Leversjukdom

Leversjukdomar studeras mest aktivt de senaste 30-35 åren på grund av införandet av morfologiska metoder i kliniken. H.Kalk (1957) föreslog metoden för laparoskopi och med hjälp av det, beskrev först leveransens utseende. Det bör noteras att N. A. Belogolov så långt tillbaka som 1900 i Ryssland försökte införa denna metod i kliniken. 1939 användes nålen först för punkturbiopsi, vilket gjorde det möjligt att utföra en intravital morfologisk studie av levern. Således definierades en ny riktning inom medicin - klinisk hepatologi.

Leverans roll i kroppen är mycket viktigt, eftersom den utför många funktioner på grund av samverkan av hepatocyter med andra specialiserade leverceller - stellat retikuloendoteliocyter, endotelceller, lipofibroblaster, Pitceller.

Etiologi. Genom etiologi delas alla leversjukdomar in i följande grupper:

1. Infektiös; bland infektioner, virus som orsakar primär hepatit ta en speciell plats.

  1. Giftigt: endotoxiner (orsakad leverpatologi under graviditeten) och exotoxiner (alkohol, läkemedel - cirka 1% av alla gulsot och cirka 25% av akut leverfel).
  2. Utbytesmjölk: arveliga sjukdomar, diabetes, tyrotoxikos.
  3. Dyscirculatory - associerad med nedsatt blodcirkulation: kongestiv överflöd, chock.

Klinisk manifestation av leversjukdom. Syndrompepu-nochno-cellfel kombinerar en mångfald av svårighetsgraden av tillståndet av otillräcklig funktion av hepatocyt. Detta koncept introducerades 1948 av EMTareev. Han utpekade små och stora hepatocellulära misslyckanden.

Som det är känt är hepatocytens funktioner olika, den här cellen syntetiserar ett stort antal protein- och icke-proteinämnen, som spelar en viss roll i ämnesomsättningen för alla ämnen. Hepatocyt är aktivt involverad i avgiftningsprocessen och eliminering av endogena och exogena faktorer. Leverfel präglas av en minskning av blodplasma av alla ämnen som hepatocyt syntetiserar och en ökning av alla giftiga ämnen som inte har utsatts för avgiftning och utsöndring. Enzymer detekteras i blodet, vars utseende indikerar hepatocyters död, bland annat aminotransferaser, vars nivå stiger till 10 eller 20 normer och varar mycket länge vid destruktionen av hepatocyter i motsats till förstörelsen av parenkymala element i andra organ när den höga nivån av dessa enzymer hålls i serum bara några dagar. En ökning av serum alkaliskt fosfatas är en markör för nedsatt gallbildning och gallutskillnad i hepatocyt. Kliniska manifestationer av leverfel - smärta i rätt hypokondrium (på grund av en förstorad lever); "leverlukt" (på grund av bildandet av aromatiska föreningar med otillräcklig proteinmetabolism); spindelvener på huden, palmar erytem; rodnad av palmerna (på grund av förändringar i receptorer i arteriovenösa anastomoser som svar på förändringar i östrogenhalten som inte inaktiverats av hepatocyten); "Crimson Tongue" (på grund av en metabolisk störning av vitaminer); klåda (på grund av ökad blodhalt av histamin och gallsyror); hemorragiskt syndrom (på grund av en kränkning av blodkoagulering på grund av otillräcklig syntes av fibrinogen, heparin och andra substanser av hepatocyten); sår i mag-tarmkanalen (på grund av ökad mängd histamin); gulsot - en ökning av mängden bilirubin och gallsyror i blodet. Med en stor hepatocellulär insufficiens uppträder encefalopati (på grund av exponering för hjärnvävnad av giftiga ämnen som cirkulerar i plasma). Detta händer när det finns stora områden av hepatocytnekros eller i närvaro av portokavala anastomoser. Alla giftiga ämnen ackumuleras i hjärnvävnaden och ersätter de normala adrenerga mediatorerna. I hjärnvävnaden sker en minskning av metabolism, en direkt toxisk effekt manifesteras i förhållande till neurocyter. Extrema encefalopati manifesteras av cerebral koma, som ofta är orsaken till döden. Leverfel är associerat med förstöring av hepatocyter. Det är emellertid känt att levern har en tiofaldig säkerhetsmarginal, vilken tillhandahålls av organets höga regenerativa förmåga. I närvaro av dystrofi och även små områden av nekros är leversvikt därför förenligt med livet och ibland med arbetsförmåga. Graden av leverfel beror på antalet skadade hepatocyter och varaktigheten av den alterativa processen.

Patologiska processer och grupper av leversjukdomar. Följande patologiska processer finns i levervävnad: degeneration, nekros, inflammation, skleros, tumörtillväxt. Baserat på fördelarna med en av dessa processer eller deras kombination i levern utmärks grupper av sjukdomar:

1. Hepatoser - sjukdomar där dystrofi och nekros dominerar.

  1. Hepatit är en inflammatorisk sjukdom i levern.
  2. Cirros är en sjukdom där diffus spridning av bindväv leder till omstruktureringen av levervävnaden med förstörelsen av en fungerande enhet i levern - lobulerna.
    1. Tumörer - levercancer och mindre ofta andra.

Ofta omvandlas hepatos och hepatit till levercirros, som blir bakgrunden till utvecklingen av en tumör (cancer) i levern.

• Hepatoser - en grupp leversjukdomar baserade på degeneration och nekros av hepatocyter. Hepatoser är ärftliga och förvärvade. Förvärvade kan vara akut och kronisk. Den viktigaste bland akut förvärvad hepatos är massiv progressiv nekros av levern (det gamla namnet är "giftig degenerering av levern") och bland kroniska är det fet hepatos.

Massiv progressiv levernekros

Sjukdomen är akut (sällan kroniskt), där stora foci av nekros förekommer i levervävnaden; kliniskt manifesterad av syndromet av större leverinsufficiens.

Etiologi. Effekten av giftiga ämnen som exogena (svamp, livsmedelstoxiner, arsenik) och endogen (toxicos av gravida kvinnor - gestos, tyrotoxikos) är av största vikt.

Patogenes. Giftiga ämnen påverkar direkt hepatocyterna hos huvudsakligen centrala segment av lobulerna; Allergiska faktorer spelar en roll.

Patologisk anatomi. I den första veckan av sjukdomen är levern stor, gul, flabby och fettdegeneration detekteras i hepatocyterna. Därefter förekommer foci av nekros av olika storlekar i loppens centrum. Autolytisk sönderdelning uppträder i dem och giro-proteinet detritis detekteras, och vid periferin av lobulerna är hepatocyter bevarade i ett tillstånd av fettdegenerering. Detta är scenen med gul dystrofi. I den tredje veckan av sjukdomen genomgår giro-proteinet detritus resorption, varigenom en tunn retikulär stroma av lobulerna och fullblodiga sinusoider blir utsatta. Det retikulära systemet kollapser, stroma kollapsar, alla resterande delar av lobarna sammanfaller. Som ett resultat minskar levern snabbt i storlek. Detta är scenen för röddystrofi. Kliniskt manifesteras dessa steg av ett stort leverinsufficiens, patienter dör av leverkärl eller från njurinsufficiens i lever. Om patienter inte dör, utvecklas postnekrotisk cirros. I stället för massiv nekros växer bindväv, vilket bryter mot strukturen hos leverns fysiologiska strukturella enheter.

Mycket sällan blir sjukdomen återkommande, kronisk.

Fet hepatos

Kronisk sjukdom där neutralt fett ackumuleras i hepatocyterna i form av små och stora droppar.

Etiologi. Långtids toxiska effekter på levern (alkohol, medicinska substanser), metaboliska störningar i diabetes mellitus, undernäring (defekt protein) eller överdriven fettintag etc.

Patologisk anatomi. Levern är stor, flabby, gul, dess yta är jämn. Neutralt fett ses i hepatocyter. Fetma är pulveriserad, liten och grov. Fettdroppar trycker bort cellorganellerna, sistnämnda har formen av en cricoid. Fet degeneration kan förekomma i enskilda hepatocyter (spridad fetma), i grupper av hepatocyter (zonfetma) eller påverka hela parenchymen (diffus fetma). Under förgiftning utvecklas hypoxi, fetma hos centrolobära hepatocyter, med allmän fetma och protein-vitaminbrist - huvudsakligen periportal. I fallet med uttalad fettinfiltrering, levercellerna dö, fettdropparna sammanfogar och bildar placerade extracellulära feta cyster. Omkring dem sker en cellulär reaktion och bindväv växer.

Det finns tre stadier av fet hepatos: - Enkel fetma, när destruktionen av hepatocyter inte uttalas och det finns ingen cellreaktion runt; - fetma i kombination med nekros av individuella hepatocyter och mesenkymcellreaktion

- fetma av hepatocyter, nekros av individuella hepatocyter, cellulär reaktion och proliferation av bindväv med början omorganisering av leverens lobulära struktur. Den tredje etappen av leverstatos är irreversibel och betraktas som precirrotisk.

Utvecklingen av cirros i resultatet av fett hepatos följdes upp med upprepade biopsier. Kliniskt manifesteras fet hepatos av små leverfel.

HEPATIT

• Hepatit är en inflammatorisk leversjukdom. Hepatit kan vara primär, d.v.s. utvecklas som en oberoende sjukdom, eller sekundär, d.v.s. utvecklas som en manifestation av en annan sjukdom. Av naturen av hepatiternas gång är akut och kronisk. I etiologin av primär hepatit finns tre faktorer: virus, alkohol, medicinska ämnen - figurativt kalla dem tre valar. Styrs av patogenes är autoimmun hepatit isolerad.

Viral hepatit

Etiologi. Viral hepatit orsakas av flera virus: A, B, C, D.

Viral hepatit A. Vid infektion sker infektionen genom fekal-oral route. Inkubationsperioden är 25-40 dagar. Viruset påverkar oftare grupper av ungdomar (daghem, skolor, militära enheter). Viruset har en direkt cytotoxisk effekt, kvarstår inte i cellen. Eliminering av viruset genom makrofager sker tillsammans med cellen. Viruset orsakar akuta former av hepatit, vilket slutar i återhämtning. För diagnosen av denna sjukdom finns det bara serologiska markörer, det finns inga morfologiska markörer av viruset. Denna form av hepatit beskrevs av S. Botkin (1888), som bevisade att denna sjukdom är smittsam, underbyggde begreppet etiologi och patogenes, som kallar det smittsam gulsot. För närvarande kallas viral hepatit A ibland Botkins sjukdom.

Viral hepatit B. Parenteral överföringsväg - med injektioner, blodtransfusioner, eventuella medicinska förfaranden. I detta avseende är sjukdomen figurativt kallad "medicinsk intervention". För närvarande finns det cirka 300 miljoner bärare av hepatit B-viruset i världen. År 1958 hittades ett antigen i blodet av en australiensisk aborigin. Senare hittades flera antigena determinanter i detta virus: I) HBsAg är ett virusytaantigen som reproduceras i hepatocytens cytoplasma och tjänar som en indikator på ett bärare-hundra virus; 2) HBcAg - djupt antigen, reproducerat i kärnan, innehåller DNA - en indikator för replikation; 3) HBeAg, som framträder i cytoplasman, reflekterar virusets replikativa aktivitet. Viruset har morfologiska och serologiska markörer. Dess partiklar är synliga i elektronmikroskopet i kärnan och cytoplasman, och ytantigenet detekteras med användning av histokemiska metoder (färgning med Shikata eller aldehydhydroxyfuxin). Dessutom finns det indirekta morfologiska tecken på närvaron av virusytantigenet i cellen - "mattglas hepatocyter", såväl som det hjärtformade antigenet "sandkärnor" (små eosinofila inklusioner i kärnorna). Hepatit B-viruset har ingen direkt cytopatisk effekt på hepatocyter, det reproduceras i hepatocyt och under vissa förhållanden i andra celler (lymfocyter, makrofager). Destruktionen av hepatocyt och eliminering av viruset utförs av celler i immunsystemet.

Viral hepatit D (delta hepatit). Ett deltavirus är ett defekt RNA-virus som orsakar sjukdom endast i närvaro av ytantigenet av virus B och kan därför betraktas som superinfektion. Om infektion med virus B och deltavirus inträffar samtidigt uppträder akut hepatit omedelbart. Om en deltavirusinfektion uppträder på bakgrunden av hepatit B, som redan finns hos människor, är denna situation kliniskt manifesterad av en förvärring och snabb utveckling av sjukdomen fram till utvecklingen av levercirros.

Viral hepatit C. Patogenen har inte identifierats under lång tid, det var känt som orsaksmedlet för hepatit Ne A och B. Endast 1989 kunde man, tack vare den rekombinanta DNA-metoden, klona en DNA-kopia av viruset. Detta är ett RNA-innehållande virus med ett lipidhölje. Det finns serologiska reaktioner som möjliggör diagnos av HCV-infektion utan direkta morfologiska markörer av viruset. Virus replitsi ruetsya i hepatocyte och i andra celler (lymfocyter, makrofager har cytopatisk effekt och inducerar ett immun Naru sheniya. Sjukdomen är vanlig bland alkoholister och folkkommissarien nytt. För närvarande 500 miljoner människor runt om i världen är HCV-bärare. I 6% av donatorviruset bestämd i blodet enligt olika källor från 0,6-1,1-3,8% hos friska människor. Huvudvägen för överföring är parenteral, risken för infektion är 20-80%, vilket liknar aids, men i 40% av fallen är överföringsvägen inte etablerad (Diagram 43).

Patogenes. Liksom vid någon annan infektion är utvecklingen av viral hepatit beroende av infektion och reaktion i kroppens immunsystem. Med en adekvat reaktion, efter den utvecklade bilden av sjukdomen, börjar återhämtningen, eftersom viruset elimineras av immunsystemet. Med en otillräcklig reaktionskraft i immunförsvaret kvarstår viruset i kroppen, en situation uppstår som bär viruset efter sjukdomen. Det är emellertid nödvändiga märken.

Beteckning: KhPG - kronisk persistent hepatit, CAG - kronisk aktiv hepatit, CHL - kronisk lobulär hepatit, levercirros, HCC - hepatocellulärt karcinom.

att i vissa fall, med viss styrka av svaret, kan sjukdomen inte utvecklas, men det finns en bärare av viruset. När en alltför våldsam reaktion av immunsystemet uppträder sker kronisk inflammation (hepatit). Samtidigt tvingas T-lymfocyter att förstöra hepatocyter; En antikroppsberoende cytolys av hepatocyten uppträder, i vilken viruset reproduceras. Vidare uppstår i processen med förstöring av hepatocyt autoantigener, till vilka autoantikroppar produceras, vilket uppenbaras av ännu större immunförsvar i sjukdomsprogressionen. Immunsystemet är också ansvarigt för möjligheten att generalisera viruset i kroppen och dess reproduktion i cellerna i andra organ och vävnader (epitel av körtlar, celler av hematopoetisk vävnad etc.). Denna situation förklarar systemets manifestationer av sjukdomen. Det är känt att styrkan i svaret bestäms genetiskt. Det finns en viralimmunologisk teori om uppkomsten av viral hepatit, avancerad av N. Regreg och F. Schaffner. Denna teori är fortfarande giltig, eftersom den ständigt stöds av fakta som erhållits med hjälp av nya och djupare forskningsmetoder (Figur 44).

Schema 44. Patogenes av HBV- och HCV-infektioner

Patologisk anatomi. Morfologin för akut och kronisk viral hepatit är annorlunda.

Akut viral hepatit. Mest produktiva. Det kännetecknas av dystrofi och nekros av hepatocyter och en uttalad reaktion av lymfo-makrofagelement. Proteindystrofi utvecklas - hydropic och ballong; ofta bildade koagulativ nekros av hepatocyter - visas kaunsilmencorpuscles. Stora foci av nekros är möjliga, huvudsakligen i de centrala segmenten av lobulerna. Reaktionen av cellulära element är obetydlig, huvudsakligen kring foci av nekros. I detta fall förekommer akut hepatit som en massiv progressiv nekros av levern med ett stort hepatocellulärt misslyckande, vilket ofta slutar med leverkomon. Denna akuta form av hepatit kallas fulminant eller fulminant. Det finns andra former av akut hepatit, t ex cyklisk - klassisk form av en infektiös sjukdom i vilken en period utplacerade kliniska symptom i levern har ett mönster diffundera produktiv inflammation hos lob - styr ropicheskaya dystrofi hepatocyter kalv Kaunsilmena, Lim fomakrofagalny cellulärt infiltrat som överförande diffust genom hela lobule. I den anicteriska formen noteras dystrofi av hepatocyter, en måttlig reaktion av stellat-retikuloendotelceller (viruset finns endast i dem).

För den kolestatiska formen kännetecknas närvaron av produktiv hepatit med tecken på kolestas och involvering i processen med små gallkanaler.

Kronisk viral hepatit. Det kännetecknas av förstörelsen av parenkymala element, cellulär infiltration av stroma, skleros och regenerering av levervävnaden. Dessa processer kan vara närvarande i olika kombinationer, vilket möjliggör bestämning av processens aktivitetsgrad. Allvarlig degenerering av hepatocyter B - protein, hydropic, ballong, noterad i viral hepatit. I fallet med en kombination av virus B med D-virus, liksom med virus C noteras protein och fettdegenerering, och Kaun-silens acidofila kroppar är också närvarande.

Foci av nekros kan också vara lokaliserad periportalt i vissa eller alla portalvägar. Stora broar av nekros, portokaval eller ortho-portal är möjliga. Intra lob små foci (fokal) i de flesta lobulas territorium är karakteristiska. Stora foci av nekros av hepatocyter rysas alltid med ett stort antal lymfomakrofagliga element, små foci av nekros (1-3 hepatocyter) kan omges av celler (lymfocyter, makrofager). Det inflammatoriska infiltratet ligger i portalvägen och sträcker sig utanför gränserna, och antingen enskilda vägar eller alla kan påverkas. Det cellulära infiltratet kan placeras inuti lobuler som små eller stora kluster, och vid C-virus på bakgrundscellinfiltration, är fokala lymfoida kluster bildas i form av lymfoida folliklar som är belägna både inom de portalfibros och i loberna. Vid kronisk hepatit observerade förändringar i sinuskurvorna - stellate retikuloendoteliotsitov hyperplasi och endotel, ackumulering av lymfocyter i sinuskurvorna i form av kedjor, som också är mer påtaglig vid pp viruset inte förbli intakta i hepatit och gallgångar, ibland synliga för förstörelse av väggarna och epitelial proliferation. I kronisk inflammatorisk process framträder fibroblaster som en följd av cellcellssamarbete bland infiltrera celler och ökad fibros och skleros. Portal stroma fibros definieras inom lober sclerosis stroma hos de flesta portalfibros, periportal: te skleros i loberna, i vissa fall för att bilda portopor-tal eller septa portakaval separerande segment från varandra för att bilda en falsk lobulus. Svårighetsgraden av alla de beskrivna processerna uppskattas i punkter och indikerar sjukdomsprogressionen fram till början av omstruktureringen av levervävnaden och utvecklingen av cirros.

Tecken på hyperplasi noteras i lymfkörtlarna och mjälten. I närvaro av systemiska manifestationer i viral hepatit utvecklas produktiv vaskulit hos små kärl i nästan alla organ och vävnader vilket gör den kliniska bilden olika. Vaskulit uppträder på grund av immunkomplex skada på små fartygs väggar. Det är också möjligt immuninflammation i vävnaderna i exokrina organ, i epitelet som viruset reproduceras.

Betydelsen av biopsi av levervävnad under hepatit bör betonas. Processens aktivitetsgrad, som avslöjas genom morfologisk undersökning, är ett kriterium för behandlingstaktiken.

Alkoholhaltig hepatit

Etiologi. Det är känt att genetiskt bestämd antal enzymer i levervävnaden med förmåga att metabolisera tråg alkohol (huvudenzym i denna alkogoldegidroge-Naz) Etanol hepatocyt förbättrar syntesen av triglycerider, medan användningen av fettsyror i levern minskas, neutralt fett ackumuleras i hepa-totsitah. Etanol förvränger den syntetiska aktiviteten av hepatocyt och den senare alstrar ett speciellt protein - alkoholisk hyalin - som en tjock-eosin philous proteinkropp, som har en fibrillär struktur under elektronmikroskopundersökning. Under påverkan av alkohol på cellförändringar också sin cytoskelettet och cytoskelettala förändring observeras inte bara i hepatocyte, men också i parenchymceller av andra organ som bestämmer poliorgannost skada vid kronisk alkoholkonsumtion.

Känd akut alkoholhepitit, samtidigt är närvaron av kronisk alkoholhepatit inte erkänd av alla. För att förstå utvecklingen av akut alkoholhaltig hepatit är det mycket viktigt att ta hänsyn till egenskaperna hos alkoholhalten. Det verkar cytolytiskt med avseende på hepatocyt, vilket orsakar fettdystrofi och nekros, den har leukotaxi, stimulerar kollagenogenes. Förmågan att bilda immunkomplex i alkoholhalten är dåligt uttryckt.

Patologisk anatomi. Följande morfologiska tecken på akut alkoholhepatit är karakteristiska: Fettdegenerering uttrycks i hepatocyter, det finns små foci av nekros; I hepatocyter och extracellulärt finns en stor mängd alkoholhalt, runt nekrotiska hepatocyter finns ett litet antal cellulära element med en blandning av segmenterade leukocyter. Vid avbrott av alkoholintag återställs ugnsstrukturen ofta. Men oftare tillsammans med inflammation förekommer stromal fibros huvudsakligen i lobulernas centrum, vilket ökar med upprepade attacker av akut alkoholhaltig hepatit. Centrolobular fibros är ett karakteristiskt symptom på kronisk alkoholhaltig hepatit.

Med långsiktig och kontinuerlig användning av ökningar alkohol skleros och fibros av lobulär och portal stroma vägar som leder till störningar av lobulär leverstruktur av falsk itsirrozu lever lobules.

Läkemedelshepatit

Läkemedelseffekter på levervävnad är stora, och tuberkulostatika har en karakteristisk hepatotoxisk effekt, särskilt vid långvarig användning av stora doser. Ibland uppstår läkemedelsinducerad hepatit vid en överdos av läkemedel under anestesi. Morfologiskt avslöjar medicinsk hepatit protein och fettdegenerering av hepatocyter. Necrosis foci är ofta små, förekommer i olika delar av lobulesna (vanligtvis i mitten). Lymfomakrofaginfiltrering är ganska knappa, innehåller en blandning av segmenterade leukocyter och eosinofiler, ligger både i portalen och i olika delar av lobulerna. Skador på gallkanalen med förstöring och proliferation av epitel och kolestas i olika delar av lobulerna är möjliga.

När läkemedelsexponeringen upphör, försvinner leverförändringar, men stromal fibros återstår.

Autoimmun hepatit

Enligt många av världens ledande hepatologer är denna kroniska inflammatoriska leversjukdom den primära autoimmuna sjukdomen. Det beskrevs först av H. Kunkel 1951.

Epidemiologi. Autoimmun hepatit är vanligare i Norden på grund av fördelningen av histokompatibilitets antigener i befolkningen.

Patogenes. Egenskaper för autoimmun kronisk hepatit bestämts för det första koppling av denna sjukdom med vissa histokompatibilitetsantigener, och för det andra, den typ av immunsvar riktat organ nospetsificheskie autoantigener, som är de viktigaste målen för den patologiska processen. Det finns bevis för rollen av X-kromosomen, könshormoner (särskilt östrogen) i patogenesen av denna sjukdom. Dessutom är histokompatibilitets antigener hos patienter med autoimmun hepatit associerade med Ir-gener som bestämmer en extremt hög grad av immunsvar. Korrelationer hittades också med gener som bidrar till detektering av en defekt i T-suppressoraktivitet och en ökning av T-hjälparaktivitet, som manifesteras av en hög aktivitet av antikroppsbildning. I serum av dessa patienter är organspecifika och organspecifika antikroppar, liksom antikroppar mot olika virus (mässling, rubella etc.) närvarande i höga titrar.

Det största värdet bland de organ organ autoanti har antikroppar mot membranet autoantigener hepato-tsitov bland vilka identifierade en specifik leverprotein LSP, som är härledd hepatocellulära membran. Titern av autoantikroppar mot LSP är korrelerad med svårighetsgraden av det inflammatoriska svaret i levern och blod biokemiska indikatorer på förändringar. Även karaktäristiskt är utseendet av lever / njur autoantikroppar. Sålunda, patogenes av autoimmun hepatit och systemiska lesioner när den är associerad med autoimmun aggression mot vävnadsmembranautoantigener. Bildandet av autoimmunisering i denna sjukdom kan innebära virus, särskilt hepatit B-viruset.

Patologisk anatomi. En bild av kronisk hepatit med hög grad av aktivitet observeras i levervävnaden. Det inflammatoriska infiltratet är i portalens vägarna och penetrerar in i parenkymet loberna ett avsevärt djup, ibland når de centrala vener eller intilliggande portalfibros. Det inflammatoriska infiltratet innehåller ett stort antal plasmaceller bland lymfocyterna som är aggressiv med avseende på hepatocyter, vilket resulterar i nekros av stegsektionerna och balkarna destruktions. Höga koncentrationer av plasmaceller i infiltratet förklaras uttryckt B-cellproliferation som svar på hepatisk-ay toantigeny, tillsammans med höga nivåer vnutripechenoch-fas syntes av immunoglobuliner. Dessa immunoglobuliner detekteras histokemiskt på membran av hepatocyter. Lymfocyter bildar ofta i portalfibros lymfoida folliklar, bredvid som kan formas makrofag granulom. Ofta finns det inflammation i de små gallkanalerna och kolangiolportalområdena. Massive limfoplazmo-tsitarnaya infiltration ses också i centrum av de lobules lokal nekros av hepatocyter.

Levercirrhosis • Levercirros är en kronisk sjukdom där diffus spridning av bindväv uppträder i levern, vilket leder till störningar i strukturen hos den fysiologiska strukturenheten - lobulerna och organomställningen (bildandet av nya strukturer - falska lobber). Uttrycket "cirrhosis" introducerades 1819 av Rlaennek. Det var ett brott mot leverens utseende - en tät, knobbig, röd lever.

Etiologi. Med hjälp av etiologiska faktorer skiljer man sig från smittsam, giftig och toxisk-allergisk, gallär, metabolisk-alimentär, cirkulations- och kryptomgencirros av levern. Den vanligaste virala, alkoholiska och biliära cirrosen. Viral cirros utvecklas i utfallet av hepatit B och speciellt ofta efter hepatit C.

Bland gallircirros särskiljer primär och sekundär. Primär gallkirros är en oberoende sjukdom där de små gallgångarna i första hand påverkas. Sekundär gallkirros uppträder i utfallet av inflammation i de extrahepatiska och intrahepatiska gallkanalerna. Giftig, toxisk-allergisk, metabolisk-alimentär och kryptomig cirrhos är mindre vanliga.

Patologisk anatomi. Karakteristiska förändringar i lever i cirros är diffus spridning av bindväv, förekomst av falska lobber, där dystrofi, hepatocytnekros och pervers regenerering observeras. Alla dessa processer leder till kroppens deformation. Ytan på levern blir ojämn, klumpig. På grundval av den makroskopiska bilden utmärks små och stora noder, blandade och ofullständiga septal; på grundval av mikroskopisk mono och multilobulär cirros.

Morphogenesis. Gör det möjligt att skilja portalen, postnekrotisk och blandad cirros.

Portal cirrhosis. Det föregås av kronisk inflammation i levervävnaden. I stället för det inflammatoriska infiltratet i portalen och periportalen bildas bindväv, vars septa penetrerar lobulerna och delar dem i bitar. Hepatocytdystrofi, foci av nekros, samt tecken på regenerativa processer - stora binukleära hepatocyter förekommer i var och en av dessa delar av lobulerna. Så här bildas det falska segmentet av den monolobulära strukturen.

Postnekrotisk cirros. Det föregås av massiva foci av nekros, i stället för vilken, efter resorption av detritusmakrofager, utvecklas stromaens sammanbrott som alla återstående strukturer närmar sig varandra. Bindvävnadsställen som utvecklas vid sfären av stroma, av olika tjocklek, omger de återstående delarna av flera lobes. Så här bildas en falsk multilobulär lobule och jag är. I stora lager av bindväv observeras fenomenet konvergens av triader.

Hemocirkulationen störs i de falska lobulerna, vilket leder till att hepatocytmetaboliken är signifikant snedvridna, vilket påverkar deras funktion: deras syntetiska och avgiftningsfunktioner reduceras.

I den kliniska bilden av levercirros finns det en levercellsufficiens av en grad eller en annan. Dessutom utvecklas portalhypertension syndrom hos sådana patienter. Dess utseende beror på diffus spridning av bindväv i organet, vilket leder till störning av normal cirkulation i lobulerna och en ökning av trycket i vena porta systemet. Detta syndrom manifesteras av splenomegali, inkluderandet av portokavalanastomoserna (venerna i den nedre delen av matstrupen och hjärtkärlets mage, mitten och nedre hemorrhoida venerna, venerna på den främre bukväggen) och ascites. Utsläpp av blod genom portokavalanastomos ökar tillståndet av berusning på grund av det faktum att många giftiga ämnen omger levern. De cirkulerar i blodet, kommer in i hjärnans vävnad och andra organ. Patienter med levercirros har alltid encefalopati av varierande svårighetsgrad.

Det bör noteras att de falska lobes hepatocyter förlorar många av deras receptorer; Sålunda kan de i synnerhet inte inaktivera östrogener, vilket leder till en ökning av nivån av dessa hormoner i blodet och den motsvarande kliniska bilden, särskilt hos män. Störning av cirkulationen i den falska löken ökar tillståndet av hypoxi, vilket aktiverar fibroblaster och bidrar till utvecklingen av bindväv i levern.

Blandad cirros Det har tecken på portal och postnekrotisk cirros. Bildandet av blandad cirrhosis är associerad med förekomsten av stora foci av nekros i de falska lobulerna av monolobulär struktur i portuskirros. I närvaro av postnekrotisk cirros uppstår signifikanta lymfomakrofa infiltrationer kring foci av nekros, vid den plats där skleros utvecklas och septa delar multilobulära lobuler.

Primär gallkirros. Utvecklar som en portal. Sjukdomen uppträder huvudsakligen hos medelålders kvinnor. Vid sjukdomens början uppträder långvarig kolestas i frånvaro av obstruktion av de extrahepatiska och intrahepatiska gallkanalerna. I patogenesen noteras immunförsvar, ofta genetiskt bestämda, vilken morfologiskt uttrycks i en överkänslighetsreaktion av fördröjd typ, vilken representeras av cytotoxisk effekt av lymfocyter mot gallgångens epitel. Processens början är destruktiv kolangit och kolangiolitis. En uttalad lymfomakrofag infiltration detekteras runt kanalerna och i deras väggar, vilket är involverat i förstöringen av kanalväggen. Ibland bildas sarcoidliknande granulomer från epitelioida celler, lymfocyter, plasmaceller och eosinofiler nära kanalväggen. Som ett resultat av förstöring prolifererar epitel av kanalerna, den cellulära infiltreringen penetrerar gränspanelen i lobulerna, perifera hepatocyterna och lobulerna dö, bindväv växer med bildandet av septa som separerar lobulerna och så småningom utvecklar falska lobber av en monolobulär struktur.

Primär skleroserande kolangit. En kronisk, långsamt progressiv sjukdom som kännetecknas av inflammation och fibros hos de intrahepatiska och extrahepatiska gallkanalerna, vilket leder till gallkirros. Sjukdomen påverkar unga män och kombineras ofta med ospecifik ulcerös kolit, vissa familjeimmunbristssyndrom och histiocytos X. Sjukdomen har ett långsamt progressivt mönster från asymptomatiskt stadium till kolestas med utgången till cirros. En viss roll i dess utveckling tilldelas immunmekanismer och genetiska störningar under det eventuella inflytandet av virala, toxiska och bakteriella faktorer. I denna sjukdom detekteras anti-leukocytantikroppar i höga titrar. Vid morfogenes observeras en ökande fibros av kanalväggarna och stroma inuti lobulerna på grund av aktiveringen av syntesen av kollagen av olika typer, uttrycks de inflammatoriska förändringarna något. Progressiv fibros av stroma åtföljs av fokal förstöring av kanalerna och komplementerande proliferation av epitelet. De beskrivna ändringarna tillåter att hänvisa denna sjukdom till fibrositgruppen.

Kliiiko-funktionell egenskap. Karakteristiken för cirros tar hänsyn till aktiviteten hos processen, som är morfologiskt representerad av en ökning av cellulär infiltration och dess penetrering i parenchymen av falska lober, såväl som utseendet av foci av nekros av hepatocyter. Stegen för kompensation och dekompensation beaktas - manifestationen av dessa steg är baserad på svårighetsgraden av leverinsufficiens och portföljhypertension.

Dödsfall i cirros uppträder från hepatisk koma, hepatiskt njursvikt. Det senare är möjligt på grund av det faktum att akut njursjukdom med stort leversvikt kan förekomma. Dödsorsaken kan blöda från åderbråck av portokavalanastomoser.

Levercirros betraktas för närvarande som en förtumör process på grund av diffus skleros, där regenerering i de falska lobberna förvrängs och hepatocytdysplasi uppträder.

Primär levercancer är den 8: e vanligaste cancern i världen bland tumörer av andra platser (7: e bland män och 9: e bland kvinnor). Det finns områden i världen där leverkreft är vanligare - Afrika, Sydostasien, Uzbekistan. I dessa regioner är cancer vanligare vid 35-40 års ålder och inte på bakgrund av levercirros, vilket är förknippad med en större spridning och frekventare bärare av hepatitvirus. I civiliserade länder är levercancer vanligare på bakgrund av levercirros i åldern 50-60 år.

Ye.M.Tareyev för första gången föreslog en koppling mellan viral hepatit, cirros och levercancer. För närvarande är virusets roll vid förekomsten av levercancer erkänd av alla, och hepatit C-viruset prioriteras. Förhållandet mellan sjuka män och kvinnor varierar mellan 1,5: 1 och 7,5: 1. Det bör noteras att diagnosen cancer i hälften av fallen uppträder sent, redan i närvaro av metastaser.

Klassificering. Baserat på den makroskopiska bilden isoleras nodulär massiv diffus cancer. Dessutom finns det speciella former - liten cancer (det möjliggjordes på grund av införandet av ultraljud och beräknad tomografi i diagnostisk sökning), pedunkulär cancer (en tumör på benet, vilket är extremt sällsynt). Med växtens art allokeras infiltrativa, expansiva och blandade.

Histogenes. Om tillväxtkällan är hepatocyten uppträder hepatocellulärt karcinom, vilket kännetecknas av gallbildning i cellerna samt produktion av proteinet L-fetoprotein. Denna förmåga hos tumören hjälper till med diagnosen och gör det möjligt att tillskriva denna cancer till organspecifik. Hepatocellulärt karcinom förekommer oftare på bakgrund av levercirros. Den andra källan till tumörtillväxt kan vara epitel av gallkanalerna - kolangiocellulärt karcinom uppträder. Denna cancer kan förekomma utan cirros när orala hormonella preventivmedel konsumeras i 7-10 år. Det finns också blandade former - hepatocholangiocellulär. Hepatoblastom uppträder mycket sällan. Denna tumör är vanligare hos barnbärare av HBsAg på grund av transplacental överföring av viruset från moderen till fostret.

Egenheten hos levercancer är närvaron av flera tumörnoder i organet, och det är svårt att fastställa att dessa är intrahepatiska metastaser eller multicentrisk tumörtillväxt.

Behandling. Om en liten cancer detekteras kan olika substanser komma in i tumören för att orsaka nekros. i närvaro av en stor cancer - levertransplantation.

Massiv progressiv levernekros

Massiv progressiv nekros av levern - avsnitt Utbildning, TEMA 2. HEMOBLASTOSIS - TUMOR- OCH BLOD- OCH LYMPATISKA VISSER (Akut giftig leverdystrofi) - Syndrom, Flödande Akut.

(akut giftig degenerering av levern)

- Syndromet är akut, med massiv nekros av levervävnaden och leversvikt.

Etiologi: exogena toxiner (svampar, ätbara toxiner, arsen) eller endogena (graviditetsgiftos, tyrotoxikos etc.) Ursprung.

Morphogenesis. Det finns två steg i processen:

· Steg av gul dystrofi,

· Stage av röddystrofi.

Steg gul dystrofi fortsätter de första två veckorna av sjukdomen. I början är levern något förstorad, komprimerad, gul. På den fjärde dagen minskar kroppen snabbt i storlek och gulsot förekommer hos patienter, allvarlig förgiftning. Lever flabby, reducerad, grå. Mikro - i detta skede hitta fettdystrofi av hepatocyter, som sedan ersätts av vävnadsnekros med bildandet av fettproteindetritus.

Staden av röddystrofi utvecklas från den tredje veckan av sjukdomen. Kroppen fortsätter att krympa och blir röd. Detta sker på grund av fagocytos av detritus och leverstromplethora.

Ledsaget av utvecklingen av gulsot, hemorragisk syndrom, hepatornsyndrom.

Slutresultatet är att patienter oftast dör av akut leverfel, njure- och leverfel.

Vid överlevnad bildas stornoder efter nekrotisk cirros.

FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)

- kronisk leversjukdom i samband med ackumulering av fett i hepatocyter.

Etiologi-förgiftning med droger, alkohol, ohälsosam kost, diabetes, hypoxi. Den viktigaste delen i utvecklingen av fett hepatos ges till alkohol.

Morfologi. Makro - kroppen är förstorad, flabby, grågul. Mikro-hepatocytfetma kan vara liten och stor. I det senare fallet liknar hepatocyterna fettceller.

Morphogenesis. Det finns tre stadier av sjukdomen:

1) enkel fetma

2) fetma i kombination med cellulära reaktioner

3) fetma med reorganisation av levervävnaden.

Den tredje etappen är irreversibel och leder till utvecklingen av levercirros.

Det här ämnet hör till:

SUBJECT 2. HEMOBLASTOSIS - TUMORER AV BLOD OCH LYMPATISKA VISSER

Templet av hemoblastos av tumör av blod och lymfatiska vävnader. Bestämning av begreppet hemoblastos.

Om du behöver mer material om detta ämne, eller om du inte hittade det du letade efter rekommenderar vi att du använder sökningen i vår databas: Massiv progressiv levernekros

Vad vi ska göra med det resulterande materialet:

Om det här materialet visade sig vara användbart för dig kan du spara det på din sida på sociala nätverk:

Alla ämnen i det här avsnittet:

Orsaker och mekanismer av hemoblastoser
Skälen. Hemoblastos, liksom alla andra tumörer, kan orsakas av olika mutagena faktorer som påverkar stamceller och halvstammarceller av margenprekursorn och huruvida

MORFOLOGI AV AKUTE LEUKEMIEN
De allmänna egenskaperna hos akut leukemi anges i "Funktioner vid akut leukemi". Nedan listas kort de enskilda egenskaperna hos akut leukemi. Akut lymfoblastisk leukemi

MORFOLOGI AV KRONISK LEUKEMIEN
De allmänna egenskaperna hos kronisk leukemi anges i "Funktionerna för kronisk leukemi". Nedan följer en kort sammanfattning av de enskilda egenskaperna hos kronisk leukemi. Kronisk lymfocyt

MORPHOLOGI LYMPHOM
Hodgkins lymfom (Hodgkins sjukdom, lyphogranulomatosis) är en av de vanligaste formerna av malignt lymfom. Orsaken till sjukdomen är okänd. Antikroppar mot Epstein-B-virus detekteras hos 35% av patienterna.

KOMPLIKATIONER OCH ÅRSAK AV DÖD I HEMOBLASTOSIS
Komplikationer av hemoblastos bör betraktas som patologiska processer, symtom och syndrom som har manifestationer som skiljer sig från tecken som är karakteristiska för endast sjukdomen. Hjärnblödning,

Hjärtsjukdom i reumatism
Vid involvering i den patologiska processen av alla tre membran i hjärtat talar om pankardit, endo- och myokardi, reumatisk cardit. Endokadit

misslyckande
Kan leda till en signifikant ökning av hjärtat på grund av hypertrofi och dilatation ("bullish" hjärta). Tricuspidventilfel är sällsynta. Oftast slutsatsen

TEMA 4. SJUKDOMAR AV FARTYG OCH HJÄRTA
Ateroskleros (från gr. Ather - grus, skleros - skleros) är en kronisk sjukdom som uppstår genom en kränkning av fett- och proteinmetabolism som kännetecknas av skador

Kliniska och anatomiska former av ateroskleros
Beroende på den övervägande lokaliseringen i en särskild vaskulär pool är komplikationerna och resultaten som det leder till utmärker sig följande: ateroskleros av aorta, hjärtkärl i hjärtan, huvudets artärer

Hypertensiv sjukdom
Hypertoni (GB) är en kronisk sjukdom, vars huvudsakliga kliniska manifestation är en långvarig och bestående ökning av blodtrycket (

Patologisk anatomi
Förloppet av GB kan vara godartat och malignt. Nu brukar GB fortsätta godartade, långsamt. Med godartad GB in

Kliniska och morfologiska former av hypertoni.
På grundval av prevalensen av hypertensiv sjukdom av vaskulära, hemorragiska, nekrotiska och sklerotiska förändringar i hjärtat, hjärnan eller njurarna, är dess hjärtsjukdomar, cerebrala och njurcyster isolerade

kardiomyopati
Kardiomyopati (från Gr. Kardia är hjärtat, myos är muskeln, patos är sjukdomen) är en grupp av icke-inflammatoriska sjukdomar som kännetecknas av hjärtskada. De viktigaste kliniska

AKUT PNEUMONIA
Akut lunginflammation - en grupp av olika etiologier, patogenes och morfologiska egenskaper hos akuta inflammatoriska sjukdomar med primärskada i respiratoriska avdelningar

STOR PNEUMONIA
Croupös lunginflammation är en akut infektionsallergisk sjukdom med skada på lungens hela lung (lobar lunginflammation), fibrinös exudat i alveolerna (parenkymfibrinöst stump

Pathomorphosis lunginflammation
· Minskad mortalitet, · Svårighetsgrad vid diagnos, · Ökad blandad och viral lunginflammation. CHRONIC NON-SPECIFIC LUNG DISEASES (COPD)

Pulmonalt emfysem
Emphysema är en sjukdom som kännetecknas av ett högt luftinnehåll i lungorna och en ökning av deras storlek. Klassificering: 1. Kronisk diffusion

CHRONIC NON-SPECIFIC PNEUMONIA
Kronisk ospecifik lunginflammation är en kronisk periodisk förvärrande inflammatorisk process i lungorna med olika kliniska och morfologiska manifestationer, med en längd på mer än 6

CHRONIC LUNG ABSCESS
Kronisk abscess - kronisk fokal purulent inflammation med bildandet av ett hålrum med purulent innehåll, som omges av en kapsel av bindväv. patogener

Ulcerös sjukdom
Peptisk sår är en kronisk sjukdom med perioder av exacerbation. Den huvudsakliga manifestationen av sjukdomen är kronisk återkommande gastrisk eller duodenalsår. genom lokalisering

Inflammatorisk tarmsjukdom
Pseudomembranös kolit, en akut inflammation i tjocktarmen, orsakas av Clostridium difficile, som förskjuter den normala intestinala mikrofloran. Vanligtvis förekommer efter behandling med antibiotikum

HEPATIT
Hepatit är en leversjukdom som är baserad på inflammation, vilket manifesterar sig både i dystrofi och nekros av hepatocyter, liksom vid cellinfiltrering av stroma. Oftast hep

Morfologi av akut viral hepatit
Akut viral hepatit kännetecknas av två tecken: · En störning i normal strålstruktur, · En ökning av antalet celler i parankymen hos orgeln. De är förfallen

LIVERCIRRHOSIS
Levercirros är en kronisk progressiv leversjukdom som kännetecknas av skada på organets vävnad i form av dystrofi och nekros, dysregenerativa processer som åtföljer

Bilkirros kan vara primär och sekundär.
1) Primär gallkirros. Sällan stött på. Autoimmun sjukdom utvecklas ofta hos kvinnor i medelåldern. Processen är baserad på intrahepatisk destruktiv holan

SJUKDOMAR AV BILARY BUBBLE
Cholecystit - inflammation i gallblåsan. Kursen av kolecystit kan vara akut och kronisk. Akut kolecystit uppträder ofta när det finns stenar i blåsan. den

Testa självkontrollen
Välj ett korrekt svar. 001. En karakteristisk makroskopisk egenskap hos viral (post-nekrotisk) levercirros: 1) leverns stora nodulära yta

glomerulonefrit
Glomerulonefrit är en grupp av njursjukdomar som kännetecknas av: 1. bilateral process, 2. inflammatoriska icke-purulenta glomerulära lesioner, 3. renal

Kronisk glomerulonephritis.
Etiologi - ej känd. Patogenes - ofta immunokomplex, sällan - antikropp. Makroskopiskt - njurarna är kompakterade, den kortikala substansen är grå med gul

Njuramyloidos
Etiologi-utvecklas i sekundär amyloidos, som i sin tur är en komplikation av sjukdomar som tuberkulos, bronkiektas, lymfogranulomatos,

Akut tubulopati eller akut nekrotisk nefros
Nekrotiserande nephrosis kännetecknas av nekros av epitel av renal tubuler, och i kliniken manifesteras det av akut njursvikt. Etiologi: 1. chock tr

pyelonefrit
Pyelonefrit är en inflammatorisk bakteriesjukdom med skelettbesväret (pyelit) och interstitiell njurevävnad. Processen kan vara en- och tvåsidig. Etilogiya:

Medfödda missbildningar av urinröret, urinblåsan och urinröret.
Dubblerade och delade urinledare är nästan alltid förknippade med fördubbling av njurskyddet, i urinväggen är de forkeda urinledarna anslutna och öppna i urinlumenet

Inflammation av urinröret, urinblåsan och urinröret.
Ureterit är en inflammation i urinledarna av en smittsam natur med icke-specifika former. Kronisk ureterit förvärvar follikulära eller cystiska former. cystit

Sjukdomar i det manliga sexsystemet
Bland de sjukdomar hos könsorganen är vanligaste lesioner av penis, prostata, testiklar och deras bilagor. Balanoposthit - inflammation i huvudets hud

Testa självkontrollen
001. Den vanligaste orsaken till pyelonefrit är: 1) stigande infektion, 2) hematogen infektion, 3) fallande infektion, 4) perirenal infektion,

Sjukdomar i vulva och vagina
Vulva (lat. Vulva, ae, f - livmodern, lozhna) - kvinnans yttre könsorgan, inkluderar vaginaets framsida, stora (förvrängda) läppar och klitoris. Vulva är täckt av många

Livmoder sjukdomar
Cervicittsjukdomar - inflammation i slemhinnan i livmoderhinnan (endokervix) som uppstår vid skador och infektioner i livmodern och dess bilagor (gonorré, klamydia,

Endometrial och livmoder sjukdomar
Dysfunktionell livmoderblödning associerad med nedsatt hormonell reglering av menstruationscykeln. Absolut eller relativ förändring i östrogenivåer och n

Testa självkontrollen
välj ett eller flera korrekta svar. 001. Uppsamling av körtlar i tjockleken på livmoderns vaginaldel med en förändring i epitelskiktet är 1) endometrios

Placenta patologi
Placentan är ett provisoriskt (tillfälligt) organ som uppstår vid graviditet och funktion före leverans. Multifunktionaliteten hos placentan bestäms av komplexiteten

Graviditetens patologi
Spontana aborter står för 10-20% av kliniskt diagnostiserade graviditeter. Orsaker till spontan abort: kromosomala och genmutationer, immunfaktorer, endokrina störningar

Morfologiska tecken vid endometrisk skrapning vid nedsatt tidig graviditet.
1. Slutlig endometrisk stroma. 2. "Lätta" körtlar i Overbeck. 3. Reaktion Arias - Stela. Toxikos av gravida kvinnor (gestos) - patologi direkt

Maternal mortalitet (MS).
MS definieras som död hos en kvinna som orsakats av graviditet (oavsett varaktighet och plats), som inträffade under graviditeten eller inom 42 dagar efter det att den upphört från

Testa självkontrollen
Välj ett eller flera korrekta svar 001. Termen slutlig bildning av placentan 1) 14 dagar 2) 10 veckor 3) 12 veckor 4) 1

Typ 1, insulinberoende (ungdomlig) diabetes.
Den står för 10-20% av alla fall av primär diabetes. Det utvecklas vanligtvis i barndomen, som manifesterar sig under puberteten. Absolut insulinbrist orsakad av

Patologisk anatomi av diabetes
Bukspottkörtel: Makroskopisk bild: körteln är reducerad (N 80-100g, med diabetes från 50-60 till 20-30g), tät, i avsnittet presenterar vitaktig vitaktig bindande

I slutändan utvecklas uremi.
Makroskopisk bild: Njurar reduceras i storlek, tät, finkornad. Mikroskopisk bild: Basalförtjockning observerad i glomeruli

Sjukdomar i sköldkörteln
Bland sjukdomar i sköldkörteln är goiter (hyperplasi), sköldkörtelit och tumörer. Goiter (struma) Goiter - en patologisk utvidgning av sköldkörteln

Medfödd goiter
Förekommer i endemiska områden hos nyfödda, främst födda till mödrar som har goiter, men har inte tagit jod. Samtidigt, både hos mödrar och hos nyfödda, ökar nivån på TSH i blodet

Sporadisk goiter.
I regioner där det inte finns någon brist på jod och andra strumogena faktorer är den huvudsakliga orsaken till bildandet av goiter dyshormonogenes, orsakad av medfödd jäsning. I liknande regioner goiter

tyreoidit
Tirooidit är en inflammatorisk sjukdom i sköldkörteln. Enligt etiologin av thyroidit kan vara: a. Smittsamma (icke-specifika, bakterierelaterade

B. Kronisk thyroidit.
1. Hashimoto thyroidit (autoimmun thyroidit, lymfomatös struma). Det hänvisar till kronisk thyroidit. En av de vanligaste orsakerna till hypothyroidism. Mer vanligt hos kvinnor. autoimmun

Patologi av binjurebarken
Cushings syndrom (Yatsenko-Cushing) kännetecknas av produktion av en överskott av kortisol. Det finns tre huvudorsaker till hyperproduktion av kortisol: ACTH hyposecretion hypo

Testa självkontrollen
välj ett eller flera korrekta svar 001. Karakteristiska förändringar i bukspottkörteln i diabetes mellitus 1) hyperplasi 2) atrofi och skleros 3) hype

POLIO
Poliomyelit är en akut smittsam virussjukdom som uppträder i barndomen. Etiologi-RNA är ett virus från enterovirusfamiljen. patogener

CYTOMEGALOVIRUS INFEKTION
Cytomegali är en infektionssjukdom som orsakas av ett DNA-virus från herpesfamiljen av virus. Epitelceller i spytkörtlarna (lokal form) eller många andra påverkas.

Testa självkontrollen
välj ett eller flera korrekta svar. 001. En typ av allvarlig form av influensa: 1) septisk 2) paralytisk 3) hemorragisk

Patogenes.
Bakterier går in i tunntarmen, där de multiplicerar och släpper ut toxiner. Från tarmarna kommer bakterier in i tarmens lymffickiklar och sedan in i de regionala lymfkörtlarna. för

Patogenes.
Infektion uppstår när man äter förorenat kött av djur, fåglar, ägg, äggpulver, rökt fisk, ostron, mejeriprodukter etc. Inkubationsperioden 12 - 36h. Salmonella pop

Testa självkontrollen
välj ett eller flera korrekta svar 001. Formen av inflammation som ligger bakom bildandet av tyfoidgranulom: 1) proliferativ 2) förändra

difteri
Difteri (difteri, från gr. Diftera - hud, film) är en akut infektionssjukdom som kännetecknas av fibrinös inflammation i ingångsporten och allmän förgiftning.

Patologisk anatomi.
Lokala förändringar. Fibrinös inflammation i ingångsporten: i halsen och tonsiller, struphuvud, luftstrupen och bronkier; mindre ofta i membran i näsan, på skadad hud, yttre golv

Etiologi och patogenes.
Scarlet feber orsakas av toxigena (producerande erytrogena exotoxin) stammar av hemolytisk streptokocker i grupp A. Sjukdomen uppstår i frånvaro av antitoxisk immunitet. Med nali

Komplikationer.
1. Purulent ependymit och piocefali. 2. Meningoencefalit - spridningen av purulent inflammation från pia mater till hjärnvävnaden. 3. Svullnad i hjärnan med dislokation.

Patologisk anatomi.
Lokala förändringar. Makroskopiskt är magen och tunntarmen under de första dagarna av sjukdomen överfyllda med flytande innehåll med vita och gröna flingor. I tjocktarmen ändras mi

Testa självkontrollen
Välj ett korrekt svar. 001. Funktions sår under coli bacillär infektioner: 1) är lokaliserade i rektum och colon sigmoideum, oregelbundna i form och tid

TEMA 15. SEPSIS
Sepsis är en acyklisk infektionssjukdom som orsakas av olika mikroorganismer och kännetecknas av en organism med hög modifierad reaktivitet. är

Patologisk anatomi.
1. Lokala förändringar (septisk fokusering) är polypost och ulcerös endokardit; Ofta påverkas aorta eller aorta ventiler och mitralventiler samtidigt. y narco

SHUTTERING SEPSIS
Kännetecknas av involvering i navelsträngsprocessen, går till leverens port och navelartärerna, som förbinder med aortas distala del. Inflammation utvecklas i kärlen, i fall av akut svåra

Testa självkontrollen
Välj ett korrekt svar. 001. septiska fokus funktioner: 1) kaseös lymfadenit 2) härd purulent inflammation, tromboflebit 3) härd

PRIMÄR TUBERKULOS
Oftast uppstår när organismernas första möte med infektionen. Barn är övervägande sjukliga, senast har primär tuberkulos observerats hos ungdomar och vuxna. Karakteriserad av sensibilisering.

Dämpningen av primär tuberkulos och helingen av foci i det primära komplexet.
Dessa processer börjar i primär påverkan. I början resorberas det perifokala fokuset på inflammation och utsöndringen ersätts av en produktiv reaktion: g bildas runt den ostliga nekrosen.

HEMATOGENISK TUBERCULOSIS
Detta är en självständig form av tuberkulos som uppträder hos personer som tidigare drabbats av primär tuberkulos. Samtidigt slutade primära tuberkulos hos sådana personer i återhämtning vid primär petrifiering

Akut cavernös tuberkulos.
Förekommer när ett förfallskavitet bildas, och sedan ett hålrum vid infiltreringsplatsen eller fokusering av fallös lunginflammation. Hålrummet är lokaliserat i 1 - 2 segment, har en oval eller rundad form, det rapporteras

Testa självkontrollen
välj ett eller flera korrekta svar. 001. Det primära tuberkuloskomplexet innefattar: 1) endoarterit 2) lymphangiectasia 3) tvätt

Underläglighet och tolerans
Prematuritet är ett resultat av för tidig födsel. Barn födda före 37 veckors graviditet, med en kroppsvikt på mindre än 2500 g och en längd anses vara för tidiga.

asfyxi
Asfektion hos fostret och nyfödda är ett patologiskt tillstånd som orsakas av en akut eller subakut syrebrist eller ett överskott av koldioxid. Asfyxi kan utvecklas

pneumopati
Pneumopatier - Skador på lungorna av en icke-infektiös natur, som är den främsta orsaken till andningsvägarna (SDR) och asfyxi. Dessa inkluderar: Hyalinesjukdomssjukdom

SKADOR TILL INRE ORGAN
Vanligtvis påverkar levern och binjurarna, mindre njurar och lungor. Ofta märkt kombination av intrakraniella skador och traumatiska skador på inre organ. I levern bildas subcapsus

HEMOLYTISKA SJUKDOM AV NEWBORN
Etiologi. Det inträffar när en blod inkompatibilitet mellan mor och foster huvudsakligen Rh (mor "-" frukt "+"), vilket resulterar i hemolys av fetala röda blodceller mors antikropp. om

ÄMNE 18. INFEKTIVA SJUKDOMAR PERINATAL OCH NEONATAL PERIODER
(För barn fakultet) Bland de mikroorganismer som orsakar infektionssjukdomar hos fostret och det nyfödda, de viktigaste spela virus (herpes simplex, cytomegalovirus, hep

Intratubal herpes
Etiologi. Det orsakande medlet är viruset Herpes simplex II, mindre ofta typ I, multiplicerar i epitelceller. Morfologi. Samma period är karakteristisk för den akuta perioden.

CYTOMEGALOVIRUS INFEKTION
Cytomegalovirus - en infektionssjukdom som orsakas av - Cytomegalovirus hominis - DNA-virus från familjen av herpesvirus. Epitelceller i spyttkörtlarna påverkas (lokal

TOXOPLASMOS
Etiologi. Orsaksmedlet är det enklaste - Toxoplasma gondii, den slutliga ägaren är katter, mellanprodukten är människor, andra däggdjur, fåglar. Infektion - transplacental.

SHUTTERING SEPSIS
Kännetecknas av involvering i navelsträngsprocessen, går till leverens port och navelartärerna, som förbinder med aortas distala del. I navelsträngens kärl utvecklas inflammation; i tjänsten

TEMA 19. PROFESSIONELLA SJUKDOMAR. PATHOLOGI SOM SKYLDAS AV EKSTRA MILJÖFAKTORER
Arbetssjukdomar är mänskligt lidande som uteslutande eller övervägande orsakas av exponering för skadliga arbetsförhållanden och professionella

Patologisk anatomi
I lungorna manifesterar sig silikos i två huvudformer: nodulär och diffus sklerotisk (eller interstitiell). När nodulär form i lungorna är signifikant

antrakos
Uppsamlingen av kol i lungorna, kallad lungantracos, är typisk för invånare i industriländer. Det kan observeras hos nästan alla vuxna, särskilt

asbestos
Slovoasbest kommer från det grekiska ordet oförstörbart. Asbest innehåller många fibrösa mineraler som består av hydrerade silikater. Asbest används mot

beryllios
Beryllium damm och rök är mycket farliga och är fulla av lungskador och utveckling av systemiska komplikationer. På grund av dess hållbarhet mot förstörelse och "slitage" har denna metall fått bred

Sjukdomar som orsakas av exponering för radiofrekventa elektromagnetiska vågor.
Elektromagnetiska radiovågor används allmänt inom området för radio (radar, radionavigation, radio astronomi, linjära radiolänkar -. Radiotelefoner et al), TV, när den utföres