Hepatocellulär misslyckande

Hepatocellulär insufficiens (hepatocellulär insufficienssyndrom) är en patologisk process där det finns en massiv död hos leverceller och hepatocyter, vilket leder till störningar i organets funktion och vävnadsnekros. Denna process, som börjar med andra och tredje graden, är redan irreversibel och kan leda till att en person dör.

I början kan en sådan sjukdom vara nästan asymtomatisk, vilket leder till fördröjd diagnos. I allmänhet kännetecknas hepatocellulärt misslyckande av en generell försämring av hälsan, hudens guling, illamående och kräkningar, smärta i rätt hypokondrium. I närvaro av sådana kliniska tecken, ska du omedelbart söka medicinsk hjälp, och utföra inte själva behandlingen eller ignorera problemet helt och hållet.

Diagnostik kommer att omfatta laboratorie- och instrumentmetoder för undersökning samt en viktig roll som spelas av patientens fysiska undersökning och personliga historiska data.

Behandlingstaktik beror på den kliniska bilden av patologin, det vill säga på utvecklingsstadiet, form. Ytterligare förutsägelser beror på hur tidigt behandlingen startades och vad de allmänna hälsoindikatorerna för patienten är. Det bör noteras att denna sjukdom i alla händelser står inför allvarliga komplikationer och det finns risk för dödsfall. Enligt ICD i den tionde revisionen har patologin koden K72.

etiologi

Syndromet av hepatocellulär insufficiens kan utvecklas både mot bakgrund av sjukdomar som är direkt relaterade till gastroenterologi och mot bakgrund av andra patologiska processer som påverkar andra organ eller system, eller till och med har en negativ effekt på hela kroppen.

Så har hepatocellulär misslytande etiologi följande:

• infektionssjukdomar som påverkar hela kroppen, med en lång återfallskurs
• alla typer av hepatit;
• Förgiftning av giftiga ämnen, gifter, tungmetaller och liknande kemikalier.
• missbruk av droger, långtids farmakologisk behandling;
• vaskulär leversjukdom;
• sjukdomar i det genitourära systemet;
• obturation av gallgångarna;
• leverskador av patogena organismer, inklusive parasiter;
• infektion med Epstein - Barr-virus, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
• giftiga förgiftnings svampar;
• kroniskt hjärtsvikt
• blodtransfusion inkompatibel i gruppen;
• massiv infiltrering av levern av maligna celler;
• sepsis;
• fettdegenerering av levern
• operativt ingripande på detta organ
• massiv blodförlust
• alkoholmissbruk, droger;
• systematiskt felaktig näring.

Det finns personer i riskzonen som har följande sjukdomar i sin personliga historia:

• alkoholism;
• drogberoende;
• fetma;
• levercirros;
• systemiska sjukdomar;
• obotliga kroniska sjukdomar.

Det bör noteras att om hepatocellulärt fel utvecklas med levercirros, ökar sannolikheten för ett dödligt utfall avsevärt.

klassificering

Klassificeringen av en sådan sjukdom innebär att den delas in i typer och grader.

Kliniska och morfologiska tecken skiljer följande former av den patologiska processen:

• endogen - utvecklar oftast på grund av komplicerad hepatit, det finns en massiv död av hepatocyter;
• exogen - denna form av utveckling av patologi uppträder när blodcirkulationen störs, vilket leder till mättning av organet med giftiga ämnen;
• blandad typ - kombinerar den kliniska bilden av de två formerna som beskrivs ovan.

Enligt kursens art betraktas tre former av sjukdomsutveckling:

• Akut.
• Kronisk.
• Fulminant - i detta fall fullföljande progression av den patologiska processen. Den kliniska bilden på några veckor eller till och med dagar går från det inledande skedet till det termiska skedet, och i 50% av fallen, även under komplexa terapeutiska åtgärder, leder det till ett dödligt utfall.

Vidare särskilja följande grader av utveckling av denna sjukdom:

• Den initiala, det vill säga kompenseras - den kliniska bilden är frånvarande eller fortsätter i latent form, leverfunktionens nedsatta funktion kan endast fastställas genom diagnostiska åtgärder.
• uttalas eller dekompenseras - det kännetecknas av en uttalad klinisk kurs, patientens tillstånd kan försämras ganska snabbt och orsaken till ett sådant tillstånd kan antas även innan diagnostiska åtgärder vidtas.
• Termisk dystrofisk - patienten kan redan nu vara i ett halvmedvetet tillstånd, leverns funktion stannar nästan helt,
• hepatisk koma.

I sin tur är den sista graden av utveckling av den patologiska processen uppdelad i underarter:

• precoma;
• hotande koma;
• kliniskt allvarlig koma.

Ur leverkontasstadiet finns uttalade symtom på flervärdsfel. Med andra ord är det ett brott mot hur nästan alla organ och kroppssystem fungerar, vilket i de flesta fall leder till döden.

symtomatologi

Som nämnts ovan kan den initiala utvecklingen av den kliniska bilden av denna sjukdom fortsätta utan några symtom.

I allmänhet kännetecknas en sådan patologi vid det första utvecklingsstadiet av följande symtom:

• sömnighet, svaghet, även med tillräcklig vila;
• mild illamående, som oftast uppstår på morgonen, sällan följt av kräkningar;
• minskad aptit
• känsla av obehag i rätt hypokondrium, som uppträder regelbundet, är kortfattat.

När den kliniska bilden förvärras kommer sjukdomen att karakteriseras enligt följande:

• yellowness av huden, slemhinnor, ögonsklera
• förlust av aptit, utseende av perverterade smaker;
• sömnstörningar, frekventa anfall av sömnlöshet;
• klåda;
• spindelvener;
• Urins turbiditet, vilket minskar mängden daglig volym;
• smärta och obehag i rätt hypokondrium
• ofta kräkningar som inte leder till lättnad
• feber;
• svaghet, ökad sjukdom
• ökning eller minskning av blodtrycket
• huvudvärk, yrsel
• viktminskning
• Utseendet av leverlukt från munnen;
• "Leverpalmer".

Dessutom, på grund av omfattande förgiftning av kroppen, börjar central nervsystemet fungera som dysfunktion, vilket kommer att karakteriseras enligt följande:

• slöhet, talproblem;
• inkoordination, minnesproblem
• humörsvängningar, irritabilitet;
• tinnitus;
• synfel - "flyger" framför ögonen, flerfärgade fläckar;
• minskning av synskärpa och hörsel;
• yrsel;
• delirium, visuella och auditiva hallucinationer.

I de sista stadierna av sjukdomsutvecklingen kan en person vara medvetslös, det finns symptom på hur nästan alla organ och kroppssystem fungerar. Mot bakgrund av en sådan utveckling av den kliniska bilden kan symtom på akut hjärta och lunginsufficiens finnas närvarande, ascites utvecklas (ackumulering av en stor mängd vätska i bukhålan).

Ett sådant mänskligt tillstånd kräver omedelbar läkarvård, annars är döden oundviklig.

diagnostik

Först och främst, om patientens tillstånd tillåter det, samlas en personlig historia, under vilken läkaren måste bestämma om det nyligen har förekommit fall av överdriven alkoholkonsumtion, om det finns hepatit, narkotiska droger osv. En fysisk undersökning krävs med palpation av bukhålan. Under denna fas av undersökningen kan en mjältförstoring upprättas en förändring av leverns storlek.

Laboratoriedelen av diagnosen innefattar:

• generellt kliniskt och detaljerat biokemiskt blodprov;
• urinanalys;
• generell fekalanalys
• blodprov för viral hepatit;
• leverprov
• test för förekomsten av narkotiska droger i kroppen;
• om det finns misstankar om onkologisk process - test för tumörmarkörer.

Instrumentdiagnostik omfattar:

• Buk ultraljud;
• radioisotopforskning;
• MRI, MSCT i bukhålan;
• EEG;
• leverbiopsi;
• gepatostsintigrafiya.

Baserat på resultaten av patientens analyser, föreskriver läkaren behandling. Hospitalisering krävs.

behandling

Behandlingen syftar till att stabilisera patientens tillstånd och återställa leverfunktionen, om möjligt.

Terapi är vanligtvis baserat på följande:

• Förloppsbehandling av läkemedel;
• diet;
• hemodialys;
• plasmautbyte.

Avgiftningsterapi, terapeutiska åtgärder för att återställa vatten och elektrolytbalans, syra-basbalans krävs.

I särskilt allvarliga fall, om konservativ terapi inte ger rätt resultat, krävs en levertransplantation. Men med hänsyn till de komplikationer som har uppstått mot bakgrunden av den största sjukdomen i arbetet med andra kroppssystem, garanterar inte en sådan operation återhämtning.

Förebyggande åtgärder är att förebygga de sjukdomar som ingår i den etiologiska listan. Personer i riskzonen måste genomgå en systematisk läkarundersökning, snarare än självmedicinering.

Vad är leversvikt och vad är dess tecken

Levern är ett multifunktionellt organ som neutraliserar skadliga ämnen för kroppen, deltar i protein- och kolhydratmetabolism, producerar specifika enzymer som är nödvändiga för matsmältning etc. När en felfunktion hos detta organ diagnostiseras, diagnostiseras leversvikt. Utvecklingen av detta tillstånd påverkar alla kroppssystem negativt.

Denna sjukdom kan uppstå både i kronisk och akut form. I de flesta fall leder den här patologin till allvarliga komplikationer och död utan riktad behandling. Ofta observeras utvecklingen av leversvikt hos män, men denna sjukdom finns också hos kvinnor. Detta tillstånd är vanligare hos äldre och äldre.

Funktioner av leversvikt

Levern är den största körteln i kroppen. Den har hög regenerativ potential. Även med nederlaget på 70% av cellerna kan det återhämta sig och fungera normalt. Restaurering av levern sker genom proliferationsprocessen, det vill säga tillväxt och ökning av antalet funktionella celler - hepatocyter.

Regenerering av vävnader i detta organ är extremt långsam och kan, beroende på patientens allmänna tillstånd, ta 2 till 4 veckor. Hepatsviktssyndrom uppstår när leverskador är så uttalade att en fullständig och ibland delvis återhämtning är omöjlig. Utvecklingen av leversvikt kan observeras vid olika typer av vävnadskador, inklusive massiv fibrös och dystrofisk degenerering, nekrotiska förändringar i parenkymen hos olika etiologier etc.

Mekanismen för utveckling av detta patologiska tillstånd är redan väl undersökt. Först, under inverkan av negativa faktorer, bryts strukturen hos hepatocytmembranen. Samtidigt ökar funktionella celler produktionen av enzymer, vilket förvärrar situationen och leder till snabbare förstöring av celler i detta organ. Situationen förvärras av början av utvecklingen av immunsystemet hos autoimmuna kroppar som förstör skadade celler.

Med en långsiktig process börjar anastomoserna att bildas, dvs ytterligare små kärl som förbinder den återstående funktionella blodbanan mellan de sämre vena cava och portalvenerna.

Eftersom blodet cirkulerar genom dessa kärl, förbi de skadade områdena i levern, minskar risken för reparation av vävnad. På grund av störningen av leverns funktion, kommer allt fler toxiner in i blodomloppet, vilket leder till nederlaget för alla organ och kroppssystem.

Orsaker till sjukdom

Det finns ett antal villkor som kan bli orsaken till utvecklingen av akut eller kronisk leversvikt under pågående behandling. Oftast observeras leverdysfunktion vid cirros. Denna sjukdom kännetecknas av nekrotisk förstöring av organets vävnader och ytterligare ersättning av de skadade områdena med fibros.

I framtiden börjar de återfödda områdena i levern att lägga på trycket på kärlen, vilket leder till bildandet av anastomoser och utvecklingen av portalhypertension. Dessa processer följs ofta av utseendet av uttalade ascites. Först framkalla cirros, och då misslyckande kan påverka följande negativa faktorer:

• viral hepatit;
• långvarigt alkoholmissbruk
• allvarlig toxinförgiftning
• tar vissa mediciner
• droganvändning;
• några sjukdomar i gallvägarna;
• dålig näring
• äta giftiga svampar;
• infektionssjukdomar;
• autoimmuna patologier;
• medfödda missbildningar av levern.

Utseendet av sådan skada på levern förutsätter det tillstånd där det finns en tillströmning av överflödigt fett i organs vävnader. Samtidigt börjar fettet ackumulera på grund av ett misslyckande i metaboliska processer. Fettvävnad ersätter gradvis döda hepatocyter. Faktorer som bidrar till detta problem är:

• fetma;
• anorexi och bulimi;
• vissa sjukdomar i mag-tarmkanalen;
• tar alkohol surrogater
• diabetes.
• regelbunden konsumtion av björn och bägare fett.

Utseendet på leverfel är ofta ett naturligt resultat av framsteg av parenkymal dystrofi hos organet. Faktorer som bidrar till uppkomsten av ett liknande problem är:

• medfödd brist på enzymproduktion;
• proteinmetabolismstörningar;
• endokrina störningar;
• hepatit;
• gallstasis i levern;
• förgiftning hos vissa virussjukdomar;
• hypo- och avitaminos.

Mindre vanligt diagnostiseras utvecklingen av leverdysfunktion på bakgrund av kolhydratparenkymdystrofi. Detta patologiska tillstånd uppstår mot bakgrund av metaboliska störningar som involverar glykogen. Predispose till en liknande skada på levern saknar vitaminer i mat, alkoholförgiftning och diabetes. En minskning eller fullständig störning av leverfunktionen observeras ofta mot bakgrund av amyloidos hos detta organ.

Förekomsten av denna patologi detekteras ofta hos patienter med en predisponering mot amyloidos. Felet i leverns funktion leder gradvis till deponering av amyloid, dvs olösligt protein, på väggarna i gallkanalerna och blodkärlen. Detta bidrar till brott mot vävnadsmättnad med syre och näringsämnen, och dessutom utflödet av gallan.

Ofta observeras utvecklingen av leversvikt mot bakgrund av hepatit. Både viral hepatit och leverinflammation orsakad av effekten av alkoholnedbrytningsprodukter eller giftiga ämnen har en destruktiv effekt på vävnaderna. Dessa tillstånd leder först till inflammation och sedan till döden av stora delar av orgeln.

Utvecklingen av njursvikt kan vara resultatet av maligna neoplasmer i detta organ. Utseendet hos ett sådant problem observeras ofta hos personer som har en genetisk predisposition mot levercancer. Fara är metastasering från tumörer i andra organ.

Att bidra först till bildandet av maligna neoplasmer, och då misslyckandet kan och långsiktiga biverkningar av cancerframkallande ämnen. När de maligna tumörerna växer, ersätter de funktionella levercellerna och pressar frisk vävnad. Detta leder till utveckling av inflammation, nedsatt gallflöde och blockerande blodcirkulation i friska vävnader. I detta fall åtföljs detta patologiska tillstånd av allvarlig förgiftning.

Parasitiska invasioner kan också prova en onormal leverfunktion. Olika typer av maskar med lesioner i levervävnaden börjar multiplicera. När deras antal når en kritisk nivå, leder de inte bara till organens vävnader, utan också klämmer i leverkärl och gallvägar. Men vid tidig upptäckt av en kränkning av leverns funktion som orsakas av parasitisk invasion, behandlas det väl.

Vissa sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, inklusive aneurysmer och ateroskleros, kan också bidra till utseendet av sjukdomar i levern. Kroniskt njursvikt ökar risken för leverdysfunktion. Dessutom kan vissa sjukdomar som åtföljs av svåra hormonavbrott bidra till att detta problem uppstår.

Det finns vanliga fall av misslyckande hos personer som har upplevt massiv blodförlust. Det bidrar till att ett blodtransfusionsproblem uppstår, vilket är oförenligt med gruppen med mottagaren. I sällsynta fall observeras utvecklingen av patologi efter att ha utfört kirurgiska ingrepp på mag-tarmkanalen.

Klassificering av leverfel

Det finns 3 former av leversvikt, som var och en har sina egna egenskaper för utveckling och kurs. Klassisk hepatocellulär insufficiens, dvs endogen, utvecklas som en följd av förgiftning av kroppen med högt giftiga ämnen. I detta fall finns det en snabb döende av funktionella leverceller. I en sådan situation kan endast en nödtransplantation rädda patientens liv.

I exogen form av nedsatt leverfunktion på grund av påverkan av vissa negativa faktorer finns det ett gradvis ökat cirkulationsfel i organets vävnader. Nivån av rening av blod från toxiner minskar vilket leder till en gradvis ökande förgiftning av alla vävnader i kroppen.

Det blandade flödesmönstret är resultatet av nedsatt leverblodcirkulation och skada på organets funktionella vävnader. I detta fall är både den akuta och kroniska banan av den patologiska processen möjlig.

Akut form

Akut leverfel utvecklas som ett resultat av snabb skada på stora delar av levern. Kliniska manifestationer ökar snabbt. Symtom kan uppstå inom några timmar till 8 veckor efter påverkan av en negativ faktor på levervävnaden. En sådan snabb ökning av symtomen beror på det faktum att denna form av patologi alltid följs av utseendet av omfattande infektionsfaktorer och nekrotisk skada på organvävnader.

Samtidigt förlorar upp till 80-90% av vävnad förmågan att utföra sina funktioner. Förloppet av akut ovn är alltid ogynnsamt och åtföljs av en snabbt ökande försämring av patientens allmänna tillstånd. Denna form av sjukdomen på mycket kort tid blir orsaken till utvecklingen av lever-encefalopati, koma och död.

Kronisk form

Med en kronisk variation av leversvikt ökar de kliniska manifestationerna av patologi från 2 månader till flera år då organets celler dör. Den kritiska nivån av symtomen på detta patologiska tillstånd uppnås när cellernas regenerativa förmåga är så utarmade att kroppen inte kan återhämta sig.

Patologins kroniska form i de flesta fall kombineras med portalhypertension. Trots det faktum att den asymptomatiska kursen är möjlig i början, kan patientens tillstånd senare bli extremt svårt. Den slutliga graden av leverskador, där mer än 80-90% av funktionella celler dör, leder till utveckling av allvarliga komplikationer och dödsfall.

symptom

Tecken på leverskador och insufficiens är i stor utsträckning beroende av patologins form. Med en akut typ av leversvikt, observeras en snabb försämring. Patienter har klagomål om svår smärta i rätt hypokondrium. Obehag är så intensivt att patienten kräver akut inlägg. Smärta attacker kan öka efter en måltid. Ytterligare klagomål förekommer:

• illamående och kräkningar
• för att öka kroppstemperaturen;
• att kyla;
• till generell svaghet
• trötthet med minimal fysisk ansträngning
• på ökad klåda;
• gulning av ögon och hudens sclera;
• på lukten av rått kött från munnen;
• på tremor i de övre extremiteterna;
• för att sänka blodtrycket
• för att förstora mjälten;
• andfåddhet;
• på hosta
• för blödning från matsmältningsorganet;
• för massiv nasal blödning
• på den snabba nedgången i blodglukosnivåer;
• på en kritisk minskning av blodtrycket.

Patienter har också diarré. Avföring blir vit eller ljus beige. I detta fall kan urinen mörkas. Mot bakgrund av detta patologiska tillstånd har patienter ofta minskad aptit. Vissa patienter har en angelägen vilja att försöka oätliga föremål.

När tillståndet förvärras upplever patienterna ledsmärta, både hos stora och små. Det finns en förändring i leverens storlek. Patienter upplever en snabb ökning av bukvolymen på grund av ackumulering av vätska i bukhålan. Med en akut typ av leverfel upplever patienterna snabb viktminskning.

Under flera timmar eller dagar efter det att en attack inträffat finns det tecken på hepatisk encefalopati, vilket är resultatet av skador på centrala nervsystemet mot bakgrund av en ökning av nivån av giftiga föreningar i blodet. Hos många patienter observeras spindelvenernas utseende, även i den akuta banan av patologi, vilka är särskilt välpräglade på bukets främre vägg och på axlarna.

Det finns minst fyra utvecklingsstadier av kronisk form av insufficiens. Var och en av dem har sina egna symtom. Den första fasen av den patologiska processen anses vara kompenserad, eftersom det för närvarande inte förekommer en uttalad klinisk bild på grund av den ökade aktiviteten hos de återstående friska cellerna. Endast vid laboratorietester kan en minskning av orgelfunktionen detekteras.

När sjukdomen passerar in i det andra dekompenserade steget observeras utseendet på uttalade tecken på portalhypertension. Patienter har uttalade spindelvener inte bara på bukets hud, men också på ansiktet. Hematom verkar ofta även utan någon traumatisk inverkan. Möjlig massiv blödning från mag-tarmkanalen och näsan. Dessa symtom är resultatet av minskad blodkoagulering.

I de flesta patienter observeras vid detta stadium av kroniskt leversvikt, ascites, känslomässig labilitet eller utveckling av depressiva störningar. Sömnstörningar är möjliga. Dyspeptiska störningar, inklusive illamående, kräkningar och diarré, uttalas. Det finns en kakexi, dvs utmattning.

Muskelvävnad är snabbt atrofierad. Huden blir mycket tunn och förvärvar en icteric nyans. Sklerorna i ögonen och slemhinnorna kan förvärva en liknande färg. Palmerna och fötterna kan variera i rött. Villkoret för hår och naglar försämras. Patientens allmänna välbefinnande försämras också snabbt. Detta stadium kan vara i flera veckor till en månad eller mer.

När sjukdomen passerar in i det tredje, dvs, terminal, stadium, kommer alla tidigare närvarande symtom att uttalas. Leveren reduceras i storlek. Blodet stannar nästan inte. Detta medför utveckling av massiv blödning. Ökande manifestationer av centrala nervsystemet.

Den sista etappen av den kroniska kursen är koma. I de flesta fall är detta tillstånd dödligt på grund av cerebralt ödem och utvecklingen av multipel organsvikt.

Sjukdomskomplikationer

Hepatsviktssyndrom är extremt farligt eftersom en organskada kan orsaka allvarliga komplikationer som inte bara orsakas av en minskning av hepatocyters funktionella aktivitet utan även av en ökning av giftiga ämnen i blodet. Det finns ett antal villkor, vars förekomst minskar patientens chanser att överleva.

Vätskans ackumulering i bukhålan ökar risken för att införa en sekundär infektion. I detta fall utvecklas peritonit. Nedsatt leverfunktion leder till spridmåden i matstrupen, vilket i kombination med en minskning av blodkoagulationen förorsakar massiv blödning från de övre organen. Utvecklingen av denna komplikation i nästan 100% av fallen slutar med ett dödligt utfall.

Uppsamling av giftiga ämnen i blodet är ofta orsaken till bristutveckling. Dessutom, hos patienter med kritisk levervävnadsskada är hypoxi i hjärnvävnaden och dess ödem vanliga. Kanske utseendet av svår andningsfel. I sällsynta fall observeras extremt farliga lungblödningar som i de flesta fall är dödliga.

De flesta patienter som lider av kroniskt leversvikt uppträder som atrofi hos bröstkörtlarna. Möjlig hypogonadism hos män. Ofta märkt testikelatrofi och infertilitet. Förutom dessa tillstånd har patienter som ofta på grund av en kronisk kurs en orgelfel. Utvecklingen av maligna neoplasmer kan observeras.

diagnostik

Om det finns tecken på onormal leverfunktion, behöver patienten samråd med en hepatolog och ett antal andra fokuserade specialister. Efter en extern undersökning och utvärdering av klagomål har patienten fått ett antal laboratorie- och instrumentprov. Först och främst krävs en allmän analys, vilket gör det möjligt att avslöja närvaron av leukocytos och anemi hos patienten.

Ett koagulogram krävs för att detektera trombocytopeni. En biokemisk analys utförs, med vilken det är möjligt att klargöra halterna av alkaliskt fosfatas, transaminaser, bilirubin, kreatinin, albumin etc. Efter detta utförs en allmän och biokemisk analys av urin.

I detta fall är en ultraljudsundersökning av bukorganen nödvändig. Denna studie bidrar till att utvärdera tillståndet hos parenchyma och blodkärl. Dessutom en bedömning av leverens storlek. Ultraljud eliminerar förekomsten av tumörprocesser. Ofta är ett EKG tilldelat för att bedöma patientens tillstånd. Hepatisk scintigrafi utförs för att upptäcka diffus leverskada.

Som ett komplement till den nödvändiga forskningen utnämns ofta en MR-skanning för att bedöma organets tillstånd. I vissa fall utförs en biopsi för att bestämma de morfologiska förändringarna av de erhållna vävnadsproverna.

Behandlingsmetoder

Terapi för akuta och kroniska former av detta patologiska tillstånd har vissa skillnader. I den akuta formen av patologin kräver patienten akutvård. Ofta, vid eliminering av detta patologiska tillstånd används läkemedel i form av lösningar, snarare än tabletter.

I närvaro av blödning är först och främst en terapi avsedd att eliminera denna sjukdom. Används ofta blodtransfusioner och blodplättmassa. För att återställa den cirkulerande blodvolymen kan administrering av saltlösningar eller saltlösning förskrivas.

Dessutom införs hemostatiska preparat och vitaminkomplex. Vid brådskande behov utförs akut operation för att återställa integriteten hos skadade blodkärl.

Därefter behandlas störningar som uppstår vid leversvikt. För att minska allvaret av förgiftning är intestinal rengöring ordinerad. Administreringen av läkemedel som har en stimulerande effekt på intestinal peristaltik, inklusive metoklopramid och cerucal, kan utföras. Inom ramen för avgiftningsterapi ordnas ofta användning av lösningar av Reosorbilact och Neohemadesa.

Infusionsbehandling ingår ofta i behandlingsregimen för en bristfällig brist, vilket innebär införande av lösningar avsedda att stabilisera blodtrycket. En lösning av natriumklorid eller glukos kan administreras. Används ofta bildad diuré med utnämning av diuretika. Dessutom används laktulos för att minska ammoniakproduktionen.

För att minska risken för infektion, föreskrivs antibiotikabehandling. Används ofta lugnande medel, vilket gör det möjligt att undertrycka motorisk och mental upphetsning. Enligt vittnesbörd kan experter använda lugnande medel. Läkemedel kan användas för att förbättra hjärncirkulationen. Följande läkemedel ordineras huvudsakligen för att förbättra leverfunktionen:

Patienten kräver syreinhalation. Dessutom föreskrivs hemosorptionsförfaranden. Hyperbarisk oxygenering kan också krävas. I händelse av kronologisk patologisk behandling riktar sig terapin till eliminering av den primära sjukdomen eller den faktor som orsakade förekomsten av orgelfel. Vid fiberskada, malign neoplasmbildning och några andra tillstånd kan kirurgisk behandling rekommenderas. Patienter med denna form av patologi måste helt överge alkoholintag.

Eventuellt läkemedel ska endast användas på råd av en läkare. Var noga med att följa en lågprotein diet. Öppen solsken och tyngdlyftning över 2 kg bör undvikas. Ett antal droger ordineras för att stabilisera patienter. För att eliminera giftiga ämnen som är farliga för hjärnvävnad används ofta laktulosepreparat, inklusive:

Gepa-Mertz och Glutargin ordineras för att eliminera ammoniak och transportera den från kroppen. Antibiotika ordineras ofta för att undertrycka mikroflora i tarmen, vilket är nödvändigt för bearbetning av livsmedelsproteiner. För att minska risken för att utveckla svår ödem och ascites, ordineras patienterna Veroshpiron. Använda droger som är utformade för att minska trycket i portalvenen.

I kronisk form används Propranolol, Nebilet, Moxydomin, etc. för att minska trycket. Dessutom används kolespasmolytika i närvaro av gallret i gallret. Droger kan också krävas för att minska blödningen.

I svåra fall, då palliativ kirurgi och droger inte kan uppnå markant förbättring och patienten har ökat giftiga ämnen i blodet, är det enda sättet att rädda en sjuk persons liv en levertransplantation.

diet

Vid leverfunktionens otillräckliga funktion får patienterna en proteinfri diet. I kosten behöver du ange lätt smältbara livsmedel med högt innehåll av växtfiber, spårämnen och vitaminer. Dagligt kaloriintag bör vara 1500 kcal. Dieten bör innehålla:

• grönsaker;
• frukter;
• spannmål;
• honung;
• mejeriprodukter;
• fettfattiga sorter av kött och fisk.

Från kosten bör uteslutas livsmedel med hög fetthalt, med närvaro av heta kryddor, enkla kolhydrater, etc. Ätning ska vara i små portioner 5-6 per dag.

Prognos och förebyggande

Vid både akut och kronisk leversvikt är prognosen dålig. I akuta fall sker döden i de flesta fall inom 2-3 dagar till 2 månader, såvida inte en organtransplantation utförs.

Patologins kroniska form har också en ogynnsam prognos, även om denna typ av sjukdom utvecklas mindre aggressivt. Även med komplex behandling och dieting kan endast förlängning av livet uppnås, men utan transplantation kommer patienten att möta för tidig död. Prognosen förvärras.

För att minska risken för kritisk leverskada är det nödvändigt att behandla sjukdomar i detta organ i tid. Som en del av förebyggandet av det beskrivna patologiska tillståndet är det nödvändigt att överge användningen av alkohol och narkotiska ämnen. För att minska risken för att utveckla brist måste du följa reglerna för hälsosam kost och motion regelbundet.

Var noga med att behålla vikt i normen. Det är nödvändigt att vägra användningen av de svampar som samlas in i träet. Var noga med att bli vaccinerad mot hepatit A och B. Det är nödvändigt att ta försiktighet med medicin och kosttillskott. Om möjligt undviker omfattande skador som kräver blodtransfusioner och säkerställer att alla medicinska åtgärder utförs på ett hygieniskt sätt. Detta minskar risken för organsvikt och undviker för tidig död.

Stages av levercellsvikt

Under de senaste åren har många klassificeringar av leverfeltsfaser föreslagits.

RT Panchenkov, A.A. Rusanov identifierade tre steg av akut leversvikt:
1) initial - lätt, latent;
2) prekoma;
3) koma.

SA Shalimov et al. följde teorin om fyra steg av akut leverfel:
1) latent;
2) scenen av uttalade kliniska manifestationer;
3) prekoma;
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir hos patienter med akut postoperativt leversvikt föreslog posyndromisk klassificering, vilket lyfter fram följande former:
1) hepatoralt syndrom;
2) kardiovaskulär form eller hepatisk kollaps
3) hemorragisk diatese eller postoperativ blödning
4) peritonitliknande form;
5) blandad form.

Samtidigt skiljer författarna mellan leversvikt, latent, mild, måttlig och svår.

Baserat på morfokliniska paralleller, H.H. Mansurov identifierade tre former av leversvikt:
1) kränkning av utsöndringsfunktionen
2) nedsatt blodcirkulation i leverportalen;
3) utveckling av cell- och leverförändringar.

Enligt den första formen av författaren menade obstruktiv gulsot, razvivayuschuyasya med primär intrahepatisk kolestas, och hos vissa patienter på denna grupp av intrahepatisk kolestas är en komponent av svår hepatocellulär skada. Beskrivningen av den andra formen berodde författaren på nedsatt leverportalcirkulation med symtom på portalhypertension (splenomegali, spatåder i matstrupen och mage, ascites). Författaren tilldelar emellertid inte båda formerna till brådskande situationer, med tanke på att deras utveckling är associerad med kronisk hepatisk patologi.

Cell- och leverförändringar återspeglar framförallt störningar av en pigmentbytes och proteinhaltig funktion hos en lever. I allvarliga fall manifesteras denna form av lesion kliniskt av ett pre- och komatos tillstånd. Emellertid karakteriserar denna form inte heller, enligt E.I. Halperin, en viss bestämd förändring i leverns funktioner.

EI Halperin et al. De anser att det är lämpligt att skilja mellan två huvudsyndrom i egenskap av leverinsufficiens med möjlig ytterligare differentiering:
1) kolestas syndrom och
2) hepatocellulärt misslyckningssyndrom.
Dessa syndrom är inte bestämda av morfologiska egenskaper utan av kliniska och biokemiska parametrar och är mer lämpade för karaktärisering av nödförhållanden (i synnerhet komplikationer av bukorganens akuta kirurgiska patologi).

LB Kantsaliyev identifierade fyra grader av funktionellt leversvikt vid akut kirurgisk patologi:
1) gömd;
2) lätt;
3) måttlig;
4) tung.

Den latenta graden av funktionell insufficiens i levern kännetecknades av en minskning av dess absorptionsutskiljningsfunktion (PEF), mindre takykardi och tachypné. Samtidigt förblir biokemiska index praktiskt taget inom det normala området (ibland fann man mild dysproteinemi, mindre cholemia och hyperfermentemi) och det allmänna tillståndet var tillfredsställande.

Hos patienter med mild leverfel var patientens allmänna tillstånd tillfredsställande, även om smärtan i rätt hypokondrium och epigastrik region var distinkt och illamående och kräkningar uppträdde periodiskt. Pulshastigheten nådde 110 slag per 1 minut. Utvecklat en liten hypovolemi. Skift i biokemiska parametrar bestämdes: nivån av transaminaser, laktat och pyruvat ökade 2-3 gånger; albumin-globulinförhållandet minskade till 1,0. PET av lever minskade med 3-4 gånger.

Den genomsnittliga graden av leversjukdom kännetecknas av levern falla PEF 5-6 gånger uttryckt Hyperbilirubinemi, hyperenzymemia, dysproteinemia (albumin-globulin-förhållandet reducerades till 0,9-0,8) brist BCC och CGO (20-25%). Patienterna var irriterbara, tårbara, känslomässigt labila, sov inte bra och hade ibland dyspepsi i form av illamående, kräkningar, diarré, flatulens. de hade takykardi, tachypné, kliande hud, oliguri och generell svaghet.

I allvarlig akut leversvikt diagnostiseras PEF minska lever skifta biokemiska index (Aspar-tattransaminazy aktivitet i serumet ökades till ett genomsnitt på 1,59 + 0,1 mmol / l, alanintransaminas - upp till 3,21 ± 0,2 pmol / L, innehållet i pyrodruv- och mjölksyror i blodet är upp till 569,1 ± 34 μmol / l och 4,02 ± 0,3 mmol / l (medansvar), underskottet av BCC och dess komponenter nådde 40% eller mer. Patientens allmänna tillstånd var svårt. Utvecklad oligoanuri, prekomatoznoe och comatos tillstånd.

II Shimanko och S.G. Mousselius föreslog deras klassificering av leversvikt beroende på svårighetsgraden av kliniska och biokemiska parametrar för hepatopati, som identifierar tre steg: 1) mild grad av hepatopati; 2) måttlig hepatopati 3) svår hepatopati.

Enligt denna klassificering, mild hepatopati kännetecknas av frånvaron av synliga kliniska tecken på leverdysfunktion av detekterades endast i laboratorium och instrumentella studier (måttlig ökning av serumaktiviteten hos några cytoplasmatiska enzymer svagt uttryckt hyperbilirubinemi när radioisotop studie - minskad absorption vinkeln vid studie poglotitelno- utsöndringsfunktion och blod i blodet med hjälp av uueviridinfärg Arat var 5,2 + 4 minuter vid en hastighet av 2-4 minuter, och leverblodflöde - till 834 + 48 ml / min vid en hastighet av 1200 till 1800 ml / min; toxicitet parametsiynomu blodprov var 14 ± 2 minuter, nivån av medelmolekyl - 0,350 ± 0,05 tum. E.).

I kliniska och laboratoriedata - allvarlig gulsot med totalt bilirubininnehåll från 62 till 400 μmol / l; extremt hög nivå av blodtoxicitet för paramecintest och nivån av medelmolekyler: från 8 till 11 minuter respektive från 0,800 till 1200. e. Färgets halveringstid från 6,9 till 21 minuter, leverflödet upp till 36 ml / min).

Närvarande relevanta för diagnos och förutsägelse av förekomst och resultatet av klassificering, som innehåller karakteristiska kliniska-morfologiska och funktionella sjukdomar, vilket avspeglar svårighetsgraden av organskada (särskilt den mest användbara klassificering Child-Pugh, genom K. Okuda, soffa, MODS) och att bedöma dess funktionella reserver i kombination med klassificeringar av patientens svårighetsgrad (APACH-II, III, SAPS, etc.). Detta ger möjlighet att förutsäga patologi, valet av optimal kirurgisk taktik och bedömning av behandlingens kvalitet under dynamisk observation av patienten.

Det är möjligt att uppskatta leverns funktionella tillstånd inom kort tid med tillräcklig säkerhet genom att använda dynamiska funktionstester. Test, beroende på principen om definition av en funktion, är uppdelad i flera grupper, varav de viktigaste är följande:
a) lever scintigrafi med användning av Tc selektivt binda till asialoglykoproteinreceptorn, specifik för hepatocyter (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Metoden låter dig ange den totala massan av fungerande hepatocyter och att utvärdera clearance av läkemedlet från blodet.
b) Metoder för bestämning av clearance av exogena färgämnen. Således är det mest populära testet för att bedöma leverfunktionens reserver, speciellt i Japan, indocyanintestet (ICG);
c) Metoder baserade på förmågan hos hepatocyter att metabolisera exogent administrerade substanser.

När koncentrationen av MEGX är 25-50 kg / ml, utvecklas komplikationer efter operationen i 21% av fallen, med MEGX

HEPATISK STEG - CELL INSUFFICIENCY

1. Kompenserat (initialt) stadium - kännetecknat av följande egenskaper:

Ø allmänna villkor är tillfredsställande

Ø måttlig svår smärta i levern och epigastria, bitter smak i munnen, uppblåsthet

Ø viktminskning och gulsot nr;

Ø Leveren är förstorad, tät, dess yta är ojämn, kanten är skarp;

Ø mjälten kan förstoras

Ø indikatorer på leverfunktionstillståndet förändras något;

Ø Det finns inga kliniskt signifikanta manifestationer av leversvikt.

2. Den subkompenserade scenen har följande symtom:

Ø uttalade subjektiva manifestationer av sjukdomen (svaghet, smärta i rätt hypokondrium, flatulens, illamående, kräkningar, bitter smak i munnen, diarré, aptitlöshet, näsblödning, blödande tandkött, klåda, huvudvärk, sömnlöshet);

Ø viktminskning

Ø "små tecken" på levercirros

Ø hepatomegali, splenomegali

Ø initiala manifestationer av hypersplenism: måttlig anemi, leukopeni, trombocytopeni;

Ø Förändringar i leverfunktionens kapacitet: Nivån av bilirubin i blodet ökar med 2,5 gånger, alaninaminotransferas - 1,5-2 gånger jämfört med normen, tymolprovet ökas till 10 enheter, albuminhalten i blodet reduceras till 40% sublimatest - upp till 1,4 ml.

3. Steget av svår dekompensation kännetecknas av följande kliniska och laboratorie manifestationer:

Ø svår svaghet

Ø betydande viktminskning

Ø hemorragisk syndrom;

Ø Hepatisk lukt från munnen;

Ø symptom på hepatisk encefalopati

Ø förändringar i leverfunktionens kapacitet: innehållet i bilirubin i blodet ökar 3 eller flera gånger, alaninaminotransferas - mer än 2-3 gånger jämfört med normen; nivån av protrombin är mindre än 60%, totalt protein är mindre än 65 g / l, albumin är mindre än 40-30%, kolesterol är mindre än 2,9 μmol / l.

Portal Hypertension Syndrome är ett viktigt tecken på cirros och är att öka trycket i portalvenens pool, orsakat av nedsatt blodflöde av olika ursprung och lokalisering - i portkärl, leveråter och sämre vena cava.

Det finns tre stora grupper av orsaker till portalhypertension: presinusoidal, hepatisk (sinusformig) och venös utflödesobstruktion (postsinusoidal).

För presinusoidala extrahepatiska orsaker innefattar växthusgaser portal- och mjältevenstrombos och hepatiska orsaker är vanligtvis förknippade med sarkoidos, cystosomias, myeloproliferativa sjukdomar och primär gallcirros, och den senare kännetecknas också av förekomsten av postsynusoid utplåning.

Psinusoidala orsaker till PG åtföljs av Budd-Chiari syndrom och veno-ocklusiv sjukdom, där obstruktionen till blodbanan ligger distal mot sinusoider, vanligtvis i leveråren.

Hepatiska orsaker till växthusgaser: levercirros, kronisk aktiv hepatit och medfödd leverfibros. Den vanligaste orsaken till PG är levercirros. Ett enda sinusformat nätverk för hela leveren i levercirros upplöses genom bindvävssepta i många isolerade fragment. Formade som en följd av regenerering och fibros har falska lobuler sitt eget sinusformiga nätverk, signifikant skillnad från normala hepatiska lobuler. Det sinusformiga nätverket av falska lobes är många gånger större än de normala, det saknar sfinktermekanismer som reglerar blodflödet. Enligt de tillgängliga anastomoserna är grenar av portalvenen och den hepatiska artären kopplade direkt till grenarna i leveråren, d.v.s. utveckla direkta lever hepatiska shunts. Säkerhetsblodtillförsel vid cirrhosis utförs inte bara av intrahepatiska shunts utan även av extrahepatiska porto-kavala anastomoser. Blodcirkulationen som omger den fungerande parenkymen försämrar signifikant metabolism av leverceller, vilket leder till bakteriemi, endotoxemi med feberavbrott.

Som ett resultat av komprimering och deformation av noder av den regenererande parenchymen hos grenarna i leveråren, ökar hydromekanisk resistans mot blodflödet och trycket i portalvinsystemet stiger. De viktigaste är följande portokavala anastomoser:

Ø i hjärtdelen av magen och bukhinnans bukdel, som förbinder portens kärl och överlägsen vena cava genom systemet av en upplösning av venen;

Ø överlägsen hemorrhoida ådror med mellana och underlägsna hemorroida åder som förbinder portens bassänger och inferior vena cava;

Ø mellan portalens grenar och venerna i den främre bukväggen och membranet;

Ø mellan åderna i gastrointestinala organ, retroperitoneala och mediastinala vener, ansluter dessa anastomoser portalen och sämre vena cava.

De viktigaste kliniska manifestationerna av portalhypertension:

Ø ihållande dyspeptiska fenomen, särskilt efter att ha ätit

Ø uppblåsthet och känsla av full mage efter att ha ätit någon mat ("vinden före regnet");

Ø känsla av ständigt full tarm;

Ø Progressiv viktminskning och tecken på polyhypovitaminos med en tillräckligt näringsrik kost

Ø återkommande diarré utan smärta och feber, varefter hälsotillståndet förbättras

Ø caput medusae;

Ö spatåsen i matstrupen och magen, detekteras genom mage och PEGS fluoroskopi

Ø gastrisk och hemorroid blödning

Ø Ökat tryck i mjältvenen.

Följande stadier av portföljhypertension utmärks:

1. Den kompenserade scenen kännetecknas av följande huvudmanifestationer:

Ø uttalad flatulens

Ø vanliga lösa avföring, varefter flatulens inte minskar

Ø åderbråck i den främre bukväggen

Ø En ökning av portalens diameter och dess otillräckliga expansion under inspiration (bestämd av ultraljud).

2. Den initiala dekompenseringen av portalhypertension har följande symtom:

Ø åderbråck i den nedre delen av matstrupen;

Ø uttalar ofta hypersplenism

Ø Återstående symtom är samma som i första etappen.

3. Det dekompenserade (komplicerade) stadiet av portalhypertension karakteriseras av signifikant hypersplenism; hemorragiskt syndrom; uttalad dilation av venerna i den nedre delen av matstrupen och magen och blödning från dem, ödem och ascites; porto-kaval encefalopati.

ascites - ackumulering av fri vätska i bukhålan, vilket leder till en ökning i bukmängden, är en vanlig komplikation av leversjukdom, men ascites är vanligast vid cirros.

Ascites patogenes är komplex och beror på interaktionen mellan flera faktorer: portalhypertension, hormonell och neurohumoral orsakad av hemodynamiska förändringar och obalans i vattenelektrolyt.

Portalhypertension och därtill hörande portalstagnation anses vara allvarliga predisponeringsfaktorer för utveckling av ascites. En ökning av sinusformigt hydrostatiskt tryck under intrahepatisk portalhypertension orsakar ökad extravasering av proteinrika filtrat genom sina sinusoids väggar i Dessa-rymden.

Det intrahepatiska blockutflödet hos patienter med levercirros leder till ökad lymfbildning. Den förbättrade funktionen av lymfsystemet bidrar till lossningen av det venösa nätverket, men utvecklar vidare en dynamisk brist på lymfcirkulation, vilket leder till svettning av vätska från leverns yta i bukhålan.

Hypoalbuminemi som resulterar från reduktion av proteinsyntes, störningar av matsmältningen, och förlust av proteiner genom att avlägsna ascitesvätskan, tillsammans med ökad lymfa bildning och en ökning av interstitiell vätskevolym bidrar till att minska onkotiskt tryck. Resultatet av dessa hydrostatiska och hypoonkotiska störningar är svettning av interstitiell vätska i bukhålan och bildandet av ascites.

Uppsamling av askvätska leder till en minskning av effektiva, d.v.s. involverad i cirkulationen, plasmanvolymen, eftersom en betydande del av den deponeras i kärlkärlens kärl. Minskningen i effektiv plasmvolym stimulerar ökad reninsekretion i den juxtaglomerära njuranordningen. Renin ökar i sin tur bildandet av angiotensin I från angiotensinogen som syntetiseras av levern. Angiotensin I omvandlas till angiotensin II. Angiotensin II leder inte bara till en minskning av glomerulär filtrering och renal blodflöde utan ökar också utsöndringen av det antidiuretiska hormonet i binjurens hypofys och aldosteron.

Under påverkan av aldosteron hos patienter med levercirros, ökar natriumreabsorptionen och kaliumutsöndringen i de distala renal tubulärerna, och natrium- och vattenreabsorptionen i de proximala renal tubulerna ökar med en minskning av toleransen för vattenbelastning.

Ökad förlust av kalium och väte på grund av hyperaldosteronism leder till en minskning av innehållet i kalium, magnesium i blodserum och metabolisk alkalos. Trots minskningen av natriumutskiljning i urinen utvecklar de flesta patienter hyponatremi, eftersom det mesta av natriumet går in i interstitiell och ascitisk vätska.

Således, enligt den betraktade teorin, uppträder aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet som ett resultat av hemodynamiska störningar - "otillräcklig fyllning" av de centrala venösa och artärbäddarna. Sekundär retention av natriumjoner genom njurarna leder till ackumulering av vatten i kroppen.

Asciter kan uppstå plötsligt eller utvecklas gradvis, under en period av flera månader, åtföljd av en känsla av buk och buksmärta, flatulens. Med en stor mängd ascites finns det svårigheter när man böjer torso, andfåddhet när man går, svullnad i benen.

Identifiering av en betydande mängd fri vätska i bukhålan (mer än 1,5 liter) orsakar inte svårigheter och utförs med konventionella kliniska metoder. Slagverk hos patienter med ascites visar slöhet över bukets laterala områden och i mellantarm tympanit. Att flytta patienten till vänster gör att ett trubbigt ljud rör sig nedåt och det bestäms över den vänstra halvan av bukhålan och i den högra flankens område detekteras en tympanisk ljud. I närvaro av inkapslad vätska på grund av adhesiv peritonit av tuberkulös etiologi eller cyst i äggstockarna förändras tympanit när patientens position förändras.

Med ett stort antal av ascites finns det ytterligare symptom såsom navel och ljumskbråck, åderbråck i underbenet, hemorrhoidal vener, förskjutning av diafragmat uppåtriktad förskjutning av hjärtat och öka trycket i halsvenen. Mekaniska faktorer förklarar också diafragmatisk bråck och esofageal reflux, som ofta uppträder hos patienter med ascites, vilket bidrar till erosion och blödning från esofagens vener. Anslutnings bakteriell peritonit åtföljd av buksmärta, frossa, feber, ökning av ascites, muskelspänningar främre bukväggen, försvagade tarmljud, leukocytos, ofta till och med encefalopati och koma.

För att identifiera små mängder vätska används slagverk i stället för patientens stående: med askiter uppträder ett tråkigt eller tråkigt ljud i underlivet, som försvinner när patienten flyttar till ett vågrätt läge. Med samma syfte används en sådan palpationsteknik, såsom fluktuation: läkaren tillämpar fragmentariska tryckningar längs bukytans yta med sin högra hand och palmen på sin vänstra hand känner en våg överförd till motsatt bukvägg.

Små mängder vätska i bukhålan (subkliniska askiter) bestäms med ultraljud och beräknad tomografi.

Pleural effusion, vanligtvis på högra sidan, förekommer hos cirka 10% av patienterna med ascites på grund av cirros. En av huvudmekanismerna för bildandet av pleural effusion är rörelsen av peritoneal vätska upp genom de phreniska lymfatiska kärlen; Förvärvade membranfel och förhöjd portaltryck kan spela en känd roll. Eliminering eller reduktion av ascites leder till försvinnandet av pleural effusion.

Asciter med alkoholskador på levern och bukspottkörteln kan vara förknippade med avancerad levernedbrytning i närvaro av levercirros eller pankreatit. Det höga innehållet av amylas i ascitisk vätska är mer karakteristisk för bukspottskörtelcancer.

Svår hjärtsvikt (höger ventrikel), konstriktiv perikardit, eller Budd-Chiari-syndrom är svårt att skilja från cirros, eftersom dessa sjukdomar har ett antal identiska tecken (hepatomegali, ökat ventryck och ascites). Men i hjärtsvikt det är ett symptom på skallighet skillnad cirros, inga "lever tecken" (ådernät, lever palmer, etc.), Splenomegali, åderbråck matstrupen, hypoalbuminemi, syndrom laboratorie cytolys, kolestas, mesenkymala inflammation, etc..

Hepatisk encefalopati - hela komplexet av cerebrala störningar, som utvecklas till följd av akut eller kronisk leverskada.

Patogenes av hepatisk encefalopati. Det finns flera teorier om patogenesen av hepatisk encefalopati. Minskat hepatiskt clearance av ämnen som bildas i tarmarna som ett resultat av hepatocellulärt misslyckande och blodskakning, nedsatt aminosyrametabolism leder till dysfunktion hos vissa neurotransmittorsystem under verkan av olika neurotoxiner, särskilt ammoniak.

Ammoniak teori är överlägset den mest beprövade. Under fysiologiska förhållanden är bildandet och elimineringen av ammonium i balans. Ammoniak bildas genom nedbrytning av proteiner, aminosyror, puriner och pyrimidiner. Ungefär hälften av ammonium från tarmen syntetiseras av bakterier, resten bildas av livsmedelsproteiner och glutamin. Normalt neutraliseras ammoniak genom syntes av urea och glutamin. Brott av ureakretsen leder till utvecklingen av encefalopati. Vid kroniska diffusa sjukdomar i levern hämmas eliminering av ammoniak, vilket leder till hyperammonemi. Man tror att effekten av höga koncentrationer av ammoniak i PE är den direkta verkan på neuronernas membran som ett resultat av effekten på glutamaterginsystemet. Under betingelser av överskott av ammoniak är glutamatreserverna utarmade och glutamin ackumuleras.

När leversjukdom i blodplasma ackumulerar tryptofan - en aromatisk aminosyra, föregångaren till serotonin. Serotonin är en neurotransmittor som är inblandad i reglering av upphetsningsnivån i hjärnbarken, sinnesstämning och sömnväckningscykeln. Förstöring av denna mediators metabolism är en viktig faktor vid patogenesen av hepatisk encefalopati.

En annan faktor är att undertrycka överföringen av impulser i hjärnans katekolamin- och dopaminsynapser med aminer, vilka bildas av bakterier i tarmen i strid med metabolism av neurotransmittorprekursorer.

Studien av GABA-bensodiazepinreceptorkomplexet ledde till bildandet av antagandet om att det finns endogena bensodiazepiner i kroppen hos patienter med PE, som kan interagera med detta receptorkomplex och orsaka hämning.

Akut PE förekommer i de flesta fall under påverkan av provokationsfaktorer. Dessa faktorer kan bidra till en ökning av innehållet i kvävehaltiga produkter i tarmarna eller till en ökning av blodflödet genom portalanastomoserna, såväl som fördjupning av medvetenhet eller undertryckande av levercellerna. Ofta framkallas utvecklingen av PE genom elektrolytubalanser som uppstår efter förlust av en stor mängd elektrolyter och vatten som ett resultat av massiv diuretikbehandling, diarré, kräkningar och snabb avlägsnande av ascitesvätska under paracentes. En ökning av det ammoniakogena substratet när man äter proteinrik mat eller med långvarig förstoppning bidrar ofta också till framväxten av PE. Denna situation med gastrointestinal blödning förvärras av anemi och en minskning av leverflödet. Opiater, bensodiazepiner och barbiturater, alkoholhämmar hjärnaktivitet och bidrar till tillväxten av encefalopati. På grund av att processerna för avgiftning i levern försenas, förlängs deras verknings längd, risken för överdosering ökar. Utvecklingen av PE kan bidra till smittsamma sjukdomar, särskilt i de fall där de är komplicerade av bakterie och spontan bakteriell peritonit. Med urinvägsinfektion leder nedbrytningen av karbamid i fokus av inflammation till utsläpp av ammoniak, vilket orsakar förgiftning. Patienter med PE tolererar inte kirurgi. Förstöring av leverdysfunktion beror på anestesi, blodförlust, chock.

Den kliniska bilden av hepatisk encefalopati. PE innehåller fem huvudsymptom, varav fyra inte är specifika:

Ø psykisk störning

Ø neuromuskulära störningar (asterixer)

Ø EEG-avvikelser

Ø Hepatisk lukt och hyperventilering.

Kliniska komponenter - psykiska störningar och neuromuskulär patologi - är reversibla förändringar hos patienter med levercirros och portosystemisk skakning. Kliniska symptom kompletteras av förändringar i EEG, som inte är specifika, liksom en ökning av ammoniumkoncentrationen i blodet, vilket ger syndromspecificiteten och stor klinisk signifikans. Några av de mindre viktiga komponenterna i detta syndrom - leverlukt och hyperventilering - kan vara närvarande eller frånvarande. Hepatisk lukt vid andning är ett icke permanent symptom och orsakas av närvaron i utandningsluften av merkaptaner - flyktiga ämnen som normalt bildas i avföring från bakterier och i leverskador utsöndras av lungorna. Hyperventilering med PE kan inte differentieras från metabolisk acidos eller andra orsaker utan studier av blodgaser.

När PE påverkar alla delar av hjärnan, så är den kliniska bilden av denna patologi ett komplex av olika symtom - medvetandestörningar, personlighet, intelligens och tal.