Varför blir ögonens vita gula och vad som ska göras

Gula vittor i ögonen - ett symptom som indikerar allvarliga problem med inre organ. Protein missfärgning bör varna dig och snabb omedelbar åtgärd, eftersom det kan orsakas av leverdysfunktion (allvarlig patologi), infektion med viral hepatit och andra farliga infektioner som kräver behandling. Gul sclera förekommer ofta i sjukdomar i gallblåsan och gallvägarna, det kan förekomma som ett resultat av förekomsten av maligna tumörer av olika lokaliseringar. Vem ska be om hjälp och hur man behandlar gula proteiner - nästa.

Symptom definition

I den centrala delen av ögat ser du en mörk punkt - det här är eleven. På periferin av pupillen är iris (eller iris), vilket ger ögonen en viss färg. Om vi ​​flyttar från den inre kanten av det här skalet till den yttre kan vi se en vit struktur - det här är ett protein (ett annat namn är sclera), som tar upp fem sjättedelar av hela ytan på ytterskalet. Normalt är proteindelen vit i färg, och om den blir gult, är det gulsot i ögat.

orsaker till

Gulting av proteiner är i de flesta fall förknippade med en ökning av koncentrationen av bilirubin i blodet. Bilirubin är ett gallpigment som bildas av nedbrytningen av hemoglobin, myoglobin och cytokrom, färgen är gul. Omedelbart efter nedbrytningen av dessa typer av proteiner bildas en giftig förening för kroppen, vilken måste neutraliseras. Om allt är i ordning med levern är det inga problem, men orgeln kan inte klara sig.

Den främsta orsaken till proteinförgyllningen - En ökad koncentration av bilirubin i blodet. Och det kan stiga av olika anledningar.

Gulsot (guling av hudens ögon och hud) börjar vid en bilirubinkoncentration på mer än 30-35 μmol / l. Detta beror på att vid sådana koncentrationer börjar bilirubin att diffundera (det vill säga tränga in) i perifera vävnader och fläckar dem. Svårighetsgraden av sjukdomen är uppdelad i tre - mild, måttlig och svår. Med en lätt koncentration av bilirubin är upp till 86 μmol / l och med en tung - 159 μmol / l eller mer.

Möjliga sjukdomar

Tänk på de viktigaste sjukdomarna som kan orsaka gulning av den vita delen av ögat.

Leversjukdom

I den första gruppen - olika leversjukdomar. De leder till nedsatt bindning av indirekt bilirubin. Som ett resultat når koncentrationen av totalt bilirubin kritiska nivåer, elementet lämnar blodkärlen och faller på ögonens vita, som faller ut på dem.

Blodsjukdomar

I blodsjukdomar finns en markerad hemolys (eller förstörelse) av röda blodkroppar. Som ett resultat ökar hemoglobinhalten, som sedan sönderdelas för att bilda indirekt bilirubin. Koncentrationen av detta element blir för hög, och levern kan inte neutralisera det.

Problem med gallvägarna

Gulsotsclera i sjukdomar i gallvägarna uppträder som ett resultat av ackumulering i blodet av ett stort antal direkta bilirubiner. Gallflöde störs, den intrahepatiska kanalen brister och giftiga komponenter går in i blodet.

Störning av metaboliska processer

Tre typer av metaboliska störningar leder till gulning av sclera. Dessa är utbytesstörningar:

Om det finns problem med utbytet av koppar eller järn börjar dessa element ackumulera i levern och skada dess vävnader och orsaka cirros. När amyloidos (proteinmetabolism) i levern börjar deponeras onormalt amyloidprotein som förstör organets struktur. Som ett resultat börjar levern att fungera felaktigt och upphör att avlägsna indirekt bilirubin.

Egenskaper vid valet av färgkontaktlinser i grönt beskrivs i den här artikeln.

Pankreatit (akut och kronisk)

Vid akut eller kronisk pankreatit (pankreatit - inflammation i bukspottkörteln) uppträder ödem och därmed en ökning i bukspottkörteln. Hon börjar sätta press på gallkanalen (koledoch), vilket leder till att arbetet i sistnämnda störs. Galten stagnerar i gallvägarna, intrahepatiska kapillärbrott och gallkomponenterna går in i blodet.

Nyfödd gulsot

Separat måste du överväga sjukdomen som gulsot av nyfödda. Yellowing av sclera i detta fall orsakas oftast av leverans sämre och går ofta av sig själv. Även ögonens gula vittor hos spädbarn kan indikera problem med lever, tarmar eller blod, brist på vissa enzymer. Typer av nyfödd gulsot - Crigler-Nayar syndrom, Dabin-Johnsons syndrom, fysiologisk och nukleär gulsot, infektiös hepatit. För barnet måste övervakas av en barnläkare.

Den gula är observerad hos de flesta nyfödda och går som regel i sig själv. Men det kan också vara ett symptom på allvarliga patologier hos inre organ, därför är medicinsk övervakning obligatorisk.

Andra skäl

Gula vita ögon kan vara ett symptom på konjunktivit av den maligna typen. Sådana sjukdomar är sällsynta, men de kan inte uteslutas. Även gulning av sclera kan orsaka pinguecula, pterygium och andra ögonsjukdomar. I riskzonen arbetar människor på datorn och lider av dåliga vanor (särskilt alkoholens kärlek).

Diagnostiska metoder

För att diagnostisera orsakerna till gulsot av ögonklera används olika typer av forskning - laboratorium, klinisk strålning. Key:

  • historia tar
  • inspektion;
  • ultraljud;
  • CT-skanning;
  • analyser av blodparametrar - biokemiska, generella, toxikologiska, genetiska, immunologiska;
  • urin och avföring.

Noggrann diagnos är en garanti för noggrann diagnos och korrekt behandling av behandling.

Läkaren föreskriver diagnosmetoderna individuellt efter historien och undersöker patienten.

behandling

Ta bort sklerens yellowness på bara ett sätt - härda den patologi som orsakade gulning. Det finns inga andra sätt att lösa problemet, eftersom yellowness uppträder som ett resultat av utfällning av bilirubin i den vita delen av ögat med blodomloppet. För utnämning av terapi, kontakta två specialister - en ögonläkare och en terapeut.

Behandling av ögonlockdemodikos hos människor beskrivs i denna artikel.

förebyggande

För att minimera risken för gulsot:

  • ät en balanserad diet;
  • Avvisa skräpmat (saltat, rökt, mjöl);
  • försök så lite som möjligt att dricka alkohol;
  • regelbundet gå i frisk luft;
  • få tillräckligt med sömn
  • Ta raster regelbundet medan du arbetar på datorn.
  • ta vitaminer (kurser, helst två gånger om året).

Eftersom sclera kan bli gult, inklusive på grund av överarbete, komprimerar och använder speciella droppar för att lindra spänningen.

Förhindra utseende av isterisk sclera i ögat reduceras till normalisering av dagregimen och livsstilen. Ge upp dåliga vanor, få tillräckligt med sömn, äta en balanserad kost, drick inte alkohol - och allt kommer att bli bra.

video

rön

Protein gulning är ett alarmerande symptom. Om du finner en lämplig förändring, sök genast hjälp av en allmänläkare eller en ögonläkare. Läkaren kommer att undersöka dig, fråga dig om din hälsa och förmodligen förskriva ytterligare test för noggrann diagnos. Metod för behandling beror på orsaken till gulningen.

Läs också varför kvinnor ofta stöter på gula cirklar runt ögonen, och vad är hyphema.

Med förhöjt bilirubin, som initialt blir gult?

Först blir ögonen och slemhinnorna gula, huden kan omedelbart och inte märkas, särskilt om personen är mörk, det är klåda i handflatorna och sålarna, kan en host uppträda - skällande och tvångsmässig (den så kallade "hepathostan").

För att börja bli gul, måste bilirubin i blodet höjas väldigt signifikant. Från en liten ökning av bilirubin, kommer gulsot inte. När indikatorerna för bilirubin redan uppnåtts når de höga siffror, då blir ögonens vita ögon gula, slemhinnorna, palmerna och hela huden blir gula.

Orsaker till högt (förhöjt) bilirubin i blodet

En av de hepatiska parametrarna för det biokemiska blodprovet är listat som totalt bilirubin, vilket i sin tur är indelat i två typer: direkt och indirekt. Många stod inför problemet med förhöjd bilirubin och vet att dess indikatorer växer med olika funktionsfel i levern. Dessutom observeras en ökning av bilirubin hos många spädbarn under den första veckan av livet och åtföljs av en liten gulsot. I de flesta fall är en förhöjd nivå av denna indikator åtföljd av nedsatta metaboliska processer i levern och kännetecknas av gul sclera eller hud.

Bilirubin och dess egenskaper

En av komponenterna i levergallen är bilirubin - ett ämne av mörkgul färg som bildas i levercellerna vid tidpunkten för nedbrytningen av erytrocyter, cytokromer och myoglobin.

Huvudbrytningen av erytrocytmolekyler förekommer i levern, i mjälten och i benmärgen. Under dagen förstörs mer än 1% av alla röda blodkroppar i kroppen och det hemoglobin som frigörs från dem bildar omkring 300 mg bilirubin. Det är ett pigment som i vissa kvantiteter i blodet är nödvändigt för organismens normala funktion som helhet. En ökning i molekylerna av denna substans i blodet signalerar en störning.

Symtom och manifestationer av hyperbilirubinemi - gulsot av huden och sclera, som förekommer mot bakgrund av överträdelser av bilirubins metaboliska processer, utgör idag inte en hemlighet för forskare. Både molekylernas struktur och alla metaboliska processer studeras noggrant. Därför utgör diagnosen i regel inte någon svårighet för läkaren.

Bilirubinbytesmekanism

Efter förstöringen av röda blodkroppar är det resulterande bilirubinet en vattenolöslig molekyl med hög koncentration av giftiga ämnen. När det rör sig går bilirubin genom flera omvandlingsstadier:

  • I blodplasma binder bilirubinmolekyler starkt till albuminproteiner, vilket är för honom ett vehikel för leverans till levervävnaden. Protein-bilirubinkomplexet kan inte övervinna njurfiltret, därför kommer dessa föreningar inte in i urinen.
  • I levern finns en separation från albumin och penetreringen av bilirubin i levercellerna, där den fortsätter sin fortsatta framsteg.
  • Därefter binder bilirubinmolekyler till glukuronsyramolekyler och bildar bilirubin-diglukuronider - vattenlösliga direkta bilirubinmolekyler, som kan övervinna njurbarriärerna och därmed elimineras från kroppen i urinvägarna.
  • Vid det slutliga skedet av metaboliska processer finns det en utsöndring eller eliminering av molekyler med en gallsström. Bilirubin kommer in i tarmen i form av urobilinogen - molekyler av obundet bilirubin. En liten del av substansen absorberas av tarmslimhinnan, och det mesta utsöndras i form av strecobilinogen med en stol.

Norm bilirubin

Så, under metabolismsprocessen, omvandlas bilirubinmolekyler till bunden direkt bilirubin och obundet, gratis bilirubin. Bilirubinnivån för alla tre typer av föreningar i serumet är utgångspunkten för bestämning av omfattningen av lesionen.

För indikatorer på bilirubin är normen härledd i innehållet av mmol per liter, det är:

  • Okonjugerad bilirubin (indirekt, obundet, fri). Dessa är giftiga föreningar som bildas under hemolys. Hos en frisk person bör indikatorn för okonjugerad bilirubin vara 16,2 mmol / l.
  • Direkt bilirubin (konjugerad, bunden). Framkallad i leverceller genom bindning till molekyler glukuronsyra. Dessa är giftfria vattenlösliga föreningar, klara att tas bort från kroppen. Hastigheten för direkt bilirubin är 0 - 4,3 mmol / l.
  • Indikatorer för totalt bilirubin ligger vanligen i intervallet 0,5 mmol / l till 20,5 mmol / l.

Med utvecklingen av sjukdomen ökar nivån på en eller annan indikator på bilirubin. Övervägande av både direkta och icke-direkta föreningar beror på olika patologiska processer som förekommer i kroppen.

Huvudsymptomet för att överskrida bilirubinnivån i sin norm är yellowness av epitelvävnaderna, som bildas när nivån stiger över 34 μmol / l.

Vid allvarliga patologier kan indikatorerna för detta ämne överstiga den tillåtna tennhastigheten. Detta villkor anses vara kritiskt och kräver brådskande ingrepp, eftersom det kan leda till ett ledsen utfall.

Symtom på hög bilirubin

Huvudorganet som spelar en viktig roll vid omvandlingen av detta ämne är levercellerna. Tecken på gulsot förekommer hos en person om levern inte klarar av behandlingen av stora mängder bilirubin. Dessutom kan gulning uppstå på grund av en mekanisk störning av gallflödet, vilket bildade ett hinder för normal eliminering av bundna bilirubinmolekyler.

Svårighetsgraden av hudsymptom motsvarar inte alltid nivån av bilirubin i gulsot. På obese personer som lider av ödem kan hudens yellowness nästan vara omärkligt, medan personer med normal eller låg kroppsmassa är benägna att få en mer uttalad manifestation av gulsot, även med en liten ökning av bilirubin.

I grund och botten är orsakerna till det ökade bilirubinet beror på dess överdrivna bildning eller kränkning vid något stadium av omvandlingen. Indikatorer för bilirubinnivåer över normala tal påverkar svårighetsgraden av gulsot hos olika vävnader.

  • Mest känslig för ökad ögonskleral bilirubin. Vanligtvis blir de gula först, även med en liten ökning av bilirubin.
  • Därefter reagerar munnhinnorna i munnen.
  • Och först då blir yellowness märkbar på huden. I det här fallet förstås en förändring av pigmentering noteras på ansikte, fötter och palmer och sprider sig sedan på hela huden.

Hudens yellowness är inte alltid associerad med högt serum bilirubin. Så, karotenprodukter som morötter eller tomater kan påverka isterens hudfärg. Dessutom kan yellowness åtfölja diabetes eller hypertyreoidism. Men med dessa sjukdomar förändrar ögonens sklera inte sin färg.

Sjukdomar som kännetecknas av förhöjda bilirubinnivåer

Det finns ett högt serum bilirubin i sjukdomar som:

  • den akuta formen av mat hepatit "A" och viral hepatit "B" med närvaro av infektiös mononukleos;
  • kronisk hepatit C och autoimmuna typer av hepatit;
  • bakteriell etiologi av hepatit, såsom brucellos och leptospirose;
  • förgiftning med olika giftiga ämnen - dessa kan vara svampar, hormonella preventivmedel, cancer mot cancer eller antituberkulosläkemedel;
  • gulsot under graviditeten
  • leverkreft
  • cirros av gallformen.

Sjukdomar som orsakar en ökning av indirekt bilirubin i blodet:

  • Anemi av medfödd genesis, till exempel, thlasemi, icke-sfärocytisk, sfärocytisk och sicklecell.
  • Autoimmuna störningar (förvärvad anemi), som härrör från sådana sjukdomar som:
    • reumatoid artrit,
    • systemisk lupus,
    • Hodgkins sjukdom,
    • lymfocytisk leukemi.
  • Sjukdomar av infektiös typ av tyfusfeber, malaria och sepsis.
  • Hemolytisk anemi orsakad av att ta antibakteriella läkemedel sådana grupper som:
    • penicilliner,
    • cefalosporiner,
    • kloramfenikol,
    • levofloxacin,

såväl som aspirin och insulin.

  • Crigler-Nayar syndrom.
  • Giftiga tillstånd som utvecklas efter förgiftning med gifter, salter av tungmetaller, insektsbett eller reptiler.
  • Gilberts syndrom.

Typer av gulsot och orsaker till ökat bilirubin i blodet

Om bilirubin är högt i blodet kan det utlösas av tre huvudorsaker, till exempel:

  • brott mot graden av förstörelse av röda blodkroppar, som en avmattning och acceleration;
  • obstruerat utflöde av gallan;
  • störning av utbytet av bilirubin och dess avlägsnande från kroppen.
Erytrocytstörningstörning

En signifikant ökning av graden av obundet serum bilirubin i hemolytisk gulsot beror på en förbättrad hemolysprocess som utvecklas mot bakgrund av ärftliga erytrocytpatologier eller några externa patologiska faktorer:

  • smittsamma sjukdomar: malaria, tyfusfeber, sepsis, mykoplasmos;
  • Förgiftning med giftiga ämnen: Förgiftning förgiftning, bly, reptilförgiftning;
  • transfusion av inkompatibelt donorblod med mottagarens blod: skillnaderna kan inte bara vara i gruppmedlemskap och Rh-faktor utan också i egenskaperna hos de bildade elementen;
  • blodcancer (leukemi, myelom) och levertumörer;
  • massiva inre blödningar, såsom lunginfarkt eller gigantiskt hematom.

Varje typ av hemolytisk gulsot kännetecknas av symptom som:

  • ljus citronfärgsclera, slemhinnor och hud;
  • generell anemi orsakad av ökad röda blodkroppsdöd, och mot denna bakgrund blek av huden;
  • palpation markerad ökning i mjälten och palpabla gränser i levern;
  • smärta på vänster sida i hypokondrium;
  • signifikant mörkning av avföring och urin på grund av ökade nivåer av urobilin och stercobilin;
  • huvudvärk, takykardi och nedsatt prestanda på grund av syreförlust av vävnader.
Obstruktion av gallflöde

Med bildandet av några hinder i utflödet av gallan börjar bunden bilirubin att flöda tillbaka i blodomloppet, vilket framkallar utvecklingen av subhepatisk gulsot. Detta mönster är karakteristiskt för gallstenssjukdom, akut eller kronisk pankreatit, bukspottskörtelcancer, lever-aorta-aneurysm, duodenal divertikulum eller gallblåsertumör.

Penetration av konjugerad bilirubin tillbaka i blodet uttrycks i laboratoriebetingelser som en ökning av direkt bilirubin, vars hastighet beror på det fria avlägsnandet av bundna molekyler. Anledningen till denna bild är oftast sådana patologier som:

  • bildandet av en inre obstruktion i gallkanalen, en tumör, en maskklump, stenar;
  • yttre kompression av gallvägarna genom tumörformationer på blåsan, bukspottskörteln eller svullnad av lymfkörtlarna;
  • inflammation i vävnaderna i gallkanalen komplicerad av skleros eller förminskning av den inre lumen;
  • abnormaliteter av intrauterin utveckling, uttalad hypoplasi hos gallblåsan och kanalerna.

Hyperbilirubinemi associerat bilirubin kännetecknas av symptom som:

  • uttalad gulsot av huden;
  • svår klåda och signifikant repor på denna bakgrund
  • ett blodprov visar ett högt antal bunden bilirubin, eftersom leverfunktionen inte försämras och flödet av bilirubinmolekyler i blodet kommer från två sidor;
  • Frånvaron av sterkobirin i fekalmassorna berömer dem helt av sin färg, samtidigt får urinen en rik mörk färg;
  • periodiska anfall av smärta på höger sida av hypokondrium, bild av gallkolik;
  • dyspeptiska störningar som:
    • illamående, kräkningar,
    • ökad gasbildning,
    • bitter böjning,
    • förlust av aptit
    • förstoppning, diarré.

Brott mot metaboliska processer och borttagning av bilirubin

Fel i bilirubinmetabolism leder till att den är för hög i blodet, vilket orsakar gulsot. En liknande situation utvecklas som en ärftlig sjukdom eller förvärvad, på grund av komplikationen hos andra patologier.

Ärftlig gulsot

De viktigaste förändringarna i funktionen av hepatiska bilirubintransformationssteget är ett brott mot bindning, transport och eliminering av molekyler, vilket orsakar symtom på ärftlig gulsot, till exempel:

  • Dabin-Johnsons syndrom
  • Gilberts syndrom,
  • Crigler-Nayar syndrom.

Oftare än andra ärftliga patologier hittade Gilberts syndrom. Detta är inte en sjukdom i ordets mening, men ett tillstånd i kroppen där det finns en liten ökning av bilirubin. Patologi kräver ingen speciell behandling, eftersom det inte hotar livet.

Orsakerna till patologi är gömda i bristen på enzym i levercellerna, vars ansvar är bindningen av bilirubin och glukuronsyra, vilket leder till frisättning av en stor mängd obundet bilirubin.

En liknande patologi uppträder mot bakgrund av en defekt i utvecklingen av gener i den andra kromosomen och överförs exklusivt genom arv. Frekvensen för denna patologi är inte densamma i olika länder. Så i Europa observeras syndromet hos omkring 5% av befolkningen, och i afrikanska länder är denna genstörning registrerad hos 36% av befolkningen.

I grund och botten bryr sig Gilberts syndrom inte patienten och fortsätter utan uttalade symtom. Ibland kan utbrott av sjukdomen uppstå på grund av svår stress, överarbete eller alkoholförgiftning. Sjukdomen kräver ingen speciell behandling, och exacerbationen sänker sig själv efter att ha exkluderat orsaken till dess förekomst.

Förvärvat gulsot

Mekanismen för utveckling av denna patologi ligger i den enorma mängden bildandet av totalt bilirubin, som inte har tid att binda levercellerna, även med ökad produktion av albumin. Och följaktligen ofullständigt avlägsnande av bilirubin från kroppen.

Denna typ av gulsot kallas parenkymal eller hepatisk gulsot. Detta är en vanlig typ av patologi som präglas av en ökning av nivån av direktbunden bilirubin. Ett liknande tillstånd utvecklas som en komplikation av vissa sjukdomar som negativt påverkar leverns parenkymala vävnad och skadar den. Som ett resultat är störningen av bilirubinmolekyler av levercellerna, dess bindning och borttagning från kroppen störd. Dessutom tränger i strid mot utflödet av molekylerna tillbaka in i blodomloppet, vilket orsakar kolestas eller stagnation av gallan. Oftast observeras denna bild på bakgrund av hepatit eller levercirros.

hepatit - Det här är en omfattande grupp av inflammatoriska levercellsjukdomar. Hepatit provocateurs är virus som infekterar leverceller (hepatit A, B, C, D, E). Liksom leverinflammation kan inträffa när du tar mediciner, alkohol eller autoimmuna störningar. Akut form av förvärvad gulsot, som utvecklas som en komplikation av en virusinfektion, kännetecknas av sådana symptom som:

  • allmän förgiftning (illamående, feber, takykardi)
  • allvarlig svaghet i hela kroppen
  • led och muskelsmärta, ofta åtföljd av muskelspasmer;
  • smärt syndrom, lokaliserad i rätt hypokondrium;
  • gulning av sclera, slemhinnor och hud;
  • avföring missfärgning och mörk urin;
  • signifikanta ökningar av bilirubin jämfört med normen.

Sådana sjukdomar har en mycket ogynnsam prognos. Utvecklingen av patologi involverar ett ökande antal parenkymceller i processen. Samtidigt finns det svårigheter att avlägsna galla, vilket framkallar utseende av svår klåda under huden, blödande porer, utveckling av encefalopati (skada på hjärnceller).

Mot bakgrund av dessa skador utvecklas njurs- och leverfel, vilket ofta orsakar ett dödligt utfall (se hur många människor lever med hepatit C) utan tillräcklig omedelbar hjälp.

Kronisk form av hepatit uppstår i de flesta fall som ett resultat av akut viral, läkemedels- eller alkoholförgiftning av leverceller. Externa symptom på kronisk form är bara gulning av sclera och hud samt blodprovindikatorer. Under perioder av förvärmning kan ledsmärta, feber och hudutslag förekomma.

Levercirros - Det här är en allvarlig sjukdom där leverceller dör och i stället bildar bindevävnad, som inte kan utföra de nödvändiga funktionerna. Med andra ord försvinna segmenten av hepatocyter i levern, det vaskulära och kapillärnätet förstörs, omfattande foci av bindväv bildas.

Som ett resultat blir levern oförmögen att antingen binda eller utsöndra inte bara bilirubin, men också andra föreningar som skall avlägsnas. Cirros uppträder huvudsakligen som en följd av svår inflammatorisk skada på levercellerna.

Symtom på samma gång kännetecknas av sådana manifestationer som:

  • en signifikant ökning av levern och mjältevolymen;
  • kliande hud
  • ascites - ackumulering av vätska i bukhålan;
  • åderbråck i organ som esofagus, rektum, främre bukväggen;
  • allvarlig gulsot av hela kroppen.

Ytterligare symptom på cirros är uttryckta i följande förändringar:

  • otillräcklig leverfunktion
  • uttalade tecken på nedsatt hjärnfunktion
  • en kraftig minskning av blodkoagulationsegenskaperna, vilket inte bara leder till blodsvettning på huden utan även utveckling av omfattande inre blödningar i alla organ (tarm, mag, livmoder, lung).

Prognosen för levercirros är ogynnsam, i 70% av fallen är det dödligt.

Orsaker till ökad bilirubin hos nyfödda

Den nyfödda kroppens kropp i de första dagarna av livet bär en fysiologiskt föreskriven liten gulsot, under denna period ökar bilirubinhastigheten i det nyfödda något.

Mekanismen för denna process beror på övergången av barnet till en självständig existens. Under de första minuterna kommer barnet in i miljön fientligt mot honom och försöker anpassa sig till livet i det. I detta fall ersätts fetalt hemoglobin av hemoglobin av vuxen typ, som naturligtvis åtföljs av döden av en viss del av de röda blodkropparna. Efter en vecka återkommer bilirubin hos barn till normal och dess prestanda skiljer sig inte från de allmänt accepterade.

Hos barn födda före bestämd tid eller med Rh-konflikt med moderns blod kan det finnas en signifikant ökning av nivån av obundet hemoglobin i blodet. Resultatet är att det finns tecken på kärnenergi med hjärnskador, vilket är en allvarlig patologi, livshotande.

Innan några åtgärder vidtas för att hjälpa den nyfödda, fastställer barnläkare orsaken till ökningen av bilirubin. Det är nödvändigt att återupplivning inte förvärrade situationen. Det kan vara sådana patologier som:

  • erytrocyt nedbrytning som en fysiologisk process;
  • levervävnadsskada;
  • abnormaliteter i gallvägarna;
  • blodkompatibilitet.

Bilirubin Reduktionstekniker

Särskilda metoder för behandling av gulsot finns inte, eftersom det inte är en sjukdom, men ett symptom på andra patologier. Därför är det nödvändigt att fastställa denna anledning innan några åtgärder vidtas. I vilket fall som helst kan du inte ta några droger själv.

Nödåtgärder för att minska bilirubin i klinisk miljö innefattar intravenös administrering av glukoslösningar, albumin, läkemedel som förbättrar produktionen av leverenzymer. Liksom genomförandet av plasmaferes. Nyfödda ordineras ultraviolett terapi och fototerapi.

Det är viktigt att komma ihåg att gulsot är ett symptom på allvarliga och farliga sjukdomar. För att undvika dödsfall bör du omedelbart kontakta en läkare.

Artikeln om orsakerna till högt (högt) bilirubin i blodet kan också läsas på det ukrainska språket: "Orsakar det höga (pdvishchenogo) bіlіrubіnu blodet."

Varför är blod bilirubin förhöjd och vad betyder det?

Bilirubin är ett gulgrönt pigment, vilket bildas under nedbrytningen av hemoglobin. Hos människor finns den i blodet och i gallan. För utbyte och överskott av bilirubin är levern direkt ansvarig.

Som regel manifesterar hög bilirubin sig i form av sjukdomar som gulsot, hepatit eller blodanemi.

Baserat på detta kan vi säga att det finns många orsaker till ökningen av bilirubin i vuxna blod, så du måste inledningsvis avgöra varför detta hände och vad som ledde till ökningen av bilirubin.

Vad är bilirubin, och var kommer det ifrån?

Varför är en vuxen diagnostiserad med förhöjt bilirubin, och vad betyder detta? Hemoglobin finns i röda blodkroppar - de mänskliga röda blodkropparna, det bär syre i kroppens vävnader från lungorna. Skadade och gamla röda blodkroppar förstörs i mjälten, lever och benmärg. Samtidigt frisätts hemoglobin och omvandlas till bilirubin.

Det nybildade bilirubinet är indirekt, giftigt för människokroppen, speciellt för centrala nervsystemet. Därför sker neutralisering med andra ämnen i levern. Bundet - Direkt bilirubin utsöndras tillsammans med gallan i levern och lämnar kroppen naturligt. Den mörka färgen av avföring indikerar ofta förändringar i nivån av bilirubin.

klassificering

Bilirubinmetabolism är en komplex kemisk process som ständigt förekommer i vår kropp, när den bryts i vilket skede som helst och det finns en förändring i ämnets nivå i blodserumet. Därför är bilirubin en viktig indikator på arbetet i flera kroppssystem samtidigt.

Beroende på typ isoleras direkt och indirekt bilirubin.

  • Indirekt - den som bildas som ett resultat av nedbrytningen av hemoglobin. Lösligt endast i fetter anses därför mycket giftigt. Han kan enkelt tränga in i cellerna och därigenom bryta mot sina funktioner.
  • Direkt - den som bildas i levern. Det är lösligt i vatten, därför anses det mindre giftigt. Direkt bilirubin elimineras från kroppen tillsammans med gallan.

Direkt bilirubin är säkert för kroppen, eftersom det tidigare neutraliserades av leverenzymer. Ett sådant ämne lämnar tyst kroppen och orsakar ingen skada. Bilirubinen hos de indirekta arterna är mycket giftig, den har nyligen bildats från hemoglobin och är inte bunden av leverenzymer.

Norm bilirubin i blodet

För en vuxen upp till 60 år kommer det normala resultatet av ett bilirubintest att vara:

  • 5,1-17 mmol / l - totalt bilirubin;
  • 3,4-12 mmol / l - indirekt;
  • 1,7-5,1 mmol / l - rak.

Tabeller med normala nivåer av bilirubin i blodet för båda könen är nästan samma. Men forskare visade att män har Gilberts syndrom 10 gånger oftare än kvinnor.

Förhöjt bilirubin hos nyfödda

Totalt ökat bilirubin - vad betyder det för en vuxen?

Vad är anledningen till att hos vuxna ökar mängden totalt bilirubin i blodet och vad betyder detta? Vilka faktorer bidrar till detta?

Hos vuxna finns det ett antal huvudorsaker:

  • accelererad nedbrytning av röda blodkroppar;
  • primär gallkirros
  • gallsten sjukdom;
  • Andra förhållanden som orsakar brott mot gallflödet.
  • helminth infektioner och parasiter i kroppen;
  • intrahepatisk kolestas;
  • gulsot gravid;
  • levertumörer;
  • överträdelser av produktionen av enzymer som är ansvariga för bildandet av direkt bilirubin;
  • viral, bakteriell, toxisk, medicinsk, autoimmun och kronisk hepatit - med levern som inte kan ta bort bilirubin.

Beroende på vilken typ av process som bryts, kan en ökning av en av bilirubinfraktionerna observeras i blodet. Om en ökning av totalt bilirubin upptäcks med jämn fördelning av fraktioner, är detta mest karakteristiskt för leversjukdomar.

Orsaker till förhöjd direkt bilirubin

Nivån av direkt bilirubin i blodet ökar på grund av överträdelser av gallflödet. Som ett resultat sänds gallan till blodet, inte till magen. Anledningen till detta är oftast följande patologier:

  • hepatitviral etiologi i den akuta formen (hepatit A, B, med infektiös mononukleos);
  • bakteriell etiologi hepatit (leptospirose, brucellos);
  • kronisk hepatit;
  • autoimmun hepatit;
  • drog hepatit (som ett resultat av terapi med hormonella droger, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antitumör och anti-tuberkulosläkemedel);
  • giftig hepatit (förgiftning genom svampförgiftningar, industriella toxiska ämnen);
  • gallblåsans cancer, lever eller bukspottkörteln;
  • gallsten sjukdom;
  • biliär cirros
  • Rotorsyndrom, Dabin-Johnson.

Förebyggande ökning av direkt bilirubin. Grunden är en överträdelse av utflödet av gallan.

Orsaker till ökat indirekt bilirubin

Sjukdomar för vilka indirekt bilirubin stiger:

  1. Syndrom av Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
  2. Infektionssjukdomar - tyfus, sepsis, malaria.
  3. Medfödda hemolytiska anemier - sfärocytisk, icke-sfärocytisk, sicklecell, thlasemi, Markyavai-Michele sjukdom.
  4. Giftig hemolytisk anemi - Förgiftning genom gift, insektsbett, ormar, svampförgiftning, bly, arsenik, kopparsalter (kopparsulfat). Drug hemolytisk anemi - utlöses genom att ta cefalosporiner, insulin, aspirin, NSAID, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin, etc.
  5. Förvärvat hemolytisk anemi autoimmuna - utvecklas på grund av systemisk lupus erythematosus (symptom, behandling), reumatoid artrit, lymfocytisk leukemi, lymfoid granulomatos (symptom, behandling) etc.

Övervägande ökning av indirekt bilirubin. Den är baserad på överdriven förstöring av röda blodceller.

Leverproblem

Levern är viktigast vid framställning av bilirubin. Med detta organs patologier blir den normala processen att neutralisera fri bilirubin och dess övergång till det direkta tillståndet omöjligt. Bland de leversjukdomar där metabolism av bilirurin störs finns cirros, hepatit A, B, C, B och E, alkohol- och läkemedelsinducerad hepatit, levercancer.

Nivån på båda typerna av bilirubin ökar, vilket uppenbaras av följande symtom:

  • obehag och tyngd i högra sidan på grund av en förstorad lever;
  • bleknad färg av avföring och mörk urin;
  • illamående, klöda efter att ha ätit, särskilt starkt obehag från fet och tung mat;
  • trötthet, yrsel, apati
  • ökning av kroppstemperaturen (med hepatitviral natur).

Kan avslöja andra orsaker till ökade bilirubinnivåer. Dessa inkluderar en ärftlig brist på leverenzym, denna patologi kallas Gilbers syndrom. Hos patienter ökas nivån av bilirubin i blodet avsevärt, så hud- och ögonklera har ofta en gul nyans.

Gallutstörning

I sjukdomar i gallsystemet, till exempel gallstenssjukdom, uppvisar patienten vanligtvis följande symtom:

  • yellowness av huden och sclera;
  • smärta i rätt hypokondrium (med hepatisk kolik mycket intensiv);
  • buk distans, nedsatt pall (diarré eller förstoppning);
  • avföring missfärgning och mörk urin;
  • kliande hud.

Till skillnad från blod och leversjukdomar ökar mängden direkt (bunden) bilirubin, som redan är neutraliserad av levern, i denna situation.

Suprahepatiska orsaker

Utvecklingen av suprahepatisk gulsot beror på ökad förstöring av röda blodkroppar. Detta ökar den huvudsakligen fria fraktionen. Bland sjukdomarna utsänder:

  • hemolytisk och B12-bristande anemi;
  • omfattande hematom;
  • effekter av giftiga ämnen på blodceller
  • reaktion på främmande blodtransfusion eller organtransplantation;
  • talassemi.

symptom

Vid överträdelse av bilirubins metabolism kan dess kvantitativa indikatorer i blodet bli stora. Det uttrycks av gulsot, eller genom att färga slemhinnor och hud i gul färg.

  1. Om koncentrationen av gallpigment i serum når 85 μmol / l, sägs det om en mild form av ökning.
  2. Gulsot anses vara måttligt med indikatorer på 86-169 μmol / l, svårt - med siffror över 170 μmol / l.

Beroende på typen av gulsot är dess manifestationer olika. Hud kan ha en gul gul, grön eller saffran gul nyans. Dessutom, med ökat bilirubin finns det en mörkare urin (det blir färgen på mörk öl), svår klåda i huden.

Andra tecken kan innefatta:

  • bitterhet i munnen;
  • mörk urin;
  • vit färg av avföring
  • generell svaghet
  • nedsatt minne och intellektuella förmågor;
  • förstorad lever i storlek och tyngd i rätt hypokondrium.
Gilberts syndrom

Hur man behandlar förhöjt bilirubin i blodet

För att minska bilirubin är det möjligt först efter att orsaken till dess ökning har fastställts. Detta innebär att du måste klara test för viral hepatit, leverfunktionstest (bestämning av asthtaktivitet, alkaliskt fosfatas, etc.), lever-ultraljud och mer specifika studier.

I detta fall är behandling hos vuxna huvudsakligen etiotropisk, det vill säga påverkar den ledande sjukdomen. Till exempel, i fall av kränkning av gallvägarna, är det nödvändigt att ta bort stenar eller tumörer, i vissa fall kan kanalstentning vara effektiv.

Vid starkt förhöjt bilirubin, på grund av uttalad hemolys av erytrocyter, indikeras infusionsbehandling med administrering av glukos, albumin samt plasmaferes. I gulsot av nyfödda är fototerapi mycket effektiv, där ultraviolett bestrålning av huden bidrar till omvandlingen av fritt toxiskt bilirubin i bunden, lätt avlägsnat från kroppen.

Utbyte av bilirubin i kroppen. Orsaker till gulsot

Gallpigment är hemma klyvningsprodukter. Den primära produkten av katabolismen av gematetrapirrol. Det omvandlas till bilirubin i kroppen med enzymer. Dessa ämnen löses inte upp i vatten. Tillsammans med blodproteiner - kommer albumin bilirubin in i levern och konjugaten. Konjugering i levern gör bilirubin till en vattenlöslig substans, och detta sker genom reaktion med glukuronsyra. Bilirubin utsöndras i gallan, som kommer in i tarmarna och utsöndras således från kroppen.

Mekanismer och mål för konjugering av bilirubin i levern

Bilirubin i fri form, som kommer från blodet till levern, binder till glukuronsyra. Denna process sker i det släta endoplasmatiska retiklet med deltagande av uppsättningen av enzymer UDF-glukuronyltransferas och UDF-glukuronsyra. Samtidigt syntetiseras mono- och diglukuronider. Bilirubin-glukuronid är en direkt, bunden eller konjugerad bilirubin.

Efter bildandet av konjugerat bilirubin utsöndras det i gallkanalerna av en ATP-beroende bärare. När det kommer in i tarmen, omvandlar bakteriellt B-glukuronidas bilirubin till fri bilirubin. Samtidigt kan en liten mängd direkt bilirubin komma från gallan in i blodet genom de intercellulära utrymmena. Således är det i blodplasma samtidigt två former av bilirubin - direkt och indirekt.

Omvandlingen av bilirubin i tarmarna. Typer av bilirubin

När gallkanaler går in i tarmen exponeras konjugerat bilirubin för intestinalt mikroflora och direkt bilirubin omvandlas till mezobilubin och mesobilinogen (urobilinogen). Några av dessa föreningar går in i blodet och överförs till levern. I levern oxideras mezobilubin och urobilinogen till di- och tripiroller. I en frisk och normalt fungerande kropp går inte sådana bilirubinföreningar i mänsklig urin och blod. De förblir helt i leverns celler. Den resterande delen av bilirubin i tjocktarmen som påverkas av mikroflora blir starkobilin, som fläckar brunt i avföring. Således elimineras bilirubin från kroppen.

Ökad bilirubin i strid med konjugationsprocessen

Genom att minska aktiviteten hos bilirubingglukuronyltransferas störs processen med konjugering av bilirubin i levern och förhöjt bilirubin observeras på grund av indirekt bilirubin. Denna process observeras hos nyfödda, i vilka enzymet ännu inte fungerar korrekt. Samtidigt blir huden och sclera gul och nivån av bilirubin i blodet är inte högre än 150 mg / l. Detta tillstånd är fysiologiskt och passerar utan spår i den andra veckan i livet. I för tidiga barn är gulsot försenad ibland upp till 4 veckor. Nivån av bilirubin kan nå omkring 200 mg / l. Denna situation är farlig eftersom bilirubin encefalopati kan utvecklas.

Det finns också en sjukdom som förhindrar glukuronyltransferas från mogning. Denna sköldkörtelsjukdom är hypotyroidism. Bilirubin med hypothyroidism kan nå 350 mg / l.

Ärftliga störningar i bilirubinkonjugation i levern

Det finns patologier och syndrom som åtföljs av defekter i syntesen av glukuronyltransferas och störning av konjugeringsprocessen för bilirubin i levern.

  • Crigler - Naaiar syndrom, som har två former. Typ 1 - fullständig frånvaro av glukuronyltransferas, typ 2 - enzymets delbrist. Detta syndrom är ärft på ett autosomalt recessivt sätt. Typ 1 kan orsaka en ökning av koncentrationen av bilirubin i blodet till 340 mg / l. Vid spädbarn under det första året av livet kan syndromet orsaka kärnenergi, vilket ibland leder till döden. Med Kriegler-Naiyar syndrom är fototerapi effektiv, vilket minskar nivån av bilirubin till 50%. Men i efterföljande perioder kan utveckla kärleksjukdom.

I den andra typen av syndrom är hyperbilirubinemi mindre hög. Det är möjligt att särskilja typer av Crigler-Naaiar syndrom genom effektiviteten av fenobarbitalbehandling. I den andra typen reduceras nivån av bilirubin och en del av okonjugerad bilirubin, och innehållet av mono- och dikonjugater i gallan ökar. I den första typen minskas inte koncentrationen av bilirubin i serum.

  • Dubin-Johnsons syndrom är en godartad gulsot med en kronisk kurs, som kännetecknas av närvaron av ett mörkt pigment i den centrolobära regionen av hepatocyter. En sådan lever kallas ofta "choklad". I syndromet finns det defekter i utsöndringen av galla, porfyriner och mörkt pigment. Utvecklingen av syndromet utlöses av en överträdelse av transporten av organiska anjoner till gallan. Dubin-Johnsons syndrom åtföljs inte av klåda i huden och nivån av gallfosfatas och gallsyror förblir normalt.
  • Rotorsyndrom är en familje idiopatisk sjukdom där det finns en liknande ökning av direkt och indirekt bilirubin. Rotorsyndrom ligner mycket Dubin-Johnsons syndrom, men det har inte ett mörkt pigment i hepatocyter. Denna patologi stör upptagningen av okonjugerat bilirubin av levercellerna. Manifestation av kronisk gulsot, äggskinn och slemhinnor.

Orsakerna till förvärvad bilirubinförhöjning i levern

Förvärvade brott mot glukuronyltransferasaktivitet kan utlösas genom att ta vissa mediciner och leversjukdomar. Skador på levercellerna leder till en minskning av utsöndringsfunktionen mer än bilirubinbindningsfunktionen. Därför är leversjukdom alltid förhöjd bilirubin, främst på grund av konjugerad bilirubin.

  • Hyperbilirubinemi på grund av överskott i blod av direkt bilirubin. Avbrytande av bilirubinsekretion i gallkanalen leder till hyperbilirubinemi och hyperbilirubinuri. När bilirubin detekteras i urinen indikerar detta ett ökat innehåll av direkt bilirubin i blodet. Denna analys bestämmer typen av gulsot. När allt kommer omkring, börjar gulsot på grund av obstruktion av gallkanalen och på bakgrunden av hepatocellulära sjukdomar.
  • Förvärvat dysfunktion av enzymet glukuronyltransferas framträder på bakgrunden av att ta mediciner som påverkar hepatocyters struktur och funktion.

Leversjukdomar, såsom cirros och hepatit, framkallar också störningar i enzymets aktivitet. När levercellerna är skadade uppträder kanaler mellan gallgångarna, blodet och lymfkärlen, genom vilka gallan går in i blodet. Hepatocyterna svullna på grund av den patologiska processen klämmer ihop gallgångarna och orsakar obstruktiv gulsot.

Gulsot, gulfärgning av huden

Gulsot är en guling av huden och slemhinnorna, vilket är särskilt märkbart på ögonsklera, tungens nedre yta (om tungan är upptagen till den övre gommen) och även på palmerna. Det är här som gulsot manifesterar sig först. Gulting av huden åtföljs också av förtäring av urinens "urinfärg" urin - det här symptomet förefaller först och främst.

Gulning av huden är oftast ett tecken på förhöjda nivåer av bilirubin i blodet. Ibland blir huden gul med ett högt innehåll av karoten i blodet, vilket händer med missbruk av morot eller apelsin dieter.

Bilirubin är ett blodpigment som är en produkt av nedbrytningen av hemoglobin. Hemoglobin är i sin tur ett järnhaltigt protein som utför transportfunktionen för syre och koldioxid och finns i röda blodkroppar - röda blodkroppar.

Bilirubin är direkt och indirekt.

Bildas efter nedbrytningen av hemoglobin binder bilirubin till plasmaproteinet. Sådan bilirubin kallas indirekt, det är inte lösligt i vatten och kan inte utsöndras från kroppen med urin eller gall.

Indirekt bilirubin kommer in i levern, där det genomgår en serie biokemiska reaktioner, vilket leder till bildandet av direkt bilirubin. Direkt bilirubin utsöndras fritt i gallan i tarmen, såväl som i urinen.

De vanligaste orsakerna till gulsot.

Leversjukdomar (akut och kronisk hepatit, cirros, cyster, parasitskador, godartade och maligna neoplasmer, Gilberts syndrom, etc.).
Sjukdomar i gallvägarna (förminskning, tumörer, gallblåsor och gallvägar).
Konsekvensen av ökad förstöring av röda blodkroppar (vissa medfödda blodsjukdomar, förgiftning med droger, alkohol, gifter, omfattande brännskador, blödningar).
Falsk gulsot finns när endast huden är färgad (inte slem), på grund av ackumulering av karotener i den med överdriven konsumtion av morötter, apelsiner, pumpor, läkemedel (akryka, pikrinsyra).

Typer av gulsot:

Beroende på den nivå där processen för att ta bort bilirubin från kroppen lider, utmärks tre typer av gulsot:

Hemolytisk gulsot uppstår med den accelererade nedbrytningen av hemoglobin, när bilirubin bildas så mycket att levern inte har tid att vända indirekt bilirubin till en rak linje. Därför är indirekt bilirubin med denna typ av gulsot förhöjt.

Levergulsot orsakas av leverskador som påverkas av några orsaker: viral hepatit, läkemedel eller giftig leverskada, levercirros, alkoholskada, leptospirose, pseudotuberkulos etc. blodflöde på grund av levercellernas oförmåga att bearbeta det.

Kolestatisk gulsot. Det är en följd av en överträdelse av gallrörelsen på grund av blockering av gallgångarna. Detta kan inträffa när gallgångarna eller gallblåsan är stängd med en sten eller en tumör. I kolestatisk gulsot ökar också det direkta bilirubinet i större utsträckning, vilket är förknippat med dess alltför stora ackumulering i gallkanalerna och omvänd sugning i blodet.

De vanligaste orsakerna till smittsam gulsot är viral hepatit A, B eller C. Vid akut viral hepatit kan gulsot åtföljas av ökad kroppstemperatur, olika dyspeptiska symtom - buksmärta, illamående, kräkningar och nedsatt avföring.

Vad är farliga folkmedel för gulsot

Du bör inte försöka behandla gulsot själv, det kan leda till negativa konsekvenser. I litteraturen (på Internet, inklusive) hittade ofta populära recept för behandling av gulsot. Det finns de som rekommenderar att du behandlar koleretic buljonger, men om gulsot orsakas av gallblåsor och gallrör, då kommer denna behandling att göra tillståndet sämre. Vänta inte på komplikationer! Ju tidigare behandling börjar under överinseende av en läkare, desto lättare kommer det att vara att klara av gulsot.

Vad ska man göra när gulsot dyker upp

Om gul färgning av huden, ögonsklera, palmer är nödvändig, är det nödvändigt att konsultera en läkare för att bestämma orsaken. Om tillståndet är akut (förgiftning, brännskador etc.) är det nödvändigt att ringa en ambulans.

Vilka läkare kräver gulsot

Nödläkare
gastroenterolog
Infektionssjukdom
hematolog

Vid de första tecknen på guling av huden eller slemhinnorna, såväl som förtäring av urinen, bör du omedelbart kontakta en läkare!

gulsot

Gulsot är ett kliniskt och biokemiskt syndrom som uppstår när bilirubin ackumuleras i blodet och orsakar guling av huden och sclera. Det anses vara ett karakteristiskt symptom på leversjukdom eller lesioner i gallvägarna.

De främsta orsakerna till gulsot

Förekomsten av sant gulsot uppstår av flera anledningar:

• Överträdelse av bindning av bilirubin till levercellerna.
• ökad förstöring av röda blodkroppar med efterföljande frisättning av bilirubin i blodet;
• Partiell eller fullständig överlappning av gallkanalen på grund av vilken bilirubin inte utsöndras i mag-tarmkanalen.

Det kan förväxlas med karoten eller falsk gulsot, i vilken gulfärgning av huden uppträder när karoten ackumuleras i sina celler. Carotengulsot kan utvecklas hos barn eller vuxna med överdriven och långvarig konsumtion av morötter, betor, pumpor, apelsiner, pikrinsyra eller droger med akryka.

Gulsot klassificering

Beroende på egenskaperna för överträdelser av processen med bilirubinbildning och orsakerna till hudfärg, utmärks följande typer av gulsot:

1. Hepatisk (parenkymal) - bildas i strid med den intrahepatiska metabolismen av bilirubin på grund av skador på hepatocyter, vilket ger sin koppling till glukuronsyra. Som ett resultat förvärvar patientens hud en karaktäristisk saffranskugga, eftersom innehållet i obundet bilirubin ökar i blodet. Eftersom det inte går in i tarmarna, blir avföring färglöst, och urinen, tvärtom, på grund av penetreringen av bilirubin i blåsan, färgas färgen på mörk öl.

Följande typer av levergula är utmärkande:

• infektiös eller hepatocellulär - det vanligaste symptomet på akut eller kronisk leversjukdom (hepatocellulärt karcinom, hepatit, mononukleos, cirros, leptospirose, giftig leverskada). Patienten har isterfärgning av hud- och ögonsclera, "spindelvener" upp till 1 cm i storlek på övre torso, ljust röda palmer i händerna, "skarpt" tunga, hos män - en ökning av bröstkörtlarna.

• Cholestatic - förekommer huvudsakligen med läkemedelsinducerad hepatit, sarkoidos, sepsis, allvarliga infektioner, cystisk fibros, virala och toxiska skador eller levercirros. I detta fall lider patienten av konstant klåda i huden, avföring och urin blir mörka i färg.

• enzymopatisk - finns i Gilbert-, Dubin-Johnson- och Rotorsyndrom, som orsakas av otillräcklig produktion av enzymer i kroppen som är ansvariga för den hepatiska bilirubinmetabolismen.

2. Suprahepatisk (hemolytisk) - karakteristisk för ärftlig eller förvärvad anemi, shunt hyperbilirubinemi, utvecklad på grund av ökad nedbrytning av röda blodkroppar och deras föregångare. I sällsynta fall är orsaken till hemolytisk gulsot omfattande hematom, hjärtattacker av olika organ, trauma av erytrocyter i hjärtat, proteser i sina ventiler. Samtidigt blir huden och sclera måttligt gul, färgen på avföring ökar, mjälten ökar, plasmahemoglobin ökar.

3. Subhepatisk (mekanisk) - på grund av minskning eller fullständig upphörande av bilirubins passage genom gallvägarna (parasiter, kikatrikial smalning i gallvägen, stenar eller svullnad i bukspottkörteln, lever, gallblåsan och vanliga gallkanalen). Sjukdomen manifesteras av paroxysmala smärtor i högra sidan, kräkningar, illamående, diarré, aptitförlust, klåda i huden. Det sista symptomet förefaller långt före de viktigaste symptomen. I vissa fall Symptom Courvosier - en ökning av gallblåsan på grund av ansamling av gallan. I grunden blir patientens avföring färglös, urinen är målad i en karakteristisk mörk färg.

Beroende på nivån på ackumulerat serum bilirubin innehåller gulsot två former:

• okonjugerad (nivå av indirekt bilirubin större än 1,0 mg / dl);
• Konjugering (direkt bilirubinhalt är högre än 0,3 mg / dL).

Obstruktiv gulsot uppstår med partiell eller fullständig retention av gallan genom gallret på grund av svullnad av sina väggar - kolangit. Samtidigt åtföljs sjukdomen ofta av låg blodkoagulering, ofta blåmärken under huden, blödningar från näsan, livmodern och tarmarna observeras.

Gravid gulsot är en sjukdom som utvecklas i vissa fall under andra hälften av graviditeten. Det kan utvecklas som en självständig sjukdom, som en följd av metaboliska störningar, eller som en av symptomen på graviditetens toxicitet.

De viktigaste formerna av gulsot hos nyfödda

Yellowness av huden - det vanligaste tillståndet under neonatalperioden. Fysiologisk eller neonatal gulsot är inte smittsam och kräver ingen terapeutisk behandling. Det förekommer inom 2-3 dagar efter barnets födelse och efter 7-8 dagar går det ensam. Det kännetecknas av att huden, konjunktiva och slemhinnor gulnar, med barnets övergripande bra skick.

Om postpartum gulsot varar längre än två veckor hos en nyfödd anses den vara patologisk. Patologisk eller nukleär gulsot kräver brådskande undersökning och brådskande behandling, eftersom obundet bilirubin ackumuleras i blodet, vilket påverkar basala ganglier och kärnor i hjärnan hos ett barn. För det mesta förlängda gulsot är ett symptom på hemolytisk anemi, gallvägar atresi och andra allvarliga sjukdomar. Omkring 50% av sjuka barn dör, de överlevande barnen har komplikationer som cerebral pares, som blir mest märkbar vid sex års ålder, nedsatt hörsel, syn, koordinering av rörelser och tal.

Symtom på gulsot

Huvud tecken på sant gulsot är gul färgning av hud, slemhinnor och sklera i ögonen på grund av en ökning av bilirubin i blodet. Noggrant bestämma yellowness av täcken tillåter fluorescerande lampa eller undersökning av patienten under dagtid. Beroende på nivån på bilirubin varierar färgens ljusstyrka, allt från citronsfärg, slutar med apelsin-gul och olivgult.

I det här fallet fördelas pigmentet ojämnt, främst ögonens sklera, tungan, hudvecken på ansiktet, området runt munnen och näsan, palms och sulans hud är målade. När sjukdomen fortskrider blir allt kroppens hud och vävnader, inklusive benen, gula. Eftersom gulsot oftast åtföljs av patologi i lever och gallvägar, förändras urinen i färg och blir färgen på mörk öl.

Komplikationer av gulsot

Ganska ofta blir gulsot kroniskt, särskilt om en person har blivit sjuk med hepatit B eller C, vilket leder till cirros eller levercancer. Den mest fruktansvärda komplikationen av sjukdomen, som regel, utvecklas akut och omedelbart - dödligt.

Differentiell diagnos av gulsot

Diagnostiserande gulsot är användningen av ett helt komplex av instrument- och laboratoriemetoder:

1. En objektiv historia av sjukdomsutvecklingen sammanställs, för vilken anamnesiska uppgifter om patienten samlas in (längd av yellowness, förekomst av klåda i huden och buksmärta, operation och blodtransfusioner, medicinering etc.).
2. Fysisk forskning. Medicinsk undersökning gör att du kan bestämma patientens pallor, närvaro av repor, extrahepatiska tecken, palpation - en smärtsam förstoring av lever och mjälte.
3. Laboratories fullständiga blodantal för hemoglobin, ESR, retikulocyt och plasmakoncentration.
4. Biokemisk analys av patientens blod, som syftar till att ta reda på nivån av leverenzymer, bilirubin och dess typ, serumalbumin och andra indikatorer.
5. Undersökning av patientens urin och avföring för detektering av bilirubin-, urobilin-, hepatit B- och C-markörer.
6. Endoskopisk retrograd och magnetisk resonanscholangiopancreatografi för att detektera förträngning av gallvägarna hos patienter med hepatit eller levercirros.
7. Ultraljudsundersökning av levern för att bestämma leverns och mjältes storlek, bedöma gallgångens tillstånd, identifiera askiter och lymfadenopati. De flesta ultraljud används för ospecificerad etiologi av gulsot.
8. Utför laparoskopi för att undersöka lever och gallblåsans tillstånd. Var noga med att utföras med kolestatisk gulsot.
9. Ta leverns punkteringsbiopsi, vilket gör det möjligt att identifiera hepatit och fastställa orsakerna till kolestas.
10. Splenoportografi och celiacografi - skanning av levern med radioaktiva isotoper av guld eller technetium, vilket bidrar till att uppskatta mängden av den kommande operationen för att avlägsna tumörer och parasitära lesioner i levern.

Ytterligare studier utförs beroende på de erhållna resultaten, den föreslagna eller etablerade typen av gulsot. Korrekt fastställd diagnos och tidsbestämd behandling tillåter dig att undvika komplikationer av sjukdomen och rädda patientens liv.

Gulsotbehandling

Eftersom patogenesen och orsakerna till kliniska former av gulsot är olika använder de olika behandlingsmetoder, huvudsakligen inriktade på att behandla den underliggande sjukdomen och lindra patientens tillstånd:

• Mekanisk gulsot härdas radikalt genom kirurgi för att avlägsna stenar och gallbladdertumörer eller för att tömma gallvägarna.
• hemolytisk gulsot, åtföljd av olika anemier, för vilka behandling med glukokortikoidhormoner eller splenektomi är indicerat;
• Infektiös gulsot behandlas hos smittsamma sjukhus, antiviral terapi utförs i samband med stödjande behandling av levern.

Av stor betydelse i levergulsot har en bråkdel diet och diet, främst kolhydrater. I svåra former rekommenderas glukos rektalt eller intravenöst, ibland insulineras det, vilket bidrar till ackumulering av glykogen.

Gula förebyggande

Förebyggande åtgärder är huvudsakligen inriktade på att förhindra infektion av viral gulsot (hepatit A eller Botkins sjukdom), som överförs via fekal-oral rutt genom förorenat vatten eller mat. Sjukdomen utvecklas akut, föregås av en lång inkubationsperiod på 10-45 dagar. För förebyggande av hepatit A används immunoglobulin, som administreras till kvinnor och barn som har haft kontakt med en sjuk person i skolan eller hemma. I förskolainstitut med utbrott av hepatit A ges varje barn ett vaccin.

Viral hepatit återfinns också hos katter och hundar, men de kan bara hämta det från ett sjukt djur och inte genom smutsigt vatten eller mat.

Folk behandling av gulsot

Hemma erbjuder traditionell medicin för att behandla gulsot med medicinalväxter som har koleretiska och diuretiska effekter. Det använder en infusion eller avkok av plantain, yarrow, calendula, maskros, som tar halv eller tredje kopp 3-4 gånger om dagen.

Med gulsot som orsakas av levercirros, hjälper surkåljuice, kokt utan salt. Drick ett glas 2 gånger om dagen, alternerande med sockerrörsjuice. Behandlingen av sjukdomen hos vuxna och barn enligt folkmetoder bör närmare uppmärksammas efter samråd med din läkare, eftersom konsekvenserna av att ta medicinska örter är oförutsägbara.