Beskrivning av läkemedel i klassnummer 28

Beskrivning av läkemedel för patologisk anatomi i klass 28

SESSION № 28 Lever och gallarsjukdomar.

Levern reduceras drastiskt i storlek, dess rynkkapsel, konsistensen är fläckig, leverns vävnad av en lera ser på skäret.

I de centrala segmenten av lobulerna är hepatocyter i ett tillstånd av nekros. Bland nekrotiska massor finns enskilda PMNs. I det perifera partiet av loberna av hepatocyter i ett tillstånd av fettdegeneration: färgen på Sudan III i centrum av den synliga fettet lobules detritus i hepatocyter perifera delar av kryddnejlika - en droppe fett.

Leveren är förstorad, ytan är jämn, kanten är avrundad, konsistensen är fläckig, på skärning av okergul färg.

Hepatocyter i ett tillstånd av hydropic och ballongdegenerering, vilket är ett uttryck för fokal collikationsnekros. Några apoptotiska hepatocyter i: reducerad i storlek, med eosinofil cytoplasma och pyknotiska kärna eller ha formen av en mestadels hyalint kropp som skjuts in i lumen av sinuskurvan (kroppen Kaunsilmena). Galdekapillärerna är dilaterade, fyllda med galla. Portalområdena förstoras, infiltreras med lymfohistiocytiska element, vars kluster är synliga inuti lobulerna i sinusoider, liksom i områden där grupper av hepatocyter är i tillstånd av nekros. I perifera delar av lobulerna finns ofta binukleära och stora hepatocyter (regenerativa former).

Portalområdena förtjockas, sklerotiskt och infiltreras rikligt med lymfocyter, makrofager (histiocyter), plasmaceller med PMN. Infiltratet utgår genom gränsen plattan in i parenchymen och förstör hepatocyterna. Foci av nekrotiska hepatocyter är omgivna av lymfocyter och makrofager (stegad nekros). Foci av infiltration är synliga inuti lobulerna. Utanför områdena av nekros är leverceller i ett tillstånd av hydropisk dystrofi.

Diffraktionsmönster "Hepatocyt förstörelse av en mördare lymfocyt i kronisk aktiv hepatit."

Vid stället för lymfocytkontakt med hepatocyt är destruktion av sitt cytoplasmiska membran synligt.

Leveren är reducerad i storlek, tät, ytan är stornod: noder av ojämn storlek, mer än 1 cm, separerade av breda binder av bindväv.

diabilder nummer43 "Viral multilobulärt (Postnecrotic) cirros lever " - bild. Leverparenchymen representeras av falska lober (regenererande noder) av olika storlekar. I varje nod kan fragment av flera lobar ses (multilobulär cirros), leverstrålar är inte urskiljbara, den centrala venen är frånvarande eller förskjuten till periferin. Proteindyrofi och nekros av hepatocyter. Det finns storstora hepatocyter, med två eller flera kärnor. Områdena i parenchymen separeras av stora marginaler av bindväv, målade med pikrofuksinomröd. I bindvävsområdena synliga tillsammans triader, sinusformiga kärl, prolifererande kolangioler, infiltrerar lymfohistiocytiska.

Leveren är förstorad (i den slutgiltiga) i storlek, gul i färg, tät, med en likformig, liten tuberös (liten knuten) yta; noder inte mer än 1 cm i diameter, separerade av likformiga smala skikt av bindväv.

diabilder nummer123 "Alkohol monolobulyarny (gantry) cirros lever " - bild. Parenkymen representeras av falska lober, likformiga i storlek, byggd på fragment av en lobule (monolobulär cirros). Noder separeras av smala band av bindväv (septa), hepatocyter med symptom på fettdegenerering. I bindvävssepta är lymfohistiocytisk infiltration med PMNs synlig, proliferation av gallkanalerna.

Mikropreparationsfettleverritning

Diffus och fokal leverstatos - vad är det? Symtom och behandling av sjukdomen

För behandling av levern använder våra läsare framgångsrikt Leviron Duo. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Det patologiska tillståndet som leder till fettvävnadsdystrofi kallas leverstatos. Samtidigt upphör leverceller, hepatocyter, att delta i cellulär metabolism, vilket leder till strukturella förändringar i parenkymen (funktionell levervävnad).

Fettdroppar i form av cyster ackumuleras i det intercellulära utrymmet. Med tiden tar de formen av fibrös vävnad, begränsar leverns funktion. Om inflammation förenar processen blir sjukdomen fibros och levercirros.

Orsaker till utveckling

Sjukdomen kallas också stenos, fet hepatos och fet infiltration. Låt oss undersöka mer detaljerat vad det är och vad är orsakerna till sjukdomens utseende.

Följande faktorer är ansvariga för utvecklingen:

  • Metaboliska störningar som härrör från fetma, diabetes;
  • Hormonala problem;
  • alkoholism;
  • Giftig förgiftning;
  • Långtids medicinering;
  • Kroniska sjukdomar i matsmältningssystemet;
  • Genetisk predisposition.

Alkoholrelaterad fettinfiltration - alkoholisk steatos. Om leverskada är primär och inte associerad med alkoholism kallas sjukdomen alkoholfri steatos. Mer än 10% av befolkningen i de utvecklade länderna kan diagnostiseras med icke-alkoholisk steatohepatit i samband med leverfetma.

Fettdystrofi av parenkymvävnad

Fettsjukdom är mycket mer sannolikt att uppstå hos personer som är överviktiga. Kvinnor blir sjuka oftare än män. Sjukdomen är vanligare hos personer äldre än 45-50 år än hos unga.

En frisk person med normal kroppsstorlek är fortfarande i fara om hans familj redan hade fall av steatos, fetma och diabetes.

Varianter av sjukdomen

Trots att sjukdomen är mer mottaglig för människor som missbrukar alkohol och är överviktiga, förekommer det i sällsynta fall hos unga och barn.

Patologi utmärks av typen av flöde:

  1. Härd. Det påverkar levern i enskilda sektioner.
  2. Diffus. Alla levervävnader är involverade i processen. Kroppen i sig växer väsentligt i volym.
  3. Focal. Godartade neoplasmer diagnostiseras i levern.

Naturen hos sjukdomen beror på storleken av fettintag och deras placering i förhållande till hepatocyter. Sjuktypen kan bestämmas genom mikroskopisk undersökning av ett levervävnadsprov.

Sjukdomen kan uppstå som en oberoende eller bli med i typ 1 och 2 diabetes.

symtomatologi

Steatos kan inte märkas vid sjukdoms första skede. Det finns inga nervändar i levern, så människor upplever inte obehag och smärta. Om inflammation har gått ihop med fett hepatosen, utvecklas steatohepatit, som kan vara alkoholisk och alkoholfri, såväl som medicinskt provocerat läkemedel.

Vanligen diagnostiseras steatos i ett tidigt skede av en slump - genom ultraljud av de inre organen. Möjliga symtom börjar efter uppenbara strukturella förändringar i levervävnaden.

  • Känsla illamående, kräkningar. Gall kan vara närvarande i vomitus;
  • Tunghet i höger sida;
  • Obehag, en känsla av distans i levern;
  • Smärta i rätt hypokondrium;
  • Minskad immunitet, som uttrycks i frekventa luftvägsinfektioner;
  • Stagnation av gallan och kränkning av dess patency i kanalerna orsakar yellowness av huden och okulär sclera;
  • Brist på aptit;
  • Försämring efter ätning, speciellt innehållande stora mängder fett;
  • Allergiska reaktioner, dermatit, klåda;
  • Hög trötthet.

När det finns flera symptom på sjukdomen är det nödvändigt att konsultera en specialist för en kvalitativ diagnos.

Sjukdomsförloppet

Endast enskilda hepatocyter är inblandade i den ursprungliga processen. Sedan är grupper av celler inblandade, och slutligen påverkar steatos alla levervävnader. Små droppar av fett växer och leder till brist på hepatocyt.

En cyst bildas på denna plats. Vävnaderna som omger cysten är föremål för förändring. De komprimeras och återföds i den fibrösa bildningen. Detta mönster är karaktäristiskt för uppkomsten av cirros. Komplikationer är ofta dödliga.

Sjukdomen kännetecknas av flera steg:

  • Steatosis 1 grad. Fet ackumulering inom hela hepatocyter;
  • 2 grader. Hepatocyter dör med bildandet av fettcyster, vävnaderna komprimeras;
  • 3 grader. Skick före cirros. Cystor övergrover med bindväv, är leverns struktur bruten.

Diffusa förändringar i typen av fett hepatos i frånvaro av behandling leder till ett fullständigt misslyckande av levern för att utföra sina funktioner.

Diagnos av steatos

Oftast är diagnosen gjord av ultraljud i bukhålan. Anledningen till utnämningen av ultraljud kan vara problem med gallblåsan eller mjälten. Specialisten noterar en förstorad lever, en ökning av ekogeniteten över hela orgelns område.

Levern upprätthåller en homogen struktur, men i en kronisk process kännetecknas parenkym av granularitet. Detta innebär början på utvecklingen av steatohepatit.

För att göra en korrekt diagnos används andra forskningsmetoder:

  • Biokemisk analys av blod. Alla avvikelser från normen gör att vi kan bestämma närvaron och scenen i den patologiska processen. Bilirubin, kolesterol, leverenzym, specifika proteiner och andra element studeras. Mikrodrogen tillåter att studera blod för fibros: det finns ett begränsat antal fibrer eller svår patologi;
  • Beräknad tomografi och MR. De resulterande bilderna låter dig utforska levervävnadens tillstånd. Synlig storlek, tätningar, förekomsten av andra patologiska förändringar. Väl synlig foci av fettvävnad omgiven av normal parenchyma. MR och CT behövs för att bekräfta ultraljudsdata;
  • Biopsi. Samlingen av partiklar av levervävnad för forskning. Metoden är traumatisk och fylld av komplikationer, så patienten är alltid under observation vid kliniken. Histologisk undersökning är ett effektivt sätt att upptäcka onkologi.
  • Elastografi. Metoden för fibroscanning för proliferation av fibrös vävnad och bestämning av skadorna. Inte tillämpligt på patienter med hög kroppsmassa och närvaron av en akut inflammatorisk process;
  • Endoskopi. Minimalt invasiv forskningsmetod. Det utförs med hjälp av en optisk anordning genom en punktering i bukväggen;
  • Scintigrafi. Analog av datatomografi. Patienten injiceras med ett läkemedel som innehåller en radioaktiv markör. Etiketten fungerar som en sorts sändare av det inre organets tillstånd. I studien av levern avslöjade funktionella störningar i hepatobiliärsystemet. Det visas även i närvaro av inflammatoriska processer.

Enligt resultaten av de diagnostiska åtgärderna föreskrivs adekvat behandling.

terapi

Behandling av steatos syftar till att eliminera orsakerna till fettdegenerering, återställning av leverfunktionen. Akut tillstånd avlägsnas i sjukhusets tillstånd. Patienten ordineras bäddstöd, utförs en läkemedelsbana, en kurs av dietterapi.

För att återställa en bra effekt ge fysioterapi. Ett integrerat tillvägagångssätt gör att du snabbt kan uppnå ett positivt resultat.

Den främsta orsaken till fet hepatos - för mycket fettintag i kroppen med dålig lipidmetabolism. Därför spelar principerna för dietterapi en avgörande roll. Det bör starkt begränsa intaget av feta livsmedel, ge företräde till vegetabiliska och fermenterade mjölkprodukter, lätt smältbara proteiner.

I dagregimen är det viktigt att hålla sig lugn, begränsa fysisk ansträngning och eliminera stressiga tillstånd. När exacerbationsfasen passerar, för att snabbt återhämta sig och normalisera metaboliska processer är det bättre att vara oftare i frisk luft, måttligt engagera sig i motion och sport (promenader, simning).

Förutom specifika läkemedel måste lipotropa medel som normaliserar fettmetabolism, inklusive vitaminer och organiska syror, ingå i behandlingskursen.

Som fysioterapi är användbar:

  • Ozonterapi. En fördelaktig effekt på leverfunktionen, hjälper till att återställa skadade vävnader, förbättrar blodkompositionen.
  • Tryckkammare Att vara i en liten kammare under tryck mättar kroppen med syre, främjar den snabbaste splittringen av patologiska fettbildningar, förbättrar ämnesomsättningen;
  • Ultraljud hårdvaruexponering. Vid användning av ultraljudsvibrationer med en viss frekvens sker mikrovätskemassage. Det finns också en termisk effekt. Fett och fibrös vävnad förstörs, villkor skapas för restaurering av friska celler.

Diet med steatos

Vid diagnos av steatos rekommenderas patienten en kost diet inte bara under behandlings- och anpassningsperioden, utan också i efterföljande år.

Allmänna regler för näring:

  • Ska råda över enkla kolhydrater och proteiner (vegetabilisk mat, mejeriprodukter, magert kött och fisk).
  • Vegetabiliska fetter - en viktig del av en hälsosam diet. Använd dem som en bensinstation;
  • Antal måltider per dag - minst 6, i små portioner. Du kan inte komma upp från bordet med vikten i magen;
  • Drick mer rent vatten. När det gäller drycker bör man föredra torkade fruktkompotter, fruktdrycker utspädd med naturliga juice.
  • Förbud mot alkohol och kolsyrade drycker;
  • Minska saltintaget dramatiskt
  • Kontrollera kalori mat och kroppsvikt.

I närvaro av kroniska sjukdomar i matsmältningssystemet kommer en gastroenterolog att hjälpa till att justera den ungefärliga menyn.

Behandling med okonventionella metoder

Hur man behandlar folkläkemedel för steatos? För att eliminera fet hepatos används växtbaserade läkemedel som stödjande medel. De bidrar till att minska antalet fettceller i levern, påskynda förloppet av metaboliska processer, förbättra immuniteten, förbättra kroppens övergripande tillstånd.

För större effektivitet är det bättre att ta vegetabiliska blandningar:

  • Tistelfrön blandas i lika stor utsträckning med kamomillblommor, odödligt gräs, Johannesört, björkpinnar. Häll kokande vatten, insistera minst en halvtimme. Drick en tredje kopp tre gånger om dagen i minst en månad;
  • Kockkompot av torkad frukt och havregryn. Stam, drick dagligen varmt på en tom mage, ett glas i receptionen;
  • Ta en matsked med maskrosrötter, näsgräs, guldrod, björkblad. Häll en liter kokande vatten, låt det brygga. Drick under dagen i form av värme;
  • Förbered te från en blandning av horsetail, Hypericum, motherwort, rosa höfter och kamille. Ta en halv kopp två gånger om dagen.

Ett integrerat tillvägagångssätt för behandling av steatos hjälper till att uppnå bra resultat av terapi. Undantaget är stadium 3 sjukdom, när en betydande del av levern påverkas. I detta fall är det viktigt att inte utveckla cirros. Detta är möjligt under regelbunden medicinsk övervakning och i enlighet med alla bestämmelser.

  1. Vad är steatohepatosis? Typer och metoder för behandling
  2. Tecken på fettlever (fettlever), behandling och diet
  3. Tecken och metoder för behandling av fettinfiltrering av levern
  4. Cholestatisk och akut fet hepatos av gravida kvinnor - vad är konsekvenserna för barnet?

Mikropreparativ fet hepatos

Beskrivning av läkemedel för patologisk anatomi i klass 28

SESSION № 28 Lever och gallarsjukdomar.

Levern reduceras drastiskt i storlek, dess rynkkapsel, konsistensen är fläckig, leverns vävnad av en lera ser på skäret.

I de centrala segmenten av lobulerna är hepatocyter i ett tillstånd av nekros. Bland nekrotiska massor finns enskilda PMNs. I de perifera delarna av hepatocyternas lobuler i tillståndet av fettdegenerering: när Sudan III är färgad, ses i mitten av löparna fettdetritus i hepatocyterna hos de perifera delarna av lobulerna - droppar av fett.

Leveren är förstorad, ytan är jämn, kanten är avrundad, konsistensen är fläckig, på skärning av okergul färg.

Hepatocyter i ett tillstånd av hydropic och ballongdegenerering, vilket är ett uttryck för fokal collikationsnekros. Några apoptotiska hepatocyter i: reducerad i storlek, med eosinofil cytoplasma och pyknotiska kärna eller ha formen av en mestadels hyalint kropp som skjuts in i lumen av sinuskurvan (kroppen Kaunsilmena). Galdekapillärerna är dilaterade, fyllda med galla. Portalområdena förstoras, infiltreras med lymfohistiocytiska element, vars kluster är synliga inuti lobulerna i sinusoider, liksom i områden där grupper av hepatocyter är i tillstånd av nekros. I perifera delar av lobulerna finns ofta binukleära och stora hepatocyter (regenerativa former).

Portalområdena förtjockas, sklerotiskt och infiltreras rikligt med lymfocyter, makrofager (histiocyter), plasmaceller med PMN. Infiltratet utgår genom gränsen plattan in i parenchymen och förstör hepatocyterna. Foci av nekrotiska hepatocyter är omgivna av lymfocyter och makrofager (stegad nekros). Foci av infiltration är synliga inuti lobulerna. Utanför områdena av nekros är leverceller i ett tillstånd av hydropisk dystrofi.

Diffraktionsmönster "Hepatocyt förstörelse av mördare lymfocyt i kronisk aktiv hepatit."

Vid stället för lymfocytkontakt med hepatocyt är destruktion av sitt cytoplasmiska membran synligt.

Leveren är reducerad i storlek, tät, ytan är stornod: noder av ojämn storlek, mer än 1 cm, separerade av breda binder av bindväv.

diabilder "Viral multilobulärt Postnecrotic cirros lever " bild Leverparenchymen representeras av falska lober (regenererande noder) av olika storlekar. I varje nod kan fragment av flera lobar ses (multilobulär cirros), leverstrålar är inte urskiljbara, den centrala venen är frånvarande eller förskjuten till periferin. Proteindyrofi och nekros av hepatocyter. Det finns storstora hepatocyter, med två eller flera kärnor. Områdena i parenchymen separeras av stora marginaler av bindväv, målade med pikrofuksinomröd. I bindvävsområdena synliga tillsammans triader, sinusformiga kärl, prolifererande kolangioler, infiltrerar lymfohistiocytiska.

Leveren är förstorad (i den slutgiltiga) i storlek, gul i färg, tät, med en likformig, liten tuberös (liten knuten) yta; noder inte mer än 1 cm i diameter, separerade av likformiga smala skikt av bindväv.

diabilder "Alkohol monolobulyarny gantry cirros lever " bild Parenkymen representeras av falska lober, likformiga i storlek, byggd på fragment av en lobule (monolobulär cirros). Noder separeras av smala band av bindväv (septa), hepatocyter med symptom på fettdegenerering. I bindvävssepta är lymfohistiocytisk infiltration med PMNs synlig, proliferation av gallkanalerna.

Beskrivning av läkemedel för patologisk anatomi i klass 28

SESSION № 28 Lever och gallarsjukdomar.

Levern reduceras drastiskt i storlek, dess rynkkapsel, konsistensen är fläckig, leverns vävnad av en lera ser på skäret.

I de centrala segmenten av lobulerna är hepatocyter i ett tillstånd av nekros. Bland nekrotiska massor finns enskilda PMNs. I de perifera delarna av hepatocyternas lobuler i tillståndet av fettdegenerering: när Sudan III är färgad, ses i mitten av löparna fettdetritus i hepatocyterna hos de perifera delarna av lobulerna - droppar av fett.

Leveren är förstorad, ytan är jämn, kanten är avrundad, konsistensen är fläckig, på skärning av okergul färg.

Hepatocyter i ett tillstånd av hydropic och ballongdegenerering, vilket är ett uttryck för fokal collikationsnekros. Några apoptotiska hepatocyter i: reducerad i storlek, med eosinofil cytoplasma och pyknotiska kärna eller ha formen av en mestadels hyalint kropp som skjuts in i lumen av sinuskurvan (kroppen Kaunsilmena). Galdekapillärerna är dilaterade, fyllda med galla. Portalområdena förstoras, infiltreras med lymfohistiocytiska element, vars kluster är synliga inuti lobulerna i sinusoider, liksom i områden där grupper av hepatocyter är i tillstånd av nekros. I perifera delar av lobulerna finns ofta binukleära och stora hepatocyter (regenerativa former).

Portalområdena förtjockas, sklerotiskt och infiltreras rikligt med lymfocyter, makrofager (histiocyter), plasmaceller med PMN. Infiltratet utgår genom gränsen plattan in i parenchymen och förstör hepatocyterna. Foci av nekrotiska hepatocyter är omgivna av lymfocyter och makrofager (stegad nekros). Foci av infiltration är synliga inuti lobulerna. Utanför områdena av nekros är leverceller i ett tillstånd av hydropisk dystrofi.

Diffraktionsmönster "Hepatocyt förstörelse av mördare lymfocyt i kronisk aktiv hepatit."

Vid stället för lymfocytkontakt med hepatocyt är destruktion av sitt cytoplasmiska membran synligt.

Leveren är reducerad i storlek, tät, ytan är stornod: noder av ojämn storlek, mer än 1 cm, separerade av breda binder av bindväv.

diabilder nummer43 "Viral multilobulärt (Postnecrotic) cirros lever " - bild. Leverparenchymen representeras av falska lober (regenererande noder) av olika storlekar. I varje nod kan fragment av flera lobar ses (multilobulär cirros), leverstrålar är inte urskiljbara, den centrala venen är frånvarande eller förskjuten till periferin. Proteindyrofi och nekros av hepatocyter. Det finns storstora hepatocyter, med två eller flera kärnor. Områdena i parenchymen separeras av stora marginaler av bindväv, målade med pikrofuksinomröd. I bindvävsområdena synliga tillsammans triader, sinusformiga kärl, prolifererande kolangioler, infiltrerar lymfohistiocytiska.

Leveren är förstorad (i den slutgiltiga) i storlek, gul i färg, tät, med en likformig, liten tuberös (liten knuten) yta; noder inte mer än 1 cm i diameter, separerade av likformiga smala skikt av bindväv.

diabilder nummer123 "Alkohol monolobulyarny (gantry) cirros lever " - bild. Parenkymen representeras av falska lober, likformiga i storlek, byggd på fragment av en lobule (monolobulär cirros). Noder separeras av smala band av bindväv (septa), hepatocyter med symptom på fettdegenerering. I bindvävssepta är lymfohistiocytisk infiltration med PMNs synlig, proliferation av gallkanalerna.

Dystrofi (intracellulär och extracellulär ackumulering) - typ skada (ändring) Allmänt patologiska processen, företrädesvis reversibla metabola rubbningar (trofism), morfologiskt leda till förändringar i innehållet (vanligtvis - ackumulering) i celler eller vävnader hos normala eller kvalitativt förändrade och onormala metaboliter (vatten, proteiner, fetter, kolhydrater, pigment, etc.).

Klassificering av dystrophier: efter ursprung - arvelig och förvärvad, efter typ av nedsatt metabolism - protein (dysproteinos), fett (lipidos), kolhydrat, mineral, huvudsakligen lokaliserad: parenkymal, stromal vaskulär, blandad, genom prevalens - lokal, generaliserad.

Protein parenkymal degeneration (disproteiny): hyalint dropp degeneration, Roussel kalv, kalv Mallory, hydropisk (vakuolär, ballong) dystrofi (fokal liquefactive nekros), kornea dystrofi (hyperkeratos, leukoplaki, typer av iktyos).

Fettdystrofi (lipidoser). Brott mot utbytet av glyglycerider (neutrala fetter): parenkymdystrofi - fettdystrofi (steatos), xantom (med hyperlipidemi); mesenkymala dystrophies - fetma (fetma), kakexi (utmattning). Förstöring av kolesterol och dess estrar: generaliserad - ateroskleros, lokal - kolesteros av gallblåsan. Försämring av fosfolipidmetabolism, ackumulering av abnorma lipid- och kolhydratkomplex i celler - medfödd lipidos och mukopolysackaridos (thesaurism, lysosomala förvaringsstörningar).

Kolhydratdystrofi. Förlust av glykogenmetabolism: förvärvad diabetes mellitus ("glykogena" kärnor av hepatocyter, glykogen i epitel av njurens distala krängningsrör), ärftlig glykogenos (tesaurizmozy). Förstöring av glykoproteins metabolism (muciner): förvärvat - "slemhinnedrost" (inklusive i tumörer), ärftliga - mukopolysackaridoser, cystisk fibros. Störningar av glykosaminoglykanernas ämnesomsättning.

Hyalinförändringar: intracellulär -halindrådsdystrofi, extracellulär hyalinos (blodkärlväggar och organkroppar och vävnader). Typer vaskulär hyalin: enkel, komplex, lipohalin.

Plasmorragi, mucoid och fibrinoid svullnad, skleros kan föregå hyalinos av kärl eller bindväv. Mucoid svullnad: ackumulering och omfördelning av glykosaminoglykaner i huvudvävnaden i bindväv, svullnad av kollagenfibrer (reversibel). Fibrinoid svullnad: destruktion av kollagenfibrer (irreversibel), ökad vaskulär permeabilitet med frisättning av proteiner från blodet, inklusive fibrinogen, med bildandet av fibrinoid i vävnaden hos det komplexa proteinet, vilket kan resultera i fibrinoidnekros eller i slutändan hyalinos eller skleros.

Listan över droger som studerats i klassen (märkt med ikon)

macropreparations - leversteatos (fettlever, steatos, "gås" lever), fett infarkt ( "tiger" hjärta), fetma, hjärta, arterioskleros i aorta, hjärtsjukdom (multipel skleros och hyalinosis ventiler i reumatiska hjärtsjukdomar), arteriolosklerotichesky nefroskleros ( nefrrocyrrhosis, primär rynkad njure);

mikroskopisk skit primär rynkad njure;

elektrondiffraktionsmönster - myokardfettdegenerering, mucoid svullnad, fibrinoid svullnad.

Fig. 2-1. Slides. Proteinhyalin droppar i epitelet av njurens proximala, krängda tubuler (hyalindroppdystrofi). I cytoplasma av epitelceller av förtunnade tubuler ses stora hyalinliknande droppar färgade med eosin i en rosa färg (1). Epitelceller förstoras, deras gränser är fuzzy; rörenas mellanrum är inskränkta, de innehåller proteinfällningar ("cylindrar"); x 1000 (Från [1]),

Fig. 2-2. Diffraktionsmönster. Proteinhyalin sjunker i epitelet av njurens proximala krökta tubulär (hyalindroppdystrofi hos proximal tubulénefrocyter). I cytoplasman finns det många fagolysosomer (Fl) innehållande protein (hyalininklusioner). Förstörelsen av penselgränsen (SCHK) och utlopp i lumen av tubeln (PR) hos de förstörda organellerna och proteinerna (Från [2])

Fig. 2-3. Mikropreparationer (a, b). Mallory Taurus med Alcoholic Cirrhosis of Liver. Hepatocyter med starkt eosinofil inklusion av alkoholhalt i cytoplasma - Mallory Taurus (pilar) med positiv kemotaxis för neutrofila leukocyter. Fattig degenerering av hepatocyter uttrycks (se fig 2-12); a - x 200, b - x 400.

Fig. 2-4. Diffraktionsmönster. Taurus Mallory i akut alkoholhaltig hepatit. Hepatocyt (Hep) med ackumulering i cytoplasman av slumpmässigt och parallellt orienterade alkoholhaltiga fibriller - AG (Mallory's little body). Från [2].

Fig. 2-5. Leukoplakia av tungan. Leukoplakia av tungans laterala yta, ömsesidig erosiv (wart-erosiv) form (från [4]).

Fig. 2-6. Mikropreparationer (a, b). Leukoplakia i munslimhinnan. Plana (a) och verrucösa (warty - b) former av leukoplaki. Hyperplasi spinous celler och basala epiteliala skikt, akantos, bildning i det yttre skiktet av epitelet kärnor stången (parakeratos), förtjockning av stratum corneum på grund av dess ackumulering i celler keratin (hyperkeratos och aktinisk neorogovevayuschy normalt epitel) inflammatorisk infiltration av subepitelial lagret av dermis; a - x 100, b - x 60.

Fig. 2-7. Slides. Leukoplaki matki.Giperplaziya cervikal spinous celler och basala epiteliala skikt (akantos), bildandet i det yttre skiktet av epitelet kärnor stången (parakeratos), förtjockning av stratum corneum på grund av dess ackumulering i de keratinhaltiga celler (hyperkeratos och aktinisk neorogovevayuschy normalt epitel); x 100. Se även fig. 9-37.

Fig. 2-8. Mikropreparationer (a, b). Hud hyperkeratos. Hyperkeratos med bildandet av en hornplugg (pil) i det förstorade hårfollikeln (typ av förvärvad horndystrofi). Alla skikt av epidermis bevaras, infiltrera subepidermala lymfmakrofagerna i dermis; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-9. Mikropreparationer (a, b). "Cancerperler" i en starkt differentierad plavocellcancer. Bland tumörcellerna och tråderna är avrundade klyngrupper ("cancerperler", pilar) i höggradigt differentierad hudkreft i hudplätten. a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-10. Mikropreparationer (a, b). Iktyos. Hyperkeratos med bildandet av en hornplugg i det förstorade hårfollikeln (pilen), det granulära skiktet saknas (en av de typerna av medfödd horndystrofi); a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-11. Makroreparationer (a-d). Leverstatat (fett hepatos, fettlever, gåslever). Leveren är förstorad (a, b - levermassa - 4500 g, c, d - 4300 g), kan komprimeras, ytan är jämn, framkanten avrundas, från ytan och på sektionen - av ett likformigt lerigt utseende, av gul eller gulbrun färg. Se. även fig. 21-4, 21-5, 26-8.

Fig. 2-12. Mikropreparationer (a, b). Leverans steatos (fet hepatos, fet lever, gåslever) - 1. Depositioner av lipider i cytoplasma av hepatocyter när de färgas med hematoxylin och eosin ser ut som transparenta tomma vakuoler. Färgad med hematoxylin och eosin, a - x100, b - x200.

Fig. 2-13. Mikropreparationer (a, b). Leverens steatos (fet hepatos, fettdegenerering av levern, gåslever) - 2. Lipidavsättningar i cytoplasma av hepatocyter färgas med sudan III i gul-orange färg. Vanligen observeras små droppar fett (små fetma) i lobulernas hepatocytcentra, och stora (stora droppfetma) observeras i cellerna i de perifera delarna av lobulerna (a). Färgläggning Sudan III, och - med förkolningshematoxylin, a - x 100, b - x 200.

Fig. 2-14. Makroreparationer (a-d). Hjärtans fördjupning, hjärtkammaren (kaviteterna) förstoras, myokardiet är en flabby konsistens. Under endokardiet, särskilt i regionen av trabekula och papillära muskler i vänster ventrikel, har hjärtmuskeln med fokal fettdegenerering av kardiomyocyter längs venulerna och venerna ett tvärgult mönster som liknar tigerhudens färg (a, b). På snittet är myokardiet matt, lerigt, gulbrunt i färg, även med gulaktig strimmel (c, d).

Fig. 2-15. Mikropreparationer (a, b). Adipös degeneration miokarda.Melchayshee (pulveriseras) och ytlig (finfördelande) fokal ackumulering av lipider i cytoplasman hos kardiomyocyter under knä- venösa kapillärer och små vener (inkludering lipid gulaktig-orange färg när de färgades med sudan III - b, när de färgades med hematoxylin och eosin (a) lipider inte gjord) b - färgning Sudan III, a, b - x 200.

Ämne 7. Lever och gallarsjukdomar. Leverens leveros (fet hepatos). Massiv levernekros. Hepatit. Levercirros. Gallsten sjukdom. kolecystit

1. Fet hepatos (leverstatos, fettlever) - beskriv.

2. Mikronodulär (liten nod, portal) levercirros - beskriv.

3. Akut tubulonekros av njurarna (isterisk nefros, nekrotisk nephrosis) - demonstration.

4. Gallstenar (kolelithiasis) - beskriv.

1. Massiv levernekros (färgad med hematoxylin och eosin) - demonstration.

2. Akut viral hepatit (färgad med hematoxylin och eosin) - teckning.

3. Kronisk alkoholisk hepatit med cirros (färgad med hematoxylin och eosin) - demonstration.

4. Monolobulär (portal) cirros av levern (färgad med hematoxylin och eosin, färgad med van Gieson pikrofuksin) - rita.

5. Sekundär gallär (monolobulär, portal) levercirros (färgad med hematoxylin och eosin) - beskriv.

Sammanfattning av ämnet

Det finns leversjukdomar som förknippas huvudsakligen med:

1) intracellulära ackumulationer (steatos),

2) död hos ett stort antal hepatocyter (massiv levernekros)

3) inflammatoriska processer (hepatit)

4) diffus spridning av bindväv med nedsatt hepatocytregenerering och organdonstruktion (cirros).

Etiologin varierar från virus och bakterier till exogena och endogena toxiska faktorer. Den viktigaste rollen spelas av hepatotropa virus och alkohol.

Leverskador med alkoholmissbruk och särskilt i kronisk alkoholism kallas alkoholisk leversjukdom. Det innefattar: alkoholisk steatos, alkoholhaltig (akut och kronisk), alkoholisk leverfibros, alkoholcirros av levern. När förgiftning av alkohol och dess substitut kan utveckla akut alkoholisk massiv nekros av levern.

Leverens steatos (fet hepatos, fettdegenerering av levern) - ackumulering i hepatocyter av lipidvakuoler av olika storlekar, som kan detekteras som orange droppar när de färgas med frusna sektioner av sudan III. Oftast upplever leverstatos med alkoholmissbruk, diabetes, fetma, hypoxi (anemi, kronisk kardiovaskulär insufficiens), förgiftning etc. I avsaknad av inflammatoriska och fibrotiska förändringar i kroppen är leverstatos inte kliniskt manifesterad och är helt reversibel. Nekros av enskilda hepatocyter, inflammation och proliferation av bindväv gör denna process irreversibel och betraktas som den pre-cirrotiska scenen av steatos.

Massiv levernekros är en akut (sällan kroniskt) sjukdom som kännetecknas av massiv nekros av levervävnaden och utvecklingen av leversvikt. massiv

Levernekros utvecklas vid förgiftning genom svampar, hepatotropa gifter, tyrotoxikos, graviditetsgiftos och fulminantformen av viral hepatit. Under sjukdomsförloppet skiljer sig stadier av gul och röd dystrofi.

I fas av gul dystrofi är levern signifikant minskad, flabby, gul, dess kapsel är skrynklig. De centrala delarna av lobulerna är nekrotiska, och fettdegenerering av hepatocyter ligger på lobulernas periferi.

I det stadium av röddystrofi resorberas fett-proteinet detritus, fullblodiga sinusoider läggs nakna, stroma kollapsar och levern blir röd.

De flesta patienter dör av akut hepatocellulär insufficiens, stornodal (postnekrotisk levercirros) bildas hos överlevande.

Hepatit är en diffus inflammation i levervävnaden från olika etiologier. Bland hepatit utses primära (oberoende nosologiska enheter) och sekundära (utveckling i andra sjukdomar).

Genom etiologi är primär hepatit viral, alkoholisk, medicinsk, autoimmun.

Förloppet av akut (upp till 6 månader) och kronisk (mer än 6 månader) hepatit.

Klassificeringen tar hänsyn till tre parametrar: etiologi, graden av histologisk aktivitet i processen och sjukdomsfasen. De två sista parametrarna bestäms av en halvkvantitativ metod i studien av leverbiopsi.

En extremt viktig metod för diagnos av leversjukdom är en leverbiopsi. Denna metod gör det inte bara möjligt att klargöra diagnosen, men också för att bestämma egenskaperna hos kursen och prognosen för sjukdomen, samt att utvärdera effekten av terapi. I studien av leverbiopsier, tillsammans med rutinfärgning med hematoxylin och eosin, används ofta en immunohistokemisk metod som kan användas för att bestämma virusantigener (HBsAg, HBcAg, etc.) i hepatocyter.

Akut viral hepatit kännetecknas av diffus leversjukdom med utbredd hepatocytnekros.

Klassificering (efter etiologi): Hepatit A, Hepatit B och Hepatit D, liksom den mindre väldefinierade gruppen av hepatit "Varken A eller B", inklusive ett antal infektioner av olika virala etiologier (Hepatit C, E, etc.).

All viral hepatit passerar genom fyra faser: inkubationsperiod från 2 till 26 veckor; preikterisk (prodromal)

en period som karaktäriseras av icke-specifika symptom icteric period av utvecklade kliniska manifestationer; återhämtningsperiod.

Det finns flera kliniska och morfologiska former av akut viral hepatit: cyklisk icteric, den klassiska manifestationen av viral hepatit A; anicteric, manifestation av viral hepatit C och viral hepatit B; subklinisk (inapparent); fulminant eller fulminant, med massiv progressiv nekros av hepatocyter; kolestatisk med involvering i processen med små gallkanaler.

Hepatit D-viruset kan infekteras samtidigt med HBV (coinfektion) eller det kan infektera bärare av hepatit B-viruset (superinfektion) sekundärt. I båda fallen är sjukdomen kliniskt svårare och förändringarna i levern är mer omfattande än med ren hepatit B.

Hepatit A och E är epidemiska (och endemiska) sjukdomar.

För närvarande finns det en signifikant ökning av förekomsten av viral hepatit B och C, de är också typiska för patienter med narkotikamissbruk i kombination med HIV-infektion. Problemet med viral hepatit har blivit mediko-social. Det finns en hög risk för hepatit B- och C-infektion för vårdpersonal som har kontakt med blod, inklusive tandläkare. Därför utförs obligatorisk vaccination i Ryssland, främst mot hepatit B, av medicinska arbetstagare och andra grupper av befolkningen med yrkesrisk för denna sjukdom.

Hepatit A och E är vanligtvis godartade och leder inte till utveckling av kronisk leverskada.

Den fulminanta infektionen, som kan förekomma, exempelvis i hepatit B, är snabbt dödlig och akut njurs- och leversvikt. I den så kallade ikteriska formen av sjukdomen, förutom ikteriska sklera och gulsot (läder färgas i en rödgul, senare - i grönt), en typisk himmel ikteriska färgning slemhinnor, multipel blödning (hemorragisk syndrom som orsakas av gulsot blod överskott av gallsyror).

Ofta förekommer akut hepatit B och C i form av anicterisk form eller transport av viruset utvecklas. Som ett resultat, bildas kronisk, långa ström hepatit (ihållande, med exacerbation - aktiv) som leder till viral CKD och blandades cirros.

Viral stor lokal (postnekrotisk) cirros uppträder efter en allvarlig form av akut hepatit med stor nekros av leverparenchymen.

Det är också viktigt att komma ihåg att hepatit B- och C-virusen spelar en viktig roll i utvecklingen av levercancer.

Morfologiska manifestationer av alla typer av akut viral hepatit är nästan samma. Makroskopiskt är levern stor, röd eller rödbrun. Mikroskopiskt märkt diffus hepatocytintag med mer allvarliga förändringar i perivulära zoner. Hepatocytnekros utvecklas, infångar enskilda celler eller små grupper av celler. Nekros kan ses, periportal, centrilobulär, brolik, subassiv och massiv. En signifikant del av hepatocyterna genomgår hydropic ballongdystrofi, apoptos, bildar Cowl's kroppsdelar. I samband med nekrosområden uppträder inflammatorisk infiltration, bestående av mononukleära celler, huvudsakligen lymfocyter. Diffus hyperplasi av stellat-retikuloendoteliocyter (Kupffer-celler) utvecklas. I portalen behandlas lymfocytisk infiltration också. Liten kolestas möjlig. I de flesta fall, efter akut skada, återställs levern inom några veckor eller månader.

I vissa fall utvecklar viral hepatit subassiv och massiv nekros av hepatocyter. Denna form av sjukdomen kallas fulminant eller snabbt progressiv. Kliniskt präglas den av utvecklingen av akut hepatocellulär misslyckande och leder ofta till patientens död. I de överlevande patienterna bildas vidare nekrotisk cirros.

Akut viral hepatit slutar vanligtvis med fullständig återhämtning. Viral hepatit B tar en kronisk kurs hos 5-10% av patienterna, mestadels män. Viral hepatit C är mer benägen för kroniskhet, vilket förekommer hos cirka 50% av patienterna. I båda sjukdomarna finns risk för att utveckla cirros och levercancer.

Kronisk hepatit - inflammation i levern, fortsätter i minst sex månader och bekräftats av kliniska symtom, biokemiska, morfologiska och serologiska data som anges på etiologi skiljer virus, autoimmuna, läkemedel och kryptogen kronisk hepatit. Alkoholhaltig hepatit, ärftlig hepatit (med en brist på a 1-antitrypsin

och i Wilsons sjukdom). Beroende på arten av de inflammatoriska förändringarna är kronisk hepatit uppdelad i tre former - aktiv, ihållande och lobulär.

Med långvarig hepatit fångar inflammatorisk cellulär infiltration portalerna, är gränsen på lobules inte skadad.

Huvuddragen hos kronisk aktiv (aggressiv) hepatit är "stegad" nekros av hepatocyter. Inflammatorisk cellulär infiltration utöver portaltraktionerna fångar segmenten, vilket indikerar förstörelsen av gränsplattan. När det gäller prognos är den mest ogynnsamma typen av stegnekros är bronekros, i slutet av vilken kronisk hepatit förvandlas ganska snabbt till levercirros.

Systemiska manifestationer av kronisk hepatit, som speglar sjukdomsaktiviteten, orsakas både av de immunkomplexa reaktionerna hos GNT och deras kombination med reaktionerna av HRT. Som systemiska manifestationer beskrivs nodulär periaritit, glomerulonefrit, artralgi etc.

Kronisk hepatit B kännetecknas av en kombination ballong och hydropisk degeneration av hepatocyter, apoptotiska celler (Kaunsilmena celler) hepatocytnekros, limfomakrofagalnoy infiltration i parenkymet och portal skrifter, hyperplasi och proliferation av Kupfferceller, och uttrycks i varierande grad skleros portalfibros.

Kronisk hepatit C kännetecknas av en kombination av följande egenskaper: fettsyra degenerering av hepatocyter (tillsammans med hydropisk och ballong) blodkroppar Kaunsilmena uttryckt heterogenitet (olika form och storlek) av hepatocyter. Hepatocytnekros är mild. Markerade ackumulering och lymfoida folliklar inom portal skrifter och lobulär hyperplasi och spridning av stel retikuloendoteliotsitov, gallgången skada med sin förstörelse och spridning.

Steget för kronisk hepatit bestäms av en halvkvantitativ bedömning av svårighetsgraden av leverfibros. Viral cirros av levern anses vara irreversibel stadium 4 av kronisk hepatit.

Levercirros kännetecknas av diffus fibros (i form av tunna skikt eller breda fält) och kropp deformation, störning av de lobulära strukturer, form regenererar noder (falska lobulus), hepatocyt degeneration och nekros, inflammatorisk infiltration av parenkymet och stroma.

Enligt etiologi särskilja ärftlig (med hemokromatos, Wilsons sjukdom, brist a 1-antitrypsin, etc.) och förvärvat levercirros. Bland de förvärvade, alkoholiska, virala, biliära (primära och sekundära), utbyte-alimentary, dyscirculatory, kryptogen är utmärkande.

Enligt den makroskopiska bilden isoleras högnod, liten nod och blandad levercirros. Kriteriet är storleken på noderna-regenererar (med liten nod högst 3 mm). Enligt den mikroskopiska bilden skiljer man monolobulär, multilobulär och monomultilobulär levercirros. Kriterier är egenskaperna hos strukturen hos regenererade noder. Vid monolobulär cirros uppstår regenererade noder (falska skivor) på basis av en (sann) fragmenterad lobulefragment. I multilobulär cirros innehåller de regenerativa noderna (falska lobuler) fragment av flera sanna lobes. Enligt morfogenes isoleras postnekrotisk, portal och blandad levercirros.

Postnekrotisk cirros utvecklas som ett resultat av massiv nekros av hepatocyter. I områden med nekros förekommer stromkollaps (med tillvägagångssättet för portaltriaderna och centrala venerna) och bindvävstillväxt. Patognomona morfologiska inslag i postnecrotic cirros är närvaron i ett synfält mer än de tre triaderna. Postnecrotic cirros utvecklas snabbt (ibland inom några månader), är det förknippas oftast med fulminant form av hepatit B och massiv nekros av levern mot toxiska skador. Tidig postnekrotisk levercirros kännetecknas av tidig hepatocellulär insufficiens och sen portalhypertension.

Portal cirros utvecklas i följd av inväxt av fibrösa septa skivor portalfibros och / eller centrala vener, vilket leder till en förening med portal centrala venösa kärlen och uppträdandet av små falska lober. Portal cirros uppträder vanligen i den slutliga alkoholisk kronisk hepatit eller viral etiologi, i resultatet av kronisk venös uppsjö lever (muskot leverfibros), kronisk kolestas. Cirros utvecklas långsamt (över ett antal år). Makroskopiskt, är levern förstorad, av en tät konsistens, dess yta är liten humpig. I sektionen representeras av små knutor parenkymet klargul storlek upp till 0,3 cm i diameter, åtskilda av tunna skikt av gråaktig tät bindväv, kolestatisk hepatit, blir levervävnad grönaktiga.

Mikroskopiskt normala leverstruktur bryts, definierad mikroskopiska tecken på levercirros: 1) små monomorfa noder regenererar (falska lobulus), 2) åtskilda av smala strimmor av bindväv, och 3) hepatocyterna är i stånd till fett- och ballong dystrophy, 4) samt stora binukleära hepatocyter ( perverterad hepatocytregenerering). I cytoplasman hos enskilda hepatocyter kan vara närvarande alkoholisk hyalin - kalv Mallory (i alkoholisk cirros). I sept infiltration av polymorfonukleära leukocyter, lymfocyter och makrofager, proliferation av gallgångar.

Portalcirros kännetecknas av tidiga tecken på portalhypertension och sen hepatocellulär misslyckande.

Primär gallcirros är en sällsynt kronisk kolestatisk inflammatorisk sjukdom, förmodligen beroende på autoimmuna reaktioner. Det kännetecknas av granulomatös inflammation i de små gallgångarna med deras efterföljande förstöring. För närvarande tillskrivas gruppen som är associerad med IgG4 sjukdomar (tillsammans med autoimmun pakreatitom, primär skleroserande kolangit, kolecystit specifik, inflammatorisk pseudo lever, gallblåsa, retroperitoneal fibros, Mikulicz sjukdom - sklerose sialoadenitom, lymfkörtel, njure, prostata, sköldkörtel, leder, muskler, lungor, etc. ).

Sekundär biliär cirros utvecklas under långvarig kolestas vid större intra- och extrahepatiska gallgångar. Etiologiska faktorer beaktas kolelitiasis, indurativnyy pankreatit, inflammatoriska och ärrbildande avsmalnande och strikturer i gallgångarna, primär och metastatisk tumör gepatopankreoduodenalnoy zon, medfödda missbildningar av gallgången och andra.

Levercirros åtföljs av utvecklingen av syndrom av portalhypertension och hepatocellulär insufficiens. Portal hypertoni syndrom uppträder när trycket i portalvenen ökar. Han verkar ascites, kronisk splenomegali och expansion portocaval och cava-cava anastomoser (åderbråck i nedre tredjedelen av matstrupen och cardia i magen, den mellersta och nedre hemorrhoidal ven, främre bukväggen vener - "medusa head").

Hepatocellulär insufficiens utvecklas i förlust av mer än 80% av den hepatiska parenkym och kliniskt manifesterad gulsot, encefalopati, hepatorenalt syndrom, koagulopati, hypoalbuminemi, endokrina störningar.

Ökad hepatocellulär insufficiens karaktäriseras i kliniken genom leverluft från munnen, en smakförvrängning och bitterhet i munnen på morgonen. Läppens hud är först hyperemisk, senare pales, epitelet exfolieras; munnen slemhinna är rosa-brun färg, blir då blek, anemisk. I hörnen av munnen - angiectasia är labiell herpes markerad. Med en uttalad patologi i levern - "lacklips" och catarrhal stomatit, kännetecknad av hyperemi och ödem i munslimhinnan, ibland utseendet av vitaktig plack (inte förväxlas med candidiasis).

På ansiktet hud yellowness och spindel vener - telangiectasia.

Skorpusens aktivitet bedöms enligt histologisk forskning, kliniska manifestationer, resultaten av biokemisk forskning. Under sjukdomsförloppet skiljer sig stadierna av kompensation och dekompensation (vanligtvis motsvarande den aktiva kretsen).

Komplikationer: leverkärl, blödning från esofagus och / eller mage, hemorrhoida vener, ascitesperitonit, trombos i portalvejren, utveckling av levercancer.

Gallsten sjukdom (kolelithiasis) kännetecknas av bildandet av calculi i gallblåsan eller gallgångarna. Sammansättningen av stenarna i gallvägen kan vara kolesterol, pigment, kalcium och (oftast) blandad.

Gallsten sjukdom uppenbaras av akut eller kronisk cholecystit och kolangit. När igensättning biliär obstruktiv gulsot utvecklar möjligt pankreatit, ileus, fistel mellan tunntarmen och gallgångar, lever bölder, sekundär biliär cirros och cancer i gallblåsan.

I munhålan med subhepatisk gulsot bestäms gulgrönaktiga fläckar på tungens nedre yta och mjuka gom. Förutom fläckar har patienter petechiae i munslemhinnan och i huden, vilket är förknippat med en minskning av blodkoagulering på grund av cholemia. På huden kännetecknas också av repor.

Under cholecystit förstår akut eller kronisk inflammation i gallblåsarmuren. I 90-95% av fallen utvecklas det i närvaro av gallstens och blockering av gallgången. Det är vanligtvis kombinerat med kolangit och gallsten sjukdom. Kolecystiten utan sten är förknippad med en allvarlig stressig situation, operation, massiva skador.

Akut kolecystit är uppdelad i katarrala, flegmonösa och gangrenösa varianter. Möjlig utveckling av komplikationer - empyema av gallblåsan (ackumulering av pus i blåsans lumen), perforering med gallär peritonit.

Beskrivning av makroreparationer och mikropreparationer

Fig. 7-1, a, b. Makroberedningar "Fet hepatos (leverstatat, fettlever, gåslever") ". Leveren förstoras (levermassa - 2600 g), komprimerad, ytan är jämn, framkanten är avrundad, från ytan och på snittet - en likformig lera typ, gulbrun (preparat I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Makroberedningar "Mikronodulär (liten nod, portal) cirros av levern." Levern ökas (kan reduceras) i storlek, deformeras med hummocky (noder diameter mindre än 1 cm) kondenseras, uppdelas noder vid de skurna gråaktiga vita skikt av olika bredder bindväv. Leverfärgen är vanligtvis gulaktig brun (preparat av I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations "Akut njur tubulonekroz (gulsot nefros, nekrotiserande nefros)" Njurar något förstorade, slapp konsistens, bark bred, blekare än pyramiderna, uttryckt kortiko-medullär shunt, njurvävnad, särskilt pyramiden är färgad galla (droger Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Stenar i en gallblåsa (kolelithiasis)". Förstöring av kronisk beräknad cholecystit (gallbladder empyema, flegmonös cholecystit). Gallblåsan är förstorad, dess hålighet är expanderad,

Den har pus och flera eller facetterade stenar lappade till varandra (facetterade) eller rundformade stenar av mörkbrun eller grå eller gul färg. Förtjockad blåsväggen, tjock konsistens (från slemhinnan - varbildande sår och overlay serosa - skrotar ofta adhesioner) för vitaktig sektions slemhinna slät, förlorar sin krämighet.

Fig. 7-5. Mikropreparationen "Massiv nekros av levern." Nekros av hepatocyter av de centrala segmenten av lobulerna (i deras vävnadsdetritus), bevarade periportala hepatocyter i ett tillstånd av fettdegenerering, x 200

Fig. 7-6. Mikropreparationen "Akut viral hepatit." Blödningsdiscomplexing, hepatocyter i ett tillstånd av hydropic (ballong, vacuolär) dystrofi (många i ett tillstånd av kollikationsnekros), intracellulär kolestas, Kaunsilmen-kroppar, lymfo-makrofaginfiltrering av portaltraktioner (mindre inuti loberna), aktivering av cephaloplastom och ankare och ankare samt mypforofocyter. ), x100.

Fig. 7-7. Mikropreparationen "Kronisk alkoholhaltig hepatit med ett resultat i cirros." En signifikant del av hepatocyter i ett tillstånd av fettdegenerering är vissa leverceller stora, binukleära (regenerering). I cytoplasman av enskilda hepatocyter ackumuleras en eosinofil substans - alkoholhaltig (Mallory kropp). Mallory Taurus är omgiven av grupper av neutrofila leukocyter. Skleros av väggar i centrala venerna uttrycks. På platser är leverans normala struktur försämrad, små monomorfa regenererade noder (falska lobuler) ses, separerade av smala skikt av bindväv. I de falska lobulerna förskjuts centrala venen till lobulernas periferi eller är helt frånvarande. I septa och portala områden - infiltrering av neutrofila leukocyter, lymfocyter och makrofager, gallgångsproliferation, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Mikropreparationerna "Monolobulär (portal) cirros av levern." Leverans lobulära struktur är försämrad, portalernas skleros, porto-portalen och porto-central septa delar lobulerna i fragment (falska lober av olika storlek och form, många utan centrala vener). I stroma uttrycks lymfomakrofaginfiltrering, ibland tränger in i lobulerna genom gränsplattan; hepatocyter i tillståndet av fett och protein (hydropic) dystrofi, några stora, ibland binukleära (tecken på regenerering); spridning av gallgångarna i portalen b - färgning av pikrofuksin enligt van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - beredningen av IA Morozov).

Fig. 7-9. Slides. Sekundär gallkirros. Leverans lobulära struktur är försämrad, portalernas skleros, porto-portalen och porto-central septa delar lobulerna i fragment (falska lober av olika storlek och form, många utan centrala vener). proliferation av gallkanalen i portalen, uttryckt extra- och intracellulär kolestas; lymfomakrofaginfiltreringen uttalas, ibland tränger in i lobulerna genom gränsplattan; hepatocyter - i ett tillstånd av fett och protein (hydropisk) dystrofi, några stora, ibland binukleära (tecken på regenerering), x 120.

Testuppgifter och situationsproblem

Välj ett korrekt svar.

Instruktioner för problemet. Utvärdera situationen och ange i formuläret eller (när du arbetar med en dator) ange numren på alla korrekta svar för varje fråga.

En 50-årig patient, en tandläkare, har lider av hepatit C de senaste åren, genomgått en kejsarsnitt vid 33 års ålder. För närvarande inga klagomål. Den kliniska undersökningen avslöjade en fyrfaldig ökning av transaminasnivåerna i serum, anti-HCV-antikroppar. Utförd transkutan leverbiopsi.

Svar på testobjekt

Svar på situationsproblemet