Gulsot. Varför är det viktigt att veta vilket bilirubin är förhöjt?

Om den normala metabolismen (transformation) av bilirubin störs, stiger dess blodnivå. Gulsot är färgning av slemhinnor och hud på grund av förhöjda nivåer av bilirubin. Denna överträdelse kan dock vara i olika stadier av omvandlingen av bilirubin. Detta kan antingen vara en ökning av fria eller konjugerade (eller kanske båda). Beroende på detta utmärks olika typer av gulsot. Förstå detta är mycket viktigt, eftersom varje typ av gulsot kräver olika terapeutiska åtgärder.

Suprahepatisk gulsot

Med intensifieringen av nedbrytningen av röda blodkroppar, frigörs mycket hemoglobin från dem. Följaktligen bildas mycket indirekt (fri) bilirubin. Levern har helt enkelt inte tid att konvertera indirekt bilirubin till en rak linje. Därför ökar indirekt bilirubin med denna typ av gulsot (direkt bilirubin ligger inom det normala intervallet eller något ökat).

Sådan gulsot utvecklas vanligtvis under hemolys (ökad röda blodkroppsupplösning), gulsot av nyfödda (men mer på det nedan). I detta fall påverkas inte levern. Transaminas är normalt

Hepatisk gulsot

Med leverskador (hepatit eller hepatos) är dess funktioner försämrade. Inklusive störd och metabolism av bilirubin. Och det första som bryts i detta fall är eliminering av direkt bilirubin till gallan. Det vill säga levern fångar indirekt bilirubin, omvandlar (konjugat med glukuronsyra) till en rak linje och kan inte utsöndras till gallan. Och han går tillbaka till blodet. Därför ökar direkt bilirubin med denna typ av gulsot. Vid ytterligare skada på levern störs beslag och konjugering av bilirubin. Detta ökar både indirekt och direkt bilirubin (dvs båda). I denna typ av gulsot ökar transaminaser i blodet (AlAt, alaninaminotransferas)

Subhepatisk gulsot

Normalt kommer direkt bilirubin från levern in i tarmkanalen längs gallgångarna. Om gallgången är täckt med stenar eller gallan blir för tjock, störs denna process. Och direkt bilirubin istället för att komma in i tarmarna, går tillbaka till blodet. Som ett resultat ökar nivån av direkt bilirubin i blodet. Med denna typ av gulsot ökar nivån av gallsyror.

Nyfödd gulsot

Vilket leder till ökad bildning av indirekt bilirubin. Leveren har helt enkelt inte tid att översätta allt det resulterande indirekta bilirubinet i en rak linje. Detta leder till en ökning av nivån av indirekt bilirubin (suprahepatisk gulsot). Leveren i sig påverkas inte, transaminaser är normala. Neonatal gulsot (fysiologisk) är en vanlig process genom vilken nästan alla barn går. Om förhöjd indirekt bilirubin och transaminaser är normala, är det gulsot hos nyfödda och speciell behandling är vanligtvis inte nödvändig. Men om nyfödda ökar direkt bilirubin (och transaminaser), är det nödvändigt med screening av viral hepatit och IUI (intrauterin infektioner).

Gulsotbehandling

Terapeutisk taktik beror på typen av gulsot. Med suprahepatisk gulsot (en ökning av indirekt bilirubin) är det mycket viktigt att finna orsaken till detta. Som regel händer detta i vissa former av anemi eller som ett resultat av förgiftning med gifter som orsakar nedbrytning av röda blodkroppar. Om vi ​​pratar om gulsot av nyfödda, då med lågt antal bilirubin krävs ingen särskild behandling.
Orsaken till levergulsot (ökning huvudsakligen beroende på direkt bilirubin, ökade transaminaser) är oftast hepatit. Med denna typ av gulsot, måste du testas för viral hepatit, HIV-infektion. Med en ökning av direkt bilirubin hos nyfödda är det nödvändigt att genomföra en undersökning för intrauterina infektioner (CMVI, herpesinfektion, etc.). Ytterligare taktik beror på etiologin av hepatit.
Subhepatisk gulsot (ökad direkt bilirubin, gallsyror) är vanligtvis förknippad med cholecystit, stenar i gallkanalerna, kompression i gallvägarna. I sådana fall händer det ofta att gallan är för tjock, så med denna typ av gulsot kan du använda droger som später gallan (till exempel, Hofitol, Ursosan). Och det är förstått, det är nödvändigt att behandla den underliggande sjukdomen som orsakade stagnation av gallan.

Gulsot: symtom, sjukdomar i samband med gulsot

De flesta människor har gulsot i samband med hepatit. Men ur medicinsk synpunkt är gulsot inte en separat sjukdom, men ett tecken på olika patologier i levern och andra organ.

Orsaken till gulsot är ett brott mot utbytet av bilirubin av flera orsaker. Som ett resultat av ett sådant misslyckande färgas inte bara huden utan även sklera och slemhinnor (på grund av ackumulering av bilirubin i vävnaderna) i en specifik gul färg.

Allmän information om bilirubin och gulsot

Gulsot är ett symptom som indikerar ackumulering av bilirubin i kroppens vävnader. Mängden färgning av hud eller slemhinnor beror på dess mängd.

Orsaken till gulsot kan vara en av de mekanismer som förekommer:

  • Hemolytisk gulsot uppstår när röda blodkroppar förstörs.
  • Obstruktiv gulsot uppträder om gallflödet störs i kroppen;
  • Parenkymal framträder vid fel vid utbyte av bilirubin.

Dessa är bara vanliga typer av gulsot, som alla innehåller ett stort antal provocerande faktorer. Dessa inkluderar leversjukdomar, gallblåsan och dess stroke, förgiftning och fysiologisk gulsot hos nyfödda barn.

När det gäller etiologi utspelas gulsot av bilirubin, ett speciellt pigment som i kroppens normala tillstånd bildas vid nedbrytning av röda blodkroppar i lever, mjälte och benmärg.

Det finns ett direkt och indirekt bilirubin, och uppdelningen i dessa typer är baserad på de särdrag som metaboliska processer har:

  • Indirekt eller gratis bilirubin är giftigt eftersom det är en nedbrytningsprodukt av hemmer. Normalt bör koncentrationen inte överstiga 16,2.
  • Direkt (bunden) bilirubin bildas under processen för bindning till glukuronsyra. Toxiner avlägsnas från pigment i levern och kan elimineras från kroppen. Den normala mängden direkt bilirubin bör inte överstiga 4,3.
  • Nivån av totalt bilirubin bör variera mellan 0,5-20,5.

Med en normal mängd bilirubin binder levern framgångsrikt sitt överskott, men med förhöjd pigmenthalt eller nedsatt gallflöde har levern helt enkelt inte tid att binda den.

Med en ökning av bilirubin till 34 μmol / l börjar de första symtomen på gulsot dyka upp. Först blir sclera och orala slemhinnan gul, då ansiktet, benen och hela kroppen. Det är värt att notera att gulsot hos barn manifesteras på samma sätt som hos vuxna.

Gulning av huden indikerar dock inte alltid en ökning av bilirubin. Ibland är bildandet av så kallad karotengulsot möjligt i människor som äter mycket morötter, pumpor och tomater. I vissa fall kan vuxna och barn uppleva falsk gulsot, till följd av undertryckandet av funktionerna i sköldkörteln och diabetes. Men i detta fall får endast huden den karakteristiska gula färgen, och sklera och slemhinnor förblir normala.

Gulsot och leversjukdom

Det är de patologiska processerna i levern som oftast orsakar gulsot. I det här fallet är symtomen förknippade med förstörelsen av leverceller, där organets funktioner förändras och bilirubin inte avlägsnas från kroppen.

Hepatisk (parenkymal) gulsot kan orsakas av följande leversjukdomar:

  • Alla typer av hepatit (B, C, bakteriell, giftig, medicinsk, etc.);
  • Maligna levertumörer;
  • Cirros.

Hepatit. Hepatit betyder en hel grupp inflammatoriska leversjukdomar. Om gulsot orsakades av hepatit, kommer tecken på sjukdomen att vara:

  • Allmän förgiftning (feber, svaghet, muskel- och ledvärk, smärta i rätt hypokondrium);
  • Abnormaliteter i urin och blodprov;
  • Hud och avföring ändrar färg;
  • Levern växer i storlek;
  • Hudproblem kan uppstå;
  • Palmerna syns, klåda och spindelvener syns på huden.

Levercirros kännetecknas av allvarliga avvikelser i levervävnadens struktur. Orgelceller förstörs genom att skada blodkärl och gallkapillärer och bindväv bildas vid stället för döda celler.

Som en följd av sjukdomen kan levern inte längre hantera effekterna av toxiner, inklusive upphörande att binda och ta bort bilirubin. Det är värt att notera att cirros uppträder när en patient med hepatit vägrar behandling. Om gulsot uppstår på grund av cirros, läggs följande symptom:

  • Åderbråck i hela kroppen (i rektum, matstrupe, på bukhinnans främre vägg);
  • Lever och mjälte ökar i storlek;
  • Det finns svår klåda;
  • En vätska (ascites) uppträder i bukhålan.

Om sjukdomen inte diagnostiserades i tid och inte började behandlingen, uppträder en blödningsstörning, leversvikt, irreversibla förändringar i hjärnan och blödning och blödning i hela kroppen till dessa tecken.

Gallblåsersjukdom

Patologier i gallblåsan och dess kanaler kan orsaka gulsot, eftersom sjukdomar i detta organ stör störningen av gallan i tarmarna. Störningar i gallren kan uppstå av flera anledningar:

  • Stenar i gallkanalen (gallsten sjukdom - diet);
  • Stenos (förminskning) av kanalerna;
  • Olika neoplasmer i gallblåsan, dess kanaler, bukspottkörteln och leveren;
  • Frånvaro eller onormal utveckling av gallgångarna;
  • Infektion med parasiter (se maskar hos människor);
  • Klämkanaler;
  • Aneurysm i leverarterien;
  • Duodenum divertikula;
  • Ärr efter operationen.

Tecken på obstruktiv gulsot med gallblåsersjukdomar är något annorlunda:

  • Huden, slemhinnorna och sclera blir gulgröna;
  • Funktioner i matsmältningssystemet (illamående, förstoppning, diarré, ökad gasbildning);
  • Temperaturökning;
  • klåda;
  • Urin blir mättad mörk färg;
  • Huden är täckt med många repor på grund av svår klåda;
  • Fecal massor blir färglösa.

Under de senaste åren har andelen patienter med godartade och maligna tumörer i bukspottkörteln och gallblåsan ökat signifikant. Den högsta andelen patienter är bland äldre. Ett av tecknen på tumörbildning är gulsot, åtföljd av ökad koncentration av direkt bilirubin.

Andra sjukdomar som kan orsaka gulsot

Förutom de ovan beskrivna sjukdomarna finns det andra sjukdomar som kan prova gulsot och ökade bilirubinnivåer:

  • Alkoholförgiftning med akut leverskade;
  • Gilbert, Lucy-Driscol, Crigler-Nayar Syndromes;
  • Fysiologisk gulsot hos nyfödda barn, som försvinner efter några dagar (denna process är förknippad med förstörelsen av fetalt hemoglobin);
  • Falsk gulsot när man äter mat rik på karoten och vissa kemikalier (pikrinsyra);
  • Medfödd hemolytisk anemi av vilken typ som helst och nukleär gulsot hos nyfödda, där en hög nivå av indirekt bilirubin diagnostiseras i blodet;
  • Förvärvat hemolytisk anemi som ett resultat av autoimmuna sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, lymfocytisk leukemi);
  • graviditet;
  • Giftig hemolytisk anemi på grund av giftiga insektsbett, ormar eller förgiftning från bly, arsen och kopparsulfat;
  • Ärftlighet (Rotorsyndrom, Dabin-Johnson);
  • Droginducerad hemolytisk anemi orsakad av att ta cefalosporiner och andra NSAID-läkemedel, liksom levomycetin, insulin och levofloxacin;
  • Smittsamma sjukdomar, särskilt malaria, tyfus och sepsis.

Många människors uppfattning att gulsot kan infekteras eller det har vissa symtom är felaktigt, eftersom gulsot endast är ett symtom på allvarliga störningar som måste identifieras omedelbart och påbörjas behandling.

Artikeln om symtom på gulsot kan också läsas på det ukrainska språket: "Zhovtyanitsya: symptomatisk zakhovyuvnya scho suprodzhuyutsya zhovtyanitsyu."

gulsot

Orsakerna till hyperbilirubinemi kan vara en ökning av bildningen av bilirubin, som överstiger leverns förmåga att utsöndra det, eller skada på levern, vilket leder till en kränkning av utsöndringen av bilirubin i galla i normala mängder. Hyperbilirubinemi noteras också när gallret i levern blockeras.

I alla fall ökar innehållet av bilirubin i blodet. När en viss koncentration uppnås diffunderar den in i vävnaden och färgar dem gula. Gulning av vävnader på grund av deponering av bilirubin i dem kallas gulsot. Kliniskt gulsot får inte

manifestera sig tills plasmaparirubinkoncentrationen inte överskrider normens övre gräns med mer än 2,5 gånger, dvs. kommer inte vara högre än 50 μmol / l.

1. Hemolytisk (hepatisk) gulsot

Det är känt att leverns förmåga att bilda glukuronider och släppa dem i gallan är 3-4 gånger högre än deras bildning under fysiologiska förhållanden. Hemolytisk (hepatisk) gulsot är resultatet av intensiv hemolys av röda blodkroppar. Det orsakas av överdriven bildning av bilirubin, vilket överstiger leverns förmåga att eliminera det. Hemolytisk gulsot utvecklas när leverns reservkapacitet är uttömd. Den huvudsakliga orsaken till levergulsot är ärftlig eller förvärvad hemolytisk anemi. I hemolytiska anemier orsakade av sepsis, strålningssjukdom, brist på glukos-6-fosfatdehydrogenas erytrocyter ta-lassemiey, transfusions av inkompatibla blodgrupper, sulfonamider förgiftning, kan mängden av hemoglobin som frigörs från erytrocyter per dag vara upp till 45 g (med en hastighet av 6,25 g), vilket signifikant ökar bildningen av bilirubin. Hyperbilirubinemi hos patienter med hemolytisk gulsot beror på en signifikant ökning (103 - 171 μmol / L) i blodkoncentrationen av albuminbundet, icke-konjugerat bilirubin (indirekt bilirubin). Utbildning i levern och införandet av stora mängder bilirubingglukuronider (direkt bilirubin) i tarmen leder till ökad bildning och utsöndring av urobilinogen med avföring och urin (Figur 13-16).

En av de viktigaste tecknen på hemolytisk gulsot är en ökning av blodets nivåer av icke-konjugerat (indirekt) bilirubin. Detta gör det lätt att skilja det från mekaniskt (hepatiskt) och hepatocellulärt (hepatiskt) gulsot.

Okonjugerat bilirubin är giftigt. Hydrofoba, lipofila-th inte konjugerat bilirubin, lätt löst i lipidmembranet och därigenom tränga in i mitokondrier, separerar dem andning och oxidativ fosforylering, proteinsyntes ger flödet av kaliumjoner över cellmembranet och organeller. Detta påverkar tillståndet i centrala nervsystemet, vilket medför ett antal karakteristiska neurologiska symptom hos patienter.

En frekvent typ av hemolytisk gulsot hos nyfödda är "fysiologisk gulsot", observerad under de första dagarna av ett barns liv. Orsaken till ökningen av koncentrationen av indirekt bilirubin i blodet är accelererad hemolys och brist på funktion av proteiner och leverenzymer som är ansvariga för absorption, konjugering och utsöndring av direkt bilirubin. Hos nyfödda reduceras inte bara aktiviteten av UDP-glukuronyltransferas, men syntes tydligen inte syntesen av det andra substratet av konjugeringsreaktionen av UDP-glukuronat tillräckligt aktivt.

UDP-glukuronyltransferas är känt att vara ett inducerbart enzym (se avsnitt 12). Den nyfödda med fysiologisk gulsot injiceras med läkemedelsfenobarbital, vars inducerande verkan beskrivits i avsnitt 12.

En av de obehagliga komplikationerna av "fysiologisk gulsot" är bilirubin encefalopati. När koncentrationen av okonjugerad bilirubin överskrider 340 μmol / l, passerar den genom blod-hjärnbarriären och orsakar dess skada.

2. Hepatocellulär (hepatisk) gulsot

Hudgulsot orsakas av skador på hepatocyter och gallkapillärer, till exempel vid akuta virusinfektioner, kronisk och toxisk hepatit.

Orsaken till ökningen av bilirubinkoncentrationen i blodet är nederlaget och nekros av en del av levercellerna. Det föreligger en fördröjning av levernas bilirubin, vilket bidrar till en kraftig försämring av metaboliska processer i de drabbade hepatocyterna, vilket förlorar förmågan att korrekt utföra olika biokemiska och fysiologiska processer, i synnerhet att överföra konjugerat (direkt) bilirubin från celler till gall mot en koncentrationsgradient. Det är karakteristiskt för hepatocellulär gulsot att i stället för det vanliga diglucuronides bilirubinet i den drabbade levercellen bildas

Fig. 13-16. Bilirubin-urobilinigenov cykel med hemolytisk gulsot. 1 - Katabolism går med ökad hastighet; 2 - i blodet ca 10 gånger ökad koncentration av indirekt bilirubin; 3 - albumin frisätts från bilirubin-albuminkomplexet; 4 - aktiviteten av glukuronidationsreaktionen ökar, men den är lägre än hastigheten för bilirubinbildning; 5 - utsöndring av bilirubin i gallon ökat; 6,7,10 - ökat innehåll av urobilinogen i avföring och urin ger dem en mer intensiv färg; Urobilinogen absorberas från tarmen in i blodomloppet (8) och återigen går in i levern genom portalvenen (9).

huvudsakligen monoglukuronider (fig 13-17).

Som ett resultat av förstörelsen av hepatisk parenchyma bildas den direkta bilirubinen som delvis är i stor cirkulation, vilket leder till gulsot. Gallutskiljning är också försämrad. Bilirubin i tarmen blir mindre än normalt.

Med hepatocellulär gulsot ökar koncentrationen i blod av både totalt bilirubin och båda fraktionerna - okonjugerat (indirekt) och konjugerat (direkt) -.

Eftersom mindre bilirubing glukuronid går in i tarmarna minskar också den mängd urobilinogen som produceras. Därför avföring, hypokolisk, d.v.s. mindre färgad. Urin har tvärtom en mer intensiv färg på grund av närvaron där inte bara urobiliner, utan även konjugerad bilirubin, som är väl löslig i vatten och utsöndras med urin.

3. Mekanisk eller obstruktiv (subhepatisk) gulsot

Mekanisk eller obstruktiv (subhepatisk) gulsot utvecklas i strid med

Fig. 13-17. Brott mot bilirubin-urobilinigenov-cykeln med hepatocellulär gulsot. I levern minskar hastigheten för bilirubin-glukuronidinreaktionen (4), därför ökar koncentrationen av indirekt bilirubin i blodet. På grund av en kränkning av leverparenchymen kommer en del av den bilirubinglukuronid som bildas i levern in i blodomloppet (12) och avlägsnas sedan från kroppen med urin (10). I patientens urin finns urobiliner och bilirubing glukuronider. De återstående siffrorna motsvarar stadierna av bilirubinmetabolism i fig. 13-16.

gallutskiljning i duodenum. Detta kan orsakas av gallgången, såsom gallstenssjukdom, bukspottkörteln, gallblåsan, lever, duodenum, kronisk inflammation i bukspottkörteln eller postoperativ inskränkning av den gemensamma gallkanalen (fig 13-18).

När den vanliga gallkanalen är helt blockerad, kommer konjugerad bilirubin i gallsammansättningen inte in i tarmen, även om hepatocyterna fortsätter att producera den. Eftersom bilirubin inte går in i tarmen finns det inga produkter av sin katabolism av urobilinogen i urinen och avföring. Avföring missfärgad. Eftersom de normala vägarna för bilirubinutsöndring blockeras uppträder dess läckage i blodet, därför ökar koncentrationen av konjugerad bilirubin i patientens blod. Lösligt bilirubin utsöndras i urinen, vilket ger en rik orangefärgad färg.

Fig. 13-18. Brott mot bilirubin-urobilinigenov-cykeln med obstruktiv gulsot. På grund av blockering av gallblåsan utsöndras inte bilirubingglukuronid i gallan (5); frånvaron av bilirubin i tarmen leder till missfärgning av avföring (6); löslig bilirubinglyukuronid utsöndras av njurarna med urin (10). Det finns ingen urobilin i urinen. Den bilirubing glukuronid som bildas i levern träder in i blodomloppet (12), vilket leder till att innehållet i direkt bilirubin ökar. De återstående siffrorna motsvarar stadierna av bilirubinmetabolism i fig. 13-16.

B. Differentiell diagnos av gulsot

Vid diagnosen gulsot måste man komma ihåg att i praktiken är det sällsynt att observera gulsot av någon typ i en "ren" form. Mer vanlig kombination av en typ eller en annan. Så, med allvarlig hemolytisk gulsot, åtföljd av ökad koncentration av indirekt bilirubin, påverkas olika organ, inklusive levern, oundvikligen, vilket kan introducera element av parenkymalt gulsot, d.v.s. ökning av blod och urin direkt bilirubin. I sin tur innefattar parenkymal gulsot som regel mekaniska element. Vid subhepatisk (mekanisk) gulsot, till exempel cancer i bukspottskörteln, ökad hemolys är oundviklig till följd av cancerförgiftning och som ett resultat en ökning av blodet av både direkt och indirekt bilirubin.

Så, hyperbilirubinemi kan vara en konsekvens av ett överskott av både bunden och fri bilirubin. Mätning av deras koncentrationer

I differentialdiagnosen av gulsot är det nödvändigt att överväga innehållet av urobilinogen i urinen. Normalt utsöndras cirka 4 mg urobilinogen i urinsammansättningen per dag. Om en ökad mängd urobilinogen utsöndras i urinen är detta bevis på otillräcklig leverfunktion, till exempel vid lever- eller hemolytisk gulsot. Förekomsten i urinen av inte bara urobilinogen, utan även direkt bilirubin indikerar leverskador och ett brott mot gallret i tarmen.

B. Ärftliga störningar i bilirubinmetabolism

Det finns flera sjukdomar där gulsot orsakas av ärftliga störningar av bilirubinmetabolism.

Cirka 5% av befolkningen diagnostiseras med ärftlig gulsot orsakad av genetiska störningar i strukturen av proteiner och enzymer som är ansvariga för transporten (anfall) av indirekt bilirubin i peHB och dess konjugation med glukuronsyra. Denna patologi ärvt på ett autosomalt dominant sätt. I patienternas blod ökade koncentrationen av indirekt bilirubin.

Det finns 2 typer av ärftlig gulsot orsakad av en överträdelse av glukuronidationsreaktionen i levern - bildandet av direkt bilirubin.

Den första typen kännetecknas av fullständig frånvaro av UDP-glukuronyltransferas. Sjukdomen är ärvt på ett autosomalt recessivt sätt. Införandet av fenobarbital, inducerare av UDP-glukuronyltransferas, leder inte till en minskning av nivån av bilirubin. Barn dör i en tidig ålder på grund av utvecklingen av bilirubin encefalopati.

Den andra typen kännetecknas av en minskning av aktiviteten (brist) av UDP-glukuronyltransferas, hyperbilirubinemi uppträder på grund av indirekt bilirubin. Gulsot svarar väl mot fenobarbital.

Förstöringen av aktiv transport av bilirubingglukuronider bildade i leverceller i gallan är karakteristisk för gulsot som ärverts på ett autosomalt dominant sätt. Det framgår av hyperbilirubinemi på grund av direkt bilirubin och bilirubinuri (direkt bilirubin bestäms i urin).

Neonatal familjär hyperbilirubinemi är associerad med förekomsten av konkurrerande hämmare av bilirubinkonjugering (östrogen, fria fettsyror) i bröstmjölk. När amningshämmare för konjugering av bilirubin finns i barnets blodserum. Sådan hyperbilirubinemi kallades övergående. Hyperbilirubinemi försvinner när barnet överförs till artificiell utfodring. Obehandlad hyperbilirubinemi leder till utvecklingen av bilirubin encefalopati och tidig död.

Orsaker till gulsot

Gulsot kallas utseende av icteric färgning av sclera av ögon, slemhinnor och hud. Orsakerna till gulsot kan vara olika, men mekanismen är alltid densamma - en ökad nivå av bilirubin i blodet med ackumulering i vävnaderna.

Bilirubin (latin bilis - gall, ruber - röd) är ett gallpigment som uppkommer vid nedbrytningen av hemoglobin. Bilirubin är huvudkomponenten i gallan.

Orsaker till gulsot

Suprahepatisk gulsot

Denna typ av gulsot kallas hemolytisk gulsot. Det uppstår vid överdriven sönderdelning av röda blodkroppar med ökad bildning av indirekt bilirubin. Till exempel, vid exponering för hemolytiska gifter, transfusion av inkompatibelt blod, med Rh-konflikt, med polycytemi. Ett speciellt fall av hemolytisk gulsot - Fysiologisk gulsot hos nyfödda, i samband med ersättning av fetalt eller fetalt hemoglobin till fullo.

Huvud tecken på suprahepatisk gulsot:

  1. Blek hudfärg med citronskugga
  2. Visas oftare hos barn
  3. Ingen klåda i huden
  4. Leveren är inte förstorad
  5. Mjälte förstorad
  6. Urin och avföring naturlig färg eller mörkare än vanligt
  7. I blodprovet: anemi, leverprov är normala, direkt bilirubin är normalt, totalt och indirekt bilirubin ökar.

Hepatisk eller parenkymisk gulsot

Vid sjukdomar i leverparenchymen utvecklas levergulsot när dess funktion att omvandla indirekt bilirubin till direkt försämras. Parenkymgula följer med alla typer av viral hepatit, leverförgiftning med hepatotoxiska gifter, inklusive alkohol och dess surrogater, levercirros, svåra septiska tillstånd, Vasiliev-Weyl-sjukdom.

Hudgulsot kan hänföras till vissa ärftliga former av hepatos, till exempel Gilberts syndrom. Detta är en kronisk godartad ärftlig sjukdom med en gynnsam prognos där transport av indirekt bilirubin till levercellerna är svårt.

Huvud tecken på levergulsot:

  1. Safran gul hud och sclera
  2. Förhållande till akut eller kronisk leversjukdom
  3. Kliande hud är frånvarande eller mild
  4. Leveren är förstorad, måttligt smärtsam vid palpation.
  5. Mjöln normal storlek
  6. Mörk urin, ljus avföring
  7. Ett blodprov: En kraftig ökning av AST och ALT, alkaliskt fosfatas ökade något, ökat totalt indirekt och direkt bilirubin. I urinhöga nivåer av bilirubin och urobilin.

Mekanisk gulsot

Subhepatisk, eller mekanisk eller kolestatisk gulsot uppträder när det föreligger en kränkning av bilirubins effekt med gall i lungan i duodenum. Utvecklingsmekanismen och orsakerna till gulsot i denna form är inte associerade med hemolys eller leversjukdom. Den vanligaste orsaken till obstruktiv gulsot är gallsten eller gallsten sjukdom. Mindre vanliga strängningar av gallgångarna. Dessutom utvecklar subhepatisk gulsot under en tumörprocess eller levermetastaser, gallkanaler, bukspottkörteln, om tumören mekaniskt pressar gallgångarna.

Huvud tecken på obstruktiv gulsot:

  1. Grön och gul hud och sclera
  2. Förhållande till gallstenssjukdom och renal kolik, onkologiska sjukdomar
  3. Kliande hud uttalas
  4. Leveren är förstorad eller normal. Delvis eller ihärdig smärta i gallblåsans projicering
  5. Mjöln normal storlek
  6. Urinen är mörk, fecal acholichny nästan vit
  7. Ett blodprov: En ökning av AST- och ALT-nivåerna är obetydlig eller frånvarande, alkalisk fosfatas ökar kraftigt, totalt och direkt bilirubin ökar, indirekt bilirubin är normalt. I urinhöga nivåer av bilirubin är urobilin frånvarande.

Sammanfattningsvis

En eventuell ökning av innehållet i bilirubin i blodet, och ännu mer följt av gulsot, kräver ett omedelbart besök till en läkare för att ta reda på orsaken till gulsot och syftet med behandlingen. Förhöjda nivåer av bilirubin i blodet utan behandling kan leda till allvarliga konsekvenser.

Normal bilirubin hos en vuxen frisk person:

Totalt bilirubin: 3,4-17,1 mol / l

Rak bilirubin (konjugerad, bunden): 0-7,9 mol / l

Bilirubin indirekt (okonjugerad, fri):

Varför är blod bilirubin förhöjd och vad betyder det?

Bilirubin är ett gulgrönt pigment, vilket bildas under nedbrytningen av hemoglobin. Hos människor finns den i blodet och i gallan. För utbyte och överskott av bilirubin är levern direkt ansvarig.

Som regel manifesterar hög bilirubin sig i form av sjukdomar som gulsot, hepatit eller blodanemi.

Baserat på detta kan vi säga att det finns många orsaker till ökningen av bilirubin i vuxna blod, så du måste inledningsvis avgöra varför detta hände och vad som ledde till ökningen av bilirubin.

Vad är bilirubin, och var kommer det ifrån?

Varför är en vuxen diagnostiserad med förhöjt bilirubin, och vad betyder detta? Hemoglobin finns i röda blodkroppar - de mänskliga röda blodkropparna, det bär syre i kroppens vävnader från lungorna. Skadade och gamla röda blodkroppar förstörs i mjälten, lever och benmärg. Samtidigt frisätts hemoglobin och omvandlas till bilirubin.

Det nybildade bilirubinet är indirekt, giftigt för människokroppen, speciellt för centrala nervsystemet. Därför sker neutralisering med andra ämnen i levern. Bundet - Direkt bilirubin utsöndras tillsammans med gallan i levern och lämnar kroppen naturligt. Den mörka färgen av avföring indikerar ofta förändringar i nivån av bilirubin.

klassificering

Bilirubinmetabolism är en komplex kemisk process som ständigt förekommer i vår kropp, när den bryts i vilket skede som helst och det finns en förändring i ämnets nivå i blodserumet. Därför är bilirubin en viktig indikator på arbetet i flera kroppssystem samtidigt.

Beroende på typ isoleras direkt och indirekt bilirubin.

  • Indirekt - den som bildas som ett resultat av nedbrytningen av hemoglobin. Lösligt endast i fetter anses därför mycket giftigt. Han kan enkelt tränga in i cellerna och därigenom bryta mot sina funktioner.
  • Direkt - den som bildas i levern. Det är lösligt i vatten, därför anses det mindre giftigt. Direkt bilirubin elimineras från kroppen tillsammans med gallan.

Direkt bilirubin är säkert för kroppen, eftersom det tidigare neutraliserades av leverenzymer. Ett sådant ämne lämnar tyst kroppen och orsakar ingen skada. Bilirubinen hos de indirekta arterna är mycket giftig, den har nyligen bildats från hemoglobin och är inte bunden av leverenzymer.

Norm bilirubin i blodet

För en vuxen upp till 60 år kommer det normala resultatet av ett bilirubintest att vara:

  • 5,1-17 mmol / l - totalt bilirubin;
  • 3,4-12 mmol / l - indirekt;
  • 1,7-5,1 mmol / l - rak.

Tabeller med normala nivåer av bilirubin i blodet för båda könen är nästan samma. Men forskare visade att män har Gilberts syndrom 10 gånger oftare än kvinnor.

Förhöjt bilirubin hos nyfödda

Totalt ökat bilirubin - vad betyder det för en vuxen?

Vad är anledningen till att hos vuxna ökar mängden totalt bilirubin i blodet och vad betyder detta? Vilka faktorer bidrar till detta?

Hos vuxna finns det ett antal huvudorsaker:

  • accelererad nedbrytning av röda blodkroppar;
  • primär gallkirros
  • gallsten sjukdom;
  • Andra förhållanden som orsakar brott mot gallflödet.
  • helminth infektioner och parasiter i kroppen;
  • intrahepatisk kolestas;
  • gulsot gravid;
  • levertumörer;
  • överträdelser av produktionen av enzymer som är ansvariga för bildandet av direkt bilirubin;
  • viral, bakteriell, toxisk, medicinsk, autoimmun och kronisk hepatit - med levern som inte kan ta bort bilirubin.

Beroende på vilken typ av process som bryts, kan en ökning av en av bilirubinfraktionerna observeras i blodet. Om en ökning av totalt bilirubin upptäcks med jämn fördelning av fraktioner, är detta mest karakteristiskt för leversjukdomar.

Orsaker till förhöjd direkt bilirubin

Nivån av direkt bilirubin i blodet ökar på grund av överträdelser av gallflödet. Som ett resultat sänds gallan till blodet, inte till magen. Anledningen till detta är oftast följande patologier:

  • hepatitviral etiologi i den akuta formen (hepatit A, B, med infektiös mononukleos);
  • bakteriell etiologi hepatit (leptospirose, brucellos);
  • kronisk hepatit;
  • autoimmun hepatit;
  • drog hepatit (som ett resultat av terapi med hormonella droger, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antitumör och anti-tuberkulosläkemedel);
  • giftig hepatit (förgiftning genom svampförgiftningar, industriella toxiska ämnen);
  • gallblåsans cancer, lever eller bukspottkörteln;
  • gallsten sjukdom;
  • biliär cirros
  • Rotorsyndrom, Dabin-Johnson.

Förebyggande ökning av direkt bilirubin. Grunden är en överträdelse av utflödet av gallan.

Orsaker till ökat indirekt bilirubin

Sjukdomar för vilka indirekt bilirubin stiger:

  1. Syndrom av Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
  2. Infektionssjukdomar - tyfus, sepsis, malaria.
  3. Medfödda hemolytiska anemier - sfärocytisk, icke-sfärocytisk, sicklecell, thlasemi, Markyavai-Michele sjukdom.
  4. Giftig hemolytisk anemi - Förgiftning genom gift, insektsbett, ormar, svampförgiftning, bly, arsenik, kopparsalter (kopparsulfat). Drug hemolytisk anemi - utlöses genom att ta cefalosporiner, insulin, aspirin, NSAID, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin, etc.
  5. Förvärvat hemolytisk anemi autoimmuna - utvecklas på grund av systemisk lupus erythematosus (symptom, behandling), reumatoid artrit, lymfocytisk leukemi, lymfoid granulomatos (symptom, behandling) etc.

Övervägande ökning av indirekt bilirubin. Den är baserad på överdriven förstöring av röda blodceller.

Leverproblem

Levern är viktigast vid framställning av bilirubin. Med detta organs patologier blir den normala processen att neutralisera fri bilirubin och dess övergång till det direkta tillståndet omöjligt. Bland de leversjukdomar där metabolism av bilirurin störs finns cirros, hepatit A, B, C, B och E, alkohol- och läkemedelsinducerad hepatit, levercancer.

Nivån på båda typerna av bilirubin ökar, vilket uppenbaras av följande symtom:

  • obehag och tyngd i högra sidan på grund av en förstorad lever;
  • bleknad färg av avföring och mörk urin;
  • illamående, klöda efter att ha ätit, särskilt starkt obehag från fet och tung mat;
  • trötthet, yrsel, apati
  • ökning av kroppstemperaturen (med hepatitviral natur).

Kan avslöja andra orsaker till ökade bilirubinnivåer. Dessa inkluderar en ärftlig brist på leverenzym, denna patologi kallas Gilbers syndrom. Hos patienter ökas nivån av bilirubin i blodet avsevärt, så hud- och ögonklera har ofta en gul nyans.

Gallutstörning

I sjukdomar i gallsystemet, till exempel gallstenssjukdom, uppvisar patienten vanligtvis följande symtom:

  • yellowness av huden och sclera;
  • smärta i rätt hypokondrium (med hepatisk kolik mycket intensiv);
  • buk distans, nedsatt pall (diarré eller förstoppning);
  • avföring missfärgning och mörk urin;
  • kliande hud.

Till skillnad från blod och leversjukdomar ökar mängden direkt (bunden) bilirubin, som redan är neutraliserad av levern, i denna situation.

Suprahepatiska orsaker

Utvecklingen av suprahepatisk gulsot beror på ökad förstöring av röda blodkroppar. Detta ökar den huvudsakligen fria fraktionen. Bland sjukdomarna utsänder:

  • hemolytisk och B12-bristande anemi;
  • omfattande hematom;
  • effekter av giftiga ämnen på blodceller
  • reaktion på främmande blodtransfusion eller organtransplantation;
  • talassemi.

symptom

Vid överträdelse av bilirubins metabolism kan dess kvantitativa indikatorer i blodet bli stora. Det uttrycks av gulsot, eller genom att färga slemhinnor och hud i gul färg.

  1. Om koncentrationen av gallpigment i serum når 85 μmol / l, sägs det om en mild form av ökning.
  2. Gulsot anses vara måttligt med indikatorer på 86-169 μmol / l, svårt - med siffror över 170 μmol / l.

Beroende på typen av gulsot är dess manifestationer olika. Hud kan ha en gul gul, grön eller saffran gul nyans. Dessutom, med ökat bilirubin finns det en mörkare urin (det blir färgen på mörk öl), svår klåda i huden.

Andra tecken kan innefatta:

  • bitterhet i munnen;
  • mörk urin;
  • vit färg av avföring
  • generell svaghet
  • nedsatt minne och intellektuella förmågor;
  • förstorad lever i storlek och tyngd i rätt hypokondrium.
Gilberts syndrom

Hur man behandlar förhöjt bilirubin i blodet

För att minska bilirubin är det möjligt först efter att orsaken till dess ökning har fastställts. Detta innebär att du måste klara test för viral hepatit, leverfunktionstest (bestämning av asthtaktivitet, alkaliskt fosfatas, etc.), lever-ultraljud och mer specifika studier.

I detta fall är behandling hos vuxna huvudsakligen etiotropisk, det vill säga påverkar den ledande sjukdomen. Till exempel, i fall av kränkning av gallvägarna, är det nödvändigt att ta bort stenar eller tumörer, i vissa fall kan kanalstentning vara effektiv.

Vid starkt förhöjt bilirubin, på grund av uttalad hemolys av erytrocyter, indikeras infusionsbehandling med administrering av glukos, albumin samt plasmaferes. I gulsot av nyfödda är fototerapi mycket effektiv, där ultraviolett bestrålning av huden bidrar till omvandlingen av fritt toxiskt bilirubin i bunden, lätt avlägsnat från kroppen.

Bilirubin med gulsot

Bilirubin i Gulsot - Vad han säger

Enligt läkare är gulsot inte en sjukdom. Det är snarare ett symptom som tydligt indikerar en lever, gallbladsskada eller några blodpatologier. Guling av huden och sclera uppstår på grund av höga blodhalter av en substans som bilirubin. Vi kommer att förstå varför bilirubin ökar med gulsot och hur farligt detta tillstånd är.

Vad är bilirubin

Faktum är att bilirubin är ett gult pigment som bildas under nedbrytningen av hemoglobin. Denna process sker ständigt i kroppen hos en frisk person, och detta pigment utsöndras från kroppen genom magen, tillsammans med avföring. När obstruktion av gallvägen uppträder eller leversvikt uppstår, störs processen med att avlägsna detta ämne från kroppen, vilket innebär att det ackumuleras i blodet. Delvis lämnar pigmentet kroppen genom njurarna med urin, liksom genom huden, målar den gul.

Typer av gulsot

Störning av den normala metabolismen av bilirubin kan uppträda i olika steg, vilket indikerar en viss sjukdom. För att ordentligt behandla det måste du veta vad som kännetecknas av detta eller det gulsot och hur detta gula pigment beter sig.

Suprahepatisk gulsot

I fallet med detta tillstånd misstänker läkare problem med blodsystemet. Sådan gulsot karakteriseras av ökad nedbrytning av röda blodkroppar, vilket resulterar i ett överskott av fri (indirekt) bilirubin. Det betyder att levern helt enkelt inte har tid att återvinna den.

Hepatisk gulsot

Denna sjukdom uppträder vid leverskador och därmed vid utveckling av hepatit eller hepatos. I detta fall fångar levern indirekt bilirubin, förvandlas den till en rak linje, men kan inte avlägsnas från kroppen. Som ett resultat av denna patologiska process flyter det gula pigmentet tillbaka i blodet. Läkare identifierar problemet genom analyser som visar att det är det direkta bilirubinet som är förhöjt. Under denna sjukdom störs också fångst av bilirubin, vilket innebär att analyserna visar en ökad nivå av både indirekt och konjugerat (direkt) pigment.

Subhepatisk gulsot

Denna gulsot bildas i händelse av fel i gallblåsan, till exempel när kanalerna blockeras på grund av tumör- eller gallstenssjukdom. I det här fallet kan bilirubinen inte lämna kroppen, och återkommer i blodet. Blodtestet visar en hög nivå av direkt bilirubin, liksom gallsyror.

Gulsot av nyfödda

Det finns en sådan sak som fetalt hemoglobin. Det är inte hos vuxna, och det är bara hos nyfödda. Men när en baby är född börjar det vuxna hemoglobinet att syntetiseras intensivt, medan fostrets hem förstörs intensivt. Denna process leder till utseendet på den gula i barnen i de första dagarna av livet. Leveren har helt enkelt inte tid att översätta allt indirekt bilirubin till en rak linje, det vill säga nivån på indirekt ämne ökar, vilket innebär att läkare diagnostiserar suprahepatisk gulsot.

Det är bara nödvändigt att notera att gulsot av nyfödda inte är en patologisk process, men en fysiologisk, det vill säga helt normal och inte kräver behandling. Efter en tid försvinner gulsotet i barnet på egen hand. Om emellertid direkt (konjugerad) bilirubin i gulsot är förhöjd i blodet hos en nyfödd, är det bråttom att bli testad för intrauterina infektioner eller viral hepatit. Hälsa åt dig och dina barn!

gulsot

Gulsot är en sjukdom där huden och slemhinnorna blir gula på grund av en stor mängd bilirubin i blodet. Det utvecklas om hastigheten av bilirubindannelse överstiger dess eliminationshastighet. Detta inträffar när det överflödiga utbudet av bilirubinprekursorer till blodet eller i strid med dess anfall (leverceller), dess metabolism och utsöndring.

Tidiga tecken på gulsot är guling av hud, ögon och kroppsvätskor.

Gulsot kan vara ett tecken på andra farliga sjukdomar, och dess utseende kräver ett akut besök hos en läkare.

Gulsot, Icterus, Attributivt adjektiv, Icteric.

  • Gulning av huden.
  • Gul slemhinnor.
  • Yellowing sclera.
  • Missfärgning av urin och avföring.
  • Kliande hud.

Vem är i riskzonen?

  • Personer med sjukdomar som kan åtföljas av gulsot.
  • Nyfödda som ännu inte har stabiliserat bilirubinmetabolism.

Med gulsot blir huden och slemhinnorna, ögonsklera och kroppsvätskor gula. Detta beror på det ökade innehållet av bilirubin, som har en gul nyans.

Vad är bilirubin? Det är ett pigment som bildas som ett resultat av nedbrytningen av blodkomponenterna - hemoglobin och röda blodkroppar.

Efter bildandet av okonjugerade (indirekta, fria), som inte är associerade med andra ämnen, kommer bilirubin in i levern. I leverceller binds det till glukuronsyra. Det resulterande komplexet kallas konjugerat (direkt) bilirubin.

Då kommer konjugerat bilirubin i gallens sammansättning in i duodenum, då - i de nedre delarna av tunntarmen och i tjocktarmen. Vidare utsöndras de flesta av dessa substanser från kroppen med avföring.

Följande typer av gulsot är utmärkande.

  • Suprahepatisk gulsot uppstår med ökad bildning av bilirubin, vilket till exempel sker med överdriven destruktion av röda blodkroppar (hemolytisk anemi). Samtidigt ökar dess fria fraktion - indirekt bilirubin.
  • Hudgulsot orsakas av leverskador och orsakas av en överträdelse av behandlingen av bilirubin av dess celler. Samtidigt ökar blodet i både direkt och indirekt bilirubin. Orsaken till detta kan vara en kränkning av fördelningen av direkt bilirubin från lever till gall eller metabolism av bilirubin i levern.
  • Subhepatisk gulsot orsakas av blockering av gallvägarna med nedsatt gallflöde eller fullständig blockering av den gemensamma gallkanalen (på grund av sten, inflammation, svullnad etc.). I detta fall går direkt bilirubin in i blodet.

Hudfärg med gulsot kan variera från ljusgul till ljus orange. Vissa former av sjukdomen åtföljs av en förändring av urinens och avföringens färg. När subhepatisk form av urin blir ölens färg och avföring blir ljus (upp till vitt).

Om gulsot inte behandlas orsakar det förgiftning av kroppen, inklusive en toxisk effekt på hjärnan.

De återstående manifestationerna av gulsot beror på orsakerna till det.

De vanligaste orsakerna till gulsot

  • Levercirros i avancerade skeden eller leverns inflammation, till vilken hepatit A, B, C, D, E leder, alkoholmissbruk, exponering mot vissa droger och toxiner.
  • Obstruktion (blockering) av gallgångarna i eller utanför levern. Detta kan bero på gallstenssjukdomar, lesioner och ärr i gallkanalerna, gallröret och medfödda egenskaper hos gallgångarna. Gallstenar blockerar ibland gallgångarna och bukspottkörteln, vilket i vissa fall leder till blockering av kanalerna utanför levern.
  • Hemolytisk anemi, malaria, en autoimmun sjukdom, hemolytisk sjukdom hos nyfödda, liksom något annat tillstånd som leder till betydande nedbrytning av röda blodkroppar och ökad bildning av bilirubin.
  • Gilberts syndrom. Hos människor som lider av dem kan gulsot förekomma tillfälligt på grund av motion, stress eller alkoholintag.
  • Fysiologisk gulsot av nyfödda. En nyfödds lever är inte omedelbar i stånd att säkerställa normal utbyte av bilirubin, vilket leder till att de ofta lider av gulsot i en kort period strax efter födseln. Försiktighet måste vidtas för att säkerställa att sådana barn förbättras inom 48-72 timmar. Om detta inte händer eller gulsot fortskrider, uppenbarar sig det givetvis inte genom bildandet av bilirubinmetabolism, men av andra orsaker (till exempel hemolytisk sjukdom hos nyfödda).

Mer sällsynta orsaker till gulsot

  • Crigler-Nayar syndrom är en ärftlig sjukdom som kan leda till en allvarlig ökning av bilirubinkoncentrationen. Genmutation orsakar en brist på enzymet som behövs för att avlägsna bilirubin (glukuronsyra).
  • Dubin-Johnson och Rotors syndrom är ärftliga sjukdomar associerade med svårigheten att avlägsna direkt bilirubin från leverceller. Hos patienter med dem är gulsot ofta intermittent.

Det är nödvändigt att skilja mellan gulsot och pseudoicterus där huden kan också ta på en gulaktig nyans, men den är ansluten med hjälp av morötter, pumpor, meloner i stort antal - i det här fallet ändras färgen på grund av ansamling av ett stort antal karoten. Denna reaktion är tillfällig och inte relaterad till nivån av bilirubin i blodet. En särskiljande egenskap av pseudo-yellowing är avsaknaden av färgförändring i ögonens vita.

När gulsot dyker upp, är det nödvändigt att bestämma vad som orsakade det, och också för att ta reda på graden av dess svårighetsgrad - för detta bestäms nivån av bilirubin i blodet. I regel börjar diagnosen med en undersökning av levern. Blodtester utförs på den så kallade hepatiska panelen, som innefattar bestämning av följande enzymer i blodet:

Som regel utförs blodprov för viral hepatit. Av icke-laboratorieundersökningar är resultatet av ultraljudsundersökning av levern av stor betydelse.

Förhållandet mellan blodnivåerna hos de två formerna av bilirubin, direkt och indirekt, kan variera avsevärt med olika typer av gulsot. Detta förhållande är extremt viktigt för differentialdiagnosen av sjukdomar som kan orsakas av gulsot.

Gulsot: Symptom, sjukdomar Samtidig gulsot

När en person utan medicinsk utbildning hör ordet gulsot, betyder det oftare en självständig sjukdom - hepatit eller botkins sjukdom. Men i medicin är termen gulsot förknippad inte bara med hepatit, men också med ett antal patologiska tillstånd inte bara av levern utan också av andra organ. Om symptomen på gulsot, dess sorter och orsakerna till vår artikel.

Förekomsten av gulsot som nödvändigtvis är förknippad med en överträdelse av utbytet av bilirubin i kroppen av olika skäl. Symptom på gulsot manifesteras av färgning i gul hud, ögonplastik, slemhinnor, detta beror på ackumulering av bilirubin i dem på grund av hyperbilirubinemi (se orsakerna till ökat bilirubin i blodet).

Etiologi av gulsot, allt om bilirubin

Med sant gulsot menas ett symptomkomplex, vilket uppenbaras av isterisk färgning av slemhinnor och hud i olika nyanser av gul, på grund av ackumulering av bilirubin i blod och vävnader.

Enligt förekomstmekanismen kan gulsot förekomma av en av tre huvudorsaker:

  • överdriven destruktion av röda blodkroppar - hemolytisk gulsot,
  • brott mot utflödet av gallobstruktiv eller obstruktiv gulsot
  • bilirubinmetabolismstörning - parenkymalt gulsot

Var och en av dessa arter innehåller många underarter av orsakerna till vilket gulsot kan uppstå. Bland dem: leversjukdomar, bukspottkörteln, gallblåsan och dess kanaler, olika förgiftningar, fysiologisk gulsot av nyfödda och många andra orsaker.

Etiologisk faktor vid förekomsten av gulsot är bilirubin - en slags hemoglobinogent pigment. Normalt bildas dess huvudmassa under nedbrytningen av röda blodkroppar i benmärgen, lever och mjälte. En liten del av bilirubin uppträder när cytokrom och myoglobin förstörs. Direkt och indirekt bilirubin utmärks, sådan separation är baserad på särdragen i dess metabolism.

  • Indirekt bilirubin (synonymer: okonjugerat, fritt) har toxicitet - det är en produkt av heme-nedbrytning. Dess koncentration i blodet bör inte vara högre än 16,2 μmol / l.
  • Direkt bilirubin (synonymer: konjugerad eller bunden) bildas genom bindning till glukuronsyra. Det genomgår en avgiftningsprocess i levern och är klar för eliminering från kroppen. Dess hastighet i blodet är inte mer än 4,3 μmol / l.
  • Totalt bilirubin i blodet motsvarar 0,5 till 20,5 μmol / l.

Om mängden bilirubin är måttlig binder levern sitt överskott, och om koncentrationen är för hög (eller om det finns ett brott mot gallflödet), har levern inte tid att binda bilirubin och hyperbilirubinemi uppträder.

Den isteriska färgningen av slemhinnorna och huden hos människor noteras redan med en ökning av koncentrationen av bilirubin i blodet till 34 μmol / l. Först uppträder yellowness på ögonsklera och på slemhinnan i munnen och sprider sig sedan över ansiktet, palmerna, sålarna, varefter hela kroppsskinnet blir gult. Det bör noteras att med gulsot hos barn liknar symptomen symptomen hos vuxna.

Ibland är en gulaktig färg på huden och slemhinnan inte ett tecken på hyperbilirubinemi. Till exempel kan gulfärgning av hud förekommer hos människor som konsumerar livsmedel som innehåller för mycket karoten (morötter, tomater, squash) - i detta fall, en karoten gulsot, symptom på vilka liknar den konventionella gulsot.

Falsk gulsot kan åtfölja hypotyroidism (sköldkörtelhypofunktion) och diabetes. Det bör emellertid noteras att i frånvaro av sann hyperbilirubinemi sträcker sig yellowness endast till huden, och gul färgning av ögonklera observeras ej.

Leversjukdomar och deras symtom

Den vanligaste orsaken till gulsot är leversjukdom. Sålunda uppträder hepatiskt gulsot (parenkymalt) i samband med massiv skada på levercellerna, där deras struktur och funktioner störs, vilket leder till en överträdelse av leveranvändningen av bilirubin och ett brott mot dess borttagning från kroppen. De främsta orsakerna till parenkymalt gulsot är:

  • hepatit - viral hepatit A, B, C, mononukleos, autoimmun, bakteriell, giftig, medicinsk
  • cirros
  • leverkreft

Hepatit är en generisk term för en grupp av inflammatoriska lesioner i levern. För hepatit, som manifesteras av gulsot, kommer symtomen att vara:

  • De första symptomen på gulsot med hepatit uppenbaras av allmänt förgiftning av kroppen - feber, svaghet, smärta i lederna och musklerna, smärta i rätt kostbåg, skift i laboratorieblod och urintester
  • Hepatomegali - leverförstoring
  • Leversmärta
  • Missfärgning av avföring och urin
  • Symptom på gulsot hos en vuxen är också förekomsten av en fläckig palming av palmerna, pruritus och spindelvener - telangiectasier som finns i hela kroppen.

Levercirros är en sjukdom där de strukturella egenskaperna hos leverparenchymen är signifikant försämrade. Hepatocyter (leverceller) dör, vilket orsakar störningar i gallkapillärernas och blodkärlarnas läge, stora foci av bindväv uppträder på dödcellerna.

Levern förlorar dess avgiftningsfunktioner, inklusive förmågan att binda bilirubin och sedan ta bort det från kroppen. Levercirros är det sista stadiet av hepatit, som inte behandlas snabbt. I levercirros är symtom som fäst vid de redan närvarande manifestationerna av parenkymalt gulsot:

  • hepati- och splenomegali - utvidgning av lever och mjälte
  • svår klåda i huden
  • ascites - utseendet av vätska i bukhålan
  • generaliserade åderbråck - rektum, matstrupe, främre bukväggen i form av ett "maneterhuvud"

Längst framskridet stadium av sjukdomen till alla ovan listade går: leversvikt, nedsatt blodproppar, vilket resulterar visas över hela kroppen och intern blödning blödning (livmoder, nasal, gastric) finns irreversibla förändringar i hjärnan.

Gallblåsersjukdomar och deras symtom

Sjukdomar i gallblåsan är orsaken till obstruktiv gulsot, där utflödet av gallan i duodenum störs. Avbrytning av gallflödet genom gallgångarna sker av olika anledningar:

  • gallsten sjukdom - närvaron av stenar i den gemensamma gallkanalen (se kost för cholecystit, gallstones - symptom, behandling)
  • neoplasmer av olika etiologi - gallblåsan, kanalerna samt bukspottkörteln eller leveren
  • maskbesvär (se maskar hos människor)
  • leverarterieaneurysm
  • Förekomsten av postoperativa cikatricial förändringar
  • duodenal divertikula
  • kompression av gallgångarna
  • atresi (frånvaro) av gallvägarna eller deras hypoplasi (onormal utveckling)
  • smalning (stenos) av gallgångarna

Mekaniska gulsotssymtom är något annorlunda:

  • gulaktig grön färgning av huden, slemhinnor och ögonsklera
  • klåda och feber
  • flera repor observeras på patientens hud (för denna typ av gulsot är mängden bilirubin i blodet otillräckligt högt)
  • Acholisk (färglös) patientens avföring eftersom det inte finns någon starkobilin
  • urin har en rik mörk färg
  • Det finns också smärtor i levern, tecken på nedsatt tarm och mage (aptitlöshet, flatulens, diarré, förstoppning, illamående etc.).

Nyligen har det skett en progressiv tillväxt av godartad och malign patologi hos hepatopancreatoduodenalzonen. Särskilt ofta förekommer dessa tumörer hos äldre människor och en av manifestationerna av tumörprocessen är kolestatisk gulsot, som kännetecknas av en hög koncentration av konjugerad, direkt bilirubin i blodet.

Andra sjukdomar i samband med gulsot

Förutom hepatit, levercirros och gallblåsersjukdomar finns det många andra sjukdomar och tillstånd som innefattar isterisk syndrom och en hög koncentration av bilirubin i blodet. Dessa inkluderar:

  • alkoholförgiftning, åtföljd av akut leverskade
  • fysiologisk gulsot hos nyfödda, vars symtom försvinner om några dagar är ett övergående tillstånd hos unga barn i samband med förstöringen av fostrets röda blodkroppshemoglobin under de första dagarna av livet
  • medfödd hemolytisk anemi (sickle-cell, spherocytic, tallasemiya etc), en mängd av neonatal gulsot kärnikterus, där en hög koncentration av indirekt bilirubin detekteras i barnets blod
  • gulsot gravid
  • någon ärftlig typ av gulsot - Dabin-Johnson syndrom, Rotor
  • vissa infektionssjukdomar - sepsis, tyfusfeber, malaria
  • droghemolytisk anemi, kan inträffa vid behandling med cefalosporiner, aspirin och andra NSAIDs, insulin, kloramfenikol, levofloxacin
  • giftig hemolytisk anemi - ormbett, insekter, koppar sulfatförgiftning, bly, arsenik
  • förvärvade hemolytiska anemier som uppträder på grund av autoimmuna processer i kroppen - reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, lymfogranulomatos, lymfocytisk leukemi
  • falskt gulsot - huden blir gul med långvarig användning av morötter, pumpor, apelsiner, tomater, liksom användningen av vissa kemiska föreningar - pikrinsyra, akryka
  • Crigler-Nayar syndrom, Gilbert, Lucy-Driscola

Många människor är intresserade av: vad är symtomen på gulsot och hur överförs det? Gulsot är inte en självständig sjukdom, det är bara en av de patologiska symptomen på den underliggande sjukdomen, vilket är viktigt för att snabbt identifiera och börja läka. Gulsot är kroppens alarmerande klocka om det förändrade hälsotillståndet.

Bilirubin. Hastigheten av dess innehåll. Typer av gulsot

Alla människor har viss mängd bilirubin i blodet. Normens norm bör inte vara mer än 17,1 μmol / l. Ibland finns det situationer när bilirubin i kroppen produceras i större mängder än en hälsosam lever kan producera under normal funktion. Bilirubinhalten kan också öka på grund av skador på levern, vilket kan störa utskiljningen av bilirubin. Vidare är blockering av leverkörteln mycket långsam och bilirubin elimineras i små mängder. Hastigheten av dess innehåll i blodet överskrids. Detta tillstånd kallas hyperbilirubinemi. Denna bilirubin i kroppen ackumuleras till en viss koncentration och tränger sedan in i vävnaden, vilket ger dem en gul färg. Detta tillstånd kallas gulsot.

För att mer fullständigt och korrekt förstå orsakerna till gulsot måste du först förstå hur utbytet av bilirubin inträffar. Bilirubin framträder från hemma, vilket i kroppen huvudsakligen finns i form av hemoproteiner. Hemoglobin, som frigörs genom nedbrytningen av mogna röda blodkroppar, är den viktigaste källan till bilirubin (70-80%). Återstoden av bilirubin i ungefär lika stora delar bildade av hemoglobin omogna erytrocyter och deras prekursorer i benmärgen och av heme-haltiga enzymer, såsom katalas, cytokrom, etc. I detta fall, 250-400 mg -. Är det totala beloppet i vilken bildas varje dag i en vuxen humant bilirubin. Hastigheten vid tidpunkten för analysen - en indikator på 0,2-1,0 mg / dl.

Om bilirubinet i plasma börjar överskrida det tillåtna tröskelvärdet, utvecklas gulsot. Detta händer eftersom bilirubin, vars hastighet överskrids avsevärt, börjar binda med de elastiska fibrerna i konjunktiva och huden. Enligt mekanismen för bildandet är gulsot av tre typer:

  1. Hemolytisk (eller suprahepatisk).
  2. Förorsakad av parenkymala skador på levern (hepatocellulär).
  3. Förorsakad av obstruktion av gallvägarna (subhepatisk eller mekanisk).

Hemolytisk gulsot karaktäriseras av riklig bildning av okonjugerat bilirubin eller stagnation i kroppen. I plasma stiger det totala bilirubinet på grund av okonjugerad. Det finns inget bilirubin i urinen alls. Detta beror på att oförbunden bilirubin inte kan penetrera njurfiltret, vilket inte är skadat. Hemolytisk gulsot kan orsakas hemolytisk kris, malaria, intravaskulär hemolys verkan av toxiner, vitamin B12-brist, och transfusion av oförenligt blod. Ökad nivå av icke-konjugerad bilirubin kan vara i Gilberts syndrom. Människor med detta syndrom nästan hela tiden noterar i deras yellowness av slemhinnor och hud. Anledningen till detta är att levern inte kan fånga, konjugera och utsöndra bilirubin i gallkapillärerna.

I parenkymalt gulsot ökar både konjugerat och okonjugerat bilirubin samtidigt. Den vanligaste orsaken till denna situation kan störas av clearance från blodet av okonjugerat bilirubin utsöndring i galla störs kapillärer konjugerade bilirubin från leverceller såväl som inträngning av konjugerade bilirubin hepatiska galla trångt blodkapillärer, genom de skadade leverceller. Samtidigt åtföljs en ökad nivå av bilirubin i serum med ökad utsöndring i urinen. Men i de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen i urinen upptäcks nästan inte bilirubin, så det här testet kan inte kallas tidig diagnos.

Hepatisk gulsot som orsakas av obstruktion av gallvägarna, försämrad utflöde galla eller fullständig tillslutning av kanalen galla (tumör, inflammation, sten et al.). Med denna typ av gulsot sträcker sig de hepatiska kapillärerna, eftersom gallan ackumuleras i levern, börjar hepatocyterna att pressas och konjugerad bilirubin passeras in i blodkapillärerna. Normens norm i plasma ökar, och om det tillåtna njurvärdet överskrids (cirka 30 μmol / l) visas bilirubin i urinen.