Portal venetrombos

Portal venstrombos är en sjukdom som kännetecknas av bildandet av blodpropp (blodpropp) i portalvinsystemet, vilket leder till fullständig eller partiell ocklusion (lukning av lumen) i kärlet.

Portörvenen är ett blodkärl som tar blod från de orörda bukorganen (mag, tarm, tjocktarm, mjälte, bukspottkörtel) och tar det till levern för att avlägsna gifter, metaboliska produkter och giftiga ämnen. I levern delas portvenen i många små kärl som passar varje leverklob (morfofunktionell levernivå). Sedan lämnar det renade blodet i levern organet genom leveråren och strömmar in i den sämre vena cava som skickas till hjärtat.

Portal venetrombos utvecklas var som helst längs kärlet. Ocklusion kan inträffa både vid leverens port eller i själva leveren och i närheten av andra organ, där venen tar blod för rengöring.

Trombos av portalvenen är utbredd och är i 50% av fallen en följd av leversjukdom. Patologin påverkar ofta människor som bor i utvecklingsländer med allvarligt nedsatta hygien- och hygien- och levnadsvillkor. Bland sådana stater kan man utesluta länderna i Sydamerika, Afrika och Asien.

Sjukdom som är känslig för nyfödda och äldre, påverkar inte förekomsten av trombos. Kvinnor som har utvecklat eclampsi under graviditetens sista trimester eller under förlossningen, som åtföljs av DIC, koagulering av blod i alla blodkärl, utan portåre, kan betraktas som en separat riskgrupp för framväxt av portalens trombos.

orsaker till

Trombos av portalvenen utvecklas på grund av nedsatt blodflöde i kärlet, olika patologiska processer kan orsaka detta, både i levern och i kroppen som helhet. De vanligaste orsakerna till sjukdomen är:

  • leveralveokokos;
  • lever echinokocker;
  • levercirros;
  • leverkreft
  • Budd-Chiari syndrom - trombos i levervävnaden;
  • akut blindtarmsinflammation
  • ulcerös kolit (ulcerös lesion av tjocktarmen)
  • pankreasnekros (nekrotiska förändringar i bukspottkörteln);
  • tumörprocesser i bukhålan;
  • kroniskt hjärtsvikt
  • akut bakteriell perikardit - inflammation i hjärtat väskan;
  • sjukdomar som ökar blodtätheten (erythremi, leukemi, medfödda sjukdomar, manifesteras av ökad blodkoagulering);
  • infektionssjukdomar (leishmaniasis, malaria, gul feber, Ebola);
  • eclampsia hos gravida kvinnor;
  • infektion i navelsträngen i prenatalperioden, i vilken tråden i portalvenen utvecklas hos fostret;
  • kirurgi på bukorganen.

klassificering

Vid tidpunkten då sjukdomen uppträder:

  • Akut trombos i portalvenen - sjukdomen utvecklas med blixtsnabbhet och i 99% av fallen leder till döden om några minuter. Död uppstår på grund av nekros och död i mag, tarmar, bukspottkörtel, lever och mjälte;
  • Kronisk portalveintrombos - sjukdomen utvecklas gradvis, dvs. blodflödet i portalvenen slutar inte helt, men minskar bara något på grund av blodpropp, som ökar över tiden och stänger sedan lumen delvis eller helt. I samband med sjukdoms långsamma rusning, rusar blod från bukorganen runt portalvenen genom sina anastomoser med den sämre vena cava (portokavala anastomoser). Korsningen av dessa kärl ligger i matstrupen, på den främre bukväggen och i rektalområdet.
  • Organisation av en blodpropp - stickning av blod och kalciumbildade element från plasma till kärlväggen tills kärlens lumen är helt stängd.
  • Rekanalisering av blodpropp - förstörelsen av en del av blodproppen och återupptagandet av blodflödet genom venen.

Symtom på portal-trombos

Den kliniska bilden av sjukdomen manifesteras av ett stort antal symtom beroende på orsaken till kärlets ocklusion, dessa kan vara symtom på hepatit, cirros eller levercancer, pankreatit (inflammation i bukspottkörteln), gastrit, enterit (inflammation i tunntarmen) eller kolit.

Över tiden finns det tecken på nedsatt blodflöde i portalvenen:

  • intensiv magsmärta
  • flatulens;
  • brist på avföring
  • kräkas kaffe grunder;
  • blödning från esofagus och magmuskler;
  • ascites (förekomsten av fri vätska i bukhålan);
  • förstorad mjälte;
  • blödning från ändtarmen
  • svart, tjärstolar
  • purulent peritonit (inflammation i peritonealplåtarna).

diagnostik

Laboratorietester

  • komplett blodantal - en minskning av hemoglobin, röda blodkroppar och en färgindikator;
  • koagulogram - en ökning av protrombinindexet, en minskning av blodproppstiden.

De återstående laboratorietesterna (leverprov, blodbiokemi, lipidogram, urinalys, etc.) kommer endast att återspegla orsaken till sjukdomen.

Instrumentala studier

  • Ultraljuds- eller CT-skanning (beräknad tomografi) i bukhålan, på vilka symptomatiska tecken på portalens trombos (utvidgning av mjälten, askiter, åderbråck i området med anastomoserna) och blodproppen är synliga. Dessa forskningsmetoder tyder på lokalisering och storlek av blodpropp i portalvenen, liksom beräkning av blodflödeshastigheten.
  • Angiografi är en metod som slutligen bekräftar diagnosen. En kontrasterande substans injiceras i portalvenen och rörelsen av detta ämne genom kärlet övervakas med hjälp av en röntgenapparat, vars data visas på en bildskärm. Metoden låter dig ta reda på trombos exakta position, dess storlek, hastigheten på blodflödet genom portalvenen, genom portalcavalanastomoserna och genom leveråren.

Behandling av portal-trombos

Drogbehandling

  • Antikoagulantia av direkt åtgärd - detta är en akut behandling, som utförs under den första timmen av utvecklingen av symptom på portalens trombos - heparin eller fraxiparin, 40 000 IE intravenöst, inom 4 timmar;
  • Antikoagulanter av indirekt verkan - syncumar, neodicoumarin - dosen av läkemedlet beräknas individuellt baserat på blodkoagulationsparametrarna;
  • Trombolytiska läkemedel - fibrinolysin eller streptokinas, 20 000 enheter vardera intravenöst;
  • Rheopoliglyukin eller saltlösning av 200,0-400,0 ml intravenös dropp;
  • Vid förekomsten av purulenta komplikationer - antibakteriella läkemedel med ett brett spektrum av verkan - meronem, thienam. Dosen av läkemedel väljs individuellt för varje patient.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling föreskrivs för läkemedlets ineffektivitet i 1 - 3 dagar och är baserat på återställande av blodflödet för att förbikoppla portalvenen. Den vanligaste operationen är införandet av splenorenalanastomos, vilket tillåter blod att strömma in i renalven, kringgå leveren.

Behandling och diagnos av portal-venetrombos

Trombos är en farlig sjukdom som påverkar arteriella och venösa kärl. Det åtföljs av en minskning av kärlhålan på grund av dess blockering med blodpropp. Trombos av portalvenen är en farlig kränkning av leverns och angränsande organers funktion. Oftast är blockering av detta kärl inte en självständig sjukdom, utan en komplikation av patologiska processer som förekommer i kroppen. Även mindre faktorer kan framkalla trombos. I ett försummelsestillstånd kan det leda till inre blödningar och dödsfall.

Artikeln kommer att berätta:

Leverportörtrombos

Portal venstrombos är en sjukdom som kännetecknas av överlappning av vaskulär lumen med blodpropp, upp till fullständig ocklusion. I 5% av fallen utvecklas sjukdomen på grund av cirros, i 30% - som ett resultat av hepatocellulärt karcinom.

Cirkulationssjukdomar noteras inte bara i bukområdet utan genom hela kroppen. Som ett resultat störs matsmältningsarbetet, vilket åtföljs av ett antal obehagliga symptom.

Enligt ICD-10 är portalens trombos koden I81, enligt vilken den också kallas portal-venetrombos.

Orsaker till sjukdomen

Orsaker till leverens portala venös trombos är olika. Hos nyfödda sker sjukdomen som ett resultat av infektion genom infektion genom navelsträngen. Vid mer vuxen ålder kan patologisk process utvecklas efter överföring av en akut appendicit.

Orsakerna till sjukdomen hos vuxna är som följer:

  • bakteriell lesion i venen eller utveckling av purulent pyleflebit;
  • närvaron av cystiska formationer i venen;
  • cirros;
  • bärbarhetsperiod
  • ärftlig predisposition till vaskulära patologier;
  • ökad blodkoagulering
  • kroniskt hjärtsvikt
  • maligna eller godartade tumörer i den drabbade venen och närliggande organ
  • postoperativ period.

Huvudsymptom

För att utföra en tidig diagnos bör man vara bekant med den kliniska bilden av trombos i portalvenen. Symtom vid varje stadium av sjukdomen varierar. De beror på comorbiditeter och platsen för blodpropp.

De vanligaste tecknen på nedsatt blodflöde är:

  • förekomsten av fri vätska i bukhålan;
  • Förekomsten av blod i avföringen;
  • uttalat smärt syndrom i bukhinnan;
  • flatulens;
  • blödning från matstrupen i magen;
  • fullständig brist på avföring
  • kräkningar mörk färg.

I närvaro av trombos kan patienten märka att den fysiologiska hungeren försvinner. I det här fallet försvinner drängen på toaletten, det finns förstoppning.

Det mest signifikanta symptomet är omfattande blödning i matstrupen på grund av dilaterade vener.

Om sjukdomen är akut blir avföringen flytande. Smärta sensionerna är koncentrerade i den epigastriska regionen och periodiskt ges till rätt hypokondrium.

Klassificering och former

Symptom och manifestationer av sjukdomen är till stor del beroende av dess typ. Enligt svårighetsgraden av den patologiska processen är de tunga, medelstora och lätta formerna av tromboflebit utsedda.

De kännetecknas av följande funktioner:

  1. Vid mild sjukdom täcker en trombus endast hälften av venens hålighet. Det ligger i korsningen av portalvenen i mjälten.
  2. Den genomsnittliga formen av sjukdomen kännetecknas av involvering av en trombus i regionen av mesenterisk kärl.
  3. Vid allvarlig trombos påverkas alla vener i bukhålan. Blodflödet minskar betydligt, vilket påverkar matsmältningsorganens funktion.

Avskilja även de kroniska och akuta formerna av sjukdomen. I det första fallet är sjukdomsförloppet långt, åtföljt av andra patologiska processer. Vid akut trombos observeras en snabb ökning av symtomintensiteten. I det här fallet finns risk för dödsfall.

Diagnostiska åtgärder

En blodpropp i leverns portalvene diagnostiseras med standardmetoder. Undersökningen och frågan om patienten är av största vikt.

Efter anamnese insamlas följande förfaranden:

  1. Doppler sonografi, som är ett tillägg till ultraljud, hjälper till att upptäcka onormalt blodflöde i bukhålan.
  2. Leverprov är nödvändiga för att bedöma leverns tillstånd och diagnostisera primära organsjukdomar.
  3. Bloddonation för koagulering ger en uppfattning om sannolikheten för blodpropp.
  4. Kontrastflebografi hjälper till att identifiera den exakta platsen för den bildade blodproppen.

Behandling av portal-trombos

Det rekommenderas inte att ignorera symtomen på trombos i portalvenen. Behandlingen väljs individuellt, med hänsyn till svårighetsgraden av sjukdomsförloppet. Användningen av läkemedelsbehandling är lämplig för kronisk trombos.

Med blödningsutvecklingen placeras patienten på sjukhuset. En sond infogas i bukhålan för att stoppa blödningen. Också tagit droger för att stoppa blodet.

Målen för konservativ terapi är följande:

  • reducerade tecken på portalhypertension;
  • förebyggande av överdriven blodkoagulation;
  • blodförtunning.

Drogmetod

Drogbehandling för vaskulär trombos kräver ett integrerat tillvägagångssätt. Doseringen av läkemedel väljs av den behandlande läkaren individuellt. Medelvärdet av medicineringsintaget är 1 månad. Efter avslutad behandlingskurs upprepas testen.

Följande grupper av läkemedel används:

  • indirekta antikoagulanter (Neodicoumarin och Sincumar);
  • trombolytiska läkemedel (Streptokinas och Fibrinolysin);
  • antimikrobiella medel (Tienam, Meronem);
  • direktverkande antikoagulantia (Fraxiparin, Heparin).

Intravenös saltlösning eller reopoliglyukin administreras i en dos av 400 eller 200 ml. Direktverkande antikoagulanter används bråttom under den första timmen efter symptomstart.

De administreras intravenöst i en koncentration av 40 000 IE under 4 timmar. Trombolytiska läkemedel administreras med användning av en droppare i en dos av 20 000 U.

drift

Beroende på arten av sjukdomsförloppet väljes terapimetoden. Behandling genom kirurgi utförs med brist på effektivitet av läkemedel under de första tre dagarna av sjukhusvistelsen.

Följande typer av ingripanden gäller:

  1. Skleroseringsinjektionsterapi. Förfarandet innefattar införandet i bindningslösningens ven som tillåter att smala de utökade områdena. Operationen utförs i samband med esofagoskopi.
  2. Splenorenal sutur. Denna typ av ingrepp utövas i händelse av bevarande av mjältens venlighet.
  3. Overlay mesenteric-caval anastomosis. Det genomförs när det behövs för att eliminera portalhypertension.
  4. Prostetika utförs om mjältvenen är blockerad. Protesen ligger i området mellan den överlägsna mesenteriska och underlägsna vena cava.

Med långvarig blödning utväg till metoden för Tanner. Magen är korsad i hjärtområdet. Därefter sys väggarna ihop. Om pyleflebit utvecklas, förhindras dess komplikationer genom att installera dränering.

Typ av operation beror på arten av patologin och doktorns beslut.

Komplikationer och prognoser

Tromboembolism i levercirros och andra sjukdomar i de inre organen leder till olika komplikationer. Om du inte startar behandling i tid ökar risken för koma, utveckling av purulent peritonit, intestinalt infarkt, hepateralt syndrom och omfattande blödning.

Tidig terapi hjälper till att förhindra att blodproppen rör sig runt portalen. Iakttagande av alla läkares rekommendationer uppstår patienten fullt upp i 3-5 veckor. Små blodproppar svarar väl på läkemedelsbehandling. Ju tidigare behandling är igång, desto gynnsammare blir resultatet.

Kardio gymnastik, yoga och fysisk terapi har en positiv effekt på det vaskulära systemet.

Hur förhindrar du sjukdom?

För att förhindra utvecklingen av portalens trombos är det nödvändigt att leda en hälsosam livsstil och observeras av en phlebologist. Hos personer med alkoholberoende är sannolikheten för att utveckla patologi mycket högre.

Etylalkohol har en skadlig effekt på levern. Brott mot hennes arbete framkallar utvecklingen av trombos.

Följande åtgärder bidrar till att förbättra blodcirkulationen och blodkompositionen:

  • vanlig promenad och måttlig övning
  • läkarbesök i rätt tid för att identifiera abnormiteter i inre organ
  • användningen av den erforderliga volymen vätska;
  • tar vitaminkomplex för att förhindra brist på näringsämnen;
  • överensstämmelse med principerna om rätt näring.

Man måste komma ihåg att även efterlevnaden av alla förebyggande åtgärder inte försäkrar 100% av förekomsten av sjukdomen. I vissa fall utvecklas trombos under inverkan av faktorer som är oberoende av personen. I denna situation beror effektiviteten av behandlingen på diagnosens hastighet.

Trombos är en allvarlig sjukdom som kräver snabb behandling. Om du går till läkarna i tid, kan du undvika farliga konsekvenser. Patienten är skyldig att följa de föreskrivna rekommendationerna och upprätthålla en hälsosam livsstil.

Portal venetrombos i levercirros

Stängning av lumen (obstruktion) hos portalvenen leder till störning av portalens blodflöde. En sådan tillslutning kan orsakas av blockering av portalvenen med en trombus. Obstruktion och trombos av portalvenen kan vara belägen i sina olika avdelningar, men över nivån av sammanslagning av mjälten och överlägsen mesenteriska vener.

  • Orsaker till utveckling av portalobstruktion
    • Levercirros.
    • Maligna neoplasmer (hepatocellulärt karcinom, bukspottskörtelcancer).
    • Infektionssjukdomar (appendicit, divertikulit).
    • Inflammatoriska sjukdomar (kronisk pankreatit, kronisk inflammatorisk tarmsjukdom, skleroserande kolangit).
    • Myeloproliferativa sjukdomar (paroxysmal nattlig hemoglobinuri, polycytemi, leukemi).
    • Skada.
    • Shunting-verksamhet.
    • Levertransplantation.
  • Orsaker till portalens trombos
    • Hos 50% av patienterna kan orsakerna till trombos i portalven inte fastställas.
    • Orsaker till medfödd natur.
      • Koagulopati.
      • Mutation av protrombingenen (G20210).
      • Mutation av faktor V Leiden.
      • Protein C-brist
      • Protein S-brist
      • Antitrombin II-brist.
    • Anledningarna till den förvärvade karaktären.
      • Levercirros.
      • Systemisk lupus erythematosus.
      • Burns.
      • Maligna neoplasmer (kolangiokarcinom, mag-och bukspottkörtelcancer).
      • Myeloproliferativa sjukdomar.
      • Graviditet / postpartumperiod.
      • Mottagning av orala preventivmedel.
      • Skada.
      • Iatrogen navelsträngskateterisering.
      • Abdominal sepsis.
      • Kronisk pankreatit.
      • Infektionssjukdomar (appendicit, divertikulit, perinatal omphalit, purulent kolangit).
      • Levertransplantation (trombos i portalvenen komplicerar den postoperativa perioden i 5-15% av fallen).
  • De vanligaste orsakerna till obstruktion och trombos i portalvenen hos barn

    Hos barn är de vanligaste (i mer än 50% av fallen) orsaker till obstruktion och trombos av portalvenen följande sjukdomar:

    • Intra-abdominala infektioner (appendicit, divertikulit, perinatal omfalit).
    • Neonatal sepsis på grund av navelsträngskateterisering (10-26% fall av trombos i portalvenen).
    • Medfödda missbildningar av portalvensystemet (defekter av hjärtens interventionsseptum, deformation av den sämre vena cava).
    • Anomalier i gallvägarna (orsakar 20% av obstruktion och trombos i portalvenen).
  • De vanligaste orsakerna till obstruktion och trombos i portalvenen hos vuxna

    Hos vuxna orsakas portalens trombos hos 24-32% av levercirros.

    Hos 21-24% av patienterna med obstruktion av portalvenen finns maligna tumörer (i de flesta fall hepatocellulär karcinom och pankreatisk karcinom). De har en kompression eller direkt effekt på portalvenen och leder till bildandet av hyperkoagulerbar status.

    Infektionssjukdomar i bukhålan kan också orsaka obstruktion och trombos av portalvenen hos vuxna patienter, särskilt när bakterie orsakas av patogenen Bacteroides fragilis.

    Myeloproliferativa sjukdomar, liksom medfödda och förvärvade koagulopatier leder till obstruktion och trombos av portalvenen i 10-12% av fallen.

    Venös trafikstockning orsakad av resistens hos levervävnad, som observeras i levercirros, kan också prova förekomsten av portär venetrombos.

    Patogenes av obstruktion och trombos av portalvenen

    Portalvenen bildas av sammanflödet av mjältens och överlägsen mesenteriska vener. Platsen för obstruktion och trombos ligger ovanför nivån på denna fusion.

    Vid levercirros och maligna tumörer börjar processen med trombos av portalvenen i sin intrahepatiska avdelning och sträcker sig till den extrahepatiska delen.

    Vid trombos orsakad av andra orsaker förekommer den patologiska processen på platsen för portalvenens början.

    Trombos av mjältvenen, som observeras vid kronisk pankreatit, sträcker sig också till portalvenen.

    Obstruktion av portalvenen påverkar inte leverns funktion tills patienten utvecklar leversjukdom (till exempel cirros). Detta beror på en kompensatorisk ökning av blodflödet i systemet hos de hepatiska artärerna.

    Den genomsnittliga tiden för bildandet av säkerhetskontrollen är 5 veckor; med akut trombos - 12 dagar. Samtidigt ökar risken för blödning från spridmåden i matstrupen, mag och tarmar. Asciter utvecklas.

    Cavernös missbildning av portalvenen (det vill säga utvecklingen av periportala collaterals) sker med en långvarig kurs av portal-venetrombos som ett resultat av proliferationen av små kärl runt trombosplatsen. Hastigheten av blodflödet i dessa kärl är 2-7 cm / sek. I bilder som tas under endoskopisk retrograd kolangiohepatografi, ser patienterna med portalhypertension ut som en svampliknande massa som ligger under levern. Liknande data kan erhållas hos patienter med pankreatisk hemangiosarkom och hos patienter med pseudokolangiosarcoma. Efter att ha utfört transjugulär intrahepatisk portosystemisk skakning och eliminering av fenomenen av portalhypertension, visualiseras inte malformationen av den portala venen i portalvenen i bilderna.

    Leverportörtrombos: orsaker och metoder för behandling

    Portalvenen är ett stort kärl som samlar blod från magen, mjälten, bukspottkörteln och tarmarna och leder den till levern, där filtrering och återföring av renat blod till blodbanan inträffar. Huvudstammen gafflar till fartyg av olika storlekar upp till venules.

    Trombos av portalvenen eller piletrombos kännetecknas av bildandet av en parietal trombus som helt eller delvis täcker kärlets lumen. Blodflöde i levern och mag-tarmkanalen är nedsatt, utvecklas portalhypertension och cirros. I många år ansågs sjukdomen vara sällsynt, men med förbättring av diagnostiska metoder som möjliggör visualisering av blodflödesmönstret, detekteras ofta piletrombos hos patienter som lider av levercirros.

    skäl

    Enligt modern klassificering kan orsakerna till portalens trombos delas upp enligt följande:

    • Lokala (inflammatoriska processer i bukhålan, skador på portalvenen som ett resultat av skador, medicinska procedurer);
    • systemisk (trombofili - koagulationssjukdomar med tendens till trombos, - ärftlig och förvärvad karaktär).

    Indirekta orsaker till trombos i levervägarna är maligna neoplasmer i levern och dekompenserad cirros. Det finns också riskfaktorer som ökar sannolikheten för sjukdomen - pankreatit, cholecystit och andra inflammatoriska sjukdomar i bukorganen, speciellt om kirurgisk behandling är inblandad i behandlingen.

    Klinisk bild

    Genom flödet av naturen kan leverens trombos i blodet vara akut och kronisk.

    Akut trombos manifesteras av följande symtom:

    • allvarlig buksmärta som uppstår plötsligt;
    • feber, konstant feber;
    • illamående, kräkningar, upprörd avföring
    • splenomegali (utvidgning av mjälten).

    Dessa symtom på portalens trombos manifesterar samtidigt, dramatiskt försämrad patientens tillstånd. En farlig komplikation är intestinalt infarkt, det vill säga nekros av dess vävnad under stängning av de mesentera venerna genom trombi.

    Kroniskt alternativ kan ha en asymptomatisk kurs. I detta fall är portalens trombos en slumpmässig upptäckt i studier utförda på annan bukspatologi. Frånvaron av manifestationer är fördelarna med kompensationsmekanismer. Bland dem - vasodilation (expansion) av leverartären och utveckling av ett cavernom - ett nätverk av venösa collaterals (ytterligare vener som tar en ökande belastning). Endast med utmattning av förmågan att kompensera framträder karakteristiska symptom:

    1. Allmän svaghet, slöhet, brist på aptit.
    2. Portal hypertension syndrom:
      • ascites (ackumulering av vätska i bukhålan);
      • dilatation av saphenous venerna i den främre bukväggen;
      • matstrupe åder i matstrupen.
    3. Trög form av pyleflebit (inflammation i portalärmen):
      • tråkig smärta i buken av permanent natur;
      • lågkvalitativ kroppstemperatur (37-37,5 grader Celsius) under lång tid.
    4. Hepatosplenomegali (förstorad lever och mjälte).

    Den mest sannolika och frekventa komplikationen är esofageal blödning, vars källa är åderbråck. Kronisk ischemi (cirkulationssvikt) och följande cirros (ersättning av leverceller med bindväv), om det inte har varit närvarande, har spelat en roll i utvecklingen av den patologiska processen.

    diagnostik

    För att bekräfta diagnosen används visualiseringsmetoder:

    • Ultraljud i bukorganen, Doppler sonografi (ultraljud av portalvenen);
    • dator och magnetisk resonans avbildning av bukhålan;
    • angiografi av portalvenen (röntgenundersökning med införande av ett kontrastmedel);
    • splenoportografi, transhepatisk portografi (injektion av kontrast i milt eller lever);
    • portal scintigrafi (administrering av ett radioaktivt läkemedel och fixering av dess ackumulation i portalvenen).

    behandling

    Terapistrategin innehåller flera komponenter:

    1. Antikoagulantia (heparin, pelentan). De förhindrar bildandet av blodproppar och främjar rekanalisering (restaurering av patency) hos kärlet.
    2. Trombolytika (streptokinas, urokinas). Indikation - trombos i portalven, vars behandling i huvudsak består i eliminering av trombus som täcker lumen.
    3. Kirurgisk behandling (transhepatisk angioplastik, trombolys med intrahepatisk portosystemisk skakning).
    4. Behandling av komplikationer - blödning från esofagens åder, intestinal ischemi. Det utförs operativt.

    För närvarande är en effektiv metod för att förebygga trombos under utveckling. Användningen av icke-selektiva beta-blockerare (obzidan, timolol) har föreslagits som ett sådant medel.

    utsikterna

    Prognosen för portalens trombos beror i stor utsträckning på graden av störningar som har inträffat i kroppen. En akut episod med trombolys ineffektivitet kräver kirurgisk behandling, vilket är en risk i sig. Kronisk trombos manifesterar sig i form av komplikationer, när processen har gått tillräckligt långt i sin utveckling, och behandlingen börjar med att tillhandahålla akutvård. Prognosen i dessa fall är tvivelaktig eller ogynnsam. Sannolikheten för framgångsrik behandling ökar den tidiga diagnosen trombos i de tidiga stadierna, när kompensationsmekanismerna kan fördröja uppkomsten av oåterkalleliga förändringar.

    Portal venstrombos: En modern syn på frågorna om etiopathogenes, förebyggande och behandling

    • NYCKELORD: levercirros, divertikulit, appendicit, pankreatit

    Trombos av portalvenen (TBB) innebär fullständig eller partiell ocklusion av kärlens lumen som dränerar kanalen i organen i mag-tarmkanalen. För första gången beskrivs TBV 1868 i en patient med splenomegali, ascites och åderbråck i matstrupen (ARVD) [1].

    TBV diagnostiseras hos 5-10% av patienterna med portalhypertension i utvecklade länder och hos 30-35% av patienterna i utvecklingsländerna på grund av den höga förekomsten av smittsamma komplikationer som predisponerar TBB [2].

    Förekomsten av TBV hos patienter med levercirros (CP), detekterad vid obduktion, är 6-64% och 5-24% enligt resultaten av ultraljudsdispositionen [3]. Risken för trombos är nära relaterad till svårighetsgraden av leversjukdom och är mindre än 1% av fallen hos patienter med kompenserad CP, 8-25% av fallen hos patienter som är kandidater för levertransplantation [4, 5].

    Enligt resultaten av 24 000 obduktioner utförda i Sverige 1970-1982 var TIAs utbredning i befolkningen 1%. I detta fall utgjorde andel av CPU 28%. Den vanligaste orsaken till trombos var en illamående leversjukdom (primär - 23%, sekundär - 44%). I 10% av fallen orsakades TBB av en infektiös och inflammatorisk sjukdom i bukorganen, i 3% - genom myeloproliferativ sjukdom. Intressant, i 14% av fallen, identifierades inte orsakerna till trombos [6].

    Intraabdominal (lokal), som utgör cirka 70% av fallen av TBV och systemisk, 30% av fallen av TBV, är de etiologiska faktorerna för förekomsten av blodpropp i portalveinsystemet.

    Enligt den amerikanska föreningen för studien av leversjukdomar (American Association for Study of Liver Diseases - AASLD), 2009 innefattar intra-abdominala faktorer [7]:

    bukorgans cancer;

    neonatal omphalit. Kateterisering av navelsträngen;

    duodenalsår;

    inflammatorisk tarmsjukdom;

    mekanisk skada av kärl i portalveinsystemet;

    splenektomi, colectomy, gastrektomi, kolecystektomi;

    buksskador

    transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunting, TIPS (transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunt).

    För en hepatolog är de viktigaste frågorna: vad förklarar utvecklingen av TBV i CP? Finns det några förutsägelser för dess utveckling beroende på svårighetsgraden enligt Child-Pugh eller MELD-kriterierna? När man talar om de patologiska orsakerna till utvecklingen av TIA, är det nödvändigt att komma ihåg att en av huvudorsakerna är en minskning av blodflödet i portalvenen på grund av progressiv fibros. Nyligen talar allt fler data till förmån för "protrombotisk obalans" som utvecklas i CPU (i motsats till de traditionella begreppen hepatisk koagulopati). En överträdelse av leverns proteinsyntesfunktion manifesteras faktiskt av en minskning av produktionen av både antikoagulant och prokoaguleringsfaktorer (med undantag av faktor VIII). Utveckling TIA också bidra till reduktion av trombomodulin aktivitet (potent antikoagulerande protein C-aktivator), ökad faktor VIII prokoagulerande nivå i plasma fibrinolys ineffektiv på grund av sänkta nivåer av plasminogen och förbättra plasminogenaktivatorinhibitor [8, 9].

    Maligna sjukdomar i bukenorganen (vanligen lever och bukspottkörtelcancer) orsakar TBV hos 21-24% av fallen. Detta beror dels på hyperkoagulation i samband med den neoplastiska processen, å andra sidan, med direkt invasion eller klämning av kärlet med en tumörmassa och nedsatt blodflöde [7].

    Mindre vanliga intra-abdominala (lokala) faktorer inkluderar lymfadenopati, systemiskt inflammatoriskt respons syndrom, kärlsjukdom under operationen (TIPS, splenektomi, levertransplantation, ablation i hepatocellulärt karcinom etc.) [10].

    De systemiska faktorerna för utvecklingen av TBB inkluderar ett antal medfödda och förvärvade tillstånd (se tabell).

    Mutation av faktor V och protein C är de vanligaste medfödda patologierna som predisponerar till TBB. S-proteinbristens roll och antitrombin III är inte fullständigt förstådda. Hos patienter med CP spelar en mutation av protrombingenen en roll vid utvecklingen av trombos (medan den i allmänheten anses vara kliniskt obetydlig). Observera att bland de systemiska faktorerna i etiologin hos TIA råder förvärvade trombofila störningar jämfört med medfödda koagulationsgenetiska defekter [11]. Det finns en formel för att bestämma ursprunget för koagulopati i TBB i närvaro av samtidig leversjukdom. Om förhållandet mellan protein C eller protein S eller antitrombin K (faktor II + faktor X) / 2 är mindre än 70%, påstås det genetiskt bestämda medfödda brist på antikoagulanter orsakade av TBV [10].

    Enligt ett antal författare betraktas från 22 till 48% av fallen av TIA den primära manifestationen av myeloproliferativ sjukdom. 1849G → T-punktmutationen i genen som kodar för JAK2-tyrosinproteinkinas är mycket specifik och föreslår närvaron av en myeloproliferativ sjukdom som en orsak till TBB [7].

    Patofysiologin av TBB och komplikationer

    Som det är känt, bildas portalvenen genom sammanslagningen av mjälten och överlägsen mesenteriska vener. En trombos kan bildas i den intrahepatiska delen av portalvenen, som förekommer i levercancer och CP, med den efterföljande spridningen av processen till den extrahepatiska delen av kärlet.

    Trombos kan förekomma i mjältvenen mot bakgrund av en inflammatorisk process i bukhålan (oftare kronisk pankreatit) och spridas till portalvenen. Men vanligtvis blir portalvenen vid de två venernas sammanflöde plats för trombos (se figur) [12].

    Komplikationer av TBB är förknippade med spridningen av blodpropp på de mesenteriska venerna och tarmarkaderna. Trombos i intestinal Arcade, å ena sidan, försämrar deras funktion som en mekanism för kompensation till följd av kollateral cirkulation, upprätthålla normala blodtillförsel av tunntarmen, den andra - kan leda till en reflex sammandragning av arterioler med efterföljande ischemi motsvarande delen av tunntarmen. Svåra komplikationer av intestinal ischemi inkluderar intestinalt infarkt, vilket observeras hos 5% av patienterna med akut TIA [13].

    Ett intressant faktum är att TBB inte leder till förändrad leverfunktion. Samtidigt finns det i regel inga avvikelser i indexen som indikerar hepatodtryck. Enligt experimentella studier kan TBB emellertid orsaka vissa histologiska förändringar i levern. Således ledde ligering av portalåren hos råttor till apoptos av hepatocyter och åtföljdes av ökad mitotisk aktivitet i de perfuserade ställena. Samtidigt berodde svårighetsgraden av apoptos på graden av ligering av portalvenen. Detta fenomen förklaras av den positiva effekten av de grenar av portalvenen embolisering med omfattande lever resektioner: på grund av atrofi "embolisera" -delen inträffar hypertrofi av den återstående delen av levern och därigenom öka effektiviteten av kirurgi [14, 15].

    Samtidigt beskrivs mekanismerna på grund av vilka, om portalblodflödet störs (det står för 2/3 av blodtillförseln till levern), förekommer inga signifikanta förändringar i leverfunktionerna. För det första noteras en expansion av den hepatiska artären som en reaktion på en minskning av portalt blodflöde, vilket bidrar till en ökning av blodflödet till levern längs artärbädden. För det andra utvecklas ett nätverk av collaterals, genom vilka blod går in i levern, kringgår "block" i portalvenen. Säkerhetsåren uppträder som en cavernös kärlformning - en "portal cavernoma", vars formationsperiod är i genomsnitt fem veckor. Med endoskopisk retrograd kolangiohepatografi ser malformation av malignor i portalformen ut som en svampliknande massa under levern. Man bör inte glömma att kaviteten kan orsaka kompression av gallkanalerna (portala biliopati). Både intrahepatiska och extrahepatiska gallkanaler kan vara involverade i processen. I de flesta fall har portiopiotiopati inga kliniska manifestationer, även om det i 10-20% av fallen, särskilt hos äldre patienter, kan det manifestera gulsotssyndrom, kolangit, cholecystit [16, 17].

    Klinisk bild, diagnos

    Symptom som kan observeras i akut TBB varierar: plötslig akut magbesvär, uppblåsthet, diarré, rektal blödning, illamående, kräkningar. Karakteriserad av tecken på ett systemiskt inflammatoriskt svar: feberfeber, ökade nivåer av akutfasproteiner. Indikatorer för funktionella leverprov kvarstår emellertid inom det normala intervallet. Om trombos inte sträcker sig till de mesenteriska kärlen, är processen vanligen reversibel på grund av att kompensationsmekanismer (säkerhetskontroll) eller portalvenen [7] inkluderas.

    Klinikern måste komma ihåg att i samband med akut trombos kan utvecklas pylephlebitis - purulent pylethrombophlebitis organ som en följd av infektion, portvenen dräneras eller intilliggande (t ex gallgångar). Pyleflebit börjar med tromboflebit i venerna som dränerar infektionsfokusen, med spridning till portalen och mesentera vener. Dessutom bidrar ocklusion av kärl med trombotiska massor till utvecklingen av pyleflebit [18, 19].

    Den kliniska bilden av kronisk TIA kan identifiera ett antal syndrom och villkor: å ena sidan, den dominerande manifestation av portal hypertension, den första manifestationen av kronisk TIA i 20-40% av fallen av variceal blödning anses, och magen, å andra sidan - kan utvecklas biliär kolik, gulsot, kolangit, cholecystit, pankreatit (portalbiliopati), liksom hypersplenism med efterföljande pankytopeni och encefalopati, som kan betraktas som komplikationer [7].

    Ofta är kursen av kronisk TBB asymptomatisk. Dess diagnos är endast möjlig vid komplikationer eller ultraljudsundersökning i bukhålan.

    I diagnosen TBV spelas en viktig roll av ultraljud, vars känslighet och specificitet är 60-100%. I det här fallet finns det en visualisering av ett fast hyperecho-material i lumen i portalvenen eller dess grenar, närvaron av säkerhetskärl och cavernom. Doppler sonografi avslöjar frånvaron av blodflöde i kärlens lumen [18].

    Känsligheten hos endoskopisk ultraljud - 81%, specificitet - 93%. En sådan studie tillåter att detektera liten icke-ocklusiv trombi, såväl som tumörinvasion av kärlet. Men denna metod har en "blind zon": den distala delen av den överlägsna mesenteriska venen och den intrahepatiska delen av portalvenen visualiseras inte [19].

    Moderna metoder såsom datortomografi (CT) och magnetisk resonanstomografi (MRT) ger möjlighet att inte bara detektera närvaron av en blodpropp, men också identifiera orsakerna till trombos, diagnostisera komplikationer (t ex myokardiell ischemi och tarm).

    I AASLD-rekommendationerna är diagnosstandarden för akut TBI CT. Så, vid misstanke om akut TBB rekommenderas CT att utföra med kontrast. Vid feber mot bakgrund av akut trombos är det lämpligt att genomföra bakteriologisk blodkultur för att detektera septisk pyleflebit. Om kronisk TBI misstänks rekommenderas dopplerografi, CT-skanning eller MR med kontrastförbättring [20].

    De viktigaste riktlinjerna för behandling vid diagnosupprättandet:

    förhindra spridningen av blodproppar i de mesenteriska åren;

    uppnåendet av rekanalisering av fartyget

    behandling av komplikationer i samband med portalhypertension (i synnerhet blödning från GVHD) och portalbiliopati.

    I akut TBB anses medicinsk trombolys behandling av val. Enligt fyra retrospektiva studier, hos patienter med akut TBB som genomgått antikoagulant terapi i sex månader, uppnåddes fullständig rekanalisering i 50% av fallen, delvis - i 40%. Endast 10% av patienterna var resistenta mot terapi.

    Antikoagulant terapi indikeras primärt med samtidig mesenterisk venetrombos. Enligt ett antal experter, med tarminfarkt, antikoagulant terapi, före operationen, förbättras prognosen och patientens överlevnad. Ju tidigare det börjar, desto bättre blir resultatet. Med införandet av antikoagulantia i den första veckan av portalen nådde patensen 60%. Samma terapi, som började en vecka senare, lyckades i 25% av fallen [7, 20].

    Enligt rekommendationerna från AASLD (2009) bör alla patienter med akut TIA behandlas i minst tre månader. Terapi börjar med heparin med låg molekylvikt, följt av en omställning till orala antikoagulantia. Den totala behandlingenstiden bestäms individuellt beroende på det uppnådda resultatet och förekomsten av trombofila störningar.

    Om septisk pyleflebit misstänks, föreskrivs antibiotikabehandling omedelbart.

    Indikationen för akut kirurgisk ingrepp är utvecklingen av tarminfarkt: laparotomi och resektion av den nekrotiserade delen av tarmen utförs [20].

    När det gäller valet av den optimala behandlingsstrategin för kronisk TBB finns det ingen konsensus bland kliniker. Å ena sidan är kronisk TBB ofta förknippad med protrombotiska störningar (risken för intestinisk ischemi och intestinalt infarkt ökar), å andra sidan är antikoagulant terapi förknippad med en hög blödningsrisk.

    Med hänsyn till samtidig hypertension hos portalen rekommenderas endoskopisk undersökning för alla patienter med kronisk TBB för att utesluta förekomst av HRVP. Hos 30% av patienterna med kronisk TBB i frånvaro av CP utvecklas minst en episod av blödning från ARVD. I kronisk TBB sammanfaller rekommendationerna för behandling och förebyggande av ARVD tillsammans med de i portalhypertension på grund av CP (profylaktisk användning av beta-blockerare i ARVD steg 2, endoskopisk ligering - i ARVD-steg 3-4).

    Enligt rekommendationerna från AASLD (2009) kan antikoagulant terapi för patienter med kronisk TBI utförs i frånvaro av CP, samtidigt som man säkerställer förebyggande av blödning från HRHD och mage och förekomsten av ökad risk för venös trombos.

    Med gulsot och andra manifestationer av portal biliopati kan gallstansstentning utföras [20].

    Observera att den mest kontroversiella och svåra frågan kvarstår om taktiken att behandla patienter med TBV i närvaro av CP. Behöver dessa patienter antikoagulantbehandling? Argumenten för trombolys kan tjäna följande argument:

    kroniska leversjukdomar kan betraktas som protrombotiska tillstånd där koagulationsprocesser aktiveras i levern, vilket i sin tur bidrar till processen med fibrogenes. Experimentella studier har dock visat att antikoagulant terapi i kroniska leversjukdomar kan hämma processerna av fibrogenes;

    Patienter med CP utvecklar ofta trombos av intrahepatiska leverställen (70%) och portalår (30%), följt av leveratrofi och förlust av en del av fungerande hepatocyter;

    med CP, sänker blodflödet i portalvenen, vilket skapar ytterligare villkor för bildandet av blodpropp.

    Dessutom finns det tecken på återställande av blodflöde i portalvenen utan utveckling av gastrointestinal blödning under antikoagulantbehandling i denna kategori av patienter. Dessa studier innehåller emellertid ett litet antal observationer, vanligen okontrollerade, och deras resultat kan inte anses vara statistiskt signifikanta [21].

    Finns det ett alternativ till medicinsk trombolys? För närvarande diskuteras invasiv direkt och indirekt trombolys som ett alternativ.

    I direkt trombolys, som är mer komplicerat ur teknisk synvinkel, levereras antikoagulanten direkt till trombosstället (till portalen eller mesenteriken) via en transyugulär shunt eller perkutan transhepatisk vävnad följt av sug av blodpropp, ballongutvidgning eller stenting. Direkt trombolys utförs i akut TBB tills ett nätverk av säkerhetskärl har bildats.

    Vid indirekt trombolys utförs kateterisering av lårbenet eller den radiella artären följt av avgivning av ett antikoaguleringsmedel (till exempel urokinas) till den överlägsna mesenteriska venen. Indirekt trombolys kan bidra till tromblys, stimulera angiogenes i säkerheten och förbättra den kliniska bilden [22].

    OBS: Ovanstående minimalt invasiva metoder för interventionell radiologi kan endast användas vid akut och subakut trombos av portalen och överlägsen mesenteriska vener i avsaknad av tecken på intestinal nekros, perforering eller peritonit.

    Direkt trombektomi som ett alternativ till medicinsk trombolys med TIA rekommenderas inte på grund av risken för att utveckla trombos och postoperativa komplikationer. En trombektomi med en trombosvaraktighet på mindre än 30 dagar (genom ett perkutant transhepatiskt tillvägagångssätt) kan emellertid ha flera fördelar.

    Vid kronisk TBB kan valmetoden vara "kirurgisk dekompression" - bypassoperation, som används vid ineffektiv behandling av komplikationer av portalhypertension (blödning från åderbråck) med läkemedel eller endoskopiska metoder (endoligering och skleroterapi). Det måste emellertid komma ihåg att TBB i 37% av fallen åtföljs av trombos i mjälten och mesentera venerna. Därför anses denna metod vara icke-radikal i detta fall. Fördelarna med shunting inkluderar möjligheten att curation av portal biliopati, hypersplenism.

    Det finns flera alternativ för shunting: splenorenal, mesocaval, ileorenal "sida-till-sida", införande av en shunt mellan de överlägsna mesenteriska och portalvenerna, TIPS [18].

    TBB som en diagnostisk och prognostisk faktor

    En annan viktig klinisk punkt är möjligheten att använda faktumet av utvecklingen av TIA som ett prognostiskt kriterium för olika förhållanden. Således, tillsammans med ålder och indikatorer på MELD-skalan, tjänar utvecklingen av TBB som en ytterligare förutsägelse för en ogynnsam prognos efter levertransplantation.

    Mer nyligen var TBV en absolut kontraindikation för levertransplantation. Den första informationen om framgångsrik levertransplantation hos patienter med TBV uppträdde 1985 [23]. För närvarande kan TBB betraktas som en indikation för transplantation med ineffektiviteten av konservativa eller kirurgiska behandlingsmetoder (analogt med patienter med encefalopati, hypoxi och lungartärhypertension).

    Under lång tid trodde man att portal venetrombos är en sällsynt patologi. Men redan på 1970-talet. Studier har visat en signifikant förekomst av TIA (1%) hos den allmänna befolkningen, vilket förmodligen beror på förbättring av diagnostiska metoder (CT, MR med kontrast). De kliniska manifestationerna av TBB är extremt olika - börjar med den asymptomatiska förloppet av kronisk trombos och slutar med ischemi och intestinalt infarkt med akut trombos med inklusion av mesenteriska kärl. I akut TBB utförs antikoagulant terapi för att förhindra spridning av blodpropp på de mesenteriska kärlen och rekanalisering av en befintlig blodpropp. Ett alternativ till medicinsk trombolys kan betraktas som direkt och indirekt trombolys med införandet av ett antikoaguleringsmedel direkt in i portalen eller den mesenteriska venen. Frågan om behandling av kronisk trombos är fortfarande kontroversiell. På grund av bristen på kontrollerade studier sammanfaller rekommendationerna för kronisk TBV med de för behandling av portalhypertension hos CP-patienter. I okorrigerade fall av portal biliopatii och hypersplenism är det möjligt att genomföra olika typer av bypassoperationer.

    Behandling och förebyggande av trombos i portalven hos barn och vuxna

    Portal venetrombos (TBB) är processen att stänga lumen med blodpropp, ibland även före fullständig ocklusion. Sannolikheten för trombos av portalvenen på bakgrunden av levercirros är 5% och i hepatocellulärt karcinom - 30%. Trombos leder slutligen till tarmblödning, därför är huvudmålet med behandlingen att förhindra en sådan utveckling av händelser. Så, vad är förebyggande och behandling av sådan venös trombos?

    Funktioner av sjukdomen

    Enligt ICD-10 är portalens trombos koden I81, enligt vilken den också kallas portal-venetrombos.

    • Hos nyfödda utvecklas portalens trombos vanligtvis som ett resultat av smittsamma processer som påverkar navelsträngsstubben, genom vilken den påverkar portalvenen.
    • Om barnet är mer vuxet, kan orsaken till patologins utseende överföras akut appendicit.
    • Vid vuxen ålder är kirurgi, graviditet, tumörer, cirros eller hyperkoagulationssyndrom mer sannolikt att orsaka sjukdomsuppkomsten. I nästan alla fall sker utvecklingen av obstruktion. Nedan hittar du ett foto av venös portal trombos.

    Foto av portal venetrombos

    Klassificering och former

    1. För den första etappen av sjukdomen kännetecknas det faktum att mindre än 50% av kärlen förblir blockerade, och trombusen är belägen vid stället för övergången av venen till mjältvenen.
    2. I andra graden upptar trombosen området upp till mesenterisk kärl.
    3. Den tredje etappen kännetecknas av bevarandet av det normala blodflödet eller bara en mindre kränkning av den, men trombosen påverkar redan alla vener i bukhålan. I sista skedet störs blodcirkulationen.

    Formen av vaskulär ocklusion kan vara akut eller kronisk.

    • I det första fallet kan trombos snabbt leda till döden, eftersom komplikationer utvecklas med blixtens hastighet.
    • Kursens kroniska form är lång, den utvecklas mot bakgrund av andra problem, vilket komplicerar diagnosen. Denna grad av blockering har ofta olika manifestationer av buksjukdomar.

    Om orsakerna och symtomen på portalens trombos läs vidare.

    Hur trombos i portalvenen ser ut, kommer du att lära av följande video:

    Orsaker till portalens trombos

    Trombos kan uppstå på grund av medfödda egenskaper och defekter, inklusive de som beskrivits ovan. Det finns flera patogena faktorer som kan skapa en positiv utvecklingsbakgrund för patologi. Dessa inkluderar:

    1. ärftlig predisposition
    2. närvaron av tumörer eller cyster i venen,
    3. purulent pyleflebit,
    4. hög blodkoagulering
    5. förekomsten av kronisk inflammation,
    6. operativa ingripanden.

    symptom

    Inträngningen av portalens lumen är uppdelad i etapper, vilka var och en kännetecknas av närvaron av flera olika tecken. Däremot uppstår sjukdomsframsteg snabbt, så snart det började uppträder en klinisk bild.

    Det mest signifikanta symptomet är omfattande blödning i matstrupen på grund av dilaterade vener. Flatulens, aptitlöshet, uppblåsthet eller brist på avföring, liksom andra liknande symtom som indikerar tarmdysfunktion kan uppträda.

    Gula ögonbollarna kan också bli ett symptom på trombos, liksom andra tecken som uppträder vid leverfel. När det gäller ascites framträder det sällan mot patologins bakgrund, därför kan dess utseende indikera andra sjukdomar.

    diagnostik

    Vid diagnos av portalhypertension, misstänker läkare alltid venstrombos. De använda forskningsmetoderna är följande:

    • USA. Kontrollera portalens lumen för detektering av blodpropp i det och upptäcka en abscess. Med införandet av kontrast i kärlhålan kan signalen från blodflödet vara frånvarande. Ultraljud hjälper ofta till att identifiera orsakerna till patologin, inklusive levercirros, hepatocellulärt karcinom, metastaser etc.
    • Ett koagulogram, genom vilket de bestämmer ett antal tecken som är karakteristiska för trombos (ökad PTI, ökad fibrinogen, kort blodkroppstid).
    • MR upptäcker en patologisk signal i olika delar av kärlen.
    • Med hjälp av CT detekterar de själva trombben, liksom bestämmer bristen på att fylla portalvenen.
    • Angiografi används som huvudmetod för att bekräfta en diagnos. Kaviteten på kärlen får inte vara kontrasterad alls eller en fyllningsdefekt detekteras.

    behandling

    Målet att behandla portåtrens trombos är att förhindra konsekvenserna av patologi, återställa blodflödet och förhindra ytterligare blockering av blodkärl.

    Vi börjar med det faktum att vi kommer att förstå vilka droger som används vid venös trombos.

    Drogmetod

    Antibiotika används endast vid utveckling av pyleflebit, med ett brett spektrum av åtgärder. Den huvudsakliga behandlingen av trombocyt hos portalår är fortfarande användningen av ett antal antikoagulantia. Välj först droger som administreras intravenöst. Urvalet av droger utförs strikt individuellt, så de väljs i enlighet med resultaten av tromboelastografi, blodkoagulering och plasma-heparintolerans. Använd sedan droger av indirekt åtgärd, gradvis minska dosen.

    Det finns också kontraindikationer för användningen av antikoagulantia:

    • tidigare transaktioner,
    • blödning,
    • intolerans,
    • graviditet.

    Välj försiktigt dem efter stroke, med sår. I kombination med dem som använder tromboemboliska läkemedel.

    drift

    Kirurgisk behandling betyder inte nödvändigtvis ingrepp, eftersom det finns konservativa behandlingsmetoder.

    1. Sengstaiken-Blakmore sonden placeras i magen, varefter den börjar tvinga luft. Detta bidrar till att pressa venerna mot matstrupen. Cylindrarna måste släppas från luften i några minuter efter 6 timmar, vilket gör det möjligt att undvika sängar. Vid den tiden är kontinuerlig användning av sonden också begränsad till 48 timmar.
    2. Skleroseringsinjektionsterapi. I detta fall administreras en speciell preparat (trombovar) som bidrar till att lima åderbråck tillsammans. Denna intervention utförs med esofagoskopi (metod för undersökning av matstrupen).

    Kirurgisk behandling används i fall där varken läkemedlet eller den konservativa behandlingsmetoden ger resultat.

    • Om mjältvenen förblir acceptabel, kan en splenorenalanastomos åläggas.
    • Om det är igensatt, repareras kärlet med en protes, som är placerad mellan den sämre vena cava och de överlägsna mesenteriska venerna.

    Om blödningen är lång och inte slutar, använd blinkning. Så, under Tanners operation, korsar hjärtat tvärs i magen och syr själva väggarna. Om patienten har utvecklat pyleflebit, bör ytterligare leverabscess förebyggas. För att göra detta ska redan uppkomna områden öppna och installera dränering.

    Förebyggande av sjukdomar

    Progression av portalens trombos kan undvikas om man försiktigt närmar sig förebyggande rekommendationer och följer dem med noggrannhet. Detta gäller särskilt för de patienter som är i riskzonen. De mest effektiva metoderna är:

    • upprätthålla en normal nivå av fysisk aktivitet, gå;
    • rätt näring
    • undvika dåliga vanor, inklusive överdriven användning av koffein;
    • utföra kardioövningar
    • användning av olika metoder för att stärka hjärt-kärlsystemet.

    Hur akut pankreatit kompliceras av trombos av portalvenen, läs vidare.

    Akut pankreatit komplicerad av TBB

    Akut pankreatit är en sjukdom som kännetecknas av snabb utveckling. Ofta kan det leda till döden. Sannolikheten ökar i närvaro av hindrade vener. Efter attacken är snabb insjukning nödvändig.

    Orsaken till utvecklingen av TBV är ofta pankreatit. Den kliniska bilden kompletteras med symtomen på båda patologierna, vilket komplicerar noggrann diagnos. Trombos med pankreatit påverkar ofta portalen och mjältens vener.

    komplikationer

    I avsaknad av läkande åtgärder utvecklas purulent peritonit eller annan infektion, vilket leder till angreppsattacker. Med en komplex bild av sjukdomsförloppet uppträder en kränkning av temperaturregimen, levern förändras patologiskt, vilket kan känns till och med palpation - det blir kuperat, tätt, förstorar och pressar är smärtsamt.

    Långvarig fördröjning i behandlingen är fylld med massiv blödning, tarminfarkt, utveckling av olika slags abscesser eller förekomst av purulent peritonit. Alla dessa patologier försämrar sjukdomen prognosen många gånger.

    På vad är prognosen för trombos av portalvenen, läs vidare.

    utsikterna

    Den mest allvarliga prognosen har de mest allvarliga stadierna av blockering av portalvenen, så det är inte möjligt att fördröja behandlingen under alla omständigheter. Resultatet av sådana händelser är nästan alltid dödligt.

    Ännu mer användbar information om trombosfrågan innehåller följande video: