Urinfärg

Färgen på normal urin - gul eller ljusgul, ibland - rik gul - beror på pigmentens innehåll: urokrom, uroerytrin, urobilin, hematoporfyrin, urorozein och andra ämnen som bildas av blodpigment. Normal färgmättnad av urin beror på dess koncentration: Ju större urinets tyngdpunkt är desto intensivare är dess färg. Hos nyfödda i åldern 3 till 4 dagar och ibland upp till 2 veckor finns det en rödaktig ton urin på grund av det höga innehållet av urinsyra i den. Senare hos barn, när de har amning, har urinen en blekgul färg på grund av sin låga koncentrationsförmåga.

Färgen och färgintensiteten hos urinen är normal

Färg och intensitet i urinfärgningen beror normalt på dricksregimen, träning, omgivande temperatur, det vill säga faktorer som leder till fysiologisk polyuri (i detta fall ljusgul urin) eller fysiologisk oliguri (mörkgul urin). Dessutom kan färgen på urinen ändras genom att äta vissa livsmedel: bett ger urin en rödaktig nyans, morötter - ljusgul eller orange, rabarber - grönaktig.

Missfärgning av urin vid patologiska förhållanden

Färgen på urinen kan förändras med patologiska processer.

Mörkgul färg av urin observeras vid kongestiv njure, ödem, brännskador, diarré, kräkningar, toxos, febera tillstånd och är förknippad med en ökning i koncentrationen av färgämnen.

Svagt gul urin observeras vid tillstånd som leder till polyuri (diabetes mellitus och diabetes mellitus, njurglukosuri, njursvikt) och en minskning av koncentrationen av färgpigment.

Mörkbrun urin med hemolytisk anemi på grund av urobilinogenuri.

Svart urinfärg observeras vid ett antal patologiska förhållanden. Vid akut hemolytisk njure orsakas det av hemoglobinuri, i melanosarkom, i melanin, i alcaptonuri, i homogenisinsyra.

Den röda färgen på urinen beror antingen på en blandning av färskt blod (nefrolitiasis, njureinfarkt) eller uroporfyrinuri (blyanemi).

I närvaro av förändrat blod i urinen observeras urin i form av "köttslop", vilket observeras vid akut glomerulonefrit och förvärring av kronisk glomerulonefrit.

Färgen på "öl" eller den grönbruna färgen på urinen observeras i parenkymgula som orsakas av gallpigmentens närvaro i urinen, bilirubin och urobilinogen. I detta fall blir skummet som bildas av urinblåsning en grönaktig färg. När färgning av urin misstänks för gallpigment, men beroende av andra orsaker (oftast av medicinskt ursprung), blir skummet inte en grön färg.

Gröngul urin observeras med mekanisk gulsot (bilirubinuri).

Vitaktig urinfärg kan bero på lipuri, närvaron av pus, fosfatkristaller (som finns i fettdegenerering och sönderfall av renvävnaden), mjölkaktig färghiluri (med njurens lymfostasis).

Missfärgning av urin vid användning av vissa läkemedel

Dessutom har många mediciner en effekt på urinfärgen.

Varför mörkgul urin

Urinering är en viktig process. Med urintoxiner, slagg, avfallsprodukter av ämnesomsättning. Om en person är frisk har hans urin en ljusgul färg. Under dagen kan det mörkas och återfå en normal färg. En förändring i urinfärgen kan indikera sjukdomar som är förknippade med njurarna, levern och det urogenitala systemet.

Varför minskar urinen?

Congestion i njurarna och urinblåsan leder till detta problem.
Mörkning och moln beror ofta på att utbytet av gallpigment störs i kroppen.
Den mörkgula färgen på urinen kan vara associerad med dyspeptiska störningar som påverkar tarmarna.
Hemolytisk anemi leder till det faktum att urinen mörknar, blir grumlig.

Om urinen har mörkats och producerar en stark ammoniaklukt, kan en av sjukdomarna utvecklas:

pyelonefrit;
cystit;
uretrit;
chlamydia;
mykoplasmos;
trikomonasinfektion.

Naturliga orsaker till urinbränning:

Mörkgul urin förekommer hos dem som har tagit laxermedel, näringstillskott.
Om kroppen är uttorkad, mörkar urinen. Dehydrering sker med diarré, missbruk av diuretika. Ökad svettning leder också till uttorkning. Hyppig diarré kräver allvarlig behandling. Dess orsak kan vara en ökning av kvävehalten. I det här fallet mörkar urinen och får lukten av ammoniak.
Att ta B-vitaminer leder också till detta problem.
Kosttillskott, inklusive sulfametoxazol och rifampicin, gör urin mörkt.
Vitaminer C påskyndar utbytet av bilirubin, vilket leder till färgning av urin.

Mörk urin i en baby

Många mammor observerar mörk urin hos en nyfödd:

Om barnet föddes för tidigt, på den 4: e dagen kan du se att hans hud har blivit gul. Det här tillståndet varar upp till 30 dagar och passerar sedan. Gul hud och mörkgul urin får inte vara sammankopplad med patologi. Ofta är detta fenomen associerat med ett omogent enzymsystem.
Barnets kropp kan inte avlägsna bilirubin med avföring. För tidiga barn utvecklar ofta fysiologisk gulsot. Det kräver ingen särskild behandling, eftersom det inte medför skada på levern.
Dock måste du övervaka barnets hälsa. För att säkerställa att huden och scleraen blir hårda måste du ofta lägga barnet i bröstet.
Under alla omständigheter är det nödvändigt att kontakta en barnläkare när det upptäcks gult urin och yellowness av huden hos ett spädbarn. Ibland visar den mörkgula färgen på urinen och gulvningen av barnets hud Rh-konflikt.

Mörkgul urin som ett symptom på gulsot

Urin blir mörkgul i cancersjukdomar, avvikelser i gallkanalen, parasitisk invasion. Gulsot är en vanlig orsak till att mörken blir mörkare. Det finns tre typer av patologi:

Om mekanisk gulsot fortskrider, störs utflödet av gallpigment. Gallblåsan (eller gallröret) blockeras med stenar. En gulgad urin kan indikera att gallrörets lumen har minskat. Mekanisk gulsot åtföljs av färgning av huden i en gulgrön färg. Det finns inte tillräckligt med bilirubin i avföringen, därför kommer han att förvärva en vit färg.
Hudgulsot förekommer hos personer med arvelig predisposition. Det kan uttryckas av inflammatorisk eller toxisk leverskada. Förgiftning eller patologi "Hepatit" framkallar en kränkning av utbytet av galla. Huden blir gul, urinen blir mörkgul, avföring blir ljus.
Hemolytisk gulsot uppträder på grund av ökad erytrocytnedbrytning. Patologi kan uppstå om toxiner intas. Det händer att denna typ av gulsot framträder som ett resultat av att ta sulfonamider.

Om urinen inte ändrar sin färg inom 3 till 4 dagar är det troligt att gulsot utvecklas. Denna sjukdom är farlig, inte bara för hälsan utan också för livet. Med gulsot blir huden och sclera gul. Sen assistans kan vara dödlig. I de flesta fall uppstår patologin på grund av att utbytet av bilirubin störs. En överflödig mängd bilirubin kommer in i mag-tarmkanalen. Som ett resultat är leverfunktionen försämrad.

behandling

Först identifieras orsaken till problemet. Observera att självdiagnos är ineffektiv, och droger, som väljs ut efter eget gottfinnande, kommer att orsaka skada:

Om en läkare föreskriver ett biokemiskt blodprov, måste du följa en diet 2 dagar före provet. Det är nödvändigt att överge mjölkprodukter, eliminera fet, kryddig, sylt mat från kosten.

Urinmörkningen kan orsakas av nedbrytning av röda blodkroppar. I detta fall föreskrivs läkemedel för behandling av anemi.
Om ett barn diagnostiseras med en leverrelaterad patologi, föreskriver specialisten inducers och enzymer, inklusive fenobarbital.
Gulsot hos spädbarn behandlas med fototerapi. Applicera lampor som bidrar till förstörelsen av bilirubin. Föreningar av nontoxisk typ bildas i barnets kropp: dessa föreningar utsöndras under avföring och urinering.
Vissa barn behöver allvarlig behandling. Kanske kommer läkaren att ge råd till barnvård. Specialisten bestämmer sig för behandling av öppenvård om det antas att bilirubin hoppar har en dålig effekt på nervsystemet.
Om antibiotika förskrivs till mamman bör barnet matas artificiellt.

Som vi kan se är orsakerna till mörkningen av urinen många. Om problemet orsakas av att ta medicin, då är det bara en bieffekt. När du upptäcker mörk urin hos ett barn, ska du omedelbart kontakta terapeuten: han kommer att säga vad som orsakade problemet i det här fallet. Patologier associerade med levern kräver komplex terapi.

Du kan också ta reda på orsakerna till förändringen i urinfärgen i den här videon.

Mörkgul urin: orsaker till abnormitet

Urin är en vätska som utsöndras från kroppen utanför, tillsammans med den, produktionen av produkter som bildas som ett resultat av metabolism.

Produktens egenskaper påverkar urinfärgen, det vill säga effekten av urokrom, urobilin, uroerytrin, uroroserin etc. ger urin vissa nyanser av gul.

Vad beror urinfärgen på?

Andelen gul färgintensitet beror på mängden ämnen som bildas som ett resultat av metabolism. Ju mer det finns, ju mer mättad färgen är.

Ljusgul urin anses inte koncentrerad, men mörkgul är koncentrerad.

Förändringen i färgen på mänsklig urin påverkas också av livsmedlets egenskaper. Så till exempel: betor färg ger urin en rödaktig nyans, morötter - orange, rabarber, respektive - grönaktig.

Läkemedel som patienten tar vid behandling av sjukdomar påverkar också förändringen i urinfärgen, men det brukar anges i instruktionerna för deras användning.

För barnens urin präglas av mindre intensiv urinfärg. Till exempel: spädbarn har ljusgul urin och nyfödda är i allmänhet praktiskt färglösa, men det finns exceptionella fall när barnets urin är något rödaktigt under de första fjorton dagarna av livet. Urinsyra, som finns i urinen, påverkar dess färg.

I allmänhet är analysen av urin kriteriet för att bestämma dess färg, så denna indikator är ganska signifikant vid diagnosen av vissa sjukdomar.

Baserat på det ovanstående kan man dra slutsatsen att urinfärgen förändras på grund av metaboliska processer, liksom dess färg påverkas av nivån av metaboliska substanser och volymen av vätska som utvisas till den yttre miljön, men de viktigaste faktorer som påverkar förändringen av urinfärgen är sjukdomar och patologiska processer. utvecklas i kroppen.

Så till exempel: mörkgul urin är ett symptom på akuta infektionssjukdomar eller en indikator på ett stagnerat fenomen i kroppen, som är karakteristiskt för njurarna. Mörkgul urin kommer också att finnas hos en person som lider av uttorkning och bränns.

Vad är bilirubin?

Bilirubin är ett giftigt pigment som bildas som ett resultat av

Mörkgul urin kan indikera närvaron av akuta infektionssjukdomar.

förstörelse av röda blodkroppar. Om dess mängd är överdriven i kroppen börjar ett särskilt leverenzym att härleda det. Om han inte klarar sig, är njurar kopplade till processen. Mycket bilirubin i blodet orsakar en koma, så detta är ett ganska allvarligt patologiskt tillstånd hos kroppen.

Sjukdomar som påverkar urinfärgen

Urinfärg är ett av de första synliga symptomen på njurens patologiska tillstånd, liksom andra huvudorgan i människokroppen, så experter rekommenderar att du uppmärksammar att du ändrar sina nyanser från tid till annan.

Den mest gynnsamma tiden för självkontroll av urinfärg är morgon. Urin hälsosam person blekgul färg. Under dagen kan det ändra sin färg beroende på de faktorer som beskrivits ovan, men det borde inte vara några drastiska förändringar.

Mörkgul färg i urinen, som varar i tjugofyra timmar, är ett tecken på utvecklingen av patologiska processer i kroppen, så du bör snarast kontakta en läkare.

Om urinen förvärvar en mörkgul nyans - det här kan främst tala om:

kongestiva förändringar i det urogenitala systemet och njurarna
störningar i metaboliska processer i gallblåsan, vilket är ett symptom på bilirubinuri
dyspeptiska symtom i tarmområdet, vilket uppträder som illamående och kräkningar
hemolytisk anemi, under vilken de röda blodkropparna förstörs
Konsekvensen av att ta ett laxerande läkemedel eller kosttillskott

Dehydrering orsakar urinens färg till mättad färg. Det är resultatet av svettning eller diarré.

Missfärgning av urin är det första symptomet på ett patologiskt nedsatt njurfunktion.

Ett blodprov visar i detta fall en ökning av mängden kväveföreningar, vilket påverkar ökningen av urinkoncentrationen. Därför blir den mörkgul.

Utseendet på en stark lukt av ammoniak är också ett symptom på uttorkning.

Som ett resultat av att man innehåller vitaminer från grupp B, som är vattenlösliga, innehåller urin några av dem, så färgen blir också mörkgul.

Som ett resultat av att äta mat som är rik på vitaminerna B och C, växlas utbytet av bilirubiner, vilket orsakar en färgförändring.

Utvecklingen av gulsot är en av de faktorer som förändrar urinfärgen under lång tid. Detta sker som ett resultat av metaboliska störningar, vilket signifikant ökar mängden bilirubin. Det är därför det förekommer i mag-tarmkanalen och njurarna. Denna patologiska process blir i regel en följd av utvecklingen av inflammatoriska sjukdomar i kroppen.

Patologiska processer som är karakteristiska för levern är också en faktor i färgförändringen av urinen, så den blir mörkgul, nämligen tumörer, abnormaliteter i gallvägen, parasitinvasion och så vidare.

Urin färg i utvecklingen av gulsot

Gulsot karaktäriseras av tre typer förstås. Så för den mekaniska typen av gulsot karakteristiska patologiska processer i en av huvudorganen i människokroppen - levern.

Det är på grund av blockeringar i gallröret eller bildandet av stenar i en eller flera kanaler, maligna neoplasmer, smala luminala kanaler i kanaler leder till utveckling av obstruktiv gulsot.

Levergulsot kännetecknas av ärftliga sjukdomar, till exempel: hepatit, såväl som förgiftning. I detta fall observeras också mörkgul urin.

I hemolytisk gulsot blir urinen också mörkgul, men här är effekten av denna patologiska process verkan av strychnin, arsenik, ett läkemedel eller en autoimmun sjukdom.

Gul hudfärg samt urin, som har en mörkgul färg, är resultatet av rhesuskonfliktprocesser i blodet av mamma och barn.

I videon kommer experter att berätta mer om urin:

Märkte ett misstag Markera den och tryck Ctrl + Enter för att berätta för oss.

Urinfärg med obstruktiv gulsot

Kliniska manifestationer av olika typer av gulsot

Suprarenal eller hemolytisk gulsot (ärftlig anemi, de kallas hemolytisk anemi) - här lever initialt "ur spel", hon bara inte har tid att bearbeta en stor mängd av fria, obundna bilirubin, som produceras vid förstärkt sönderfall av röda blodkroppar (hemolys ohämmad). I levercellen inträder en överdriven mängd bilirubin, är det konjugerad, och isolering av bilirubin transportsystem i cellen kan vara otillräcklig, och när blodet tillsammans med indirekt bilirubin, vilket kommer att öka i första hand, på samma gång det finns en ökning av innehåll och direkt bilirubin. I samband med ett överskott av indirekt bilirubin finns det möjlighet att utsöndras i gallan tillsammans med direkt bilirubin och monoglukuronid, vilket är mindre lösligt i vatten och kan orsaka gallstenar.

Överdriven mängd bilirubin som kommer in i tarmen orsakar en ökning av urobelin och stercobelin.

Således kommer hemolytisk gulsot i blodet att öka mängden indirekt bilirubin (det finns också en rak linje, men mindre av den), huden har en citrongul nyans, urobelin ökas i urinen (urinen är mörkare än vanligt), avföring har många steromebelin (mörka avföring). Plus symptomen på hemolytisk anemi.

Hepatisk eller parenkymal gulsot är förknippad med en leverfunktionsstörning, uppenbarad av ett brott mot fångst, bindning eller utsöndring av bilirubin, liksom dess upprepning från levercellerna till en sinusoid. Beroende på mekanismen för den patologiska processen i levercellerna finns tre typer av levergulsot: hepatocellulär, kolestatisk och enzymopatisk.

Hudgulsot är en av de vanligaste tecknen på akut och kronisk leversjukdom. Det kan observeras i viral hepatit, infektiös mononukleos, leptospirose, giftig, inklusive medicinsk och alkoholisk leverskada, kronisk aktiv hepatit, levercirros, hepatocellulärt karcinom.

Det händer medfödd missbildning - ett syndrom eller sjukdom Gilbert - (mer Gilbert-Meylengrahta är franska forskare) - genetiskt bestämd brist på enzymaktivitet glyukuronoziltransaminazy, och som ett resultat - ökning av indirekt bilirubin.

Det ledande värdet i patogenesen är kränkningen av permeabiliteten och integriteten hos hepatocytmembran med frisättning av direkt bilirubin i sinusformen och sedan in i blodomloppet. Kännetecknad av en måttlig eller kraftig ökning av totalt bilirubin i serum med en övervägande av direkt fraktion, bilirubinuri och en ökning av antalet urobilinkroppar i urinen med normal eller något ökad utsöndring av stercobilin med avföring.

Den kliniska bilden kännetecknas av en ljusgul färg på huden. Tillsammans med gulsot patienter identifierade de så kallade hepatiska märken (spindel vener, "lever" palm, gynekomasti), en likformig ökning i levern, vars densitet beror på varaktigheten av sjukdomen, de tecken på hepatocellulär brist (blödning, transitorisk encefalopati, etc), ofta öka mjälte. Vid kroniska leversjukdomar noteras symtom på portalhypertension (spatåder i matstrupen, mage, hemorrojida vener, svåra venösa nätverk i den främre bukväggen, ascites). I biokemiska blod studie visar tecken på hepatocyt cytolys (ökad aktivitet av intracellulära enzymer - alanin - och asparaginaminotransferazy, glutamat, laktatdegadrogenazy), ökad järnhalt, hypergammaglobulinemi, ökade hastigheter av tymol och nedgång i sublimat prov och överträdelse syntetisk leverfunktion, vilket manifesterar hypoalbuminemi, hypokolesterolemi, minskning av innehållet i protrombin och andra enzymer i blodkoagulationssystemet, agera Kapacitet av serumkolinesteras.

Kolestatisk gulsot (intrahepatisk kolestas) är mest frekvent hos akut hepatit droger, särskilt när den används klorpromazin, anabola steroider, androgen, kolestatisk form av viral hepatit, toxisk skada och primär biliär cirros. Sällan orsakas det av primär skleroserande kolangit, idiopatisk godartad återkommande kolestasi, medfödd utvidgning av de intrahepatiska gallkanalerna (Caroli's sjukdom), gravid kolestasi. Dessutom kan kolestatiskt förekomma vid allvarliga akuta bakterieinfektioner och sepsis, alveokokos och leveramyloidos, sarkoidos och cystisk fibros. Det är baserat på kränkningar av bildandet av gallmikeller och utsöndring av gallan direkt från hepatocyt- eller intrahepatiska gallkanaler. Cholestatic. Ledsas av en ökning av serum av både direkt och indirekt bilirubin. Utsöndring av urobilin kroppar med avföring och urin minskar eller är frånvarande. Ett karakteristiskt kliniskt och biokemiskt symptomkomplex avslöjas: kliande hud, ökad aktivitet av kolestasenzymer (alkaliskt fosfatas, g-glutamyltranspeptidas, leucinaminopeptidas och 5'-nukleotidas), gallsyror, kolesterol.

Enzymopatisk gulsot beror på bristen på enzymer som är ansvariga för infångning, konjugering eller utsöndring av bilirubin. Hyperbilirubinemi orsakas av den övervägande överträdelsen av en av faserna av intrahepatisk bilirubinmetabolism. Oftast observeras det i Gilberts, Crigler-Nayar (Type II) syndrom, Dubin-Johnson, Rotor. Det innehåller också vissa typer av läkemedel gulsot, åtföljd av en ökning av innehållet i indirekt bilirubin.

Sålunda störs processen vid bindande bilirubin med glukuronsyra i hepatiskt gyro på grund av hepatocyternas nederlag. Som ett resultat ökar både mängden fri och bunden bilirubin i blodet.

Gratis (ej bunden, inte direkt etc.) ökar på grund av dysfunktionen hos hepatocyter, som bör behandla och binda en del av det. Och den del av bilirubin, vilket emellertid är bunden konjugerad - det är inte hela faller i gallblåsan och tarmarna (som det normalt skall vara), och den bakre absorberas diffunderar in i blod kapillärerna i gallan och därför, mängden bunden, direkt bilirubin också ökat. Och han (som betyder direkt bilirubin) förekommer redan i urinen, på grund av vilken urinen blir ölfärgen. Och eftersom en liten del av direkt bunden bilirubin kommer in i tarmen, avföring är lättare än normalt, men inte fullständigt missfärgad, dvs inte acholichny.

Vi kommer ihåg de viktigaste gulsotindikatorerna i levergulsot: förhöjt och direkt och indirekt bilirubin, huden har en orangefärgad gul nyans, urin i ölfärgen och avföringen är något missfärgad. Bland andra symtom, tillsammans med gulsot, kan det finnas förstorad lever (hepatomegali), förstorad mjälte (splenomegali), klåda, förhöjt t, etc., beroende på den underliggande sjukdomen.

Subhepatisk obstruktiv gulsot (det här är först och främst gallstens, bukspottskörtelcancer eller annan tumör i den hepatopankreatiska duodenalzonen, buken ärr efter cholecystektomi etc.), dvs baserat på namnet, mekanisk obstruktion av gallret kanalen som hindrar gallblåsan från att tömma. Bilirubin, som normalt är associerat med glukuronsyra (bunden, dvs konjugerad, direkt etc.) är allt "snygg", ett problem - det kan inte komma in i tarmarna på grund av ett mekaniskt hinder. Och han tvingas tillbaka genom leverns och gallgångarnas kapillärer att absorberas i blodet och därmed ökar nivån av direkt bilirubin i blodet. Och eftersom direkt bilirubin är vattenlösligt utsöndras det i urinen och det blir mörkt i färg. Och eftersom bilirubin inte går in i tarmen produceras stercobilin och avföring nästan helt missfärgad (acholichnye feces).

Vi kommer ihåg: i fall av mekanisk gulsot är huden grå-grön gul, kliande hud, bilirubin i blodet är förhöjt (främst beroende på direkt), mörk urin och fekalvärk (missfärgad). Tillsammans med gulsot, smärtsyndrom (attacker av gallkolik), klåda, blödningar i form av leverstjärnor, en förstorad och smärtsam gallblåsa och andra symptom som är karakteristiska för den underliggande sjukdomen är karakteristiska.

MEKANISK JAUNDAN: behandling, klassificering, klagomål, diagnos

Mekanisk gulsot

Mekanisk gulsot är ett patologiskt syndrom som orsakas av ett brott mot gallret från gallkanalerna till duodenum och som regel åtföljt av gulfärgning av hud och sklera i ögonen, förmörkning av urinfärgen och en ökning av innehållet i bilirubin i blod och urin.

Klassificering. Mekanisk gulsot är bara en form av gulsot. Det finns 3 typer gulsot:

1) hemolytisk, på grund av signifikant accelererad förstöring av röda blodkroppar och följaktligen hemoglobin på grund av mjältens patologiska arbete eller resorptionen av omfattande hematom;

2) Parenkymat som uppstår i strid med levercellernas funktion (oftare - med hepatit eller levercirros), vilket leder till det faktum att bilirubin som ackumuleras i blodet inte absorberas av hepatocyter och inte utsöndras av dem i gallkanalerna.

3) Mekanisk eller obstruktiv orsakad av närvaron av ett organiskt hinder i gallens väg från levercellen till duodenumets lumen.

Etiologi och patogenes. De vanligaste orsakerna till obstruktiv gulsot är kolelithiasis, maligna tumörer och cicatricial stricture av gallgången eller duodenumets stora duodenal papillus (BDS). Dessa processer, när de lokaliseras i huvud gallkanalen (vanlig gall, vanlig lever eller lobar), orsakar svårighet i gallret i duodenum. Konsekvensen är en ökning av galltrycket (gallhögt blodtryck) i kanalerna ovanför obstruktionen. Som ett resultat utökar dessa kanaler i diameter, och bilirubin, gallsyror och andra gallekomponenter tränger in i blodet från gallan under ökat tryck. Eftersom bilirubin i gallkanalerna, som redan har passerat genom levercellen och fästs resten av glukuronsyra (det så kallade direkta bilirubinet), kommer också mer direkt bilirubin (bilirubin-glukuronid) in i blodet under gallhöjt blodtryck. En ökad mängd bilirubin som cirkulerar i blodet genom njurarna kommer in i urinen och fläckar den i en mörkgul färg. Om gallret slutar flyta in i tolvfingret, blir avføringen inte längre färgat med gallpigment och blir grått och sallat. Men en mycket viktigare konsekvens av brist på gall i tarmen är ett brott mot kroppens absorption av fettlösliga vitaminer, i synnerhet vitamin K, vilket leder till en signifikant störning i bildandet av protrombin i levern och ett brott mot blodkoagulering. Om gallisk hypertension förekommer under lång tid, kan det på grund av gallstagnation utvecklas inflammation i gallvägarna, kolangit, vilket är ett allvarligt hot mot patientens liv. Dessutom är funktionen av hepatocyter samtidigt med utvecklingen av dystrofiska och degenerativa processer i dem stört, utvecklingen av gallcirrhosis är möjlig.

Obstruktiv gulsot är vanligare hos kvinnor, men det övervägande könet är manligt.

Klagomål på hud och sclera, blekt avföring, urinfärg på öl, hudklapp, buksmärta. Smärta vid obstruktion av gallkanalerna är lokaliserade i rätt subkostområde, är spastiska i naturen, skarpa, utstrålar mot ryggen, till höger scapula och axillärområdet och som regel före gulsot. Gulsot förekommer vanligtvis 1-2 dagar efter upplösning av gallkolik. Smärta i tumörer i bukspottskörteln, MDP, gallkanalen är lokaliserade i epigastrikområdet och smärtan är matt, utstrålar mot ryggen och ser som regel ut mot bakgrunden av guling av ögon och hudsclera. I vissa fall fortsätter tumörobstruktion utan smärta och manifesterar sig i klagomål av gulsot, klåda, mörk urin och missfärgning av avföring. Kroppstemperatur hos patienter med obstruktiv gulsot i frånvaro av akuta inflammatoriska händelser är vanligtvis normala. Men med långvarig stagnation av gallan i gallkanalerna är infektionen av gallan och utvecklingen av inflammation, kolangit, möjlig, vilket åtföljs av en signifikant ökning av temperatur och frysningar.

Anamnes. När man intervjuar är det ofta möjligt att ta reda på att tidigare patienten redan hade liknande smärtor i rätt hypokondrium, som åtföljdes av att sclera, hudens mörkare urin stärktes, men dessa fenomen stoppades antingen under behandling eller på egen hand. En sådan bild av övergående gulsot är karakteristisk för de så kallade "ventil" -stenarna i den gemensamma gallkanalen, som sedan helt täcker sin lumen och sedan återställer gallflödet och rör sig in i en bredare del av kanalen. Migration av små stenar från koledokus till duodenum är också möjligt, vilket resulterar i lättnad av gulsot. Gulsot på grund av tumör, som regel, ökar gradvis och tenderar inte att minska.

Undersökning av patienten. Huden är gulfärgad och tar gradvis en jordig nyans. Men även tidigare än huden blir ögonsklerna och slemhinnan i tungens nedre yta jaundad. På ögonlocken kan du hitta kolesterolhalten (xanthom) i form av klart definierade gulaktiga formationer, ca 6 mm i storlek och utskjutande över ytan av huden. Identifiera repning av huden, hematomer i ställen för mindre skador. Leveren förstoras, särskilt signifikant i gallvägar tumörer. För tumörer i bukspottkörteln i rätt subkostområde, palpabel smärtlindrad gallblåsa (Courvoisier symptom). När stenar är blockerade är gallblåsan vanligen inte palpabel på grund av dess sklerotiska förändringar på bakgrund av gallstenssjukdom. Palpation av levern är också smärtsamt, Ortner och Murphys symtom kan vara positiva.

Diagnos. Biokemisk analys av blod avslöjar en ökning av bilirubinhalten på mer än 20 μmol / l; främst på grund av den direkta fraktionen (bilirubin-glukuronid). Alkalisk fosfatasaktivitet ökade.

USA. Gallgångar dilaterad. Vid obduktion av BDS, överstiger diametern hos den gemensamma gallkanalen 0,8-1 cm. Concrements i gallblåsan kan detekteras. Tillförlitligheten av bestämning av stenar i den gemensamma gallkanalen är låg. Med en pankreatisk huvudtumör eller pseudotumorpankreatit ökar organs storlek. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) indikeras med tvivelaktiga ultraljudsresultat i de fall där obstruktion av det extrahepatiska gallvägarna förväntas. Ett glasfiberduodenoskop används för att kanylera den gemensamma gallkanalen och bukspottkörtelkanalen. Efter det att den radioaktiva substansen införts i kanalen utförs en serie skott. Med hjälp av denna teknik är det möjligt att diagnostisera småstora bukspottskörteltumörer. Kanske cytologisk undersökning av epitelet och innehållet i bukspottskörteln. Perkutan transhepatisk kolangiografi indikeras för obstruktion av gallvägarna i levergardans område: de intrahepatiska kanalernas tillstånd och omfattningen av deras ocklusion bestäms. Under lokalbedövning, genom huden och levervävnaden, under ultraljudskontroll, införs en lång tunn nål i en av de dilaterade intrahepatiska kanalerna för administrering av ett kontrastmedel. Röntgen- eller magnetisk resonansavbildning ger dig möjlighet att bestämma stenarna i gallkanalen och volymen i levern, bukspottskörteln och noggrant bedöma graden av expansion av gallgångarna. Avkopplingsduodenografi. Detta är en radiopaque studie av duodenum i termer av dess läkemedelsavspänning. Röntgenskyltar av indurativ pankreatit eller en malign tumör i bukspottkörteln som växer in i duodenum - Frostbergs symtom (deformation av den inre konturen av den nedåtgående delen av duodenum i form av en spegelreflekterad figur "3"). En duodenal divertikulum kan detekteras i MDP-området. Skanning av levern med en radioaktiv isotop av guld eller technetium, splenoportografi och celiacografi används ganska sällan för tumörer och parasitära lesioner i levern för att bestämma möjligheten till resektion och volymen av operationen.

Behandling. Med obstruktiv gulsot är huvuduppgiften att avlägsna gallblocket, det vill säga att återställa gallflödet från gallkanalerna till tarmarna och därigenom eliminera gallhögt blodtryck. Eftersom orsaken till detta gallblad är ett mekaniskt hinder (ductal stone, tumör eller cicatricial stricture), bör metoden att återställa utflödet av gallan också vara kirurgisk. Före operationen är det emellertid nödvändigt att genomföra preoperativ förberedelse, inklusive infusionsavgiftningsterapi, korrigering av vatten och elektrolytbalans, normalisering av blodkoagulering (administrering av vitamin K).

Kirurgi för obstruktiv gulsot kan vara radikal och palliativ. Radikaloperationer återställer inte bara gallret i tarmen, utan eliminerar också den främsta orsaken till sjukdomen (ta bort stenen från kanalen, ta bort tumören, expandera den lindriga lumen i kanalen). Palliativa operationer utförde som regel med försummade tumörer, botar inte patienter av den underliggande sjukdomen, men lindrar bara deras tillstånd genom att bilda en anastomos mellan gallvägarna och mag-tarmkanalen, vilket eliminerar gallhögt blodtryck och gulsot.

Den typ av radikala kirurgi för att återställa den naturliga passagen av galla beror på orsaken till obstruktiv gulsot. När den vanliga gallkanalen blockeras med sten, utförs koledokolithotomi eller endoskopisk papillosfinerotomi med stenen som flyttas från koledokus till tarmarna. I obstruktiv gulsot av tumöretiologi är den vanligaste radikala operationen pancreatoduodenal resektion. Vid cicatricial stricture av den slutliga delen av den gemensamma gallkanalen utförs endoskopisk papillosinkterotomi oftast, men om strängningen har en längd på mer än 1,5-2 cm utförs en av typerna av biliodigestiv anastomos, koledokoduodenal anastomos etc.

Vid extremt svåra patienter är det möjligt att initialt bilda en yttre gallfistel genom perkutan punktering av gallblåsan eller en expanderad intrahepatisk kanal med införandet av ett dräneringsrör i dem. Och sedan, efter eliminering av kolestas och förbättring av patientens tillstånd, är det möjligt att utföra en radikal operation.

Hur man ändrar färgen på urin och avföring med gulsot

Färgen på avföring med gulsot tenderar att drastiskt förändras. Detta beror på ökade leverenzym och kroppens oförmåga att ta bort toxiner i tid. Utvecklingen av gulsot är förknippad med ett antal provokationsfaktorer, som är baserade på kränkning av gallfunktionens funktioner. När patologin fortskrider diagnostiseras uppenbara symptom på sjukdomen, inklusive förändring av avföring och urin. Enligt intensiteten hos färgspecialisten bestämmer sjukdomen allvarlighetsgrad.

Varför förändras urinfärgen?

Den substans som produceras av levern, kallad bilirubin, är ansvarig för skugga av urin. Denna komponent är huvudkomponenten i gall- eller gallpigment. Det bildas under den komplexa kemiska processen för uppdelning av hemoglobin och andra ämnen som finns i levern. Nedbrytningsprodukter ackumuleras i gallan och elimineras från kroppen tillsammans med resten av toxinerna. Detta är en kontinuerlig process, men i strid med leverfunktionens funktion är ackumuleringen av farliga komponenter fast.

Bilirubin finns i humant blod i små kvantiteter. Eventuella avvikelser från normen indikerar utvecklingen av patologiska processer, i synnerhet misslyckanden i levern och gallblåsan. Detta bekräftas av ett antal laboratorietester av blod och urin. Med den snabba ökningen av mängden bilirubin är det möjligt att upptäcka avvikelser i kroppen utan ytterligare forskning.

Alla kränkningar registreras av skugga av urin. Förhöjt bilirubin leder till en hög koncentration av en annan komponent - urobilin. Han ansvarar för det biologiska materialets färg, ändrar den naturliga färgen till en mörk mättad nyans. Förekomsten av abnormiteter i levern indikeras inte bara av en hög nivå av bilirubin, men också av närvaron av röda blodkroppar och protein i urinen. För att bekräfta gulsot rekommenderar specialisten att du också tar ett blodprov.

Orsaker till förändring av avföring

Bilirubin påverkar färgen på avföring. Ackumulering i tarmarna i form av stercobilin leder till en tydlig förändring av avföringens skugga. Förekomsten av denna komponent i avföring kontrolleras genom att kombinera testmaterialet med kvicksilverdiklorid. Studien utförs under dagen, den här tiden är tillräcklig för inmatning av avföring i reaktionen med reagens. De erhållna uppgifterna jämförs med laboratorieindikatorer. Om personen är frisk, kommer det studerade materialet att ta på sig en rosa nyans. Grön färg indikerar frånvaron av stercobilin.

Fel i leverfunktionen och bukspottkörteln ger optimala förutsättningar för ackumulering av farliga och giftiga komponenter i kroppen. Att komma in i avföring, provocerar de sin förändring. Under normala förhållanden är den dagliga mängden sterlocobilin utsöndrad 350 ml. Om en given indikator varierar i en mindre eller uppåtriktad riktning, är det vanligt att diagnostisera en intensiv progression av sjukdomar i människokroppen.

Om test för gulsot indikerar en kraftig minskning av stercobilinförhållandet, fixar en specialist ett akut nedsatt leverfunktion. I sällsynta fall finns en ökning av komponent med hepatit. Detta beror på den snabba ökningen av antalet röda blodkroppar i blodet. I de flesta fall indikerar sådana processer utvecklingen av hemolytisk gulsot.

Om under studien inte detekterades stercobilin, kompletterar en specialistdiagnos obstruktion av gallkanalerna. Blockeringen av kanalerna beror på kompression av en tumör eller en sten. I detta fall är skuggan av avföring med gulsot vit.

Viktigt: Det är inte bara leversjukdomar som kan påverka missfärgning av avföring. Sådana kränkningar registreras med kolangit, pankreatit och cholecystit.

Hur påverkar typen av gulsot färgen på biologiskt material

Urinalysis kan fullt ut karakterisera det mänskliga tillståndet, speciellt om du misstänker utvecklingen av gulsot. Enligt många studier finns tre huvudtyper av hepatit:

hemolytisk (binjur);
parenkymal (hepatisk);
mekanisk (subhepatisk).

Hemolytisk hepatit åtföljs av yellowness av huden och slemhinnorna. Den snabba ökningen av bilirubin och ackumuleringen av toxiner i kroppen gör det omöjligt för levern och njurarna att filtrera bort farliga ämnen. Resultatet av denna process är en ljus urinfärg.

Parenkymal eller hepatisk hepatit utvecklas mot bakgrund av allvarliga avvikelser i leverfunktionen. Dess progression beror på ersättning av friska organs celler med bindväv eller ärrvävnad. Denna process är karakteristisk för cirros. Levern klarar inte sitt direkta ansvar och förlorar förmågan att bearbeta bilirubin. Ämne i stora mängder i blodet. Bilirubin filtreras delvis av njurarna, vilket förändrar urinens naturliga färg till en rik mörk nyans. Enligt externa skyltar liknar den en stark öl eller ett te.

Med obstruktiv gulsot registreras en snabb ackumulering av gallan i flödessystemet. Denna process beror på blockering av kanalerna på grund av utvecklingen av godartade eller maligna tumörer. Toxiner ackumuleras i gallan, vilket leder till förgiftning av kroppen. En del av det producerade bilirubinet kommer in i tarmen, där det omvandlas till starkobilin. Denna komponent påverkar den naturliga färgen av fekala massor. I subhepatisk gulsot tar avföring en blek eller vit nyans, liknande förändringar uppstår i urinfärgen.

Enligt skuggan av avföring kan en specialist göra en preliminär diagnos. Vilken typ av gulsot är fast hos människor och vad som orsakar dess utveckling kommer att bidra till att bestämma ytterligare laboratorie- och instrumentstudier.

Farliga förändringar i en nyfödd kropps kropp

Förändringar i urinens och avföringens färg registreras vid vilken ålder som helst. De är dock särskilt farliga för barn. Avvikelser från normen är karakteristiska för den nyblodiga hemolytiska sjukdomen (GBI). Detta är en patologisk process, åtföljd av en snabb ökning av nivån av bilirubin i kroppen. Det utvecklas under Rh-konflikten hos moder och foster, fortfarande i livmodern. I de flesta fall är det dödligt.

Med en uppenbar Rhesus-konflikt ökar risken för missfall eller stillbirth. Under de senaste åren var dödligheten på grund av utvecklingen av hemolytisk sjukdom 80%. Utvecklingen av patologi indikerar en ljus färg på barnets hud. Ett ytterligare kriterium för utvärdering är förändringen i avföringens färg med gulsot, det tar en ljusgul nyans. I medicinsk praxis kallas detta tillstånd kärleksjukdom.

Förändringar i färgen på urin och avföring ökar gradvis, för 3-4 dagar efter födseln har barnet ljust gult avföring, med en ljust grönaktig ting. I avsaknad av terapeutiska effekter, på den 5: e dagen akut nervsystemet berusning och utvecklingen av kärnenergi satt i (foto indikerar intensiteten av dess manifestation). Om barnet inte tillhandahåller snabb hjälp, är det dödligt.

Viktigt: Alla förändringar i en vuxen och ett barns kropp är en orsak till ett akutbesök hos en medicinsk institution. Att ignorera de uppenbara tecknen på avvikelser är farligt genom utveckling av svåra komplikationer, inklusive dödsfall.

Doktor Hepatit

leverbehandling

Avföring med gulsot vilken färg

Utvecklingen av gulsot är förknippad med ett antal provokationsfaktorer, som är baserade på biljardfunktionens dysfunktion.

Varför förändras urinfärgen?

När abnormiteter i lever urinen mörknar

Orsaker till förändring av avföring

Avföring missfärgning är en av tecknen på gulsot

Viktigt: Det är inte bara leversjukdomar som kan påverka missfärgning av avföring. Sådana kränkningar registreras med kolangit, pankreatit och cholecystit.

Urinalysis kan fullt ut karakterisera det mänskliga tillståndet, speciellt om du misstänker utvecklingen av gulsot. Enligt många studier finns tre huvudtyper av hepatit:

Missfärgning av urin och avföring är en viktig indikator på spädbarns hälsoproblem.

Elena Malysheva. Symtom på gulsot.

Vad är gulsot?

Gulsot är ett syndrom som kännetecknas av ökad koncentration.

i blodet, vilket visuellt manifesteras i färgning av hud och slemhinnor i gult. färg

med gulsot kan variera från mörkorange till ljus citron. Gulsot är inte en självständig sjukdom, utan bara en klinisk manifestation av olika patologier.

Denna patologi är karakteristisk inte bara för den vuxna generationen, men även för barn. Så, gulsot av nyfödda är en ganska vanlig neonatal patologi. Enligt statistiken tar det 4 plats i strukturen av förekomsten av spädbarn under den första veckan i livet. Det förekommer hos 0,7 procent av nyfödda. Obstruktiv gulsot är också en mindre sällsynt patologi. Det förekommer hos 40 procent av patienter med gallsten sjukdom. Hos människor med tumörskador i lever och gallvägar inträffar gulsot i 99 procent av fallen. Parenkymgula är karakteristisk för viral skada på levern. Det verkar emellertid inte omedelbart, men endast i dekompenserade steg, då kroppen inte längre kan självständigt bekämpa sjukdomen.

Den främsta orsaken till gulsot är ackumuleringen i vävnaderna av överskott av bilirubin. Bilirubin är ett leverpigment, vars huvudkälla är

För syntesen av bilirubin kommer hemoglobin från förstört

. Den genomsnittliga livslängden för röda blodkroppar (

röda blodkroppar) är 120 dagar. Efter slutet av denna period förstörs de röda blodkropparna, och hemoglobinet, som tidigare finns i dem, går in i levern och mjälten. Ursprungligen genomgår bilirubinjärn oxidation, då omvandlas den till ferritin. Den syntetiserade porfyrinringen omvandlas till bilirubin genom flera reaktioner.

Det resulterande bilirubinet kommer in i blodomloppet. Bilirubin är olösligt i vatten och använder därför albumin för transport. Med blodflödet levereras bilirubin till levercellerna - hepatocyterna. Initialt fångas den av dessa celler och transporteras sedan till levern, där den binder till glukuronsyra och sedan släpps ut i gallkapillärerna. Det finns två typer av bilirubinfri (indirekt) och bunden (direkt). Innan bindning till glukuronsyra kallas bilirubin gratis. Efter konjugering (anslutning) med syran blir bilirubinet bunden eller direkt.

Utsöndringen av gallan sker enligt gradienten (skillnaden) av trycket - levern utsöndrar gallan vid ett tryck av 300-350 millimeter vatten. Vidare ackumuleras det i gallblåsan, som redan utsöndrar gallan, beroende på behovet. Bilirubin går in i tarmarna och under enzymernas verkan förvandlas till mezobilinogen och urobilinogen. Ur tarmen utsöndras urobilinogen i form av stercobilinogen (60 - 80 mg per dag). Den senare färgar avföringens bruna. En liten del av urobilinogen återabsorberas genom tarmen och med blodflödet in i levern. I en frisk person metaboliserar levern helt urobilin, så det detekteras normalt inte i urinen. En del av stercobilinogen kommer in i den allmänna blodbanan och utsöndras av njurarna (ca 4 mg per dag), vilket ger urinen en strågul färg.

Således är utbytet av bilirubin i kroppen ganska komplext och involverar flera steg. Brott mot en av dem kan orsaka gulsot.

Orsakerna till gulsot är:

obstruktion av gallvägarna och gallblåsan;
leverpatologier (hepatit, cirros);
för tidig förstöring av röda blodkroppar.

Obstruktion av gallvägar Total eller delvis obstruktion av gallvägarna är en av de vanligaste orsakerna till gulsot. Samtidigt utvecklar gulsot, som kallas mekanisk eller subhepatisk. Namn på gulsot i detta fall återspeglar orsaken till sjukdomen. Med obstruktiv gulsot uppstår en ökning av bilirubinkoncentrationen i blodet på grund av blockering av kanalerna. Blockering av gallvägarna kan utlösas av olika patologier.

Orsaker till gallvägsobstruktion är:

gallbladderstenar eller gallvägarna;
bukspottkörtelcancer;
cyst lokaliserad i bukspottskörteln;
gallkanaltumörer;
stenos (förminskning) av gallvägarna.

Dessa och många andra patologier kan orsaka fullständig eller partiell blockering av gallvägarna. Detta leder i sin tur till utbrott av gallan och dess ackumulering i gallvägen. Med tiden ökar trycket i kanalerna och gallan, som försöker hitta utflödesvägen, börjar mätta gallblåsans väggar. Som ett resultat frisätts bilirubin och gallsyror till blodet. Innehållet i bilirubin i blodplasma börjar överstiga normen. Huden och slemhinnorna blir snabbt gulaktiga.

Eftersom gallan på grund av obstruktion (nedsatt patency) inte kommer in i tarmen, avföring, en patient som lider av obstruktiv gulsot, blir missfärgad. Samtidigt ger det fritt cirkulerande bilirubinet i blodet en mörkbrun färg.

Leverpatologier (hepatit, cirros) Olika leversjukdomar orsakar utveckling av sann eller så kallad "parenkymal" gulsot. Parenkymalt gulsot är oftast baserat på smittsam eller giftig skada på levercellerna (hepatocyter).

Patologier som kan provocera parenkymalt gulsot inkluderar:

akut hepatit;
exacerbation av kronisk hepatit;
levercirros, inklusive primär biliär cirros
systematisk användning av alkohol
svampförgiftning;
sepsis;
mononukleos;
leptospiros;
exponering för vissa virus, gifter.

Grunden för dessa sjukdomar är en överträdelse av metabolism, infångning och transport av bilirubin i hepatocyter, vilket leder till utvecklingen av cytolytiskt och kolestatiskt syndrom. Det första syndromet återspeglar processen för cellförstöring (cyto-cell, lysis-förstöring), som uppstår vid frisättning av bilirubin. Cholestatiskt syndrom kännetecknas av stagnation av gallan och en minskning av inträdet i tarmen. Dessa två syndrom definierar den kliniska bilden av parenkymalt gulsot. Färgen på huden i denna typ av gulsot är rödaktig ("röd gulsot"). Liksom med andra typer av gulsot, sclera, den mjuka gommen och sedan målar målarna först. Som ett resultat av förstörelsen av hepatocyter (som redan innehåller pigment), kommer bilirubin in i lymfatiska och blodkärl. Kommer in i blodet bilirubin, fläckar huden och sclera i gult.

Förberedelser som leder till utveckling av parenkymalt gulsot. För tidig förstöring av röda blodkroppar. För tidig förstöring av röda blodkroppar ligger till grund för hemolytisk eller suprahepatisk gulsot. I detta fall uppstår ökningen av blodhemoglobinkoncentration på grund av den intensiva nedbrytningen av röda blodkroppar och som ett resultat den överdrivna produktionen av indirekt bilirubin (eftersom röda blodkroppar innehåller indirekt bilirubin). Fenomenet med massivt erytrocytförfall kan observeras i mjältens patologi, nämligen i primär och sekundär hypersplenism. Anemi kan också vara orsaken till den intensiva nedbrytningen av röda blodkroppar.

På grund av nedbrytningen av röda blodkroppar produceras en stor mängd indirekt bilirubin, vilket levern inte har tid att metabolisera. Således binder en del av bilirubin, som fortfarande fångas av hepatocyter, till glukuronsyra, medan en del förblir obundet. Obundet bilirubin, som normalt inte borde, målar slemhinnor och hud i en ljus citronfärg.

Hemolytisk gulsot kan också vara av autoimmun natur. Grunden för denna sjukdom är den massiva förstöringen av röda blodkroppar av kroppens egna celler. Orsakerna till autoimmun hemolytisk gulsot, liksom andra autoimmuna sjukdomar, är okända. Orsaken till gulsot kan också vara olika genetiska sjukdomar.

Genetiska patologier som åtföljs av gulsot inkluderar Gilberts syndrom. Detta är en genetisk sjukdom där processen med bilirubinmetabolism (dess upptag och absorption) störs i hepatocyter. Förhållandet mellan män och kvinnor med denna patologi är 3 till 4 och medeltiden för debut av sjukdomen är mellan 12 och 25 år.

Innehållet av totalt bilirubin i blodet varierar från 5,1 till 21,5 mikromol per liter. Till andelen indirekta (

fri) bilirubin står för 4-16 mikromol per liter (

75 - 85 procent av totalen), medan koncentrationen är direkt (

bunden) är 1 - 5 mikromol per liter (

15-25 procent av totalen).

En ökning av koncentrationen av bilirubin i blodet från 27 till 34 mikromol per liter kallas hyperbilirubinemi. Bilirubin binder till hudens och konjunktiva elastiska fibrer och ger huden och slemhinnan gulsot.

Beroende på hur hög nivå av bilirubin, utsöndra flera grader av gulsot.

Tillväxttakten för bilirubinkoncentration beror på allvaret hos patologerna, vilket är grunden för gulsot. Så, med full obturation (

obstruktion av gallvägarna ökar nivån av bilirubin dagligen med 30-40 mikromol per liter. Med partiell blockering ökar nivån av bilirubin långsammare.

Graderna av gulsot är:

mild gulsot vid bilirubinkoncentrationer upp till 85 mikromol per liter;
måttlig gulsot vid en bilirubinkoncentration av 86 till 169 mikromol per liter;
svår gulsot med en ökning av bilirubinnivåer på mer än 170 mikromol per liter.

Hur starkt färgen av hud och slemhinnor (gulsotintensitet) uppstår beror på hudfärgen, bilirubinkoncentrationen och blodtillförseln till vävnaden. De synliga slemhinnorna, det vill säga sclera, färgas initialt. Därför undersöker läkaren initialt patientens sclera om en leverpatologi misstänks.

Något senare går med i isterfärgningen av huden. Om medicinsk hjälp inte tillhandahålls i tid, blir huden grönaktig. Detta beror på gradvis oxidation av bilirubin till biliverdin, som har en grön färg. Om även i detta skede patienten inte behandlas, förvärvar hud och slemhinnor en svartbrun färg. Således är utvecklingen av huden med gulsot som följer. Först gul, då grönaktig och sedan brons.

Beroende på ursprung och patogenes finns tre huvudtyper gulsot. Varje typ har sina egna skäl, såväl som sin egen kliniska bild. Dessutom skiljer man mellan sant gulsot och pseudo-yellowing. Pseudo-yellowing är resultatet av ackumulering av karotener i huden. Detta kan ske med långvarig konsumtion.

och andra produkter.

Skillnaden mellan pseudo-gulsot och sant gulsot är att i det första fallet är huden bara gul och i andra fall huden och slemhinnorna.

Typer av gulsot inkluderar:

obstruktiv gulsot (subhepatisk);
hemolytisk gulsot (adhepatisk);
levergulsot (parenkymalt).

Intensiteten av ackumulering beror på graden av obstruktion. Om stenarna eller cysten helt stänger kanalens lumen, slutar det fortsatta flödet av gallan i tarmarna. Galna ackumuleras i gallvägarna, vilket ger ökat tryck i dem. När hon inte finner någon längre utgång börjar hon sopa in i blodomloppet. Som ett resultat kommer gallekomponenterna, nämligen bilirubin och gallsyror, in i blodet. Bilirubin målar huden och slemhinnorna i en gulaktig färg.

Symptom på obstruktiv gulsot är:

svår klåda;
icteric färgning av huden och slemhinnorna;
viktminskning.

Allvarlig klåda Sedan, med mekanisk gulsot, släpps en stor mängd gallsyror (gallkomponenter) i blodet, allvarlig hudklapp uppträder. Det försämrar patientens livskvalitet signifikant, vilket ofta orsakar sömnlösa nätter. Pruritus med mekanisk gulsot beror på irritation av nervändarna med gallsyror.

Gulsotfärgning av hud och slemhinnor. Intensiteten av gulsot beror på koncentrationen av bilirubin i blodet. I regel uppstår en ökad koncentration av bilirubin med mycket mekanisk gulsot mycket snabbt. Därför är färgningen av huden alltid mycket ljus. En funktion av obstruktiv gulsot är den gröna nyansen av huden.

Viktminskning, vitaminbrist På grund av att gallan inte kommer in i tarmluften absorberas inte fettsyror och fettlösliga vitaminer. Minns att gallan spelar en viktig roll i processen att assimilera livsmedel som konsumeras. Det bryter ner fetter i små molekyler, vilket underlättar deras absorption. På grund av galaktorkomponenterna uppträder också absorptionen av vitaminerna A, D, E och K. Därför börjar patienterna snabbt med viktminskning, ofta med obstruktion av gallblåsan (eller annan mekanisk orsak).

En brist på alla fettlösliga vitaminer - A, D, E och K - utvecklas gradvis. En brist på vitamin A leder till utvecklingen av en sjukdom som nattblindhet. D-vitaminbrist ligger till grund för utvecklingen av osteoporos och smärta i ryggraden. Vid kronisk kolestasi (gallstasis) utvecklas osteomalaki, vilket uppenbaras vid minskad bentäthet. Symptom på vitamin E-brist är mycket olika. Det innefattar symtom som polyneuropati, retinal degenerering, cerebellär ataxi. Den farligaste följden av kolestas är K-vitaminbrist, vilket framgår av hemorragisk syndrom.

Om gallan stagnerar under en lång tid börjar inflammationsprocesser utvecklas i den. Den inflammatoriska processen i gallvägen kallas kolangit. Förutom gulsot kännetecknas det också av feber med frossa och smärta i höger sida.

Mekanisk gulsot skiljer sig inte bara i kliniska symptom, men också i laboratorie tecken. Acholisk (färglös) avföring, urin av ölfärg, ökning av nivån på alla gallekomponenter är också karakteristiska för den.

Diagnos av obstruktiv gulsot Som regel är diagnosen obstruktiv gulsot inte svår. Mycket ofta är orsaken gallstens eller kolangit (inflammation i gallvägarna). I det här fallet finns en triad av Charcot - smärta i rätt hypokondrium, temperatur och gulsot. Den smärta som patienten klagar över är mycket stark, nästan outhärdlig. Patienten är sönder, kan inte sitta ner. Den huvudsakliga diagnostiska metoden är oftast ultraljud. Ett karakteristiskt tecken på blockering av gallvägarna på ultraljud är gallgångens expansion (gallhöjt blodtryck).

Förutom ultraljud tillgriper de ofta endoskopisk kolangiopankreatografi. Denna diagnostiska metod utförs med hjälp av ett endoskop (ihåligt rör) som sätts in i duodenum. Därefter dras en sond från endoskopet med en videokamera ansluten till änden som når gallgångarna. Bilden från kanalerna överförs till bildskärmen. Således uppnås en mer fullständig och tydlig bild av gallkanalernas tillstånd.

En ökad koncentration av bilirubin, gallsyror och leverenzym är för diagnosen obstruktiv gulsot. Under en läkarundersökning palperas tät och klumpig lever och lokal smärta observeras i gallblåsans projiceringsområde.

Namnet på denna typ av gulsot återspeglar mekanismen för dess bildning. Grunden för utvecklingen av gulsot är

förstörelse av röda blodkroppar, därav namnet - hemolytisk gulsot.

Hemolytisk gulsot kännetecknas av en intensiv nedbrytning av röda blodkroppar och frisättning av stora mängder bilirubin från dem. Hemolytisk gulsot kallas också adhepatisk. Detta betyder att orsaken till denna sjukdom inte ligger i själva levern (som i leverformen) eller under den (som i den mekaniska), men över det vill säga i cirkulationssystemet. Huvudlaboratoriet tecken på hemolytisk gulsot är en ökning av koncentrationen av indirekt bilirubin.

Orsakerna till den massiva nedbrytningen av röda blodkroppar kan vara anemi, intag av olika gifter och toxiner, vilket leder till förstöring av röda blodkroppar.

Symtom på hemolytisk anemi är:

gulsot ljus citronfärg;
splenomegali;
förändringar i blodet.

Gulsot Med hemolytisk gulsot utmärker sig huden med sin ljusa citronfärg. Graden av yellowness är måttlig. Orsaken till hudfärgningen i gul färg är blodcirkulationen i en ökad mängd indirekt bilirubin. Liksom vid andra typer av gulsot, mucos membran (sclera och mjuk gommen) målas först, och sedan själva huden. Hemolytisk gulsot följs alltid av anemi, eftersom nedbrytningen av röda blodkroppar inträffar. Om anemi är mycket uttalad (hemoglobinkoncentration reduceras till mindre än 70 gram per liter), då kan yellowness vara sämre än blek hud. Klåda är mild eller frånvarande.

Splenomegali Splenomegali är ett syndrom som kännetecknas av en ökning av mjälten. Ökad mjältstorlek beror på intensiteten av hemolysen (destruktion av röda blodkroppar). Splenomegali åtföljs ofta av hepatomegali (förstorad lever). Urin och avföring med hemolytisk gulsot blir intensivt mörkt i färg.

Förändringar i blodbilden I blodet ökar hemolytisk gulsot dramatiskt koncentrationen av indirekt bilirubin, medan nivån av direkt (bunden) förblir inom normalområdet. Också i blodet uppträder ett stort antal unga och omogna röda blodkroppar, som ersätter de förstörda. Detta fenomen kallas retikulocytos (de unga formerna av röda blodkroppar kallas reticulocyter) och är karakteristiska för alla hemolytiska gulsot. En annan indikator på hemolytisk gulsot är förhöjt serumjärn. Levertester och kolesterol i det normala intervallet.

eller parenkymala) inträffar i olika leversjukdomar. Kärnan i dess utveckling är skada

själva vävnaden), varför hepatiskt gulsot också kallas parenkymalt. Leverceller skada kan bero på olika orsaker. Oftast är levergulsot smittsam eller giftig.

Orsaker till lever (parenkymalt) gulsot är:

infektiös och giftig hepatit;
viral hepatit B, C, D;
biliär cirros
drogförgiftning.

Som ett resultat av virusets eller läkemedlets förstörande effekt (beroende på orsaken till gulsot) förstörs levercellerna. Gallpigment, inklusive bilirubin, kommer in i lymfatiska och blodkärl från förstörda hepatocyter. Huvuddelen av bilirubin kommer in i urinen och fläckar den i en mörk färg. I tarmen blir bilirubin mindre, så avföring med parenkymgula är alltid lätt.

Symtom och tecken på levergulsot Den kliniska bilden av parenkymalt gulsot bestäms av dess orsaker. Om gulsot är baserat på berusning, kommer symtom som illamående, kräkningar och buksmärtor att vara närvarande. Gulsot i detta fall är en annan saffranfärg, vilket medför att patientens hud blir röd. Om gulsotskursen är försenad och adekvat behandling inte är tillgänglig kan huden få en grön nyans. Parenkymgulsot åtföljs också av pruritus, men det är mindre uttalat än med mekanisk gulsot. I blodet är nivån på alla leverenzymer - aminotransferas, aldolas, fosfatas. Urinen blir mörk i färg (skugga av öl). Vid palpation är levern förstorad, tät och smärtsam. Ofta kan levergulsot vara komplicerat av hemorragisk syndrom.

Diagnos baseras på patientklagomål, laboratorie och objektiv data. Patienter med levergulsot klagar på smärta i rätt hypokondrium, mild klåda och dyspeptiska symtom (illamående, kräkningar). Laboratoriedata inkluderar en ökning av nivån av bilirubin i blodet, leverenzymer, urobilins utseende i urinen och stercobilin i avföringen. Objektiv data inkluderar tecken som upptäckts av läkaren under undersökningen. Detta är färgen på huden (saffranfärg), en förstorad och smärtsam lever.

Nyfödd gulsot är en speciell medicinsk term som används för att hänvisa till den gyllene nyansen av vävnaderna hos barn. Det provocerar detta fenomen bilirubin (

gall pigment), som ackumuleras i barnens kropp. Baserat på orsakerna, utmärker sig symtom och andra faktorer, fysiologisk och patologisk gulsot.

Denna typ av gulsot är den vanligaste och utgör cirka 90 procent av alla diagnostiserade fall av hudfärgning i gult hos nyfödda. Enligt statistiken är cirka 60 procent av barnen födda med fysiologisk gulsot. I de flesta fall diagnostiseras detta fenomen i prematura barn. Det finns en vävnadsfärgning under perioden från 3 till 5 års födelsedag och varar inte mer än 2-3 veckor.

Orsaker Orsaken till icteric färgning av vävnader hos nyfödda är omörmågan hos systemen som ansvarar för utbytet och återtagandet av bilirubin (ett ämne som uppträder på grund av nedbrytning av röda blodkroppar). Hos människor bearbetas bilirubin i levern och utsöndras naturligt. Vid prenatal utveckling utvecklar moderens kropp "fostret" för att behandla bilirubin. Efter födseln kan barnets kropp inte klara av "neutraliseringen" av hela volymen av gallpigment. Dessutom ökar nivån av bilirubin i blodet betydligt efter födseln. Detta beror på att fostret behöver mer röda blodkroppar under fosterutvecklingen, och efter födseln minskar behovet av dem. Röda blodkroppar börjar förfallna och bildar bilirubin. Den ökade mängden bilirubin i kombination med barns leverns omogenhet leder till det faktum att pigmentet börjar ackumuleras i den nyfödda kroppens kropp. Det finns ett antal faktorer som ökar sannolikheten för en fysiologisk typ av gulsot hos en nyfödd.

De omständigheter som bidrar till utvecklingen av fysiologisk gulsot är:

obalanserad kost av den förväntade mamman;
användning av tobaksvaror och andra dåliga vanor hos kvinnor;
Förekomsten av gravid diabetes
jodbrist under graviditet;
användning av vissa droger
generellt otillfredsställande fysiskt tillstånd hos kvinnan.

Alla dessa faktorer har en negativ inverkan på fosterutvecklingen, vilket resulterar i ett barn föds med oformade enzymsystem, och dess kropp klarar inte ett tillbakadragande av bilirubin.

Symtom Det enda symptomet på fysiologisk gulsot är en gulaktig hudfärg. Barnets beteende är samtidigt normalt - han är aktiv, inte lustig, äter bra. Ibland, med mycket uttalad färgning av huden, kan barnet vara för dåsigt, äta languidly. Hemoglobinnivån i normala test, avföring och urin har en naturlig färg.

Behandling Fysiologisk gulsot behöver inte läkarvård. I vissa fall ges den nyfödda intravenös glukos. Den mest effektiva behandlingen av detta tillstånd är amning. Särskilt effektiv bröstmjölk driver de första dagarna efter födseln, såsom att ha en milt laxerande effekt, varigenom gallpigment att avge tillsammans med avföringen.

Frekvent utomhusaktiviteter under solen rekommenderas också, eftersom solens strålar omvandlar bilirubin till en giftfri förening som elimineras från kroppen inom 12 timmar.

Den maximala varaktigheten av fysiologisk gulsot är 3 veckor. Under denna period är det nödvändigt att observera huruvida yellowness blir mer uttalad. Om skuggan blir mer intensiv bör du konsultera en läkare. Också tillgripa sjukvård är nödvändig om, 21 dagar efter födseln, barnets hud inte förvärvar en naturlig nyans.

Konsekvenser Fysiologisk gulsot utgör inget hot mot den fortsatta tillväxten och utvecklingen av den nyfödda.

Patologisk gulsot är inte lika vanlig som föregående art, men skiljer sig åt i en längre och svårare kurs. Till skillnad från fysiologiska förekommer denna form av gulsot den första dagen efter födseln och kan fortsätta på obestämd tid.

Symptom Oavsett orsaken till patologisk gulsot finns det ett antal vanliga symptom på detta tillstånd.

Vanliga tecken på patologisk gulsot är:

i fall av patologisk gulsot är hudfärgning mer intensiv;
Den isteriska nyansen kan observeras på de synliga slemhinnorna (till exempel i munnen) och ögonklera;
utöver gulning, punktera blödningar och blåmärken kan förekomma på huden;
Ett kännetecken hos patologisk gulsot är dess vågliknande kurs (hudfärg kan börja återhämta sig och sedan bli icteric igen);
Barnets beteende är inhiberat och dumt, han vägrar att äta eller motvilligt att äta;
kan vara ökad muskelton, monotont gråt;
Ofta blir urinen mörkare, och avföring blir tvärtom;
med utvecklingen av den patologiska gulsot kan utveckla symtom såsom kramper, långsam hjärtrytm, starka gälla skrik;
med börda fall kan den nyfödda falla i en stupor eller koma.

Förutom vanliga symptom finns det några specifika tecken på patologisk gulsot, vars karaktär bestämmer orsaken som orsakade detta tillstånd.

Orsaker Hittills finns det mer än 50 faktorer som kan orsaka patologisk gulsot.

De vanligaste orsakerna till patologisk gulsot är:

Onormal struktur av röda blodkroppar. Det är en medfödd sjukdom där hudens yellowness åtföljs av en förstorad lever och mjälte. Därefter utvecklar barnet anemi.
Inkompatibilitet av Rh-faktor, blodgrupp eller andra indikatorer på blod från moder och foster. Det provar förbättrad sönderdelning av röda blodkroppar, vilket resulterar i utvecklingen av patologisk gulsot, där huden förvärvar en uttalad gul nyans.
Cefalohematom (ackumulering av blod under krombenens periosteum). Ett hematom bildas på grund av skador som ett barn kan få när de passerar genom födelsekanalen eller på grund av ett onormalt läge i livmodern. När ett hematom är resorberat, kommer hemoglobin-nedbrytningsprodukter in i blodet, vilket leder till att huden förvärvar en karakteristisk nyans.
Gilberts syndrom. I denna sjukdom stör processen för borttagning av bilirubin från kroppen på grund av den onormala strukturen hos hepatocyter (leverceller). Ofta diagnostiseras denna patologiska gulsot som fysiologisk.
Crigler-Nayar syndrom. En allvarlig ärftlig sjukdom som påverkar ett barns nervsystem. Gulsot kommer fram i de första timmarna efter födseln.
Dabin-Johnsons syndrom. Medfödd patologi, som kännetecknas av en överträdelse av processen med att ta bort bilirubin från levern. Färgningen av huden är svag eller måttlig, levern kan vara något förstorad.
Funktioner av bröstmjölksammansättningen. I vissa fall finns det i bröstmjölk en ökad koncentration av fettsyror och andra ämnen som stör processen med att ta bort bilirubin hos en nyfödd. Till skillnad från andra former av patologisk gulsot i detta fall fläckar huden på dag 3 och varar i 1 till 2 månader. När de översätts till artificiella utfodrings manifestationer av gulsot minskas betydligt.
Hormonbrist hos nyfödda. Med otillräcklig sköldkörtelfunktion hos ett barn är mognad av enzymer som är ansvariga för den korrekta metabolismen av bilirubin blockerad. En gul hudton håller länge, i vissa fall upp till 20 veckor. Patologisk gulsot åtföljs av torr hud, svullnad, slöhet. Också för denna patologi präglas av en ökning i buken, matsmältningssjukdomar (förstoppning eller diarré), låg kroppstemperatur, låg grov röst.
Leverskador är virala eller bakteriella i naturen. Yellowness kan inträffa omedelbart efter födseln, och några veckor senare. Förutom de viktigaste symptomen finns det sådana tecken som uppsvällning, kräkningar, förstoring och förtjockning av levern.
Onormal struktur i gallvägarna. Med denna patologi smalnar lumen i gallvägarna eller är helt blockerade. På grund av detta störs utflödet av gallan och bilirubin träder in i blodet. Inledningsvis förvärvar gul hud en grön nyans. Leveren samtidigt ökar signifikant i storlek, utvidgade vener uppträder på magen.

Konsekvenser I avsaknad av en korrekt och ordinerad behandling kan patologisk gulsot leda till olika allvarliga komplikationer. Konsekvenserna av ett sådant tillstånd kan manifesteras som på kort tid och i en vuxen ålder.

Möjliga konsekvenser av patologisk gulsot är:

Giftig förgiftning. Med ett överskott av bilirubin börjar detta ämne ackumulera i fettvävnad och andra kroppsstrukturer, vilket kan leda till förgiftning.
Albuminemia. En hög nivå av bilirubin orsakar att mängden albumin i blodet minskar. Detta tillstånd åtföljs av svår ödem, diarré.
Bilirubin encefalopati. Skador på hjärnan, som utvecklas som ett resultat av exponering för bilirubin. Ledsaget av konvulsioner, hörselskador, förlamning och kan leda till nedsatt psykisk och fysisk utveckling av barnet.

Faktorer som ökar risken att få barn med gulsot är:

en kvinnas ålder är mindre än 18 eller över 40;
en historia av abort och / eller missfall
tidigare uppskjuten förtidig arbetskraft
rökning och andra dåliga vanor under graviditeten
diabetes i en gravid kvinna
intrauterina infektioner;
negativt blod Rh-faktor;
gulsot hos tidigare födda barn.

Kvinnor som är i hög risk måste ses av en läkare från planeringstillfället och under hela graviditetsperioden. Vid en negativ Rh-faktor föreskrivs speciella preparat för bindning av Rh-antikroppar. Under graviditeten bör en kvinna observera en balanserad kost, begränsa effekterna av stress och andra faktorer som kan ha negativ inverkan på fostrets utveckling.

Huvudsymptomet hos gulsot är färgning av hud och slemhinnor i olika nyanser av gult. Färgen beror på patientens initiala hudfärg och typen av gulsot. Med levergulsot blir patientens hud gulröd (

Saffron) färg, med mekanisk - i grön och med hemolytisk - i citron.

Förutom de viktigaste symptomen på gulsot är symptomen på sjukdomen som orsakar gulsot också karakteristiska.

Symptom på gulsot är:

missfärgning av urin och avföring
missfärgning av huden;
klåda;
förändringar i blodbilden.

Färg urin och avföring med olika typer av gulsot

Färgen och färgintensiteten hos urinen är normal

Missfärgning av urin vid patologiska förhållanden

Missfärgning av urin vid användning av vissa läkemedel

Varför mörkgul urin

Varför minskar urinen?

Mörk urin i en baby

Mörkgul urin som ett symptom på gulsot

behandling

Mörkgul urin: orsaker till abnormitet

Vad beror urinfärgen på?

Vad är bilirubin?

Sjukdomar som påverkar urinfärgen

Urin färg i utvecklingen av gulsot

Urinfärg med obstruktiv gulsot

Kliniska manifestationer av olika typer av gulsot

MEKANISK JAUNDAN: behandling, klassificering, klagomål, diagnos

Mekanisk gulsot

Hur man ändrar färgen på urin och avföring med gulsot

Varför förändras urinfärgen?

Orsaker till förändring av avföring

Hur påverkar typen av gulsot färgen på biologiskt material

Farliga förändringar i en nyfödd kropps kropp

Doktor Hepatit

leverbehandling

Avföring med gulsot vilken färg

Varför förändras urinfärgen?

Orsaker till förändring av avföring

Läs Om Rengöring Av Levern

Populära Kategorier

Cysta Av Levern

Levercancer