Ange metabolismen av metanol.
a) oxalsyra, glykolaldehyd, glykolsyra
b) formaldehyd, glykolsyra
c) myrsyra, glykolsyra
g) formaldehyd, oxalsyra
e) formaldehyd, myrsyra
Det rätta svaret är d
Ange de ämnen som bildas som ett resultat av "dödlig syntes" med nederlaget av etylenglykol.
a) oxalsyra, glykolaldehyd, glykolsyra
b) formaldehyd, glykolsyra
c) myrsyra, glykolsyra
g) formaldehyd, oxalsyra
e) formaldehyd, myrsyra
Det rätta svaret är
Brott mot oxidativa processer vid metanolförgiftning leder till:
a) acidos och hyperkapnia
b) alkalos och acidos
c) hypoxi och hypokapni
d) hypoxi och acidos
e) hypoxi och alkalos
Korrekt svar r
När uppvärmd bildas trikloretylen:
Det rätta svaret är
Metylalkohol oxideras till formaldehyd med:
Det rätta svaret är
Formaldehyd omvandlas till myrsyra under inverkan av:
Korrekt svar b
"Dödlig syntes" av etylenglykol inträffar under påverkan av:
a) alkoholdehydrogenas, kolinesteras
b) kolinesteras, aldehyddehydrogenas
c) alkoholdehydrogenas, aldehyddehydrogenas
d) aldehyddehydrogenas, acetylkolinesteras
e) acetylkolinesteras, cytokromoxidas
Det rätta svaret är
Ange ett dödligt fusionsämne som binder Ca-joner i etylenglykolförgiftning.
a) myrsyra
b) glykolsyra
c) oxalsyra
g) oxalsyra och glykolsyra
e) glykolaldehyd och glykolsyra
Det rätta svaret är
Ange en metanolmetabolit som orsakar inflammation i nippeln i den optiska nerven.
a) myrsyra
g) oxalsyra
d) klorättiksyra
Korrekt svar b
Ange metanolmetaboliten som orsakar metylalkohol och coma-lesioner i parenkymorganen.
a) myrsyra
g) oxalsyra
d) klorättiksyra
Det rätta svaret är
Ange etylenglykolmetabolit som bidrar till utvecklingen av hypokalcemi, anfall, förstöring av interna organ och akut njursvikt.
a) myrsyra
g) oxalsyra
d) klorättiksyra
Korrekt svar r
Utvecklingen av hemorragisk syndrom är karakteristisk för förgiftning:
Det rätta svaret är
Ange ett symptomkarakteristik för trikloretylenförgiftning.
a) Glatt muskelförlamning
b) Förlamning av den strimmiga muskulaturen
g) Förlamning av känsliga fibrer i trigeminusnerven
e) Förlamning av sensoriska fibrer i vagusnerven
Korrekt svar r
Ange en komplikationskarakteristika för svår trikloretylenförgiftning.
a) svullnad i hjärnan
d) Förlamning av medulla oblongata
Korrekt svar b
Tetraetyl bly deponeras i:
a) muskelvävnad
b) lungvävnad
c) nervvävnad
g) bindväv
d) benvävnad
Det rätta svaret är
Njurskador är mer observerade vid förgiftning:
a) metylalkohol
Det rätta svaret är
Leverskador observeras mestadels vid förgiftning:
a) metylalkohol
Korrekt svar b
Förgiftningsskedet observeras vid förgiftning:
a) metanol, dikloretan
b) dikloretan, etylenglykol
c) metanol, etylenglykol
d) dikloretan, triklorometylen
d) triklorometylen, tetraetyl-bly
Det rätta svaret är
Vid oral förgiftning med dikloretan fortsätter initialfasen som:
a) Lunginsufficiens
b) leverfel
c) njursvikt
d) hemorragiskt syndrom
e) drogkoma
Det rätta svaret är d
Vid oral förgiftning med måttlig svårighetsgrad finns det ingen dold period i de drabbade:
a) metanol, etylenglykol
b) etylenglykol, dikloretan
c) dikloretan, trikloretylen
d) trikloretylen, tetraetyl-bly
d) metanol, tetraetyl-bly
Det rätta svaret är
Ange de karakteristiska symptomen på mild etylenglykolförgiftning.
a) Förgiftning, Allmänna symtom på förgiftning
b) symptom på toxisk nefropati
c) akut njursvikt, märkt leverinsufficiens
d) cerebral förgiftning (hjärntom)
d) alla ovanstående
Det rätta svaret är
Ange symptomen som är karakteristiska för måttlig etylenglykolförgiftning?
a) Förgiftning, Allmänna symtom på förgiftning
b) symptom på toxisk nefropati
c) akut njursvikt, märkt leverinsufficiens
d) cerebral förgiftning (hjärntom)
d) alla ovanstående
Korrekt svar b
Ange ett symptom är inte karakteristiskt för kronisk förgiftning TPP.
a) asteni, artralgi, cardiaalgia
b) Bradykardi, hypoxi, hypotermi
c) irritabilitet, svettning, ostealgi
d) huvudvärk, känslan av "mjukningständer", ostealgi
e) toxisk nefropati
Det rätta svaret är d
Vid behandling av metanol används förgiftning:
a) etylalkohol
Det rätta svaret är
60. långvarig (upprepad) magspolning rekommenderas för skador:?
Det rätta svaret är
66. Användningen av klorhydrat, barbiturater, sympatomimetika, morfin är kontraindicerat för lesioner:
a) metanol, etylenglykol
b) etylenglykol, dikloretan
c) metanol, dikloretan
d) dikloretan, trikloretylen
d) dikloretan, tetraetyl-bly
Det rätta svaret är d
Användningen av sympatomimetika, klorhydrat, bromider, morfin vid förgiftning med dikloretan (tetraetyl-bly) leder till:
Vad vet vi om hemorragisk syndrom?
Hemorragiskt syndrom är ett tillstånd där det finns ökad blödning. Det härrör från näsens slimhinnor, i mag-tarmkanalen, i lederna, huden och så vidare. Orsakerna till patologin kan vara både genetiska defekter och förvärvade störningar.
Blödningstyp
Det finns följande typer av blödning:
- Gematomny.
- Petechial spotted (microcirculatory).
- Blandat.
- Vaskulit lila.
- Angiomatous.
Hematomatös typ
Omfattande blödningar i det serösa membranet, musklerna, lederna och subkutan vävnad observeras. De kan inträffa efter skador eller operationer.
Petechial spotted
Mikrocirkulatorisk (eller petechialspotted) typ förekommer huvudsakligen på hud och slemhinnor. Asymmetriska blödningar; hematom bildas inte. Risk för blödning i hjärnan. Petechial-spotted typ noteras med tromocytopati och trombocytopeni.
Blandad typ
Mikrocirkulatorisk hematomstyp sker när kombinationer av två former. Samtidigt råder det petachial-prickade utseendet. Hematomatisk blödning observeras endast i subkutan vävnad. Denna typ av blödning förekommer med ärftlig von Willebrands sjukdom. Från de förvärvade formerna: blandad typ observeras med DIC, brist på faktorer i protrombinkomplexet, en överdos av trombolytika och antikoagulantia.
Vasculitic magenta typ
Ett utslag eller erytem (rodnad) uppträder. Hemorragiskt syndrom uppträder på nedre extremiteterna. I området med stora leder är papper, blåsor och bubblor symmetriskt placerade. Den vanligaste sjukdomen i denna grupp är Schönlein-Genoch. Hemoragisk vaskulit omvandlas till DIC. Till detta kan läggas intestinal blödning och nefrit.
Angiomatös typ
Små ljusa fläckar, papper sträcker sig över hudytan. De är lokaliserade på huden och slemhinnorna. När man trycker på blir fläckarna bleka. Denna typ av blödning observeras i angiom, telangiectasias, arteriovenösa shunts.
Vid diagnos är det viktigt att bestämma typen av blödning. Patologi kan antas av egenskaperna hos hemorragiska manifestationer. Enligt de befintliga tecknen bestäms det i vilken länk av hemostasförändringar som inträffade.
Blodplättavvikelser
Trombocytopeni uppträder när blodkropparnas kvantitativa sammansättning förändras. Vid funktionella störningar utvecklas en sjukdom som trombocytopati.
trombocytopeni
Denna sjukdom utvecklas när blodplättantalet är lägre än normalt. Blodplättbildning i benmärgen reduceras när mjältefunktionen försämras. Det är med denna patologi att blödningar ofta är förknippade med skär, nasal, efter utvinning av tänder menstruation, av okänt ursprung.
Sjukdomen kan vara både ärftlig och förvärvad. I en tidig ålder påverkas barnen lika, oberoende av kön. Det märks att sjukdomen oftast påverkar unga patienter mellan åldrarna 2 och 8 år. Kvinnor lider av trombocytopenisk purpura 2 gånger oftare än män. Mest av allt är de utsatta för denna sjukdom i åldern 20 till 50 år.
etiologi
Olika infektioner bidrar till utvecklingen av idiopatisk purpura. Hos barn utvecklas sjukdomen efter akuta respiratoriska virusinfektioner och infektioner som rubella, mässling, kycklingpox. Överdriven hudinsolation kan också utlösa sjukdomen. Hemorragiskt syndrom inträffar efter att ha tagit läkemedel som stör blodpropp och blodplättsaggregering.
Trombocytopeni uppträder oftare på grund av:
- olika infektioner och berusningar
- allergisk reaktion på mediciner
- dålig immunitet
- B12-brist och folsyra;
- blodtransfusioner (med en mismatch av grupper);
- leukemi;
- hepatit och njursvikt;
- lupus erythematosus
Droginducerad trombocytopeni orsakas av:
- antibiotika och sulfonamider;
- analgetika;
- diuretika;
- lugnande medel.
Symtom och kurs
Huvudsymptomet är blödning i munen, slemhinnor i tandköttet, näsa. Hos kvinnor är det tung menstruation, som kan passera till livmoderblödning. Ett karakteristiskt tecken på trombocytopeni är petechiae. Intradermala blödningar kan bildas även från en liten stroke. De ligger på främre ytan på bagageutrymmet och på benen.
När trombocytopenisk purpura blödar lung-, njur-, gastrointestinal. Om blodförlusten är lång och frekvent blir patienten inaktiverad. Patienten noterade yrsel och generell svaghet. Detta beror på utvecklingen av anemi detta minskar mängden hemoglobin och röda blodkroppar.
behandling
Vid blödning rekommenderas patienten bäddstöd. Kalciumkloridinfusioner, blodtransfusioner, vitaminer K och C ordineras. I höga doser administreras immunoglobulin. En radikal metod för progressionen av sjukdomen är splenektomi (mjältborttagning). Om hemorragisk syndrom inträffar efter att du har tagit drogen måste du avbryta detta läkemedel.
thrombocytopathy
Sjukdomen uppträder i strid med hemostas som orsakas av blodplättarnas dysfunktion och deras kvalitativa inferioritet. Trombocytopatier är medfödda och förvärvade.
klassificering
Ärftlig trombocyt sjukdom:
- Bernards syndrom - Soulier;
- Glantsman's trombasthenia, Mey-Hegglin anomali;
- komplex blodplättssjukdom och dysfunktion;
- sjukdomar i vilka förhöjningen av blodplättar försämras
- sjukdomar orsakade av pelletsproblem.
Förvärvade former observeras vid användning av droger och brist på vitamin C. Trombocytopati förekommer också i följande patologier:
- DIC syndrom;
- tumörer;
- anemi associerad med cyanokobalaminbrist;
- cirros.
symptom
De viktigaste symptomen blödar från slemhinnor, mag-tarm och livmoder. Sjukdomen kan provocera:
- infektion;
- trauma;
- kroniska sjukdomar i levern, njurarna, sköldkörteln och blodsystemet;
- solinstrålning;
- operationer;
- läkemedel;
- UHF och UV (fysioterapi).
behandling
För behandling av användning av verktyg som ökar blodkoagulering. Särskild uppmärksamhet ägnas åt förebyggande åtgärder. Detta inkluderar behandling av den underliggande sjukdomen, vitaminterapi, angioprotektorer, fibrinolyshämmare, läkemedel av metabolisk verkan. Det föreskriver inte ett förfarande som kan provocera en sjukdom. Uppmärksamhet ges på patientens näringsvärde.
koagulopati
En blödningsstörning kan vara medfödd och förvärvad. Följande medfödda sjukdomar utmärks:
Hemofili är en ärftlig sjukdom som påverkar män. Kvinnor är bärare av sjukdomen.
Etiologi och patogenes
Hemofili uppträder när det inte finns tillräcklig syntes eller anomali av någon av de tre antihemofila faktorerna. De gener som leder till hemofili A och B ligger på X-kromosomen. Detta förklarar det faktum att sjukdomen endast är registrerad hos pojkar. Hemofili A orsakas av en brist på faktor VIII. Grupp B-sjukdom (faktor IX-brist) är kliniskt oskiljbar, men den behandlas annorlunda.
symptom
Blödning sker efter småskador och skador, blåmärken, tanduttag. De kan till och med inträffa flera timmar efter skada. Blödningar kan vara i bukområdena och lederna. Framväxande hematomer klämmer blodkärlen. Ibland förekommer blod i urinen.
behandling
I hemofili A används kryoprecipitat - en faktor VIII-beredning. För behandling av hemofili B används färskfryst plasma, faktor IX-koncentrat. Som ett hemostatiskt medel kan du använda K-vitamin. För att förhindra utvecklingen av hemartros, använd ett verktyg som hydrokortison. I von Willebrands sjukdom används faktor VIII-preparat.
Det är nödvändigt att skydda patienten mot sår och skador. Hans diet bör vara matrik i vitamin C.
DIC syndrom
Denna sjukdom observeras med en brist på koagulationssystemet. Detta hemorragiska syndrom kännetecknas av ökad blödning, petechialspotted utslag och organdysfunktion. DIC kan utveckla blixt snabbt eller kroniskt.
symptom
Kliniska manifestationer varierar beroende på sjukdomsutvecklingshastigheten. Om den utvecklas i blixtsnabbhet uppstår farliga symptom:
- chocktillstånd (förlust av medvetande, hypotoni);
- lungödem;
- akut andningssvikt
- myokardisk dystrofi.
Den fulminanta kursen är karakteristisk för stafylokock och anaeroba infektioner, ormbett, fostervembolism.
När den subakutiska formen visas utslag, hematom och blåmärken, blödning. Huden är blek och kall för beröring. Subakut kurs observerad med leukemi, lunginflammation, förgiftning med ättiksyra.
Den kroniska formen av DIC kan vara asymptomatisk. Med denna sjukdom läker såren dåligt. Ett annat obehagligt ögonblick - purulenta infektioner. En kronisk kurs observeras vid onkologiska sjukdomar, levercirros och hjärtsvikt.
behandling
I akuta fall är patienter på sjukhus, varefter anti-chock terapi utförs. Tidig diagnos är av stor betydelse. När septiska komplikationer administreras antibiotika.
För behandling av DIC används antikoagulanter, disaggregeringsmedel, fibrinolytika, kortikosteroider. Heparin och frusen plasma administreras vid sjukdom. När hudblödningar påför hemostatisk svamp.
Hemorragisk feber: former, tecken och kurs, diagnos, behandling
Hemorragisk feber är en medicinsk term som förenar en hel grupp infektionssjukdomar med liknande etiologiska, patogenetiska och kliniska tecken. De uppenbarar symtom på förgiftning och hemorragiska syndrom, såväl som tecken på multipel organsvikt och neuropsykiatriska störningar. På grund av den karakteristiska kliniska bilden fick feber sitt namn.
Modern medicinsk vetenskap vet mer än 15 oberoende subtyper av denna patologi. Dessa sjukdomar är naturliga fokal. De är vanliga hos bärare - myggor och fästingar. Hemorragisk feber är en antroponotisk infektion när en person blir bärare av en patogen.
Patienter med hemorragisk feber utvecklar feber, frossa, blödning, utslag verkar på kroppen och dysfunktioner i inre organ utvecklas. Ett fullständigt blodantal avslöjar i de flesta fall första leukopeni och därefter trombocytopeni. Laboratoriediagnos gör att du kan göra rätt diagnos. Infekterade patienter indikerade inpatientbehandling. De ges antiviral, avgiftning, hemostatisk och immunmodulerande terapi.
Oftast är människor som bedriver sin yrkesverksamhet i naturen, liksom jordbruksarbetare, sjuka. I städer är hemlösa medborgare vanligtvis sjuka, liksom personer som i sin tjänst har kontakt med gnagare. Hemorragiska feber registreras i områden med ett varmt och fuktigt klimat. I tropikerna och subtroperna tar de på sig epidemins karaktär.
Barn är ganska svåra att drabbas av sjukdomen, särskilt de som besöker det smittsamma fokuset för första gången. Dödligheten från hemorragisk feber är hög: den når 70%. De vanligaste fallen är personer i åldrarna 20-60 år, oavsett kön.
Klassificering av patologi
Virala hemorragiska feber är indelade i:
- Mygga - Dengue, gul,
- Tick-borne - Krim, Omsk,
- Gnagarerelaterad - Lassa,
- Med en okänd reservoar - Ebola, Marburg.
etiologi
De patologiska orsakerna till patologi är virus av olika familjer som är tropiska mot endoteliocyterna av blodkärl. De bärs av insekter - kvalster och myggor. Hos människor och vissa djur kvarstår mikrober under lång tid. De naturliga värdarna av farliga virus är fladdermöss, proteiner, gnagare, porcupines och primater.
Den överförbara infektionsvägen är den viktigaste och realiseras genom insektsbett.
På annat sätt isoleras infektionen:
- Luft damm,
- parenteral,
- matsmältnings,
- vatten,
- Pin.
Mikrober kommer in i människokroppen genom små repor, sår och sår på huden. Luftdammsbanan realiseras genom att inhalera damm som innehåller partiklar av animaliskt utsöndringsmedel. Infektion är också möjligt genom att äta förorenade livsmedel. Hög risk för infektion bland vårdpersonal som ger hjälp till sjuka personer vid infektionsutbrott.
De huvudsakliga patogenetiska länkarna av hemorragisk feber:
- Inflammation av endotelskiktet av blodkärl
- Förstöring av kärlväggen,
- Kapillär toxicos,
- Blödningar i huden och slemhinnorna,
- Utsläppandet i blodet av inflammatoriska mediatorer och substanser med en cytotoxisk effekt,
- Uttalade trofiska förändringar i cellerna,
- Disseminerad intravaskulär koagulering
- Otillräcklig syreförsörjning till vävnaden,
- Dysfunktion av inre organ och system
- Massiv blodförlust.
Hemorragisk feber är en farlig patologi som, även med snabb och rätt behandling, kan leda till patientens död.
symtomatologi
Stages av patologi
Steg för utveckling av den patologiska processen vid hemorragisk feber:
- Inkubation varar i flera dagar och framgår inte kliniskt,
- Prodromalperioden manifesteras av icke-specifika symtom på förgiftning,
- Sjukdomshöjden - utseendet av karakteristiska kliniska tecken på patologi,
- Rekonvalescens eller återhämtning.
I början av sjukdomen utvecklar patienter tecken på förgiftningssyndrom: feber, frossa, förvirring, illamående, hallucinationer, arytmi, hypotoni.
Sjukdomens höjd kännetecknas av utseende av blödningar och blåmärken på nacke, ansikte, sclera. Gastrointestinal blödning förekommer. En minskning i kroppstemperatur åtföljs av en tillfällig förbättring av det allmänna tillståndet. Sjukdomen fortsätter att utvecklas, förgiftningen ökar, det finns en dysfunktion hos de inre organen.
Rekonvalescens är en återhämtningsperiod under vilken de viktigaste kliniska tecknen på hemorragisk feber försvinner och de inre organens funktioner återställs.
Syndrom och symtom
Alla symptom på hemorragiska feber av olika slag kombineras i förgiftningar, hemorragiska och neuropsykiatriska syndrom.
Intoxication manifesterar sig:
- Ökningen i kroppstemperaturen
- dyspepsi,
- Hällande svett
- Huvudvärk och ledsmärta
- Pulsfrekvens,
- ödem,
- Arytmi.
Hemorragisk syndrom manifesterar sig:
- Petechiae och blödningar på huden,
- hematuri,
- Blod i avföring,
- Utseendet på stora hematom på huden,
- Blödande tandkött,
- Nasal och inre blödning,
- Hosta upp blod
- Kräkningar med blod.
manifestationer av hemorragisk syndrom på sclera, hud
Tecken på neuropsykiatriskt syndrom:
- Neurologiska symptom - parestesi, meningeal tecken, nackstivhet,
- Förlamning och pares,
- Konvulsiva anfall,
- Utveckling av hörselnedsättning
- Förvirring, hallucinationer, illamående.
Lassa feber
Denna akuta smittsamma sjukdom kännetecknas av en svår kurs och en hög dödlighet. Patienter utvecklar symtom på myokardit, inflammation i njurarna, lungorna, centrala nervsystemet. Patologins orsakssamband är väldigt motståndskraftigt mot miljöfaktorer och farligt för människor. Under lång tid kan han fortsätta i apor och råttor.
Människor blir infekterade genom att äta förorenad mat och vatten. Kontakt med förorenade föremål och inandning av damm med virus är farligt. Spridningen av infektion mellan människor utförs genom kontakt-hushåll och samlag.
Hos patienter stiger temperaturen till kritiska värden, frysningar, illamående, myalgi och artralgi, torr hosta, dyspeptiska manifestationer uppträder. I allvarliga fall finns det inre blödningar, svullnad i ansiktet, hypotoni. Nekrotiska förändringar förekommer i halsen, tonsillerna och palatsbågarna påverkas. Gradvis sammanfaller lesionerna, och hela området är täckt med en film som liknar difteri. Om obehandlad, tremor börjar hos patienter, förlorar de sin orientering i rymden, konvulsioner, chock och koma utvecklas.
Krimfeber
Infektion av Krimhemoragisk feber uppträder som följd av fettbett. Spridningen av smitta utförs också genom parenteral och blodtransfusion. Infektionsreservoaren är inhemska och vilda djur, gnagare, fåglar och kvalsterna själva, som kan bära viruset för livet. Blodpatologien i de inre organen och huden, liksom snabbt ökande förgiftning, manifesterar sig.
De första symptomen på patologi uppträder ofta på infektionsdagen. Temperaturen stiger till 40 grader, det finns en smärtsam huvudvärk, skakningsrörelser, ansiktsspolning, dyspeptiska symtom, melena, buksmärta. Blodens hemorragiska stadium manifesteras av utseende av hematom och petechiae på huden, enantem på himlen och intestinal blödning. Tandköttet börjar blöda, blod släpps från bett eller injektionsstället. Hos kvinnor är näsblod ofta åtföljd av livmoderblödning. Tidig återgivning av sjukvård i ett sjukhus med infektionssjukdomar gör att du kan rädda patientens liv och undvika utveckling av svåra komplikationer.
Feber Marburg
Feber med njursyndrom
Sjukdomen är nefrosonephritis, kännetecknad av inflammation i njurarnas blodkärl. Fältmöss och röda volymer är bärare och infektionsreservoar. "Musfeber" är registrerad i asiatiska länder. Utbrott av sjukdomen uppträder i slutet av hösten. Vanligtvis sjuka människor som är inblandade i jordbruket.
Feber börjar traditionellt med berusning, temperaturhöjning upp till 40 grader, slöhet, svaghet, aptitlöshet, huvudvärk. Då, tecken på hemorragisk syndrom ansluta tecken på allmän astheni i kroppen. Patienter utvecklar ryggsmärta, urinering blir vanligare och indikatorer på den allmänna urinanalysen förändras. Njurproblem förvärras när patologin utvecklas. Hemorragiskt syndrom manifesteras av blödande tandkött, grov hematuri, hudutslag, hematom. Sjukdomen har i de flesta fall en ogynnsam prognos. Dyspepsi och förgiftning förekommer ofta, njursjukdomarna ökar. Patienter dör av akut njursvikt.
Omsk Feber
Sjukdomen har en relativt lätt kurs. Hemorragisk syndrom är mildt, temperaturen sällan stiger till fibrilvärden. Patologi har en vågliknande kurs med frekventa förändringar i uppkomsten och fallet av kroppstemperaturen. Hos patienter med exacerbation finns det ont i hela kroppen, en pressande huvudvärk, blödning från näsan, kräkningar med blod, petechial utslag på kroppen. Samtidigt finns det alltid riklig blödning och blödning, trombocytopeni, leukopeni.
Ebola Feber
Ebola är en akut infektionssjukdom med kort inkubationsperiod och en svår kurs. Patienter klagar över huvudvärk, okontrollerbar kräkningar, myalgi, konjunktivit, papulär hudutslag. Hos män sväller skrotum och hos kvinnor labia. Patienterna nedsänks i depression, gråter ofta och drar sig tillbaka. Intern blödning, DIC, trombocytopeni utvecklas. I avsaknad av snabb behandling ökar dehydrering. Död hos patienter kommer från blodförlust och chock. Ebola feber präglas av en ganska svår kurs, allvarlig förgiftning och dyspepsi.
Argentinsk feber
Den kliniska bilden av denna form av patologi liknar den hos hepatit. Giftig leverskada åtföljs av blödning, myalgi och andra tecken på förgiftning. Under återhämtningsperioden blir patienter bleka och förlorar sin hörsel. Reconqualification är försenad till 5-6 månader. I allvarliga fall uppstår patientdöd från akut leversvikt. Brasilianska och venezuelanska feber har en liknande klinisk kurs.
I avsaknad av snabb och adekvat behandling leder hemoragiska feber till utvecklingen av komplikationer:
- chock
- Njursvikt
- Meningit, encefalit,
- myokardit,
- Bakteriell lunginflammation, peritonit, sepsis,
- Koma.
I avsaknad av sjukvård kommer dessa komplikationer sannolikt att sluta med patientens död. I de allvarligaste fallen blir konsekvenserna irreversibla, döden är orsakad av att vitala organ misslyckats.
diagnostik
Diagnos av patologi börjar med en undersökning av patienten och samlingen av anamnese. Experter upptäcker i vilken region patienten lever, oavsett om han hade kontakt med djur, huruvida insekter hamnade. Bröstläkare bör ha hög kroppstemperatur och hemorragiska manifestationer.
Laboratoriediagnos låter dig bekräfta eller motbevisa den påstådda diagnosen. De mest informativa laboratorieteknikerna:
- Allmän klinisk analys av blod och urin,
- Biokemiskt blodprov,
- koagulering,
- Studien av fekal ockult blod,
- Serodiagnostik - RSK, RNIF, RN, RTGA, RIA,
- Immunologisk undersökning av blod,
- IFA
- PCR diagnostik,
- Isolering och studie av virus.
behandling
Hemorragisk feber kräver brådskande sjukhusvistelse. Behandlingen utförs i sjukhusets infektionssjukdom eller i intensivvården. Patienter ges hemostatisk, ersättning, desensibiliserande och symptomatisk behandling.
Om patienterna går in på sjukhuset i ett chocktillstånd, ges de "Dopamin", hjärtglykosider och "Reopolyglukine".
Patienterna visas strikt sängstöd och dietterapi. I mitt av sjukdomen utse parenteral nutrition, och i återhämtningsperioden - växt-mjölk lätt mat berikad med vitaminer PP, C, B eller C. De maximala användbara vegetabiliska och frukt te, juice, te, fruktdrycker.
- Ersättningsbehandling är en viktig behandlingspunkt. Patienter har visat transfusion av blodkomponenter - intravenös administrering av trombocytmassa, koagulationsfaktorer, järnberedningar.
- Avgiftningsterapi - intravenös administrering av saltlösningar, glukoslösning, "Hemodez", "Reopoliglukina".
- Antiviral terapi - "Amiksin", "Ingavirin", "Anaferon", "Kagocel".
- Vitaminbehandling - vitaminer C, R.
- Hemostatisk terapi - Vikasol, Ditsinon, Etamzilat.
- Anti-histamin läkemedel - Suprastin, Diazolin, Tavegil.
- Antipyretika - "Ibuklin", "Nurofen".
- Anti-smärtstillande läkemedel - Ketorol, Pentalgin, Spazgan.
- Disagreganty - "Aspirin", "Cardiomagnyl", "Tromboass."
- För att förbättra mikrocirkulationen föreskriva "Heparin", "Kleksan", "Fraksiparin".
- Angioprotektorer och antioxidanter - Actovegin, Vinpocetine.
- Diuretika vid utveckling av njurkomplikationer - Lasix, Furosemid.
- Hemodialys är tillämplig om njurskador observeras.
Kompetent utförd komplex behandling kan avsevärt minska risken för komplikationer och påskynda läkningsprocessen.
förebyggande
Specifikt förebyggande har utvecklats för endast vissa typer av hemorragiska feber - gul och Omsk. Utvecklingen av alla andra former kan inte förhindras med ett vaccin.
Hemorragisk feber är en allvarlig sjukdom. Det är bättre att skydda dig själv och observera förebyggande åtgärder än att behandlas under en lång och svår tid. Förebyggande åtgärder för att förhindra utveckling av patologi:
- Gnagare och insektsvektorkontroll,
- Rengör området från gräs och buskar,
- Användningen av repellenter och bärning av skyddskläder i endemiska områden,
- Överensstämmelse med sanitära och hygieniska regler och föreskrifter
- Isolering av smittade personer
- Disinsektion av flygplan och vattenfartyg som lämnar den endemiska zonen,
- Installation av skyddsnät i bostäder,
- Immunisering av personer som kommer in i den endemiska zonen.
Hemorragisk feber är ofta dödlig. Tidig sjukvård kan rädda liv för de sjuka. Förutsägelsen av patologi är tvetydig. Det beror på allvaret av patologin och det allmänna tillståndet hos mikroorganismen.
Hemorragisk feber
Hemorragiska feber - virusinfektioner med naturlig fokalpridning som uppträder med hemorragisk och akut feber syndrom. Symtomatologi hemorragiska feber inkluderar uttalad berusning, hög feber, purpura, blödning av olika lokalisering, multipla organsjukdomar. Formen av hemorragisk feber bestäms utifrån kliniska, epidemiologiska och laboratoriedata (PCR, ELISA, REEF). I hemorragiska feber, avgiftning, antiviral, hemostatisk terapi, införandet av specifika immunoglobuliner, utförs komplicationskampen.
Hemorragisk feber
Hemorragiska feber - en grupp av infektionssjukdomar av viral natur, vilket orsakar giftig skada på kärlväggarna, vilket bidrar till utvecklingen av hemorragisk syndrom. Förekomma på grund av allmän förgiftning, provocera polyorgan patologi. Hemorragiska feber är vanliga i vissa områden på planeten, i livsmiljöer av bärare av sjukdomen. Orsak till hemorragiska febervirus av följande familjer: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae och Filoviridae. En karakteristisk egenskap som förenar dessa virus är affinitet för mänskliga vaskulära endotelceller.
Reservoaren och källan av viruset är en människa och djur (olika arter av gnagare, apor, ekorrar, fladdermöss, etc), En bärare - myggor och fästingar. Vissa hemorragiska feber kan överföras genom kontakt-hushåll, mat, vatten och andra sätt. Genom infektion av dessa infektioner är indelade i grupper: chuck infektion (Omsk, Krim-Kongo feber, Kyasanur Forest), mygga (gul, denguefeber, Chukungunya, Rift Valley) och smittsam (feber Lao, Argentina, Bolivia, Ebola, Marburg et al )..
Känsligheten för hemorragiska feber hos en person är ganska hög, främst de som har yrkesverksamhet i samband med vilda djur blir sjuka. Incidensen i städer observeras oftare hos medborgare som inte har fast bostadsort och anställda av offentliga tjänster i kontakt med gnagare.
Symtom på hemorragisk feber
Hemorragisk feber i de flesta fall kombinerar typisk för en konsekvent period av förändring: inkubationen (vanligtvis 1-3 veckor), de initiala (2-7 dagar), höjd (1-2 veckor) och konvalescens (flera veckor). Den initiala perioden manifesteras av generella förgiftningssymtom, vanligtvis mycket intensiva. Feber med svår kurs kan nå kritiska tal, berusning kan bidra till medvetenhet, delirium, hallucinationer.
Mot bakgrund av allmänna berusning redan i den inledande perioden den toxiska hemorragi (kapilyarotoksikoz): ansikte och hals, är vanligen hyperemiskt konjunktiva av patienter, skleral injiceras, kan detekteras element hemorragisk utslag på slemhinnan i den mjuka gommen, endoteliala symtom ( "blånor" och "nypa") - Positiv. Det finns toxiska hjärtrytmstörningar (takykardi, förvandlas till bradykardi), en minskning av blodtrycket. Under denna period visar fullständig blodtal leukopeni (varar 3-4 dagar) och ökar trombocytopeni. I formeln för blodneutrofila med ett skifte till vänster.
Före uppkomsten av krisen period observeras ofta övergående normalisering av temperatur och förbättring av den totala tillstånd, varefter toxicosis ökar, intensiteten hos den totala klinik ökar utvecklat flera organpatologi hemodynamiska störningar. Under återhämtningsperioden sker en gradvis regression av kliniska manifestationer och återställande av organens och systemens funktionella tillstånd.
Hemorragisk Far Eastern Nefrosonephritis kallas ofta hemorragisk feber med njursyndrom, eftersom denna sjukdom kännetecknas huvudsakligen av njurkärlskador. Inkubation av hemorragisk östlig nefrosonephritis är 2 veckor, men den kan minskas till 11 och förlängas till 23 dagar. För första gången är sjukdomsdagen möjliga prodromfenomen (svaghet, sjukdom). Då utvecklas allvarlig förgiftning, stiger kroppstemperaturen till 39,5 eller flera grader och varar i 2-6 dagar. Efter 2-4 dagar efter feberutbrottet framträder hemorragiska symptom på grund av progressiv förgiftning. Ibland kan meningeal symptom uppträda (Kernig, Brudzinsky, styv nacke). På grund av giftig hjärnskada är medvetandet ofta förvirrad, hallucinationer, vanföreställningar förekommer.
Vanliga symptom på en hemorragisk syndrom åtföljs av njurarna: smärta, positiv symptom Pasternatskogo, identifiera erytrocyter, cylindrar, protein i urinanalys. Med progressionen av sjukdomen förvärras njursyndromet, liksom hemorragisk. Höjden av sjukdomen markerade näsblod, gummin, purpura på kroppen (främst i skuldergördeln och bröstet sidoytor). Sett från munslemhinnan och orofarynx avslöjar petekiala blödningar i himlen och en underläpp, utvecklar oliguri (i svåra fall upp för att slutföra anuri). Brutto hematuri noteras (urin förvärvar färgen på "köttslop").
Fever varar vanligtvis 8-9 dagar, och sedan under 2-3 dagar i kroppstemperaturminskning sker, men efter normalisering inte förbättra tillståndet för patienter, kräkningar, kan progredierande syndrom inträffa. Förbättring och regression av kliniska symptom uppträder vid 4-5 dagar efter feber sänker sig. Sjukdomen går in i konvalescensfasen. Vid denna tidpunkt, kännetecknad av polyuria.
Krimhemoragisk feber kännetecknas av en akut inbrott: kräkningar, buksmärtor på en tom mage, frossa. Kroppstemperaturen stiger kraftigt. Utseende hos patienter som är karakteristiska för hemorragiska feber: hyperemiskt, svullet ansikte och injicerat conjunctiva, ögonlock, sclera. Hemorragiska symptom uttrycktes: petekiala utslag, blödande tandkött, näsblod, blod i avföringen och kräkas, livmoderblödningar hos kvinnor. Mjälten kvarstår ofta av normal storlek, hos vissa patienter kan det vara en ökning. Svår sjukdom i sjukdomen manifesteras av intensiv buksmärta, frekvent kräkningar och melena. Pulsen är labil, blodtrycket reduceras, hjärttoner är döva.
Omsk hemoragisk feber är lättare och godartad, hemorragisk syndrom är mindre uttalat (även om dödlighet uppträder under denna infektion). Under de första dagarna når febern 39 i en liten grad, i hälften av fallen går feberperioden i vågor, med perioder av ökning och normalisering av kroppstemperaturen. Varaktigheten av febern är 3-10 dagar.
Dengue hemorragisk feber kännetecknas av en inkubationsperiod på 5 till 15 dagar, en godartad kurs, symtom på allmän förgiftning, ökar med 3-4 dagar och ett fläckigt papulärt utslag av hemorragiskt ursprung, som passerar 2-3 dagar efter starten (vanligtvis förekommer vid sjukdomshöjden) och inte lämnar pigmentering eller skalning. Temperaturkurvan kan vara tvåvåg: feberna avbryts av en 2-3-dagars period med normal temperatur, varefter en andra våg uppstår. Denna form är typisk för européer, bland invånarna i Sydostasien utvecklar Dengue feber enligt hemorragisk variant och har en mer allvarlig kurs.
Hemorragiska feber kan bidra till utvecklingen av svåra livshotande tillstånd: infektiös toxisk chock, akut njursvikt, koma.
Diagnos av hemorragiska feber
Diagnos av hemorragiska feber är gjord på grundval av den kliniska bilden och data i den epidemiologiska historien, vilket bekräftar den preliminära diagnosen i laboratoriet. Specifik diagnos utförs med hjälp av serologiska studier (RAC, RNIF och andra), enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA), viral antigendetektering (PCR), virologisk metod.
Hemorragiska feber kännetecknas vanligen av trombocytopeni vid det allmänna blodprovet, detektering av röda blodkroppar i urin och avföring. Vid allvarlig blödning framträder symtom på anemi. En positiv analys av fekal ockult blod indikerar blödning längs mag-tarmkanalen.
Feber med njursyndrom manifesteras också i laboratoriediagnos i form av leukopeni, aneosinofili, en ökning av antalet stabila neutrofiler. Betydande patologiska förändringar i den allmänna analysen av urin - andelen minskas, det finns protein, (ofta ökningen når 20-40%), cylindrar. I blodet ökade kvarvarande kväve. Krimfeber utmärks av lymfocytos på grund av allmän normocytos, ett skifte av leukoformeln till vänster och normal ESR.
Hemoragisk feberbehandling
Patienter med någon hemorragisk feber är på sjukhus. En bäddstöd är föreskriven, en halvvätskekalibrering, lätt smältbar diet, maximalt mättad med vitaminer (speciellt C och B) - vegetabiliska avkok, frukt- och bärsaft, hundrosinfusion, fruktdrycker. Dessutom föreskrivs vitaminterapi: vitamin C, R. Vikasol (vitamin K) tas dagligen i fyra dagar.
En intravenös dropp föreskrivs en glukoslösning. Under feberperioden kan blodtransfusioner framställas i små portioner, såväl som administrering av järnberedningar, beredningar baserade på ett vattenhaltigt extrakt från nötkreatur. I komplex terapi ingår antihistaminer. Utsläpp från sjukhuset sker efter en fullständig klinisk återhämtning. Vid urladdning observeras patienterna för en tid på poliklinisk grund.
Prognos och förebyggande av hemorragisk feber
Prognosen beror på svårighetsgraden av sjukdomen. Hemoragiska feber kan variera över ett brett spektrum under tiden, i vissa fall orsakar utvecklingen av terminala förhållanden och slutar med döden, men i de flesta fall med tidig sjukvård är prognosen gynnsam - infektionen slutar med återhämtning.
Förebyggande av hemorragiska feber innefattar främst åtgärder som syftar till att förstöra vektorerna för infektion och förebyggande av bett. När det gäller smittspridning utförs grundlig rengöring av platser som är beredda för avveckling från blodsugande insekter (myggor, ticks), i epidemiskt farliga områden rekommenderas att ha tjocka kläder, stövlar, handskar, speciella myggkläder och masker i skogsområden. För Omsk hemorragisk feber finns en metod för specifik profylax, rutinmässig vaccination av populationen med hjälp av ett dödat virusvaccin.
Hemorragiskt syndrom
Som ett resultat av förändringar i en eller flera hemostaser, finns det en tendens att blöda slemhinnor och blödningar i huden, som kallas hemorragiskt syndrom.
I medicin finns det fem typer av syndrom, nämligen:
- Sinyachkov eller petechialspotted - typiskt för trombocytopati, ärftlig brist på koagulationsfaktorer, trombocytopeni, dysfibrinogenemi och hypofibrinogenemi. I hemorragisk syndrom av denna typ föreligger en brist på II, V och X blodkoagulationsfaktorer;
- Hematomatös - sker på bakgrund av hemofili A och B, kännetecknad av en brist på VIII, IX och XI av blodkoagulationsfaktorer. Patienten utvecklar gradvis en dysfunktion i det muskuloskeletala systemet, det finns intensiva smärtsamma blödningar i mjuka vävnader och leder. Några timmar efter skadan börjar senblödningsegenskapen för denna typ av syndrom;
- Mikrocirkulatorisk hematom, eller blandat - typiskt för DIC- och von Willebrand-sjukdom, uppträder ofta vid överdosering av trombolytika och antikoagulantia, allvarlig brist på protrombinkomplexfaktorer, utseendet av immunhämmare av faktor VIII och IX i blodet. Det blandade hemorragiska syndromet kännetecknas av en kombination i tarmväggen och retroperitonealt utrymme av separata stora hematomer med petechially-spotted hudblödningar;
- Vasculit-lila - utvecklas mot bakgrund av immun och infektiös vaskulit, som kännetecknas av blödningens utveckling på inflammatorisk basis i form av erytem eller utslag, det är karakteristiskt för tillsats av tarmblödning och nefrit. Denna typ av syndrom omvandlas enkelt till DIC;
- Angiomatös - utvecklas inom områden av arteriovenösa shunts, angiom och telangiectasias, den är karakteristisk för bildandet av långlivade lokala blödningar associerade med zoner av vaskulär patologi.
Enligt statistiken är hemorragisk syndrom hos kvinnor något vanligare än hos män.
Hemorragiskt syndrom: orsaker och symtom
Kroppsväggens lesion och dess struktur, blodplättarnas antal och funktioner samt brottsligheten av koagulationshemostas är orsakerna till utvecklingen av hemorragisk syndrom. I vissa fall är patologi vanligt, i andra är det extremt sällsynt, vilket är viktigt att överväga när man diagnostiserar en sjukdom.
Den förvärvade formen av syndromet utvecklas oftast mot bakgrund av sekundär trombocytopati och trombocytopeni, brist på faktorer i protrombinkomplexet, DIC och hemorragisk vaskulit.
Nyligen har utvecklingen av hemorragisk syndrom i allt högre grad förknippats med administrering av läkemedel som stör blodplättsaggregeringen och blodproppen. Även Vergolfs sjukdom, hemofili och protrombinbrist kan vara orsaken till syndromet.
Symptom på syndromet är synkope, blödning av olika typer och svårighetsgrader samt blödning (hemorragisk diatese).
Hemorragiskt syndrom hos nyfödda
Konsekvensen av otillräcklig syntes av faktorer i trombinindex är hemorragisk syndrom (sjukdom) hos den nyfödda. På grund av brist på vitamin K hos barn sker det i form av medfödd koagulopati.
Enligt statistik för 20 år sedan uppstod hemorragisk syndrom hos nyfödda i 0,25-0,5% av fallen, idag har den utbredda användningen i klinisk praxis med 1 mg dos K-vitamin minskat denna siffra till 0,01% eller mindre.
Utvecklingen av syndromet hos nyfödda kan bero på flera faktorer, nämligen:
- Gravid kvinnaintag av antibiotika, antikonvulsiva och anti-tuberkulosläkemedel, indirekta antikoagulanter som tränger igenom placentan;
- Sen anknytning av barnet till bröstet, barnets prematuritet, perinatal hypoxi och långvarig parenteral nutrition;
- Malabsorptionssyndrom, användning av bredspektrum antibiotika för barnet och artificiell utfodring.
I sällsynta fall manifesteras hemorragisk syndrom hos en nyfödd på livets första dag, det utvecklas oftare över 5-7 dagar.
Diagnos av hemorragisk syndrom
Först och främst för att bekräfta diagnosen är det nödvändigt att genomföra en detaljerad analys av blod och urin, de enklaste koagulationsprov, utföra räkning av perifera blodplättar, enligt indikationer kan kräva sternal punktering.
När en diagnos görs ska läkaren ta hänsyn till varaktigheten av blödningen och blodets koagulationstid, kontrollera den för innehållet av fibrinogen och protrombin samt bestämma toleransen (motståndet) för plasma till heparin.
Förebyggande och behandling av hemorragisk syndrom
För att förebygga syndromets utveckling hos nyfödda rekommenderas följande förebyggande åtgärder:
- Injicera subkutant vitamin K till prematura barn;
- Applicera ett nyfött barn på bröstet under den första halvan timmen efter födseln.
Behandlingen av hemorragisk syndrom hos spädbarn sker genom intramuskulär administrering av K-vitamin, samt att spädbarnet matas med mödrar eller donormaskor sju gånger om dagen.
Oavsett patientens ålder, när blödning utvecklas, bör akutvård lämnas för att stoppa honom. För att förhindra blödning hos vuxna patienter kan hemostatika förskrivas för att öka blodproppen. Individuellt, beroende på vittnesbörd och patientens tillstånd, kan läkaren ordinera en efterföljande läkemedelsbehandling.
Hemorragiskt syndrom hos kvinnor, män och nyfödda manifesteras som en tendens till slemhinneblödning och hudblödning. Patienter behöver akut inhalation och användning av adekvat behandling, inklusive stopp av blödning, återställning av K-nivåer i kroppen samt användning av läkemedel som ökar blodkoaguleringen.
YouTube-videor relaterade till artikeln:
Informationen är generaliserad och tillhandahålls endast för informationsändamål. Vid första tecken på sjukdom, kontakta en läkare. Självbehandling är farlig för hälsan!