Leverfel

Leverfel är ett komplex av symptom som uppträder som ett brott mot en eller flera leverfunktioner på grund av skada eller förstörelse av parenkymen.

Leverans huvudfunktioner inkluderar:

• Utbytet av proteiner, kolhydrater, fetter, enzymer och vitaminer;
• Utbyte av mineraler, pigment;
• Gallsekretion;
• Avgiftning - avlägsnande från kroppen av skadliga ämnen och avfallsprodukter.

Sjukdomen är utspridd i hela världen och är resultatet av nästan 70% av alla leversjukdomar. Omkring 45 miljoner människor dör av leversvikt varje år. De vanligaste sjukdomarna finns i Nordamerika (Mexiko), Sydamerika (Chile, Argentina, Peru), Europa (Polen, Rumänien, Moldavien, Vitryssland, Ukraina, Rysslands västra del), Asien (Iran, Irak, Nepal, Kina, Indien Indonesien, Thailand, Tibet, Kazakstan, Östra Ryssland) och Afrika (Somalia, Sudan, Etiopien).

Män och kvinnor lider av samma frekvens, ålder påverkar inte antalet fall.

Prognosen för livet är ogynnsam, utan levertransplantation, dör patienter inom 1 år. Efter levertransplantation hos patienter med ett initialt skede av leverinsufficiens är dödligheten 10%, hos patienter med svår leverinsufficiens observerades dödsfall i 30% av fallen, hos dödsfall i slutstadiet är dödsfall 85% av fallen.

Orsaker till leverfel

Leverinsufficiens är det slutliga skedet av patologiska processer i levern, som uppstår på grund av följande skäl:

• Virala lesioner av levern:
  • viral hepatit B;
  • hepatit C;
  • viral hepatit D;
  • viral hepatit G;
  • skador på leverparenchymen av herpesviruset;
  • skador på leverparenchymen genom Ebstein-Barr-viruset
  • skador på leverparenchyma med cytomegalovirus.
• Worm invasions:
  • alveococcosis;
  • hydatid sjukdom.
  • Långvarig alkoholmissbruk i stora doser;
• Långtidsmedicinering som bidrar till förstörelsen av leverlubben:
  • cytostatika (metotrexat);
  • kemoterapi läkemedel för behandling av onkologiska processer (cyklofosfamid, leukeran, rubromycin, etc.);
  • långvarig användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (diclofenak, meloxicam, nimsulin);
  • antibakteriella läkemedel (tetracyklin).
• Autoimmuna sjukdomar:
  • systemisk lupus erythematosus;
  • autoimmun hepatit.
• Avbrott av gallflöde:
  • kronisk cholecystit (inflammation i gallblåsan);
  • gallsten sjukdom;
  • medfödd förträngning eller krökning av gallgången.
  • kroniskt hjärtsvikt
  • Badda-Chiari syndrom eller sjukdom - inskränkning av leveråren;
• Metaboliska sjukdomar som leder till fetma:
  • diabetes mellitus;
  • hypotyreos.
• Medfödda sjukdomar vid ackumulering eller metaboliska störningar:
  • Wilson-Konovalov sjukdom - en medfödd sjukdom av koppar i kroppen;
  • hemokromatos är ett brott mot järnmetabolism och dess ackumulering i stora mängder i levern;
  • alfa1-antitrypsinbrist är en proteinmetabolismstörning.
  • förgiftning av kroppen med hepatotropa gifter (arsenik, fosfor, giftiga svampar etc.);
  • transfusion inkompatibel i gruppen och rhesus blodfaktorn.

Klassificering av leverfel

Sjukdomsförloppet är uppdelad i:

• akut leverfel
• kroniskt leversvikt.

Beroende på stadierna av leverfel uppdelas i:

• initialt kompenserade;
• uttalad - dekompenserad;
• terminal - dystrophic;
• hepatisk koma.

Bedömningen av svårighetsgraden av leversvikt som utvecklats av två författare Childe och Pugh:

• Poängen 5 - 6 motsvarar klass A (kompensationsstadiet) - det finns inga manifestationer av sjukdomen. Livslängden för sådana patienter är cirka 15-20 år.
• Poängen mellan 7 och 9 motsvarar klass B (dekompensationssteg) - sjukdomen fortsätter med utvecklade kliniska symptom och frekventa exacerbationer.
• Summan av punkterna 10-15 motsvarar klass C (dystrophic stadium) - sjukdomen utvecklas ständigt, kräver konstant medicinsk övervakning och fullvård.

Symtom på leverfel

• generell svaghet
• dåsighet;
• trötthet;
• huvudvärk;
• yrsel;
• minskat minne och uppmärksamhet;
• depression;
• hörsel- och visuella hallucinationer;
• feber;
• andfåddhet med minimal ansträngning
• viktminskning
• smärta i hjärtat
• hjärtrytmstörning
• takykardi;
• lägre blodtryck;
• brist på aptit;
• illamående;
• kräkningar av tarminnehåll, blod;
• flatulens;
• smärta i höger och vänster hypokondrium
• förstorad lever och mjälte;
• en ökning i bukmängden;
• uttalad subkutan vaskulär mesh på den främre ytan av bukhålan ("maneterhuvud");
• diarré;
• Tarry pallar (ett tecken på gastrointestinal blödning);
• blödning från varicose hemorrhoid vener;
• svullnad i nedre extremiteterna;
• gulning av huden och sclera;
• Utseendet av telangiectasia (spindelvener på huden);
• gynekomasti (bröstförstoring);
• rodnad av palmer;
• hepatisk encefalopati (demens).

Diagnos av leverfel

Laboratorieundersökningsmetoder

Fullständigt blodantal:

urin~~POS=TRUNC:

När leversvikt upptäcks identifieras 4 syndrom som detekteras i det biokemiska blodprovet, levertester, lipidogram och koagulogram:

• Cytolysessyndrom: ökat ALT (alaninaminotransferas), AST (aspartataminotransferas), aldolas, LDH (laktatdehydrogenas), bilirubin, vitamin B₁₂ och järn.
• Kolestas syndrom: ökat alkaliskt fosfatas, leucinaminopeptidas, 5-nukleotidas, kolesterol, fosfolipider, låga och mycket lågdensitetslipoproteiner, gallsyror.
• Levercellssyndrom: en minskning av mängden totalt protein, albumin och dess fraktioner, protrombin, kolesterol, II, V och VII blodkoagulationsfaktorer. Förbättra aktivt kolinesteras.
• Immuno-inflammatoriskt syndrom: En ökning av immunoglobulinsnivån i klass A, M, G, tymol-test, sublimat-test och Veltman-test.

Instrumentella undersökningsmetoder

Vid utförandet av dessa undersökningar är det möjligt att upptäcka orsaken till leverfel (helminthic invasioner, onkologiska processer, hepatit etc.) har inträffat.

Hepatisk misslyckande behandling

Behandling av denna sjukdom bör vara komplex och inkluderar både medicinsk och kirurgisk behandling. Patienterna måste strikt följa alla rekommendationer från den behandlande läkaren, både på sjukhus och inom öppenvård.

Drogbehandling

Etiotropisk behandling ordineras beroende på orsaken till sjukdomen:

• När leversvikt orsakas av virus:
  • Pegas 1 ampull subkutant i låret en gång i veckan. Behandlingsförloppet är 48 veckor;
  • Copegus 1000 till 1200 mg 2 gånger dagligen efter måltid
  • interferon 50 IE i varje nasal passage.
• När leversvikt orsakas av bakterier:
  • III-generationen cefalosporiner (ceftriaxon, cefoperazon) intravenöst eller intramuskulärt;
  • IV-generering cefalosporiner (cefepim, cefpirom) intravenöst;
  • fluorokinoloner III-generering (levofloxacin) intravenöst;
  • fluorokinoloner IV-generering (moxifloxacin, gatifloxacin) intravenöst;
  • makrolider (rovamycin, azirtomycin, spiromycin) inuti.
• Vid leverfel som orsakas av autoimmuna skador:
  • prednison eller metylprednisalon 40 till 80 mg per dag;
  • dexametason 4 mg - 2 ml intravenöst 1 gång per dag.
• För leverfel som orsakas av helminthiska invasioner:
  • aminoglykosider (gentamicin, amikacin) intravenöst;
  • metronidazol inuti.

• Avgiftningsterapi, som hjälper till att rengöra kroppen av giftiga ämnen:
  • neogemodez - 200,0 ml intravenöst;
  • reosorbilact - 200,0 ml intravenöst;
  • Ringer-Locke-lösning - 200,0 - 400,0 ml intravenöst dropp;
  • polysorb eller enterosgel 1 matsked 3 gånger om dagen mellan måltiderna.
• Antispasmodik för smärta i rätt hypokondrium:
  • no-shpa 1 till 2 tabletter 3 gånger om dagen;
  • baralgin intramuskulärt.
• Hepatoprotektorer i syfte att återställa arbetet med de hepatiska loblerna:
  • Essentiale - 5,0 ml intravenöst, utspätt med patientens blod;
  • glutargin - 150,0 ml intravenöst;
  • Ursodeoxikolsyra (Ursodez, Ursosan) 3 tabletter på natten.
• Choleretic droger med gallstasis:
  • Holosas 1 matsked 3 gånger om dagen;
  • Allohol 1 till 2 tabletter 3 gånger om dagen.
• Enzymberedningar:
  • Panzinorm 50 000 IE 3 gånger om dagen;
  • mezim-forte 1 tablett 3 gånger om dagen med måltider.
• Diuretika för ödem och ascites:
  • furosemid eller lasix 40 - 80 ml på morgonen på tom mage;
  • indapamid (indap, indapen) vid 2,5 - 5 mg på morgonen på tom mage.
• Läkemedel som minskar trycket i portalvenen med portalhypertension syndrom:
  • nitrosorbid 1 tablett 2 - 3 gånger om dagen eller anaprlin 1 tablett 2 gånger om dagen.
• Ersättningsbehandling:
  • albumin 100,0 ml intravenöst med en minskning av dess mängd i blodet under 30 g / 1;
  • erythracytisk massa av 200,0 ml intravenöst med en minskning av antalet erytrocyter under 2,0 * 10 12/1;
  • trombocytmassa på 200,0 ml intravenöst med massiv blödning.
• Plasmopheres är rening av blod från skadliga ämnen genom att filtrera det genom membran i en speciell apparat.

Doser och frekvens av administrering av läkemedel löses individuellt av den behandlande läkaren.

Kirurgisk behandling

För att underlätta patientens allmänna tillstånd används paracentes - en operation för att avlägsna ascitisk vätska i bukhålan och porto-caval shunting - för att minska trycket i portalvenen och förhindra effekterna av portalhypertension.

En radikal metod vid detta stadium i utvecklingen av medicin är bara levertransplantation.

Folkbehandling

Behandling med folkläkemedel används i samband med läkemedelsbehandling och endast efter samråd med din läkare.

• Behandling med användning av örter. Rosa höfter - 30 g, nässla löv - 20 g, vinväxter gräs - 30 g, kronblommablommor - 30 g, pepparmyntsblad - 30 g, buktornsbark - 30 g, maskrosrot - 30 g, vintergröna gräs - 20 g, löv Blackberries - 30 g mixa och hugga med en mixer. 1 matsked av blandningen hälls 200 mg kokande vatten och infunderas i 8 - 10 timmar. Ta 1/3 kopp 3 gånger om dagen 1 timme efter måltiden.
• Behandling med havre. 1 matsked havre hälls med 1 glas mjölk och infunderas i 1 - 2 timmar. Sedan kokas blandningen i 30 minuter. Ta ½ kopp 2 gånger om dagen 30 minuter före måltiden.
• Behandling med honung och vildrosa.
• Grind torkade kronblad av en blommande vildrosa med en mixer. 2 matskedar med rosenblad kronblad blandad med ½ kopp honung i maj. Ta 2 teskedar 3 gånger om dagen, drick te.
• Behandling med infusion av örter. Ta lika stora proportioner av vanlig torsk, oregano gräs, horsetail, cikoria rot och hugga i en mixer. 1 matsked av blandningen hällde ett glas kokande vatten och låt det brygga i 1 - 1,5 timmar. Ta 1 kopp efter måltiden 3 gånger om dagen.

Diet underlättar sjukdomsförloppet

I kosten av patienter med leverfel måste vara närvarande kolhydrater, inte komplexa proteiner, en stor mängd vitaminer och mineraler.

Produkter som är tillåtna:

• torkat bröd;
• spannmål i form av gröt;
• mejeriprodukter och mejeriprodukter är inte stora fett;
• magert kött
• fisk;
• ägg;
• stuvade eller kokta grönsaker;
• alla frukter utom citrus och päron;
• honung, marshmallow, soufflé, gelé, sylt, gelé.

Alla kokta rätter ska fyllas på med olivolja, solros, majs, pumpa eller linolja.

• svamp;
• fett kött, svin
• kött- och svampbuljonger;
• ost, fettost ost;
• smör, margarin, svin
• konserverad mat;
• rökt kött
• kryddor (ättika, senap, peppar, etc.);
• färska bakverk, glass, choklad;
• alkohol;
• kolsyrade drycker;
• kaffe, kakao, starkt te;
• nötter.

Leverfel

Vad är leversvikt?

Det finns akut och kroniskt leversvikt och dess 3 steg: stadium I - initialt (kompenserat), stadium II - uttryckt (dekompenserat) och stadium III-terminal (dystrophic). Slutstadiet av leversvikt slutar med leverkärl.

Varje år i världen från fulminant (blixtnedslag) leversvikt dör 2 tusen människor. Dödligheten från detta symptomkomplex är 50-80%.

Orsaker till leverfel

Akut leverfel kan uppstå med:

- svåra former av viral hepatit,

- industriförgiftning (föreningar av arsenik, fosfor, etc.),

- grönsaker (oätliga svampar)

- andra hepatotropa gifter

- vissa mediciner (manliknande bägare extrakt, tetracyklin, etc.),

- blodtransfusioner och i ett antal andra fall.

Kroniskt leversvikt uppstår med utvecklingen av många kroniska leversjukdomar (cirros, maligna tumörer etc.).

Fulminant leverfel kan vara resultatet av viral hepatit, autoimmun hepatit, ärftliga sjukdomar (till exempel Wilson-Konovalov-sjukdom); vara ett resultat av medicinering (till exempel paracetamol), exponering för giftiga ämnen (till exempel paddlappar i paddorna). I 30% av fallen har orsaken till fulminant leverfel inte fastställts.

Manifestationer av leversvikt.

Symptom beror naturligtvis på levernes art, svårighetsgraden av processen.

Akut leverfel utvecklas snabbt, över flera timmar eller dagar, och med snabb behandling kan reversibel. Kronisk leversvikt utvecklas gradvis över flera veckor eller månader, men anslutningen av provoking faktorer (alkoholintag, esofagus-gastrisk blödning från varicer i matstrupen, tillstötande infektion, fysisk utmattning, som tar höga doser av diuretika eller en engångs avlägsnande av en stor mängd av ascites och etc.) kan snabbt utlösa utvecklingen av leverkärl.

Leverfel uppstår genom minskning och förvrängning av aptit, aversion mot tobak i rökare, intolerans mot mat och alkohol, illamående samt svaghet, minskad arbetsförmåga, känslomässiga störningar etc.

Långvarig kronisk naturligtvis märkt jordnära grå hudfärg eller gulhet, har vitaminer metabola sjukdomar (dålig syn i mörkret, etc.), endokrina störningar (kvinnliga menstruationscykeln, hos män minskad libido, impotens, testikelatrofi, gynekomasti - godartad bröstförstoring och kvinnlig hårtyngd), hudskador (spindelvener, palmer erytem - svår rodnad), blödningar eller blödningar (t ex gastrointestinala), ödem, ascites - klump av fri vätska i bukhålan, och andra. I allmänhet observeras och symptom av den huvudsakliga sjukdomen, orsakad leversvikt. Multipla förändringar i de biokemiska parametrarna i serum detekteras (en ökning av innehållet i bilirubin, gammaglobulin, aminotransferasernas aktivitet, en minskning av albumins innehåll, blodkoagulationsfaktorer, kolesterolestrar, aktivitet av kolinesteras etc.) noteras.

I steg 1 kan symtom vara frånvarande. För steg II karakteristiska kliniska manifestationer: omotiverad svaghet, nedsatt arbetsförmåga, dyspeptiska störningar (illamående, kräkningar, diarré, gul), utseendet och progression av gulsot, hemorragisk benägenhet (blödning), ascites, ödem ibland. I det tredje steget finns djupa metaboliska störningar i kroppen, dystrofa fenomen inte bara i levern utan också i andra organ (nervsystemet, njurarna, etc.); I kroniska leversjukdomar uttrycks kakexi (utmattning). Det finns tecken på en närmande leverkoma.

Hepatisk koma (hepatargi). Vid utveckling av leverkome, stearinleder av prekoma, hotande koma och koma utmärks.

I prekomatosperioden förekommer vanligtvis progressiv anorexi (aptitlöshet), illamående, minskad leveransstorlek, ökning av gulsot och drastiska förändringar i biokemiska blodprov.

I framtiden ökar neuropsykiska störningar, mental retardation, depression och ibland viss eufori. Karaktäristisk instabilitet av humör, irritabilitet; minnet är stört, sömnen är upprörd. Kännetecknas av mindre tremor (ryckning) i benen. Under inverkan av aktiv terapi kan patienter komma ut ur detta tillstånd, men oftare med allvarliga irreversibla förändringar i levern kommer koma att inträffa.

Under komaperioden är upphetsning möjlig, som sedan ersätts av depression (stupor) och progressiv försämring av medvetandet, upp till en fullständig förlust av det. Ansiktet på patienten insjunkna, kalla extremiteter, mun och hud kommer från hepatiska karakteristisk sötaktig lukt, amplifierade hemorragiska fenomen (dermal blödning, blödning från näsan, gummin, esofageala åderbråck och så vidare. D.).

Förebyggande av leversvikt

Förebyggande av akut leverfel reduceras till förebyggande av smittsam och giftig leverskada.

Förebyggande av kroniskt leversvikt är en snabb behandling av leversjukdomar, som kan tjäna som orsak.

Av stor vikt är kampen mot alkoholism.

utsikterna

Prognosen för snabb behandling av akut leversvikt är gynnsamt.

Vid kroniskt leversvikt är ogynnsamt, i vissa fall, leverkome kan återkalla (minska) och återkomma (retur) under ett antal månader.

Prognosen för leverkärl beror på dess djup - i de tidiga stadierna, med kraftig behandling, är återhämtning möjlig, på scenen i koma i de flesta fall är processen oåterkallelig.

Vad kan du göra?

Om du upptäcker symtom på akut leversjukdom, ska du omedelbart kontakta en läkare och försök att inte behandla dig själv.

Vad kan en läkare göra?

Diagnosen fastställs på grundval av klinisk bild och biokemiska parametrar. Behandlingen utförs endast på sjukhuset.

Behandlingen av leverfel bör börja så tidigt som möjligt, i de första stadierna av den patologiska processen. Behandlingen utförs i flera riktningar. Med akut leverinsufficiens och leverkoma är det mycket viktigt att behålla patientens liv med intensiva terapeutiska åtgärder under en kritisk period (flera dagar) innan levern regenererar (levercellerna kan återhämta sig inom 10 dagar om orsaken till sjukdomen elimineras).

De behandlar den underliggande sjukdomen, med giftiga hepatosåtgärder som syftar till att avlägsna den toxiska faktorn.

Vid kroniskt leverfel, behandling av den underliggande sjukdomen och symptomatisk behandling. Patienter med fulminant leverfel behöver levertransplantation.

Akut och kroniskt leversvikt

Den internationella klassificeringen av sjukdomar skiljer mellan akut och kronisk leversvikt. Symptom på sjukdomen förvärras beroende på scenen (kompenserad, dekompenserad eller dystrofisk). Nedsatt leverinsufficiens i det sista steget leder till leverkombination, prognosen för patienten är i det här fallet en besvikelse.

Steg och tecken på leverfel

Leverinsufficiens är ett symptomkomplex som kännetecknas av ett brott mot en eller flera leverfunktioner på grund av akut eller kronisk skada på parenchymen. Det finns akut och kroniskt leversvikt och dess tre steg: Steg I - initial (kompenserad), Steg II - uttalad (dekompenserad) och Steg III-terminal (dystrophic). Slutstadiet av leversvikt slutar med leverkärl.

Svåra virusinfektioner (hepatit A-, B-, C-, D-, E-, G-virus, herpesvirus, vanliga och bältrosvirus, virus av infektiös mononukleos, Coxsackie-virus, mässlingvirus) kan orsaka akut leversvikt. Orsaker till leverfel är också förgiftning med industriella toxiner (arsenik, fosforföreningar), vegetabiliska gifter (oätliga svampar), aflatoxiner, mykotoxiner, droger och alkohol.

Kroniskt leversvikt uppstår med progressionen av många kroniska leversjukdomar: cirros, fibros och maligna tumörer. Orsakerna till kronisk leversjukdom är degeneration, gemensam necrobiosis lever hepatocyter och massiva utveckling portocaval anastomoser genom vilken en signifikant del av blod från portvenen kommer in i vena cava och sedan in i arteriella bädden, förbi levern, vilket leder till sönderdelning av flera funktioner hos ett organ i människokroppen. Inträffa kränkningar av protein, kolhydrat, lipid, hormon, vitamin, en nukleinsyra, elektrolyt metabolism, lider stor avgiftning leverfunktion: ingen eller minskad biosyntes av väsentliga för livsprocessen, föreningar: heme, kolesterol, icke-essentiella aminosyror och högre fettsyror, triacylglyceroler, mycket låg densitet lipoprotein lipoproteiner med hög densitet (prekursorer), fosfolipider, blodplasmakroteiner, antikoaguleringsproteiner, kolesterolestrar, ketonkroppar, Julsyror, kreatin (stadium I), kolin, glukos, stör den viktigaste funktionen i levern - biosyntet av urea (den slutliga nedbrytningsprodukten av proteiner i människokroppen). Endast i leverbiosyntesen av urea uppstår, vilket resulterar i neutralisering av den toxiska produkten - ammoniak (den slutliga nedbrytningsprodukten av proteiner i kroppen).

I det första skedet är symtom på leverfel förlust av aptit, trötthet. Patienterna uppträder irriterande, dålig sömn, dyspeptiska fenomen, utan gulsot.

I det andra steget av leversvikt hos patienter manifest omotiverad svaghet, försämrad prestanda, dyspeptiska uttryckta händelser (illamående, kräkningar, diarré), utseende och progression av gulsot, hemorragisk benägenhet. Även tecken på leverfel vid detta stadium är ascites, hypoproteinetisk ödem, anemi, ökad ESR. Patienterna är irriterande, aggressiva, sover dåligt.

I det tredje steget, det finns djupgående metaboliska störningar i kroppen, på grund av minskningen antitoxisk leverfunktionen är giftigt hjärnskador, humör instabilitet, minnesförlust, irritabilitet, ökar gulsot, diarré och hemorragiska fenomen, blod hyperbilirubinemi, gallsyra, albumin reduktion, protrombin, fibrinogen, kolesterol.

Tecken och diagnos av hepatisk koma

Steg III leder till hepatisk koma (ICD-10, K72). Patienten är i ett skede av excitation, som slutar CNS-depression (stupor), progressiv försämring av medvetande, till dess att förlusten av dess utveckla meningeala fenomen patologisk reflexer, rastlöshet, konvulsioner, störd andning (typ Kussmaul-Cheyne-Stokes), puls - små, arytmisk. Också uttryckt ett sådant tecken på hepatisk koma, som kroppens hypotermi.

Ansiktet på patienten i kläm, "bränna" ögon, kalla extremiteter, mun karakteristiska sötaktig leverlukt amplifierade hemorragiska fenomen: kutan blödning ( "blod spindlar" på den främre ytan av buken), blödning från näsan, gummin, åderbråck i matstrupe och magsäck, anorexi ; Octopamin hämmar verkan i centrala nervsystemet, förskjutning av mediatorer: norepinefrin och dopamin från synapser.

Biokemiska förändringar i leverkome:

• reducerad biosyntes av urea;
• ackumuleringen av ammoniak leder till giftig skada på centrala nervsystemet;
• syra-bastillståndet störs - metabolisk okompenserad acidos;
• Toxiska metaboliter ackumuleras i blodserum: fenol, indol, skatole, kresol, bilirubin;
• i serum ackumuleras "medelmolekyler" - en indikator på endogen förgiftning;
• serum ackumuleras biogent amin-tyramin, vilket leder till ackumulering av oktopamin, vilket förskjuter mediatorer från CNS-synapserna.

Den effektiva kombinationen av biokemiska tester vid diagnos av leverkoma presenteras i tabellen:

Leverfel

Leverinsufficienssyndrom är ett symptomkomplex som kännetecknas av försämring av en eller flera leverfunktioner på grund av akut eller kronisk skada på parenchymen. Det finns akut och kroniskt leversvikt och dess 3 steg: stadium I-initial (kompenserat), stadium II-uttryckt (dekompenserat) och stadium III-terminal (dystrophic). Slutstadiet av leversvikt slutar med leverkärl.

Etiologi, patogenes. Akut leversvikt kan förekomma i svåra former av viral hepatit, industriförgiftning (arsenik, fosfor, etc.), växt (oätliga svampar) och andra hepatotropa gifter, vissa droger (male fern-extrakt, tetracyklinblod etc.), transfusion av blod utan blod och i ett antal andra fall. Kroniskt leversvikt uppstår med progressionen av många kroniska leversjukdomar (cirros, maligna tumörer etc.).

symptom

Karaktären av leversvikt bestäms huvudsakligen av två patologiska processer: kolestas syndrom och nekros av levervävnad.

I det första fallet uppstår obstruktion av gallkanalerna och följaktligen upphörandet av normal eliminering av gallan, gulsot. Det är den mest karakteristiska och framträdande manifestationen av leversjukdom och kan vara akut och kronisk. Svårighetsgraden av gulsot kan variera från ljus pigmentering till nästan omärkligt utseende.

I det andra fallet startas mer farliga processer. Hepatocellulärt misslyckande leder inte bara till feber utan också till olika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet (förändringar i blodcirkulationen, takykardi, hypertoni och hypotoni) och mag-tarmkanalen (blekt avföring).

Dessutom följer akut och kronisk nekros av levern separat deras sjukdomar och störningar. Akut nekros orsakar partiell dysfunktion i lungorna (lungödem), vilket uppkommer på grund av blod som tränger in i alveolerna; liksom störningar i njurarna och nervsystemet (mjukt medvetande, illamående, letargi eller hyper-excitabilitet).

Portalhypertension och ascites är karakteristiska för kronisk nekros (flytande svettning i bukhålan). Vidare observeras ytliga, uttalade venösa plexusar och spindelvener och anemi hos patienter med detta syndrom.

Behandling av hepateralt syndrom genom referens.

Tecken på

I den kliniska bilden av leverinsufficiens ska syndrom av hepatocellulär insufficiens och hepatisk encefalopati särskiljas.

Hepatocellulär insufficiens kännetecknas av en ökning av syndrom av gulsot, hemorragisk, edematös, dyspeptisk, buksmärta, feber, minskad leveransstorlek och viktminskning är möjliga. Hepatisk lukt från munnen uppträder på grund av frisättningen av metylmerkaptan på grund av försämrade demetyleringsprocesser i levern.

Laboratorie tecken på hepatocellulär insufficiens är en progressiv minskning av leverns proteinsyntetiska funktion, en ökning av koncentrationen av bilirubin, fenoler och ammoniak i blodserumet. Det har varit en minskning av den tidigare ökade aktiviteten hos aminotransferaser i dynamiken, en minskning av kolesterol och kolinesteras.

Hepatisk encefalopati kännetecknas av psykisk nedsättning (känslomässig instabilitet, ångest, apati, delirösa tillstånd är möjliga, åtföljd av agitation, aggression, orientering i orientering, sömn osv.) Och neuromuskulära störningar (talproblem, klappande fingertvingar, förbättring av reflexer, ataxi).

skäl

Orsaker till leverfel kan vara följande tillstånd:

• Leversjukdomar (akut och kronisk hepatit, portal och ciliary cirrhosis, maligna neoplasmer, echinokocker och andra);

• Obstruktion av gallgångarna, vilket leder till ökat tryck på gallhögt blodtryck, vilket stör lymfatisk och blodcirkulation i levern och leder till utveckling av dystrofa förändringar i hepatocyter (leverceller).

• Sjukdomar i andra organ och system - hjärtat, kärl, endokrina körtlar, infektiösa och autoimmuna sjukdomar;

• Förgiftning av hepatotoxiska ämnen (droger, giftiga svampar, dikloretan, alkoholersättningsmedel, antibiotika, aminazin, sulfonamider.);

• Extrema effekter på kroppen (omfattande skador, brännskador, traumatisk chock, massiv blodförlust, massiva blodtransfusioner, allergi, septisk chock).

Kliniska och experimentella studier visar att de morfologiska förändringarna i levervävnaden, oavsett orsaken, alltid är desamma. Eftersom leverceller är mycket känsliga för syrebrist, uppträder patologiska förändringar mycket snabbt.

diagnostik

När man samlar anamnese hos patienter med misstänkt leverfel, klargör man fakta om alkoholmissbruk, tidigare viral hepatit, existerande metaboliska sjukdomar, kroniska leversjukdomar, maligna tumörer och mediciner.

Studien av ett kliniskt blodprov avslöjar anemi, leukocytos. Enligt koagulogrammet bestäms tecken på koagulopati: minskning av PTI, trombicytopeni. Hos patienter med nedsatt leverfunktion krävs en dynamisk studie av biokemiska prover: transaminaser, alkaliskt fosfatas, y-glutamyltranspeptidas, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KHS.

Vid diagnos av leverfel beaktas ultraljudsinformationen i bukorganen: med hjälp av ekologin utvärderas leverans storlek, parenchymtillståndet och portens systemkärl, och tumörprocesser i bukhålan utesluts.

Vid användning av hepatoscintigrafi diagnostiseras diffusa leverskador (hepatit, cirros, fet hepatos), levertumörer och graden av gallarsekretion utvärderas. Vid behov kompletteras undersökning av leverfel med en MR och MSCT i bukhålan.

Elektroencefalografi är det viktigaste sättet att upptäcka hepatisk encefalopati och prognos för leverfel. Med utvecklingen av hepatisk koma på EEG registreras en nedbromsning och en minskning av amplituden hos de rytmiska aktivitetsvågorna.

De morfologiska resultaten av leverbiopsi varierar beroende på sjukdomen som ledde till leversvikt.

Hepatisk encefalopati differentieras med subduralt hematom, stroke, abscess och hjärntumörer, encefalit, meningit.

Hos barn

Trots det faktum att detta tillstånd är ganska sällsynt hos barn under de första ett och ett halvt år av livet, är det dödligt i 50% av fallen. Och bara från föräldrars och doktors behöriga och aktuella handlingar beror barnets liv frälsning.

Hos nyfödda barn under 15 år är leversvikt ofta orsakad av oförmåga vid framställning av vissa enzymer.

Dessutom kan orsaken till detta tillstånd hos barn vara hypoxi och en ökad mängd proteiner i kroppen.

Hudfel hos barn orsakar mycket sjukdomar. Barnet är svagt, inaktivt, sover mycket, han har huvudvärk. Digestibility av mat är störd: diarré, uppblåsthet, kräkningar. Magen gör ont, hjärtritmen sätts ner.

Om du inte ger barnet brådskande hjälp faller han in i koma.

Behandling av ett barn med leversvikt utförs endast på sjukhuset. I framtiden, efter att ha blivit utsläppt hem, måste barnet hålla sig till en speciell diet under lång tid och ta förstärkta doser av vitaminerna B, A, C, K.

stadium

3 steg i leverfel klassificeras:

Jag stadium-initial (kompenserad)
Steg II - uttalad (dekompenserad),
Steg III - terminal (dystrophic).

I steg 1 finns inga kliniska symptom, men immunitet mot alkohol och andra toxiska effekter minskar.

Den andra etappen kännetecknas av kliniska symptom: en känsla av svaghet, minskad arbetsförmåga, dyspepsi, utseende av gulsot, diatese, ascites, ödem. Laboratorietester visar signifikanta abnormiteter hos många eller alla leverprover.

I fas III finns djupa metaboliska störningar i kroppen, dystrofa fenomen inte bara i levern utan även i andra organ (CNS, njurar, etc.);

Slutstadiet av leversvikt slutar med leverkärl.

Behandlingsmetoder

Behandlingens art beror på orsak och egenskaper hos de kliniska manifestationerna. Vanligtvis föreskrivs:

Strikt diet. Konsumtionen av proteiner kontrolleras noggrant: deras överskott kan orsaka brott mot hjärnfunktionerna och bristen på - leda till viktminskning. Natriumintaget bör vara lågt för att undvika att vätskan ackumuleras i buken (ascites).

Korrigering av koagulationssystemets patologi och elektrolytproblem.

Kirurgisk behandling är levertransplantation.

Leverfel

Leverinsufficiens är ett akut eller kroniskt syndrom som utvecklas när en eller flera leverfunktioner försämras, åtföljd av metaboliska störningar, förgiftning, störningar i centrala nervsystemet och utveckling av leverkomon. Sjukdomen uppträder med tecken på levercellsinufficiens (gulsot, hemorragisk, dyspeptisk, edematös-ascitisk syndrom, feber, viktminskning) och hepatisk encefalopati (känslomässig labilitet, apati, nedsatt tal, handskakning, ataxi). En extrem grad av leverfel är utvecklingen av leverkärl. Leverinsufficiens detekteras på grundval av biokemiska parametrar för blod, EEG, hepatoscintigrafi. Behandling av leversvikt syftar till att eliminera förgiftning, normalisering av elektrolytproblem, återställning av syra-basbalans.

Leverfel

Leverfel utvecklas med massiva dystrofa, fibrösa eller nekrotiska förändringar i leverparenchymen hos olika etiologier. I gastroenterologi och hepatologi särskiljs akut och kronisk leverinsufficiens. Den ledande patogenetiska länken av leversvikt är ett brott mot organs avgiftning och därför skadar CNS giftiga metaboliska produkter (ammoniak, y-aminosmörsyra, fenoler, merkaptan, fettsyror etc.). Karakteriserad av utvecklingen av elektrolytskador (hypokalemi), metabolisk acidos. Dödlighet i leversvikt når 50-80%.

Klassificering av leverfel

Enligt klinisk kurs särskilja akut och kronisk leversvikt. Utvecklingen av akut leverfel inträffar senast 2 månader från det ögonblick som leverskador uppstår. Den vanligaste orsaken till akut brist är fulminant (fulminant) former av viral hepatit, alkohol, drog eller annan giftig leverskade. Kroniskt leversvikt orsakas av progressionen av kroniska leversjukdomar (tumörer, fibros, cirros, etc.).

Leverfel kan utvecklas genom en endogen, exogen eller blandad mekanism. Endogen insufficiens är baserad på hepatocyternas död och avstängningen av mer än 80% av leverparenkymen från funktion, vilket vanligen observeras vid akut viral hepatit och giftig leverskada. Utvecklingen av exogent leverfel är förknippat med nedsatt leverflöde, vilket leder till att blodflödet mättas med giftiga ämnen från portalvenen omedelbart in i den allmänna cirkeln och kringgår leveren. Den exogena mekanismen förekommer ofta med shunting-interventioner för portalhypertension och levercirros. Blandat leversvikt uppstår i närvaro av båda patogenetiska mekanismerna - endogena och exogena.

Vid utveckling av leversvikt finns tre steg: initial (kompenserad), svår (dekompenserad), terminal dystrophic och lever koma. I sin tur utvecklas leverkometen också konsekvent och innefattar faserna av prekoma, hotande koma och kliniskt allvarlig koma.

Orsaker till leverfel

Vid förekomst av leversvikt spelas ledande roll av smittsamma lesioner av levern av virus, bakterier, parasiter. Den vanligaste orsaken till leverfel är viral hepatit: hepatit B (47% av fallen), hepatit A (5%), hepatit C, D och E. Mot bakgrund av viral hepatit utvecklas leversvikt ofta hos patienter över 40 år som har misshandlad leversjukdom alkohol och narkotiska ämnen. Mindre vanligt är förekomsten av leversvikt associerad med infektion med Epstein-Barr-virus, herpes simplex, adenovirus, cytomegalovirus etc.

De vanligaste etiologiska faktorerna i leverfel är läkemedel och toxiner. Således kan en massiv lesion av hepatisk parenchyma orsaka en överdos av paracetamol, smärtstillande medel, sedativa medel, diuretika. De starkaste toxinerna som orsakar leverinsufficiens är giftstammen (amanitoxin), mykotoxinet av svampen i släktet Aspergillus (aflatoxin), kemiska föreningar (koltetraklorid, gul fosfor, etc.).

I vissa fall kan leversvikt bero på leverhypoperfusion som orsakas av veno-ocklusiv sjukdom, kroniskt hjärtsvikt, Budd-Chiari syndrom, kraftig blödning. Leverinsufficiens kan utvecklas med massiv infiltrering av levern av lymfomtumörceller, metastaser av lungcancer, bukspottskörtelcancer.

De sällsynta orsaker till leverinsufficiens innefattar akut fettlever, autoimmun hepatit, erytropoetisk protoporfyri, galaktosemi, tyrosinemi, och andra. I många fall av leversvikt utveckling beror på kirurgiskt ingripande (portakaval shunt, transyugulyarnym intrahepatisk portosystemic shunt, leverresektion) eller trubbigt levertrauma.

Förstöring av elektrolytbalans (hypokalemi), kräkningar, diarré, samtidiga infektioner, alkoholmissbruk, gastrointestinal blödning, laparocentes, överdriven konsumtion av proteinfoder etc. kan vara faktorer som framkallar fördelningen av kompensationsmekanismer och utvecklingen av leversvikt.

Symtom på leverfel

Den kliniska bilden av leverinsufficiens inkluderar syndrom av hepatocellulär insufficiens, hepatisk encefalopati och leverkomon. I stadium av hepatocellulär insufficiens framträder gulsot, telangiektasi, ödem, askitt, hemoragisk diatese, dyspepsi, buksmärta, feber, viktminskning och framsteg. Vid kroniskt leversvikt utvecklas endokrina störningar, tillsammans med minskad libido, infertilitet, testikelatrofi, gynekomasti, alopeci, uterinatrofi och bröstkörtlar. Förstöring av metaboliska processer i levern kännetecknas av utseende av leverandör från munnen. Laboratorietest vid detta stadium av leverfel avslöjar en ökning av nivån av bilirubin, ammoniak och fenoler i blodserumet, hypokolesterolemi.

I stadiet av hepatisk encefalopati noteras psykiska störningar: instabilitet i det emotionella tillståndet, ångest, apati, sömnstörning, orientering, spänning och aggression är möjliga. Neuromuskulära störningar manifesteras av slumrat tal, nedsatt skrivning, "klapp" tremor av fingrarna (asterixer), försämrad koordinering av rörelser (ataxi) och en ökning av reflexer.

Det slutliga skedet av leversvikt är hepatisk koma. I prekomfasen förekommer dåsighet, letargi, förvirring, kortvarig spänning, muskeltraktning, krampanfall, tremor, skelettmuskulatur, abnorma reflexer, okontrollerad urinering. Blödande tandkött, näsblödning, blödningar från mag-tarmkanalen kan uppstå. Hepatisk koma uppträder med brist på medvetenhet och reaktion på smärtsamma stimuli, utrotning av reflexer. Patientens ansikte förvärvar ett maskliknande uttryck, eleverna utvidgas och reagerar inte på ljus, BP minskar, patologisk andning uppträder (Kussmaul, Cheyne-Stokes). I regel sker i detta stadium av leversvikt patienternas död.

Diagnos av leverfel

När man samlar anamnese hos patienter med misstänkt leverfel, klargör man fakta om alkoholmissbruk, tidigare viral hepatit, existerande metaboliska sjukdomar, kroniska leversjukdomar, maligna tumörer och mediciner.

Studien av ett kliniskt blodprov avslöjar anemi, leukocytos. Enligt koagulogrammet bestäms tecken på koagulopati: minskning av PTI, trombicytopeni. Hos patienter med nedsatt leverfunktion krävs en dynamisk studie av biokemiska prover: transaminaser, alkaliskt fosfatas, gamma-glutamyltransferas, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KOS.

Vid diagnos av leverfel beaktas ultraljudsinformationen i bukorganen: med hjälp av ekologin utvärderas leverans storlek, parenchymtillståndet och portens systemkärl, och tumörprocesser i bukhålan utesluts. Vid användning av hepatoscintigrafi diagnostiseras diffusa leverskador (hepatit, cirros, fet hepatos), levertumörer och graden av gallarsekretion utvärderas. Vid behov kompletteras undersökning av leverfel med en MR och MSCT i bukhålan.

Elektroencefalografi är det viktigaste sättet att upptäcka hepatisk encefalopati och prognos för leverfel. Med utvecklingen av hepatisk koma på EEG registreras en nedbromsning och en minskning av amplituden för rytmisk aktivitet. Morfologiska data om leverbiopsi skiljer sig beroende på sjukdomen som ledde till leversvikt. Hepatisk encefalopati differentieras med subduralt hematom, stroke, abscess och hjärntumörer, encefalit, meningit.

Hepatisk misslyckande behandling

När leversvikt föreskrivs en diet med strikt begränsning eller uteslutning av protein; På scenen av prekoma sond eller parenteral näring tillhandahålls.

Behandling av leverfel innefattar åtgärder för avgiftning, förbättring av mikrocirkulationen, normalisering av elektrolytstörningar och syra-basbalans. För detta ändamål injiceras stora volymer 5% glukoslösning, kokarboxylas, panangin, vitaminer B6, B12, Essentiale, liposyra intravenöst. För att eliminera ammoniakförgiftning och bindande ammoniak bildad i kroppen, föreskrivs en lösning av glutaminsyra eller ornicetil.

För att minska absorptionen av giftiga ämnen utförs rengöring av tarmen med laxermedel och enemas; förskriva korta kurser av bredspektrum antibiotika och laktulos, som undertrycker processerna av förfall i tarmarna.

Med utvecklingen av hepatocellulär coma indikeras administrering av prednison. För att bekämpa hypoxi är det lämpligt att utföra syreinhalationer, hyperbarisk syrebildning.

För komplex terapi av leversvikt används hemosorption, plasmaferes, hemodialys och blodblod.

Prognos och förebyggande av leverfel

Vid en snabb intensiv behandling av leverfel är leverdysfunktionen reversibel, prognosen är gynnsam. Hepatisk encefalopati i 80-90% går in i slutstadiet av leversvikt - leverkärl. Med djup koma är det oftast dödligt.

För att förhindra leverfel, snabb behandling av leversjukdomar, uteslutning av hepatotoxiska effekter, överdosering av läkemedel, alkoholförgiftning är nödvändig.

End-stage leversvikt

Leverfel är ett komplex av symptom som kännetecknas av ett brott mot en eller flera leverfunktioner på grund av skador på parenchymen. Levern kan inte behålla beständigheten hos den inre miljön i kroppen på grund av oförmågan att tillgodose behoven hos ämnesomsättningen i den interna miljön.

Leverfel innehåller två former: kronisk och akut. Men det är fortfarande möjligt att skilja 4 grader leverfel: koma, dystrofisk (terminal), dekompenserad (svår), kompenserad (initial). Utvecklingen av fulminant leverinsufficiens, där sannolikheten för döden är ganska hög, är inte utesluten.

Sjukdomen kan utlösa utvecklingen av encefalopati - ett symptomkomplex av olika sjukdomar i centrala nervsystemet. Detta är en sällan förekommande komplikation, där det dödliga resultatet når 90%.

Den patogenetiska mekanismen av leversvikt framhäver:

- endogent leverfel (hepatocellulärt), vilket fortsätter, påverkar leverparenchymen;

- exogen (portokaval, portosystemisk). Toxiner, ammoniak, fenol absorberas i tarmarna, varefter de går in i den allmänna cirkulationen genom portokavalanastomoserna från portalvenen;

- Blandad ingår ovanstående mekanismer.

Leverinsufficiens orsakar

Utvecklingen av akut leverfel uppstår oftast på grund av närvaron av olika leversjukdomar eller akut viral hepatit. Utvecklingen av hepatisk encefalopati i akut form av sjukdomen kan uppträda ganska sällan, men senast den 8: e veckan från början av de första symtomen.

De vanligaste orsakerna till bildandet av leversvikt är ett misslyckande av sina mediciner och blixtar form av viral hepatit A, B, C, D, E, G. Och även på grund av förgiftning med koldioxid, aflatoxin, ett mykotoxin, industriella toxiner, när alkoholmissbruk, droger mottagning, septikemi. Virus av bältros och enkla lavar, infektiös mononukleos, herpes och cytomegalovirus provar ofta utvecklingen av denna sjukdom.

Kroniskt leversvikt bildas i närvaro av progression av kronisk leversjukdom (cirros, maligna neoplasmer). Oftast utvecklar ett allvarligt leversvikt hos personer med hepatit A vid en ålder av mer än 40 år, som tidigare har diagnostiserat leversjukdom (oftast är det missbrukare). Hepatit E för gravida kvinnor utgör det största hotet, som i 20% av fallen utvecklas leversvikt.

Infektionssjukdomar (tuberkulos, gul feber), adenovirus, herpes simplexvirus, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, är mycket mindre benägna att leda till utveckling av leversvikt.

Vid överdosering av Paracetamol-läkemedel kan leversvikt uppstå. Ju lägre dosen av läkemedlet är, desto mindre leverskada och prognosen är gynnsammare. Analgetiska läkemedel, sedativa medel, diuretika leder sällan till utvecklingen av leversvikt. Men vissa svampar (Amanita phalloides, etc.) kan leda till utvecklingen av detta tillstånd.

Toxoidförgiftning kan leda till bildande av leverfel på 4-8: e dagen, och det dödliga resultatet når 25% av fallen. Förgiftning med gula fosfor, aflatoxin, koltetraklorid och andra toxiner kan också orsaka bildandet av sjukdomen.

Leverhypoperfusion, som utvecklas på grund av Budd-Chiari syndrom, veno-ocklusiv sjukdom, kroniskt hjärtsvikt, kan orsaka leverfel. Förutom utvecklingen av sjukdomen bidrar till massiv infiltrering av tumörceller i metastaser eller lymfom (pankreatisk adenokarcinom, lungcancer i lungcancer), Wilsons sjukdom och andra metaboliska sjukdomar i levern som kan manifestera med symtom på leversvikt.

Ovanligare orsaken till leversvikt är: värmechock som bildas som ett resultat av hypertermi, hepatisk resektion i cirros, trauma (trubbig), kirurgiskt ingripande (transyugulyarnoe intrahepatisk portosystemic eller portocaval bypass operation), Reyes syndrom, akut fettlever av gravida kvinnor, autoimmun hepatit, galaktosemi, tyrosinemi, erytropoietisk protoporfyri.

Det är möjligt att utveckla sjukdomen på grund av elektrolytproblem (hypokalemi), tillstånd som åtföljs av ökat proteininnehåll i tarmarna (en diet med ett stort antal proteiner, gastrointestinal blödning).

Fulminant leversvikt är huvudsakligen utfalls ärftliga sjukdomar (Wilsons sjukdom), autoimmun och viral hepatit, och som ett resultat mottagning av läkemedel (paracetamol) förgiftning och toxiska substanser (t ex toxiner blek giftsvampar).

På grund av akut metabolisk stress kan elektrolytavvikelser, infektioner, blödning från åderbråck hos patienter med kronisk leversjukdom och portosystemiska skador, hepatisk encefalopati förekomma. orsakar också bildning av hepatisk encefalopati kan vara: paraabdominotsetez, hepatocellulärt karcinom, förhöjd proteinnivån i dieten (om det finns en allvarlig leversjukdom) progression av kronisk leversjukdom, alkoholmissbruk, mottagnings läkemedel (paracetamol, diuretika, lugnande medel, opioider, kodein), spontan peritonit i närvaro av ascites, infektionssjukdomar i bröstet och organ i urinvägarna, esofageal-gastrointestinal blödning.

Bildandet av hepatisk encefalopati vid leverfel är sannolikt associerad med nedsatt blodelektrolyt och syrabasbalans (azotemi, hypokloremi, hyponatremi, metabolisk acidos, hypokalemi, metabolisk och respiratorisk alkalos). Hepatologiska och hemostasstörningar observeras också vid leverinsufficiens: hyper- och hypotermi, förändringar i hydrostatiskt och onkotiskt tryck, blodsäkerhet i säkerheten och portalhypertension, dehydrering, hypovolemi, bakterieemi och hypoxi.

Encefalopati, enligt teorin, utvecklas när den utsätts för giftiga ämnen (tyrosin, fenylalanin, fenol, ammoniak) som tränger in i blod-hjärnbarriären, ackumuleras i hjärnan, bryter mot cellerna i centrala nervsystemet.

Symptom på leverinsufficiens

I fallet med störda funktioner i centrala nervsystemet kommer patienter med leverfel att visa symtom på encefalopati. De sällsynta manifestationerna är mani och motor rastlöshet. Tremor är karakteristisk för sjukdomen (sidoförflyttningar av fingrarna uppträder med en skarp flexor-extensorrörelse i den radiokarpala och metacarpophalangeala leden). Symmetrisk kommer att vara neurologiska störningar. Patienter som befinner sig i koma kommer att visa symtom på en skada i hjärnan flera dagar eller timmar före döden.

Hos patienter med leversvikt är det möjligt att identifiera förbättrad gulsot och neurit. Det kan ha feber och perifer askit och ödem. Hepatisk särskild lukt från munen kommer att uppstå, vilket orsakas av bildningen av dimetylsulfid och trimetylamin. Kanske manifestationen av endokrina störningar ("fenomenet vita naglar," telangiectasia, livmoderns atrofi och bröst, skallighet, gynekomasti, infertilitet, textlig atrofi, minskad libido).

Det kompenserade skedet av leversvikt uppenbaras av förbättrad gulsot, feber, blödning, adynami, sömnstörningar, humör och beteende.

Uttryckt dekompenserad skede leversvikt manifesterar symptom förstärkta föregående steg (svettning, dåsighet, "flaxande tremor", sluddrigt tal och långsam, svimning, yrsel, förvirring, eventuell aggression, olämpligt beteende och lever andetag).

Det slutliga skedet av leversvikt uppenbaras av försämrad kontakt samtidigt som man behåller ett adekvat svar på smärta, förvirring, skrik, ångest, agitation, svår uppvaknande, dumhet.

Hepatisk koma är åtföljd av förlust av medvetande, för det första finns en spontanitet av rörelser och en reaktion på smärta, som sedan försvinna helt. Observerad skur, pupillär reaktion saknas, saktar av EEG-rytmen, styvhet och konvulsioner. När koman fördjupas, minskar amplituden. Hepatisk encefalopati manifesteras av kliniskt reversibla störningar av kognitiv funktion, medvetenhet, diskoordinering av rörelser, tremor, monotont tal, sömnighet.

0-stadium av hepatisk encefalopati manifesterar minimala symptom: ingen tremor, minimal nedsättning av motorisk koordination, kognitiva funktioner, koncentration, minnesförlust.

Steg 1 av hepatisk encefalopati åtföljs av sömnstörning och en kränkning av sin rytm, försämrad tillsats, minskad uppmärksamhet, långsammare förmåga att utföra uppgifter (intellektuell), irritabilitet och eufori.

I fas 2 av hepatisk encefalopati kan en liten disorientation i rymden och tiden, nedsatt subtraktion, ataxi, yrsel, asterix, slumrat tal, olämpligt beteende, apati och letargi observeras.

Steg 3 manifesteras av sopor, signifikant desorientering i rymden och tiden, minnesvikt, dysartri och våldsbrott.

Vid stadium 4 av hepatisk encefalopati utvecklas koma där reaktionen på den smärtsamma stimulansen är helt frånvarande.

Akut leverfel

Det uppstår när levern plötsligt förlorar sin förmåga att utföra sina funktioner. Ofta finns det ett långsamt progressivt leversvikt, men den akuta formen av sjukdomen bildas under flera dagar och har allvarliga komplikationer eller är dödlig.

Akut leversvikt bildas på grund av:

- överdosering av läkemedel (Efferalgan, Tylenol, Panadol, antikonvulsiva medel, smärtstillande medel, antibiotika);

- Övergrepp mot folkmedicinska läkemedel (biologiska tillsatser, förgiftning med myra mynt, skullcap, Cava, ephedra);

- herpesvirus, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus, viral hepatit A, B, E och andra virussjukdomar;

- Förgiftning med olika toxiner som kan neutralisera anslutningen av leverceller (giftiga svampar).

- Förekomsten av autoimmuna sjukdomar

- leversårens sjukdomar

Tecken på akut leverfel: illamående och kräkningar, guling av ögonsklera, slemhinnor och hud, illamående, smärta i övre högra delen av buken, desorientering, koncentrationsförmåga, sömnighet och slöhet.

Kroniskt leversvikt

Kroniskt leversvikt uppstår på grund av gradvis utveckling av leverdysfunktion på grund av den progressiva kursen av kronisk parenkymisk sjukdom. Som regel uppträder symtom på den underliggande sjukdomen. Dyspeptiska symtom (diarré, kräkningar, anorexi), feber, gulsot, encefalopati förekommer.

Allvarligt leversvikt uppstår på grund av förekomsten av kolelitiasis, tuberkulos, helminthinfektioner, fett hepatos, cancer, cirros, viral eller autoimmun hepatit, alkoholberoende. I sällsynta fall bildas kroniskt leversvikt på grund av en genetisk metabolisk störning - glykogenos, galaktosemi etc.

Tecken på kroniskt leversvikt: illamående, anorexi, kräkningar och diarré. Symtom på nedsatt matsmältning uppkommer vid användning av rökt kött, stekt och fet mat. Kanske utseendet på vågliknande feber, gulsot, hudskador (leverpalmer, torrt och gråtande eksem, blödning). Tidiga tecken på sjukdom är ascites och perifert ödem.

Kroniskt leversvikt uppenbaras av endokrina störningar: livmoderns atrofi och bröstkörtlar, alopeci, gynekomasti, testikelatrofi, infertilitet. Det finns neuropsykiatriska störningar i form av: irritabilitet, aggressivitet, otillräckligt beteende, orienteringsförlust, dumhet, periodisk soporös tillstånd, ångest, sömnlöshet och sömnighet, minnesförlust, depression.

Hepatisk misslyckande behandling

Målet med behandlingen är behandlingen av den underliggande sjukdomen som bidrog till utvecklingen av leversvikt samt förebyggande och behandling av hepatisk encefalopati. Även behandlingen kommer att vara helt beroende av graden av leversvikt.

Vid behandling av akut leverfel måste följande villkor vara uppfyllda:

- individuell vårdpost

- Övervakning av urin, blodsocker och vitala funktioner varje timme

- kontrollera serumkalium 2 gånger om dagen

- Dagliga blodprov för att bestämma nivån av albumin, kreatin, var noga med att utvärdera koagulogrammet.

- saltlösning administrerad intravenöst kontraindiceras

Vid kroniskt leversvikt måste du:

- genomföra en aktiv observation av det allmänna tillståndet, med tanke på ökad intensitet av symtomen på encefalopati

- att väga dagligen

- dagligen mäta daglig diurese (förhållandet mellan den mängd vätska som släpps ut till konsumtionen)

- Daglig analys av blod för bestämning av kreatin, elektrolyt

- En gång vartannat vecka mätas nivån av albumin, bilirubin, aktivitet av alkaliskt fosfatas, Alat, Asat;

- regelbundet koagulogram-utförande, mäta nivån av protrombin

- Vid det sista skrovets skede måste möjligheten till levertransplantation övervägas.

Behandling av kroniskt leversvikt utförs enligt följande schema:

- I patientens dagliga kost begränsar intaget av salt och protein (högst 40 g / dag);

- intravenöst Ciprofloxacin (1,0 g 2 p. / dag), utan att vänta på bestämning av känslighet mot antibakteriella läkemedel och resultatet av bakteriologisk forskning,

- Ornitin i första etappen administreras 7 gånger intravenöst (daglig dos - 20 g), upplöst i 500 ml natriumklorid eller glukos.

- Vid andra behandlingssteget ordineras Hepa-Merz i två veckor, tre gånger om dagen (18 g per dag);

- Inom 10 dagar administreras 5-10 ml Hofitol två gånger om dagen.

- Normas (Dyufaak, Laktulosa) i den initiala dagliga dosen administreras 9 ml med en successiv ökning till utvecklingen av liten diarré. Detta bidrar till att minska absorptionen av ammoniak;

- För förstoppning krävs enema med magnesiumsulfat (20 g per 100 ml vatten);

- Vikasol (K-vitamin) intravenöst 3 gånger om dagen, 1 mg;

- Vid blodförlust ska fryst frusen plasma injiceras intravenöst upp till 4 doser, och vid långvarig blödning, upprepa efter 8 timmar;

- Införande av saltlösningar är strängt förbjudet.

- Mottagning av ett komplex av vitaminer med ytterligare administrering av folsyra är nödvändig. Att behålla magnesium, fosfor och kalcium hjälper till att upprätthålla adekvat mineralmetabolism.

- Quametel (Famotidine) måste administreras intravenöst 3 r / dag, utspätt i 20 ml saltlösning 20 mg;

- För att öka kaloriinnehållet i mat behövs enteral näring genom en sond.

För behandling av blödning ska det inte vara arteriell punktering och införa den frusna frysta plasman intravenöst såväl som famotidin 3 gånger om dagen.

För att bota en infektion behövs antibakteriell terapi. För korrekt medicinskt urval ska blod och urin såddas. Om det finns en kateter i venen är det nödvändigt att samla material från den. Ciprofloxacin 2 gånger om dagen ska administreras intravenöst vid 1,0 g. När kateterisering av blåsan inte utesluter utveckling av oliguri eller anuri, är det i detta fall nödvändigt att bevattna uroseptiktanken 2 gånger om dagen.

Det finns specialiserade hepatologiska centra där patienter med stadium 3-4 hepatisk encefalopati genomgår en hemodialys genom ett stort poröst polyakrylonitrilmembran. På grund av detta avlägsnas ämnen med låg molekylvikt (ammoniak och andra vattenlösliga toxiner).

Med utvecklingen av fulminant hepatit med hepatisk encefalopati utförs levertransplantation om:

- Patienter som är äldre än 60 år

- normal leverfunktion före denna sjukdom

- om det är möjligt att under lång tid upprätthålla en posttransfusionsregim efter en levertransplantation.

För behandling av hepatisk encefalopati är det först och främst dietterapi som föreskrivs för att minska nivån av ammoniak i blodet och proteinet i kosten. Ökad proteinhalt bidrar till försämringen av det allmänna tillståndet. Växtbaserade produkter måste ingå i den dagliga kosten.

För att rengöra tarmarna måste du ta laxermedel eller utföra regelbundna enemas. Man bör komma ihåg att tarmarna tömmas 2 gånger om dagen.

Antibakteriell terapi utförs under strikt kontroll av leverns funktionalitet. 1 g Neomycin 2 gånger om dagen, 25 mg Metronidazol 3 gånger om dagen, 0,5 g Ampicillin upp till 4 gånger om dagen.

Haloperidol är ordinerat som lugnande medel om patienten har signifikant motorisk ångest. Vid skador på centrala nervsystemet bör bensodiazepiner inte ges.

Leverinsufficienssyndrom är ett symptomkomplex som kännetecknas av försämring av en eller flera leverfunktioner på grund av akut eller kronisk skada på parenchymen. Det finns akut och kroniskt leversvikt och dess 3 steg: stadium I-initial (kompenserat), stadium II-uttryckt (dekompenserat) och stadium III-terminal (dystrophic). Slutstadiet av leversvikt slutar med leverkärl.

Etiologi, patogenes. Akut leversvikt kan förekomma i svåra former av viral hepatit, industriförgiftning (arsenik, fosfor, etc.), växt (oätliga svampar) och andra hepatotropa gifter, vissa droger (male fern-extrakt, tetracyklinblod etc.), transfusion av blod utan blod och i ett antal andra fall. Kroniskt leversvikt uppstår med progressionen av många kroniska leversjukdomar (cirros, maligna tumörer etc.).

symptom

Karaktären av leversvikt bestäms huvudsakligen av två patologiska processer: kolestas syndrom och nekros av levervävnad.

I det första fallet uppstår obstruktion av gallkanalerna och följaktligen upphörandet av normal eliminering av gallan, gulsot. Det är den mest karakteristiska och framträdande manifestationen av leversjukdom och kan vara akut och kronisk. Svårighetsgraden av gulsot kan variera från ljus pigmentering till nästan omärkligt utseende.

I det andra fallet startas mer farliga processer. Hepatocellulärt misslyckande leder inte bara till feber utan också till olika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet (förändringar i blodcirkulationen, takykardi, hypertoni och hypotoni) och mag-tarmkanalen (blekt avföring).

Dessutom följer akut och kronisk nekros av levern separat deras sjukdomar och störningar. Akut nekros orsakar partiell dysfunktion i lungorna (lungödem), vilket uppkommer på grund av blod som tränger in i alveolerna; liksom störningar i njurarna och nervsystemet (mjukt medvetande, illamående, letargi eller hyper-excitabilitet).

Portalhypertension och ascites är karakteristiska för kronisk nekros (flytande svettning i bukhålan). Vidare observeras ytliga, uttalade venösa plexusar och spindelvener och anemi hos patienter med detta syndrom.

Tecken på

I den kliniska bilden av leverinsufficiens ska syndrom av hepatocellulär insufficiens och hepatisk encefalopati särskiljas.

Hepatocellulär insufficiens kännetecknas av en ökning av syndrom av gulsot, hemorragisk, edematös, dyspeptisk, buksmärta, feber, minskad leveransstorlek och viktminskning är möjliga. Hepatisk lukt från munnen uppträder på grund av frisättningen av metylmerkaptan på grund av försämrade demetyleringsprocesser i levern.

Laboratorie tecken på hepatocellulär insufficiens är en progressiv minskning av leverns proteinsyntetiska funktion, en ökning av koncentrationen av bilirubin, fenoler och ammoniak i blodserumet. Det har varit en minskning av den tidigare ökade aktiviteten hos aminotransferaser i dynamiken, en minskning av kolesterol och kolinesteras.

Hepatisk encefalopati kännetecknas av psykisk nedsättning (känslomässig instabilitet, ångest, apati, delirösa tillstånd är möjliga, åtföljd av agitation, aggression, orientering i orientering, sömn osv.) Och neuromuskulära störningar (talproblem, klappande fingertvingar, förbättring av reflexer, ataxi).

skäl

Orsaker till leverfel kan vara följande tillstånd:

• Leversjukdomar (akut och kronisk hepatit, portal och ciliary cirrhosis, maligna neoplasmer, echinokocker och andra);

• Obstruktion av gallgångarna, vilket leder till ökat tryck på gallhögt blodtryck, vilket stör lymfatisk och blodcirkulation i levern och leder till utveckling av dystrofa förändringar i hepatocyter (leverceller).

• Sjukdomar i andra organ och system - hjärtat, kärl, endokrina körtlar, infektiösa och autoimmuna sjukdomar;

• Förgiftning av hepatotoxiska ämnen (droger, giftiga svampar, dikloretan, alkoholersättningsmedel, antibiotika, aminazin, sulfonamider.);

• Extrema effekter på kroppen (omfattande skador, brännskador, traumatisk chock, massiv blodförlust, massiva blodtransfusioner, allergi, septisk chock).

Kliniska och experimentella studier visar att de morfologiska förändringarna i levervävnaden, oavsett orsaken, alltid är desamma. Eftersom leverceller är mycket känsliga för syrebrist, uppträder patologiska förändringar mycket snabbt.

diagnostik

När man samlar anamnese hos patienter med misstänkt leverfel, klargör man fakta om alkoholmissbruk, tidigare viral hepatit, existerande metaboliska sjukdomar, kroniska leversjukdomar, maligna tumörer och mediciner.

Studien av ett kliniskt blodprov avslöjar anemi, leukocytos. Enligt koagulogrammet bestäms tecken på koagulopati: minskning av PTI, trombicytopeni. Hos patienter med nedsatt leverfunktion krävs en dynamisk studie av biokemiska prover: transaminaser, alkaliskt fosfatas, y-glutamyltranspeptidas, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KHS.

Vid diagnos av leverfel beaktas ultraljudsinformationen i bukorganen: med hjälp av ekologin utvärderas leverans storlek, parenchymtillståndet och portens systemkärl, och tumörprocesser i bukhålan utesluts.

Vid användning av hepatoscintigrafi diagnostiseras diffusa leverskador (hepatit, cirros, fet hepatos), levertumörer och graden av gallarsekretion utvärderas. Vid behov kompletteras undersökning av leverfel med en MR och MSCT i bukhålan.

Elektroencefalografi är det viktigaste sättet att upptäcka hepatisk encefalopati och prognos för leverfel. Med utvecklingen av hepatisk koma på EEG registreras en nedbromsning och en minskning av amplituden hos de rytmiska aktivitetsvågorna.

De morfologiska resultaten av leverbiopsi varierar beroende på sjukdomen som ledde till leversvikt.

Hepatisk encefalopati differentieras med subduralt hematom, stroke, abscess och hjärntumörer, encefalit, meningit.

Hos barn

Trots det faktum att detta tillstånd är ganska sällsynt hos barn under de första ett och ett halvt år av livet, är det dödligt i 50% av fallen. Och bara från föräldrars och doktors behöriga och aktuella handlingar beror barnets liv frälsning.

Hos nyfödda barn under 15 år är leversvikt ofta orsakad av oförmåga vid framställning av vissa enzymer.

Dessutom kan orsaken till detta tillstånd hos barn vara hypoxi och en ökad mängd proteiner i kroppen.

Hudfel hos barn orsakar mycket sjukdomar. Barnet är svagt, inaktivt, sover mycket, han har huvudvärk. Digestibility av mat är störd: diarré, uppblåsthet, kräkningar. Magen gör ont, hjärtritmen sätts ner.

Om du inte ger barnet brådskande hjälp faller han in i koma.

Behandling av ett barn med leversvikt utförs endast på sjukhuset. I framtiden, efter att ha blivit utsläppt hem, måste barnet hålla sig till en speciell diet under lång tid och ta förstärkta doser av vitaminerna B, A, C, K.

stadium

3 steg i leverfel klassificeras:

Jag stadium-initial (kompenserad)
Steg II - uttalad (dekompenserad),
Steg III - terminal (dystrophic).

I steg 1 finns inga kliniska symptom, men immunitet mot alkohol och andra toxiska effekter minskar.

Den andra etappen kännetecknas av kliniska symptom: en känsla av svaghet, minskad arbetsförmåga, dyspepsi, utseende av gulsot, diatese, ascites, ödem. Laboratorietester visar signifikanta abnormiteter hos många eller alla leverprover.

I fas III finns djupa metaboliska störningar i kroppen, dystrofa fenomen inte bara i levern utan även i andra organ (CNS, njurar, etc.);

Slutstadiet av leversvikt slutar med leverkärl.

Behandlingsmetoder

Behandlingens art beror på orsak och egenskaper hos de kliniska manifestationerna. Vanligtvis föreskrivs:

Strikt diet. Konsumtionen av proteiner kontrolleras noggrant: deras överskott kan orsaka brott mot hjärnfunktionerna och bristen på - leda till viktminskning. Natriumintaget bör vara lågt för att undvika att vätskan ackumuleras i buken (ascites).

Korrigering av koagulationssystemets patologi och elektrolytproblem.

Kirurgisk behandling är levertransplantation.