Portal hypertoni syndrom kallas en kombination av karakteristiska symptomatiska manifestationer orsakad av en ökning av hydrostatiskt tryck i portåven. Portal hypertoni kännetecknas av nedsatt blodflöde på olika ställen för lokalisering. Blodflödet störs i de stora portåtrarna eller i venerna i levern.
Etiologi av portalhypertension (PG)
Många sjukdomar med patologisk natur som uppträder i varje persons kropp manifesteras som en följd av en ökning av trycket i portalvenen. Den internationella koden för portalhypertension enligt ICD är I10.
Typer av portalhypertension:
- prehepatisk eller subhepatisk;
- intrahepatisk;
- extrahepatisk form av portalhypertension;
- blandad.
Subhepatisk PG diagnostiseras och utvecklas i händelse av anomalös struktur av portalvenen eller som ett resultat av bildandet av blodproppar i dess hålighet. Medfödda anomalier kan uttryckas genom en signifikant minskning av venen i ett eller allt (totalt) område. Förekomsten av blodproppar och som ett resultat vaskulär ocklusion uppträder som ett resultat av olika septiska processer som uppträder i kroppen (suppuration, sepsis) såväl som under kompression genom cystiska formationer.
Intrahepatisk portalhypertension börjar oftast utvecklas som ett resultat av levercirros, med strukturella förändringar som uppstår i organ. Ibland, när en diagnos görs, är orsaken skleroserande foci i vävnadsskal och hepatocyter (leverceller). Denna form är den vanligaste av allt ovan, av 10 fall, diagnostiseras ca 8 personer med intrahepatisk hypertoni.
Suprahepatisk portalhypertension kännetecknas av en störning i utflödet av blod i levern. Anledningen till detta är ett brott mot blodflödet - endoflebit, det kan vara variabelt eller fullständigt. Extrahepatisk portalhypertension av systemisk natur hos vuxna orsakar Budd Chiari syndrom. Dessutom är orsaken till binjurehypertension den anomala strukturen hos de sämre vena cava, cystiska formationer eller perikardit av en knäppande natur.
Det är viktigt! Med ett plötsligt tryckhopp nås 450 mm vatten. Art., Med en hastighet av 200 mm vatten. Art, hos patienter med PG, flyter blodet genom portokavalnye och splenorenalnyanastomoser.
Orsaker till portalhypertension syndrom
De viktigaste förutsättningarna för patogenesen av portalhypertension inkluderar:
- Patologiska processer som förekommer i levern och åtföljs av ett brott i parenkymen: hepatit hos olika grupper med komplikationer, tumörliknande formationer i levern (malign eller godartad), parasitisk organskada.
- Förloppet av sjukdomar med inre och externa hepatiska kolestaser. Denna grupp innefattar levercirros, tumörliknande formationer, maligna eller godartade tumörer i bukspottkörteln (huvudsakligen huvudet) samt skador på gallgångarna som orsakas av kirurgisk ingrepp (vidhäftning, ligering).
- Patofysiologiska toxiska skador i levern. Förgiftningar, kemiska rök, mediciner, samt giftiga svampar.
- Sjukdomar i hjärtmuskeln och blodkärlen, allvarliga traumatiska skador, omfattande brännskador.
- Postoperativa komplikationer, purulenta infektioner, sepsis.
Förutom de främsta anledningarna som kan provocera växthusgaser finns det också ett antal faktorer som spelar en viktig roll och påverkar portalensjukdomarna negativt. Huvudfaktorerna är:
- blödning med portalhypertension som uppstår i matstrupen;
- infektionssjukdomar;
- intensiv diuretikbehandling
- regelbunden konsumtion av alkoholhaltiga drycker;
- kirurgiska ingrepp provade senare komplikationer;
- förekomst i kost av huvudsakligen animaliska proteiner.
Det är viktigt! Dessutom kan faktorerna för portalhypertension klassificeras beroende på vilken typ av patologisk process.
- Prehepatic faktorer. Trombos av portalvenen eller dess kompression, portalpyleflebit, aneurysm i leverens eller miltens artärer. Det sistnämnda fallet förekommer hos cirka 4% av patienterna med alla patienter med hypertension hos portalen.
- Intrahepatisk presinusoid hypertension är en följd av cirros, nodulära formationer i levern, polycystisk sjukdom, sarkoidos och schistosamos.
- Intrahepatisk sinusoidal hypertension uppträder ofta på bakgrund av hepatit hos olika grupper, såväl som maligna eller godartade tumörer.
- Post-sinusoidal hypertension uppträder mot bakgrund av alkoholmissbruk, förekomsten av fistlar eller fistlar, med pyleflebit, liksom veno-ocklusiva leversjukdomar.
- Posthepatisk PG orsakas av Budd-Chiari syndrom eller konstruktiv perikardit. Det diagnostiseras hos cirka 12% av patienterna med PG.
Symptom och utveckling av problemet
De initiala tecknen på portalhypertension är nära relaterade till orsaken till de patologiska förändringarna. Med sjukdomsprogressionen börjar associerade symtomatiska manifestationer att dyka upp:
- Hos patienter med signifikant ökad mjälte i storlek.
- Blodet koagulerar dåligt, vilket är särskilt farligt med regelbunden blödning.
- Expanda åderbråck i magen och ändtarmen.
- Konsekvensen av frekvent blödning är anemi.
- I magen börjar vätska att ackumuleras, vilket gör det väsentligt större i storlek.
Experter identifierar följande stadier av portalhypertension:
- Preklinisk stadium, patienten känner ett visst obehag, på höger under revbenen faller magan.
- De uttalade symtomen är: kraftiga skarpa eller sömnadssmärtor i området under höger ribba på höger och överst i magen, matsmältningsprocessen störs, mjälten och leveren ökar signifikant och en komprimerad perikardit uppträder.
- Symtom blir uppenbart, men patienten har ingen blödning.
- Det sista steget är blödning, det finns allvarliga komplikationer.
Portalhypertension hos barn präglas av den pre-hepatiska formen av mekanismen för sjukdomsutveckling. Med tidigt samråd med den behandlande läkaren passerar sjukdomsformen lojalt och sällan när det slutar i allvarliga komplikationer.
Portalens hypertension i levern manifesteras i symptom som är karakteristiska för cirros. Symptom på portalhypertension manifesteras som hudlindring och slemhinnor. Inledningsvis är yellowness märkbart uteslutande på borstarnas insida, såväl som under tungan.
Den suprahepatiska formen manifesterar sig skarpt, patienten har svår och skarp smärta i rätt hypokondrium och övre buken. Levern börjar öka snabbt, kroppstemperaturen stiger, ascites börjar utvecklas. Vid försenad behandling till doktorn, slutar sådana fall i döden, och behandlingsprotokollet i det här fallet spelar inte någon speciell roll eftersom detta sker som ett resultat av snabb blodförlust.
Orsaker till blödning
När kärl blockeras minskar blodflödet, och trycket ökar och i vissa fall upp till 230 - 600 mm vatten. Art. Ökningen i trycket i venerna med cirros är förknippad med bildandet av block och närvaron av portokavalvägar i venerna.
De främsta orsakerna till blödning:
- En ökning i venerna i magen och matstrupen kan prova blodförlust, vilket är extremt farligt för en persons liv och är ofta dödlig.
- Blödning sker ofta mellan den sämre vena cava och en ven som ligger nära naveln.
- Blödning sker mellan den sämre vena cava och en del av ändtarmen (lägre tredje). I detta fall beror detta på förekomsten av hemorrojder hos patienten.
- Blödning är inte ovanligt i splenomegali. Stagnation av blod leder till en ökning av antalet i mjälten (splenomegali). I en frisk person innehåller mjälten 50 ml blod, och med denna patologi kan det vara tio gånger mer.
- I bukhålan börjar ackumulera vätska. Oftast observeras i hepatiska formen av sjukdomsförloppet och åtföljs av en minskning av albumin (ett fel i proteinmetabolism).
Komplikationer av portalhypertension
En av de vanligaste komplikationerna som kräver omedelbar operation är blödning från venerna i matstrupen, svullnad i hjärnan, ascites och hypersplenism.
Den främsta orsaken till åderbråck är vanliga trycksteg, som kan nå 300 mm vattenkolonn. Den sekundära orsaken till åderbråck är bildandet av anastomoserna i venerna i matstrupen eller venerna i magen.
När venerna i matstrupen inte anastomoserar med magsåren påverkar det ökade trycket inte helt deras allmänna tillstånd. Som ett resultat har den resulterande expansionen inte en sådan effekt på venerna som deras förbindelse med varandra.
Det är viktigt! Orsaken till blödning i portalhypertension är hypertensiva kriser som uppträder i portalsystemet. Hypertensiva kriser orsakar störningar i blodkärlets väggar.
Blödning åtföljs av sura förändringar i magsaften, vilket har en negativ effekt på matsmältningssystemet och slemhinnorna. Dessutom är blodproppar i de flesta patienter med PG försämrad, vilket är mycket farligt för blödning, även av mindre natur.
Diagnostiska åtgärder
Vid de första karakteristiska symptomen som indikerar närvaron av portalen bör högt blodtryck omedelbart söka råd från vårdcentralen. Behandlingen av portalhypertension och diagnosen av sjukdomen utförs av sådana specialister som:
Efter det första intaget, den muntliga undersökningen (avseende det vanliga vardagliga livet) och sammanställningen av en medicinsk historia, tilldelas ytterligare test till patienten för att diagnostisera sjukdomen.
Diagnos av portalhypertension:
- Röntgen i matsmältningskanalen och hjärtuppsättning i ventrikeln. Forskning i 18% av fallen bidrar till att göra en diagnos med noggrannhet.
- Allmänt och kliniskt blodprov. Forskning behövs för att bestämma nivån på blodplättar i blodet, eftersom växthastighetsgraden kommer att minska.
- Koagulering. Studien visar nivån av blodkoagulering hos en patient.
- Blodbiokemi. Ändringarna kommer att indikera den främsta orsaken som orsakade drivgaserna.
- Markörer. Specifik analys för att bestämma olika grupper av hepatit, inflammatoriska processer som förekommer i levern, såväl som virus som kan utlösa sjukdomen.
- Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Denna studie syftar till att studera de övre skikten i matstrupen, duodenum och mage. Det utförs med hjälp av ett endoskop (flexibel bärbar optisk enhet).
- Ultraljudsundersökning. Tecken på portalhypertension kan ses på ultraljud, eftersom strukturen och storleken på kärlen förändras.
- MRI eller CT (computertomografi). Detta är en av de modernaste forskningsmetoderna, de utförs inte på alla kliniker, men med hjälp kan du få en korrekt bild av skadan som uppstår i människokroppen.
- Leverpickning. Det utförs endast när läkaren misstänker förekomsten av en malign tumör.
- Laparoskopi. Metoden består i undersökning av bukhålan. Optiska enheter introduceras i bukhålan, med hjälp av strukturen och förhållandet mellan organen studeras. Studien utförs extremt sällan, i allvarliga fall.
Det är viktigt! Läkaren för varje patient tilldelar ytterligare undersökningar som är nödvändiga för diagnos.
Många av ovanstående studier är obligatoriska, och några av dem är enbart extra.
Portalhypertension hos barn
Hos barn är endast extrahepatisk portalhypertension vanligare och detta sker som en följd av venens onormala struktur. Tromboflebit i venerna i naveln kan bli huvudorsaken till syndromet för portalhypertension hos barn i en tidig ålder, vilket är en följd av en onormal utveckling under den första nyfödda perioden. Konsekvensen av detta är ofta trombos.
Portalhypertension börjar utvecklas till följd av många patologiska processer som kan vara medfödda eller förvärvade i levern. Denna grupp av sjukdomar innefattar hepatit, kan vara viral eller foster, kolangiopati, såväl som varierande grader av skador på koleretiska kanaler.
Diagnostiserande hypertoni hos ett barn är ganska enkelt. Mjälten börjar växa, medan den är obeveklig, men inte smärtsam. Med progressionen av portalhypertension uppstår åderbråck i esofagus och blodkärl vilket leder till blödningar.
Dekompenserat stadium PG diagnostiseras extremt sällan och endast hos ungdomar. Blodförlust är sällsynt.
behandling
Som en behandling är det särskilt viktigt att inledningsvis fastställa huvudorsaken som orsakade sådana patologiska manifestationer.
Behandling för portalhypertension är som följer:
- Propranolol 20-180 två gånger om dagen, åtföljd av bindning av varicose-kärl.
- Om blödning föreskrivs: terlipressin 1 mg intravenöst, 1 mg var 4: e timme under dagen.
- "Guldstandard" vid behandling av PG är endoskopisk skleroterapi. En tamponad administreras och somatostatin administreras. Detta är en av de mest effektiva metoderna.
- Esophagus tamponad med Sengstaken-Blakemore sond. Sonden införs i magehålan, varefter luften släpps in och därigenom trycker magen på magen mot dess väggar. Ballongen finns i håligheten i högst 24 timmar.
- Endoskopisk ligering av varicose inuti med speciella elastiska ringar. Det är också en av de mest effektiva behandlingarna för portalhypertension, men inte i alla fall möjligt, särskilt med snabb blodförlust. Förbandet förhindrar därefter återfall med blödning.
- Kirurgi för portalhypertension. Förhindrar upprepad blödning.
- Sjukhusoperation och organtransplantation indikeras för patienter med levercirros och regelbunden blödning. I detta fall transfekteras patienterna. Denna behandlingsmetod tillämpas utomlands i Israel och Tyskland.
Gynnsam behandling av portalhypertension beror direkt på huvudorsaken som orsakade sådana konsekvenser. PG är en ganska allvarlig sjukdom, och om det inte behandlas i tid för samråd med en läkare, bristande överensstämmelse med alla rekommendationer och regelbundna blödningar är det ofta dödligt. Det är omöjligt att svara på frågan med exaktheten av hur många personer som har PGs, eftersom varje enskilt fall har sina egna egenskaper och orsaker till sjukdomen. Därför är det viktigt att bestämma sjukdomen i tid och bota sjukdomen i tid.
Portal hypertoni
Portalhypertension är ett syndrom som kännetecknas av en ökning av blodtrycket i portalvenen, åtföljd av åderbråck i den nedre delen av matstrupen, magen, den främre bukväggen, ändtarmen samt utvecklingen av splenomegali (utvidgning av mjälten) och manifestationer av hypersplenism (ökad förstöring av blodkroppar erytrocyter, leukocyter, blodplättar) som uppträder i mjälten).
Porten eller portvenen är ett blodkärl som tar blod från orörda bukorgan (esofagus, mage, tolvfingertarm, tunn och tjocktarm, bukspottkörtel, mjälte) och leder till leverans portar, varifrån det kommer fartygets namn.
I levern är portalvenen uppdelad i många små kärl som passar varje leverklob (morfofunktionell levernhet). I leverlubblorna filtreras blod, vilket kommer in i portalvenen från giftiga ämnen och metaboliska produkter. Från varje leverblomma flyter filtrerat blod genom leveråren, som flyter in i den sämre vena cava. Därefter går blodet in i lungorna, berikas med syre och passerar genom hjärtat, spridas genom hela kroppen och matar alla organsystem.
Förutom leveren finns det flera ställen där portåppåkarna ansluter sig till kärnen hos den underlägsna vena cava - det här är de så kallade portokavala anastomoserna, vars viktigaste är:
- Portocaval anastomos i den nedre delen av matstrupen och magen;
- Portalanastomos i den främre bukväggen;
- Portocaval anastomos i rektalområdet.
Dessa portokavala anastomoser representeras i diagrammet av stora pilar, vid nummer 1 - esofagus och mags anastomos vid nummer 2 - anastomosen på bukhålets främre vägg och vid nummer 3 - anastomosen i ändtarmen.
I händelse av kränkningar av leveransparenchymen (struktur), såväl som vid stenos (inskränkning) av portalvenen eller leveråren, rusar blodet mer och mer runt levern till dessa anastomoser. Eftersom blodmängden är mycket mer än genomgången av portokavalanastomoserna uppstår åderbråck i dessa områden och frekventa brister i kärlväggarna, som åtföljs av massiv, långvarig blödning.
Portalens högt blodtryck är utbredd, men det är svårt att fixa korrekta uppgifter om antalet fall, eftersom sjukdomen utvecklas på grund av många orsaker. Det är tillförlitligt känt att hos 90% av patienterna med levercirros finns en ökning av blodtrycket i portalveinsystemet och i 30% av fallen uppstår sådana komplikationer av sjukdomen som blödning.
Prognosen för sjukdomen är dålig, trots tidig medicinsk och kirurgisk behandling. Efter den första episoden av blödning med portalhypertension når dödligheten 30-55%. Om det fanns en episod av blödning och patienterna överlevde det, då i 70% av fallen kommer det att följas av andra, inte mindre livshotande.
orsaker till
Portalhypertension uppträder på grund av nedsatt blodflöde i portalvenen, leversjukdom, som åtföljs av förstöringen av organets parenchyma och på grund av nedsatt blodflöde genom leveråren och sämre vena cava.
Avbrytande av blodflödet i portalvenen resulterar i:
- medfödda missbildningar av portalvenen;
- stenos, skleros eller trombos i portalven
- kompression av portalvenen på grund av tumörbildning i bukhålan, utvidgningen av mjälten eller lymfkörtlarna, cicatricialdefekter som kan uppstå som ett resultat av skador eller operationer på bukorganen.
Förstörelsen av leverparenchymen resulterar i:
- levercirros;
- leverkreft
- leverfibros
- anomalier att dela portvenen i små kärl i levern;
- nodulär proliferation av bindväv i levern, orsakad av sjukdomar såsom reumatoid artrit, sarkoidos, schistosomiasis, hjärtsvikt, diabetes mellitus;
- alkoholisk hepatit;
- polycystisk lever;
- leverekookokos eller alveokokos
- ta cytotoxiska läkemedel (azathioprin, metotrexat, etc.);
- exponering för vissa giftiga ämnen (koppar, arsenik, klor, etc.);
- ärftlig leversjukdom:
- Caroli syndrom - cystisk dilatation av de intrahepatiska gallkanalerna;
- Wilson-Konovalov-sjukdomen - ett brott mot metabolismen av koppar i kroppen;
- Gauchersjukdom är en brist på enzymet glukocerebrosidas, vilket leder till deponering av toxiner i levern och förstör dess struktur.
Avbrytande av blodflödet i leveråren och den sämre vena cava leder till:
- Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombos);
- kompression av leveråren eller sämre vena cava med tumör- eller cikatricial förändringar;
- hjärtsvikt i rätt ventrikel
- perikardit (inflammation i hjärtatpåsen), som åtföljs av kompression av rätt hjärta.
Normalt strömmar omkring 1,5 liter blod i portvenen i 1 minut vid ett tryck av 4-7 mm Hg. Art. Med ökande tryck i 12-20 mm Hg. Art. blodet börjar passera levern och strävar efter portokavala anastomoser.
klassificering
Formen av portalhypertension är indelade i:
- Prehepatisk portalhypertension - en överträdelse av portalens blodflöde i portalvenen innan den kommer in i leverporten;
- Intrahepatisk portalhypertension - nedsatt blodflöde i portalvenen som inträffar i levern;
- Posthypatisk portalhypertension - nedsatt blodflöde i leveråren eller i den nedre vena cava
- Blandad portalhypertension - en kombination av ovanstående former av portalhypertension.
Intrahepatisk form av portalhypertension är indelad i flera typer:
- preinusoidal intrahepatisk portalhypertension - nedsatt blodflöde i portalvenen innan den kommer in i leverlubben;
- sinusformad intrahepatisk portalhypertension - nedsatt blodflöde i portalvenen vid leverkroppens nivå;
- post-sinusoidal intrahepatisk portalhypertension - nedsatt blodflöde i levervenen som lämnar leverlubben.
I etapper är portföljhypertension uppdelad i:
- Det prekliniska eller inledande skedet, som kännetecknas av frånvaro av klagomål, bekräftas endast genom undersökning.
- Måttligt eller kompenserat stadium - kännetecknat av utseendet av symtom på nedsatt blodcirkulation i levern, en förstorad lever och mjälte;
- Svårt eller dekompenserat stadium - uttalat alla symtom på portalhypertension, mindre blödning;
- Terminalstadiet - massiv, långvarig blödning från venerna i mag-tarmkanalen.
Symtom på portalhypertension
Vanliga manifestationer av sjukdomen:
- svaghet;
- letargi;
- apati;
- huvudvärk;
- yrsel;
- illamående;
- smakförändring
- hudskalning
- kliande hud;
- Förekomst av flingor i munens hörn;
- frekventa virus- och bakterieinfektioner;
- blödande tandkött
- punktera rosa utslag på kroppen
- minska eller slutföra brist på aptit
- flatulens;
- smärta i magen;
- smärta i höger och vänster hypokondrium
- smärta i navelområdet
- en störning av avföring, alternerande med förstoppning och diarré;
Splenomegali med symptom på hypersplenism:
- förstorad mjälte;
- anemi (minskning av mängden hemoglobin och röda blodkroppar);
- leukopeni (reduktion av leukocyter i blodet, som utför en skyddande funktion hos kroppen och är involverade i bildandet av immunitet);
- trombocytopeni (minskning av blodplättar i blodet, vilka är ansvariga för koagulering). Med brist på dessa bildade element utvecklas långvarig blödning;
Varicose portocaval anastomoser med blödande fenomen:
- kräkningar "kaffe" vid blödning från magen i magen;
- kräkningar av blod vid blödning från venerna i den nedre delen av matstrupen;
- "Tarry avföring" vid blödning från venerna i de små eller övre delarna av tjocktarmen;
- utseendet av mörkt rött blod i avföringen med blödning från rektumets hemorroida åder;
- "Maneterhuvud" för åderbråck på den främre bukväggen i subkutan vävnad;
- hydrothorax (närvaron av fri vätska i pleura - lungans lining);
- ascites (förekomsten av fri vätska i bukhålan);
- svullnad i pungen;
- svullnad i nedre extremiteterna.
Portal hypertoni
Portalhypertension är ett syndrom av ökat tryck i portalveinsystemet som orsakas av nedsatt blodflöde i portkärlskärlen, leveråren och den sämre vena cava.
KLASSIFICERING OCH ETIOLOGI AV PORTAL HYPERTENSION
• prehepatisk portalhypertension
inträffar när trombos av portalen och mjältens vener, medfödd atresi eller stenos av portalvenen, kompression av portalvenen genom tumörer; med en ökning av blodflödet i portalvenen, vilket observeras i arteriovenösa fistler, svår splenomegali, hematologiska sjukdomar
• intrahepatisk portalhypertension
kan vara presinusoidala och sinusformiga och postinusoidala
- presinusoidalnaya
är en följd av leverfibros, sarkoidos, schistosomiasis, myeloproliferativa sjukdomar, primär biliär cirros
- sinus
associerad med diffusa kroniska leversjukdomar (levercirros, kronisk hepatit, medfödd leverfibros), samt möjliga utvecklingsavvikelser eller tumörprocesser i levern
- postsinusoidalnaya
förekommer i Budd-Chiari syndrom, veno-ocklusiv sjukdom
Posthypatisk portalhypertension
på grund av nedsatt patency av den sämre vena cava, lever-trombos (Budd-Chiari syndrom), ökat tryck i de högra delarna av hjärtat som orsakats av konstrictiv perikardit, restriktiv kardiomyopati
• blandad (kombinerad) portalhypertension
till exempel är portalhypertension sinusoidal och postsinusoid i levercirros, kronisk aktiv hepatit och i primär biliär cirros är portalhypertension preinusoidal och postsinusoidal
PATHOGENESIS AV PORTAL HYPERTENSION
Utvecklingen av portalhypertension bestäms av två huvudpatogenetiska mekanismer:
• Ökad motståndskraft mot portalt blodflöde
• öka volymen av portalblod
Blod tränger in i levern genom portalvenen och det hepatiska artärsystemet. Portvenen tar emot blod från de överlägsna mesenteriska och mjält-venerna, som samlar den från organen i mag-tarmkanalen, mjälten och bukspottkörteln. Båda strömmarna (venösa och artära) är anslutna i levern på nivån av sinusoider. I sinusoiderna är blandad portal och arteriellt blod i kontakt med hepatocytmicrovilli i Dessa utrymmen, vilket säkerställer att levern utför metabola funktioner. Normalt är trycket i portalvinsystemet 5-10 mm Hg. Fysiologiskt portaltryck når maximalt 7-12 mm Hg. Ökat tryck i portalveinsystemet indikerar utvecklingen av portalhypertension. Portalhypertension är resultatet av ökat tryck i portalvenen eller i en av dess grenar, vilket orsakas av både ökat venöst motstånd i de prehepatiska, hepatiska och posthepatiska delarna av portalsystemet och en ökning av blodkroppen i buken. Detta sker mot bakgrund av en minskning av arteriell vaskulär resistans. Ökat tryck i portalvenen åtföljs av ökad frisättning av vätska till lymfbädden. Som ett resultat utökar lymfkärlen signifikant. I ascites patogenes hör dock inte den avgörande rollen till nedsatt patency i portalveinsystemet utan på svårigheterna med blod och lymfutflöde vid nivån av de hepatiska lobberna. Om vid portalhypertension är trycket i den lilla leverven större än eller lika med 12 mm Hg. Art, mellan portalsystemet och det systemiska venösa nätverket finns en säkerhetskontroll. Collaterals förekommer i närheten av portalen och systemiska venösa nätverksgrenar - genomflödesanastomoserna utvecklas.
GRUPPER AV PORTOCAVAL ANASTOMOSER
anastomoser i kardialområdet i magen och buken i matstrupen
Blodet från portalvenen tränger in i de venösa plexuserna av dessa organ genom den orörda venen i den sämre vena cava. Med esofagus åderbråck kan blödning förekomma. Förekomsten av blödning bidrar till sårbildning av väggen i samband med återflödes-esofagit.
anastomoser mellan de övre, mitten och nedre rektangulära (rektala) venerna
När detta är blodet från de övre rektala venerna som hör till portalsystemet, kommer anastomosystemet in i de inre iliacarna och sedan in i den nedre vena cava. Med utvidgningen av venerna i den submukosala plexus i ändtarmen mot bakgrunden av portalen kan hypertension uppstå ganska riklig rektal blödning.
anastomoserna mellan navelvenerna och navelvenen (om den inte är stängd)
Anastomoser mellan de paraumbiliska åren och navelsträngen (om den inte är stängd), släpper blod från portvenen genom navelsträngen och sedan in i venerna i den främre bukväggen, från vilken blod strömmar in i både nedre och övre vena cava. Med en uttalad utvidgning av denna grupp av portokavalanastomoser kan man notera ett märkligt mönster av de förvunna dilaterade saphenösa venerna i den främre bukväggen, betecknad "maneterhuvud".
GRUNDLÄGGANDE KLINISKA MANIFESTATIONER AV KRONISK PORTAL HYPERTENSION
åderbråck
Se "Portal Anastomosis Groups"
ascites
Vid utveckling av ascites är följande faktorer av särskild betydelse: svårigheter i utflödet av blod och lymf från levern, hypoproteinemi, en ökning av antidiuretiskt hormon och natriumretention i kroppen
hypersplenism
hypersplenism manifesterad genom utvidgning av mjälten, anemi, trombocytopeni, leukopeni; hypersplenism är en indikation på svår, långvarig portalhypertension, vanligen orsakad av levercirros, ibland kronisk aktiv hepatit.
portalhypertensiv gastropati
erosioner och sår i magslemhinnan; sker ofta efter skleroterapi av esofageala åderbråck
dyspeptiska manifestationer
buk distans, smärta i navelområdet, rubbning, flatulens; tecken på polyavitaminos
KLINISKA STADER AV PORTAL HYPERTENSION
Jag steget
preklinisk - patienter kan klaga över tyngd i rätt hypokondrium, måttlig flatulens och generell sjukdom
II STAGE
svåra kliniska manifestationer - svårighetsgrad och smärta i övre buken, rätt hypokondrium, flatulens, dyspeptiska störningar, hepatomegali och splenomegali är subjektivt och objektivt bestämda
III STAGE
uttalade kliniska manifestationer - i den kliniska bilden finns det alla tecken på portalhypertension, ascites i avsaknad av uttalad blödning
IV STAGE
KOMPLIKATIONER AV PORTAL HYPERTENSION
• Blödning från åderbråck i esofagus, mag, rektum
• leverencefalopati (leverfel)
DIAGNOSTIK AV PORTAL HYPERTENSION
historia tar
Under historiens gång kan du få information om orsaken till portalhypertensionen. När du samlar historien kan du också misstänka förekomsten av komplikationer hos patienten. För detta ändamål är det viktigt att ta reda på om patienten hade kräkningar med blod eller melena (kan indikera blödning från esofageal eller magkärl), blodiga avföring (vid blödning från rektala åderbråck). Om du misstänker utvecklingen av hepatisk encefalopati, är det nödvändigt att bedöma patientens mentala status (om det finns ökad dåsighet, irritabilitet). Det är viktigt att fråga patienten om han haft feber och buksmärta, så ofta kan spontan bakteriell peritonit vara nästan asymptomatisk.
fysisk undersökning
I den initiala kompenserade fasen manifesterar porthypotension inte kliniskt eller uppenbaras av icke-specifika dyspeptiska störningar - flatulens, diarré, illamående och smärta i överkroppen, ofta i den epigastriska regionen. Steget för dekompenserad eller komplicerad portalhypertension karakteriseras av utvecklingen av ett eller flera ofta flera symtom: signifikant cytopeni (hypersplenism), spridning av esofagus och mage, utseende av edematöst ascitiskt syndrom och encefalopati. När fysisk undersökning avslöjade tecken på säkerhetscirkulation, manifestationer av kronisk leversjukdom, symptom på hypervolemi. Tecken på säkerhetscirkulationen: dilaterade vener i den främre bukväggen, "maneterhuvud" (kronade kärl runt naveln), dilaterade hemorroida åder, ascites, navelbråck. Tecken på kronisk leversjukdom: gulsot, spindelvener, erytem palmar, tremor, gynekomasti, testikelatrofi, splenomegali, muskelhypotrofi, Dupuytrens kontraktur. Tecken på hemodynamiska störningar, vilket indikerar hypervolemi: arteriell hypotension, varma lemmar, puls av god fyllning.
laboratorieforskningsmetoder
Laboratoriemetoder för forskning utförs för att diagnostisera sjukdomar som ledde till levercirros, vilket är den vanligaste orsaken till portalhypertension, beteende: klinisk blodanalys, koagulogramstudie, biokemisk blodanalys, bestämning av antikroppens omfattning för kroniska hepatitvirus, bestämning av IgA, IgM, IgG-nivåer blodserum; De utför även urintester (det är viktigt att bestämma parametrar som karakteriserar njurfunktionen: protein, vita blodkroppar, röda blodkroppar, kreatinin, urinsyra).
instrumentala forskningsmetoder
gastroskopi
tillåter dig att diagnostisera portalhypertensiv gastropati, esofageala åderbråck (visualiseras som svåra fyllningsfel i nedre matstrupen), för att utvärdera effektiviteten hos den genomförda konservativa och kirurgiska behandlingen
Abdominal ultraljud
kan avslöja säkerheten cirkulation, esofageal åderbråck. Det är möjligt att bestämma leverans och mjälteens storlek och struktur, närvaron av ascitisk vätska i bukhålan, diametern och ökningen av ekomogeniteten hos portalvenen, leveråren och den sämre vena cavaen. för att avslöja porternas kompressionsställen och underlägsna vena cava
Doppler-ultraljud av lever- och portalåren
Det är möjligt att få information om hemodynamik i portalsystemet och utveckla collaterals; att fastställa förändringar i blodflödesriktningen i leveråren och det hepatiska segmentet av den sämre vena cava (det kan vara frånvarande, omvänd eller turbulent); utvärdera blodets flödes kvantitativa och spektrala egenskaper bestämma de absoluta värdena för blodvolymen i vissa områden av blodkärl
Röntgenberäknad tomografi
ger dig möjlighet att få information om leverkärlens storlek, form, tillstånd, parenkymens densitet
magnetisk resonansbildning
kan du få en bild av parenkymala bukorganen, stora kärl, retroperitonealutrymme, du kan diagnostisera leversjukdomar och andra organ; bestämma nivån av blockad av portalen blodcirkulationen och svårighetsgraden av säkerheten blodflödet; tillståndet i bukvenerna och närvaron av ascites; att utvärdera funktionen av splenorenal anastomos efter kirurgisk behandling
gepatostsintigrafiya
tillåter att bestämma (beroende på fördelningen av läkemedlen) leverens absorptions- och excretionsfunktion, dess storlek och struktur. Du kan uppskatta graden av cirrhotiska förändringar i levern
transcaval hepatisk venografi
bestämning av hepatens patency och hepatiska segmentet av den sämre vena cava (vid misstänkt Budd-Chiari syndrom); utvärdering av effektiviteten av kirurgisk behandling
portografi
tillåter dig att bedöma splenoportalbädden, med hjälp av seriella bilder som erhållits under angiografi, du kan studera alla faser av blodflödet i levern - arteriell, parenkymal och venös, gör studien av bilder av venösfasen det möjligt att bedöma portalsystemets tillstånd
hepatosplenography
Med den här metoden kan du identifiera blockens nivå
splenomanometriya
bestämning av formen av portalhypertension, bestämning av storleken av tryck i portalsystemet och bedömning av tillståndet i kärlbädden
mätning av nivån på beslagtagat hepatiskt venöst tryck i portalveinsystemet och dess grenar
laparoskopi
till denna metod tillgripas i tveksamma fall
leverbiopsi
olika histologiska resultat kan erhållas, vilka bestäms av sjukdomen som ledde till cirkulationsstörningar i portalveinsystemet
ytterligare undersökningsmetoder
Ytterligare metoder för undersökning utförs för att fastställa den etiologiska faktorn vid utveckling av levercirros
DIFFERENTIELL DIAGNOS
Differentiell diagnos beroende på kliniken och de befintliga komplikationerna: sjukdomar i blodsystemet (Gauchersjukdom, Chiffar-Minkowski, Verlgof, kronisk myeloid leukemi, mjältlymfocytom); gastroduodenal blödning på grund av magsår och andra orsaker; maligna neoplasmer av olika lokalisering, åtföljda av ascites; dekompensering av det kardiovaskulära systemet.
PRINCIPER FÖR BEHANDLING AV PORTAL HYPERTENSION
Huvudsyftet med behandlingen: Sluta blöda; återhämtning av blodförlust koagulopati behandling; förebyggande av blödande återfall förebyggande av försämring av leverfunktionen och komplikationer orsakade av blödning (infektioner, hepatisk encefalopati).
Ett av de främsta målen med behandling är att sluta blöda. Med utvecklingen av idéer om patogenesen av blödning i portalhypertension de senaste åren, förutom de lokala blödningsmedlen, är farmakoterapi som syftar till att minska portaltrycket nödvändigtvis inkluderat i behandlingsstrukturen.
I enlighet med portens tryckreduceringsmekanism kan alla droger delas in i två huvudgrupper.
vasodilatorer
Vasodilatorer påverkar den dynamiska komponenten av portalresistens (i synnerhet avspänningen av de perisinusida myofibroblasterna och de glattmuskelcellerna i de porokollaterala kärlen). Förberedelserna av denna grupp innefattar nitrater - isosorbid 5-mononitrat. Som monoterapi används sällan nitrat och används vanligtvis i kombination med vasopressin.
vasokonstriktorer
Minska portaltrycket, orsaka splanchnisk vasokonstriktion, minska volymen av portalblod. Direkt vasokonstrictorer innefattar vasopressin och dess syntetiska analoga terlipressin. Dessa läkemedel påverkar direkt vaskulära glattmuskelceller. Hög frekvens av allvarliga biverkningar som en följd av vasopressins systemiska verkan (hjärt-, cerebral, mesenterisk ischemi, arteriell hypertoni, flebit), även vid samtidig administrering av nitrater, begränsar dess vida användning. Terlipressin har färre biverkningar än vasopressin, och används mycket oftare. Verkningsmekanismen för indirekta vasokonstriktorer är associerad med inhibering av aktiviteten hos endogena vasodilatatorer (i synnerhet glukagon). Denna grupp innefattar somatostatin och dess syntetiska analoga oktreotid.
stadier av terapeutiska åtgärder
Jag steget
stabilisering av hemodynamiska parametrar och diagnostisk esophagogastroduodenoscopy (EGDS)
Perifera eller centrala venen kateteriseras för att kompensera för blodförlust. Ett nasogastriskt rör är installerat för att bedöma svårighetsgraden av blödning och magsköljning före endoskopi. Vid behandling av koagulopati används fryst frusen plasma och vitamin K. Patienter med hög risk att utveckla smittsamma komplikationer får antibiotikabehandling.
II STAGE
sluta blöda och förhindra återfall
Om blödningskällan är spridad spridning av esofagus, används endoskopisk skleroterapi eller endoskopisk venlering för att stoppa blödning och förhindra återfall. Användningen av oktreotid utan endoskopisk behandling vid detta stadium är motiverad hos patienter utan tecken på aktiv blödning vid tidpunkten för diagnostiska EGDS. Effektiva endoskopiska metoder för att stoppa blödning från åderbråck som finns i magen, och i fallet med portalhypertensiv gastropati har inte utvecklats. Ballong tamponad i dessa fall är inte tillämplig. För närvarande används farmakoterapi för behandling av sådan blödning, som syftar till att minska portaltrycket (octreotid).
Om blödning orsakad av portalhypotension inte kan kontrolleras med ballongtamponad, endoskopisk teknik och farmakoterapi, fortsätt till kirurgisk behandling. Kan utföras: esofageal transsektion, endovaskulär embolisering av venerna, transjugulär intrahepatisk portokaval shunting eller andra typer av shunts. Vid behov, överväga frågan om levertransplantation.
Prognosen med portala hypertensionen
Prognosen hos patienter med portalhypertension bestäms av blödningens närvaro och svårighetsgraden av nedsatt leverfunktion. Risken för återkommande blödning från åderbråck inom 1-2 år efter det första avsnittet är 50-75%.
Portal hypertension syndrom: symptom, hur man behandlar
Portalhypertension är ett komplex av symptom som ofta uppträder som en komplikation av levercirros. Cirros kännetecknas av bildandet av noder från ärrvävnad. Detta förändrar leverans struktur. Patologi utlöses av en ökning av trycket inuti portalvinsystemet, vilket uppträder när det finns hinder i någon av de angivna kärlets delar. Portalvenen kallas också portalvenen. Det är en stor ven som har till uppgift att transportera blod från mjälten, tarmarna (tunna, tjocka), magen till levern.
Orsaker till portalhypertension
Enligt ICD-10 portalhypertension är koden K76.6 tilldelad. Syndromet hos portalhypertension hos män, kvinnor utvecklas under påverkan av olika etiologiska faktorer. Den främsta orsaken till utvecklingen av detta tillstånd hos vuxna anses vara en massiv lesion av leverparenchymen, utlösen av sådana sjukdomar i detta organ:
- cirros;
- hepatit (akut, kronisk);
- parasitiska infektioner (schistosomiasis);
- tumör.
Portalhypertension kan vara resultatet av sådana patologier:
- extra-, intrahepatisk kolestas;
- holedok tumörer;
- biliär cirros (sekundär primär);
- bukspottskörtelcancer
- gallsten sjukdom;
- intraoperativ skada, gallring av gallgångarna;
- svullnad i lever gallgången.
En särskild roll i utvecklingen av sjukdomen spelas genom förgiftning med hepatotropa gifter, som inkluderar svampar, läkemedel etc.
Följande störningar bidrar också till portalhypertension:
- stenos av portalvenen;
- medfödd atresi;
- portal-venetrombos
- hepatisk venetrombos, vilka läkare observerar med Budd-Chiari syndrom;
- tumörkompression av portalvenen;
- konstrictiv perikardit
- ökat tryck inuti högra hjärtmuskeln;
- restriktiv kardiomyopati.
Detta komplex av symtom kan utvecklas i patientens kritiska tillstånd, vilket observeras vid skador, operationer, brännskador (omfattande), sepsis, DIC.
Som lösningsfaktorer (omedelbara) som ger upphov till bildandet av den kliniska bilden av portalhypertension, noterar läkare:
- diuretikbehandling, lugnande medel;
- gastrointestinal blödning;
- operativa insatser
- alkoholmissbruk
- infektion;
- överskott av animaliskt protein i livsmedel.
Barn har ofta extrahepatisk form av sjukdomen. Det utlöses av avvikelser från portalvinsystemet. Hon är också provocerad av medfödda, förvärvade leversjukdomar.
form
Specialister, med hänsyn till prevalensen av högtryckszonen inuti portabädden, särskiljer följande former av patologi:
- totalt. Det kännetecknas av nederlaget för hela det vaskulära nätverket i portalsystemet;
- segmentportal. Det har en begränsad blodflödesstörning i mjältvenen. Denna form av patologi kännetecknas av bevarande av normalt blodflöde, tryck inuti portalen, mesenteriska vener.
Om klassificeringen är baserad på lokaliseringen av venöst blocket, utmärker läkare dessa typer av portalhypertension:
- intrahepatisk;
- predpechenochnaya;
- postpechenochnaya;
- blandad.
Var och en av dessa former av patologi har sina egna orsaker till utveckling. Överväg dem mer i detalj.
Den intrahepatiska formen (85-90%) innefattar sådana block:
- sinusformad. En obstruktion av blodflödet bildas inuti de hepatiska sinusoiderna (patologi kännetecknas av cirros, tumörer, hepatit);
- presinusoidalny. Längs vägen för intrahepatiskt blodflöde uppstår ett hinder framför kapillärer-sinusoiderna (denna typ av obstruktion karakteriseras av nodular transformation av levern, schistosomiasis, sarcoidos, polycystisk, cirros, tumörer);
- postsinusoidalny. En obstruktion bildas utanför leverens sinusoider (ett tillstånd som kännetecknas av fibros, veno-ocklusiv leversjukdom, cirros, alkoholisk leversjukdom).
Prehepatiskt utseende (3-4%) provocerades av nedsatt blodflöde i portalen, mjältåren, som uppstod på grund av stenos, trombos och kompression av dessa kärl.
Posthepatiskt utseende (10-12%) framkallas vanligtvis genom trombos, komprimering av den sämre vena cava, constrictive perikardit, Budd-Chiari syndrom.
En blandad form av patologi är karakteristisk för nedsatt blodflöde inom de extrahepatiska venerna (extrahepatisk portalhypertension) och inom leveråren. Läkare fixar ett hinder i en ven i fall av trombos i portalvenen, levercirros.
Följande betraktas som patogenetiska mekanismer för portalhypertension:
- ett hinder för utflödet av portalblod;
- ökad motstånd av portens grenar, leveråter;
- ökning av volymen av portalblodflödet;
- utflöde av portal blod genom ett system av collaterals inuti centrala venerna.
Stage av utveckling av patologi
Den kliniska kursen av portalhypertension innefattar fyra utvecklingsstadier:
- Initial (funktionell). Det finns tyngd i höger sida, flatulens.
- Måttlig (kompenserad). Detta stadium kännetecknas av måttlig splenomegali, frånvaron av ascites och en liten expansion av matstrupen
- Uttryckt (dekompenserat). Detta stadium åtföljs av uttalat hemorragiskt, edematöst-ascitiskt syndrom, splenomegali.
- Komplicerat. Det kan karakteriseras av blödning från ådrarna (varicose) i magen, matstrupen, ändtarmen. Även detta stadium kännetecknas av leversvikt, spontan peritonit, ascites.
Ascites med portalhypertension
Symptom på patologi
Vi indikerar de första tecknen på portalhypertension, vilka är dyspeptiska symptom:
- instabil stol;
- minskad aptit
- flatulens;
- ömhet i rätt hypokondrium, epigastriska, iliac regioner;
- illamående;
- känsla av fullhet i magen.
Relaterade tecken är:
- trötthet;
- känner sig svag
- manifestation av gulsot;
- gå ner i vikt
I vissa fall anses splenomegali i första hypertension som första symptom. Svårighetsgraden av detta symptom på patologi beror på graden av obstruktion, trycket inuti portalsystemet. Mjiten blir mindre på grund av gastrointestinal blödning, en tryckfall i portalvenen.
Ibland kombineras splenomegali med sådan patologi som hypersplenism. Detta tillstånd är ett syndrom som manifesteras av anemi, leukopeni, trombocytopeni. Det utvecklas på grund av ökad förstöring, partiell deponering av blodkroppar i mjälten.
Med portalhypertension kan ascites utvecklas. När det anses, kännetecknas sjukdomen av beständighet, motstånd mot terapin. Denna sjukdom kännetecknas av följande symtom:
- svullnad i anklarna;
- en ökning av bukets storlek
- förekomsten av ett nätverk av dilaterade vener i magen (i den främre bukväggen). De är som huvudet på en maneter.
Ett särskilt farligt tecken på att utveckla portalhypertension blöder. Det kan börja från venerna i följande organ:
Blödning i mag-tarmkanalen börjar plötsligt. De är benägna att återkomma, präglas av riklig läckage av blod, kan provocera post-hemorragisk anemi.
- Blödning från mage, matstrupe kan åtföljas av blodig kräkningar, melena.
- Blödning av hemorrojder kännetecknas av frisättning av blodskarlett färg från ändtarmen.
Blödning som uppträder med portalhypertension, som ibland utlöses av slemhinnans skada, minskad blodkoagulering, ökat intra-abdominalt tryck.
diagnostik
Det är möjligt att upptäcka portalhypertension på grund av en grundlig undersökning av anamnesen, den kliniska bilden. Dessutom behöver specialisten behöva instrumentstudier. Vid undersökning av patienten måste läkaren vara uppmärksam på tecknen på säkerhetskontroll som presenteras:
- ascites;
- konvoluterade kärl i naveln;
- dilatation av venerna i bukväggen;
- navelbråck;
- hemorrojder.
Laboratoriediagnostik av portalhypertension består av följande analyser:
- koagulering;
- blodprov;
- biokemiska parametrar;
- urinanalys
- serumimmunoglobuliner (IgA, IgG, IgM);
- antikroppar mot hepatitvirus.
Läkare kan hänvisa en patient till en röntgen. Anvisa i detta fall ytterligare diagnostiska metoder:
- portografi;
- venacavography;
- splenoportography;
- angiografi av mesenteriska kärl;
- tseliakografiyu.
Dessa diagnostiska metoder ger läkaren möjlighet att fastställa nivån av blockeringen av portalblodflödet för att klargöra möjligheterna att införa vaskulära anastomoser. Att bedöma tillståndet av det levera blodflödet med hjälp av leverstatisk scintigrafi.
- En särskild roll spelas av ultraljudsdisplay. Ultraljud hjälper till att upptäcka ascites, hepatomegali, splenomegali.
- För att bedöma portens storlek, överlägsna mesenteriska och mjältårer, utföres dopplerometri av leverns kärl. Expansionen av dessa vener indikerar utvecklingen av portalhypertension.
- Perkutan splenomanometri kommer att bidra till att bestämma trycket i portalen. Vid den aktuella patologin når tryckindikatorn i mjältvenen 500 mm vatten. Art. Normalt överstiger dessa siffror inte 120 mm vatten. Art.
- HERR Tack vare magnetisk resonansbildning får läkaren en korrekt bild av de studerade organen.
Följande metoder anses vara obligatoriska diagnostiska metoder för portalhypertension:
Dessa undersökningsmetoder bidrar till detektering av åderbråck i mag-tarmkanalen. I vissa fall ersätter läkare endoskopi med råttor i matstrupen, mage. I extrema fall, förskriva en leverbiopsi, diagnostisk laparoskopi. Dessa diagnostiska metoder är nödvändiga för att erhålla morfologiska resultat som skulle bekräfta den påstådda sjukdomen som provocerade portalhypertension.
behandling
Basen av behandlingen vid diagnos av "portalhypertension" anses vara botemedlet för den patologi som orsakade utvecklingen av den aktuella sjukdomen (vid alkoholskador i levern är användningen av heta drycker uteslutna, vid virusskador vidtas antiviral terapi).
En särskild roll bör ges till dietterapi. Det är att uppfylla följande krav:
- begränsar mängden salt. Under dagen tillåts användningen av denna produkt i en mängd av upp till 3 g. Detta är nödvändigt för att minska stagnationen av vätska i kroppen;
- minskning av mängden protein som konsumeras. Du kan konsumera upp till 30 g per dag och dag. Denna volym ska fördelas jämnt över hela dagen. Detta krav minskar risken för att utveckla hepatisk encefalopati.
Behandlingen ska utföras på sjukhuset. Efter det krävs kontinuerlig poliklinisk övervakning. Konservativa kirurgiska metoder används vid behandling av portalhypertension. Folkmetoder är ineffektiva.
Konservativ terapi
Följande metoder ingår i komplexet av konservativ behandling:
- intag av hypofyshormoner. Dessa läkemedel minskar leverflödet, minskar trycket inuti portalvenen. Detta beror på inskränkning av bukhålans arterioler;
- tar diuretika. Genom diuretikum eliminerar överskottsvätska från kroppen;
- ta emot beta-blockerare. Dessa läkemedel sänker frekvensen, styrkan av hjärtkollisioner. Detta minskar blodflödet till levern.
- användningen av nitrater. Läkemedel är salter av salpetersyra. De bidrar till expansionen av vener, arterioler, ackumulering av blod i de små kärlen, vilket minskar blodflödet till levern.
- användning av ACE-hämmare. Läkemedlen minskar blodtrycket i venerna.
- användning av laktulös läkemedel. De representeras av en analog av laktos (mjölksocker). Läkemedel i denna grupp avlägsnas från tarmarna av skadliga ämnen som ackumuleras på grund av störningar i leverfunktionen och orsakar hjärnskador.
- mottagning av somatostatin (syntetiska) analoger. Preparat representeras av ett hormon som produceras av hjärnan, pankreas. Detta hormon hjälper till att undertrycka produktionen av många andra hormoner, biologiskt aktiva substanser. Under inverkan av dessa läkemedel reduceras portföljhypertension på grund av det faktum att bukhålans artärer är smala;
- antibakteriell terapi. Denna terapeutiska metod innefattar avlägsnande av mikroorganismer som betraktas som orsakande medel i kroppen av olika sjukdomar. Terapi utförs vanligen efter att ha bestämt vilken typ av mikroorganism som har en negativ inverkan.
Kirurgisk ingrepp
Kirurgi för portalhypertension föreskrivs om patienten har följande indikationer:
- splenomegali (en ökning i mjälten), åtföljd av hypersplenism (detta tillstånd representeras av ökad förstöring av blodceller i mjälten);
- åderbråck i magen, matstrupe;
- ascites (denna patologi representeras av ett kluster av fri vätska inuti bukhinnan).
Följande kirurgiska ingrepp används för behandling av sjukdomen:
- splenorenal bypass. Denna procedur är att skapa en ytterligare väg av blodflöde inuti renalven från mjältvenen. I denna nya kanal passerar levern;
- portosystemisk shunting. I detta förfarande bildar kirurgen en ny väg av blodflöde inuti den sämre vena cava från portåven. Den nya kanalen passerar också levern.
- transplantation. Om det inte går att återställa den normala funktionen hos patientens lever transplanteras den. Använd ofta en del av denna kropp, från en nära släkting;
- avvikelse i matstrupen (nedre delen), övre zonen i magen. Denna operation kallas också Sugiura. Det representeras av ligering av vissa artärer, vener i magen, matstrupe. Denna operation utförs för att minska risken för blödning från kärl i mag, matstrupe. Splenektomi kompletterar denna operation (kirurgi representeras av mjälteavlägsnande).
komplikationer
Denna patologi kan orsaka följande komplikationer:
- hypersplenism. Denna patologi är en ökad minskning av antalet blodelement;
- GI blödning (ockult). De uppstår på grund av portalmagropati, kolopati, tarmsår;
- blödning från åderbråck. Dessa kan vara ådrar i ändtarmen, matstrupe, mage;
- hepatisk encefalopati;
- bråck.
- systemiska infektioner;
- bronkial aspiration;
- hepateralsyndrom;
- spontan bakteriell peritonit
- njursvikt
- hepatolångsyndrom.
förebyggande
Det är lättare att förebygga sjukdomen än att behandla den. Förebyggande av portalhypertension inbegriper genomförandet av vissa kliniska riktlinjer.
Experter identifierar 2 typer av profylax:
- primära. Syftar till att förebygga en sjukdom som kan provocera portalhypertension
- sekundära. Dess mål är den tidiga behandlingen av sjukdomar som orsakar portalhypertension (lever-trombos, levercirros).
Förhindra förekomst av komplikationer kommer att hjälpa vissa åtgärder:
- Förebyggande av blödning från utvidgade åder i magen, matstrupe. För detta ändamål utförs FEGDS, åderbråck behandlas i rätt tid, vener undersöks regelbundet.
- Förebyggande av hepatisk encefalopati. För detta ändamål, minska mängden protein som konsumeras, ta droger laktulos.
utsikterna
Prognosen för den aktuella patologin beror på närvaron, blödningens allvarlighetsgrad, ljusstyrkan hos manifestationen av leversvikt. Den intrahepatiska formen karakteriseras av ett ogynnsamt resultat (patienter dör på grund av riklig blödning i blodet, leversvikt). Med extrahepatisk hypertoni är prognosen gynnsam. Förläng patientens liv genom att införa vaskulära portokavala anastomoser.