hepatit B.
• Vi kan inte utesluta kronisk hepatit B låg aktivitet.
• Hepatit B och D-saminfektion (deltaviruset (hepatit D-viruset) använder ytantigenet som sitt kuvert, så det kan inte detekteras.

Anti-HBs-antigenet är antikroppar (skyddande proteiner) mot hepatit B-virusen. De förekommer inte tidigare än 3 månader efter infektion.

• Framgångsrik vaccination mot hepatit B.
• Akut hepatit B är i återhämtningsfasen.

Berörd struktur av hepatit b

Serum hepatit, parenteral hepatit.
Hepatit B (HB) är något sämre i fördelningen av HA men är, på grund av kursens stora svårighetsgrad, en framträdande plats bland andra mänskliga leversjukdomar. År 2005 uppnådde prevalensen av akuta former av VH 8,5 per 100 tusen av befolkningen och antalet bärare av hepatit B-50,27 per 100 tusen. befolkningen.

Hepatit B-virus-genomiskt virus - refererar till hepadnavirus, har en komplex antigenstruktur, består av yta (Hbs Hell) och andra antigener (se laboratoriediagnos av HBs). Man tror att det skadar hepatocyter indirekt, med deltagande av autoimmuna reaktioner.

Viruset cirkulerar i blodet av patienter i tre morfologiska formationer, som kallas danskpartiklar, vilket visar uttalad smittsamhet. Hittar levern, är viruset fixerat på hepatocytmembranet på grund av Hbs Hell-receptorerna. Det har ingen direkt cytopatisk effekt, men infekterar hepatocyter med cytotoxiska immunmekanismer som involverar histokompatibilitetskomplexet (HLA). En signifikant roll spelas av CEC, som bildas av interaktionen mellan viruset och antikroppar (Hbs Ag + AT).

De är fastsatta på endotelerna i blodkärlen i olika organ och i lymfkörtlarna och orsakar extrahepatiska lesioner, såsom vaskulit, periarterit nodosa, glomerulonefrit, etc. Autoimmuna reaktioner uppträder också vid hepatocyternas död. Detta leder till involvering i den patologiska processen av inte bara andra organ, men också nya områden av levervävnaden (diffus hepatit).

I AVH observeras dystrofa och nekrotiska förändringar i levern, huvudsakligen i mitten av hepatiska lobuler och periportalzoner med efterföljande utveckling av fibros, liksom skador på gallkanalen, vilket bidrar till intrahepatisk kolestas. Hepatocytcytolys baseras på nedsatt intracellulär metabolism, aktivering av prooxidant och inhibering av antioxidantprocesser.

Detta leder till vätskeretention, ödem och svullnad av celler, en förändring i pH, försämrad oxidativ fosforylering och en minskning av de totala bioenergeta processerna i hepatocyter.

HBV-infektion sker genom parenteral (transfusion av helblod och dess komponenter, injektioner, operationer). Överföringen av HB med naturliga medel (GP Stepanov m.fl.), inklusive samlag, överföring från moder till foster, har bevisats. Inkubationsperioden på 2-4 månader, ibland upp till 6 och till och med 10 månader. Liksom HA fortsätter den cykliskt.

Tillsammans med isterformen finns en anicterisk form och Hbs Hells vagn, som ibland varar i många år. Det finns anledning att överväga transporten av hepatit B-viruset som en subklinisk form av sjukdomen.

För HBV jämfört med andra typer av hepatit, svårare. Hepatdystrofi utvecklas oftast med döden, långvariga och kroniska former med övergång till viral cirros och cirros; Den senare är möjlig endast i fall av HBs-positiv hepatit. Prodromalperioden är längre än hos HA och når 10-14 och hos 1/5 av patienterna över 14 dagar, ibland upp till 1 månad.

De karakteristiska symptomen är svaghet, aptitlöshet, illamående, mer frekvent kräkningar, smärta och tyngd i den epigastriska regionen och i rätt hypokondrium. Särskilt frekvent artralgi, eventuellt utslag på huden av allergisk natur, klåda i huden; Katarrhalfenomen i övre luftvägarna och dyspeptiska störningar är mycket mindre vanliga.

Hepatit B - Symptom, Diagnos, Behandling

Hepatit B

Sjukdomskod - B16; B16.0; B16.1; B16.2; B16.9; B18.0; B18.1 (ICD 10)

Xing: serum hepatit

(Förkortningar som användes: HBV - Hepatit B, HBV - Hepatit B-virus)

Hepatit B (hepatit B) - en viral antroponotisk infektion med en perkutan infektionsmekanism; Det präglas av primär skada på levern och förekommer i olika kliniska och patogenetiska varianter - från virusinfektion till progressiva former med utveckling av akut leverfel, levercirros och hepatom.

Historisk information

etiologi

Orsaksmedlet, hepatit B-viruset (HBV, HBV), tillhör den icke-taxonomiska gruppen Hepadnaviridae. HBV-virioner ("Dane-partiklar") är sfäriska, 42 nm i diameter (upp till 45 nm), har ett yttre lipoproteinkuvert och ett nukleokapsidinnehållande dubbelsträngat cirkulärt DNA, en sträng varav nästan 1/3 kortare än det andra och DNA-beroende DNA-polymeras; aktiviteten hos sistnämnda är hänförd till skillnader i replikativitet och smittsamhet hos olika ("fulla" och "tomma") virusstammar.

Antigenisk struktur. I strukturen av hepatit B-viruset särskiljs ett antal antigena system:

1) yta ("australiensisk" yta) antigen, HBsAg, som är i sammansättningen av HBV lipoproteinmembranet och representeras av flera antigena subtyper, varav i vårt land är auW- och ADW-subtyperna vanliga. Det visar sig i form av sfärisk eller rörformig partikeldiameter på 22 nm i blodet, hepatocyter, sperma, vaginala sekret, ryggmärgsvätska, ledvätska, bröstmjölks, saliv och urin av patienter till 1,5-2 månader till primära manifestationer av sjukdomen under hela prodromala och de första 2-3 veckorna av toppperioden. Persistens av HBsAg i blodet i mer än 7-8 veckor av perioden med klinisk manifestation av HS indikerar sannolikheten för en kronisk process;

2) det hjärtformade (co), HBcAg, detekteras i virionnukleokapsidens sammansättning, i kärnorna och ibland i perinukleära zonen av infekterade hepatocyter;

3) HBeAg, associerad med HBcAg och representerad av tre subtyper, speglar aktiviteten av HBV-DNA-polymeras. Dess detektion i blodet indikerar virusets replikativa aktivitet, och därför är HBeAg-positiva individer den farligaste som en infektionskälla. Persistens av HBeAg mer än 3-4 veckor efter sjukdomsuppkomsten kan indikera utvecklingen av en kronisk infektionsform;

4) HBhAg, belägen nära virionens skal dess roll i infektionens härkomst undersöks. HBxAg och antikroppar mot det oftare och i högre titrar finns hos patienter med kronisk hepatit B.

Ytskikten hos HBV-höljes belägna receptorer för polymeriserat humant albumin definierande virus tropism till humana hepatocyter, många infektions- och replikativa egenskaper patogen.

Stabilitet. HBV är mycket resistent mot låga och höga temperaturer, många desinfektionsmedel. Således upprätthåller den en temperatur på 20 ° C i 10 år eller mer. Viruset är resistent mot långvarig (18 timmars) exponering för en sur miljö (pH 2,3), behåller antigenaktivitet i 7 dagar när den utsätts för 1,5% formalinlösning, 24 timmar när den utsätts för 2% fenollösning och 5 timmar - eter och kloroform. Inaktiverad genom autoklavering i 30 minuter när den utsattes för p-propiolakton.

Under de senaste åren har förekomsten av mutanta HBV-virioner, vilka är större än "Dane-partiklarna", med frånvaro av HBeG och inte orsakar cross-immunitet mot HBV, vilket kan vara viktigt för diagnos och behandling av patienter, har fastställts.

epidemiologi

Viral hepatit B är en antroponotisk infektion med en perkutan infektionsmekanism.

Huvudbehållaren och källan av viral hepatit är individer med subklinisk infektion, så kallade virusbärare, det totala antalet av vilka (enligt WHO) överstiger 350 miljoner. Frekvensen av "frisk bärare" HBsAg bland givare varierar mycket: från 0,5-1% i norr

Europa och Amerika upp till 20% eller mer i de tropiska regionerna Asien och Afrika.

Drogmissbrukarnas, homosexuella och prostituerade roll, varav de flesta är infekterade med HBV, är mycket viktiga vid spridningen av patogener. Källor för infektion är också patienter med akuta och kroniska former av hepatit B.

Transmissionsmekanism

Den ledande mekanismen för HBV-överföring är perkutan, vilket på grund av en extremt liten infektionsdos av viruset (7-10 ml infekterat blod är tillräckligt för HBV-infektion) realiseras huvudsakligen med naturliga medel - sexuellt och vertikalt. HB tar ledande plats bland sexuellt överförbara sjukdomar, i samband med vilka den oftast hittas hos homosexuella personer, hos personer med sexuella perversioner och ett stort antal sexuella partner i prostituerade. Vertikal, vanligtvis intrapartum, överföring av HBV utförs oftast vid detektering i gravid HBeAg.

Tillsammans med det naturliga sätt hepatit B distribueras artificiella (en konstgjord) sätt - med transfusion av infekterat blod under loppet av operationer, dentala, gynekologiska, instrumental diagnostik och behandling manipulationer, olika parenterala förfaranden producerade inte grundligt desinficerade instrument återanvändbara (iatrogen infektion). I detta hänseende får högfrisktiga HBV-infektionskontingenter mottagare av donatorblod och dess droger, särskilt hemofili-patienter, hematologiska sjukdomar; patienter med kronisk hemodialyscenter personer som genomgår upprepad behandling och diagnostiska och instrumentella förfaranden med skada på hud och slemhinnor samt medicinsk personal som har professionell kontakt med patienternas blod (transfusiologer, kirurger, obstetrikare, tandläkare, laboratorieassistenter, etc.). Det finns en stor risk för infektion av artefakter bland drogbrukare och de som genomgår tatueringar och rituella förfaranden.

Förekomsten av fall av hepatit B i familjen och andra härdar infektions med uteslutande av sexuell eller parenteral kontakt med patienter i dessa utbrott eller utanför gör det troligt att förekomsten av så kallade blodburen infektion med HBV sätt och kräver i centrum av lämpliga förebyggande åtgärder.

mottaglighet

Känsligheten hos människor till HBV är hög. Oftast registreras sjukdomen bland barn av det första året av livet, vanligtvis med komorbiditeter eller från HBV-infekterade mödrar, bland personer i äldre och äldre ålder, vanligtvis med deras samtidiga sjukdomar. Under de senaste åren har ökningen av incidensen hos ungdomar ökat på grund av expansionen bland injektionsmetoder för införande av droger. HBsAg är vanligare hos män. Säsongvariationer i incidensen observeras inte.

Konvalescents av akut hepatit B utvecklar bestående, möjligen livslång immunitet.

Patogenes och patoanatomisk bild

Efter penetrering av HBV genom huden eller slemhinnorna och dess primära replikation, vars lokalisering inte har etablerats på ett tillförlitligt sätt sker patogenens hematogena spridning, dess introduktion i hepatocyter. Denna fas motsvarar inkubationsperioden hos sjukdomen.

Den efterföljande replikationen av viruset i hepatocyter medför sekundär viremi, inducerar förekomst av strukturella och funktionella störningar i levern, som manifesteras av olika kliniska och patogenetiska varianter av sjukdomen, vars ursprung studeras.

De flesta forskare har fastställt att HBV inte ger en direkt cytopatisk effekt, även om denna egenskap är tillåten för vissa virusstammar ("fullständiga" med hög DNA-polymerasaktivitet).

Enligt det vanligaste virus-immunogenetiska begreppet hepatit B [Dudley FJ, 1972; Bluger A.F. et al., 1978, et al.], är levervävnadsskada bero på arten och styrkan hos immunsvaret mot virala antigener och cellulära autoantigener, graden av virulens av HBV-stammen och den infektiösa dosen av patogenen. Variabiliteten hos dessa faktorer bestämmer den extrema mångfalden i spektret av kliniska och patogenetiska varianter av sjukdomen.

Ett adekvat immunsvar mot det virala antigenuttryck på det cytoplasmiska membranet av hepatocyter som åtföljs av specifik sensibilisering av T-lymfocyter av klon bildning av mördarceller, syntes antigenospetsificheskih immunoglobuliner, immunkomplexbildning, öka makrofag aktivitet och andra effekter, som tillhandahåller slutligen eliminering av patogenen och utvecklingen av bestående immunitet. Samtidigt finns det en cyklisk förlopp av sjukdomen med varierande grader av cytolytiskt, mesenkymalt inflammatoriskt och kolestatiskt syndrom, vars markörer liknar dem i GA.

En genetiskt bestämd eller förvärvad sjukdom i immunkostostasen hos människokroppen och egenskaperna hos den antigena strukturen av HBV-fenotyper bidrar till framväxten av acykliska varianter av den patologiska processen i form av kronisk karcinogenes. snabbt (till exempel med fulminant hepatit) eller långsamt (med kroniska former av sjukdomen) progressiva sjukdomar med utveckling av leversvikt, levercirros, hepatom. Sistnämnda observeras ofta med integrationen av viralt DNA i hepatocytgenomet (i fall av en integrerad typ av virusinfektion) och exponering för negativa miljö- eller toxiska (till exempel alkohol) faktorer.

Uppkomsten av progressiva former av HS stor roll för autoimmunitets lymfocyter sensibiliserade till hepatiska lipoprotein membraner och andra mitokondriella autoantigener och superinfektion av andra hepatotropiska virus (HAV lOP, HCV et al.) Eller andra fenotyper HBV.

Morfologiska förändringar i levern i hepatit B kännetecknas av mer uttalade nekrobiotiska processer, vilka huvudsakligen lokaliseras i de centrala och periportala zonerna i leverloben än i HA. Det finns hydropisk ("ballong") degenerering av hepatocyter, fokal, stegvis och i svår sjukdom, subassiv och massiv nekros. Kännetecknas av aktiveringen och proliferationen av stellatendoteleli-ter (Kupffer-celler), som rör sig till områden av nekros, där de tillsammans med lymfocyter, plasmaceller, histiocyter och fibroblaster bildar mononukleära histiocytiska infiltrat.

Kolestatiska former av hepatit B karakteriseras av involvering av intrahepatiska gallkanaler i den patologiska processen med bildandet av "galltrombi" i dem och ackumulering av bilirubin i hepatocyter. I fulminant hepatit råder dominerande "bro" och multilobulär nekros.

Kronisk hepatit B med ett minimum (0) aktivitetsgrad karakteristisk fördel portal inflammation utan tecken på fibros, som aktiv (I-IV) - spridningen av det inflammatoriska infiltratet i skivor utanför terminalplattan av hepatocyter, flebit av centrala vener och kapilarisation sinuskurvor, utveckling av mild periportal fibros (I steg CG), måttlig fibros med periportal septa (stadium II CG), uttalad fibros med portocentral septa (fas III CG) och cirros (stadium IV CG) - enligt klassificeringen Internationell expertgrupp på studier av leversjukdomar, 1994, Los Angeles, USA.

Klinisk bild (symtom)

Beroende på naturen av flödet, svårighetsgraden av symptom av sjukdomen, de faser av virusinfektion, djup morphofunctional störningar, komplikationer och sjukdom resultatet finns flera kliniska och morfologiska varianter och bildar Gepatita B. Se. Gepatita Forms I >>>

Cykliska skarpa former

Akut hepatit B

Den vanligaste bland de manifesta formerna av sjukdomen.

I sin kurs utmärks fyra perioder: inkubation, prodromal (preikterisk), höjd (gulsot) och konvalescens. Se mer >>>

Akut leversvikt som en komplikation av akut hepatit B uppträder i allvarlig diffus leversjukdom med en övervikt alterative processer, som kännetecknas av ackumulering av giftiga ämnen i blodet, vilket orsakar utveckling av psychoneurological symtom (akut hepatisk encefalopati - PEI), och utveckling av massiv hemorragisk syndrom. Se mer >>>

Svårighetsgraden av kliniska och funktionella störningar motsvarar vanligtvis sjukdoms svårighetsgrad.

Abraded och anicteric former av hepatit B detekteras vanligen under en epidemiologisk och laboratorieundersökning.

Kolestatisk form av hepatit B

Den kolestatiska formen av hepatit B observeras hos 5-15% av patienterna, främst hos äldre människor, och kännetecknas av utvecklingen av ihållande intrahepatiskt kolestas-syndrom med en svag svårighetsgrad av cytolyssyndrom. Kliniskt manifesteras denna form av intensiv och långvarig gulsot, som ofta förvärvar stillastående, grön nyans, klåda, långvarig acholium i avföringen och churia, en signifikant ökning av levern. Men hos vissa patienter förstärks gallblåsan (som med Courvosiers symptom). Allmänt giftigt syndrom, som regel, är måttligt uttryckt, motsvarar inte graden av hyperbilirubinemi. Utvecklingen av denna form kan främjas av alkoholintag, särskilt i prodromalperioden, av vissa läkemedel (anti-tuberkulosläkemedel, "stora lugnande medel", tetracyklinderivat, gestagenser etc.), samtidig kroniska sjukdomar (till exempel diabetes, etc.).

Långvarig form av viral hepatit B

I vissa fall (15-20%) förvärvar Hepatit B en långvarig kurs. Trots den långa icteriska fasen av sjukdomen (i flera månader) skiljer sig de kliniska, laboratorie- och morfologiska parametrarna för förlängd hepatit lite från den typiska akuta, cykliska formen av sjukdomen ("lobulär hepatit" detekteras ofta morfologiskt).

Hos gravida kvinnor är Hepatit B ofta svårare, särskilt i andra halvan av graviditeten, komplicerat av akut njursvikt (akut leverfel) eller ett brott mot graviditet (placental abruption, fetaltöd etc.). Svår HB observeras ofta hos unga barn.

Acykliska former

Subakut Hepatit B

Subakut Hepatit B är inte fullständigt förstådd. Den kännetecknas av en preikterisk period av lång blandad typ, en vågliknande progressiv kurs av sjukdomen utan märkbara remisser, utvecklingen av edematösa, hemorragiska syndrom, svår dysproteinemi och låg effekt av grundläggande terapi.

Prognosen för subakut G är ogynnsam. Resultatet av denna blankett är ofta död hos patienter inom 8-12 månader från sjukdomsuppkomsten.

Kronisk hepatit B

Kronisk hepatit B utvecklas hos 10-15% av patienterna.

Urval av sjukdoms klinisk form baseras på analys av kliniska, laboratorie- och morfologiska data samt resultaten av bestämningen av HBV-markörer.

Enligt svårighetsgraden av sjukdomen:

Mild Hepatit B

I mild hepatit B är effekterna av förgiftning korta och minimala, gulsot är kortlivat (1-2 veckor) och något uttalat (bilirubinemi till 85-100 μmol / l), ALT-aktivitet är måttligt förhöjd, dysproteinemi är obetydlig.

Mellanvikt

Måttliga allvarliga tecken på berusning, ljusare och längre gulsot (bilirubinemi upp till 200-250 μmol / l), ibland blödningar i form av petechiae och blödningar vid injektionsställen, en större avvikelse från andra funktionella leverprov, men beroende av AlAT svårighetsgraden av sjukdomen detekteras icke permanent.

Svår Hepatit B

En svår form av sjukdomen kännetecknas av uttalade symtom på förgiftning i form av sjukdom, svaghet och letargi hos patienter, brist på aptit eller fullständig aversion mot mat och till och med till dess lukt. Många patienter har ihållande illamående och upprepade kräkningar, sömnlöshet och ibland eufori. Ofta med svår viral hepatit utvecklas hemorragiskt syndrom i form av näsblödning, petechia på huden och blödning vid injektionsställen, gastrointestinal blödning kan förekomma och hos kvinnor, metrorrhagi.

Funktionella levertest förändras signifikant (en hög grad av bilirubinemi, dysproteinemi och enzymemi), nivån av koagulationsfaktorer reduceras ofta.

utsikterna

Vanligtvis gynnsam. Hos 90% av patienterna finns en fullständig återhämtning, i resten - återhämtning med återstående effekter.

Prognos för cykliska former av hepatit B

Prognosen för cykliska former av hepatit B är generellt gynnsam. Hos 80-95% av patienterna observeras återvinning, vilket ofta åtföljs av restverkningar i form av hepatofibros, dyskinesi eller inflammation i gallvägarna, post-hepatit asteno vegetativt syndrom. Hos vissa patienter, vanligtvis hos unga män, observeras en manifestation av Gilberts syndrom. Klinisk återhämtning är signifikant före den "morfologiska återhämtningen", därför är konvalescenter av HS föremål för uppföljning vid 12 månader och i närvaro av kliniska och laboratorieproblem - längre. 10-15% av patienterna kan utveckla kroniska former av sjukdomen.

Dödliga utfall av akut viral hepatit B observeras sällan (ca 1%), utvecklas till följd av ARF, massiv blödning, ibland med en associerad infektion.

diagnostik

Som ett erkännande av HBV är viktiga uppgifter epidemiologiska historik (patient som tillhör en riskgrupp, en historia av parenterala manipulationer, kontakt med en patients GW et al.), Och resultaten av klinisk undersökning (phasic flödes sjukdom, hepatomegali och ofta splenomegali, gulsot, manifestationer av berusning och etc).

Laboratoriediagnos av HBV baseras på identifieringen av biokemiska markörer av cytolys, mesenkyminflammation, kolestas och detektering av HBV-markörer.

Med användning av passiv hemagglutination (PHA), räknare immunoelektrofores (VIEF), radioimmunanalys (RIA) och enzymimmunanalys (EIA) bestämdes i blodet HBsAg, anti-HBs, HBeAg och anti-HBe, avti-HBc NVhAg och anti-HBx; genom metoden enligt immunofluorescens bestämma närvaron och lokaliseringen av antigener, och DNA av viruset i hepatocyter.

För akut hepatit B bildar en cyklisk detekteringskarakteristik i det inledande skedet av sjukdomen i serum hos patienter med HBsAg, HBeAg och IgM-anti-HBc i ett senare skede - IgG-anti-HBc, anti-HBe, anti-HBx, och under den senare perioden av konvalescens - anti-HBs. Koncentrationen av virala antigener i blodet korrelerar ofta med svårighetsgraden av sjukdomen, och därför är de kvantitativa analystekniker kan användas med det prediktiva syfte.

Väsentligt för verifiering HS är identifiering av viralt DNA genom molekylära hybridiseringsmetoder eller polymeraskedjereaktionen (PCR) gör det möjligt att etablera en diagnos av HS i HBsAg-negativa patienter och för att upprätta skillnader i stammar av patogener.

I fall av kronisk HB detekteras ofta långvarig persistens av HBsAg, HBeAg, bevarande av anti-HBc och ofta anti-HBe i frånvaro av anti-HBs. Många HBs-negativa patienter med CAHV kan detektera B-virusets DNA samt utvärdera effektiviteten av antiviral terapi.

Avgränsningen former och varianter av sjukdomen och den differentiella diagnosen av HS med annan leversjukdom är viktiga leverbiopsi med histokemisk och cytophotometry undersökning av biopsier, laparoskopi, ultraljud och radioisotopstudier.

Differentiell diagnostik

I den inledande perioden av HS differentiera genom olika gastrointestinala sjukdomar och andra reumatiska polyartrit, allergier; i ikteriska perioden är nödvändigt att differentiera sjukdomen från leptospiros, Yersinios, pseudotuberculosis, sepsis, toxiskt leverskada och obstruktiv gulsot, särskilt i fall av kolestatisk variant av HBV.

Differentiell diagnos av hepatit B med alkohol- och läkemedelsinducerad leverskada är komplex. Akut alkoholhaltiga hepatit kännetecknas av utveckling av kliniska manifestationer efter 1-3 dagar efter alkoholmissbruk: gulsot, klåda, feber, smärta i epigastrisk regionen, illamående och kräkningar. Alkoholisk hepatit kännetecknas av leukocytos, ökad erytrocyt-sedimentationshastighet, bilirubin dissociation aminotransferas, ökade nivåer av kolesterol och p-lipoproteiner i blodserum. Morfologisk studie i levervävnad avslöjar neutrofil infiltration, alkoholhaltiga hyalint tsentrolobulyarnoy zon i lever lobule, periventrikulär fibros, leversteatos.

Erkännande av den toxiska hepatit baserat på närvaron eller kontaktgift läkemedel (PÅSK, Gink, etionamid och andra anti-TB-läkemedel, "större lugnande", anabola hormoner, tetracyklin, etc.). För dessa lesioner i levern dominerar kolestasen över cytolys. Särskilt allvarlig toxisk leverskada till dess att utvecklingen avled uppstår med upprepad bärande ftorotanovogo (galetanovogo) anestesi.

Obstruktiv gulsot skiljer sig från HB i frånvaro av att sjukdomen karakteriseras av den senare, förekomsten av kliniska och biokemiska tecken på kolestatiskt över cytolytiskt syndrom.

behandling

Basen för behandling av hepatit B, liksom hepatit av en annan etiologi, är ett sparsamt dietregimen (Pevzner's tabell nr 5), begränsning av fysisk aktivitet, vilket kan vara ganska tillräckligt i milda former av sjukdomen.

I former av måttlig svårighetsgrad utför de dessutom avgiftningsterapi med användning av enterosorbenter och infusionspreparat (Ringers lösning, isotoniska glukoslösningar, albumin, etc.).

För korrektion av hepatocyt metabolism och energianvändning B-vitaminer, askorbinsyra, kokarboksilazu, essentiella fosfolipider, kalium orotat, metyluracil, tokoferol.

Den största uppmärksamheten är nödvändig vid behandling av svåra former av sjukdomen.

I sådana fall, patienten tillsammans med grundläggande terapi administrerade glukokortikoider (t ex prednisolon 40-80 mg per dag), med gradvis utsättande av läkemedlet, inhibitorer av proteinaser (contrycal etc.), antioxidanter, diuretika, bredspektrumantibiotika för att förhindra bakterieinfektion.

Med framväxten av symptom arrester (akut leversvikt) behandlingen utförs under förhållanden med intensivvårdsavdelning. Patienter administreras höga doser av glukokortikoider (prednisolon upp till 270-420 mg per dag), proteolys inhibitorer massiv infusion och diuretika, antibiotika (metronidazol, kanamycin, etc.). Effektiv användning av plasmaferes, hemosorption, bland annat genom geteroselezenku och lever lymphosorption, övertrycks syresättning.

Immunoaktiva läkemedel används ofta vid behandling av kroniska former av hepatit B, vars val bestäms av den kliniska och patogenetiska varianten och sjukdomsperioden. Immunsuppressiva medel (prednison, azatioprin, hingamin eller delagil, etc.) används vanligtvis för att behandla progressiva former av HB.

Patienter med replikativ HBV-infektion fasen erhållen positiv effekt av interferonpreparat ( "Intron A", "Roferon", "IFN" et al.), Interleukin-2 och anti-viral kemoterapi (ribavirin, lamivudin, et al.).

förebyggande

För att förhindra iatrogen spridning av Hepatitis B utförs komplexa anti-epidemiska åtgärder, som avser att maximera tidig upptäckt av sjukdom, övervakning av användningen av donerat blod och blodprodukter, engångsinstrument för manipulering av parenterala läkemedel och grundlig sterilisering och återanvändning av anordningar; användning av handskar under några parenterala manipulationer, inklusive tandvård, liksom när man arbetar med blodprov.

Kontroll av den naturliga överföringen av viral hepatit B (HBV) är inte tillräckligt effektiv.

Utvecklade metoder för aktivt och passivt förebyggande av HB. För aktiv immunisering, särskilt hög risk för infektion contin (barn från HBV-infekterade mödrar, blödarsjuka, patienter kroniska hemodialyscentra, medicinsk personal, ofta i kontakt med patientens blod, et al.), Använd olika typer av vacciner (t.ex. «Heptavax B " I Nevas "et al.), som administreras intradermalt vid 2 mg eller 10-20 mg intramuskulärt med upprepad administrering vid 30 och 180 dagar. Skyddande immunitet varar i 5-6 år. Med hjälp av framsteg inom genteknik utvecklas fler immunogena typer av vacciner.

För passiv immunisering används donator hyperimmun immunoglobulin mot HBV vid 0,06 ml / kg, vilket ger en skyddande effekt vid användning senast 48 timmar efter den troliga infektionen.

Jesus Kristus förklarade: Jag är vägen, sanningen och livet. Vem är han verkligen?

Är Kristus levande? Har Kristus uppstått från de döda? Forskare studerar fakta