Transmineralizatsiya;

Interstitiell rymdutbyte - celler

Utbytesprocesser är baserade på:

- Aktiv transportmekanism

- osmotiskt orsakad av rörelsen av vatten

- jonrörelse baserat på biofysiska processer. Naturligtvis spelar diffusion i kvantitativ mening i utbytet mellan det interstitiella rummet och cellerna en avgörande roll. Skillnaden i koncentrationer mellan cellerna och det interstitiella utrymmet beror dels på ämnesomsättningen i cellen och å andra sidan på en förändring i blodets osmolalitet på grund av externa metaboliska processer.

Celler uppträder i stor utsträckning som en osmometer. När detta inträffar, separerar vattnet (osmotiskt skift av vatten), vilket motsvarar osmotiska skillnader i koncentrationer mellan celler och interstitiellt utrymme.

Som visat tidigare (se 1.2.3) är det olika innehållet i elektrolyter i cellerna och interstitiellt utrymme / plasma associerat med en intakt energibutik i cellerna. Vid överträdelser av dessa mekanismer som bildar energi reduceras skillnaderna i koncentrationen av natrium och kalium mellan cellerna och interstitiellutrymmet:

- extracellulära natriumjoner kommer att vara placerade i det intracellulära utrymmet;

- intracellulära kaliumjoner - i det extracellulära utrymmet. Denna process kallas transmineralisering (figur 22).

Fig. 22. Transmineralisering i metabolismens kataboliska tillstånd.

Inhibering av aerob cellulär metabolism

chock, dehydreringstillstånd

förändringar i blodets pH (acidemi)

kataboliska tillstånd (kirurgi, trauma, brännskada, stress av vilken typ som helst)

förändring i plasma-osmolalitet (hypertona, hypononala tillstånd).

stavelse transmineralisering

I ordet transmineralisering 8 stavelser:

Ordet transmineralisering är uppdelat i stavelser:

1. trance - stängt, täckt, 4 bokstäver
2. media - öppen, täckt, 3 bokstäver
3. ej öppen, täckt, 2 bokstäver
4. ra - öppen, täckt, 2 bokstäver
5. om - öppen, täckt, 2 bokstäver
6. för - öppen, täckt, 2 bokstäver
7. qi - öppen, täckt, 2 bokstäver
8. Jag är öppen, upptäckt, 1 bokstav

Den här sidan visar hur man delar upp ordtransmineralisering i stavelser. Det finns 8 stavelser i detta ord. Det är viktigt att komma ihåg att bindestreck i ordet inte alltid sammanfaller med uppdelningen i stavelser.

Lägg till dina kommentarer till ordet transmineralization

transmineralizatsiya

Tillsammans eller separat? Stavning ordbok-referens. - M.: Ryska språket. B. Z. Bookchin, L.P. Kakalutskaya. 1998.

Se vad "transmineralisering" i andra ordböcker:

Traumatisk chock - ett syndrom som uppträder med allvarliga skador; Det kännetecknas av en kritisk minskning av blodflödet i vävnaderna (hypoperfusion) och åtföljs av kliniskt signifikant försämring av blodcirkulationen och andningen. Patogenes. Den ledande patofysiologiska mekanismen...... Medical encyclopedia

Kvicksilver - Kvicksilver, Hydrargyrum (från grekiska. Hydor vatten och argyros silver), Mercurium, Hydrargyrum VІvum, s. metallicum, Mercurius VІvus, Argentum VІvum, silverfärgad vit flytande metall, char. Hg, hos. i. 200,61; sp. i. 13.573; al. volym 15,4; t ° cold....... Big Medical Encyclopedia

Vatten och elektrolytutbyte

Detta bestämmer vikten av en objektiv bedömning av utbytet av vatten och elektrolyter, både under den preoperativa perioden och i intensivbehandling.

Vatten med ämnen upplösta i det är en funktionell enhet både i biologiska och fysikalisk-kemiska termer och utför olika funktioner. Metaboliska processer uppträder i vattenmiljön. Vatten fungerar som ett dispergerande organ för organiska kolloider och en likgiltig grund för transport av byggnads- och energikemikalier till cellen och evakuering av metaboliska produkter till excretionsorganen.

Hos nyfödda står vatten för 80% kroppsvikt. Med ålder minskar vattenhalten i vävnaderna. I en frisk man är vattnet i genomsnitt 60% och hos kvinnor 50% kroppsvikt.

Den totala mängden vatten i kroppen kan delas upp i två huvudsakliga funktionella utrymmen: intracellulär, vars vatten är 40% kroppsvikt (28 liter för män med en massa på 70 kg) och extracellulär - ca 20% för kroppsvikt.

Det extracellulära utrymmet är en vätska som omger cellerna, vars volym och sammansättning upprätthålls genom regleringsmekanismer. Den huvudsakliga katjonen av extracellulär vätska är natrium, huvudanjonen är klor. Natrium och klor spelar en viktig roll för att upprätthålla det osmotiska trycket och vätskevolymen av detta utrymme. Den extracellulära volymen vätska består av en snabbt rörlig volym (den funktionella volymen av extracellulär vätska) och en långsamt rörlig volym. Den första av dessa innefattar plasma och interstitiell vätska. Den långsamt rörliga volymen av extracellulär vätska inkluderar vätska som finns i ben, brosk, bindväv, subaraknoidutrymme, synovialhålor.

Begreppet "tredje vattenutrymme" används endast i patologin: det innehåller vätska som ackumuleras i de serösa kaviteterna av ascites och pleuris, i lagret av subperitoneal vävnad i peritonit, i det stängda rummet av tarmslingor med obstruktion, särskilt vid inversionen, i de djupa skikten i de första 12 timmar efter bränningen.

Extracellulärt utrymme omfattar följande vattensektorer.

Intravaskulär vattensektor - plasma fungerar som ett medium för röda blodkroppar, leukocyter och blodplättar. Proteinhalten i den är ca 70 g / l, vilket är signifikant mer än i interstitiellvätskan (20 g / 1).

Den interstitiella sektorn är den miljö i vilken cellerna ligger och fungerar aktivt, är en vätska av de extracellulära och extravaskulära utrymmena (tillsammans med lymf). Den interstitiella sektorn fylls inte med en fritt rörlig vätska, men med en gel som håller vatten i fast tillstånd. Basen av gelén är glykosaminoglykaner, huvudsakligen hyaluronsyra. Interstitiell vätska är ett transportmedium som förhindrar att substrat sprids genom kroppen och koncentrerar dem på rätt ställe. Genom interstitialsektorn är transittionen av joner, syre, näringsämnen i cellen och reversering av slaggen i de kärl genom vilka de levereras till utsöndringsorganen.

Lymfen, som är en integrerad del av interstitiellvätskan, är främst avsedd för transport av kemiska makromolekylära substrat (proteiner), liksom fettkonglomerat och kolhydrater från interstitiumet i blodet. Lymfsystemet har också en koncentrationsfunktion, eftersom den absorberar vatten i kapillärens venösa ände.

Är interstitialsektorn en betydande "behållare" som innehåller? alla kroppsvätskor (15% kroppsvikt). På grund av vätskan i den interstitiella sektorn kompenseras plasmavolymen under akut blod och plasmaförluster.

Det extracellulära vattnet innefattar också transcellulär vätska (0,5-1% kroppsvikt): serös hålrumsvätska, synovialvätska, främre kammervätska, primär urin i njurens tubuler, utsöndringar av lacrimalkörtlarna, utsöndringar i körtlarna i mag-tarmkanalen.

De allmänna riktningarna för vattenrörelsen mellan kroppens media presenteras i figur 3.20.

Stabiliteten hos volymen av vätskeutrymmen tillhandahålls av en balans mellan inkomst och förlust. Vanligen fylls kärlbädden direkt från mag-tarmkanalen och lymfvägen, tömmes genom njurarna och svettkörtlarna och byts ut med mellansytan och mag-tarmkanalen. I sin tur utbyter interstitialsektorn vatten med såväl cellulära som blod- och lymfatiska kanaler. Fri (osmotiskt bunden) vatten - med interstitialsektorn och det intracellulära utrymmet.

De främsta orsakerna till överträdelser av vatten- och elektrolytbalansen är yttre vätsketap och icke-fysiologisk omfördelning av dem mellan kroppens huvudfluidsektorer. De kan uppstå på grund av den patologiska aktiveringen av naturliga processer i kroppen, särskilt med polyuri, diarré, överdriven svettning, med riklig kräkningar, på grund av förluster genom olika avlopp och fistlar eller från sår och brännskador. Interna rörelser av vätskor är möjliga med utveckling av ödem i skadade och infekterade områden, men främst på grund av förändringar i osmolaliteten hos vätskeformiga medier. Specifika exempel på inre rörelser är ackumulering av vätskor i pleurala och bukhålorna med pleurisy och peritonit, blodförlust i vävnaden med omfattande frakturer, plasmans rörelse i den skadade vävnaden med krossningssyndrom etc. En speciell typ av inre fluidrörelse är bildandet av så kallade transcellulära pooler i mag-tarmkanalen (med tarmobstruktion, torsion, hjärtinfarkt, svår postoperativ pares).

Ris.3.20. Allmänna riktlinjer för vattenrörelsen mellan kroppens media

Obalansen av vatten i kroppen kallas dyshidria. Dysgidria är indelade i två grupper: dehydrering och hyperhydrering. I var och en av dem finns tre former: normo-osmolär, hypo-osmolär och hyper-osmolär. Klassificeringen är baserad på osmolaliteten hos extracellulär vätska, eftersom det är huvudfaktorn som bestämmer fördelningen av vatten mellan celler och interstitiellt utrymme.

Differentiell diagnos av olika former av dyshydria utförs på grundval av anamnestiska, kliniska och laboratoriedata.

Förtydligande av de omständigheter som ledde patienten till en eller annan dyshydri är av största vikt. Indikationer av frekventa kräkningar, diarré, diuretika och laxerativa läkemedel tyder på att patienten har en elektrolytubalans.

Törst är en av de tidiga tecknen på vattenbrist. Närvaron av törst indikerar en ökning i osmolaliteten hos den extracellulära vätskan, följt av cellulär dehydrering.

Torrhet i tungan, slemhinnor och hud, särskilt i axillära och inguinala områden, där svettkörtlarna ständigt fungerar, indikerar betydande uttorkning. Samtidigt minskar hud- och vävnadstörningen. Torrhet i axillära och inguinala områdena indikerar ett uttalat vattenunderskott (upp till 1500 ml).

Ögonlocks tonen kan indikera å ena sidan dehydrering (minskning av tonen) å andra sidan överhydrering (ögonlobstryck).

Svullnad orsakas ofta av ett överskott av interstitiell vätska och natriumretention i kroppen. Inte mindre upplysande i interstitiell hyperhydri är tecken som ansiktspuffiness, släthet i händerna och fötterna, förekomsten av tvärgående strimmor på fingrarna, fullständig försvinnande av längsgående strimmor på deras palmarytor. Man måste komma ihåg att ödem inte är en mycket känslig indikator på balansen mellan natrium och vatten i kroppen, eftersom omfördelningen av vatten mellan de vaskulära och interstitiella sektorerna beror på den höga proteingradienten mellan dem.

Ändra turgor av mjukvävnaderna i avlastningsområdena: ansiktet, händerna och fötterna är ett tillförlitligt tecken på interstitiell dyshydri. För interstitiell uttorkning karakteristik: indragning av periokulär vävnad med uppkomsten av skugg cirklar kring ögonen, skärpa ansiktsdrag kontrasterande reliefer av händer och fötter, särskilt märkbara på den bakre ytan, tillsammans med en dominans av längsgående strimmor och huden vikning, separation av de gemensamma delarna, vilket ger dem utseendet hos böna pod, flattande fingertoppar.

Utseendet av auskultation av "svår andning" beror på ökad ljudledning på andan. Dess utseende beror på att överskottsvattnet snabbt deponeras i lungans interstitiella vävnad och lämnar det vid bröstets höga läge. Därför bör man söka på de områden som under de 2-3 timmarna innan de lyssnade befann sig i lägsta position.

Förändringar i turgor och volymen av parenkymala organ är ett direkt tecken på cellhydrering. Den mest tillgängliga för studien är tungan, skelettmuskeln, leveren (storlek). Storleken på tungan, i synnerhet, bör motsvara sin plats, begränsad av mandelens alveolära process. Under uttorkning minskar tungan markant, når ofta inte framkanten, skelettmusklerna är skumma, skumgummi eller gutta percha-konsistens, levern reduceras i storlek. Under överhydrering uppträder påtryckningar av tänderna på sidans ytor, skelettmusklerna är spända, smärtsamma och levern är också förstorad och smärtsam.

Kroppsvikt är en signifikant indikator på vätsketab eller ökning. Hos unga barn indikeras en kraftig brist på vätska med en snabb minskning av kroppsvikt överstigande 10% hos vuxna över 15%.

Laboratoriestudier bekräftar diagnosen och kompletterar den kliniska bilden. Följande data är av särskild betydelse: osmolalitet och koncentrationen av elektrolyter (natrium, kalium, klorid, bikarbonat, ibland kalcium, fosfor, magnesium) i plasma; hematokrit och hemoglobin, blodurea, totalt protein och albumin till globulinförhållande; Resultaten av studien av klinisk och biokemisk analys av urin (mängd, specifika gravitation, pH-värden, sockernivå, osmolalitet, proteinhalt, kalium, natrium, acetonkroppar, sedimentstudie, koncentration av kalium, natrium, urea och kreatinin).

Uttorkning. Isotonisk (normoosmolyalnaya) dehydratisering utvecklas på grund av förlust av extracellulär vätska av elektrolyt sammansättning nära blodplasma, akut blodförlust, omfattande brännskador, kraftig urladdning från de olika delarna av mag-tarmkanalen, läckage av vätska från ytan av stora ytsår, för polyuri, vid alltför kraftig diuretikbehandling, speciellt på bakgrund av en saltfri diet.

Denna form är extracellulär eftersom dehydrerar inte cellerna med sin inneboende normala osmolalitet av extracellulär vätska.

Minskningen av det totala innehållet av Na i kroppen åtföljs av en minskning av volymen av det extracellulära utrymmet, inklusive dess intravaskulära sektor. Hypovolemi uppträder, hemodynamiken störs tidigt och i svåra isotoniska förluster utvecklas en dehydreringschock (exempel: kolera algid). Förlusten på 30% eller mer av blodplasman är direkt livshotande.

Det finns tre grader isotonisk dehydrering: I grad - förlust av upp till 2 liter isotonisk vätska; Grad II - förlust på upp till 4 liter III grad - förlust från 5 till 6 l.

De karakteristiska tecknen på denna dyshydria är en minskning av blodtrycket vid patientens bädd, kompensations takykardi, ortostatisk kollaps är möjlig. Med en ökning i isotonisk vätskeförlust minskar när de arteriella och venösa trycket, är fallit ned perifera vener inträffar liten törst, språket visas djupa längsgående veck, färg på slemhinnorna modifierade, diures minskad urinutsöndringen av Na och Cl minskade på grund av ökade intäkter i blodet vasopressin och aldosteron som svar på en minskning av plasmavolymen. Samtidigt förblir osmolaliteten hos blodplasma nästan oförändrad.

Mikrocirkulationssjukdomar som härrör från hypovolemi åtföljs av metabolisk acidos. Med utvecklingen av isotonisk dehydrering förvärras hemodynamiska störningar: CVP minskar, blodförtjockning och viskositetsökning, vilket ökar motståndet mot blodflödet. Markerade kränkningar av mikrocirkulationen noteras: "marmor", kall hud i extremiteterna, oliguri blir till anuri, arteriell hypotension ökar.

Korrigering av den bedömda formen av dehydrering uppnås huvudsakligen genom infusion av normo-osmolär vätska (Ringers lösning, laktasol etc.). I hypovolemisk chock fenomen att stabilisera de hemodynamiken först administrerades 5% glukoslösning (10 ml / kg) normoosmolyalnye elektrolytlösningar och först därefter hälldes kolloidalt plasmasubstitut (hastigheten av 5-8 ml / kg). Hastigheten för lösningstransfusion under den första timmen av rehydrering kan nå 100-200 ml / min, då reduceras den till 20-30 ml / min. Fullbordandet av den omedelbara rehydrering åtföljs av en förbättring av mikrocirkulationen: försvinner huden marmorering, tepleyut lem rozoveyut mukosala perifera vener är fyllda återhämtar diures, minskad takykardi, normalt blodtryck. Från denna punkt reduceras hastigheten till 5 ml / min och mindre.

Hypertensiv (hyperosmolär) dehydrering skiljer sig från föregående sort i det att, mot bakgrund av en allmän brist på vätska i kroppen, är det brist på vatten.

Denna typ av uttorkning utvecklas när vatten är fritt från elektrolyter (svettförlust) eller när vattenförlusterna överskrider elektrolytförlusterna. Molkoncentrationen av extracellulär vätska ökar, och sedan dehydreras cellerna. Skälen till detta tillstånd kan vara en absolut brist på vatten i kosten, otillräckligt vattenintag i patientens kropp med brist på vård, särskilt hos patienter med nedsatt medvetenhet, med törstlöshet och ett brott mot att svälja. Ökad vattenförlust under hyperventilation, feber, brännskador, polyuretisk stadium av akut njursvikt, kronisk pyelonefrit, diabetes mellitus och diabetes mellitus kan leda till det.

Kalium träder ihop med vattnet från vävnaderna och förloras med urin när diuresen hålls. Med måttlig dehydrering stördes hemodynamiken lite. Vid kraftig dehydrering minskar blodflödet, blodflödesmotståndet ökar på grund av ökad blodviskositet, ökad frisättning av katekolaminer och ökad postbelastning på hjärtat. Minskat blodtryck, diurese, med frisättning av urin med en hög relativ densitet och en hög koncentration av urea. Koncentrationen av Na i blodplasma blir högre än 147 mmol / l, vilket exakt återspeglar bristen på fritt vatten.

Klinik hyperton dehydrering orsakad av dehydratisering av celler, särskilt celler i hjärnan: patienter klagar över trötthet, törst, letargi, dåsighet, när urtagningen är störd medvetande uttorkning visas hallucinationer, kramper, hypertermi.

Vattenunderskottet beräknas med formeln:

____________ x 0,6 (3,36)

där: s (Napl.) är koncentrationen av Na i patientens blodplasma,

0,6 (60%) - innehållet i allt vatten i kroppen i förhållande till kroppsvikt, l.

Terapi syftar inte bara till att eliminera orsaken till hypertonisk dehydrering, men också vid att fylla det cellulära vätskeunderskottet genom att införa en 5% glukoslösning med tillsats av upp till 1/3 av volymen av isotonisk NaCl-lösning. Om patientens tillstånd tillåter, utförs rehydrering i en måttlig takt. För det första är det nödvändigt att vara rädd för ökad diurese och ytterligare fluidförlust och för det andra kan den snabba och rikliga introduktionen av glukos minska den molära koncentrationen av extracellulär vätska och skapa betingelser för vattenförflyttning till hjärnceller.

Vid svår uttorkning med symptom på hypovolemisk chock för uttorkning, nedsatt mikrocirkulation och centralisering av blodcirkulationen krävs brådskande hemodynamisk återhämtning, vilket uppnås genom att fylla volymen av den intravaskulära bädden med inte bara glukoslösningen, vilket snabbt lämnar den, hjärna. I dessa fall börjar infusionsbehandling med infusionen av en 5% glukoslösning och lägger till upp till 1/3 av volymen reopolyglucin, 5% albuminlösning.

Serumonogrammet är initialt uninformativt. Tillsammans med en ökning av Na-koncentrationen ökar också koncentrationen av andra elektrolyter, och de normala värdena för K + -koncentrationen gör att du alltid tänker på närvaron av sann hypokaligism som uppträder efter rehydrering.

När diuresis återställs är det nödvändigt att föreskriva intravenös infusion av K + -lösningar. När rehydreringen fortskrider hälls en 5% glukoslösning i, periodiskt tillsätter elektrolytlösningar. Effektiviteten av rehydreringsprocessen styrs av följande kriterier: återställande av diuresi, förbättring av patientens allmänna tillstånd, slemhinnans fuktning, minskning av Na + -koncentrationen i blodplasma. En viktig indikator på adekvat hemodynamik, särskilt venöst flöde till hjärtat, kan vara mätningen av CVP, som normalt motsvarar 5-10 cm vatten. Art.

Hypotonisk (hypo-osmolär) dehydrering kännetecknas av en övervägande av brist på elektrolyter i kroppen, vilket medför en minskning av osmolaliteten hos den extracellulära vätskan. En sann brist på Na + kan åtföljas av ett relativt överskott av "fritt" vatten medan bibehållen uttorkning av det extracellulära utrymmet. Samtidigt reduceras den molära koncentrationen av extracellulär vätska, betingelser skapas för inmatning av fluid i det intracellulära utrymmet, inklusive hjärnans celler med utvecklingen av dess ödem.

Volymen av cirkulerande plasma reduceras, reducerat blodtryck, CVP, pulstryck. Patienten är inhiberad, dåsig, apatisk, han har ingen törst, han har en karakteristisk metallisk smak.

Det finns tre grader brist på Na: I grad - brist på upp till 9 mmol / kg; Grade II - ett underskott på 10-12 mmol / kg; Grad III - Brist på upp till 13-20 mmol / kg kroppsvikt. Med grad III-brist är patientens allmänna tillstånd extremt svårt: koma, blodtryck reduceras till 90/40 mm Hg. Art.

Vid måttliga överträdelser är det tillräckligt att begränsa injektionen av 5% glukoslösning med isotonisk natriumkloridlösning. Med en betydande brist på Na ^ halv underskott kompensation genom hyperton (molar eller 5%) natriumkloridlösning, och närvaron av Na underskott acidos korrigering utförs 4,2% natriumvätekarbonatlösning.

Beräkningen av den erforderliga mängden Na som produceras med formeln:

Na + -brist (mmol / l) = [142 - c (Na) smp] x 0,2 x m (kg) (3,37),

där: med (Na) pl. - Na-koncentration i patientens blodplasma, mmol / l;

142 - normal koncentration av Na i blodplasma, mmol / l,

0,2 - innehållet i extracellulärt vatten (l)

m - kroppsvikt (kg).

Infusioner av lösningar innehållande natrium utförs i en minskande takt. Under de första 24 timmarna införs 600-800 mmol Na +, och under de första 6-12 timmarna injiceras approximativt 50% av lösningen. I framtiden föreskrivs isotoniska elektrolytlösningar: Ringers lösning, laktasol.

Den uppenbarade bristen på Na kompenseras med lösningar av NaCl eller NaHCO3. I det första fallet, härrör den från det faktum att 1 ml av 5,8% NaCl-lösning innehåller en mmol Na, och den andra (som används i närvaro av acidos) - från det faktum att 8,4% väte upplöst i 1 ml av 1 mM. Den uppskattade mängden av en eller flera av dessa lösningar administreras till patienten tillsammans med den transfekterade normo-osmolära saltlösningen.

Övervätskning. Det kan också vara normalt, hypo- och hyperosmolärt. Anestesiologer-återupplivare måste möta henne mycket mindre ofta.

Hyperhydrering isoton utvecklas ofta på grund av alltför administrering av isotona saltlösningar i den postoperativa perioden, särskilt med nedsatt njurfunktion. Detta orsakar fuktning kan också vara hjärtsjukdom med ödem, cirros med ascites, njursjukdom (glomerulonefrit, nefrotiskt syndrom). Grunden för utvecklingen av isotonisk hyperhydrering är en ökning av volymen extracellulär vätska på grund av proportionell fördröjning i kroppens natrium och vatten. Kliniker För form överhydratisering kännegener svullnad (ödem syndrom), anasarka, snabb viktökning, minskad indikatorer blodkoncentrations; tendens till hypertoni.

Terapi av dyskinesi är reducerad med uteslutande av orsakerna till deras förekomst, samt korrigeringen av proteinbrist injektioner av nativa proteiner med samtidiga salter och vatten utsöndring via diuretika. Med otillräcklig effekt av dehydreringsbehandling kan hemodialys utföras med ultrafiltrering av blod.

Hypotonisk hyperhydrering beror på samma faktorer som orsakar isotonisk form, men situationen förvärras av omfördelning av vatten från extracellulärt till intracellulärt utrymme, transmineralisering och ökad förstöring av celler. Med hypotonisk överhydrering ökar vattenhalten i kroppen signifikant, vilket också underlättas genom infusionsterapi med lösningar utan elektrolyt.

Med ett överskott av "fritt" vatten minskar den molära koncentrationen av kroppsvätskor. "Fritt" vatten fördelas jämt i kroppens vätskeutrymmen, främst i extracellulär vätska, vilket medför en minskning av Na + -koncentrationen. Hypotonisk hyperhydrering med giponatriplazmiey observerats med överskott kroppen är "fritt" vatten i mängder som överskrider tilldelningen möjlighet om a) utförs tvättning med vatten (inget salt) blåsan och säng prostata efter transuretral resektion, b) inträffar drunkning i sötvatten, c) En överflödig infusion av glukoslösningar i det oligoanuriska SNP-steget utförs. Denna dyskinesi kan också bero på en minskning i glomerulär filtration i njurarna under akut och kronisk njursvikt, kronisk hjärtinsufficiens, levercirros, ascites, brist på glukokortikoider, myxödem, syndrom, Bartters (medfödd brist njurtubuli, osäkra egenskaper försena Na + och K + vid förhöjd renin- och aldosteronproduktion, juxtaglomerulär hypertrofi). Det inträffar när den ektopiska produktion av vasopressin tumörer: tymom, oat-cell rund lungcancer, adenokarcinom i 12-tolvfingertarmen och pankreas, tuberkulos, ökad produktion av vasopressin i patienter med lesioner av den hypotalamiska regionen, meningoencefalit, hematom, missbildningar och hjärna abscess, förskrivande medel som ökar vasopressinproduktionen (morfin, oxytocin, barbiturater, etc.).

Hyponatremi är den vanligaste överträdelsen av vatten- och elektrolytmetabolism, som sträcker sig från 30-60% av alla elektrolytbalanser. Ofta är denna sjukdom iatrogent i naturen - när en överskott av en 5% glukoslösning injiceras (glukos metaboliseras och "fria" vattenrester).

Den kliniska bilden av hyponatremi är olika: desorientering och stupor hos äldre patienter, konvulsioner och koma under den akuta utvecklingen av detta tillstånd.

Akut utveckling av hyponatremi manifesteras alltid kliniskt. I 50% av fallen är prognosen dålig. Med hyponatremi upp till 110 mmol / l och hyposmolaritet upp till 240-250 mosmol / kg skapas tillstånd för överhydrering av hjärnceller och dess ödem.

Diagnosen är baserad på en bedömning av symptom på centrala nervsystemet (svaghet, delirium, förvirring, koma, kramper) som inträffar på en bakgrund av intensiv infusionsterapi. Förtydligar hans faktum eliminering av neurologiska eller psykiska störningar som ett resultat av förebyggande administrering av lösningar innehållande natrium. Patienter med akut utveckling av syndromet, med uttalade kliniska manifestationer av nervsystemet, särskilt med hotet av hjärnödem, behöver akut behandling. I dessa fall intravenös administrering av 500 ml av 3% natriumkloridlösning i de första 6-12 timmar, följt av att upprepa administreringen av samma dos av denna lösning under en dag. När man når natremia 120 mmol / l stoppas införandet av en hypertonisk lösning av natriumklorid. När det är möjligt hjärtdekompensation måste tilldela samtidig administrering med furosemid för korrigering förlust Na + och K + hypertonisk lösning - 3% lösning av kaliumklorid och 3% natriumkloridlösning.

Den metod som valts för behandling av hypertonisk överhydrering är ultrafiltrering.

Vid hypertyreoidism med glukokortikoidbrist är administrering av thyroidin och glukokortikoider till hjälp.

Övervätskning hypertoni sker som ett resultat av överdriven administrering av en hypertonisk lösningar enteral och parenteral väg, liksom infusioner isotona lösningar patienter med nedsatt njur- utsöndringsfunktion. Båda huvudvattensektorerna är inblandade i processen. En ökning av osmolalitet i det extracellulära utrymmet orsakar emellertid uttorkning av cellerna och frisättning av kalium från dem. Den kliniska bilden av denna form av vätskeöverbelastning karakteristiska tecknen på ödematös syndrom, vätskeöverbelastning och skador på centrala nervsystemet, såväl som törst, rodnad av huden, agitation, minskad koncentrationsindikatorer av blod. Behandling är att justera infusionsterapi med ersättning av nativa proteiner elektrolytlösningar och glukoslösningar, eller för att använda osmodiuretikov saluretika, i svåra fall - hemodialys.

Det finns ett nära samband mellan svårighetsgraden av avvikelser i vattenelektrolytstatus och nervös aktivitet. Psyks särdrag och medvetandets tillstånd kan hjälpa till att navigera i riktning mot tonskiftet. När hyperosmi uppstår kompensatorisk mobilisering av cellvatten och påfyllning av vatten från utsidan. Det verkar lämpliga reaktioner: misstänksamhet, irritabilitet och aggressivitet tills hallucinos, svår törst, hypertermi, hyperkinesi, arteriell hypertension.

Omvänt minskar osmolaliteten neurohumoral systemet drivs till det inaktiva tillståndet, tillhandahålla cellmassan och förmågan att tillgodogöra sig resten av vattnet, obalans natrium. Ofta förekommer: slöhet och hypodynami; aversion mot vatten med stora förluster i form av kräkningar och diarré, hypotermi, arteriell och muskulär hypotension.

Obalans av K + joner. Förutom störningar relaterade till vatten och natrium finns en obalans av K + joner ofta i en svår patient, som spelar en mycket viktig roll för att säkerställa organismens vitala funktioner. Störning av K + i celler och i extracellulär vätska kan leda till allvarliga funktionsstörningar och negativa metaboliska skift.

Den totala tillförseln av kalium i en vuxnas kropp är från 150 till 180 g, det vill säga ungefär 1,2 g / kg. Huvuddelen (98%) ligger i cellerna och endast 2% ligger i det extracellulära utrymmet. De största mängderna kalium är koncentrerade i intensivt metaboliserande vävnader - renal, muskulär, hjärna. I muskelcellen är något av kalium i ett tillstånd av kemisk bindning med protoplasmens polymerer. Signifikanta mängder kalium finns i proteinavlagringar. Det är närvarande i fosfolipider, lipoproteiner och nukleoproteiner. Kalium bildar en kovalent typ av bindning med rester av fosforsyra, karboxylgrupper. Betydelsen av dessa bindningar ligger i det faktum att komplexbildning åtföljs av en förändring i de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos föreningen, inklusive löslighet, mängden jonladdning och redoxegenskaper. Kalium aktiverar flera dussin enzymer som ger metaboliska cellulära processer.

De komplexbildande förmågorna hos metaller och konkurrensen mellan dem för en plats i komplexet själv manifesterar sig fullständigt i cellmembranet. Att konkurrera med kalcium och magnesium, kalium underlättar depolariserande effekten av acetylkolin och cellöverföring till det exciterade tillståndet. Med hypokalemi är denna översättning svår, och med hyperkalemi är det tvärtom lättare. I cytoplasman bestämmer fri kalium mobiliteten hos ett energiskt cellulärt substrat, glykogen. Den höga koncentrationen av kalium underlättar syntesen av materialet och på samma gång göra det svårt att mobilisera i strömförsörjningen av cellulära funktioner, låga, omvänt, inhibera glykogen uppdatering, men bidra till dess klyvning.

När det gäller effekten av kaliumskift på hjärtaktivitet är det vanligt att dölja dess interaktion med hjärtglykosider. Resultatet av verkan av hjärtglykosider på Na + / K + - ATPas är en ökning av koncentrationen av kalcium, natrium i cellen och tonen i hjärtmuskeln. En minskning av kaliumkoncentrationen, en naturlig aktivator av detta enzym, åtföljs av en ökning av verkan av hjärtglykosider. Därför måste doseringen individualiseras - tills önskad inotropism uppnås eller tills de första tecknen på glykosidförgiftning uppnås.

Kalium är en satellit av plastprocesser. Sålunda kräver en uppdatering av 5 g protein eller glykogen tillhandahållandet av 1 enhets insulin med införandet av ca 0,1 g disubstituerat kaliumfosfat från det extracellulära utrymmet och 15 ml vatten.

Med kaliumbrist menas brist på dess totala innehåll i kroppen. Liksom eventuella brister är det resultatet av förluster som inte kompenseras av intäkter. Dess svårighetsgrad når ibland 1/3 av det totala innehållet. Skälen kan vara olika. Minskat matintag kan vara resultatet av en tvungen eller avsiktlig fastning, aptitförlust, tuggningsskador, esofagus eller pyloros stenos, konsumtion av kaliumfattig mat eller infusion av kaliumutarmade lösningar under parenteral näring.

Överdriven förlust kan vara associerad med hyperkatabolism, ökade excretionsfunktioner. Några rikliga och okompenserade förluster av kroppsvätskor leder till massiva kaliumbrister. Detta kan vara kräkningar under gastrisk stenos eller intestinalt obstruktion av lokalisering, förlust av matsmältningssaft i tarm, bili, bukspottskörteln eller diarré, polyuri (polyuretisk stadium av akut njursvikt, diabetes insipidus, missbruk av saluretika). Polyuria kan stimuleras av osmotiskt aktiva substanser (höga glukoskoncentrationer i diabetes mellitus eller steroid diabetes, användning av osmotiska diuretika).

Kalium är praktiskt taget inte föremål för aktiv resorption i njurarna. Följaktligen är dess förlust med urin proportionell mot värdet av diurese.

Brist på innehållet i blodplasma (normalt ca 4,5 mmol / l) kan indikera en brist på K + i kroppen, men under förutsättning att katabolismen inte stärks finns det ingen acidos eller alkalos och en uttalad stressreaktion. Under sådana förhållanden indikerar nivån av K + i plasma på 3,5-3,0 mmol / l dess brist i mängden 100-200 mmol, i intervallet 3,0-2,0 - från 200 till 400 mmol och med en halt av mindre än 2, 0 mmol / l - 500 mmol och mer. Till viss del kan bristen på K + i kroppen bedömas genom utsöndring i urinen. I den dagliga urinen hos en frisk person innehåller 70-100 mmol kalium (lika med den dagliga frisättningen av kalium från vävnaderna och konsumtionen från mat). Minskad utsöndring av kalium till 25 mmol per dag eller mindre indikerar en djup brist på kalium. Med en brist på kalium, som är en följd av dess stora förluster genom njurarna, är kaliuminnehållet i daglig urin högre än 50 mmol, med en brist på kalium som ett resultat av otillräckligt intag i kroppen, under 50 mmol.

Kaliumbrist blir märkbart om det överstiger 10% av det normala innehållet i denna katjon och hotar om det når ett underskott på 30% eller mer.

Svårighetsgraden av kliniska manifestationer av hypokalemi och kaliumbrist beror på deras utveckling och djupet av överträdelser.

Neuromuskulära störningar leder till de kliniska symptomen på hypokalemi och kaliumbrist och tydliga förändringar i det centrala och perifera nervsystemet, funktionen av strimmiga skelettmuskler, smala muskler i mag-tarmkanalen och urinmusklerna. Undersökning av patienter avslöjar hypotension eller atoni i magen, paralytisk tarmobstruktion, stagnation i magen, illamående, kräkningar, flatulens, bukdistension, hypotension eller aton av blåsan. På hjärtat av hjärt-kärlsystemet registreras systoliskt murmur vid hjärtat och hjärtans expansion, en minskning av blodtrycket, huvudsakligen diastoliskt, bradykardi eller takykardi. Med akut utvecklande djup hypokalemi (upp till 2 mmol / l och under) uppträder ofta atriella och ventrikulära extrasystoler, myokardfibrillering och cirkulationsstopp är möjliga. Den omedelbara risken för hypokalemi är disinhibition av effekterna av antagonistiska katjoner - natrium och kalcium med möjlighet till hjärtstillestånd i systol. EKG-tecken på hypokalemi: låg bifasisk eller negativ T, utseendet av en V-våg, QT-dilatation, förkortning av PQ. En typisk försvagning av tendonreflekterna tills deras fullständiga försvinnande och utvecklingen av fläckig förlamning, en minskning av muskeltonen.

Med den snabba utvecklingen av djup hypokalemi (upp till 2 mmol / l och under) framkommer generaliserad skelettmuskelsvaghet och kan leda till förlamning av andningsmusklerna och andningssvikt.

Vid korrigering av kaliumunderskottet är det nödvändigt att säkerställa intag av kalium i mängden fysiologiskt behov, för att kompensera för det befintliga underskottet av intracellulärt och extracellulärt kalium.

Kaliumbrist kan beräknas med formeln:

K + -brist (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / l * kroppsvikt, kg * 0,4 (3,38).

Avlägsnandet av kaliumbrist kräver eliminering av stressiga faktorer (starka känslor, smärta, hypoxi av något ursprung).

Antalet förskrivna näringsämnen, elektrolyter och vitaminer under dessa förhållanden måste överstiga de vanliga dagliga behoven för att täcka både miljöförlusterna (under graviditeten - fostrets behov) och en viss del av underskottet.

För att säkerställa den önskade återhämtningsgraden för kaliumnivån i glykogen eller proteinets sammansättning, skall varje 2,2-3,0 g klorid eller disubstituerad kaliumfosfat administreras tillsammans med 100 g glukos eller rena aminosyror, 20 till 30 enheter insulin, 0,6 g kalciumklorid, 30 g natriumklorid och 0,6 g magnesiumsulfat.

För korrigering av hypokaligism är det bäst att använda disubstituerat kaliumfosfat, eftersom syntesen av glykogen är omöjlig i frånvaro av fosfater.

Den fullständiga elimineringen av cellulär kaliumbrist motsvarar den fullständiga återställningen av korrekt muskelmassa, vilket sällan kan uppnås på kort tid. Det kan anses att ett underskott på 10 kg muskelmassa motsvarar ett underskott av kalium på 1600 mekv, det vill säga 62,56 g K + eller 119 g CI.

Vid intravenös eliminering av K + -brist hälls den beräknade dosen i form av KCl-lösning tillsammans med glukoslösning, förutsatt att 1 ml 7,45% lösning innehåller 1 mmol K., 1 mekv kalium = 39 mg, 1 gram kalium = 25 mekv. 1 gram KCl innehåller 13,4 mEq kalium, 1 ml 5% lösning av KCl innehåller 25 mg kalium eller 0,64 mEq kalium.

Man måste komma ihåg att intaget av kalium i cellen kräver lite tid, så koncentrationen av infuserade K + -lösningar bör inte överstiga 0,5 mmol / l och infusionshastigheten - 30-40 mmol / h. 1 g KCl, från vilken lösningen bereds för intravenös administrering, innehåller 13,6 mmol K +.

Om K + -bristen är stor fylls den på inom 2-3 dagar, eftersom den maximala dagliga dosen av intravenöst administrerad K + är 3 mmol / kg.

För att bestämma hastigheten för säker infusion kan du använda följande formel:

var: 0,33 - den maximala tillåtna säkra infusionshastigheten, mmol / min;

20 - antalet droppar i 1 ml kristalloidlösning.

Den maximala kaliuminjektionshastigheten är 20 mekv / h eller 0,8 g / h. För barn är den maximala administrationshastigheten för kalium 1,1 meq / h eller 43 mg / h. Korrektionsförmågan, förutom att bestämma innehållet av K + i plasma, kan bestämmas genom förhållandet mellan intag och utsöndring i kroppen. Mängden K + utsöndrad i urinen, i frånvaro av aldesteronism, förblir reducerad med avseende på den administrerade dosen tills underskottet elimineras.

Både K + -brist och överdriven K + -halt i plasma utgör en allvarlig fara för kroppen vid njurinsufficiens och mycket intensiv intravenös administrering av den, särskilt mot bakgrund av acidos, ökad katabolism och celldehydrering.

Hyperkalemi kan vara ett resultat av akut och kronisk njurinsufficiens i oliguria och anurias stadium; massiv frisättning av kalium från vävnader på grund av otillräcklig diurese (djupa eller omfattande brännskador, skador) förlängd positionering eller svängning av blodkärl hos artärer, sen restaurering av blodflödet i artärer under deras trombos massiv hemolys dekompenserad metabolisk acidos; Snabb administrering av stora doser av depolariserande typ av relaxanter, diencephalsyndrom vid traumatisk hjärnskada och stroke med kramper och feber. överdriven kaliumintag i kroppen på grund av otillräcklig diurese och metabolisk acidos användning av överskott av kalium vid hjärtsvikt Hypoaldosteronism av något ursprung (interstitial nefritis, diabetes, kronisk bihålsinsufficiens - Addisons sjukdom, etc.). Hyperkalemi kan inträffa med den snabba (inom 2-4 timmar eller mindre) transfusion av massiva doser (2-2,5 liter eller mer) donor-erytrocytinnehållande medier med långa bevarandeperioder (mer än 7 dagar).

Kliniska manifestationer av kaliumförgiftning bestäms av nivån och ökningsgraden av koncentrationen av kalium i plasma. Hyperkalemi har inga väldefinierade, karakteristiska kliniska symptom. Oftast finns det klagomål om svaghet, förvirring, olika typer av parastesi, konstant trötthet med känsla av tyngd i benen, muskelspänning. Till skillnad från hypokalemi registreras hyperreflexi. Möjliga tarmkramper, illamående, kräkningar, diarré. På den del av kardiovaskulärsystemet, bradykardi eller takykardi kan en minskning av blodtrycket, extrasystoler detekteras. Den vanligaste EKG-förändringen. I motsats till hypokalemi har hyperkalemi en viss parallellitet mellan EKG-förändringar och hyperkalemihalten. Utseendet på en hög smal pekad positiv T-våg, starten av ST-intervallet under den isoelektriska linjen och förkortningen av QT-intervallet (elektroventrikulär systol) är de första och mest karakteristiska EKG-förändringarna under hyperkalemi. Dessa tecken är särskilt uttalade när hyperkalemi ligger nära kritisk nivå (6,5-7 mmol / l). Vid fortsatt tillväxt av hyperkalemi över den kritiska nivån uppträder expansionen av QRS-komplexet (speciellt S-vågan), då P-vågan försvinner, uppträder en oberoende ventrikelrytm, ventrikelflimmer och cirkulationsstopp uppträder. Vid hyperkalemi sänks atrioventrikulär ledningsförmåga (PQ-intervallökning) och sinus bradykardi observeras ofta. Hjärtstopp med hög hyperglykemi, som redan angivits, kan inträffa plötsligt, utan några kliniska symptom på ett hotande tillstånd.

Om det bör intensifieras hyperkalemi kalium utsöndring från kroppen på naturlig väg (stimulans diures, övervinna oligo- och anuri), och om detta är omöjligt att genomföra konstgjord väg kalium utsöndring från kroppen (hemodialys, etc.).

Om hyperkalemi detekteras, avslutas alla orala och parenterala kaliuminjektioner omedelbart, läkemedel som fördröjer kalium i kroppen avbryts (kapoten, indometacin, veroshpiron, etc.).

Om hög hyperkalemi detekteras (mer än 6 mmol / l) är den första terapeutiska åtgärden administrering av kalciumberedningar. Kalcium är en funktionell kaliumantagonist och blockerar de extremt farliga effekterna av hög hyperkalemi på myokardiet, vilket eliminerar risken för plötslig hjärtstillestånd. Kalcium administreras som en 10% lösning av kalciumklorid eller kalciumglukonat i 10-20 ml intravenöst.

Dessutom är det nödvändigt att genomföra terapi som reducerar hyperkalemi genom att öka kaliumrörelsen från det extracellulära utrymmet i cellerna: intravenös administrering av en 5% lösning av natriumbikarbonat i en dos av 100-200 ml; Utnämning av koncentrerade glukoslösningar (10-20-30-40%) i en dos av 200-300 ml med enkelt insulin (1 enhet per 4 g injicerad glukos).

Alkaliseringen av blod främjar kaliumrörelsen i cellerna. Koncentrerade glukoslösningar med insulin minskar katabolismen av proteiner och därmed frisättningen av kalium hjälper till att minska hyperkalemi genom att öka flödet av kalium i cellerna.

När hyperkalemi är okorrigerad av terapeutiska åtgärder (6,0-6,5 mmol / l och högre för akut njursvikt och 7,0 mmol / l eller högre för kroniskt njursvikt) med samtidigt upptäckta EKG-förändringar, visas hemodialys. Tidig hemodialys är den enda effektiva metoden för direkt utsöndring av kalium och giftiga produkter av kvävemetabolism, vilket säkerställer livets bevarande till patienten.

Föräldrar Forum:

KARDIO-PULMONÄRA REANIMERING I TERMINALA VILLKOR FÖR BARN. Termen "kardiopulmonell återupplivning" är allmänt accepterad, eftersom det i dag, praktiskt taget i terminallägen, är möjligt att korrigera dessa två mest vitala funktioner. I slutändan är huvudändamålet med återupplivning återställandet av hela organismens vitala aktivitet.

Terminalstaten förstås som den sista perioden av organismens vitala aktivitet före biologisk död, när irreversibla förändringar uppträder, främst i hjärnbarkens celler. Terminalförhållandena innefattar före diagonalperioden, ångest och klinisk död. Preagonalperioden karakteriseras av svår inhibering, en minskning av blodtrycket till 60-70 mm Hg. Art., Mycket grunda andning. Med hjärtat är hjärtaktiviteten ännu mer inhiberad; arteriellt tryck, som regel inte detekteras, hjärtljud är mycket döv, puls är perifer

artärer är antingen trådlösa eller obestämda. Andning kraftigt deprimerad och arytmisk. Klinisk död är ett tillstånd som är övergång mellan liv och biologisk död, det kännetecknas av en fullständig brist på medvetenhet, andning och blodcirkulation, areflexi och dilaterade elever.

Orsakerna till terminalförhållanden hos barn är extremt olika. Ofta kan samma orsak leda till att andningen och hjärtaktiviteten upphör, men även en tillfällig bevarande av hjärtens aktivitet eller andning i frånvaro av någon av dessa funktioner indikerar redan ett slutförhållande och kräver återupplivning.

Att stoppa andning hos barn kan orsakas av allvarliga skador, drunkning, förgiftning genom kemikalier, toxos, inflammatoriska sjukdomar, anfall och luftvägsobstruktion (främmande kropp). Den vanligaste orsaken till apné hos barn är obstruktion av luftvägarna, vilket underlättas av sådana anatomiska och fysiologiska egenskaper i andningsorganen som en smal luftväg, en stor tunga rot, minskade reflexer med svalget och luftstrupen, dålig utveckling av andningsmuskulaturen, oförmåga barn att hosta upp slem.

Mekanismen för andningstillstånd: Som ett resultat av ovanstående skäl uppträder hypoxi, hyperkapni och acidos, som i sin tur hämmar andningscentret.

Stoppa cirkulationen hos barn är oftast sker som ett resultat av asfyxi, hypoxi, massiv blödning, hjärtsjukdomar, biverkningar av farmakologiska medel (adrenalin, hjärtglykosider, prokain, etc.), störningar i vatten och elektrolytbalansen, hypertermi, narkotisk överdos. Hos barn, oftare än hos vuxna, kan cirkulationsanfall inträffa reflexivt, till exempel under manipulationer på den reflexogena zonen.

Mekanismen för hjärtstillestånd är mycket varierande. I de flesta fall är orsaken till hjärtstopp en kombination av hypoxi, hyperkapni, hyperkalemi, metabolisk acidos, vilket bryter mot myocardens excitabilitet, konduktivitet och kontraktilitet. Reflexhjärtstopp uppstår antingen som en följd av ökad vagalreflex, eller när solplexus är irriterad, vilket resulterar i en kraftig blodtrycksminskning.

Klinisk bild. Terminaltillståndet kännetecknas av att andningen eller blodcirkulationen upphör eller deras vassa depression. Tecken på insolvens vid andning är förlust av medvetande, allvarlig cyanos, fullständig oförmåga att andas eller enskilda andningsrörelser, ibland ofrivillig urinering och avföring.

Stoppa blodflödet ofta börjar med prodromala symptom såsom plötslig minskning i blodtryck, bradykardi eller takykardi, plötslig, snabb ökning i uppkomsten av cyanos eller jordnära färg, respiratorisk arytmi förekomst av extrasystole, ventrikulär takykardi, atriell-ventrikulär blockad II grad. Det tidigaste symptomet på cirkulationsstopp är frånvaron av en puls i de stora artärerna. Utspädning av eleverna sker 30-60 s efter cirkulationsstopp, så man får inte vänta på att den ska dyka upp.

Behandling. På grund av att cellerna i hjärnbarken vid cirkulationsretention kvarstår livskraftiga under 3-4 minuter är denna period kritisk, varefter irreversibla förändringar i hjärnan uppträder. Ibland kan till exempel, mot bakgrund av hypotermi, skador på cellerna i hjärnbarken inträffa senare, men under normala förhållanden överskrider inte tiden för initiering av återupplivning 3-4 minuter.

Återupplivning bör börja den som först upptäckte offeret, och du borde inte förvänta sig en fullständig stopp av andning eller hjärtaktivitet. Kardiopulmonell återupplivning bör startas redan i förkant och atonalt tillstånd, när det finns en kraftig depression av andning och blodcirkulation. De grundläggande principerna för återupplivning utmärks av maximal stereotyp, oberoende av orsaken till terminaltillståndet.

Återupplivning kan delas in i två steg. Den första etappen (premedicinsk eller till och med hushållsmedicin) innefattar restaurering av luftvägarna, artificiell lungventilation (ALV) och en indirekt hjärtmassage. Den andra etappen (specialiserad assistans) består i att genomföra aktiviteter som syftar till att återställa spontan andning och blodcirkulation.

Sekvensen för återupplivning i det första steget är följande:

0. Inga droger, du kan inte spendera tid på det!

1. Lägg barnet på ryggen på något fast (golv, bord).

2. Frigör luftvägarna och behåll deras fria flöde: Kasta tillbaka huvudet (hand under axlarna), rengör orofarynxen med tupfer eller sug, ta ned underkäven framåt (pekfingret på den andra sidan under underkäkens vinkel).

3. Två eller tre artificiella andetag: i munnen till munnen, med en andningspåse.

4. Start bröstkompressioner: 4-5 kompressioner på den nedre tredjedelen av bröstbenet handflatan strikt i mitten, för att orsaka approximation av bröstbenet till ryggraden av 4-5 cm hos äldre barn och spädbarn - genom tryck av tummen offset sternum 1, 5-2 cm. Rytmen måste motsvara den ålderspecifika hjärtfrekvensen.

5. Fortsätt mekanisk ventilation och indirekt hjärtmassage i förhållandet mellan hjärtat och en andning 4. Under andningen producerar de inte massage, under massage - mekanisk ventilation. Kriterier för framgångsrikt livsuppehåll - palpation av puls på huvudartärerna och förträngning av pupillen.

Vid andra stadiet fortsätt och utför följande aktiviteter:

6. Fortsätt den indirekta hjärtmassagen och mekanisk ventilation, om möjligt, för att utföra intubation av luftröret med hjälp av Cellica-tekniken (tryck på sköldkörtelbrosk, så att den styva luftröret komprimerar elastisk matstrupe och förhindrar uppblåsning) och kopplar till syre.

7. Intravenöst eller intrakardiellt (om det inte är möjligt intravenöst) för att komma in i adrenalin och fasen följt av intravenös injektion av 4% natriumvätekarbonatlösning - 2-4 ml / kg. Införandet av dessa läkemedel upprepas var 5-10 minuter. Kalciumklorid (2-5 ml av en 5% lösning) och hydrokortison (10-15 mg / kg) administreras också intravenöst.

8. Täck huvudet med is-craniocerebral hypotermi.

9. Anslut en elektrokardiograf och, om nödvändigt, producera elektrisk depolarisering av hjärtat - den första dosen hos ett barn är 2 J / kg, den högsta upprepade dosen är 5 J / kg.

10. För behandling av för tidiga ventrikulära sammandragningar injiceras intravenöst långsamt lidokain i en dos av 1-2 mg / kg.

11. För att eliminera hypovolemi används Lactasol-infusioner eller glukos-kaliumlösningar med insulin (Laborie-blandning), och för blodförlust används rheo-polyglucin med tvättade erytrocyter.

12. Anslut ventilatorn om möjligt.

Direkt avhängig och pathogenetisk terapi i specialiserad avdelning

BRAIN SWIMMING. Ökningen i hjärnvolymen på grund av penetration av vätska från kärlbädden i hjärnvävnaden som ett resultat av syrehushållning, hemodynamiska störningar, vatten-saltmetabolism och ett antal andra faktorer. Hjärnödem förekommer hos barn med många sjukdomar: influensa, lunginflammation, giftos, förgiftning, skallskada etc.

Huvudorsaken till hjärnödem är hypoxi, särskilt i kombination med ökade koldioxidnivåer. En viktig roll i utvecklingen av cerebralt ödem spelas av metaboliska störningar (hypoproteinemi), jonbalans och allergiska tillstånd. De skadliga faktorerna i första hand bryter mot energiomsättningen i hjärnan, vilket ökar anaerob andning. Akut hypoxi, inflammation, skador leder till rubbning av blod-hjämbarriären, vilket ändrar elektrolytbalans inuti cellerna och i den extracellulära vätskan (transmineralizatsiya) inträffar giperosmotichnost intracellulära miljön. Som ett resultat störs membranpermeabiliteten, onkotiskt tryck ökar i celler, proteiner denatureras, vätska kommer in i medulla från cirkulerande blod.

Cerebralt ödem kombineras ofta med hjärnans svullnad. Om, under hjärnödem, ackumuleras vätska i det intercellulära utrymmet, då vid hjärnans svullnad binds vatten av kolloidema hos cellerna på grund av deras hydrofila ™. Dessa är förmodligen olika steg i samma process.

Det finns två typer av hjärnödem - generaliserad och lokal. Allmänt ödem täcker hela hjärnan och utvecklas med förgiftning, svåra brännskador. Det leder ofta till missbruk. Lokalt ödem observeras när formationsmassan (runt tumörer, abscesser), med blåmärken, hjärninfarkt och kan orsaka mer eller mindre hjärninsprängning.

Klinisk bild. Beroende på varaktigheten är lokalisering av lesionen, svårighetsgraden och prevalensen av lesionen olika kliniska manifestationer. Ibland uppstår mot bakgrund av den underliggande sjukdomen svaghet, slöhet och huvudvärk. Observerad eller ökad pares och förlamning, det är svullnad i nippeln i den optiska nerven. Eftersom ödem sprids till hjärnstammen uppträder konvulsioner, slöhet, sömnighet, störningar i hjärt-kärlsystemets aktivitet och andning och patologiska reflexer uppträder.

I stor utsträckning orsakas den kliniska bilden av förskjutningar och kränkningar av hjärnan. Klinisk manifestation av dislokation: syndromet för kompression av stammen och midjen. Mid-hjärnans kompression kännetecknas av oculomotoriska kriser med pupilutvidgning och blickfixering, ökad muskelton, takykardi, fluktuationer i blodtryck, hypertermi. När stammen komprimeras sker medvetslöshet, mydriasis, anisokoria och kräkningar observeras. Symtom på kränkningar av cerebellum inkluderar bradykardi, bradypné, plötslig kräkningar, dysfagi och parestesier i axlar och armar. Ett vanligt symptom är en styv nacke som uppträder innan andra symtom uppträder. Det svåraste symtomen på att klämma är ett plötsligt stopp av andningen.

Diagnosen. Det är nödvändigt att tänka på förekomst av cerebralt ödem i händelse av någon diagnostiskt obskyrad medvetslöshet, konvulsioner, hypertermi, speciellt mot bakgrund av någon sjukdom. Dessutom passerar ingen hypoxi av en eller annan längd utan spår för hjärnan, upprepade, även kortvariga hypoxiska tillstånd kan orsaka hjärnskador.

Skelettens radiografi hjälper till att diagnostisera hjärnödem i tid: de-mineralisering av den turkiska sadeln, fördjupning av fingerpressar finns på bilden, hos unga barn är det första tecknet en divergens av suturerna. Ett viktigt diagnostiskt test är ländryggspetsen: trycket i cerebrospinalvätskan över 13 cm vatten. Art. indikerar närvaron av cerebralt ödem. Om det finns ett block orsakat av hjärnintrång kan trycket vara normalt eller till och med reducerat trots intrakraniell hypertoni.

Intensivvård. Primärt inriktad på att minska intrakraniellt tryck, normalisering av vitala funktioner, förbättring av hjärnans blodflöde och energiomsättning i hjärnan.

1. En av de viktigaste elementen vid behandling av hjärnödem är kampen mot hypoxi. Hypoxi hos neuronen i hjärnödemet inträffar under normala partialtryck av syre i blodet och under hypoxemi uppträder celldöd. Därför är det nödvändigt att på något sätt säkerställa tillräcklig ventilation av lungorna med aktiv syrebehandling och full luftväg. Vid det minsta hotet av asfyxi visade IVL. Med svullnad i hjärnan är det mycket viktigt att bestämma tillståndet för vitala funktioner. Vid kränkning av kardiovaskulärsystemet utförs den nödvändiga symptomatiska behandlingen.

2. Dehydreringsbehandling utförs enligt olika metoder:

- Saluretika används för uttorkning. Kvicksilverdiuretika (Novurit, Fonurit) administreras med en hastighet av 0,1 ml per 1 år av livet för barnet. Furosemid har en snabb effekt, vilken administreras med en hastighet av 3-5 mg / kg per dag. Den cirkulerar i blodet i 4 timmar. Den första dosen ska vara minst 10 mg;

- Osmotiska diuretika används mycket mindre ofta med hjärnödem, vars bästa är mannitol. Det orsakar intensiv diurese och används i form av en lösning på 10-30%. Den administreras intravenöst snabbt i en dos av 1 g torrsubstans per 1 kg kroppsvikt. Mannitol indikeras även vid nedsatt njurfunktion. Före introduktionen av mannitol utförs ett dynamiskt test: en snabb intravenös injektion injiceras Oz del av hela dosen mannitol; om efter det att diuresen inte har ökat, stoppas administreringen av läkemedlet, om den har ökat, administreras hela dosen av mannitol;

- Glycerin i en dos på 1-2 g / kg blir mer utbredd vid behandling av hjärnödem. Det ordineras oralt tillsammans med fruktjuicer, i frånvaro av medvetenhet, administreras genom ett rör.

Glycerin har en bra hypotensiv effekt, som kan användas upprepade gånger, inte är dess antideematematiska effekt beroende av diurese.

- Användningen av hypertoniska lösningar visas: 10% kalciumkloridlösning, 25% magnesiumsulfatlösning. Som en hypertonisk lösning, och för att förbättra metabolismen av hjärnvävnaden, föreskrivs en 10-20-40% lösning av glukos, ATP, kokarboxylas, stora doser askorbinsyra, insulin;

- För att öka onkotiskt blodtryck injiceras en 20% albuminlösning eller en hypertonisk torrplastlösning (50 eller 100 g torr plasma späds ut i 25 respektive 50 ml destillerat pyrogenfritt vatten).

3. Komplexet av behandling av cerebralt ödem innefattar - och hypotermi, särskilt craniocerebral. Hypotermi minskar cellernas behov av syre. Det enklaste sättet är att kyla huvudet (isbubblan). Hypotermi kombineras mycket väl med neuroplegi, för vilken användes droperidol eller aminazin. Natriumhydroxibutyrat (GHB) och seduxen är också effektiva (se Konvulsivt syndrom), eftersom de dessutom är hjärnans skyddare under syrehushållning.

4. Det är obligatoriskt att använda kortikosteroider, som i första hand normaliserar cellmembranets funktion, samt reducerar permeabiliteten hos hjärtekärlens kapillärvägg. I svår ödem förskrivs hydrokortison i en dos av 5-15 mg / kg eller prednison i en dos av 2-5 mg / kg.

Under senare år har frågan om intensivvårdssystemet för hjärnödem i stor utsträckning reviderats, det diskuteras möjligheten att använda diuretika. Erfarenheten av ledande neurokirurgiska institutioner föreslår att grunden för intensiv behandling av hjärnödem bör vara tillhandahållandet av normal blodcirkulation i hjärnans pool. I detta avseende är faktorn att upprätthålla adekvat hemodynamik genom användning av nya naturliga eller syntetiska katekolaminer (dopamin, dobutamin) i en dos av 2 till 20 μg / (kg · min) samt läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen, som heparin, trental, aha-purin, etc.

Hjärnödembehandling bör inte dämpas med uppenbarelse av någon klinisk förbättring, eftersom återfall alltid är möjligt. De enorma plastmöjligheterna i hjärnbarken under barnets tillväxt gör det möjligt för oss att hoppas på dess fullständiga botemedel vid rationell och snabb behandling.

TRUCKING SYNDROME. Frekvent klinisk manifestation av CNS-skada. Barnkramper uppträder speciellt ofta.

Ett antal endogena och exogena faktorer kan orsaka anfall: förgiftning, infektion, trauma, sjukdomar i centrala nervsystemet. Konvulsivt syndrom är en typisk manifestation av epilepsi, spasmofili, toxoplasmos, encefalit, hjärnhinneinflammation och andra sjukdomar. Kramper uppträder ofta när metaboliska störningar (hypokalcemi, hypoglykemi, acidos), endokrinopatologi, hypovolemi (kräkningar, diarré), överhettning. Nyfödda kan orsakas av asfyxi, hemolytisk sjukdom och medfödda defekter i centrala nervsystemet. Konvulsioner observeras ofta under utvecklingen av neurotoxikos, vilket komplicerar olika sjukdomar hos unga barn, i synnerhet, såsom kombinerade respiratoriska virusinfektioner: influensa, adenovirus, parainfluensainfektion.

Klinisk bild. Det manifestationer av konvulsivt syndrom är mycket olika och skiljer sig åt i varaktighet, tidpunkten för förekomst, tillståndet av medvetenhet, frekvens, prevalens, manifestationsform. Ett stort inflytande på arten och typen av anfall har en typ av patologisk process, som kan vara den direkta orsaken till deras förekomst eller spela en provocerande roll.

Kloniska kramper är snabba muskelkontraktioner efter en efter en kort tid. De är rytmiska och icke-rytmiska och kännetecknas av exciteringen av hjärnbarken.

Toniska krampar är långvariga muskelkontraktioner, uppträder långsamt och varar länge. De kan vara primära eller förekomma omedelbart efter kloniska anfall, är vanliga och lokaliserade. Utseendet av tonisk kramper indikerar exciteringen av hjärnans subkortiska strukturer.

Vid konvulsivt syndrom förlorar barnet plötsligt kontakt med miljön, hans blick blir vandrande, då ögonbanden fixeras eller åt sidan. Huvudet är uppåtriktat, armar böjda i armar och armbågar, utsträckta ben, käftar knutna. Kanske biter tungan. Andning och hjärtfrekvens sakta ner, eventuellt apné. Detta är tonikfasen av klon-till-tonisk kramper, som inte varar mer än en minut.

Kloniska kramper börjar med rubbning av ansiktsmusklerna, gå sedan till lemmarna och bli generaliserade; Andningen är bullriga, väsande, skum uppträder på läpparna. blek hud; takykardi. Sådana krampar har olika längd, ibland kan de vara dödliga.

Diagnosen. Viktigt är livets historia (under födseln), sjukdomshistoria. Ytterligare forskningsmetoder innefattar elektroencefalografi, echoencefalografi, fundusundersökning och, om så är angivet, beräknad tomografi på skallen. Av stor betydelse vid diagnos av konvulsivt syndrom är ländryggspårningar, som medger att förekomsten av intrakraniell hypertoni, serös eller purulent meningit, subaraknoid blödning eller andra sjukdomar i centrala nervsystemet.

Intensivvård. Följ följande grundläggande principer: Korrigering och underhåll av kroppens viktigaste funktioner, antikonvulsiv och dehydreringsbehandling.

1. Om det konvulsiva syndromet åtföljs av skarpa andningsstörningar, blodcirkulation och vattenelektrolytmetabolism som direkt hotar barnets liv, bör intensiv terapi inledas med korrigering av dessa fenomen. Det utförs enligt de allmänna reglerna och består i att säkerställa luftvägarna i övre luftvägarna, syrebehandling och vid behov konstgjord ventilation av lungorna, normalisering av vattenelektrolytmetabolismen och syrabasstatus.

2. Antikonvulsiv terapi utförs med olika läkemedel beroende på barnets tillstånd och läkarens personliga erfarenhet, men preferenser ges till droger som orsakar minsta andningsdepression:

- midazolam (dormicum) - ett läkemedel från gruppen av bensodiazepiner, har en uttalad anti-vaskulär

normala, lugnande och hypnotiska effekter. Intravenöst administrerad i en dos av 0,2 mg / kg, intramuskulärt i en dos av 0,3 mg / kg. Med rektal administrering genom en tunn kanyl som införs i rektal ampulla når dosen 0,4 mg / kg och effekten sker inom 7-10 minuter. Längden av läkemedlet är ca 2 timmar, biverkningen är minimal;

- Diazepam (seduxen, Relanium) - ett säkert verktyg i nödsituationer. Det administreras intravenöst i en dos av 0,3-0,5 mg / kg; I den efterföljande halvan administreras dosen intravenöst, halvintramuskulärt;

- natriumhydroxibutyrat (GHB) har en god antikonvulsiv, hypnotisk samt antihypoxisk effekt. Det administreras intravenöst eller intramuskulärt i form av en 20% lösning i en dos av 50-70-100 mg / kg eller 1 ml per barnets livstid. Du kan använda intravenös dropp i 5% glukoslösning för att undvika upprepade anfall. Den kombinerade användningen av diazepam och natriumoxibutyrat i halva doser är mycket effektiv när deras antikonvulsiva effekt förstärks och verkningsperioden är förlängd.

- Droperidol eller klorpromazin administreras intramuskulärt eller intravenöst, med Pipolphen, 2-3 mg / kg av varje beredning;

- snabb och tillförlitlig effekt har införandet av en 2% lösning av hexenal eller 1% lösning av natriumtiopental; administreras intravenöst långsamt till slutet av anfall. Man bör komma ihåg att dessa läkemedel kan orsaka svår andningsdepression. Hexenal kan användas intramuskulärt i form av en 10% lösning i en dos av 10 mg / kg, vilket garanterar långvarig sömn.

- i frånvaro av effekten av andra droger kan du applicera syrgas-anestesi med tillsats av spår av ftorotan;

- Extrema medel för att bekämpa konvulsivt syndrom, särskilt med manifestationer av andningssvikt. - Användning av långvarig mekanisk ventilation med användning av muskelavslappnande medel, det bästa av vilket i detta fall är tracrium. Det påverkar praktiskt taget inte hemodynamik och dess effekt beror inte på leverfunktionen och njurarna hos patienten. Läkemedlet används som en kontinuerlig infusion i en dos av ca 0,5 mg / kg per timme;

- hos nyfödda och spädbarn kan konvulsioner orsakas av hypokalcemi och hypoglykemi. Därför bör 20% glukoslösning i 1 ml / kg och 10% kalciumglukonatlösning i 1 ml / kg inkluderas i antikonvulsiv terapi.

3. Dehydreringsbehandling utförs enligt de allmänna reglerna (se Brain svullnad). För närvarande antas det att med kramper bör man inte rusa till utnämningen av dehydratiseringsmedel. Det är lämpligt att starta dehydrering med införandet av magnesiumsulfat i form av en 25% lösning intramuskulärt med 1 ml per år av barnets livslängd. I allvarliga fall administreras läkemedlet intravenöst.

HYPERTHERMISK SYNDROME. Hypertermalt syndrom menar en ökning av kroppstemperaturen över 39 ° C, åtföljd av störningar i hemodynamik och centrala nervsystemet. Det förekommer oftast i smittsamma sjukdomar (akut respiratoriska sjukdomar, lunginflammation, influensa, skarlettfeber etc.), akut kirurgiska sjukdomar (appendicit, peritonit, osteomyelit etc.) på grund av penetrering av mikroorganismer och toxiner i barnets kropp.

En nyckelroll i patogenesen hos det hyperterma syndromet spelas av irritation av den hypotalamiska regionen som centrum för termoregulering av organismen. Lätt hypertermi hos barn förklaras av flera anledningar: den relativt höga värmeproduktionen per kg kroppsvikt, jämfört med vuxna, eftersom kroppens yta är större än den mängd vävnad som ger värmeproduktion; större beroende av kroppstemperatur vid omgivande temperatur outvecklad svettning i prematura barn, vilket begränsar värmeförlusten med avdunstning.

Klinisk bild. I ett barn med en plötslig ökning av kroppstemperaturen är det slöhet, frossa, andfåddhet, han vägrar att äta, ber om att dricka. Svettningar ökar. Om den nödvändiga behandlingen inte utfördes i tid, uppträder symtom på störningar i centralnervesystemet: motor- och talupphetsning, hallucinationer, klontonisk tonisk konvulsioner. Barnet förlorar medvetandet, andning är vanligt, grunt. Vid tiden för konvulsioner kan asfyxi förekomma, vilket leder till döden. Ofta har barn med hypertermalt syndrom cirkulationsstörningar: en droppe i blodtryck, takykardi, en spasma av periferiska kärl etc.

För klinisk utvärdering av hypertermisk syndrom är det nödvändigt att inte bara ta hänsyn till kroppstemperaturens storlek, utan också varaktigheten av hypertermi och effektiviteten av antipyretisk terapi. Ett ogynnsamt prognostiskt tecken är hypertermi över 40 C. Långvarig hypertermi är också ett ogynnsamt prognostiskt tecken. Negativt prognostiskt värde är bristen på respons på antipyretiska och vasodilaterande läkemedel.

Intensivvård. Genomförs i två riktningar: kampen mot hypertermi och korrigering av vitala kroppsfunktioner.

1. För att minska kroppstemperaturen bör kombineras behandling, med användning av både farmakologiska och fysiska metoder för att kyla kroppen.

2. Farmakologiska metoder innefattar främst användning av analgin, amidopirin och acetylsalicylsyra. Analgin administreras med en hastighet av 0,1 ml av en 50% lösning under 1 år av livet, amidopyrin administreras som en 4% lösning med en hastighet av 1 ml / kg. Acetylsalicyklinsyra (de senaste åren är paracetamol oftare) föreskrivs i en dos av 0,05-0,1 g / kg (paracetamol 0,05-0,2 g / kg). Vid behandling av hypertermi, speciellt vid kränkningar av perifer blodcirkulation, används preparat av vasodilatorverkan, såsom papaverin, dibazol, nikotinsyra, aminofyllin, etc.

3. Fysiska kylmetoder tillämpas i följande ordning: barnöppning; gnugga alkoholhud; Applicera is mot huvudet, ljummen och leveren. blåser en patient med en fläkt tvätta magen och kolon med isvatten genom ett rör. Dessutom administreras alla lösningar under kylning till 4 ° C under infusionsbehandling.

Du bör inte minska kroppstemperaturen under 37,5 ° C, eftersom det i regel minskar temperaturen oberoende av det.

Korrigering av överträdelsen av vitala funktioner består av följande komponenter:

1. Först och främst bör du lugna barnet. För dessa ändamål använder de midazolam i en dos av 0,2 mg / kg, diazepam i en dos av 0,3-0,4 mg / kg eller 20% lösning av natriumhydroxibutyrat i en dos av 1 ml per år av barnets livslängd. Effektiv användning av lytiska blandningar, som inkluderar droperidol eller klorpromazin i form av en 2,5% lösning av 0,1 ml per år av liv och pipolfen i samma dos.

2. För att bibehålla binjurernas funktion och samtidigt sänka blodtrycket används kortikosteroider: hydrokortison vid 3-5 mg / kg eller prednisolon i en dos av 1-2 mg / kg.

3. Korrigering av metabolisk acidos och vattenelektrolytproblem, särskilt hyperkemi. I det senare fallet används glukosinfusion med insulin.

4. I närvaro av andningsstörningar och hjärtsvikt bör terapi vara inriktad på att eliminera dessa syndrom.

Vid behandling av hypertermi syndrom bör avstå från användning av vazopressorov, atropin och kalciumtillskott.

Svullnad i lungorna. Fruktansvärda komplikationer som uppstår hos barn med många sjukdomar: Allvarlig konfluent lunginflammation, bronkial astma, koma, hjärntumörer, FOS-förgiftning, huvudskador, bröstkorg, medfödda och förvärvade hjärtfel, åtföljd av akut misslyckande i vänstra hjärtat vid allvarlig njure- och njursvikt. hepatisk patologi. På grund av entusiasm för infusionsterapi hos barn har lungödem ofta de senaste åren en iatrogen etiologi, särskilt när massiva infusioner används till unga barn med akut lunginflammation.

Lungödem orsakas av övergången av den flytande delen av blod från lungkapillärerna till den alveolära kaviteten och stromen med bildning av skum. Ökad extravasation kan orsakas av olika orsaker: 1) En ökning av hydrostatiskt tryck i systemet för lungcirkulationen (vänster ventrikelfel, hypervolemi); 2) En ökning av lungpermeabiliteten

membraner (hypoxi, ischemi, histaminemi); 3) minskning av onkotiskt och osmotiskt blodtryck (hypoproteinemi, överhydrering); 4) signifikant depression i alveolerna (obstruktiva störningar); 5) elektrolytmetabolism med natriumretention i lungvävnaden; 6) öka excitabiliteten hos den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet.

I de flesta fall är förutsättningarna för utveckling av lungödem komplexa, men huvudorsakerna är överbelastning av lungcirkulationen, ökad permeabilitet av lungmembranen till vatten och protein och nedsatt neurohumoral reglering av elektrolytmetabolism.

Lungödemet mellan blod och luft i alveolerna bidrar till lungödem, hypoxi ökar gradvis, vilket ytterligare ökar permeabiliteten hos lungmembranen. Allt detta leder till en ökning av lungödem. Blandning med luft bildar de flytande skummen (ca 2-3 liter skum från 200 ml plasma) och fyller alveolens lumen, ytterligare förvärrande störningar vid gasutbyte.

Klinisk bild. Lungödem kan uppträda med blixtsnabbhet, men ibland fördröjs utvecklingen i flera dagar. Oftast sker en attack på natten. Patienten vaknar, sätter sig ner och känner en känsla av rädsla i samband med begynnelsen av kvävningen. Detta följs av en rosa skummig sputum. Dyspné ökar, svagt andetag uppträder, cyanos ökar, svår takykardi utvecklas.

I lungorna hörs ett stort antal olika våta wheezes, varför hjärtsignaler hörs med svårigheter. Dynamiken i blodtrycket beror på orsaken till lungödem och myokardiets tillstånd. Vid dekompensation av hjärtmuskeln observeras en minskning av blodtrycket, i avsaknad av dekompensering, dess ökning.

Röntgenundersökning präglas av närvaron av symmetriska molnliknande skuggor med störst intensitet i rotszoner. För tidigt erkännande av lungödem är det nödvändigt att mäta det så kallade jammingstrycket, vilket gör det möjligt att utvärdera vänster ventrikulär förspänning, men för att mäta det är det nödvändigt att införa en "flytande" kateter med en burk. För att undvika lungödem, fungerar ett dynamiskt test med mätning av centralt venetryck som en ganska tillförlitlig metod: den mäts före infusionsstart (normala figurer 6-8 cm vatten) och övervakas sedan kontinuerligt under infusionen. Om det centrala venösa trycket är över normalt eller snabbt ökar, klarar inte hjärtan den flytande volymen av blod och lungödem kan utvecklas.

Hos unga barn har lungödem ett antal funktioner. Först och främst kan man misstänka att, mot bakgrund av progressivt andningsfel, först i parvertebralområdena och sedan över hela ytan av lungorna hörs

fuktig rals, mestadels fin bubbling, mindre vanligt medium bubblig. Ett annat särdrag är frånvaron av rosa skummande sputum, vilket är förknippat med låg tensidaktivitet, så att lungödem kan manifesteras som lungblödning.

Intensivvård. Börja omedelbart i händelse av en attack för att utföra följande aktiviteter.

1. Återställande av fri luftvägs patency:

- luftvägar som är fria från ackumulerad slem genom sugning

- för att sluta skumma användning syreinhalation genom alkohol hälld i en luftfuktare eller en burk av Bobrov. Hos äldre barn används 96% alkohol, hos unga barn används 30-70% av lösningen. Inandning av syre med alkohol utförs i 30-40 minuter med intervaller på 10-15 minuter vid användning av endast syre;

- i samma syfte används en silikonpolymer av organisk silikon. Det hälls också i Bobrov burken i form av en 10% lösning och får andas genom masken i 15 minuter. Sådana inhalationer upprepas, om så är nödvändigt, upp till tre gånger om dagen. Anti-fomosilans anti-skumande effekt uppträder redan inom 3-4 minuter, medan när alkohol inhaleras efter 20-25 minuter.

2. Reduktion av venöst flöde till hjärtats högra hjärtkammare:

- införa venösa sele på nedre extremiteterna, ge patienten positionen för Fowler - med en upphöjd huvud ände av sängen;

- Uttorkningsterapi används i stor utsträckning, och det valfria läkemedlet är i detta fall furosemid, som administreras intravenöst i en dos av minst 3-4 mg / kg på en gång. Användningen av osmodi-uretikatyp mannitol samt hypertona lösningar av albumin, plasma etc. är kontraindicerade;

- En välkänd roll i kampen mot lungödem spelas genom intravenös administrering av en 2,4% lösning av aminofyllin i en dos av 3 till 10 ml;

- Lossning av lungcirkulationen bidrar till användningen av antihypertensiva läkemedel. Hos barn äldre än 3 år med lungödem med arteriell hypertoni används en intravenös dropp eller som en konstant infusion av en ultrashortverkande ganglioblocker av arfonad i form av en 0,1% lösning med en 5% glukoslösning med en hastighet av 10-15 droppar per minut tills blodtrycket sjunker, eller 5% penta-amin eller 2,5% bensohexonium intravenöst långsamt eller dropp under kontroll av blodtryck. Dosen av pentamin för barn under 1 år är 2-4 mg / kg, äldre än ett år - 1,5-2,5 mg / kg. Dosen av bensogeksoniya är halva dosen av pentamin. Vid artär hypertension kan en högeffektiv direktverkande och snabbverkande natriumnitropress-sit-katalysator användas. Det administreras i form av en långsam infusion med en hastighet av 1-3 μg / kg per 1 minut under kontroll av blodtryck.

3. För att minska permeabiliteten hos den vaskulära väggen som används kortikosteroider, vitaminer P och C.

4. För att förbättra myokardiums kontraktile funktion används intravenös administrering av strofantin i en isotonisk lösning av natriumklorid. Enstaka doser för unga barn är 0,02 ml / kg av 0,05% lösning, daglig dos är 0,05 ml / kg; läkemedlet administreras 3 gånger om dagen. Strofantin kan administreras intravenöst, vilket ökar effektiviteten och minskar risken för giftiga manifestationer.

5. Preparat från gruppen av kalciumkanalblockerare - isoptin eller finoptin, som administreras med en hastighet av 0,002 mg / kg per 1 minut, är effektiva vid kontroll av lunghypertension i lungödem och takykardi. Vid svår takykardi utan tecken på hjärtsvikt är det lämpligt att använda en p-adrenerg blockerare obzidan (inderal) som administreras i form av en 0,05% lösning i en total dos av högst 0,016 mg / kg med obligatorisk övervakning av EKG och den optimala nivån bör betraktas som en pulsreduktion till 120- 130 per minut.

6. För att avlägsna patologiska reflexer från blodkärlen i lungcirkulationen och sedationen används intravenös och intramuskulär administrering av droperidol i en dos av 0,3-0,5 ml under 1 år av livet, vilket dessutom medför en minskning av trycket i lungartären. Det är möjligt att injicera intravenöst en lytisk blandning av droperidol, antihistaminpreparat och 1% lösning av promedol. Dosen av varje läkemedel är 0,1 ml per år av liv, injicerad i 20 ml 40% glukoslösning.

7. Metoder för spontan andning under konstant positivt tryck (SSPD) bör användas allmänt, vilket kokar ned för att skapa ett konstant övertryck i barnets luftväg i intervallet från +4 till +12 cm vatten. Art. Detta övertryck kan i synnerhet leda till försvinnandet av lungödem. Typiskt utförs PDPA-metoden med hjälp av en plastpåse (Martin-Bauer-metoden), i hörnen av vilka rören sätts in. En syre-luftblandning blåses in i ett rör (det kan passera genom alkohol) och den andra placeras i en burk vatten och djupet är centimeter återspeglar trycket i systemet. Väskan är fixerad på patientens hals med en bomullsgasbandage, men inte för tight. Storleken på blandningsflödet väljs så att påsen blåses upp och överskottspresset utmatas genom en vattenmätare och bomullsgasbandage. Ett annat sätt för FFDD är Gregory-metoden: barnet andas genom endotrakealtröret med konstant ytterligare motstånd när du andas ut. När lungödem förekommer hos barn är det vanligt att man börjar använda 80-100% syre med ett tryck på 7-8 cm vatten. st, och syret passerar genom alkohol. Med ineffektivitet ökas trycket (droppe röret under vattnet) till 12-15 cm vatten. Art. Efter att ha nått effekten, sänka gradvis syrekoncentrationen och trycket i andningsskyddet.

SPD-metoden bör utföras mot bakgrund av att man behåller en fri luftväg, annars är den ineffektiv.

8. I frånvaro av effekten av SPDPD tillgodoses respiratorisk ventilator i positivt tryck vid slutet av expiratorisk regim (PDKV) med användning av muskelavslappnande medel.