Vi behandlar levern

Syndrom i leverens sjukdomar. Kronisk hepatit.

Större leversjukdomar

1. Diffus leverskada

Cirros är en kronisk diffus sjukdom med nederlag av hepatocyter, fibros och omstrukturering av leverns arkitektonics med bildandet av regenerativa noder, portalhypertension, leversvikt.

Fett degeneration av levern, steatohepatit

Syndrom för leversjukdomar

Sträckande glisson kapslar

Effekter av inflammation (nekros) på blodkärl, gallkanaler, leverkapsel

Gallblodspatologi

Cytolytisk ("litet leverfel") - Kliniska och laboratorieeffekter av nekros (lys) av hepatocyter eller en ökning av membranens permeabilitet.

Viktminskning

"Hepatisk" lukt, "lever" tunga, "lever" -palmer

Ändra hårfördelning, gynekomasti

Blood Boost:

Bilirubin (direkt, indirekt)

Indikator enzymer - ALT, AST, LDG (totalt och LDG-4, LDG-5)

Orgenspecifika enzymer - aldolas, sorbitoldehydrogenas

lätt mindre än 3 gånger normen

måttlig upp till 10-faldigt överskott av normen

vikt mer än 10 gånger överskridandet av normen

Ökad blodkoncentration:

Minskad blodkoncentration:

Ökad blodkoncentration:

Vaskulit (hud, lung)

Ökad alfa2- och gammaglobulin, hyperproteinemi

LE-celler, AT till DNA, glattmuskel, mitokondriella antigener

Reduktion av komplementstiter, lymfocytblasttransformationstest, leukocytmigrationshämningsreaktion

Yellowness av huden och slemhinnorna, brunbrun färg av huden - "smutsig" hud (en ökning av serum bilirubinnivå över 20 μmol / l)

Mörk urin, lätta avföring

kolesterol, lipoproteiner, gallsyror

Emotionell instabilitet, nervositet

Tunghet i epigastria, böjning

Bitterhet i munnen

Hållbar uppblåsthet

Hudblödningar

Kliniska tecken på C-LS och "liten" P-CN

feber

Ändra typen av hårfördelning

Klassificering av kronisk hepatit

T-cellimmunresponser

HBs Ag-ytantigen

HBc Ag-kärnantigen

HBe Ag-utsöndrad subenhet HBc Ag, hög infektionsmarkör

Antibiotika (tetracyklin, kloramfenikol, gentamicin, erytromycin, rifampicin) och antibakteriella medel (nitroxolin, sulfasalazin, isoniazid)

Några psykotropa droger

NSAID (paracetamol, indometacin, butadion)

Primärt på grund av ärftliga immunförsvar (funktionell brist på T-suppressorer)

utlösande faktorer: hepatit A, B, C, D, E, G virus, herpes simplex virus typ I, Epstein-Barr virus

Kronisk hepatit som ett resultat av industriell förgiftning

Klorerade naftalener och bifenyler

Bensen, dess homologer och derivat

ingår i begreppet "kronisk hepatit" på grund av likheten mellan morfologiska förändringar i levern

Primär gallkirros

Primär skleroserande kolangit

Leverskador i Wilson-Konovalov sjukdom

Cytolytiskt syndrom ("litet leverfel")

Immuno-inflammatoriskt syndrom (med exacerbation)

Lymfohistiocytisk infiltration med ett signifikant antal plasmaceller och eosinofiler i portalkanalerna

Nekros och degenerativa förändringar av hepatocyter; Förekomst av perifert stegad nekros av hepatocyter (under övergången till cirros)

Fibrösa förändringar av portala områden utan att ändra strukturen av lobules

Dåliga kliniska symptom

Hepatomegali (mindre) - ofta det enda objektiva symptomet

Expansion och måttlig härdning av portfält samtidigt som man behåller normal leverarkitektonik

Rundcells mononukleär infiltrering av portalområden

Måttlig svår hepatocytdystrofi, under exacerbationsperioder kan en minimal mängd hepatocytnekros detekteras.

Cytolytiskt syndrom, små "lever tecken" (sällsynta)

Mild hepatomegali (sällsynt)

Akut hepatit typ

Med uttalade extrahepatiska manifestationer

Massiv cellulär infiltrering av levervävnaden

Närvaron vid infiltrering av ett stort antal plasmaceller

Gränsplatta förstörelse

Uttalade dystrofa och nekrotiska förändringar av parenkymen

Kronisk kolestatisk (Intrahepatisk kolestas på grund av nedsatt hepatocyt gallfunktion, samt skador på de minsta gallkanalerna)

Expansion och måttlig härdning av portfält samtidigt som man behåller normal leverarkitektonik

Rundcells mononukleär infiltrering av portalområden

Måttlig svår hepatocytdystrofi, under exacerbationsperioder kan en minimal mängd hepatocytnekros detekteras.

Frekvensen av kronisk viral hepatit

Akut hepatit A: 1-2%

Akut hepatit B: 5-10%

Akut hepatit C: 50-85% (hos patienter med alkoholism)

Akut hepatit B + D: 70-90% (hepatit D uppträder som en superinfektion hos kroniska bärare av viral hepatit B)

Akut hepatit av blandad etiologi (B ± C ± D ± G): 15%

Kronisk aktiv hepatit

möjligheter II diagnostiska sökningssteg

Extrahepatiska systemiska manifestationer

Ökning av storleken på absolut leverlöshet till 14 cm eller mer, bestämd av den mid-klavikulära linjen

En ökning av leverens ultraljud i mitten av klavikulärlinjen är mer än 14 cm och sagittalstorleken är mer än 6 cm

Kliniska tecken på hepatocellulär misslyckande

möjligheter III De diagnostiska sökningsstegen tillåter

Fullständigt blodantal:

Biokemiskt blodprov

Ökad bilirubinnivå

Ökad aktivitet av AlT, AST 4-8 gånger

Ökad LDH-nivå

Cholinesterasreduktion

Ökat kolesterol

Ökat alkaliskt fosfatas

Värdet av leverbiopsi vid kronisk hepatit

Bestämning av aktivitetsgraden (inflammation)

Bestämning av progressionssteget (fibros)

Utvärdering av effektiviteten av behandlingen

Kriterier för bedömning av kronisk hepatit

Histologisk Aktivitetsindex

Periportal nekros med och utan bronekros 0 - 10

Intralobal degenerering och fokal nekros 0 - 4

Portalinflammation 0 - 4

Korrelation av det histologiska aktivitetsindexet och den aktivitet som återspeglas i diagnosen

Indexdiagnosaktivitet

1 - 3 A. Minsta

9 - 12 V. Måttlig

13 - 18 G.Vysokaya

Graden av fibros (genom ultraljudselastometri)

Ändra egenskaper poäng

Inga ändringar 0

Extensionsportalportal 1

Portportalen septa 2

Bridge förändringar och deformationer 3

Komplikationer av punktering leverbiopsi (PBP)

Markörer av kronisk hepatit B

De första manifestationerna av HVG "B" (HVG "B" klagomål är frånvarande i 20%)

Hepatomegali (oftare med ultraljud)

Ökad AST, ALT (måttlig)

Positivt HBsAg-test

Faktorer som påverkar behandlingen av kronisk viral hepatit

Enzymnivåer i blodet

Grad av fibros (biopsi)

Graden av inflammation (biopsi)

Behandlingssvar

Prognostiskt gynnsamma antivirala faktorer

Hög ALT

Låg viral belastning (> 10 i 6 msk. I 1 ml blod)

Med biopsi, aktiv hepatit

Äldre infektion

Ingen HCV, HDV, HIV

Antiviral terapi är indicerad:

Med uttalad histologisk aktivitet

Med replikeringstoken

Med hög viremi

Pegasys - peginterferon alfa-2A - 180 μg / o, 5 ml - sprutrör för subkutan administrering.

PegIntron -Peginterferon alfa -2B-torkat pulver + lösningsmedel 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Biverkningar av interferonbehandling

Viktminskning

Lamivudinviral DNA-polymerasinhibitor (även famciklovir)

Ribavirin 0,2 - en inhibitor av syntesen av nukleinsyror

Phosphogliv- glycyrrhizinsyra + fosfatidylkolin

Kontraindikationer för utnämning av alfa-interferon

Överkänslighet mot läkemedlet

Dekompenserad levercirros

Svår leverfel

Leuco- och trombocytopeni

Svåra sjukdomar i njurarna, kardiovaskulära och centrala nervsystemet

Markörer av positivt svar på antiviral terapi

Hög ALT-aktivitet

Viremia under 10

Kortvarig infektion

Kriterier för autoimmun sjukdom

Brist på etiologisk faktor

Utseendet av autoantikroppar i blodet

Positiv terapeutisk effekt av glukokortikoider och immunosuppressiva medel

HAIG - en kombination av allvarlig leverskade och anomalier i immunsystemet

Karakteristiska tecken på CAG

Vanligtvis är kvinnor sjuka

Ålder 15-25 år och klimakteriet

Öka nivån av g-globuliner 2 gånger

Ökad ALT, AST 10 gånger

Kombination med andra autoimmuna sjukdomar

Antikroppar mot DNA, antikroppar mot aktin-typ I ("lupoid")

Antikroppar mot lever- och njuremikrosomer

Histokompatibilitets antigener B8, DR3, DR4

Bra svar på kortikosteroider

Alternativ debut HAIG

Symptomkomplex av akut leverskade

Klinik för extrahepatiska systemiska skador

Latent manifestation av hepatocellulär lesion (CP)

Behandling HAIG-glukokortikoider 1 mg / kg

beror på sjukdomsstadiet, histologiska tecken på aktivitet, typ av nekros

Full återhämtning: extremt sällsynt

Spontana remisser: hos 10-25% av patienterna

Övergången till levercirros: 30-50%

Utveckling av leverkarcinom: kännetecknande för viral hepatit B och C (risken är högre med tidig början av sjukdomen eller alkoholmissbruk)

Dödlighet: särskilt hög i hepatit D

Minst gynnsam prognos: autoimmun hepatit (hög risk för övergång till cirros, minst överlevnad)

Vad ska man göra vid kontakt med infekterat blod?

För att rengöra blodets sår, torka av huden med alkohol och vatten, tvätta slemhinnorna med mycket vatten

Bestäm HBsAg och antikroppar mot hepatit C-viruset i den misstänkte bäraren av infektionen, om dessa test inte har utförts tidigare.

Utför ett AT-test för HBsAg och HBcAg hos en person som kan ha blivit smittade.

Introducera IM 5 ml anti-hepatit B-virus (Aunativ). Om kontakten bekräftas fortsätt vaccinering efter 1 och 6 månader.

Symtomatologi av kronisk hepatit. Karakteristik av de viktigaste kliniska syndromen

Den kroniska hepatitkliniken innehåller flera syndrom.

1. Asthenovegetativ syndrom: associerad med nedsatt avgiftning av levern. Manifierad generell svaghet, ökad irritabilitet, minskat minne, intresse för miljön.

2. Dyspeptiskt syndrom eller buken. Aptitlöshet, smakförändringar, uppblåsthet, tyngdkänsla i magen i rätt hypochondrium och Epigastrium, instabil stol - omväxlande diarré med förstoppning, intolerans mot fet mat, alkohol (amplifierad dyspepsi), bitter, torr, metallsmak i munnen, rapningar bitter, luft, kräkningar. Ofta finns det en stadig viktminskning.

Smärt syndrom Tråkig, inte intensiv, värkande smärta i rätt hypokondrium, lång, kan utstråla till baksidan, höger axel. Ökar under fysisk ansträngning, efter att ha konsumerat fett, alkohol och palpation av buken i rätt hypokondrium, på grund av en förstorad lever och sträcker sin kapsel.

3. Gulsotssyndrom. Hepatiska och kolestatiska gulsot är karakteristiska.

4. Cholestatic syndrom. Hepatit kännetecknas av intrahepatisk kolestas. Den orsakas av förstörelsen av epitelet av de intrahepatiska gallgångarna med ocklusion av lumen cellulära detritus av cellulära infiltrat och kompressionskanalen ödematös stroma lever, leder detta till störningar av isolering konjugerat bilirubin, gallsyror och kolesterol, samt otillräcklig fett uppdelning och dålig absorption av fettlösliga vitaminerna A, D, E, K. Huvudsymptom: mörk intensiv brun färg urin, skumning; cal aholichny, färgad lera, glansigt dåligt tvättas bort med toalett grund steatorré, klåda, gulsot (hud färg är gul-grön (verdinicterus) och mörk oliv (melasieterus). Långvarig kolestas hud tjocknar, förråar, särskilt handflator och fotsulor ( pergament huden) blir torr, fjällig, xantelasma och xantom grund hyperkolesterolemi; xeroderma (hypovitaminosis a och E), bensmärta (på grund av osteoporos på grund hypovitaminosis D) för näsblod (hypovitaminosis K, försämrad syn (vitamin en brist). Mark chaetsya bradykardi och hypotension (på grund av aktiverings n.vagus).

5. Syndrome small leversvikt: 80% lider transitleverfunktion, utvecklar lever gulsot vidare störs proteinsyntes i levern och inaktive aldosteron - detta leder till ödem, kan hemorragiskt syndrom bero på brott mot koagulering faktor syntes.

Dessutom finns feber, allergisk utslag, perikardit, nefrit (oftare med autoimmun hepatit).

Egenskaper hos kliniken för autoimmun kronisk hepatit:

1. Ofta utvecklas hos flickor och unga kvinnor i åldern 10-20 år.

2. Det börjar som akut viral hepatit, men dess aktivitet minskar inte under påverkan av traditionell terapi. Glukokortikosteroider och immunosuppressiva medel är effektiva.

3. Karaktäriserad av smärta i lederna, ofta i stora leder i övre och nedre extremiteterna. Artritklinik - svullnad och hyperemi - är inte typiska.

4. Ofta finns hudskador i form av återkommande purpura. Dessa är hemorragiska exanthemer som inte försvinner under tryck och lämnar bakom en brunbrun pigmentering. I vissa fall finns det en "lupusfjäril", erytem nodosum, fokalsklerodermi.

5. Kronisk glomerulonephritis, serositis (torr pleurisy, perikardit), myokardit, thyroidit kan utvecklas.

6. Karakteriserad av generaliserad lymfadenopati och splenomegali. Allt detta tyder på att kronisk autoimmun hepatit är en systemisk sjukdom med en primär lesion i levern. Hans symptom ligner ofta systemisk lupus erythematosus. Därför kallades tidigare autoimmun hepatit "lupoid", d.v.s. lupus erythematosus.

Objektiva symptom

Percussions leverstorlek ökade.

På palpation, leverens kant med ökad densitet, skarp, tunn, mindre ofta - en rundad, jämn yta. Leveren är känslig eller måttligt smärtsam.

2. Förändringar i huden: gulhet av 50%, ibland med en talande nyans på grund av överdriven avsättning av melanin och järn, sekundär hemokromatos (ofta i alkoholister) - en av de manifestationer av vilka är hyperpigmentering av huden, värd grå-brun eller brun färg i den första armhålor, ytan av handledsstödet, samt i halsområdet och könsorgan, sedan diffundera (melasma), klåda på grund av repning, ibland xantelasma och xantom; spindelvener, leverpalmer - en manifestation av hyperestrogenism; det kan finnas fenomen av hemorragisk diatese.

3. Splenomegali - vanligare med autoimmun variant av hepatit. Palpation av mjälten måttligt tät, vanligtvis smärtfri

11. Kliniska och laboratoriesyndrom i kronisk hepatit:

b) leverfel

Ett obligatoriskt tecken på kronisk hepatit är hepatocytnekros eller cytolys, förstörelsen av dessa celler. Under cytolysen av hepatocyter frisätts ett antal substanser inne i cellen i blodet. Att bestämma koncentrationen av dessa ämnen indikerar svårighetsgraden av den nekrotiska processen.

Markörer av cytolyssyndrom (tabell 3) är en ökning i blodaktiviteten hos följande enzymer:

- alaninaminotransferas (normalt 5-42 U / 1; 0,1-0,68 μmol / (hl;);

- aspartataminotransferas (normen är 5-42 U / 1; 0,1-0,45 μmol / (tsp);

- gamma-glutamyltranspeptidas (normalt 9-65 U / 1);

- laktatdehydrogenas (4-5 isomerer) (norm - 100-340 IE).

Förhållandet mellan AST / ALAT (De Ritis-koefficienten) återspeglar svårighetsgraden av leverskador - normen är 1,3-1,4. Ökningen av koefficienten på mer än 1,4, huvudsakligen på grund av AsAT, observeras vid svåra leverskador med destruktion av huvuddelen av levercellen (kronisk hepatit med markerad aktivitet, CP, levertumör).

Cytolyssyndrom refererar till huvudindikatorerna för aktiviteten hos den patologiska processen i levern. AlAT är den känsligaste indikatorn för cytolys. Normala ALT-nivåer utesluter inte aktiv leverskada, men hos patienter med CKD med uttalad aktivitet är de i regel upphöjda. Gamma-glutamyltranpeptidas reagerar på många sätt som transaminaser. Det ökar inte bara i kronisk alkoholhalt, men även i kronisk hepatit C och även hos kronisk hepatit B, ofta vid normala nivåer av AlAT. Andra enzymer kan vara användbara för en ytterligare bedömning av svårighetsgraden av cytolytiskt syndrom, men är sämre än ALT i känslighet och specificitet.

Dessa enzymer syntetiseras och fungerar i levercellen och kallas indikator.

Förutom indikatorzymer är ett tecken på cytolyssyndrom en ökning av serumkoncentrationerna av järn, ferritin, vitamin B12 och konjugerat bilirubin.

Järn frigörs från hepatocyter under deras cytolys. Järn blodserum kan också ökas under primär hemokromatos (en genetisk sjukdom i vilken den primära ökad järnabsorption i tarmen och är deponerad inte bara i levern, utan också i bukspottkörteln, myokardium, leder, hud, testiklar hos män, hud - brons diabetes).

Tabell 3. Biokemiska indikatorer för cytolyssyndrom

Mesenkym-inflammatoriskt syndrom (immun-inflammationssyndrom) återspeglar svårighetsgraden av den inflammatoriska processen i levern.

Biokemiska index speglar MFR Kupffer-cellaktivitet, lymfoida och plasma makrofag element som ingår i de inflammatoriska infiltrat, i första hand de leverportalfibros. Ökning av halten av g-globulin, immunglobulin, är viktigt vid diagnos av aktiva former av CG och CP tymol. Bestämning av antikroppstitrar mot det specifika lever lipoprotein (DES), DNA, glatta muskelceller är viktiga vid diagnos av autoimmuna komponent subtyper och autoimmun hepatit. Koncentration b2-mikroglobulin (b2-MG) är en indikator på humoral aktivitet av T-celler ökas av de aktiva formerna av hCG och en CPU och har en hög grad av korrelation med markörer av autoimmuna reaktioner (med samtidig njurinsufficiens och diabetes mellitus och indikator multipelt myelom används inte).

Indikatorer för detta syndrom är (tabell 4):

- en ökning av totalt protein, speciellt vid autoimmun hepatit (normalt 65-85 g / l);

- öka a2-,p-, y-fraktioner av globuliner;

- ökade nivåer av JgA, JgM, IgG;

- positiva sedimentprover:

· Thymol - N - 0 - 4 enheter.

· Sublimat - N 1,8 - 2,2 ml.

- positivt C-RP (C-reaktivt protein);

- antikroppar mot levervävnad,

- LE-celler vid AIG;

- leukocytos, accelererad ESR.

Tabell 4. De viktigaste biokemiska indikatorerna för immun-inflammationssyndrom (mesenkym-inflammatorisk).

Kliniken - feber, lymfadenopati, splenomegali.

Kolestas syndrom karakteriseras av en ökning av enzymaktivitet:

- y-glutamattranspeptidas (GGTP).

Dessa enzymer är associerade med hepatocytmembranet och epitel av gallrörsröret och kallas utsöndrings.

Alkaliskt fosfatas, 5-nukleotidas, är huvudsakligen indikatorer på kolestas, medan nivån av g-GTP, bilirubin påverkas av cytolys. Vid kronisk hepatit C och kolestatisk hepatit (levercirrhosis) är en ökning av alkaliskt fosfatas och / eller g-GTP möjligt mot bakgrund av normala indikatorer för AlAT (Tabell 5).

Kanske en uttalad ökning av kolesterol, bildandet av xanthelasm på ögonlocket.

Tabell 5 De viktigaste biokemiska indikatorerna för kolestatiskt syndrom

Tecken på kolestas innefattar också en ökning av serumkoncentrationen:

Kliniska manifestationer av kolestas

- pruritus, ibland intensiv

- absorptionsstörningar (malabsorption)

- xanthomas - platta eller tuffa formationer, mjuka, gula, vanligtvis runt ögonen, i palmar-veckorna, under bröstkörtlarna, på nacken, bröstet, runt ryggen (fördröjda lipider i kroppen)

Hepatocellulärt insufficienssyndrom eller syntetiskt leverfunktionsbristssyndrom återspeglar organets funktionella tillstånd och graden av dess försämring. När leversvikt i blodet gå ner nivån på de ämnen som syntetiseras i levern (tabell 6):

- V, VII, IX, X blodkoagulationsfaktorer;

Minskar också aktiviteten sekretorisk enzymer:

Tabell 6. De viktigaste biokemiska indikatorerna för syndromet av hepatocellulärt misslyckande.

Indikatorer för hepatodepressivt syndrom återspeglar svårighetsgraden av litet leverinsufficiens. Tillåt att klargöra graden av hepatocellulär misslyckande. De vanligaste är albumin, protrombinindex och kolinesteras - prover med medelhög känslighet. Mycket känsliga prover inkluderar bromsulfalein, indocyanin, antipyrin och serumprokonvertin som används i specialiserade avdelningar. Minskningen av hepatodämpningsindikatorer med medelkänslighet med 10-20% är obetydlig, med 21-40% - till måttlig, med mer än 40% - till en signifikant grad av hepatocellulärt misslyckande.

Syndrom av hepatocellulär insufficiens och cytolys kombineras ofta.

Symtom, diagnosprinciper och behandling av kronisk hepatit B

Kronisk hepatit B åtföljs av inflammatoriska och dystrofiska lesioner av stroma och orgelparenkym, som varar mer än sex månader. En sådan komplicerad kurs av akut hepatit B observeras hos cirka 10% av patienterna. I denna leversjukdom förekommer fibrösa och nekrotiska förändringar i vävnaderna, men störningar i strukturen hos lobules och portalhypertension utvecklas inte.

Hur inträffar kronisk hepatit B? Vilka är symtomen på sjukdomen? Vad är komplikationerna? Hur detekteras och behandlas det? Efter att ha läst den här artikeln får du svar på dessa frågor.

På grund av den stadiga ökningen av antalet patienter har problemet med kronisk viral hepatit blivit socioekonomisk, och specialister arbetar aktivt för att lösa det. Enligt statistiken har 400 miljoner patienter med kronisk hepatit B identifierats i världen och varje år går över 50 miljoner människor som har diagnostiserats med hepatit för första gången i sina led. Varje år dör 1 miljon människor av denna sjukdom. Vetenskaplig forskning har gjort det möjligt för 20-25 år att samla mycket information om sjukdomen, och experter lyckas utveckla mer avancerade metoder för terapi.

klassificering

Beroende på aktiviteten hos den patologiska processen med manifestation av den kroniska formen av hepatit kan det finnas:

  • minimum - ökning av ALT och AST med 3 gånger, gammaglobuliner upp till 30%, tymol-test till 5 U;
  • måttlig - ökning av ALT och AST med 3-10 gånger, gammaglobuliner upp till 30-35%, tymolprov upp till 8 U;
  • uttalad - ökade nivåer av ALT och AST med mer än 10 gånger, gammaglobuliner till mer än 35%, tymolprov till mer än 8 U.

Under sjukdomsförloppet utmärks följande steg:

  • 0 - Tecken på vävnadsfibros detekteras inte;
  • 1 - En liten periportal fibros, manifesterad i tillväxten av bindväv runt hepatocyterna och gallgångarna;
  • 2 - Fibrösa förändringar förefaller måttligt på porto-portalen septa, som är bindväv som bildar en septum, som förenar intilliggande portaltraktorer som består av gallkanaler, portalveinsgrenar, hepatärartär, lymfatiska kärl och nervstammar.
  • 3 - uttalade fibrösa förändringar med portportal septa;
  • 4 - på grund av storskalig spridning av bindväv förändras organets struktur.

På sjukdomens avancerade stadier visar patienten tecken på levercirros och hepatocellulärt karcinom kan detekteras.

Kronisk hepatit B kan inträffa med ett eller annat av det dominerande syndromet:

  • cytolytisk - ökad transaminasaktivitet, dysproteinemi, reduktion av PTI, förgiftning;
  • kolestatisk pruritus, ökat bilirubin, GGT, alkaliskt fosfatas;
  • autoimmuna - astenovegetative manifestationer, närvaron av autoantikroppar, smärta i lederna, ökade nivåer av ALT och gamma globuliner, dysproteinemi.

symptom

I en inaktiv kurs är patologins symptom mild eller helt frånvarande. Patientens allmänna välbefinnande är inte störd. Svaga smärtor i rätt hypokondrium kan inträffa efter olika förgiftningar, alkoholhalt eller på grund av hypovitaminos. När undersökningen bestäms bestäms kroppen av sin måttliga ökning.

Med en aktiv sjukdomsförlopp ökar de kliniska symptomen när hepatit utvecklas. De flesta patienter visar tecken på följande syndrom:

  • dyspeptic - aptitlöshet, illamående, kräkningar, bitter smak i munnen, intolerans mot fetma, flatulens, tendens till diarré, återkommande eller långvarig smärta i lever och mage;
  • asthenovegetative - huvudvärk, långvarig lågkvalitativ feber, svår svaghet, kraftig minskning av tolerans mot stress, irritabilitet, känslomässig labilitet, svettning, sömnlöshet, viktminskning;
  • leverfel - gulsot (initialt manifesterad subterterisk sclera), ökad blödning av vävnader (blödning från näsan, tandköttet etc.), ascites.

Vid viral kronisk hepatit ökar leverans storlek (diffus eller med en ökning i en lob) och mjälte. Vid palpation ökar leverkänsligheten, och det kan vara smärtsamt. Organvävnader blir täta eller täta elastiska. Organets nedre gräns sträcker sig bortom kanten på costalbågen vid 0,8-8 cm, och den övre finns vid perkussion vid nivået mellan IV-VI-mellanrummet.

Cirka hälften av patienterna utvecklar hemorragisk syndrom på grund av trombocytopeni och nedsatt syntes av blodkoagulationsfaktorer. I samband med dessa förändringar finns petechialutslag på huden, näsblödningar och hudblödningar förekommer. Hos 70% av patienterna upptäcks kapillär sjukdom (dilation av kapillärer), telangiectasi, manifestationer av palmar erytem (rodnad av palmer) och förstärkning av kärlmönster på bröstet.

Kronisk hepatit B uppträder också av extrahepatiska symtom:

  • muskelsmärta
  • artralgi;
  • amenorré;
  • minskning av sexuell lust;
  • gynekomasti;
  • perifer polyneuropati;
  • skador på spytkörtlarna och ögonen.

Om dominerande hepatitutvecklingen dominerar, kan patienten utveckla följande sjukdomar och tillstånd:

I de avancerade stadierna av sjukdomen uppträder symptom på levercirros:

komplikationer

Den kroniska studien av hepatit B kan leda till följande komplikationer:

  • hemorragiskt syndrom;
  • hepatisk encefalopati;
  • ödem-ascitiskt syndrom;
  • purulenta bakteriella komplikationer (tarminfarkt, lunginflammation, peritonit, sepsis).

diagnostik

Diagnosen av kronisk hepatit B är gjord på grundval av anamnes av hepatit B som inträffar i mer än 6 månader och detektion av hepatomegali, tecken på asthenisk, dyspeptisk och hemorragisk syndrom. För att bekräfta diagnosen föreskrivs patienten serologiska tester (PCR och ELISA).

För att bedöma graden av skada på orgelparenkymen studeras följande biokemiska blodparametrar noggrant:

  • AST;
  • ALT;
  • bilirubin;
  • gamma-glutamyltranspeptidas (GGT);
  • alkaliskt fosfatas;
  • serumkolinesteras (CE);
  • lecitinaminopeptidas (PAH);
  • laktatdehydrogenas (LDH);
  • kolesterol och andra

För att bedöma svårighetsgraden av hemorragiska manifestationer utförs ett blodprov för att bestämma antal blodplättar och koagulogram.

Studien av abnormiteter i strukturen av leverparenkymen utförs med hjälp av leverns ultraljud, vilket möjliggör visualisering av förekomsten av inflammation, induration och härdning. För att bedöma hemodynamikens tillstånd hos ett organ utförs reohepatografi. Med levercirros är hepatoscintigrafi.

Vid det sista diagnossteget utförs leverbiopsi för att utvärdera aktiviteten hos kronisk hepatit.

behandling

Vid upprättande av en behandlingsplan måste följande uppgifter om sjukdomen beaktas:

  • kronisk hepatit B-aktivitet;
  • svårighetsgrad av sjukdomens huvudsyndrom
  • förekomst av tecken på cirros.

Alla patienter med kronisk hepatit B är förskrivna grundläggande terapi:

  • diet nummer 5: uteslutet fet, kryddig, kryddig rökt och konserverad mat, alkohol, starkt te och kaffe;
  • tar vitaminkomplex
  • preparat för normalisering av digestion: eubiotika (Bifidumbakterin, Lineks, Kolibakterin, etc.), Enterodez, Enteroseptol, enzymer (Mezim, Creon, Festal, etc.);
  • hepatoprotektorer: Karsil, Kateren, Heptral, LIV 52, Cytokrom C, Riboxin, Hepargen, etc.;
  • medicinska örter med antiviral, antispasmodisk och koleretisk verkan: St John's wort, mint, celandine, calendula, knotweed, tistel etc.;
  • sjukgymnastik;
  • terapeutisk övning
  • behandling med mineralvatten;
  • symptomatisk behandling och behandling av comorbiditeter;
  • psykosocial rehabilitering.

För att förhindra kontaminering av dem runt dig med kronisk viral hepatit rekommenderas att inte använda andra människors hygienartiklar (manikyrtillbehör, rakhyveln, etc.) och använda preventivmedel mot barriärer.

Beroende på det rådande syndromet utförs syndrombehandling:

  • I cytolytiskt syndrom administreras intravenösa infusioner av lösningar av proteinpreparat (albumin) och koagulationsfaktorer (kryoprecipitat, plasma), blodperfusioner utförs genom heteropatchskikt, utbytestransfusioner av nyligen parinerat blod, metoder för extrakorporeal avgiftning och embolisering av leverkärl utförs;
  • i kolestatiskt syndrom föreskrivs fleromättade fettsyrapreparat (Henofalk, Ursofalk, etc.), absorberande ämnen (Waulen, Sorbex, Bilignin, Polyphepanum, Cholestyramin etc.). Hemoplastisk sorption utförs;
  • I autoimmunsyndrom ordineras immunosuppressiva medel (Imuran, Depagil), glukokortikosteroider och plasmasorption utförs.

För den etiotropa behandlingen av den kroniska formen av viral hepatit B föreskrivs antivirala medel och immunmodulatorer.

Eftersom antivirala läkemedel kan administreras:

  • adenin arabinazid (ARA-A);
  • revers transkriptashämmare: ribavirin, Epivir (lamivudin), acyklovir;
  • proteashämmare: nelfinavir, invirase.

Den mest produktiva användningen av två revers transkriptashämmare och proteashämmare. Varaktigheten av antivirala läkemedel beror på sjukdomsaktiviteten, graden av viremi och immunsvaret mot terapi. Vanligtvis utses de för 3-12 månader.

I planen för etiotropisk behandling av den kroniska formen av viral hepatit B ingår rekombinanta interferoner:

  • Roferon-A (Avonex, Betfer-la, Betabioferon-la, Genfaxon);
  • Intron-A (Alfa-Inzon, Alfiron lyophilisate);
  • Wellferon (Alfaferon, Inferon, Lokferon);
  • Realdiron (Altevir, Interferal, Lifferon).

Interferoner injiceras i muskeln eller subkutant upp till 3 gånger i veckan. Mot bakgrund av deras tillträde kan en patient få feber, vilket bör stoppas av antipyretiska droger. Barn tilldelas interferoner i form av ljus.

utsikterna

Alla patienter med den kroniska formen av viral hepatit bör vara i dispensat för en specialist-hepatolog med infektionssjukdomar. Sjukdomen är dåligt mottaglig för behandling och kan inte helt botas. I avsaknad av korrekt behandling blir sjukdomen svår, den fortskrider snabbt och i 70% av fallen orsakar utvecklingen av levercirros.

Vilken läkare att kontakta

Med lång tid av akut hepatit B, som åtföljs av matsmältningssjukdomar (bitter mun, diarré, smärta i rätt hypokondrium, böjning, fettintolerans osv.), Långvarig feber, svaghet, bör du kontakta en smittsam sjukdomsspecialist eller en hepatolog. Efter att ha utfört ett antal studier (tester av PCR och ELISA, blodbiokemi, ultraljud, lever, reohepatografi, leverbiopsi, hepatoscintigrafi) utarbetar läkaren en behandlingsplan. I framtiden borde patienten vara i livet i dispensat med en hepatolog.

Kronisk hepatit B kännetecknas av en långvarig kurs av inflammatoriska och dystrofa processer i levervävnaderna och, i avsaknad av ordentlig behandling, kan leda till utveckling av cirros och hepatocellulärt karcinom. Behandling av denna sjukdom bör börja så snart som möjligt. Antivirala läkemedel och interferoner används för den etiotropa behandlingen av sjukdomen.

Syndrom av kronisk hepatit

Kronisk hepatit är en polyetologisk diffus leversjukdom som kännetecknas av varierande graden av hepatocellulär nekros och inflammation, där det inte finns någon förbättring eller utveckling i cirros inom 6 månader.

Diagnosen av autoimmun kronisk hepatit (INA) kan i vissa fall sättas in tidigare än 6 månader från sjukdomsuppkomsten, vilket är viktigt för bildandet av terapeutisk taktik.

Enligt beslutet från den internationella arbetsgruppen för experter, som stöddes av världskongressen för gastroenterologer (1994) innehåller CG också:

• primär gallcirrhosis (PBC)

• primär skleroserande kolangit (PSC)

• leversjukdom orsakad av alfa-antitrypsinbrist.

Graden av CG-aktivitet bestäms av svårighetsgraden av cytolys och inflammatoriska förändringar (infiltration) i levern.

Största utmärkta:

• liten fokal (steg) nekros

• bryta nekros som förbinder portalvägarna med centrala vener, portaler mellan dem multilobulär, konfluent nekros, som täcker två eller flera lobuler. Nekros kan vara i periportalen eller zoner i lobulerna.

Orsaker till sjukdom

Orsakerna till sjukdomen återspeglas i följande klassificeringar:

International Congress of Gastroenterologists, Los Angeles, 1994

Genom etiologi och patogenes:

1. Kronisk viral hepatit
2. Kronisk viral hepatit D (delta).
3. Kronisk viral hepatit C.
4. Osäker kronisk viral hepatit.
5. Autoimmun hepatit typ 1, 2, 3.
6. Läkemedelsinducerad kronisk hepatit.
7. Kryptogen kronisk hepatit (av osäker etiologi).

Enligt kliniska, biokemiska och histologiska kriterier:

b) mild,

Klassificering av kronisk hepatit
(A. S. Loginov, Yu, E. Blok, 1987)

1,4. Cholestatic (pre-stage primary biliary cirrhosis)

1,6. Hepatit med Wilsna-Konovalov sjukdom

1,7. Hepatit med alfa-1-antitrypsinbrist.

2,1. Aktiv (aggressiv)

2.1.1. Med måttlig aktivitet.

2.1.2. Med uttalad aktivitet.

2.1.3. Nekrotiserande form.

2.1.4. Med intrahepatisk kolestas

Mekanismer för förekomst och utveckling av sjukdomen (patogenes)

Vid uppkomsten och progressionen av kronisk hepatit av infektiös och icke-infektiös natur är det defekta immunsvaret hos kroppen att skada den hepatiska parenkymen av avgörande betydelse. Hepatitviral etiologi, toxisk och alkoholisk leverskada utvecklas inte bara på grund av det skadliga hepatotoxiska ämnets verkan, utan också på grund av immunsvaret hos celltypen, riktat mot hepatocyter.

I leverskada hepatotoxiska virus uppstår immun cytolysexperiment hepatocyter zoner i vilka kvarstår viruset är dess markörer - viralt ytantigen, t.ex., antikropp HBsAg inducerad immun cytolys cirkulerande immunkomplex fäst på ytan av hepatocyter, uppvisar sin egen cytotoxiska effekten och inducera cytotoxiska T-lymfocyter mot leverceller. Samtidigt omvandlas lymfocyter till K-celler (mördare) som är sensibiliserade för hepatocyter, som en följd av cellmigration bildas en inflammatorisk infiltration som innefattar lymfocyter, makrofager, fibroblaster i viral hepatit.

Ett liknande fenomen ses i hepatit hos en annan etiologi - produkter av giftig cytolys av hepatocyter orsakar ett sekundärt immunsvar med bildandet av autoantikroppar och orsakar en kronisk process.

Kronisk hepatit är en autoimmun process - med dem, autoantikroppar och de cytotoxiska cellmedierade reaktionerna som orsakas av dem riktas mot oförändrade antigener av sin egen organism (autoantigener). Autoantikroppar i närvaro av komplement kan orsaka förstöring av yt- eller intracellulära strukturer. De cirkulerande immunkomplexen (CIC) av autoantigen-autoantikroppar bildade under denna process löser sig på cellmembranen, orsakar migrering av granulocyter och monocyter och dödsfallet hos de observerade CIC-cellerna. Sensibilisering av T-lymfocytiska antigener, som uppträder under cellförstöring, leder till efterföljande autoimmun skada av liknande celler.

Den kliniska bilden av sjukdomen (symtom och syndrom)

Den kliniska bilden av kronisk hepatit beror på processens aktivitet och sjukdomsstadiet, svårighetsgraden av lever- och extrahepatiska manifestationer.

Det astenovegetativa syndromet är extremt karaktäristiskt: svaghet, svår utmattning, dålig prestanda och välbefinnande, nervositet, nedsatt humör med utvecklingen av hypokondrier. Dessa symptom återspeglar brott mot alla typer av metabolism som åtföljer denna sjukdom. Karaktäriserad av en skarp viktminskning (upp till 5-10 kg).

Dyspeptiskt syndrom - är ett tidigt tecken på leverskador. Torrhet och bitterhet i munnen, illamående, kräkningar, böjning. En känsla av obehag i rätt hypokondrium, konstant abdominal distans, aptitlöshet kombineras med intolerans mot många livsmedel. Förstoppning, särskilt uttalad med portalhypertension, ostadig deformation.

Magsårssyndrom. Smärta i levern är ett vanligt symptom på sjukdomen, som orsakas av stretching av det fibrösa membranet i levern. Smärtan är konstant, värkande, måttlig, förvärrad efter en mindre övning.

Kolestatiskt syndrom. Manifierad ihållande eller intermittent yellowness av huden, klåda, urinblodning, lindring av avföring.

Vegetadostonic syndrom - psyko-emotionell instabilitet, sömnlöshet, huvudvärk, cardialgi, huvudvärk, fluktuationer i blodtryck, svettning.

Hemorragiskt syndrom - blödning från näsan och tandköttet, subkutan blödning, menorragi, blodig kräkningar, degtepodobny avföring.

Edematöst-ascitiskt syndrom - vätskeretention, en ökning i bukets storlek, svullnad i benen.

Encefalopatisk syndrom - minnesförlust, dåsighet, perioder av desorientering i tid och rum, olämpligt beteende.

Feverish syndrom - orsaken kan vara dysbakterios med allvarlig endogen förgiftning, återkommande bakterie.

Articular syndrom - smärta i lederna lång eller intermittent, utan deformation, åtföljer aktiva former av hepatit.

Fysiska data: gråaktig blek hud är karakteristisk för patienter med kroniska leversjukdomar. Ofta finns det lokal eller diffus hyperpigmentering av huden (melasma).

Pallor i huden utvecklas på grund av anemi, hemolytisk eller post-hemorragisk, vilket är möjligt med cirros.

Gulsot. Tidiga kliniska tecken på gulsot uppträder när hyperbilirubinemi är mer än 30 μmol / l, gulsot blir uttalat när bilirubinhalten är mer än 120 μmol / l. Den icteric nyansen visas först på sclera och slemhinnan i den mjuka gommen. Ibland är isterfärgning delvis - i närheten av nasolabial triangeln, panna, palmer. Med intensiv gulsot med hög nivå av direkt bilirubin blir hudfärgen över tiden gröngul - bilirubin oxideras till biliverdin.

Spår av att skrapa huden. Klåda i huden och spår av rep på huden är oftast på grund av ackumulering av gallsyror i huden. Klåda kan utvecklas i frånvaro av gulsot.

Vaskulära stjärnor. Teleangiectasias eller stjärnangiom består av en upphöjd, pulserande central del av huden och tunna kärl, som liknar strålar eller en spindel. Storleken på telangiektasier varierar från 1 mm till 1-2 cm. Stora element kan pulsera, små pulsationer uppträder när de pressas på huden.

De vanligaste spindelvenerna ligger på nacke, ansikte, axlar, rygg, armar eller på slemhinnan i övre gommen, svalg. Svårigheten av telangiektasi minskar kraftigt på grund av en kraftig minskning av blodtryck eller blödning.

Dessa element förekommer hos patienter med aktiva processer i levern - akut eller aktiv kronisk hepatit, cirros, anses hyperestrogenemi vara den direkta orsaken.

Xanthomas och xanthelasma. Xanthomas är intradermala gula plack som bildas under svår hyperlipidemi. Ej specifikt för leversjukdomar - utvecklas med ateroskleros, diabetes mellitus, förlängd kolestas av en annan etiologi. Lokaliserad på händer, armbågar, knän, fötter, skinkor, i axillära depression, mycket ofta - på ögonlocken (xanthelasma).

Petechia, ekchymos. Blödningar i huden, punktblödningar och andra symptom på hemorragisk syndrom orsakas av en minskning av syntesen av koagulationsfaktorer, trombocytopeni, hemorragisk vaskulit och utvecklas med allvarlig skada på levern. Kronisk leversjukdom kännetecknas av petechblottad eller mikrocirkulationsblödning - smärtfria ytliga blödningar i huden och slemhinnan, blödning från tandköttet, näsan, livmoderblödningen. Anledningarna till hypokoagulering är en minskning av syntesen av koagulationsfaktorer i levern och bildandet av onormala koagulationsfaktorer (dysfibrinogenemi), vilket observeras vid cirros.

Trombohemoragisk syndrom kan bero på konsumtionskoagulopati, som följer med DIC (disseminerad intravaskulär koagulering). Orsakerna till syndromet är en minskning av retikuloendotelialsystemet, eliminerar de aktiverade komponenterna i blodkoagulationssystemet och fibrinolysen. DIC-syndrom hos patienter med cirros uppvisar en minskning av koncentrationen av fabrinogen och antalet blodplättar, förlängning av tromban och reptilas tid.

Leverpalmer. Palmar erythema är en symmetrisk, fläckig rodnad i palmerna och sålarna, särskilt uttalad i tenor- och hypotenorområdet, ibland på fingrets flexoryta. Fläckarna blekna när de pressas och igen snabbt blir röda med stopp av trycket. Orsaken till erytem är arteriovenös anastomos, som utvecklas med en hög nivå av östrogen, typiskt för aktiva processer i levern.

"Crimson Language". "Kardinal språk" kännetecknas av frånvaron, utjämning av tungans papiller till graden av "lackerad" yta. Den ljusa röda färgen beror på uttorkningen av äggstockens slemhinnor, viskoseutvidgning av kärl på grund av hyperestrogenemi.

Muskelatrofi. Atrofi av axelbandets muskler orsakas av en kränkning av proteinmetabolism, hormonell obalans.

Dupuytrens kontraktur är en markör för alkoholisk leverskada.

Osteopati. Det finns en förtjockning av de distala falangerna av fingrarna av typen "trummor" på grund av svår dysproteinemi.

Endokrina störningar. Gynekomasti, kvinnlig hårstyp på kroppen på grund av ökade nivåer av östrogen utvecklas med svår leverskada. Eventuellt håravfall på pubis och axillära håligheter, testets atrofi, hypertrofi hos parotidspyttkörtlarna. Syndromet är särskilt vanligt vid alkoholhepatopati.

Svullnad. Svullnad i benen, lymfadenopati - med svår hypoalbuminemi.

Hepatomegali. En ökning av leverens storlek är ett karakteristiskt tecken på parenkymens lesion. Minska storleken på levern är sällsynt i de senare stadierna av levercirros samtidigt upptäcker att du inte kan. Hepatomegali immun orsakad av infiltration i levern i hepatit, utveckling av fibros och regenereringsnoder med cirros, kolestas. Förstorad lever är ibland synlig när den betraktas från magen som en "tumör" i övre högra kvadranten eller epmgastrmi som rör sig med andning eller missbildning av bröstkorgen till höger - de lägre revbenen "avsätta", interkostal utrymmen inte fyllda.

Slagverk ökad leverstorlek: Vertical storlek kologrudinny, medel NYCKELBEN och främre armhålan linjer respektive högre än 10-12 cm, 9-11 cm och 8-10 cm lever ökar inte bara ner, men även till vänster - den vänstra gränsen av lever slöhet utanför. vänster okrugrudinny linje. Progressiv minskning av leverstorleken är ett dåligt prognostiskt tecken. Palpation levern kan mer exakt bestämma topografiska kännetecken kroppen - vstoyaniya grad av grundläggande anatomiska linjer. Palpering under svår patologiska process aktivitet observeras lever smärta orsakad av sträckning av den fibrösa kapseln. I friska leverkanten är mjuk, smärtfri, slät. Konsolidering av leverns konsistens indikerar alltid sitt nederlag. Patologi levern åtföljs tätnings exacerbation leverkanten utseende tuberositas. Hos patienter med levercirros tät fibro rynkade kanten av levern kunde palperas under kust bågen.

Splenomegali och hypersplenism syndrom. Splenomegali bestäms av mjältepalpation och slagverk, atypisk för de flesta fall av hepatit.

Funktioner av kronisk hepatit

KRONISK HEPATITIS AV VIRAL ETIOLOGI

Det ledande kliniska syndromet är oftast asthenisk - generell svaghet och sjukdom, minskad prestanda. Asthenovegetative manifestationer observeras ofta - smärta i hjärtat av regionen, inte relaterat till fysisk ansträngning, huvudvärk, yrsel, svettning, psyko-emotionell labilitet.

Uttryckt dyspepsi - aptitförlust, illamående omotiverade, bitterhet i munnen, intolerans mot fet mat, alkohol, tobak, störning av defekation (periodisk förstoppning eller diarré), flatulens. Ofta finns det smärta eller en känsla av tyngd i rätt hypokondrium eller epigastria. Typiska milda hepatomegali - levern ökas från den högra mitt klavikulära linjen 2-5 cm och lätt kompakteras med en slät yta, måttligt känsliga, eller något smärtsamt att palpation. Hos 10% av patienterna kan en mjälte uppträda.

Mindre benägna att utveckla kolestatisk eller svår nekrotiserande form, som kännetecknas av stabila eller förlöpande gulsot, uttalade symptom på leversvikt - blödning från näsa och tandkött, låg feber, feber, klåda och gulsot, ibland svår gulsot med blek avföring, mörk urin, viktminskning. Det finns latenta och subkliniska bildas när under dåliga kliniska symptom utvecklar allvarliga morfologiska förändringar i levern - på grund av den stora kompensations kapacitet för leverskada mycket av kroppen kan inte åtföljas av kliniska symptom på leversvikt. Subkliniska former visas ofta mild asteni (svaghet, trötthet), dyspepsi, artralgi, smärta holetsistopodibnim syndrom.

Endast i 20% av patienterna är en liten acceleration av ESR upp till 20-25 mm. Ofta finns det en måttlig anemi, åtminstone trombocytopeni. Ett tillförlitligt diagnostiskt kriterium för kronisk viral hepatit är bestämningen av ALT-nivån, vars aktivitet även i kliniskt tysta former ökar tiofaldigt (minst 3-5 gånger). Karakteriserad av måttlig dysglobulinemi - nivån av gammaglobuliner överskrider 20 g / l, förhöjda sedimentprover (tymol, formolov). Albuminhalterna kan reduceras måttligt. I de flesta patienter bryts elimineringen av bromsulfalein eller vaufferdin från blodet, graden av fördröjning beror på aktiviteten hos den patologiska processen.

Hos 20-40% av patienterna (oftare med aktiva former) ökar koncentrationen av bilirubin något på grund av sin direkta fraktion. Vid knappast förfara kolestatiska former av kronisk viral hepatitis uttryckt direkt hyperbilirubinemi i kombination med hög alkaliskt fosfatas-aktivitet och höga nivåer av järn i blodserum. Med den aktiva förloppet av kronisk hepatit observerimmunologiska förändringar - minskat antal T-lymfocyter (i testet på E-rosettbildande celler (E-ROCK), som vanligtvis 60%) och ökade antalet B-lymfocyter (i provet på M-ROCK, OK 14%), minskad spontan mogratsionny förmåga och fagocytisk aktivitet av blodleukocyter.

En morfologisk markör för virusinfektion är hepatocyter med matt vitreous cytoplasma utspridda över de hepatiska lobulerna.

KRONISK AKTIV (autoimmun) HEPATITIS

Sjukdomen utvecklas huvudsakligen hos unga kvinnor under 30 år. Den akuta början - svår gulsot, hepatosplenomegali, hemorragisk fenomen, viktminskning. Sällan observerade "avlägsen" manifestation - astena fenomen, smärta i rätt hypokondrium. Sjukdomen kan börja med extrahepatiska manifestationer - hög feber, antibiotikaresistens, autoimmun hemolytisk gulsot, trombocytopen purpura, lymfadenopati, polyserosit, akut glomerulonefrit.

Autoimmun kronisk aktiv hepatit kännetecknas av frånvaron av spontan remission, snabb progression till aktiv cirrhos, benägenhet att dekompensation eller leversvikt, leverskada kombination med autoimmuna lesioner i andra organ och system. Kronisk aktiv hepatit Autoimmun har alla grundläggande funktioner i en autoimmun sjukdom: ingen signifikant etiologisk faktor, uttryckt accelerations ESR gipergamaglobulinemiya, lymphohistiocytic och lymphoplasmacytic infiltration, anomali av immunsystemet, utseende av höga titrar av autoantikroppar glukokortikosteroider effektivitet och immunodepresivnih preparat.

I framskridet stadium symptom på allvarlig leversjukdom - asteni, anorexi, feber, smärta i övre högra kvadranten, gulsot, hepatosplenomegali, telangiektasi, palmar erytem, ​​hemorragisk diates. Kvinnorna utvecklade amenorré och symtom på Cushing - hypertrikos, månen ansikte, bristningar på magen, låren, skinkorna, akne. Extrahepatic system manifestations observeras vid 80% lungfibros, autoimmun hemolytisk anemi.

Karaktäriserad av en skarp och förhöjd ökning av ESR, leukopeni, trombocytopeni, hemolytisk anemi observeras ofta. Typisk dysproteinemi - en ökning av nivån av total protein till 100 g / l, en signifikant hypergamaglobulinemi mer än 19%, nivån av albumin minskar. Aminotransferasaktiviteten ökade 5-10 gånger. Ofta finns det måttlig hyperbilirubinemi med övervägande av konjugerad bilirubin och ökade alkaliska fosfatasnivåer.
Uttalade störningar av humoral och cellulär immunitet: höja Ig G, ansamling av höga titrar av autoantikroppar mot komponenter organonespetsifichnih glatt muskulatur kärnor (50-75% av patienterna), mitokondrier och mikrosomer, lever och njure (20-30%).

Diagnostiskt kriterium är den höga effektiviteten i behandling med glukokortikoider - med snabb början av behandlingen snabbt förbättrar allmäntillstånd, gulsot försvinner, minskar aktiviteten hos aminotransferaser, 3-6 månader förbättrade proteinmetabolism. Med tidig behandling med glukokortikosteroider kan förhindra utvecklingen av skrumplever eller cirros bildning med minimal aktivitet.

I leverbiopsiprover - tecken på svåra lesioner av parenkymen: vanlig periportal multilobulär eller broar fokalekros av parenkymen. Allvarlig periportal och intralobulär inflammatorisk infiltration, huvudsakligen av plasmaceller, leverfibros. Tecken på cirros av den makronodulära typen med uttalad inflammatorisk aktivitet finns hos de flesta patienter. Vid lupoid hepatit observeras aktiv B-cellproliferation som svar på hepatiska autoantigener, vilket leder till en ökning av intrahepatisk syntes av immunoglobuliner. Infiltrera lymfocyter bildar ofta lymfoida folliklar i portalen. Inflammatorisk infiltration av de små gallkanalerna och kolangiolen i portaltraktorerna observeras ibland.

Alkoholhaltig lever i levern.

Alkoholisk steatos utvecklas vanligen i det tidiga skedet av kronisk alkoholism och kännetecknas av ackumulering av neutralt fett i hepatocyter. Alkoholintag åtföljs av stimulering av vävnadslipaser, minskning av pankreatisk lipasaktivitet - fetter mobiliseras från vävnadsdepoter, nivån av serumlipider stiger kraftigt. Etanol ökar fettsyrasyntesen i hepatocyter ökar förestring av fettsyror i triglyceriderna, minskar fettsyraoxidation, minskar lipoprotein syntes och från levern, ökar syntes och ackumulation av kolesterol. Sammanfogningen av fett i hepatocyter observeras vid varje stadium av alkoholisk leverskada, om patienten fortsätter att ta alkohol, resulterar bara fullständig abstinens till omvänd utveckling av processen.
I leverbiopsiprover av alkoholiska patienter finns tecken på leverstatos i 75% av fallen. Alkoholisk steatos åtföljs av lipidackumulering i portfaktorns makrofager, en signifikant ökning av antalet lipofibroblaster (Ito-celler). Under laparoskopi förstärks levern, oftare på bekostnad av höger lob, konsistensen komprimeras, nedre kanten är avrundad och hänger ner. En tätare konsistens och en hängande bottenkant observeras med en kombination av steatos och leverfibros. Leverfärgning under laparoskopi - från mörkbrun till gul.

Alkoholhaltig fibros i levern.

Utvecklingen av leverns alkoholfibros är associerad med etanolaktivering av fibrogenes i levern, medan det inflammatoriska svaret inte utvecklas. Alkoholhaltig leverfibros kan omvandlas till alkoholcirros utan det stadium av alkoholhepatit. Patienterna är oroliga över generell svaghet, svag smärta i överkroppen, dyspeptiska symtom. Aktiviteten hos AST, ALT, GGTP stiger måttligt. I leverns punkteringar - central eller portalfibros, pericellulär fibros, ofta i kombination med fettdystrofi, men utan tecken på nekros eller inflammatorisk infiltration.

Kronisk alkoholisk hepatit.

Orsaken till alkoholhepatit är vidhäftningen till immunologiska störningar av kronisk alkoholförgiftning - T-lymfocyt-sensibilisering mot alkoholhyalin.

Patienternas hälsa kan vara tillfredsställande under lång tid. Epizodichno-patienter störde med mild smärta i rätt hypokondrium och dyspepsi. Kännetecknas av en signifikant ökning och förtjockning av levern. Det finns en liten ökning av aminotransferasernas aktivitet (för leveranslektioner i alkohol, en typisk övervägande ökning av aktiviteten hos AST), GDH och ett tymoltest. Karakteriserad av ökade nivåer av GGTP och IgA i serumet. Kliniska och laboratorieparametrar förbättras signifikant under abstinensperioden.

Morfologiskt alkoholhepatit kronisk ihållande inflammatorisk infiltration visas gistiolimfotsitarnymi stromala element dopade med polymorfonukleära leukocyter. Infiltrering går inte utöver den sclerotiska portalstromen. Ofta inom lobulerna finns skleroszoner - resultatet av tidigare attacker av akut alkoholhaltig hepatit. Bakgrunden är fettdegenerering av hepatocyter. Kronisk aktiv hepatit alkoholist känne stegad nekros i gräns av plattan med lymfoid infiltrering sklerotiska portal stroma infiltrovanna gistiolimfotsitarnymi element.

Akut alkoholhaltig hepatit

Alkoholinducerad toxisk levernekros utvecklas efter en tung binge, oftare hos unga patienter mellan 25 och 35 år. Kännetecknas av svår svaghet, anorexi, illamående, kräkningar, diarré, långvarig smärta i övre högra kvadranten eller epigastrii, gulsot blandad hepatocellulär och kolestatisk typ, låg feber, eller feber. Viktminskning observeras ofta, nästan alla patienter har en förstorad och smärtsam lever. Möjlig splenomegali, telangiectasi på huden, edematöst-ascitiskt syndrom, tecken på hepatisk encefalopati och hemorragisk diatese.

På grund av levernekros uppträder neutrofili leukocytos med en stötskift, accelererad erytrocyt sedimenteringshastighet. Hyperaminotransferemi moderat, ökar främst AST. Aktiviteten av GGTD, LDH ökar signifikant, ökad nivå av LF hos patienter med kolestas. Hypoalbuminemi, positiva sedimentprover detekteras i svåra fall. Nivån av bilirubin i blodet kan öka till mycket höga nivåer - 150-500 μmol / l, i alla patienter överstiger den konjugerade (direkta) fraktionen den okonjugerade.
Ledande vikt vid diagnos av akut alkoholhaltig hepatit har en histologisk undersökning av leverbiopsi. Huvudsymptomet är nekros av hepatocyter i mitten av lobuleen - i de centrolobulära regionerna finns en lägre syrenivå, de är mer känsliga för xenobiotikas verkan. I det inflammatoriska infiltrera råder neutrofila leukocyter. Markören för alkoholisk leverskada är alkoholhaltig (Mallory calf): eosinofil inklusioner i cytoplasma av hepatocyter i form av retikulära massor eller klumpar. Hepatocyter innehållande alkoholhaltig hyalin omgiven av polymorfonukleära leukocyter - alkoholisk hyalin har antigena egenskaper, sensibiliserar lymfocyter accelererar blasttransformation och kolagenogenez.

Nonspecifik reaktiv hepatit.

Kronisk icke-specifik reaktiv hepatit är den vanligaste formen av kronisk inflammatorisk skada på levern. Sjukdomen är en reaktion i levervävnaden mot extrahepatiska sjukdomar, brännskada på själva levern eller långvarig exponering för en giftig endogen eller exogen faktor. Antigener och toxiner som tränger in i blodomloppet genom portvenen och de hepatiska artärerna orsakar icke-specifika reaktiva inflammatoriska och dystrofa förändringar i levervävnaden.

Rektivny hepatit kan utveckla kroniska sjukdomar magtarmkanalen (gastrit, enterokolit, pankreatit, kolelitiasis, magsår, gastrointestinala tumörer), med brinn sjukdom i pisleoperatsionnom perioden under akut dysenteri, salmonellos, andra infektioner, kollagenos, blodstörningar, maligna tumörer olika lokaliseringar.

Morfologiska förändringar i levern vid icke-specifik reaktiv hepatit tenderar inte att utvecklas, förvandlas inte till andra former av kronisk hepatit, leder i de flesta fall inte till leversvikt. Kliniska manifestationer är mindre - generell sjukdom, tyngd eller smärta i rätt hypokondrium, en måttlig ökning och ömhet i levern är möjlig.

Laboratorieundersökningar kan vara normala eller med en liten ökning av aktiviteten hos aminotransferaser och LF i blodet, mild transient hyperbilirubinemi med förhöjt konjugerat och okonjugerat bilirubin. Nivåerna av gamaglobuliner och alfa-2-globuliner ökar något. Kanske en mild överträdelse av fördelningen av bromsulfalein.

Histologisk undersökning av biopsiprover uppvisar polymorfism av hepatocyter - celler av olika storlekar, bland dem ett stort antal dubbel- och flerkärniga kärnor av olika storlekar. Hepatocyter är svullna, det finns tecken på protein och fettdegenerering. Strålstrukturen i levern störs - raderna av hepatocyter är luddiga, suddiga. I olika delar av de hepatiska loblerna finns det små områden av nekros av parenkymen, spännande enskilda hepatocyter. I dessa zoner observeras fokal infiltration med makrofager, lymfocyter, neutrofiler. Allvarlig proliferation och hypertrofi av stellat retikuloendoteliocyter. Portalområdena är förstorade, svullna, måttligt eller dåligt infiltrerade med lymfohistiocytiska element blandade med neutrofiler, måttligt sklerotiska.

Differentiell diagnostik