Laboratoriesyndrom av leverskador

Leversjukdomar åtföljs av ett antal laboratoriesyndrom. Vid analys av resultaten av biokemiska studier hos patienter med leversjukdomar är det lämpligt att skilja mellan fyra laboratoriesyndrom, vilka i viss mån motsvarar vissa morfologiska och funktionella förändringar i organet: cytolytiskt syndrom, mesenkym-inflammatoriskt syndrom, kolestatiskt syndrom (syndrom cholestasis), litet hepatiskt syndrom cellbrist. Vanligtvis sker i varje fall av en sjukdom en kombination av flera biokemiska syndrom.

CYTOLYTISK SYNDROME
(hepatocyt integritetsstörningssyndrom)

cytolytiskt syndrom uppträder i viral, läkemedel, toxisk hepatit och annan akut leverskada, levercirros, kronisk aktiv hepatit, liksom i snabbt utvecklande eller långvarig obstruktiv gulsot; morfologiskt kännetecknas detta syndrom av acidofil och hydropisk dystrofi, hepatocytnekros med skada på cellmembran och en ökning av deras permeabilitet.

cytolytiskt syndrom på grund av
nedsatt cellmembranpermeabilitet
hepatocytnekros
sönderdelning av membranstrukturer
enzymplasma-frisättning

laboratorie tecken på cytolytiskt syndrom
• Ökad aktivitet av enzymer i blodplasma
(AlAT, AsAT, LDH och dess isoenzym LDG5, aldolas, etc.)
• hyperbilirubinemi (mestadels direktreaktion)
• ökning av serumjärnkoncentrationen

de ritis koefficienten
koefficienten bestäms av förhållandet mellan AST och AlAT
återspeglar svårighetsgraden av leverskador
norm - 1.3-1.4

En ökning av De Ritis-koefficienten på mer än 1,4 (huvudsakligen på grund av AsAT) observeras vid svåra leverskador med förstörelse av huvuddelen av levercellen (kronisk aktiv hepatit med hög aktivitet, levercirros, tumör). i akuta processer som förstör cellmembranet och inte påverkar levercellens djupa strukturer, är De Ritis-koefficienten mindre än 1,2

SYNDROME SMÅ HEPATISK CELL INSUFFICIENCY
(utan hepatisk encefalopati)

syndrom av liten hepatocellulär insufficiens är en grupp biokemiska tecken som indikerar en signifikant minskning av olika leverfunktioner, främst syntetiska

syndrom av hepatocellulär insufficiens karaktäriseras kliniskt av feber, viktminskning, gulsot, hemorragisk diatese, extrahepatiska tecken: "leverton", "leverpalmer", "spindelvener", byte av naglar, kroppshår, gynekomasti etc.; morfologiskt kännetecknas detta syndrom av dystrofa förändringar av hepatocyter, en signifikant minskning av funktionell leverparenchyma på grund av förändringar i den senare

laboratorie tecken på syndromet av litet hepatocellulärt misslyckande:
• minskning av plasmakolinesterasaktiviteten
• minskning av serumprothrombin
• hypoalbuminemi och (sällan) hypoproteinemi
• Minska innehållet i V- och VII-koagulationsfaktorerna
• minskning av kolesterolkoncentrationen
• hyperbilirubinemi (främst beroende på en ökning av ledigt bilirubin)
• Ökning av blodnivåerna av transaminaser (AST, AlAT)
• En ökning av leverspecifika enzymer i blodet - fruktos-1-fosfat-faldolas, sorbitoldehydrogenas, ornitinkarbamyltransferas etc.

Inflammatoriskt syndrom
(mesenkymalt inflammatoriskt syndrom)

bevis på aktiviteten av den patologiska processen i levern

kliniskt kännetecknad av feber, artralgi, lymfadenopati, splenomegali, vaskulit (hud, lungor); morfologiskt karakteriseras detta syndrom av aktivering och proliferation av lymfoid- och reticulohistiocytiska celler, intrahepatisk migrering av leukocyter, ökad fibrogenes, bildande av aktiv septa med nekros runt dem, vaskulit

inflammatoriskt syndrom på grund av utvecklingen i levern av den så kallade immuninflammationen: sensibilisering av immunkompetent vävnad, aktivering av reticulohistiocytiska systemet, infiltrering av portalkanalerna och det intralobulära strom

laboratorie tecken på inflammatoriskt syndrom
• ökade nivåer av serum-y-globuliner, ofta i kombination med hypoproteinemi;
• förändring av proteinsedimentprover (tymol, sublimat);
• Framväxten av icke-specifika markörer av inflammation - ökad ESR, ökad seromcoid, utseendet av C-reaktivt protein etc.
• ökade nivåer av IgG, IgM, IgA (se nedan)
• En ökning av blodet från icke-specifika antikroppar - till DNA, glattmuskelfibrer, mitokondrier, mikrosomer, hepatiskt lipoprotein; utseende av LE-celler
• Förändring av tal och funktionsaktivitet hos T- och B-lymfocyter och deras subpopulationer - Förändring i reaktionen av blasttransformation av lymfocyter (BTL)

ökad koncentration av IgM
kännetecknande för primär biliär cirros
ökad koncentration av IgG
kännetecknande för aktiv kronisk hepatit
ökad koncentration av IgA
kännetecknande för alkoholisk leverskada

Kolestas syndrom

typer av kolestas

intrahepatisk (primär) kolestas
kolestas syndrom orsakas av nedsatt gallfunktion hos hepatocyter och skador på gallkanalerna (dysregulering av hepatocyters verkliga gallsekretande mekanismer); manifesteras av ultrastrukturella förändringar av hepatocyt och hyperplasi hos den släta cytoplasmatiska retikulen, förändringar i hepatocytens gallpinne, ackumulering av gallkomponenter i hepatocyten

extrahepatisk (sekundär) kolestas
kolestas syndrom orsakas av ett brott mot gallflödet utmed de hepatiska och vanliga gallkanalerna på grund av deras obstruktion - ett brott mot gallsekretion (utvecklad i fall av gallhögt blodtryck, som i sin tur är förknippad med ett hinder mot det normala gallret i gallret) Det finns en expansion av de interlobulära gallkanalerna, en förändring i deras epitel med vidare ackumulering av gallekomponenter i hepatocyter och i hela gallsystemet. gallackumulering i gallkanalerna detekteras

kliniska manifestationer av kolestatiskt syndrom
ihärdig klåda, gulsot, hudpigmentering, xanthelasma, förtäring av urinen, lindring av avföring

laboratorie tecken på kolestatiskt syndrom
• Ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas, y-glutamyltranspeptidas (GGTP) och några andra utsöndringsenzymer - leucinaminopeptidas, 5-nukleotidas etc.
• hyperkolesterolemi, ofta i kombination med en ökning av innehållet i fosfolipider, p-lipoproteiner, gallsyror
• hyperbilirubinemi (huvudsakligen på grund av ökad koncentration av direkt (konjugerat) bilirubin)
• ökning av gallsyrornas blodnivåer - deoxikoliska och choliska
• gallpigment (bilirubin) förekommer i urinen
• i avföring stercobilin minskar eller försvinner

Mesenkymalt inflammatoriskt syndrom

Mesenkymalt inflammatoriskt syndrom är en konsekvens av sensibiliseringen av immunokompetenta celler och aktivering av retikuloendotelialsystemet som svar på antigenstimulering, är ett komplext biologiskt svar av en adaptiv natur, som syftar till att eliminera motsvarande patogena effekter.

Orsaker (etiologi) av det mesenkymala inflammatoriska syndromet

Akuta och aktiva kroniska leversjukdomar, bindvävssjukdomar, sepsis.

Vi behandlar levern

Behandling, symtom, droger

Mesenkymalt inflammationssyndrom karakteriseras av en ökning av blodet

De flesta akuta såväl som aktiva kroniska leversjukdomar uppträder inte bara med cytolytiskt syndrom utan också med skador på mesenkym och strom i levern, vilket är kärnan i det mesenkymala inflammatoriska syndromet.

Vid utvecklingen av detta syndrom spelas en stor roll av interaktionen mellan mesenkymsystemet och inkommande skadliga ämnen och mikroorganismer från tarmen. Några av dem är antigener. Antigenisk stimulering av intestinalt ursprung observeras också vid normala förhållanden men det når särskilt signifikanta storlekar vid patologiska tillstånd.

Antigenstimulering handlar naturligtvis inte bara om leverns delar, dessutom är den extrahepatiska komponenten överlägsen leveren under normala förhållanden. I många leversjukdomar ökar dock leverkomponentens roll dramatiskt. Tillsammans med de "traditionella" deltagarna (Kupffer-celler, etc.) av det antigena svaret spelar lymfocyt-plasma- och makrofagelementen som är involverade i infiltrerat, framför allt av portalområdena, en aktiv roll vid förekomsten.

Som ett resultat av reaktionen av mesenkymala element, såväl som komponenter av kraftiga infiltrat som är lokaliserade i portaltraktionerna och lobulerna själva, uppträder olika störningar av humorell och cellulär immunitet.

Mesenkymalt inflammatoriskt syndrom är överlevnaden av sensibiliseringsprocesserna hos immunokompetenta celler och aktiveringen av retikuloendotelsystemet som svar på antigenstimulering. Mesenkym-inflammatoriskt syndrom bestämmer aktiviteten hos den patologiska processen, dess utveckling och är ett komplext biologiskt svar av en adaptiv natur, som syftar till att eliminera motsvarande patogena effekter.

Resultatet av antigenstimulering av immunkomplexceller är immunsvaret, vilket är resultatet av kooperativ interaktion av T, B-lymfocyter och makrofager. Immunsvaret ger lokalisering, förstöring och eliminering av medlet som bär utländska antigener i kroppen.

INDIKATORER mesenkyminflammatorisk syndrom: sedimentära reaktioner (tymol och sublimat), immunoglobuliner, antikroppar mot vävnad och cellulära element (kärnvals, glattmuskel, mitokondrial), - 2-mikroglobulin, hydroxiprolin-prolin, prokollagen - III-peptid.

Kolestatiskt syndrom.

Cholestatiskt syndrom kännetecknas av antingen en primär eller sekundär kränkning av gallsekretion. Under den primära kränkning av gallresekretion innebär skada på de verkliga gallutsöndringsmekanismerna hos hepatocyter. En sekundär kränkning av gallsekretion utvecklas i fall av gallhögt blodtryck, som i sin tur är förknippad med hinder för det normala flödet av gallan i gallkanalerna.

Kliniskt bör två typer av kolestas särskiljas:

1. Icteric (mer än 95% av alla fall av kolestas)

2. Anicteric (något mindre - 5% av fallen).

Förekomsten av en anicterisk form av kolestas är ännu inte allmänt erkänd. Anicterisk kolestas - Iterisk kolestasstadium, till exempel vid primär biliär cirros, kan den chillfria scenen vara i många månader och till och med år.

Studiet av patogenesen av kolestatisk syndrom visar att utsöndringen av galla från hepatocyt kräver en stor energiåtgång och vänliga effektivt arbete av plattan komplexa, lysosomer, endoplasmatiskt retikulum membran och gallceller pol. Normal gallan innefattar: 0,15% kolesterol, 1% gallsyrasalter, 0,05% fosfolipider och 0,2% bilirubin.

Förstöring av gallekomponenternas normala förhållanden gör det omöjligt att bilda gallmikeller, och endast micellen säkerställer optimal eliminering från hepatocyter av alla komponenter, eftersom de flesta av dessa komponenter är dåligt lösliga i vatten. Ett antal anledningar bidrar till störningen av de normala förhållandena hos gallekomponenterna. Oftast är de baserade på patologiska förändringar i kolesterolmetabolism. Kolesterol överproduktion sker av olika anledningar:

1. Hormonala störningar:

- hyperproduktion av placenta (hormoner)

- hyper- eller hypoprodukter av östrogener.

Till exempel, 3 trimester av graviditeten, medan du tar orala preventivmedel, behandling med androgener.

2. Störning av den normala hepato-intestinala cirkulationen av kolesterol, gallsyror och andra lipider.

Exempelvis är subhepatisk gulsot den vanligaste orsaken.

Av samma skäl uppträder gallonsyraproduktion i nära anslutning till hyperkolesterolemi. Naturligtvis gäller detta primärt, det vill säga gallsyror som produceras av levern, cholic och chenodeoxycholic. I denna situation produceras chenodeoxikolsyra mest intensivt, vars överskott i sig bidrar till kolestas.

Ett antal faktorer (viral hepatit, alkohol, ett antal droger) orsakar utvecklingen av kolestatiskt syndrom, men den exakta mekanismen för dess förekomst är inte klar i alla detaljer.

Det isteriska kolestatiska syndromet representeras av tre sorter: de första två avser intrahepatisk kolestas, den tredje till extrahepatiska kolestasen, som traditionellt kallas obstruktiv gulsot.

I båda typerna av intrahepatisk kolestas störs utsöndringen av kolesterol, gallsyror och bilirubin i gallkapillärerna. Detta händer som en följd av antingen en direkt kränkning av gallsekretion av hepatocyt (typ 1) eller en överträdelse av vattenreabsorption och andra galltransformationer i de minsta gallkanalerna (typ 2).

Huvudfaktorerna för patogenesen av intrahepatisk kolestas vid nivån av hepatocyter är:

a) en minskning av membranpermeabilitet, i synnerhet med en ökning av kolesterol / fosfolipidförhållandet i dem och en avmattning i hastigheten av metaboliska processer;

b) inhibering av aktiviteten av membranbundna enzymer (ATP-ase och andra involverade i membrantransportprocesser);

c) omfördelning eller minskning av cellresurserna med en minskning av energiförsörjningen av excretionsfunktionen;

d) minskning i gallsyror och kolesterol metabolism.

Ett typiskt exempel på kolestas typ 1 är hormonell, medicinsk (testosteron) gulsot.

Den primära patogenetiska länken för intrahepatisk kolestas vid gallkanalernas nivå är uppenbarligen en kränkning av utsöndringen av den duktila gallfraktionen. Detta kan bero på den toxiska effekten av komponenterna i gallan, i synnerhet litokolsyra, som separerar den oxidativa fosforyleringen och hämmar ATP-asen och därmed blockerar transporten av elektrolyter. Ett blockage kan störa bildandet och utsöndringen av gallan vid gallkanalerna, eftersom den duktala fraktionen av gallan bildas huvudsakligen från en vätska som är berikad med elektrolyter. Detta kan leda till förtjockning av gallan och bildandet av så kallad galltrombus.

Ett exempel på kolestas typ 2 är aminosin, medicinsk gulsot.

Den tredje typen är representerad av den så kallade extrahepatisk, snarare, obstruktiv och kolestas associerad med nepechenochnoy tätnings gallvägarna: det är resultatet av mekanisk prepyadstviya i lever- eller vanliga gallgången. Ett klassiskt exempel på en sådan sort är tumörkompressionen hos den parallella zonen eller blockeringen av den gemensamma gallkanalen med en sten. Speciellt uttalad och långvarig kolestas leder till ett komplex av metaboliska störningar - cholemia.

Indikatorer för det kolestatiska syndromet: alkaliskt fosfatas, sur fosfatas, 5-nukleotidas, ökade gallsyror och kolesterol i blodet, bilirubinemi.

Mesenkymalt inflammatoriskt syndrom

Det är ett uttryck för sensibiliseringsprocesserna för immunkompetenta celler och aktiveringen av RES på antigenstimulering. Antigener kan vara exogena och endogena (virus, bakteriella toxiner, droger, deras metaboliter, modifierade proteinmakromolekyler, alkohol etc.).

Patogenes av AIM Detta är ett immunsvar: T-och B-lymfocyter, avlägsnar "alien" -antigena strukturer, verkar på sina egna celler, där antigener är fixerade och orsakar skada på parenkymen och aktiv fibrogenes.

Morfologi: bildandet av lymfoida inflammatoriska celler infiltrerar, nekros, penetreringen av T-killer celler i hepatocyter.

Biokemiskt uttryck för MBC: ökad produktion av stormolekyl globuliner, medan i perifert blod bestäms en ökning av innehållet i alfa 2- och gamma-globuliner.

Signifikant dysproteinemi präglas av positiva sedimentära tester: en minskning av sublimat och en ökning av tymol. I immunologiska studier är det möjligt att bestämma AT till subcellulära strukturer, med lipoid hepatit AT till hepatiskt lipoprotein, till naturligt och denaturerat DNA. Ökad globulin till 13% och gamma-globulin till 27% tymol och 9 enheter, vilket minskar sublimat prov till 70% av den normala betraktas som en måttlig nivå av aktivitet, medan de högre siffrorna indikerar uttalad inflammatorisk reaktion.

I allvarlig kronisk inflammation i levern hos patienter med kliniskt definierad feber, förstoring av levern och mjälten, leukocytos eller leukopeni, ständigt ökade ESR, eosinofili, artikulär syndrom, lymfadenopati, hudlesioner, ofta närvaron av vaskulit, njurskada. MVS fortsätter med cytolys, och med en progressiv kurs förenas hepatocellulärt insufficienssyndrom snabbt.

Syndrom holestazaneredok på en höjd av akut cirros och kronisk hepatit och kännetecknas av en ökning av blodfraktioner direkt bilirubin, utseende gallpigment i urin, en reduktion i mängden stercobilin avföring, öka kolesterol gallsyror i blod, serum koppar, alkaliskt fosfatas. Kliniskt uppträder kolestas av klåda, gulsot, bradykardi, med förlängd kolestas, hemorragisk syndrom, mörk hudpigmentering kan utvecklas.

Hepatocellulärt insufficienssyndrom indikerar omfattningen av skador på leverparenchymen. Om svårighetsgraden av biokemiska syndrom hepatocellulär insufficiens bedöms och kliniska tecken: försämrad prestanda, trötthet, matsmältningsbesvär, smärta i levern, utseende eller förstärkning av gulsot, klåda, feber, svårighetsgraden av extrahepatiska tecken. Tecken på hepatargi manifesteras av encefalopati, ökat hemorragiskt syndrom. Vid uttömning av leverfunktionerna hos en lever utvecklas prekoman och en koma.

Det biokemiska syndromet av hepatocellulär insufficiens kännetecknas av en kraftig minskning av leverns syntetiska, plastiska funktion. medan det finns mycket uttalad Dysproteinemia minskar albuminhalt, reducerad A / T-indikator lider syntes av vitaminer, de faktorer som är involverade i blodkoagulation, som är manifesterad hemorragiskt syndrom med en skarp hämning av syntes av protrombin förändringar neutraliserar kraftigt leverfunktion, som finner sin tidiga reflektion i bromsulfaleinovoyprov, vilket ökar innehållet i kvarvarande kväve; lider lipidmetabolism, är kolhydratmetabolismen förvrängd (kan vara hyper- och hypoglykemi) (kolesterolreduktion observeras), störde utbyte av elektrolyter, som leder till en abrupt förändring KSHR ändras hormonbalansen. Syndrom hepatocellulär brist visar sig vid en död 50% av hepatocyter, vanligen följer allvarlig form av viral hepatit, toxisk hepatit, CAG, cirros. I detta fall kan det inte finnas någon hyperfermentemi, som karaktäriseras av en kraftig minskning av kolinesterasaktiviteten.

Serumhyperbilirubinemi, som bromsulfaleintestet, kan inte vara det specifika uttrycket för något patofysiologiskt syndrom, eftersom det är ett totalt test av leverskada.

Korrekt syndromisk utvärdering av funktionella test är viktig vid differentialdiagnosen av gulsot. Till exempel är klinisk observations symptomatologi av kolestas karakteristisk för obstruktiv gulsot, utan symptom på cytolys och leverfel i början. Och tvärtom avslöjade med parenkymalt gulsot från sjukdomens första dagar cytolytiskt syndrom och störningar i leverns proteinbildande funktion. Vid svår hepatit kan man påvisa manifestationer av leversvikt.

Hepatolienal syndrom - kombinerad skada på levern och mjälte med en ökning i båda organen.

Kombinationer förklaras av det nära kopplingen av de två kropparna med portalen venösa systemet, allmänt lymfa, innervation rikedom av parenkymal element retikulogistiotsitarnoy systemet. Mest frekvent Banti syndrom förekommer vid kronisk aggressiv hepatit, cirros, akut viral hepatit, levercancer, i leukemier och många infektionssjukdomar (malaria, brucellos, echinococcosis, leishmaniasis, syfilis, tuberkulos, bakteriell endokardit) i medfödd och förvärvade defekter i portalen system (endoflebit i leveråren, stenos av portalen och mjältåren).

Hypersplenism, kliniskt och laboratoriesyndrom som kännetecknas av anemi, trombocytopeni, leukopeni. Visas med en ökning i mjälten på grund av ökningen av funktionen mot bakgrunden av kronisk aktiv hepatit, levercirros, kännetecknad av ökande blödningseffekter. Som ett resultat av den kraftiga aktiviteten hos mjälten sker hämning medullär hematopoes, ökad destruktion av röda blodkroppar i mjälten och bildandet däri erytrocytiska och antileykotsitarnyh trombocytaggregationshämmande antikroppar.

Peak syndrom - pikardocyrros av perikardit.

Kännetecknas av närvaron av adhesiv perikardit, perihepatit och en förstorad tät lever. Sjukdomen är ofta associerad med tuberkulosinfektion. Kliniskt: svullna hals vener, vener, bröstet och buken, ascites transudat i pleurahålan, ödem, dyspné, cyanos, hepatomegali, splenomegali. På EKG - subpikardial skada. Bildandet av omfattande perikardiella sammanväxningar, perforerad perikardialhålan och ibland bildandet av kalkskal, leder till funktionsfel i hjärtat till svårigheter utflöde från venerna till höger hjärta, med efterföljande stas i lever utveckling och dess tätning. Stagnation kan inträffa inom området för överlägsen vena cava, inferior vena cava eller båda.

Hepato-renalt syndrom (syndrom Gade).Chasto uppträder som ett resultat av akuta infektions processer som påverkar levern (hepatit, sepsis, leptospiros), efter operationer på gallgångarna och levern. Syndromet kan utvecklas med svåra brännskador, leverskador. Oliguria framträder och fortskrider och blir till anuri. Dubbel leversjukdom och njure leder till försämring av avgifta leverfunktions och njursvikt isolering toxiner: att utveckla uremi, acidos, gulsot observeras.

Lever och syndäggstockmenstruationsrubbningar, amenorré tills på grund av de är beroende av varandra effekterna av överdriven utsöndring av kvinnliga könshormoner på leverfunktion och patologiska processer i en lever sekretorisk äggstocksfunktion. Medföljande svår viral hepatit, levercirros.

Levercirros syndrom är en generisk term för alla kliniska former. Beroende på etiologin urskiljas: virus, alkoholist, primär och sekundär biliär cirros, familjär och ärftlig konstitutionell cirros, cirros på grund av blodcirkulationen störningar.

Cirrhosis of Laennneka (atrofisk cirros) - kännetecknad av svår portalhypertension. Leveren är liten, tät, mjälten är förstorade, ascites, dilatationen av de yttre bukväggenas ytor, venerna i matstrupen och magen med frekvent blödning. Gulsot kan vara frånvarande. Observera flatulens, kräkningar, förstoppning, hemorrojder, persistent erytem i palmerna, testikelatrofi, gynekomasti. Det kan finnas buksmärta, anorexi, viktminskning.

Cirros av Rano (hypertrofisk cirros) - vanligare hos män. Kännetecknas av en ökning i levern. Tidigt finns progressiv gulsot i frånvaro av buksväggens ascites och åderbråck, mjälten ökar, ofta feber, ihållande klåda. Ofta resultatet av intrahepatisk gallgångsobstruktion. I blodet: en ökning av bilirubin på grund av direkt fraktion, kolesterol, leukocytos.

Batey sjukdom (cirros splenomegalic) - känne hepatomegali, splenomegali, och multipel skleros flebit av portådersystemet. Det finns tre steg:

I - Splenomegali, anemi, leukopeni, smärta i rätt hypokondrium

II - Förstorad lever, nedsatt funktion

III - ascites, tät lever, kakexi, hypertermi, blödning från åderbråck.

Eppinger-Bianchi sindrom-- typ av hypertrofisk cirros med ascites och hemolytisk gulsot observeras hepatomegali, splenomegali, hemolytisk gulsot, ascites.

Silvestrini Pordoi-synd metabolisk störning av androgen och östrogen hormoner i levercirros: testikelatrofi, minskning av hår, impotens.

Cruvuelier-Baumgarten sjukdom ращение non-cleft av navelstrinnet, leveratrofi, splenomegali. Det finns en kraftig expansion av bukväggenens ådror, "manets huvud" och bruset i naveln. Levern är inte palpabel. Funktionella leverprov är lite förändrade.

Cryuvelye-Baumgarten-syndromets levercirros med portalhypertension och "maneterhuvud" som ett resultat av säkerhetscirkulationen, som utgör grunden för störning av buller. Levern är vanligtvis förstorad, det finns en ökning i mjälten, hypersplenism. Funktionella levertest förändrades signifikant. Prognosen för sjukdomen och syndromet är dåligt - dödsorsaken är blödning, sammandragande infektion och leverfel.

Courvoisier-Terrier syndrom - symptomkomplex tumör i Vater papilla: förstorad gallblåsa, gulsot, acholisk avföring.

Cauchois-Eppinger-Frugoni syndrom - kronisk återkommande tromboflebit i portalvenen - "tromboflebitisk mjälte". Kännetecknas av: intermittent feber, blödningar i huden, blödning från mag-tarmkanalen, hepato- och splenomegali.

Blod: anemi, leukopeni, trombocytopeni.

Syndrom: gulsot, hyperlipemi, hemolytisk anemi. Förekommer i kronisk alkoholism. Kliniska manifestationer: smärta i epigastrisk regionen och övre högra kvadranten, anorexi, illamående, kräkningar, diarré, svaghet, hosta, frossa i ett par veckor, intermittent gulsot, hyperkolesterolemi, instabil hepatomegali och onormal leverfunktion. Biopsi - fet infiltration och måttlig fibros. Det kan finnas telangiectasi på huden. Vid återupptagande av alkoholintag intensifieras symtomen.

Botkin syndrom (sjukdom) - beteckningen viral hepatit "A".

Hiari-sjukdom, utplånande inflammation i leveråren.

Orsaker: skada, infektion, hepatit, pyleflebit. Det kännetecknas av en akut kurs med extrem svåra tillstånd: chock, det skarpaste smärtsyndromet i epigastrium och nedre delen av ryggen, dyspepsi.

I den kroniska processen - hepato-och splenomegali, gulsot, ascites, utveckling av vaskulära collaterals.

Badda-Hiari syndrom - hepatin venleflebit obliterans. Till skillnad från Khiari's sjukdom uppstår det en andra gång på grund av övergången till venerna i den patologiska processen från de omgivande vävnaderna. Den akuta formen börjar våldsamt: smärta, leverans utvidgning och mjälte, ökning av ascites, hematemesis, gulsot. Hepatisk koma utvecklas snabbt. I kronisk form - en gradvis ökning av lever och mjälte, åderbråck i den främre bukväggen, ascites. Sjukdomen kan vara när det finns en kompression av venerna från utsidan: adenom, neoplasma.

Burger-Grütz-sjukdom, hepatosplenomegali, pankreatit, hyperlipemi, xantom. Sjukdomen är familjär i naturen. Grunden är ett brott mot lipidmetabolism. Serum och vävnad hyperlipemi åtföljs av en ökning av fria kolesterol och lecitin.

Reys- syndrom är en ärftlig eller infektiös (Coxsackie-virus) lever-hjärnsjukdom av tidiga barndom skolåldern: en några dagar eller veckor efter febril övre luftvägsinfektion åter ökar temperaturen till hyperpyrexi, långvariga kräkningar, ibland med blod, Soporous tillstånd, förvandlas till till vem, tonisk och klonisk kramper, hyperpné, förändrad oexpressad hudutslag, hepatomegali.

I blod-leukocytos, intermittent hypoglykemi, ökad aktivitet av ALT, utmattning, acidos, hypernatremi. Döden uppstår inom några dagar.

Miritstsi synd beteckning blockering gallgången av olika etiologier (spasm, inflammation, svullnad, stenar): odefinierat smärta i övre högra kvadranten, illamående, gulsot, hyperbilirubinemi, ökad gallblåsan, ofta en bild av akut buk.

Portalhypertension är ett kliniskt syndrom, vilket är baserat på en ökning av trycket i portalvenens pool med närvaron av ett hinder mot blodutflödet. Skilja lever form (vaskulär form av leverinsufficiens) eftersom intrahepatisk blocket pregepaticheskuyu (obstruktiv) - obstruktion av portåderskaftet och dess större grenar, postgepaticheskuyu (suprarenala) - hinder under vneorgannyh sektioner hepatisk ven eller nedre hålvenen, proximala till sammanflödet i hennes leverår.

Intrahepatisk portalhypertension skiljer sig från postsinusoidal, parasinusoidal och presinusoidal. Det finns också parenkymala former av hepatisk hypertension på grund av närvaron av suprahepatiska, postsynusoidala och sinusformiga block, där alla leverfunktioner är djupt störda. vid icke-parenkymal portalhypertension, åtföljd av ett preinusoidalt intrahepatiskt block och subhepatiskt.

Suprarenal portal hypertoni utvecklas i syndrom, Budd-Hiari (cm. Ovan), vaskulära tumörer eller andra tumörer i groende in i den nedre hålvenen eller den hepatiska venen (hepatom, hypernephroma), när trycket i den nedre hålvenen i samband med hjärtsvikt, konstruktiv perikardit (Plockningssyndrom).

Postinusoidala blocket observeras i levercirros, CAH, med utplåning av intrahepatiska grenar i leveråren. Orsakerna (paret) i det sinusformiga blocket är kronisk hepatit och massiv fettlever.

Presinusoidal block är karakteristisk för primär biliär cirros, myeloproliferativa sjukdomar, metastatisk leverskada, sarkoidos, leverfibros.

För subhepatisk hypertension kännetecknas av antingen kompression av portalvenen på utsidan - levercirros, tumörer eller ett hinder från insidan - trombos.

De tidigaste symptomen innefattar flatulens och dyspepsi, ökad abdominal vener, venösa plexus nära naveln ( "maneter huvud"), förstoring av mjälte, med fortskridandet av processen av de bildade interna kollateraler varicer i matstrupen och magsäcken, kan hemorrhoidal vener vara ymnig blödning, kännetecknad ascites. En objektiv indikator på svårighetsgraden av portal hypertension är den intravaskulära trycket hos utrymmet ovanför blockerings (måttligt svår till 150-300 mm vattenpelare och uttalad portal hypertension -.. Ovanför 30 mm kolonn aq.). Leverans storlek kan både förstoras och reduceras. I syfte att identifiera en portal hypertoni syndrom X nödvändigt, endoskopistudier splenoportography, mätning av trycket i de olika delarna av portalsystemet, angiografiska tekniker studier, laparoskopi.

Leverfunktionstester

Fysiska data blir avgörande för att lösa diagnostiska problem, särskilt i kombination med morfologiska forskningsmetoder.

I metoderna för ytterligare studier av levern ska två huvudgrupper särskiljas: den första innehåller metoder som karakteriserar leverfel (de så kallade funktionella testerna) och den andra definierar vaskulära störningar, eller snarare, portalhypertension.

Funktionella leverprov. För närvarande har antalet funktionella test överstigit 1000 år. Moderna biokemiska tester och stresstester accepterade i fysiologi används för funktionell karakterisering. Samtidigt är E. Hanger rätt när han hävdar att en högkvalitativ palpation av levern kostar 2-3 funktionstester. Detta förklaras av det faktum att levern kännetecknas av kraftfull regenerativ aktivitet. I detta avseende, för att ett visst test ska kunna ge ett positivt resultat är det nödvändigt att ha en skada på minst 50% av parenkymen. Funktionell undersökning av levern måste vara omfattande och omfatta ett antal tester som karakteriserar olika aspekter av leverdeltagande i ämnesomsättningen.

Det finns en välkänd princip för funktionell funktionsdelning. Följande huvudsyndrom är utmärkande:

  • cytolytiska;
  • hepatopressiva eller hepatoprivat;
  • mesenkymalt inflammationssyndrom;
  • kolestatiskt syndrom.

Markörer av var och en av dessa syndrom är vissa enzymer. De är indelade i flera grupper, vars huvud är indikator (cell), in i blodet eller på grund av förstörelse, celldöd (i synnerhet hepatocyter). Denna grupp innefattar transaminas, aldolas, LDH. Den andra gruppen kallas utsöndring eller membranbundna enzymer. Dessa innefattar alkaliskt fosfatas och gamma glutamyltransferas (peptidas). Alkaliskt fosfatas har obestridliga symboliskt värde och ökar i blodet i någon form av kolestas, eftersom det produceras små gallgångar epitel, celler i vilka permeabiliteten tackla bile utflödes ökar. Dessutom bildas alkaliskt fosfatas i benvävnaden, och därför kan dess innehåll öka med diffus osteoporos, cancermetastaser i benet. Denna andra möjlighet bör inte glömmas bort. Nivån av gamma-glutamyltransferas, såväl som alkaliska fosfatas ökningar av kolestas, men tillsammans med ökningen av dess innehåll i blodet kan ske vid parenkymatös leverskada, i synnerhet i de alkoholhaltiga hepatopatier.

Cytolytiskt syndrom

Ökning av nivån av indikator enzymer såsom alanin transa blod - ALT (alltmer) - och asparaginsyra transaminas - ACT (i mindre utsträckning), å ena sidan, indikerar leverskada som sådan, och på den andra - indikerar aktiviteten hos den patologiska processen. Sådana förändringar sker med aktiv akut och kronisk hepatit, levercirros, medicinala skador i levern - med utnämning av cytotoxiska läkemedel. ALT antas vara upplöst i hepatocyt heloplasmen, och ACT finns till stor del i deras mitokondrier. I klinisk praxis uppskattas förhållandet mellan ACT och ALT, de Rytis-koefficienten, fortfarande. När viral hepatit i aktivitetsfasen minskar den under 1 och når 0,6-0,7 (inflammatorisk typ). Däremot blir koefficienten med alkoholhepatopatier högre än 1, (nekrotisk typ). Vid kronisk aktiv hepatit under förvärring av levercirros kan ALT-värdena överskrida normen med 5-10 gånger. AJIT-indikatorer är den huvudsakliga biokemiska kontrollen av effektiviteten av modern antiviral terapi med interferoner. Aldolas, ett enzym av kolhydratcykeln, bestäms semi-kvantitativt, ökar vid akut hepatit och når 25-25 enheter. (med en hastighet på upp till 12 enheter.). Förändringar i enskilda LDH-fraktioner har mindre klinisk signifikans och används mindre allmänt som en markör för hepatopatiaktivitet.

Hepatoprivat (hepatodepressivt) syndrom

Det bestäms dels genom att sänka blodets nivåer av ämnen som är specifikt framtagna av hepatocyter och å andra sidan genom att öka blodnivåerna av substanser som inte på grund av funktionell leverinsufficiens genomgår adekvata metaboliska omvandlingar i hepatocyter. Således minskar albuminminskningen i blodet albumin-globulin (A / G) -förhållandet (normen är ungefär 1), innehållet av förestrad kolesterol, fibrinogen, protrombin (normalt 80-100%), prokonvertin minskar. Det är minskningen av innehållet i blodkoagulationsfaktorer som är den främsta orsaken till förekomst av hemorragisk diates hos patienter med leverkärlsjukdomar.

Tillsammans med detta finns det biokemiska tecken på nedsatt pigmentutsöndring. I blodet ökar den totala bilirubinhalten och mer än 50% är bunden. Bilirubin är en lipofil substans tränger lätt blod-hjärnbarriären, vilket åtföljs av tecken på förgiftning centrala nervsystemet (CNS). I urinen mot bakgrund av nedsatt funktionell aktivitet hos hepatocyter detekteras gallpigment och urobilin (+), (++).

I klinisk praxis är leverns involvering i kolhydratmetabolism mindre och mindre uppskattad. För detta ändamål är det nödvändigt att använda galaktos, vilken selektivt fångas från blodet av hepatocyter. Vid mottagandet av glukos i lumen i mag-tarmkanalen som en belastning utnyttjas inte bara för att hepatocyterna, men i dess metaboliska transformationer som deltar aktivt pankreas och muskel. Det finns en situation med en ekvation med många okända.

För att kontrollera leverns kolhydratfunktion utförs belastning: 40 g galaktos, upplöst i 200 ml vatten. Initialt kontrolleras glukosnivån på en tom mage, sedan belastas galaktos, och därefter övervakas glukosinnehållet var 15-30 minuter. Vid slutet av belastningstestet beräknas två koefficienter: hyperglykemisk (GGK) och postglykemisk (IGF) - detta är förhållandet mellan sockerkoncentration efter 2,5 timmar till början (norm 1). I sjukdomar i leverparenchymen kan båda faktorerna förändras. Om socker tomt kurvor, kan de vara dubbel pucklar liknar bokstaven M), förvärvar psevdodiabetichesky vy, inte minskar efter det att belastningen mer än 2-3 timmar, blir ISC högre än 2. I fallet med lung leverlesioner kurvan och om en baldakin fördröjs, medan GGK ökade något. Dessa förändringar indikerar kränkningar av leverns kolhydratfunktion, som kännetecknas av en adekvat transformering av glukos till glykogen.

Mesenkymalt inflammationssyndrom

Biokemiska markörer för mesenkymala inflammatoriska syndrom i parenkymal leversjukdom är: ökat innehåll av IgM och IgG, gamma-globuliner i blodet, reducerad A / T-förhållande som är lägre än 1. Koncentrationen av totalt protein i vissa patienter genom att öka halten av immunoglobulinet kan vara högre än normalt (80 g / l) Detta observeras under perioden av exacerbation i vissa former av levercirros. Hittills är ett tymol (tymol-veronal) prov, bestämt med en halvkvantitativ metod (normen är upp till 5 enheter), ett ganska känsligt test som indikerar den patologiska processens immunoinflammatoriska karaktär. Med aktiv aktuell hepatit och levercirros, ökar den till 15-25 enheter. Provet kan inte betraktas som specifikt, eftersom det ökar hos patienter med kollagenos, sepsis, etc.

Kolestas syndrom

Kliniskt manifesteras detta syndrom av gulsot, klåda i huden (dess utseende kan till och med föregå utvecklingen av gulsot i månader och till och med år), bradykardi, hypotoni, hemoragisk diatese, cholemisk blödning.

Biokemisk undersökning av blod bestämmer: höga värden för bunden bilirubin på grund av en ökning av totalt bilirubin, en ökning av kolesterol upp till 7-10 mmol / l, p-lipoproteiner och fosfolipider. Betydande ökning av parametrarna för alkaliskt fosfatas anses vara mest karakteristiska, förutsatt att benpatologi är utesluten. Om normen för alkaliskt fosfatas är 0,9-2,25 mikrokatal / l för män och 0,7-2,1 för kvinnor, når den 10-25 mikrokatal / l för kolestatiskt syndrom. Samtidigt ökar innehållet av y-glutamyltransferas.

Mesenkymalt inflammatoriskt syndrom. Biokemisk laboratoriediagnos av inflammationssyndrom

Det orsakas av sensibilisering av celler i den immunokompetenta vävnaden och aktiveringen av det retikulohistiocytiska systemet. Histologisk manifestation av detta syndrom är lymfo-makrofag infiltration av portal skrifter och intralobulära stroma, det vill säga immun inflammation. Vilken immunologisk reaktion som helst, utvecklas genom interaktionen mellan T- och B-lymfocyter, makrofager, neutrofiler. När alkoholhaltiga leverskador i processen innebar eosinofiler.

Indikatorer för detta syndrom är icke-specifika, men spelar en viktig roll vid bedömningen av AH, CAG och CPU.

Biokemisk laboratoriediagnos av inflammationssyndrom

1. Hyperproteremi på grund av tillväxten delar huvudsakligen γ-globuliner.

2. Ökade immunoglobulinvärden, speciellt IgG, IgM, IgA.

3. Förändring av proteinsedimentprover (tymol, sublimat, Veltman).

4. Utseendet av icke-specifika antikroppar mot deoxyribo-nukleoproteiner, glatta muskelfibrer, mitokondrier, mikrosomer.

I hepatit och konsekvenserna av toxicitet serumlever proteinogramma har karakteristiska egenskaper - en måttlig minskning i albumin (på grund av hämning proteosinteticheskoy hepatocyt-funktion) värden ökning av γ-globulin (i kraft av "irritation" system av mononukleära fagocyter och öka IgG-produktion, IgA, IgM) och mindre uttalade - p-globuliner.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORISK SYNDROME

Mesenkym-inflammatoriskt syndrom är ett komplex av kliniska och laboratoriesymtom som orsakas av aktivering av det retikulohistiocytiska (mesenkymala) systemet i levern. Antigenerna som kommer in i levern interagerar med mesenkymsystemet, vilket resulterar i olika störningar av humoral och cellulär immunitet, som i sin tur stöter inflammation.

Kliniska tecken: temperaturökning till subfebrila tal, hepatomegali, splenomegali kan observeras.

Laboratoriebevis på leukocytos> 9 x 10 9 / L, ökning av ESR> 15 mm / h, positiv belkovoosadochnye prov: tymol (.> 4 enheter) Sulemovaya (7-8%) och g-globulin (> 12,8-19,0 %), framväxten av CRP, ökade immunoglobuliner - indikatorer på nedsatt immunförsvar. De är antikroppar. Detekterings embriospetsificheskih globulin (AFP) serum (normalt serum av en vuxen är frånvarande), detektion av icke-specifika antikroppar (normalt frånvarande) och vävnad och cellulära antigener (antikroppar mot nativt och denaturerat DNA, syntetiskt RNA och glatta muskel antikroppar).

Mesenkymalt inflammatoriskt syndrom uppträder vid akut viral och kronisk aktiv hepatit, med aktiv och primär biliär cirros i levern, kroniska alkoholhaltiga leversjukdomar.

SYMPTOM SMÅ SIGNS

Komplexa tecken som kännetecknar utvecklingen av maligna tumörer i levern.

Kliniska tecken: sjukdom, ökad trötthet, viktminskning, svettning, feber (tumörförgiftning).

1. Ökning av serum-a-fetoprotein över 20 ng / ml.

2. Ökningen av innehållet av alkaliskt fosfatas (manifestation av kolestas),

3. Ökning av serumtransaminaser (manifestation av cytolysesyndrom).

4. Öka a2 och g-globuliner.

PRIVATPATOLOGI

CHRONIC HEPATITIS-polyetiologisk kronisk diffus process i levern utan att omstrukturera sin struktur, varar mer än 6 månader och utvecklas eller inte utvecklas till levercirros.

3. Intrahepatisk kolestas

4. Hepatocellulär insufficiens (nedsatt proteinbildande funktion hos levern-hemorragisk syndrom, leverfunktion med nedsatt pigmentfunktion - parenkymal gulsot).

Cirrosrelaterad progressiv eller mindre icke-progressiv diffus kronisk polietiologic leversjukdom, vilket är det sista steget i utvecklingen negativt förekommande form av kronisk hepatit B, resultatet av svårigheten att utflöde av galla eller blod från levern eller genetiskt bestämd metaboliska defekter och kännetecknas av en betydande minskning av massan av fungerande leverceller, uttalas fibros- reaktion, omstrukturering av leverns parenkym och kärlnät.

1. Portal hypertension syndrom.

· Utspridda vener i den anterolaterala bukväggen

· Spår i esofagus, mag, hemorrhoidal

3. Hypersplenism (klinisk manifestation - hemorragisk syndrom)

6. Hepatocellulär insufficiens (nedsatt leverproteinbildande funktion - hemoragisk, nedsatt leverpigmentfunktion - parenkymal gulsot, nedsatt leverneutraliserande funktion - Hepatisk encefalopati och hepatisk koma)

7. Biljär dyspepsi

8. Intrahepatisk kolestas

KONTROLL - UTBILDNINGSENHET

KONTROLLFRÅGOR

1. Vad skiljer esofageal kräkningar från magsäcken (artikel 8)

2. Vilka egenskaper hos den allmänna undersökningen kan identifieras hos patienter med sjukdomar i matstrupen? (Artikel 10)

3. Förklara den särdrag hos dyspeptiska klagomål hos patienter med magsår. (v. 15)

4. Vilka kännetecken är de kliniska manifestationerna av sår, beroende på lokalisering. (St15)

5. Vilka syndrom utvecklas som ett resultat av kränkningar av evakuering av magen (artikel 27)

6. Vad innehåller termen "tarmdyspepsi"? (Artikel 44)

7. Vilka syndrom utvecklas som en följd av malabsorption i tunntarmen? (Artikel 48)

8. Vad är ärr i tarmdyspepsi? (Artiklarna 49-50)

9. Vilka är kännetecknen hos anamnesen hos patienter med pankreaspatologi (Art.63)

10. Vilka är symtomen på inflammatoriskt destruktivt syndrom (artikel 67)?

11. Vilka smärtsymptom uppstår med frekventa återkommande gallblåsersjukdomar, med långvarig och långvarig behandling (artikel 85)

12. Syndrom av hepatocellulär insufficiens. Berätta väsentligheten i huvudindikatorerna för PKN (artikel 112)

13. Portal hypertension syndrom. Definiera, lista kliniska tecken. (v. 115)

14. Hepatisk encefalopati och hepatisk koma. Nämja syndromets essens, de viktigaste kliniska tecknen. (Art 114)

15. Cytolys syndrom. Nämn syndromets och laboratorieskiftets väsen. (Artikel 119)

16. Vilka instrumentstudier används för leversjukdomar. Vilken information bär dessa metoder? (v. 102)

TESTJOBB

Välj ett eller flera korrekta svar.

1. För organisk dysfagi, på grund av sammandragningen av matstrupen, karakteristiska

1) Överträdelse av att svälja fast mat

2) Överträdelse av sväljande flytande mat

3) observeras sporadiskt

4) observeras ständigt

5) åtföljd av regurgitation

6) det finns ingen regurgitation

2. FÖR FUNKTIONELL DIETPHAGI AV EYEBRITCH CHARACTERISTIC

1) Överträdelse av att svälja fast mat

2) Överträdelse av sväljande flytande mat

3) observeras sporadiskt

4) observeras ständigt

5) åtföljd av regurgitation

6) det finns ingen regurgitation

3. I KLINISKA SYMPTOMERNA AV SYNDROMEN FÖR ÖKAD SYRAVVÄXT (HYPEREKIDITET)

1) sura böjningar, förstoppning

2) rutt böjning, diarré

3) bitter smak i munnen, flatulens

4. REDUKTION AV APPETIT, AVFÄRD AV SUBTLE, SUSPENSION, VISNING AV PAIN I EPIGASTREA CHARACTERISTICS FOR

1) gastrit med sekretorisk insufficiens

2) hyperacid gastrit

3) duodenalsår

5. Vid patientinspektionen är den övergripande övergripande abstraktionen, den kliniska ljudet ovanför ovanstående, högt, typiskt, identifierat. DENNA KRAV

6. MENDEL SYMPTOMEN ÄR MEST KARAKTERISTISK FÖR

1) inflammation (irritation) i bukhinnan

2) gastrisk perivisserit med magsår

3) akut inflammation i gallblåsan

7. VILKA FÖRÄNDRINGAR I SPRÅKET KAN UPPFINTERAS PÅ ATROFISK GASTRITIS MED UTTRYCKAD SÄKERHETSINFYLLIGHET

1) tungan är belagd med vit blomma

2) torr tunga (tunga "som en borste")

3) våt rosa tunga

4) "geografiskt" språk

5) slät polerad tunga med papillatrofi

8. VILKA FÖRÄNDRINGAR I SPRÅKET KAN UPPFINNAS UNDER PERSONLIG ANSVAR UTOM KOMPLIKATION

1) tungan är belagd med vit blomma

2) torr tunga (tunga "som en borste")

3) våt rosa tunga

4) "geografiskt" språk

5) slät polerad tunga med papillatrofi

9. PROGRESSIV SLIMMERING, MINUSERAD SURVÄXT OCH ANEMI HÅLLBAR I PLANEN:

1) sår penetration

2) ulcer malignitet

3) sårperforering

5) stenos av pylorisk mage

10. VAD ÄR SKYDDEN HÄR, SOM SKADAS UNDER EN PULMERPALPTION?

1) Symptomet detekteras normalt

2) det finns fri vätska i bukhålan

3) det finns pylorisk stenos

4) det finns en stor mängd gas i tjocktarmen

(flatulens hos en patient med kolit)

5) i tjocktarmen finns ett vätskeinnehåll och gaser

(till exempel hos en patient med akut enterit)

11. IDENTIFIERING AV OMRÅDE OM OMRÅDE OM INFORMATIONSUPPFALLSCERTIFIKATET OM SKADOR

1) tunntarmen

3) sigmoid-kolon

4) tvärgående kolon

12. VÄLJ DE MÄST KARAKTERISTISKA DATA FÖR ANVÄNDNING AV ADMINISTRATIV AVTRÄNGNING AV EN TJÄNSTER BOWEL

1) normal intestinal peristaltis

2) kraftigt förstärkt (våldsam) tarmmotilitet

3) Försvagning av tarmmotiliteten

4) frånvaro av intestinal peristaltik ("dödlig tystnad")

5) ökad peristaltik i mesogaster

13. VÄLJ DET MEST KARAKTERISTISKA FÖR PERITONITIS BESKRIVNING AV KARAKTEREN FÖR ÄNDRINGAR AV SPRÅKET

1) tungan är belagd med vit blomma

2) torr tunga (tunga "som en borste")

3) våt rosa tunga

4) "geografiskt" språk

5) slät polerad tunga med papillatrofi

14. POSITIV SYMPTOM FÖR EN Våg (FLUCTUATION) UNDER EN BIMANUELL PERCUTORAL ABSTRAKTPALPTION

1) Symptomet detekteras normalt

2) det finns fri vätska i bukhålan

3) det finns pylorisk stenos

4) det finns en stor mängd gas i tjocktarmen (flatulens hos en patient med kolit)

5) i tjocktarmen finns det flytande innehåll och gaser (till exempel hos en patient med akut enterit

15. VÄRDRÖD I EPIGASTRIA DETECTED IN 5-6 HOURS AFTER MATEN ÄR KARAKTERISTISKA

1) Symptomet detekteras normalt

2) det finns fri vätska i bukhålan

3) det finns pylorisk stenos

4) det finns en stor mängd gas i tjocktarmen

(flatulens hos en patient med kolit)

5) i tjocktarmen finns ett vätskeinnehåll och gaser

(till exempel hos en patient med akut enterit)

16. När en rifles stenos vid inspektion och slagverk av buken är de mest karakteristiska följande förändringar.

1) märkbar förbättrad turbulent peristaltik

tarm. Magen är svullen.

2) buken är förstorad, kupolformad, svullnad, deltar i andning. Naveln är indragen. Slagverk - högt tympaniskt.

3) buken är förstorad i ett horisontellt läge - spridning, i vertikal - strykas av sagging. Navel drar ut. På bukets laterala ytor är ett expanderat venöst nätverk.

4) i epigastrium är svullnad och periodiskt uppträdande antiperistaltiska vågor tydligt synliga

17. Vid inspektionen av patienten är den övergripande övergripande abstraktionen, den perkutorala ljudet ovanför överkroppen högt, temporärt, upptäckt. DENNA KRAV

18. FÖRDELA VAD ÄR "MELENA"

1) Fettglänsande, dåligt spolande avföring

2) svarta flytande avföring

3) blekt avföring (grå)

4) svarta dekorerade avföring

19. HUR FRÅN MINDRA ABSTRUKTION UNDER NÄRINGSVÄXEL?

1) normal intestinal peristaltis

2) kraftigt förstärkt (våldsam) tarmmotilitet

3) Försvagning av tarmmotiliteten

4) Brist på intestinal motilitet

5) vaskulärt buller

20. SYNDROM FÖR ÖVERTRÄDELSE AV INCRETOR FUNKTIONEN SOM BESKRIVAS AV BESKYTTELSEN

1) Överträdelse av tolerans mot kolhydrater

2) diabetes

21. I TYPISKA INFEKTIONSOMRÅDEN I OMRÅDET FÖR KÄNNEN AV KOFFREATSTESTERNE

1) Skador på magen

2) lesion av pylorisk mage

3) lesion i duodenum

4) lesion av duodenum och / eller pyloriska delen

5) lesion av pylorisk mage, tolvfingertarm 12

och / eller bukspottkörtelhuvud

22. PANKREATISKA DYSPEPSIA-FUNKTIONER

2) lindra kräkningar

3) otillförlitlig kräkningar

23. KARAKTERISTISK KLINISK SYMPTOM FÖR KRONISK PANKREATITIS ÄR

2) minskning av funktionen av extern utsöndring (hypofermentemi)

4) ökad aktivitet av aminotransferaser

24. INFLAMMATORISK OCH DESTRUKTIONSSYNDROM SOM BESKRIVAS AV TILLGÄNGLIGHET

1) smärtssyndrom

2) obstruktiv gulsotssyndrom

3) symtom på förgiftning och ökad icke-specifik

4) ökning av blodkolesterol

5) hyperamylas, ökat diastas (amylas) av blod och urin.

6) enteralt syndrom

25. SHARPNY-PATIENTER I EPIGASTRIA, SOM SKICKAS AV EN DIREKT FINGER AV HÖGER HÅNN (VÄNNEN 90 ° TILL VÄGEN) ÄR DETTA SYMPTOM:

26. VAD ÄR KARAKTERISTISK FÖR SYMPTOMEN AV LIVSMEDELEN

1) förstorad, smärtlös, elastisk och mobil gallbladder hos en patient med obstruktiv gulsot

2) förstorad, smärtfri, elastisk gallblåsa, ingen gulsot

3) obstruktiv gulsot, gallblåsan är inte förstorad, dess palpation är smärtsam

4) parenkymalt gulsot, gallblåsan är inte förstorad, dess palpation är smärtsam

27. POSITIV SYMPTOM MURPHY MÖDER MED

28. HYPOKINETISK FORM AV DISKINESI AV DEN GOROUS BUBBELEN ÄR KARAKTERISERAD

1) värkande smärta i rätt hypokondrium

2) förlängning, expansion, fördröjd tömning av gallblåsan detekterad av röntgen

3) frekvent kombination med magsår

29. FÖR EN FJÄRSYNDROM TILL KRAAKTIGT KARAKTERISTISKT

1) konstant, ständigt ökar smärta i övre buken och strålar ner och spänner musklerna i bukväggen

2) akut paroxysmal smärta i rätt hypokondrium utstrålande upp och till höger, eventuell spänning av bukväggen

3) tråkig långvarig smärta i rätt hypokondrium som utstrålar upp och till höger, eventuellt spänningar i bukväggen

30. STRAINSBROAST I BILARY BUBBLE BIDRAG

2) stillasittande livsstil

3) frekventa måltider

4) utelämnande av inre organ

31. LIVERCIRRHOSIS FRÅN KRONISK HEPATITIS Diffror:

1) närvaron av cytolytiskt syndrom

2) närvaron av kolestatiskt syndrom

3) närvaron av portokaval och cava-kavala anastomoser

4) närvaron av cholemia syndrom

5) närvaron av parenkymalt gulsot

32. HEPATEMEGALIA, SPLENOMEGALIEN OCH MELENA FÖRSÄLJNING SUSPENSION TILL:

1) blödning i duodenalt sår

2) blödningsåren i matstrupen med cirros

3) mesenterisk artärtrombos

4) ulcerös kolit

5) blödande sår i magen

33. INDIKATORERNA FÖR DEN CYTOLYTISKA SYNDROMEN I LIVERSJUKDOMAR ÖKAR NIVÅ:

34. DEN FÖRSTA LEVARSTORLEKET OM KURRNEN BESTÄLLS:

1) i mittlinjen

2) på midklavikulära linjen till höger

3) på den främre axillära linjen till höger

4) längs den perkutana linjen

5) i mitten av klavikulära linjen till vänster.

35. PALE GUL SKIN, Ökning av blodinnehållet av icke-konjugerad bilirubin, en hypersolisk kal av egenskaper för:

1) mekaniker gulsot

2) hemolytisk gulsot

3) parenkymal gulsot

36. "VASCULAR ASTERISMS", PALMARY EHRITEMA, "HEAD MEDUSA" SYMPTOM BESTÄLLS TILL UNDER EXAMINERING AV PATIENTEN:

1) levercirros

2) kronisk hepatit

3) magsårssjukdom

37. FÖR DEN HEPATISKA CELLJACKET ÄR MEST KARAKTERISERADE:

1) öka endast indirekt bilirubin

2) öka endast direkt bilirubin

3) ökning i båda fraktionerna av bilirubin

38. DEN BIOCHEMISKA MÄRKEN FÖR INFLAMMERING AV HEPATISK VÄG är:

1) transaminasaktivitet

2) bilirubinnivå

3) tymol-test

SITUATIONELLA UPPGIFTER

PROBLEM 1:

Patient M., 33 år gammal.

Klagomål av halsbränna, illamående, epigastrisk smärta som uppträder efter 3-4 timmar efter att ha ätit, ibland på natten och med långvarig fastande, minskar smärtan efter att ha ätit och efter kräkningar, vilket uppstår vid smärtan. Anteckningar trötthet, irritabilitet.

Ur anamnesen: anser sig vara sjuk 2 månader när det var ovanstående klagomål. Sjukdomen är förknippad med oregelbunden nutrition, med nervös spänning.

Objektivt: känslomässigt labila, våta palmer. Med ytlig palpation, smärta i den epigastriska regionen något till höger om medianlinjen.

Undersökning: Vid genomförande av intragastrisk pH-metri är pH-nivån i magen kropp 0,7.

uppgift

1. Markera symptom, gruppera i syndrom, förklara deras patogenes.

2. Formulera en preliminär diagnos.

3. Tilldela ytterligare forskning och beskriv de förväntade resultaten.

4. Beskriv de grundläggande principerna för behandling.

Uppgift 2:

Patient Sh., 45 år gammal.

Klagomål av uthållig smärta i den epigastriska regionen, matt i naturen, förvärrad efter intag av feta livsmedel; på svullnad, rumlande i magen; avföring 3-4 gånger om dagen, halvformad, riklig, ljusgrå, oljig med en obehaglig lukt; svaghet, slöhet, irritabilitet.

Historia: sjuk i 2 år har diarré blivit frekvent de senaste 6 månaderna, har börjat gå ner i vikt. Exacerbationer är associerade med störningar i kost och alkoholintag.

Objektivt: låg effekt, huden är torr, blek, fastnat i hörnen av munnen. Tungan är lite belagd med en vitaktig blomma. Magen är mjuk, måttligt smärtsam i epigastrium. Dejardin positivt symptom, smärtsam palpation vid Mayo-Robson pekar I och II.

Undersökningar: Fullständigt blodantal: hemoglobin 98 g / l röda blodkroppar Z x 10 12 / l, leukocyter 10 x 10 9 / l ESR 18 mm / timme. Amylasblod 270 IE / 1.

Coprogram: Cal halvformad, ljusgrå, djärv. Mikroskopi: droppar neutralt fett, osmält muskelfibrer med tvärstrimmning, extracellulär stärkelse.

Ultraljud: Fibros i bukspottkörteln.

uppgift

1. Markera symptom, gruppera i syndrom, förklara deras patogenes.

2. Formulera en preliminär diagnos.

3. Tilldela ytterligare forskning och beskriv de förväntade resultaten.

4. Beskriv de grundläggande principerna för behandling.

Uppgift 3

Patient P., 40 år gammal.

Klagomål med generell svaghet, trötthet, huvudvärk, minnesförlust, smärta i rätt hypokondrium, illamående, kräkningar, flatulens, aptitlöshet, blödning från näsan, hudförgyllning.

Från anamnese: Ill i ca två år - ibland smärta i rätt hypokondrium, svaghet. Missbrukar alkohol i mer än 15 år. Inom två veckor noterar temperaturen till 37,2 ° C, näsblod, blir gul,

Objektivt: Staten med måttlig svårighetsgrad. Hud och synligt slemhinnor. Skarpt minskad näring, det finns tecken på atrofi hos skelettmuskler, minskad hårväxt, palmar erythema, på huden av kroppen av telangiectasia i form av asterisker. Hjärtljud är tydligt, rytmiskt. HELL - 120/80 mm. Hg. Art. Vesikulär andning, ingen wheezing. Lever - 14-13-10 cm. Tjock, rundad kant, smidig, smärtsam. Mlen är inte palpabel, storlek 4 * 6 cm.

Undersökning: Fullständigt blodantal: röda blodkroppar - 2,4 x 10 12 / l, Hv - 94g / l, ESR - 28 mm / h, vita blodkroppar - 3,6 x 10 9, blodplättar - 180 x 10 9 / l.

Biokemisk analys av blod: totalt protein 49 g / l, albumin - 46%, globuliner - 54%: a1 - 2%, a2 - 19%, b -7% g-22%. Bilirubin-65 μmol / l, rak - 40 μmol / l, indirekt 25 μmol / l, ASAT - 2,5 μmol / l, ALAT - 1,8 μmol / l, tymoltest - 10 enheter, protrombinindex - 60%, kolesterol 2,1 mmol / l.

uppgift

1. Markera symptom, gruppera i syndrom, förklara deras patogenes.

2. Formulera en preliminär diagnos.

3. Tilldela ytterligare forskning och beskriv de förväntade resultaten.

4. Beskriv de grundläggande principerna för behandling.

SVAR ATT TESTA JOBB