Hepatitssyndrom

Idag finns det ett antal farliga sjukdomar som kan leda till allvarliga komplikationer. Dessa inkluderar hepatit C, som kännetecknas av en uppsättning specifika syndromer, vars studie låter dig tydligt bestämma förekomsten av sjukdomen och utveckla en optimal behandlingsmetod.

Huvudsakliga syndrom

Levern är en av de vitala organen som säkerställer stabiliteten i många metaboliska processer. Trots sin höga regenerativa kapacitet är den väldigt sårbar mot virusens och andra negativa faktorer. Enligt statistiken är leversjukdomar bland de tio vanligaste orsakerna till döden. Det är därför det är extremt viktigt att övervaka hälsotillståndet och regelbundet genomgå medicinska undersökningar. I samband med diagnos av viral leverskada är en hepatolog obligatorisk att kontrollera och studera hepatitssyndrom hos en patient. På grundval av dem kan du skapa en fullständig klinisk bild av sjukdomen och skissera ytterligare åtgärder.

Laboratorie-manifestationer av hepatit B innefattar hepatocytbristsyndrom, cytolys, kolestas och inflammatoriskt syndrom. Även identifieringen av en av dem ger upphov till en allvarlig omfattande undersökning, men om ett komplex av manifestationer observeras, måste läkaren omedelbart diagnostisera och påbörja behandling av viral hepatit.

cholestasia

Kolestas kallas stagnation av gallekomponenter i leverns vävnader. Vid syndromets utveckling spelas en speciell roll av gallsyror, vars inverkan kan orsaka skador på hepatocyter. De viktigaste symptomen på kolestas är i första hand kliande hud, mörk urin och en ljus skugga av avföring. Beroende på etiologin kan kolestas vara extra- och intrahepatisk, och baserad på karaktärens art, akut eller kronisk.

Extrahepatisk kolestas utvecklas i gallkanalen, medan intrahepatisk kolestas bildas vid nivån av hepatocyter. I allmänhet kan sjukdomen inträffa under olika förhållanden, bland vilka det är nödvändigt att separat särskilja virala lesioner av lever och cirros. Förutom de redan noterade symptomen finns det ett antal manifestationer som i regel är för sjukdoms kroniska form. I synnerhet talar vi om skador på ben, ökning av kolesterolnivåer och stark hudpigmentering. Behandling av kolestas är huvudsakligen inriktad på att eliminera orsakerna till sjukdomen, medan kost och vitaminintag är obligatoriska, och i vissa fall kan kirurgi krävas.

Hepatocytbrist syndrom

Hepatocytbrist syndrom är en återspegling av en kränkning av leverns neutraliserande och syntetiska funktioner. Det kännetecknas av dystrofi, det vill säga leverceller, hepatocyter, ersätts av bindväv, vilket i sin tur leder till försämring av organets funktion.

Karakteristiska manifestationer av leverceller skada på grund av hepatocytbrist är feber, plötslig viktminskning, blåmärken i huden och ofta gulsot. En av konsekvenserna av sjukdomen är ett misslyckande i utbytet av könshormoner, vilket hos kvinnor leder till överdriven hårväxt, atrofi hos bröstkörtlarna och menstruationssjukdomar. Hos män minskades libido och testikelatrofi.

Behandling av hepatocytbristsyndrom är behandling av den underliggande sjukdomen, till exempel hepatit. Receptionen av speciella preparat, vitaminer och en strikt diet visas.

Cytolys (cellstörning)

Cytolyssyndrom är förstörelsen av leverceller på grund av effekterna av negativa faktorer, bland vilka kan vara sådana virussjukdomar som hepatit. I vissa fall kan skadade hepatocyter återställas, i andra är förändringar irreversibla.

Kliniskt kan cytolys manifestera som trötthet, feber, gulsot och illamående - dessa symptom är typiska nog för de flesta leverproblem. Du kan bekräfta sjukdommens närvaro med hjälp av laboratorietester, i synnerhet biokemisk blodanalys.

Endast en läkare ska välja behandlingsschema för cytolys, självbehandling är absolut kontraindicerad. Dessutom beror kvaliteten på behandlingen på korrekt näring, intag av ett komplex av vitaminer och vägran att använda alkohol.

Inflammatoriskt syndrom

Inflammatoriskt syndrom är karakteristiskt för nästan vilken leversjukdom som helst och hepatit är i detta fall inget undantag. Det är direkt relaterat till dem aktiv fibrogenes, liksom bildandet av cirros och andra allvarliga komplikationer.

Förekomsten av denna sjukdom indikerar en aktiv immuninflammation i levern. Det är vanligtvis uppenbart vid ökad kroppstemperatur, smärta i lederna, förstorade lymfkörtlar och milt, samt skador på lungans och hudens blodkärl.

Alla ovannämnda hepatitssyndrom kräver omedelbar behandling, eftersom annars kan den irreparabla skadorna orsakas av levern. Samtidigt hjälper terapi med användning av moderna antivirala medel att snabbt uppnå en fullständig botemedel.

Symtomatologi av kronisk hepatit. Karakteristik av de viktigaste kliniska syndromen

Den kroniska hepatitkliniken innehåller flera syndrom.

1. Asthenovegetativ syndrom: associerad med nedsatt avgiftning av levern. Manifierad generell svaghet, ökad irritabilitet, minskat minne, intresse för miljön.

2. Dyspeptiskt syndrom eller buken. Aptitlöshet, smakförändringar, uppblåsthet, tyngdkänsla i magen i rätt hypochondrium och Epigastrium, instabil stol - omväxlande diarré med förstoppning, intolerans mot fet mat, alkohol (amplifierad dyspepsi), bitter, torr, metallsmak i munnen, rapningar bitter, luft, kräkningar. Ofta finns det en stadig viktminskning.

Smärt syndrom Tråkig, inte intensiv, värkande smärta i rätt hypokondrium, lång, kan utstråla till baksidan, höger axel. Ökar under fysisk ansträngning, efter att ha konsumerat fett, alkohol och palpation av buken i rätt hypokondrium, på grund av en förstorad lever och sträcker sin kapsel.

3. Gulsotssyndrom. Hepatiska och kolestatiska gulsot är karakteristiska.

4. Cholestatic syndrom. Hepatit kännetecknas av intrahepatisk kolestas. Den orsakas av förstörelsen av epitelet av de intrahepatiska gallgångarna med ocklusion av lumen cellulära detritus av cellulära infiltrat och kompressionskanalen ödematös stroma lever, leder detta till störningar av isolering konjugerat bilirubin, gallsyror och kolesterol, samt otillräcklig fett uppdelning och dålig absorption av fettlösliga vitaminerna A, D, E, K. Huvudsymptom: mörk intensiv brun färg urin, skumning; cal aholichny, färgad lera, glansigt dåligt tvättas bort med toalett grund steatorré, klåda, gulsot (hud färg är gul-grön (verdinicterus) och mörk oliv (melasieterus). Långvarig kolestas hud tjocknar, förråar, särskilt handflator och fotsulor ( pergament huden) blir torr, fjällig, xantelasma och xantom grund hyperkolesterolemi; xeroderma (hypovitaminosis a och E), bensmärta (på grund av osteoporos på grund hypovitaminosis D) för näsblod (hypovitaminosis K, försämrad syn (vitamin en brist). Mark chaetsya bradykardi och hypotension (på grund av aktiverings n.vagus).

5. Syndrome small leversvikt: 80% lider transitleverfunktion, utvecklar lever gulsot vidare störs proteinsyntes i levern och inaktive aldosteron - detta leder till ödem, kan hemorragiskt syndrom bero på brott mot koagulering faktor syntes.

Dessutom finns feber, allergisk utslag, perikardit, nefrit (oftare med autoimmun hepatit).

Egenskaper hos kliniken för autoimmun kronisk hepatit:

1. Ofta utvecklas hos flickor och unga kvinnor i åldern 10-20 år.

2. Det börjar som akut viral hepatit, men dess aktivitet minskar inte under påverkan av traditionell terapi. Glukokortikosteroider och immunosuppressiva medel är effektiva.

3. Karaktäriserad av smärta i lederna, ofta i stora leder i övre och nedre extremiteterna. Artritklinik - svullnad och hyperemi - är inte typiska.

4. Ofta finns hudskador i form av återkommande purpura. Dessa är hemorragiska exanthemer som inte försvinner under tryck och lämnar bakom en brunbrun pigmentering. I vissa fall finns det en "lupusfjäril", erytem nodosum, fokalsklerodermi.

5. Kronisk glomerulonephritis, serositis (torr pleurisy, perikardit), myokardit, thyroidit kan utvecklas.

6. Karakteriserad av generaliserad lymfadenopati och splenomegali. Allt detta tyder på att kronisk autoimmun hepatit är en systemisk sjukdom med en primär lesion i levern. Hans symptom ligner ofta systemisk lupus erythematosus. Därför kallades tidigare autoimmun hepatit "lupoid", d.v.s. lupus erythematosus.

Objektiva symptom

Percussions leverstorlek ökade.

På palpation, leverens kant med ökad densitet, skarp, tunn, mindre ofta - en rundad, jämn yta. Leveren är känslig eller måttligt smärtsam.

2. Förändringar i huden: gulhet av 50%, ibland med en talande nyans på grund av överdriven avsättning av melanin och järn, sekundär hemokromatos (ofta i alkoholister) - en av de manifestationer av vilka är hyperpigmentering av huden, värd grå-brun eller brun färg i den första armhålor, ytan av handledsstödet, samt i halsområdet och könsorgan, sedan diffundera (melasma), klåda på grund av repning, ibland xantelasma och xantom; spindelvener, leverpalmer - en manifestation av hyperestrogenism; det kan finnas fenomen av hemorragisk diatese.

3. Splenomegali - vanligare med autoimmun variant av hepatit. Palpation av mjälten måttligt tät, vanligtvis smärtfri

11. Kliniska och laboratoriesyndrom i kronisk hepatit:

b) leverfel

Ett obligatoriskt tecken på kronisk hepatit är hepatocytnekros eller cytolys, förstörelsen av dessa celler. Under cytolysen av hepatocyter frisätts ett antal substanser inne i cellen i blodet. Att bestämma koncentrationen av dessa ämnen indikerar svårighetsgraden av den nekrotiska processen.

Markörer av cytolyssyndrom (tabell 3) är en ökning i blodaktiviteten hos följande enzymer:

- alaninaminotransferas (normalt 5-42 U / 1; 0,1-0,68 μmol / (hl;);

- aspartataminotransferas (normen är 5-42 U / 1; 0,1-0,45 μmol / (tsp);

- gamma-glutamyltranspeptidas (normalt 9-65 U / 1);

- laktatdehydrogenas (4-5 isomerer) (norm - 100-340 IE).

Förhållandet mellan AST / ALAT (De Ritis-koefficienten) återspeglar svårighetsgraden av leverskador - normen är 1,3-1,4. Ökningen av koefficienten på mer än 1,4, huvudsakligen på grund av AsAT, observeras vid svåra leverskador med destruktion av huvuddelen av levercellen (kronisk hepatit med markerad aktivitet, CP, levertumör).

Cytolyssyndrom refererar till huvudindikatorerna för aktiviteten hos den patologiska processen i levern. AlAT är den känsligaste indikatorn för cytolys. Normala ALT-nivåer utesluter inte aktiv leverskada, men hos patienter med CKD med uttalad aktivitet är de i regel upphöjda. Gamma-glutamyltranpeptidas reagerar på många sätt som transaminaser. Det ökar inte bara i kronisk alkoholhalt, men även i kronisk hepatit C och även hos kronisk hepatit B, ofta vid normala nivåer av AlAT. Andra enzymer kan vara användbara för en ytterligare bedömning av svårighetsgraden av cytolytiskt syndrom, men är sämre än ALT i känslighet och specificitet.

Dessa enzymer syntetiseras och fungerar i levercellen och kallas indikator.

Förutom indikatorzymer är ett tecken på cytolyssyndrom en ökning av serumkoncentrationerna av järn, ferritin, vitamin B12 och konjugerat bilirubin.

Järn frigörs från hepatocyter under deras cytolys. Järn blodserum kan också ökas under primär hemokromatos (en genetisk sjukdom i vilken den primära ökad järnabsorption i tarmen och är deponerad inte bara i levern, utan också i bukspottkörteln, myokardium, leder, hud, testiklar hos män, hud - brons diabetes).

Tabell 3. Biokemiska indikatorer för cytolyssyndrom

Mesenkym-inflammatoriskt syndrom (immun-inflammationssyndrom) återspeglar svårighetsgraden av den inflammatoriska processen i levern.

Biokemiska index speglar MFR Kupffer-cellaktivitet, lymfoida och plasma makrofag element som ingår i de inflammatoriska infiltrat, i första hand de leverportalfibros. Ökning av halten av g-globulin, immunglobulin, är viktigt vid diagnos av aktiva former av CG och CP tymol. Bestämning av antikroppstitrar mot det specifika lever lipoprotein (DES), DNA, glatta muskelceller är viktiga vid diagnos av autoimmuna komponent subtyper och autoimmun hepatit. Koncentration b2-mikroglobulin (b2-MG) är en indikator på humoral aktivitet av T-celler ökas av de aktiva formerna av hCG och en CPU och har en hög grad av korrelation med markörer av autoimmuna reaktioner (med samtidig njurinsufficiens och diabetes mellitus och indikator multipelt myelom används inte).

Indikatorer för detta syndrom är (tabell 4):

- en ökning av totalt protein, speciellt vid autoimmun hepatit (normalt 65-85 g / l);

- öka a2-,p-, y-fraktioner av globuliner;

- ökade nivåer av JgA, JgM, IgG;

- positiva sedimentprover:

· Thymol - N - 0 - 4 enheter.

· Sublimat - N 1,8 - 2,2 ml.

- positivt C-RP (C-reaktivt protein);

- antikroppar mot levervävnad,

- LE-celler vid AIG;

- leukocytos, accelererad ESR.

Tabell 4. De viktigaste biokemiska indikatorerna för immun-inflammationssyndrom (mesenkym-inflammatorisk).

Kliniken - feber, lymfadenopati, splenomegali.

Kolestas syndrom karakteriseras av en ökning av enzymaktivitet:

- y-glutamattranspeptidas (GGTP).

Dessa enzymer är associerade med hepatocytmembranet och epitel av gallrörsröret och kallas utsöndrings.

Alkaliskt fosfatas, 5-nukleotidas, är huvudsakligen indikatorer på kolestas, medan nivån av g-GTP, bilirubin påverkas av cytolys. Vid kronisk hepatit C och kolestatisk hepatit (levercirrhosis) är en ökning av alkaliskt fosfatas och / eller g-GTP möjligt mot bakgrund av normala indikatorer för AlAT (Tabell 5).

Kanske en uttalad ökning av kolesterol, bildandet av xanthelasm på ögonlocket.

Tabell 5 De viktigaste biokemiska indikatorerna för kolestatiskt syndrom

Tecken på kolestas innefattar också en ökning av serumkoncentrationen:

Kliniska manifestationer av kolestas

- pruritus, ibland intensiv

- absorptionsstörningar (malabsorption)

- xanthomas - platta eller tuffa formationer, mjuka, gula, vanligtvis runt ögonen, i palmar-veckorna, under bröstkörtlarna, på nacken, bröstet, runt ryggen (fördröjda lipider i kroppen)

Hepatocellulärt insufficienssyndrom eller syntetiskt leverfunktionsbristssyndrom återspeglar organets funktionella tillstånd och graden av dess försämring. När leversvikt i blodet gå ner nivån på de ämnen som syntetiseras i levern (tabell 6):

- V, VII, IX, X blodkoagulationsfaktorer;

Minskar också aktiviteten sekretorisk enzymer:

Tabell 6. De viktigaste biokemiska indikatorerna för syndromet av hepatocellulärt misslyckande.

Indikatorer för hepatodepressivt syndrom återspeglar svårighetsgraden av litet leverinsufficiens. Tillåt att klargöra graden av hepatocellulär misslyckande. De vanligaste är albumin, protrombinindex och kolinesteras - prover med medelhög känslighet. Mycket känsliga prover inkluderar bromsulfalein, indocyanin, antipyrin och serumprokonvertin som används i specialiserade avdelningar. Minskningen av hepatodämpningsindikatorer med medelkänslighet med 10-20% är obetydlig, med 21-40% - till måttlig, med mer än 40% - till en signifikant grad av hepatocellulärt misslyckande.

Syndrom av hepatocellulär insufficiens och cytolys kombineras ofta.

IV-THERAPY-CONSEKTEKTER AV LECTURES / Syndrom i leversjukdomar. Kronisk hepatit

Syndrom i leverens sjukdomar. Kronisk hepatit.

Större leversjukdomar

1. Diffus leverskada

kronisk diffus inflammation i levern, som varar mer än 6 månader utan tendens att förbättra sig

Cirros är en kronisk diffus sjukdom med nederlag av hepatocyter, fibros och omstrukturering av leverns arkitektonics med bildandet av regenerativa noder, portalhypertension, leversvikt.

Fett degeneration av levern, steatohepatit

Syndrom för leversjukdomar

Sträckande glisson kapslar

Effekter av inflammation (nekros) på blodkärl, gallkanaler, leverkapsel

Gallblodspatologi

Cytolytisk ("litet leverfel") - Kliniska och laboratorieeffekter av nekros (lys) av hepatocyter eller en ökning av membranens permeabilitet.

Viktminskning

"Hepatisk" lukt, "lever" tunga, "lever" -palmer

Ändra hårfördelning, gynekomasti

Blood Boost:

Bilirubin (direkt, indirekt)

Indikator enzymer - ALT, AST, LDG (totalt och LDG-4, LDG-5)

Orgenspecifika enzymer - aldolas, sorbitoldehydrogenas

lätt mindre än 3 gånger normen

måttlig upp till 10-faldigt överskott av normen

vikt mer än 10 gånger överskridandet av normen

Syndrom av hepatocellulär misslyckande

Konsekvensen av en minskning av leverens avgiftningsfunktion

Ökad blodkoncentration:

Cykliska aromatiska kväveföreningar

Konsekvensen av en minskning av hepatocyters syntetiska funktion

Minskad blodkoncentration:

Protrombin, V, VIII koagulationsfaktorer

Konsekvensen av minskningen av den regulatoriska funktionen (O. sönderdelning)

Ökad blodkoncentration:

Vaskulit (hud, lung)

Ökad alfa2- och gammaglobulin, hyperproteinemi

LE-celler, AT till DNA, glattmuskel, mitokondriella antigener

Reduktion av komplementstiter, lymfocytblasttransformationstest, leukocytmigrationshämningsreaktion

Yellowness av huden och slemhinnorna, brunbrun färg av huden - "smutsig" hud (en ökning av serum bilirubinnivå över 20 μmol / l)

Mörk urin, lätta avföring

kolesterol, lipoproteiner, gallsyror

Emotionell instabilitet, nervositet

Tunghet i epigastria, böjning

Bitterhet i munnen

Hållbar uppblåsthet

Hudblödningar

Hypersplenisms syndromanemi

Kliniska tecken på C-LS och "liten" P-CN

feber

Ändra typen av hårfördelning

Klassificering av kronisk hepatit

Enligt etiologi(Los Angeles, 1994)

Sexuell partner för hepatit (med HBsAg +; HBeAg +)

Vertikal väg (moderbarn)

Hepatit efter nål prickning

CHB med hög virusreplikation

CHB låg replikation virus

T-cellimmunresponser

HBs Ag-ytantigen

HBc Ag-kärnantigen

HBe Ag-utsöndrad subenhet HBc Ag, hög infektionsmarkör

Direkt hepatotoxisk verkan

Antibiotika (tetracyklin, kloramfenikol, gentamicin, erytromycin, rifampicin) och antibakteriella medel (nitroxolin, sulfasalazin, isoniazid)

Några psykotropa droger

NSAID (paracetamol, indometacin, butadion)

Primärt på grund av ärftliga immunförsvar (funktionell brist på T-suppressorer)

utlösande faktorer: hepatit A, B, C, D, E, G virus, herpes simplex virus typ I, Epstein-Barr virus

Kronisk hepatit som ett resultat av industriell förgiftning

Klorerade naftalener och bifenyler

Bensen, dess homologer och derivat

ingår i begreppet "kronisk hepatit" på grund av likheten mellan morfologiska förändringar i levern

Primär gallkirros

Primär skleroserande kolangit

Leverskador i Wilson-Konovalov sjukdom

Klinisk och morfologisk (arten av histologiska förändringar, aktivitetsgraden av den inflammatoriska processen)

Kronisk aktiv hepatit (allvarliga kliniska symptom)

Cytolytiskt syndrom ("litet leverfel")

Immuno-inflammatoriskt syndrom (med exacerbation)

Lymfohistiocytisk infiltration med ett signifikant antal plasmaceller och eosinofiler i portalkanalerna

Nekros och degenerativa förändringar av hepatocyter; Förekomst av perifert stegad nekros av hepatocyter (under övergången till cirros)

Fibrösa förändringar av portala områden utan att ändra strukturen av lobules

Dåliga kliniska symptom

Hepatomegali (mindre) - ofta det enda objektiva symptomet

Expansion och måttlig härdning av portfält samtidigt som man behåller normal leverarkitektonik

Rundcells mononukleär infiltrering av portalområden

Måttlig svår hepatocytdystrofi, under exacerbationsperioder kan en minimal mängd hepatocytnekros detekteras.

Kronisk lobulär (Mellanliggande ställning mellan akut och kronisk persistent hepatit)

Cytolytiskt syndrom, små "lever tecken" (sällsynta)

Mild hepatomegali (sällsynt)

Små nekros i den andra eller tredje zonen av acini

Intra lobulär lymfoidcellinfiltrering

Kronisk autoimmun (3-varianter)

Akut hepatit typ

Med uttalade extrahepatiska manifestationer

Massiv cellulär infiltrering av levervävnaden

Närvaron vid infiltrering av ett stort antal plasmaceller

Gränsplatta förstörelse

Uttalade dystrofa och nekrotiska förändringar av parenkymen

Kronisk kolestatisk (Intrahepatisk kolestas på grund av nedsatt hepatocyt gallfunktion, samt skador på de minsta gallkanalerna)

Den kliniska bilden bestäms av svårighetsgraden av kolestas syndrom

Expansion och måttlig härdning av portfält samtidigt som man behåller normal leverarkitektonik

Rundcells mononukleär infiltrering av portalområden

Måttlig svår hepatocytdystrofi, under exacerbationsperioder kan en minimal mängd hepatocytnekros detekteras.

Enligt leverans funktionella tillstånd

Frekvensen av kronisk viral hepatit

Akut hepatit A: 1-2%

Akut hepatit B: 5-10%

Akut hepatit C: 50-85% (hos patienter med alkoholism)

Akut hepatit B + D: 70-90% (hepatit D uppträder som en superinfektion hos kroniska bärare av viral hepatit B)

Akut hepatit av blandad etiologi (B ± C ± D ± G): 15%

Kronisk aktiv hepatit

möjligheter II diagnostiska sökningssteg

Extrahepatiska systemiska manifestationer

Ökning av storleken på absolut leverlöshet till 14 cm eller mer, bestämd av den mid-klavikulära linjen

En ökning av leverens ultraljud i mitten av klavikulärlinjen är mer än 14 cm och sagittalstorleken är mer än 6 cm

Kliniska tecken på hepatocellulär misslyckande

möjligheter III De diagnostiska sökningsstegen tillåter

Fullständigt blodantal:

Acceleration av ESR (mesenkymalt inflammatoriskt syndrom)

Cytopeni (hypersplenism syndrom)

Biokemiskt blodprov

Ökad bilirubinnivå

Ökad aktivitet av AlT, AST 4-8 gånger

Ökad LDH-nivå

Cholinesterasreduktion

Ökat kolesterol

Ökat alkaliskt fosfatas

Värdet av leverbiopsi vid kronisk hepatit

Bestämning av aktivitetsgraden (inflammation)

Bestämning av progressionssteget (fibros)

Utvärdering av effektiviteten av behandlingen

Kriterier för bedömning av kronisk hepatit

Histologisk Aktivitetsindex

Periportal nekros med och utan bronekros 0 - 10

Intralobal degenerering och fokal nekros 0 - 4

Portalinflammation 0 - 4

Korrelation av det histologiska aktivitetsindexet och den aktivitet som återspeglas i diagnosen

Indexdiagnosaktivitet

1 - 3 A. Minsta

9 - 12 V. Måttlig

13 - 18 G.Vysokaya

Graden av fibros (genom ultraljudselastometri)

Ändra egenskaper poäng

Inga ändringar 0

Extensionsportalportal 1

Portportalen septa 2

Bridge förändringar och deformationer 3

Komplikationer av punktering leverbiopsi (PBP)

Markörer av kronisk hepatit B

De första manifestationerna av HVG "B" (HVG "B" klagomål är frånvarande i 20%)

Hepatomegali (oftare med ultraljud)

Ökad AST, ALT (måttlig)

Positivt HBsAg-test

Faktorer som påverkar behandlingen av kronisk viral hepatit

Koncentrationen av virala kroppar i blodet

Enzymnivåer i blodet

Grad av fibros (biopsi)

Graden av inflammation (biopsi)

Behandlingssvar

Prognostiskt gynnsamma antivirala faktorer

Hög ALT

Låg viral belastning (> 10 i 6 msk. I 1 ml blod)

Med biopsi, aktiv hepatit

Äldre infektion

Ingen HCV, HDV, HIV

Antiviral terapi är indicerad:

Med uttalad histologisk aktivitet

Med replikeringstoken

Med hög viremi

Pegasys - peginterferon alfa-2A - 180 μg / o, 5 ml - sprutrör för subkutan administrering.

PegIntron -Peginterferon alfa -2B-torkat pulver + lösningsmedel 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Biverkningar av interferonbehandling

feber, myalgi, artralgi

förekommer hos 75-90% av patienterna 2-5 timmar efter den första injektionen av läkemedlet

försämras eller försvinner om 2-3 veckor. behandling

ökad transaminasaktivitet

vittnar om den massiva döden hos infekterade hepatocyter

Viktminskning

Lamivudinviral DNA-polymerasinhibitor (även famciklovir)

Ribavirin 0,2 - en inhibitor av syntesen av nukleinsyror

Phosphogliv- glycyrrhizinsyra + fosfatidylkolin

Kontraindikationer för utnämning av alfa-interferon

Överkänslighet mot läkemedlet

Dekompenserad levercirros

Svår leverfel

Leuco- och trombocytopeni

Svåra sjukdomar i njurarna, kardiovaskulära och centrala nervsystemet

Markörer av positivt svar på antiviral terapi

Hög ALT-aktivitet

Viremia under 10

Kortvarig infektion

Kriterier för autoimmun sjukdom

Brist på etiologisk faktor

Utseendet av autoantikroppar i blodet

Positiv terapeutisk effekt av glukokortikoider och immunosuppressiva medel

HAIG - en kombination av allvarlig leverskade och anomalier i immunsystemet

Karakteristiska tecken på CAG

Vanligtvis är kvinnor sjuka

Ålder 15-25 år och klimakteriet

Öka nivån av g-globuliner 2 gånger

Ökad ALT, AST 10 gånger

Kombination med andra autoimmuna sjukdomar

Antikroppar mot DNA, antikroppar mot aktin-typ I ("lupoid")

Antikroppar mot lever- och njuremikrosomer

Typ IIa ("fulminant", "kombinerat")

Histokompatibilitets antigener B8, DR3, DR4

Bra svar på kortikosteroider

Alternativ debut HAIG

Symptomkomplex av akut leverskade

Klinik för extrahepatiska systemiska skador

Latent manifestation av hepatocellulär lesion (CP)

Behandling HAIG-glukokortikoider 1 mg / kg

beror på sjukdomsstadiet, histologiska tecken på aktivitet, typ av nekros

Full återhämtning: extremt sällsynt

Spontana remisser: hos 10-25% av patienterna

Övergången till levercirros: 30-50%

Utveckling av leverkarcinom: kännetecknande för viral hepatit B och C (risken är högre med tidig början av sjukdomen eller alkoholmissbruk)

Dödlighet: särskilt hög i hepatit D

Minst gynnsam prognos: autoimmun hepatit (hög risk för övergång till cirros, minst överlevnad)

Vad ska man göra vid kontakt med infekterat blod?

För att rengöra blodets sår, torka av huden med alkohol och vatten, tvätta slemhinnorna med mycket vatten

Bestäm HBsAg och antikroppar mot hepatit C-viruset i den misstänkte bäraren av infektionen, om dessa test inte har utförts tidigare.

Utför ett AT-test för HBsAg och HBcAg hos en person som kan ha blivit smittade.

Introducera IM 5 ml anti-hepatit B-virus (Aunativ). Om kontakten bekräftas fortsätt vaccinering efter 1 och 6 månader.

gulning av huden eller sclera

ökning av serum bilirubinnivå över 20 μmol / l

Hemorragiskt syndrom med hepatit

Hemorragiskt syndrom med hepatit

Upptäckten av AuSH ("Australia Sernm hepatitis" antigenet) tillät Almeida et al. För att genomföra ett antal studier, kan preliminära resultat motivera vissa förhoppningar i denna riktning. Denna författare undersökte från Australien 2 antigen-patienter som ett exempel på olika former av hepatit och en antigenbärare.

Antigenbäraren var som sådan inkluderad i denna kategori, trots att den var "kliniskt frisk" (han hade haft epidemisk hepatit för 20 år sedan) och hade överfört 3 hepatit genom sitt blod, varav en slutade i döden resultatet.

I den andra patienten gjordes diagnosen hepatit på grundval av kliniska symtom, biologiska prover och resultaten av leverpickning.

Det tredje fallet valdes eftersom patienten hade en svår form av viral hepatit.

I det första fallet installerades en hälsosam antigenbärare, endast Au-SH-antigen i serum.

I det andra fallet - utvecklades kronisk hepatit - antigen-antigel och Au-SH antigenkomplex installerades i överskott.

I det tredje fallet, vilket resulterade i död av viral hepatit, hittades antigen-antikroppskomplex och antikroppar i överskott.

Baserat på dessa preliminära resultat kan det anses att den utvecklande kliniska formen noterade i fall 2 var resultatet av kroppens förmåga att producera antikroppar mot antigenet och förekomsten av antikroppar mot antigen-antikroppskomplexen i patientens serum (fall 3 som slutar i död) indikerar överdriven en "allergisk typ" -reaktion som existerade i kroppen och orsakade den dödliga utvecklingen av hepatit på grund av en massiv antigen-antikroppskonflikt på levernivå.

Om denna bedömning läggs till i den allmänna erfarenheten, enligt vilken med hjälp av stora doser kortikoster är det möjligt att förändra utvecklingen av sjukdomsbilden i viss utsträckning, där det finns tecken på en grad I- eller II-koma, kan vi få en patogenetisk förklaring av den framgångsrika behandlingen som erhållits i dessa fall med kortikoid.

Detta framgår också av frekventa misslyckanden i den meningen att patienten efter fulminant hepatit återvinns, där processen för antikroppsformation föregår levercellernas nekros, vilket bestämmer läget för funktionell hepatektomi.

Därför anser prof. M. Voikulescu, enligt de instruktioner som finns i intensivvården i I-kliniken för infektionssjukdomar hos MF-institutet-Bukarest, i sådana fall föreskrivs kortikor med användning av kärlvägen vid leverens nivå.

Naturligtvis krävs ytterligare bevis för att understödja denna synvinkel, men i avsaknad av en annan förklaring - åtminstone samma materiella - bör denna förklaring inte försummas.

Hemorragiskt syndrom med hepatit

Kliniskt hemorragiskt syndrom (näsblödning, blödning från tandköttet, hudpetechiae) är bevis på förändringar i blodproppsprocessen som förskuggas och åtföljer akut leversvikt.

Data från fysiologiska fält indikerar att blodkoagulationsfaktorer, huvudsakligen faktor II, V, VII + X, syntetiseras uteslutande av levercellerna och att halveringstiden för faktor II är 55-80 timmar, för faktor V är det 36 timmar för faktor VII - 3 - 5 1/2 timmar och för faktor VIII - 12 timmar.

Dessa egenskaper hos syntesen, liksom metabolismen av koagulationsfaktorer, gör dem till en första plats för att förklara det patogenetiska substratet i det hemorragiska syndromet - på grund av en minskning av syntesen av nekros av hepatocyter.

Rake tillförde en ny patogenetisk faktor för att förklara det hemorragiska syndromet. Baserat på bekräftad biologisk data angav denna författare en särskild sjukdom: intravaskulär disseminerad koagulation - "utgiftskolagulopati".

Syndrom av intravaskulär disseminerad koagulation är en patogenetisk egenskap, som bygger på en ökning av prokoagulationsfaktorer som finns i blodcirkulationen, vilket orsakar blödningens utseende på grund av överdriven konsumtion av koagulationsfaktorer:,, koagulopatiutgifter.

Detta patofysiologiska tillstånd utförs huvudsakligen genom frisättning av vävnadstromboplastin, vilket orsakas av hepatocytnekros och kanske även genom virknin av viruset på endotelceller och på blodplättar.

Cancerstudier har underbyggt den framgångsrika användningen av heparin i 2 fall, men för att undvika oönskade risker uppmärksammades också de obligatoriska förutsättningarna för att heparin kan användas vid akut leverfel under viral hepatit.

Innehållsförteckning i ämnet "Akut leverfel":

Hemoragisk vaskulit med hepatit C

Vad är kryoglobulinemisk vaskulit

Cryoglobulinemia är en sjukdom som uppstår på grund av att ett utfällt protein förekommer i blodserumet, vilket faller vid en temperatur som inte når 37 ° C. Denna sjukdom manifesteras av hemorragisk utslag, Raynauds syndrom och njursvikt.

Enligt statistik finns kryoglobuliner (mindre än 0,8 mg / l) i serum hos omkring 40% av befolkningen. Men samtidigt provocerar de inte patologiska förändringar i kroppen.

Risken är att kvinnor som har sjukdomen uppträder 1,5 gånger oftare. Dess utveckling är också associerad med vissa sjukdomar.

Cryoglobulinemia klassificering

Cryoglobuliner är specifika serumimmunoglobuliner som kan fällas vid temperaturer under 37 ° C och lösas upp när de växer.

De kan klassificeras i 3 typer beroende på de komponenter som finns i deras sammansättning:

  • monoklonala immunoglobuliner av en viss klass (IgM, IgG, mindre ofta IgA);
  • monoklonalt immunoglobulin kombinerat med polyklonalt IgG;
  • immunoglobuliner av ojämna klasser (polyklonala), ibland icke-immunglobulinmolekyler.

    Med tanke på den rådande typen av kryoglobuliner är kryoglobulinemi av typ I, II och III utmärkande:

    Blandade former av patologi på grund av närvaron av olika typer av immunoglobuliner.

    Enligt etiologi klassificeras primär (väsentlig) kryoglobulinemi och sekundär kryoglobulinemi associerad med hepatit C eller annan sjukdom.

  • Typ I-sjukdom förekommer hos 5-25% av patienterna som diagnostiserats med kryoglobulinemi;
  • i studien av blodprovet i en patient detekteras monoklonala immunoglobuliner;
  • Förändringar finns också i renalvävnaden, där tecken på membranös proliferativ glomerulonephritis detekteras.
    • oftare i medicinsk praxis finns blandade former;
    • typ II-sjukdom uppträder som regel mot bakgrunden av hepatit C;
    • i detta fall kan patienten uppleva väsentlig kryoglobulinemisk vaskulit och njurspatologi;
    • blandade immunoglobuliner detekteras i blodet.
    • Den tredje typen av sjukdom uppträder vanligtvis på grund av bakteriella och virusinfektioner;
    • när det genomförs forskning i blodet detekteras polyklonala immunoglobuliner av ojämna arter.

    När ett främmande föremål träder in i människokroppen, börjar processen att producera antikroppar. I en sund persons kropp förenar de med antigener och elimineras utan svårigheter. Men med denna sjukdom förblir de i kapillärerna, som en olöslig fällning. Läkare hittills har inte fastställt den verkliga orsaken till denna patologi.

    Experter noterade att hepatit C-viruset vanligtvis fungerar som ett alienobjekt - ett antigen. Men det spelar inte alltid rollen som den enda orsaken till sjukdomen.

    Som praktiken visar, har de flesta kryoglobuliner i blodet, men sjukdomen påverkar inte dem. Och i vissa fall kan symtomen på sjukdomen förekomma utan några patologiska komplex i blodet.

    Läs om de mest effektiva metoderna för behandling av systemisk vaskulit här.

    Sådana fakta gör inte en klar slutsats om orsakerna till utvecklingen av denna sjukdom.

    Sjukdomen manifesterar sig olika i olika patienter. Läkare skiljer inte några specifika symptom på denna speciella sjukdom. Vanligtvis påverkas patientens hud. Detta framgår av det faktum att det försämras känsligt i vissa områden i huden, vävnadsnekros, sår och gangren uppträder.

    I 90% av fallen har patienten purpura - ett tätt utslag i form av flera blödningar (bilder kan ses på Internet).

    Dessutom har patienter klagomål om smärta i lederna. I varje fall kan sjukdomen påverka olika områden. En patient upplever exempelvis smärta i området med de stora höftledningarna och en annan # 8212; liten i fötter eller händer. I vissa fall kan det finnas en inflammatorisk process.

    Foto: Cryoglobulinemisk vaskulit

    Ofta försämras patientens tillstånd på grund av inre organ (lunga, njure, lever, mjälte, etc.).

    Ett annat symptom på kryoglobulinemi är nervens patologi, vilket resulterar i störd känslighet.

    Diagnosen av kryoglobulinemisk vaskulit utförs av en läkare.

    Patienten skickas för laboratorietester:

  • KLA, där patienter visar en ökning av ESR, pseudo-leukocytos eller trombocytos;
  • mikroskopi av ett blodsprut, vilket utförs för att bestämma kryoglobuliner;
  • biokemiska och immunologiska blodprov;
  • OAM för fixering av förändringar i njurarna.

    Cryoglobuliner finns inte alltid hos patienter. I det här fallet kan läkaren ordinera en omprövning när det finns symptom som direkt indikerar denna sjukdom.

    Förutom laboratorieverksammade instrumentstudier:

    CT och bröstradiografi

    Om det finns misstankar om blödning i lungorna.

    ESSENTIAL CRYOGOLOGICAL VASCULITIS

    Essential cryoglobulinemic vasculitis (ECV) är en systemisk icke-granulomatös vaskulit associerad med kryoglobulinemi, som påverkar små kärl - arterioler, kapillärer, venules.

    ICD 10: D89.1 - Cryoglobulinemia.

    I typiska fall kan antigener av hepatit C eller B-virus initiera EKV.

    Under inverkan av en etiologisk faktor bildas kryoglobuliner. Hos patienter med ECV är detta blandade cryoglobuliner av typ 2. De är immunkomplex bestående av monoklonalt IgM, verkande som antikropp och polyklonalt IgG, som verkar som ett antigen. Komplement är konjugerad med immunkomplex. När hypotermisk kryoglobuliner är fixerade i mikrovasculaturens väggar i blodkärlen. Komplementet som finns i dem aktiveras, vilket orsakar skada på kärlväggen, utlöser trombbildning i lumen av de berörda mikrovågorna. Cryoglobuliner fixeras på andra ställen - i synovialmembran i leden, i renalglomeruli, i perineurala strukturer, vilket orsakar immuno-inflammatoriska reaktioner.

    Sjukdomen är akut, flera dagar efter episoden av hypotermi. Plötsligt uppträder ett småflöde eller konfluent hemorragisk purpura oftare i nedre extremiteterna, skinkorna, nedre delen av ryggen. Samtidigt har patienterna migrerande symmetrisk polyarthralgia i de små lederna i händerna, knälederna. Kanske bildandet av Raynauds syndrom. Parastesier och domningar i benen kan uppstå som symtom på perifer neuropati. I vissa fall lider patienter av salivation, sväljning av torrfoder blir svår, och parotala spottkörtlar ökar i volym - Sjogrens syndrom.

    Under de första dagarna av sjukdomen kan patienterna samtidigt med arthralgi och purpura på huden få episoder av isolerad hematuri. Under denna period orsakas hematuri av inflammation och trombos av njursmikropparna, men inte av glomerulonefrit. Ofta oroade sig för smärta i buken utan en specifik plats, på grund av inflammation och trombos i de små mesenteriska och tarmkärlen. Magsårssyndrom kan åtföljas av utseende av svart avföring, ibland med streck av nytt blod. Leveren är vanligtvis förstorad, känslig för palpation. Detta kan vara bevis på förekomsten av kronisk viral hepatit C i patienten.

    Under den akuta perioden av EUC framträder hemoptys ibland, mindre ofta - lungblödning. Inflammation av väggen kan trombos i kransartärerna orsaka hjärtinfarkt.

    Efter 2-3 veckor från tidpunkten för de första kliniska manifestationerna av ECV uppträder glomerulonefrit ofta på grund av deponering av immunkomplex i njurglomeruli på bakgrund av utrotning av hud-, led- och buksymptom. Hematuriska, nefrotiska, hypertensiva, blandade kliniska varianter av glomerulonefrit kan bildas.

    Fullständigt blodantal: leukocytos, trombocytopeni, ökad ESR.

    Urinalys: I de första dagarna av sjukdomen - hematuri; i den sena perioden - mikrohematuri, proteinuri, cylindruri.

    Biokemisk analys av blod: minskat protrombininnehåll, ökat innehåll av fibrinogen, fibrin, gammaglobulin, ett positivt test för PSA.

    Immunologisk analys: hög nivå av cirkulerande immunkomplex, positiv reaktion på reumatoid faktor, tecken på infektion med hepatit C eller B.

    Ett övertygande tecken på sjukdomen är ett blodprov för blandade typ 2-kryoglobuliner.

    Det utförs främst med hemorragisk vaskulit (allergisk purpura) av Shenlein-Genoch. Den kliniska bilden av denna sjukdom är i många avseenden lik ECV. Skillnaderna är i värdet av hypotermi före utveckling av symtom på sjukdomen, infektion med hepatit C eller B-virus, cirkulation av blandade 2-cryoglobuliner i blodet och frånvaron av IgA-immunkomplex i blodet. Allt detta sker vid ECV, men det händer inte med hemorragisk vaskulär av Schönlein-Genoch.

    Allmänt blodprov.

    Biokemisk analys av blod: protrombinindex, fibrinogen, fibrin, totala protein- och proteinfraktioner, PSA.

    Immunologisk analys: innehållet i cirkulerande immunkomplex, innehållet av kryoglobuliner och deras sammansättning, ett test för reumatoid faktor, test för antikroppar och antigener av hepatit C eller B.

    Urinanalys.

    På många sätt liknar behandlingen av hemorragisk vaskulär, Schönlein-Genoch.

    Heparin injiceras subkutant i överkroppen 2500-5000 IE 2-4 gånger om dagen. Det är bättre att använda droger av heparin med låg molekylvikt - Fraxiparin, Fragmin. Heparinoider kan användas (sulodexid, danaporooid heparinoid).

    Applicera antiplatelet: acetylsalicylsyra (0,075 en gång om dagen på morgonen), ticlopidin (0,2 - 3 gånger om dagen), dipyridamol (0,075 - 2-3 gånger per dag), klopidogrel.

    För att hämma blodplätthyperaggregation, trombos av små kärl, tromboxan-syntetas och tromboxanreceptorreceptor-rhidhrel används, trombinreceptor blockerar vaniprost, IIb / IIIa-receptorantagonister, tirofiban, absiximab. Läkemedlen tas i 3-4 veckor, och i händelse av nefrit - upp till 6 månader.

    Under den akuta perioden visas upprepade plasmapheres sessioner för att eliminera kryoglobuliner från blodet.

    Prednisolon är föreskriven vid 0,5-0,7 mg per 1 kg av patientens massa i korta kurser om 5-7 dagar med 5-dagars raster.

    För svårt förekommande former av ECV med Raynauds syndrom används Sjogren, prednison i en dos på 1-2 mg / kg per dag i 2-3 veckor.

    I vissa fall används förekomsten av snabbt progressiva former av glomerulonephritis, pulsbehandling med glukokortikoider: metylprednisolon 1000 mg / dag under tre på varandra följande dagar, den andra dagen cyklofosfamid 1000 mg en gång om dagen.

    Förekomsten av infektion med hepatit B-virus och / eller C är en indikation för kombinerad behandling med glukokortikoider och antivirala läkemedel (human leukocytinterferon, leukinferon, rekombinant interferon-intron).

    Överfört ECV-kontraindicerat arbete vid hypotermi.

    Prognosen är relativt gynnsam. Prognosen blir tyngre med bildandet av kronisk glomerulonephritis.

    Systemisk vaskulit (SV) är en grupp av sjukdomar baserade på generaliserad vaskulär lesion med inflammation och nekros av kärlväggen och sekundär involvering av olika organ och system (E. N. Semenkova, 1988).

    Klassificering av systemisk vaskulit (E.N. Semenkova, 1989)

    Primär (nosologiskt oberoende DM):

  • 1. Nekrotiserande panvasculit: periarterit nodosa (klassisk, dermal, monoorgan), astmatisk periarterit nodosa (nekrotiserande angiit med granulomatos - Churg-Straus syndrom).
  • 2. Granulomatös vaskulit: 2.1. Wegeners granulomatos. 2,2. Median (gangrenissation) granulom i ansiktet. 2,3. Lymfomatoid granulomatos
  • 3. Hemoragisk vaskulit (Schönlein-Henoch sjukdom).
  • 4. Jättecells vaskulit: 4.1. Nonspecifik aorto-arterit (Takayasus sjukdom). 4,2. Temporal arterit (Hortons sjukdom). 4,3. Reumatisk polymyalgi.
  • 5. Thromboangiitis obliterans (Buerger's sjukdom).
  • 6. Andra former av vaskulit: 6.1. Behcets sjukdom. 6,2. Kawasaki-sjukdom (slemhinnans-glandulärt syndrom). 6,3. Trombotisk trombocytopenisk purpura (Moshkovichs sjukdom).
  • 1. För infektioner: 1.1) bakteriell (infektiv endokardit, sepsis); 1,2) viral (kronisk aktiv hepatit); 1,3) rickettsiosis.
  • 2. Med läkemedels (serum) sjukdom.
  • 3. I maligna tumörer (hårig cellleukemi, lymfom, fasta tumörer).
  • 4. I systemiska sjukdomar i bindväv.
  • 5. Med parasitiska sjukdomar.
  • 6. Vid yrkessjukdomar (berylliosis, silikos, arsenikförgiftning).

    Genom primär vaskulit innebär en generaliserad vaskulär lesion av immunförsvar som en oberoende sjukdom. Sekundär vaskulit är lokal i naturen och utvecklas som en reaktion på infektion, invasion av helminths, när den utsätts för kemiska faktorer, strålning och tumörer. Sekundären innefattar även vaskulit som uppträder med andra systemiska sjukdomar - läkemedelssjukdom, sklerodermi, RA och kronisk aktiv hepatit.

    Nomenklaturen för systemisk vaskulit (angiit, arterit) enligt arbetsklassificering och nomenklatur för reumatiska sjukdomar (antagen av presidiet i Allmänna föreningen för reumatologi 06.12.88)

  • 1. Nodulär periaritit.
  • 2. Granulomatös arterit: 2.1. Wegeners granulomatos. 2,2. Eosinofil granulomatös vaskulit.
  • 3. Giantcellartär: 3.1. Temporal arterit (Hortons sjukdom). 3,2. Reumatisk polymyalgi. 3,3. Aortoarterit (Takayasus sjukdom)
  • 4. Hyperargisk angiit: 4.1. Hemoragisk vaskulit (Schönleins sjukdom - Genok). 4,2. Blandad kryoglobulin-nemi (kryoglobulinemisk purpura).
  • 6. Goodpasturesyndrom.
  • 7. Trombotisk trombocytopenisk purpura (Moshkovich syndrom).
  • 8. Behcet syndrom.
  • 9. Kawasaki syndrom (slemhinnans-glandulärt syndrom).

    CBs etiologi är annorlunda. Följande etiologiska faktorer är kända:

  • 1. Läkemedel (antibiotika, sulfonamider, vacciner, serum, tuberkulostatika etc.), radioaktiva diagnostiska ämnen etc.
  • 2. Matallergi, kall, pollinos.
  • 3. Virus (hepatit B, herpes, cytomegali).
  • 4. Genetiskt bestämd defekt av immunsvaret samt förändrad reaktivitet hos kärlväggen.

    1. Direkt effekt av den etiologiska faktorn (kemisk substans, mikroorganismer eller andra) utan deltagande av immunopatologiska reaktioner.

    2. Cellulärt eller humoralt immunsvar mot autoantigen eller främmande antigen-virus, toxiska etc. (bildning av autoantikroppar mot glomerulärt basalmembran och lungkärl i Goodpastures syndrom; produktion av antikroppar mot det elastiska membranet i den tidiga arteritmen, tromboangiitobliterans).

    3. Formation av cirkulerande immunkomplex (CIC) - antigen - antikropp med deras fixering i kärlväggen. Antigen-antikroppsreaktionen orsakar aktivering av komplement, vilket genom kemotaxis verkar på polymorfonukleära leukocyter. De tränger in i kärlets lumen, bryter mot kärlväggen, utsöndrar lysosomala enzymer, vilket leder till nekros av kärlväggen, ocklusion av lumenet. Således är den skadliga effekten av immunkomplex associerad med komplementssystemet och fagocytos.

    Vid utveckling av granulomatös vaskulit spelar överdriven hypersensitivitet också en roll. T-lymfocyter är involverade i denna reaktion. Som ett resultat av interaktion med antigenet utsöndrar sensibiliserade lymfocyter lymfokiner som hämmar migrering av makrofager och koncentrerar dem på ställen för ackumulering av antigener. Makrofager släpper lysosomala enzymer, skadar kärlväggen, bildar granulomer och jätteceller. 4. Immunskada på kärlväggen tills nekros åtföljs av nedsatt mikrocirkulation, ökad blodplättsaggregering, hyperkoagulering med utveckling av trombos och två syndrom.

    Diagnostiska kriterier - se tabell.

    De viktigaste kriterierna för diagnos av former av primära SV (E. N. Semenkova, 1989)