Förstorad lever och mjälte - möjliga sjukdomar och behandlingar

I människokroppen är alla system och enskilda organ sammankopplade och samarbeta. Om det finns något problem, så är flera organ involverade i processen på en gång. Detta gäller speciellt när det gäller organen i matsmältningen.

Levern som ett väsentligt inslag i rengöringssystemet och mjälten som ett blodbildande organ reagerar snabbt på de minsta problemen. Oftast manifesteras denna reaktion i form av svullnad och ökning i storlek. Det utvidgade tillståndet i levern kallas hepatomegali, och mjälten kallas splenomegali.

Orsaker och symptom på patologi

Möjliga orsaker och tecken på mjältförstoring och bakning

Den existerande utvidgningen av lever och mjälte kan ha ett annat ursprung eller vara sammankopplat.

Ofta är förändringen i mjälten storlek reaktiv, det vill säga medierad manifestation av den inflammatoriska processen i levern som påverkar tillståndet för alla inre organ. Detta kan uppstå med allvarlig leverskade, skador eller farliga sjukdomar som hepatit eller portalhypertension.

Lever och mjälte kan växa i följande fall:

Egentligen leversjukdom, liksom blodkärl som levererar det. Dessa inkluderar en lång lista med olika sjukdomar och tillstånd: alla typer av hepatit, benigna och maligna tumörer, levercirros, tuberkulosskador av kroppen, parasitsjukdomar såsom giardiasis, echinococcosis, amebioza, cystor, icke-parasitiska natur, och många andra sjukdomar.
Också många arveliga sjukdomar i samband med metaboliska störningar leder till en ökning av levercancer. Detta kan vara fetma, diabetes, pankreasjukdomar, järnbristanemi och andra sjukdomar.
Om patienten har problem med kardiovaskulärsystemet och högt blodtryck, kan detta bero på ett brott mot leverans arbete. Sådana sjukdomar leder också till en förstorad lever.
Även allvarliga miltproblem kan prova en förändring i mjälten och leverens storlek. Det kan vara en mängd tumörer av godartad och malign natur, cyster, abscesser, tuberkulosskador och många andra sjukdomar.
Leversjukdomar, såsom portalhypertension och hemolytisk anemi, liksom olika typer av cancer, påverkar också mjälnens storlek. Autoimmuna sjukdomar spelar också en viktig roll för att förstora dessa organ.
Även sådana symtom kan åtföljas av många infektionssjukdomar av bakteriell, viral och svamp ursprung. Dessa inkluderar viral hepatit, röda hund, syfilis, infektiös mononukleos, tyfus och tyfus, septikemi, blastomykos, och parasitiska infektioner: malaria, leishmaniasis, toxoplasmos, hydatid sjukdom, snäckfeber, och ärftliga sjukdomar såsom hemokromatos, amyloidos, och många andra.

Eftersom det finns många orsaker för att förändra mjälten och leverens storlek är det mycket viktigt att korrekt identifiera sin aktuella källa för att ordinera den nödvändiga behandlingen. Endast i det här fallet kan vi hoppas på en fullständig botemedel.

En förstorad lever och milt åtföljs vanligtvis av smärta i rätt hypokondrium, obehag, matsmältningsbesvär och andra fenomen.

Men i vissa fall, särskilt i början av processen, kan det här tillståndet inte låta dig veta om dig själv. När man undersöker för många patienter är upptäckten av en ökning av storleken på dessa organ en extremt obehaglig, oväntad upptäckt.

Drogbehandling

Diagnos av patologin och behandling med droger

I vissa fall kan en förstorad lever märkas för blotta ögat. Läkaren utför palpation av rätt hypokondrium för att bestämma förstoringen av detta organ, men ultraljudet bekräftar slutligen diagnosen. Med hjälp av ultraljud kan du upptäcka förstorade organ och bestämma hur signifikant denna process är.

Se att det är utvidgningen av mjälten och levern storlek i förhållande till deras normala proportioner, sänder läkaren patienten för vidare forskning, i synnerhet blodprover, som i sig självt en ökning är inte en sjukdom, men bara indikerar att kroppen har olika problem och farliga processer.

När en utvidgning av lever och mjälte diagnostiseras är detta tillstånd i sig inte en sjukdom, så behandling bör riktas mot den verkliga orsaken till organsvullnad. I detta fall är självhantering strängt förbjuden, eftersom det kan avsevärt förvärra svårighetsgraden av sjukdomen.

Att förskriva och välja rätt läkemedel kan endast den närstående läkaren, som bestämmer den verkliga orsaken till sjukdomen.

Beroende på problemet, föreskriver läkaren antiinflammatorisk, anti-parasitisk, stödjande och antibakteriell behandling, liksom läkemedel för att minska tryck, diuretika och specifika mediciner för att upprätthålla immunitet. Valet av läkemedlet beror inte bara på den befintliga sjukdomen utan också på patientens ålder samt på andra befintliga hälsoproblem.

Behandling av folkmedicin och kost

Tips för traditionell medicin

I händelse av att en förstorad lever och mjälte på grund av olika missbruk och dålig kost, för att förbättra välbefinnandet och sätta i ordning dessa organ kan rätt kost och intag av olika örter och homeopatiska läkemedel.

Den inflammerade leveren lider av undernäring och tung mat, så du måste följa en ganska strikt diet.

Det första att utesluta från din kost är fet, kryddig, stekt och rökt rätter. Sådan mat kommer att verka på det redan ohälsosamma organet irriterande, förvärra patientens lidande och förvärra sjukdomsförloppet. Den reaktiva utvidgningen av mjälten kan också öka.
Rökning, alkohol och mediciner, andra än de som föreskrivs av läkaren, måste vara strängt förbjudna.
För att lugna de inre organen, är det nödvändigt att eliminera så starka buljonger, översvämningar och utvinnings rätter, gelé, ta bort från menyn majonnäs, ketchup, såser och feta mejeriprodukter, korv, kryddor, färska bakverk och ett överskott av vitt socker.
Mager rätter, lätta bovete flingor, potatismos på vattnet, mager mjölk, om det inte finns några andra kontraindikationer, kommer att hjälpa till att hantera detta tillstånd.
Utbudet av tillåtna produkter inkluderar frukter, förutom de som förbättrar jäsning, grönsaker, helst i kokt och stuvad form, kokt magert kött och fjäderfä och ångad havsfisk.
På dagen måste du dricka tillräckligt rent vatten, men mängden starkt te, särskilt med socker och kaffe, bör begränsas till några koppar. Kolsyrade drycker, särskilt söta, är också förbjudna.

Användbar video - Korrekt näring för leversjukdom.

Om patienten har några andra samtidiga sjukdomar som kräver efterlevnad av en speciell diet, bör detta beaktas vid upprättandet av en egen näringsplan. Med leverbesvär som är förknippade med gallstagnation är vissa växtdekok, bitter med mild koleretisk effekt tillåtna.

Men även mottagning av örtdekok och tinkturer bör utföras under överinseende och på rekommendation av en läkare.

Vissa parasitsjukdomar, vilket leder till en ökning av de inre organen, svarar bra på behandling folk rättsmedel, till exempel, ett avkok av rölleka, johannesört, renfana, äta råa pumpafrön och många andra örter. Den nödvändiga avgiften bör också göras av en specialist som tar hänsyn till patientens ålder, sin sjukdom och det allmänna hälsotillståndet.

Eventuella komplikationer av sjukdomen

Konsekvenser av felaktig behandling

Om förlängningen av levern och mjälten under lång tid kvarstår obemärkt och obehandlad kan det leda till att den underliggande sjukdomen som leder till förändringar i organen kommer att utvecklas och bli kronisk. Detta kan påverka hela kroppen.

Om det finns portalhypertension, utan behandling, kan det leda till extremt farliga konsekvenser, till exempel orsaka hypertonisk kris och stroke. Om organsvullningen utlöses av en infektion, kommer bristen på behandling att leda till flera inflammatoriska processer i hela kroppen.

Infektion med parasiter utan behandling kan vara extremt farligt för hälsa och jämn liv.

Allt detta tyder på att oavsett vad som orsakade ökningen av organen, bör behandlingen av den bakomliggande orsaken vara obligatorisk, och dieting är en extremt önskvärd åtgärd. En ökning av lever och mjälte är ett alarmerande symptom som kräver noggrann uppmärksamhet åt sin egen kropp.

förebyggande

Hälsan hos hela organismen beror på den form i vilken den mänskliga leveren är belägen. Detta organ kontrollerar inte bara rensnings- och matsmältningsfunktioner, det är direkt relaterat till cirkulationssystemet och normalt tryck. Det är säkert att säga att levern är det tredje viktigaste organet efter hjärtat och hjärnan i människokroppen.

Levern är exceptionellt stabil och kan rensa sig och föryngra. För att undvika problem med en ökning av detta organ, och som en följd av mjälten, måste du följa ganska enkla regler:

Strikt personlig hygien. Rena händer är ett viktigt villkor som hjälper till att skydda din kropp mot infektion, maskar och andra parasiter. Detta gäller även renhet av produkter, särskilt råa frukter och grönsaker.
Frånvaron av dåliga vanor, särskilt alkoholmissbruk. Alkohol har en skadlig effekt på detta organ, vilket leder till farliga sjukdomar. Många droger, narkotiska droger, rökning och missbruk har också en toxisk effekt på levern. Ämnen som finns i dem orsakar problem med leverns och miltens vitala aktivitet, förstör deras vävnad och bidrar till en ökning.
Felaktig näring är en av de viktigaste orsakerna till leverproblem. För att undvika sjukdomar bör näring vara balanserad och måttlig i kalorier. För att göra detta måste du avlägsna från menyn mycket feta, stekta och röka produkter, frystorkade och artificiella livsmedel, ett överskott av vit muffin och söttsaker, sura, kryddiga och peppared - allt som mycket irriterar levern. Det viktigaste är att eliminera farliga produkter: genetiskt modifierade, transfetter, som i sin sammansättning innehåller farliga ämnen - konserveringsmedel, färgämnen och mycket mer. För att inte bli sjuk, till exempel, så farlig
Allmän rätt livsstil, som inkluderar måttlig träning och positiv inställning till den omgivande verkligheten. En glad person som älskar sport och leder en livlig livsstil, är mindre benägna att bli sjuk och benägen att ägna mer uppmärksamhet åt sin hälsa.

Framgångsrikt förebyggande eliminerar självmedicinering och kräver snabb tillgång till en specialist vid den minsta misstanke om avbrott i leverens normala storlek och / eller mjälte.

Tidig diagnos och följaktligen omedelbart initierad behandling kommer att hjälpa till att klara av även en mycket farlig sjukdom.

Om det finns ett tillstånd av en ökning av interna organ, kontakta din läkare för en lämplig undersökning och behandling. Detta kommer att bidra till att förebygga utvecklingen av olika farliga sjukdomar och skydda din hälsa.

Vi behandlar levern

Behandling, symtom, droger

Hepatit symtom och mjältförstoring

Symptom på hepatit C

Hepatit C är en av de vanligaste typerna av hepatit, som störst påverkar levern, stör dess funktion. Och under lång tid kan sjukdomen även vara asymptomatisk, varför sjukdomen detekteras för sent. Som ett resultat kan en smittad person bli en dold bärare och distributör av viruset.

Hepatit symtom och mjältförstoring

Viral hepatit C (HCV) har två former: akut och kronisk. Omedelbart efter infektion börjar inkubationsperioden, ibland varaktig från 6 till 7 veckor till sex månader. Akut form Symptomen på sjukdomen manifesterar sig efter slutet av inkubationsperioden och uttrycks av feber, huvudvärk, muskel- och ledvärk, generell sjukdom och svaghet. Denna period kallas också anicteric, den har en varaktighet av 2 ÷ 4 veckor. Detta följs av isterfasen, under vilken den sjuka kan utveckla en isterisk färg av huden, åtföljd av smärta i rätt hypokondrium, kräkningar, diarré och aptitlöshet. Men det första som är alarmerande är färgen på urinen, som blir brun. Ibland är det möjligt att observera den anicteriska formen av sjukdomen. Under den akuta fasen ökar bilirubinhalten i blodet. Den varar i ungefär en månad, varefter en återhämtningsperiod inträffar under en period av flera månader. Efter 15-25% av fallen kan självläkning uppstå eller sjukdomen blir kronisk.

Symtom på kronisk hepatit C

Övergången av HCV från akut till kronisk fas uppträder i cirka 80% av fallen. Och hos kvinnor sker den kroniska formen mindre frekvent än hos män, och symtomen på sjukdomen i dem är mindre uttalade. Även om män ibland är osynliga tecken på sjukdomen, men detta inte stör den inflammatoriska processen, som är aktiv i levern. Som ett resultat tar sjukdomen först en kronisk form och omvandlas sedan till cirros eller levercancer.

I den asymptomatiska behandlingen av kronisk hepatit C (CHC) kan sjukdomen uttryckas i följande symtom:

svaghet;
minskning av arbetskapacitet;
värre aptit.

Periodiskt under sjukdomsförloppet uppträder vågiga förvärringar, alternerande med remissioner. Men sådana exacerbationer tar sällan en svår form. Symtom på HCV hos vuxna patienter är oftast milda, medan barn lider mer. I dem tar sjukdomen en mer aggressiv form, åtföljd av exacerbation och förekomst av komplikationer som cirros. Symtom på kronisk viral hepatit C (CVHC) förvärras av negativa faktorer, vilka inkluderar:

allvarlig fysisk eller neuropsykisk stress
ohälsosam diet;
alkoholmissbruk.

Dessutom har den sista av faktorerna starkast sin negativa effekt på levern hos personer med CVHS. Detta händer på grund av att patienter kan utveckla alkoholisk toxisk hepatit, vilket intensifierar manifestationerna av CVHC och bidrar till förekomsten av komplikationer som cirros. Vågliknande förändringar är karakteristiska, inte bara av sjukdomsförloppet, utan också reflekteras de i laboratorieindikatorer. På grund av detta märks i blodet av patienter regelbundet en ökning av nivån av bilirubin och leverenzym.

Dessutom registrerade en lång tidsperiod normala värden för laboratorieparametrar även i närvaro av leverförändringar. Detta gör det nödvändigt att utföra mer frekvent laboratorieövervakning - minst en eller två gånger per år. Eftersom HCV-symtom inte alltid uppträder i uttalad form bör man uppmärksamma fall av svaghet och minskad prestanda. Efter att ha märkt sådana tecken är det meningsfullt att undersökas för förekomst av HCV-infektion.

Förstorad lever och mjälte för kronisk hepatit - Förstorad lever och mjälte

Kronisk hepatit är inflammation i levern, fortsätter utan avbrott i minst 6 månader. Morfologiskt utses kronisk godartad (ihållande) och aggressiv hepatit. Deras etiologi är inte helt förstådd.
Enligt data från en intravital leverbiopsi uppträder kronisk godartad (ihärdig) hepatit med inflammatorisk ipfiltrering av portalvägar. Leverens lobulära struktur bevaras, och leverfibros är antingen helt frånvarande eller uttrycks väldigt måttligt. Inflammatorisk infiltration med aggressiv hepatit återfinns i både portalområdena och i leverparenchymen. Leverens lobulära struktur störs både på grund av bildandet av levercellernas nekros och på grund av tillväxten av bindväv inuti lobulerna. Dessa två typer av kronisk hepatit utvecklas efter akut viral och toxisk hepatit.
Kronisk godartad (ihållande) hepatit. Metoden för intravital biopsi fick studera i detalj morfologin för kronisk hepatit. Baserat på resultaten av en jämförelse av biopsiedata och långvarig uppföljning av sjukdomsförloppet upptäcktes att kronisk godartad hepatit oftast utvecklas från akut viral hepatit. Ofta upptäcks det av en slump från givare.

Vid allvarlig skada klagar patienter med konstant svaghet och snabb utmattning under fysiskt eller mentalt arbete, dålig tolerans mot feta livsmedel och ofta obehagliga känslor i rätt hypokondrium. Den subjektiva bilden av sjukdomen i sådana fall är identisk med bilden av post-hepatit syndromet, en asthenisk tillstånd som ibland utvecklas efter akut viral hepatit. Fysisk undersökning visar hos vissa patienter en liten leverförstoring, vilket kan vara lite smärtsamt. Ibland upptäcker fysisk forskning inga förändringar i de interna organen. Antagandet av sambandet mellan dessa klagomål och leversjukdom uppstår vanligen först efter att ha erhållit resultaten av särskilda metoder för forskning.
Blod bilirubinhalter kan vara normala, men ibland observeras mild hyperbilirubinemi. Transaminasaktivitet i blodserum är vanligen något förhöjd, ibland över flera år. Alkalisk fosfatasaktivitet vid kronisk godartad hepatit, som vid andra diffusa lesioner i levern, förändras inte. En liten ökning av immunoglobulins innehåll i blodserum anses vara karakteristiskt. Det totala antalet globuliner i blodet förblir normalt (Sherlock, 1976). Studien av blodserum för innehållet av antigener av hepatit B eller hepatit A tillåter ibland att etablera etiologi av hepatit. Den slutliga diagnosen är gjord enligt resultaten av en leverbiopsi, som bör göras tidigast sex månader och helst efter ett år efter akut hepatit.
Kronisk hepatit godartade konton särskiljas från postgepatitnogo syndrom postgepatitnoy hyperbilirubinemi, kronisk aktiv hepatit, alkoholisk hepatit, och syndrom (sjukdom) Gilbert.
Posthepatitis syndrom och kronisk godartad hepatit kan vara identiska i subjektiva manifestationer; leverfunktion vid posthoppitssyndrom är normalt och vid kronisk hepatit finns mer eller mindre märkbar permanent eller periodisk hyperbilirubinemi och en nästan konstant ökning av transaminasaktivitet.
Posthepatit hyperbilirubinemi fortsätter också utan samtidig behandling med transaminasaktiviteten. Den slutliga diagnosen av detta syndrom kan endast göras enligt resultaten av en leverbiopsi, som inte bör göras tidigare än ovan nämnda perioder. Vid mottagande av jämförande resultat upprepas leverbiopsi, men vanligtvis inte tidigare än efter 6 månader.
Kronisk aktiv hepatit skiljer sig från godartad främst av tecken som hepatomegali, spindelvener, mjältförstoring. Innehållet av globuliner i blodserum med aktiv hepatit ökar och med godartad normal. Med aktiv hepatit avslöjar en morfologisk studie en kränkning av leverens lobulära struktur och andra tecken. I vissa fall detekteras tecken på aktiv hepatit i en portalzon och godartad i den andra. Den slutliga diagnostiska slutsatsen i sådana fall kan endast göras på grundval av resultaten av en längre observation av sjukdomsförloppet och på resultaten av en upprepad biopsi i levern.
En ökning i levern orsakad av sin feta infiltration observeras ofta under alkoholismen. Även om en sådan lever ofta är känslig för palpation, förblir dess funktion vanligtvis normal. Indikationer av alkoholmissbruk och andra tecken på alkoholism gör det möjligt att särskilja fet infiltrering av levern orsakad av alkohol från kronisk godartad hepatit. Den slutliga diagnosen baseras på resultaten av punkteringsbiopsi.
Utvärdera resultaten av biopsi, måste det anses att efter en period av mer eller mindre långvarig avhållsamhet från alkohol symptom på alkoholisk leverskada (fett degeneration av hepatocyter, alkoholhaltiga hyalina, fokal nekros av leverceller med en åtföljande polymorphocellular infiltrerar) kan helt försvinna, och sedan den histologiska bilden av läkemedlet blir omöjlig att skilja från sådan i kronisk godartad hepatit.
Gilberts syndrom (sjukdom) misstas ofta för kronisk hepatit. Hon, liksom godartad kronisk hepatit, förekommer ofta av misstag vid undersökning av en patient för någon annan sjukdom. Hyperbilirubinemi hos dessa patienter orsakas av ackumulering av indirekt bilirubin i blodet, så det följs aldrig av bilirubinuri.
Transaminasernas aktivitet i blodet är normalt, utsöndringshastigheten för bromsulfalein och bengalros förändras inte. Leverans struktur, enligt punkteringsbiopsi, är normal, men histokemiska studier visar ofta minskat innehåll av uridin-difosfat-glukoronyltransferas, ett enzym som katalyserar reaktionen av bilirubin med glukuronsyra i leverceller.

Kronisk aktiv (aggressiv) hepatit. Den klassiska typen av aktiv hepatit kallas ofta lupoid hepatit. Andra typer av detta syndrom observeras hos patienter med akut hepatit av B-virus och alkoholhepatit. Aktiv hepatit observeras också vid medfödda leversjukdomar: hepatolentisk degenerering, alfa 1-antitrypsinbrist och efter långvarig användning av laxermedel och antihypertensiva läkemedel.
I cirka 2/3 av fallen börjar lupoid hepatit obemärkt och i 1/3 av fallen är det akut. För det mesta är unga kvinnor sjuk. Initialt tas sjukdomen för vanlig akut hepatit, och endast behandlingens misslyckande gör det nödvändigt att ompröva diagnosen och känna igen en kronisk sjukdom. Trots pågående behandling fortskrider sjukdomen. Leveren och mjälten är kraftigt förstorade. Särskilt kännetecknande är en ökning i leverens vänstra lob, vilket ofta är felaktigt för mjälten.
I typiska fall utvecklas gulsot under exacerbationer av ett stort antal spindelvener. Under remission blir innehållet av bilirubin i blodet normalt, antalet spindelvener minskar kraftigt. I de senare stadierna av sjukdomen utvecklas en klinisk bild av cirros. Leveren reduceras i storlek, ascites, ödem, encefalopati utvecklas. Trots vissa rapporter om möjligheten till fullständig återhämtning, slutar lupoid hepatit i regel i regel med cirros.
Förutom skada på levern, med aktiv hepatit av lupoidtypen, observeras ständigt skador på många andra organ och system. Njurskador manifesteras vanligtvis av glomerulonefrit med mer eller mindre uttalad proteinuri. Vissa patienter med långvarig feber har lupusceller i blodet. Hyperplasi hos retikuloendotelialsystemet manifesteras ibland av generaliserad lymfadenopati. Nederlaget för de endokrina organen leder till utvecklingen av akne, hirsutism, hudstriae, amenorré, gynekomasti, cushingoid ansikte. Ibland finns hemolytisk anemi med leukopeni och trombocytopeni hos dessa patienter. Svåra autoimmuna störningar leder lupoid hepatit till systemisk lupus erythematosus.
Differentialdiagnosen mellan dessa sjukdomar är extremt svår. Som V.A. Nasonov (1972) påpekar, bör den slutliga diagnostiska slutsatsen baseras på sjukdoms kliniska kurs. Naturligtvis kan diagnosen lupoid hepatit sällan vara tidig.
Kronisk aktiv hepatit utvecklas oftare efter akut hepatit orsakad av typ B-virus och andra virus, förutom virus typ A. Övergången av denna akuta hepatit till en kronisk kurs observeras vanligen hos personer med förändrad humoral immunitet. Den utvecklande kliniska bilden är en mjukad version av lupoid hepatit. Ofta är män sjuka än kvinnor. Åldern hos de flesta patienter äldre än 30 år. Ungefär hälften av fallen kronisk aktiv hepatit är en fortsättning på akut och halv uppkomsten av sjukdomen förblir oupptäckt.
Kronisk aktiv hepatit under en tid kan vara asymptomatisk. Hans diagnos i sådana fall görs på grundval av kliniska data (förstorad lever och ofta mjälte), resultaten av biokemiska studier (långvarig, ibland vågliknande ökning av transaminasaktivitet) och resultaten av en studie av biopsi-material.
Ofta uppstår sjukdomen med periodiskt utseende av gulsot, mer eller mindre långvarigt subfebrilt tillstånd, artralgip, hyperfermentemi. Den polysyndroma naturen hos sjukdomen som är karakteristisk för lupoid hepatit är mycket måttlig. Långsam progressiv sjukdom slutar med utveckling av cirros eller primär levercancer.
Hepatit orsakas av virus typ B, finns ibland av misstag, ibland efter undersökning av patienten kommer för gulsot, dyspeptiska syndrom eller obehag i övre högra kvadranten. Sjukdomstiden är fortfarande okänd. Om kronisk hepatit B kan tala endast i de fall när den upptäcker en förstorad lever tät konsistens, en stor mjälte och Dysproteinemia. I andra fall är det alltid nödvändigt att avgöra om vi har stött på akut hepatit eller förvärring av kronisk hepatit.
Efter akut viral hepatit är fullständig återhämtning möjlig. Diagnosen av akut viral hepatit kan uteslutas först efter mer eller mindre långvarig observation av sjukdomsförloppet. Normalisering av leverstorlek, bilirubinemi-nivå, transaminasaktivitet tyder på att hepatit var akut. Den slutgiltiga diagnostiska slutsatsen kan endast göras på basis av resultaten från en biopsi, vilken bör utföras 6-12 månader efter det att sjukdoms kliniska manifestationer har försvunnit.
Det är ännu svårare att utesluta kronisk godartad (ihållande) hepatit. När man diskuterar differentialdiagnosen av sådana fall är det nödvändigt att ägna särskild uppmärksamhet åt det otvetydiga uttrycket av samma tecken. En förstorad mjälte, hög transaminasaktivitet och hög bilirubinemi är mer karakteristiska för aktiv än långvarig hepatit. Den slutliga diagnostiska slutsatsen kan endast ges på resultaten av upprepade biopsier.
Periholangit är ofta associerad med ulcerös kolit, Crohns sjukdom. Liksom kronisk aktiv hepatit är det också ibland komplicerat av kolestas. Vid diskussion av diagnosen i sådana fall bör särskild vikt läggas vid svårighetsgraden av följande tecken. Innehållet av globuliner i blodet och antikroppar mot mitokondrier med kronisk aktiv hepatit ökar, medan periholangit förblir normalt. Nivån av alkaliskt fosfatas i pericholangit ökar, medan det i kronisk hepatit är normalt. Den slutliga diagnosen är gjord enligt punkteringsbiopsin.
Hepatolentikulyarnaya degeneration är ibland först manifesterad måttlig hepatomegali i kombination med kortvarig gulsot, dysproteinemi, trombocytopeni, tecken på portalhypertension. Enligt den kliniska bilden kan Konovalov-Wilsons sjukdom i vissa steg inte skilja sig från kronisk aktiv hepatit. Hepatolentikulyarnaya degeneration är en ärftlig sjukdom som vanligen förekommer i barndomen. Den bruna ringen runt irisen (ett tecken på Kaiser-Fleischer) är ett patognomont tecken på hepatoleptisk degenerering. Det är lätt att upptäcka i patientens studie med hjälp av en slitlampa. Hepatolentikulär degenerering kan framgångsrikt stoppas i sin progression, med förbehåll för sin tidiga diagnos. För tidig upptäckt av sjukdomen är det rekommenderat att varje patient med kronisk hepatit i 30 år måste utforska tillsammans med ögonläkare med hjälp av en spaltlampa. Förhöjda nivåer av koppar och ceruloplasmin i blodet och ökad utsöndring av koppar i urinen bekräftar diagnosen.
Kronisk aktiv hepatit kan inträffa under påverkan av läkemedel (läkemedels hepatit). Speciellt ökänd användning av tegretol, som används för behandling av trigeminal neuralgi, aldomet (dopegit),. allmänt använd som ett antihypertensivt medel, immunsuppressiva medel. Nyligen blev det klart att långvarig användning av isofenin - ett utbrett laxermedel - också leder till förekomst av kronisk aktiv hepatit.
De kliniska och biokemiska tecknen på läkemedelsinducerad hepatit försvinner vanligtvis strax efter det att läkemedlet som orsakat dem drogs tillbaka. Orsaken till läkemedelsinducerad hepatit är uppenbarligen hypersensibilisering av kroppen, eftersom den vidhäftande användningen av dessa läkemedel, trots en ökning av lever, hyperbilirubinemi och hyperfermentemi, leder till utveckling av hepatit av lupoidtyp med ledskada, höga antikroppstitrar för enskilda kärnbombängningar, med utseende i blodet lupus erythematosus celler.

Förstorad mjälte: hur farligt det är

Det är ofta frågat vad som orsakar en utvidgning av mjälten, vad är farligt för en sådan kränkning. I människokroppen finns inga onödiga organ. Var och en av dem har sina egna viktiga funktioner. Mjältet behövs för att korrekt uppträda metaboliska processer, det reglerar blodbildning, rengör blodet från bakterier och ansvarar för nivået av dess koagulation. Detta organ fungerar nära varandra, därför är mjälten förstorad när de fungerar felaktigt. Mjältet påverkas särskilt tydligt av onormal leverfunktion, dess utvidgning är ett av symptomen på en så allvarlig sjukdom som cirros. De vanligaste orsakerna till cirros är viral hepatit B och C, fet lever och alkoholhaltig leversjukdom. I dessa sjukdomar ersätts hepatocyter av fettceller eller bindväv. Graden slutar levern att utföra sina funktioner, vilket leder till mycket allvarliga konsekvenser. Därför är det inte bara samråd med en hepatolog vid detektering av avvikelser i mjältens storlek, utan också en omfattande undersökning som alltid använder elastometri i lever.

Normal mjältstorlek hos vuxna:

längd - från 8 till 15 centimeter;
bredd - från 6 till 9 centimeter;
tjocklek - från 4 till 6 centimeter;
vikt - 140-200 gram.

symptom

Efter att ha ökat kan detta organ till och med nå 500 gram, klämma i närliggande organ och orsaka smärta manifestation. Eftersom milten är belägen bredvid magen är ett av symptomen på sin onormalt stora storlek känslan av tyngd i magen efter att ha ätit, vilket framträder även om mycket lite äts. Ibland registreras smärtor i buken eller bakom vänster sida, vilket sannolikt innebär att vissa delar av mjälten förstörs på grund av otillräcklig blodtillförsel till dem.

effekter

Om vi pratar om risken för en mjältförstoring för människokroppen som helhet, är det först och främst viktigt att notera att blodbildningsprocesserna i kroppen störs. En förstorad kropp får förmågan att "fånga" mer än det vanliga antalet blodkroppar. Det verkar som om det här är bra, mjälten kommer bättre att rena blodet från sjuka celler. Men det är tyvärr inte helt sant. Onormala blodkroppar, när de extraheras för mycket, täppa till mjälten själv, från vilken den ökar ännu mer, men blodet filtreras sämre och sämre. Som ett resultat börjar kroppen att förstöra inte bara patologiska men också friska blodceller, förstör dem. Fara hotar röda blodkroppar, blodplättar och vita blodkroppar.

Vid en kraftig minskning av antalet röda blodkroppar blir personen sjuk med anemi. Destruktionen av leukocyter förstör kroppens immunförsvar, en person börjar ofta bli sjuk med infektionssjukdomar. Brist på blodplättar leder till försämring av blodpropp, vilket också är mycket farligt.

Behandling av mjälten är att eliminera orsakerna till dess ökning, det vill säga att det är nödvändigt att bota sjukdomen, vilket ledde till misslyckanden. I extrema fall är kroppen borttagen, men det är extremt oönskat att göra detta, eftersom immuniteten försämras avsevärt, eftersom blodet förblir utan sitt filter och därmed ökar risken för infektionssjukdomar.

Förstorad lever och mjälte i kronisk hepatit C

Kronisk hepatit C (CHC) är en diffus leversjukdom som varar 6 månader eller mer. Det orsakas av hepatit C-viruset. Diagnosen av akut hepatit C är baserad på ett komplex av klinisk (förstorad lever och mjälte), biokemisk (ökad aktivitet av aminotransferaser - ACT, ALT), virologisk (närvaro i blodet av HCV RNA och / eller anti-HCV) data, som har en tydlig koppling till parenterala manipulationer 1-4 månader före dess utveckling.

Enligt 1994 års internationella klassificering är kriterierna för diagnos av kronisk hepatit C en ökning av levern och mjälte, hyperfermentemi och anti-HCV i blodet i minst 6 månader, med undantag av andra kroniska leversjukdomar. Den exakta karaktären av leverskador, nämligen graden av nekrosinflammatoriska förändringar och stadium av fibros, tillåter oss att bestämma en leverbiopsi.

Förekomsten eller frånvaron av RNA hos hepatit C-viruset är i regel inte ett diagnostiskt kriterium för kronisk hepatit C, men bestämmer endast processen i processen (aktiv, inaktiv).

Forum på Stop.

Kommunikation Hepcniki, läkare och som gick med i dem.

Förstorad mjälte - finns det samband med hepatit?

Hallå Observatör sedan 2004. För närvarande är fibros från 0 till 1, ptsr +, alt och asth normalt. Det fanns en misslyckad behandling. Han känner sig normal förutom svaghet, smärta i rätt hypokondrium, illamående.

Ultraljudet diagnostiseras med diffusa förändringar i bukspottkörteln (inte första gången redan i ett år), en gallblåsare polyp 6mm och för första gången en anständig utvidgning av mjälten. Den utoist säger att det kan bero på hepatit - är det så? Advisa vad man ska göra - för terapi är inte angivet ännu. Har du haft den här erfarenheten?

Re: Splen förstorad - finns det en samband med hepatit?

1b, i många år, CT allel, två pvt, efter den andra SVR))

Jag är vacker, intressant, intelligent, rolig, intelligent, snäll, omtänksam, men. inte idag.

Re: Splen förstorad - finns det en samband med hepatit?

Jag har varit minst 6 år gammal med virus och har aldrig haft en förstorad mjälte, nu är det helt oväntat - smärta i vänster sida är extremt sällsynt, det kan sägas att det inte händer.

Ta_tya_na: terapi är inte indikerat eftersom det inte finns några objektiva skäl till det förutom virusets närvaro. Fibros 0, AlT och AST stabil vid normal. Läkaren säger att hälsorisker inte är motiverade. Men det här är förstås subjektivt.

Ta_tya_na, Bobcat - hur är din mjälte nu?

Elena155: Jag gjorde en biopsi 5 år sedan - det fanns fibros 1, sedan terapi, då igen +, då två fibroscan - 2 år sedan: F0, och idag gjorde jag: F0.

Vilken läkare ska jag kontakta om mjälten? Ökar den med pankreatit?

Jag kommer också att säga att ultraljudet gjordes på tom mage - 2 smörgåsar + te 3 timmar före studien. Har det någon effekt?

Re: Splen förstorad - finns det en samband med hepatit?

Jag kan inte säga att jag på något sätt kände mjälten, det fanns ingen smärta. Det var en ökning av ultraljudet på 3 cm 2005, före behandling också inom dessa gränser. Jag har inte kontrollerat

-- 04 feb 2010, 14:49 -

1b, i många år, CT allel, två pvt, efter den andra SVR))

Jag är vacker, intressant, intelligent, rolig, intelligent, snäll, omtänksam, men. inte idag.

Re: Splen förstorad - finns det en samband med hepatit?

portalhypertension (trombos av portalen och mjältvenerna, Hiari-sjukdomen, cirros, levertumörer, cyster),
akuta och kroniska infektioner, parasitiska infektionssjukdomar (malaria, brucellos, tuberkulos, syfilis, infektiös mononukleos)
cirkulationsfel,
hematologiska sjukdomar (leukemi, erythroleukemi, immunoleukemi, splenogen neutropeni, cyklisk agranulocytos, anemi, erytropioetisk porfyri, polycytemi, trombopeni, panmielopeni, myelobros, mononukleos)
granulomatösa sjukdomar (lymfogranulomatos, sarkoidos), kollagensjukdomar (lupus erythematosus, periarterit nodosa),
leukemi sjukdomar (monocytisk leukemi, plasma cell leukemi),
paraproteinemiska sjukdomar (mikroglobulinemi, kryoglobulinemi, antikroppbristsyndrom, Franklin-sjukdom),
cystor, abscesser, tumörer (splenom, hemangiom, lymhangiom, fibroma, lymfosarcoma, sarkoidos, retikulosarkom, angiosarkom, fibrosarkom, plasmacytom).
Liksom med progressiv fibros

Eller kanske är det nödvändigt att återskapa ultraljudet 4 Jag skulle ofta inte göra ett misstag på fibroscan: jag gjorde en flickvän med cirros, och det gjorde jag också: Jag har 2 fibros och hon har 0 !! 1 generellt med cirros. Nu tenderar vissa läkare också att fibroscan inte räcker informativ

Mjält med leptospirose och andra sjukdomar

Leptospirose är en zoonotisk infektion. Orsaksmedlet är en gramnegativ aerob, som liknar den bleka spirocheten (syfilis orsakssamband), men etiologin och patogenesen av mikroorganismer skiljer sig åt.

Källan till den infektiösa processen är djur: tamkreatur, hundar, grisar, gnagare, vilda rävar. Infektion från en sjuk person är omöjligt. Vägar för överföringsmedel (genom produkter) och kontakt, växelverkan med vatten är särskilt farligt. En gång i människokroppen orsakar det en negativ effekt på levern, njurarna, nervsystemet och mjälten.

Reaktion av mjälten mot leptospiros

I början av smittspridningen tränger leptospira blodomloppet och sprids genom hela kroppen. Muskelvärk, feber syndrom, missfärgning av huden förekommer. Endotoxin producerat av mikroorganismer leder till förstörelse av röda blodkroppar. Det finns frekventa blödningar i näsan och blödning i ögatets ögonbinda. I detta fall försöker mjälten med leptospirose att kompensera för förlusten av röda blodkroppar, en ökning av organ uppstår och ett förgiftningsfenomen uppstår. En negativ effekt uppträder samtidigt på levervävnaden, vilket leder till att färgen på huden förändras, avföringens karaktär förändras och det finns ingen aptit. Det finns en förändring i mjälten, smärta i vänster hypokondrium.

Histologisk undersökning av mjältevävnad är ett karakteristiskt symptom är detektering av retikuloendotelial hyperplasi. I den naturliga beredningen kan leptospira detekteras i en hundrafaldig mikroskopförstoring.

Mjält i olika typer av leukemi

Som en representant för lymfsystemet filtreras rött och vitt blod genom orgeln. Med blodleukemi ökar mjälten till gigantiska proportioner, upphör att utföra de funktionella uppgifter som tilldelats den. En förstorad mjälte kallas splenomegali.

Leukemi provocerar en förändring i organets struktur och struktur, men med en extern undersökning kan vi bara prata om förändringar i storlek. En detaljerad studie av organ uppträder under histologisk undersökning och bekantskap med makropreparationen.

Mjält i akut myeloblastisk leukemi. Allvarlig splenomegali. Nästan alltid, en ökning i organ kombineras med en överdimension av patientens lever. Mildens måttliga storlek kan indikera början på en patologisk process eller som en gynnsam faktor under sjukdomsförloppet. I mikropreparationen finns en substitution av lesionerna på bindväven. Cancerceller detekteras endast under metastasering av den onkologiska processen.
Mjält med kronisk myeloid leukemi. Det utvidgade organet upptar hela buken, utbuktar genom den främre väggen. I studien av makropreparation märkt slät yta. På ett snitt är ischemiska hjärtattacker i form av röda fläckar synliga.

Follikelatrofi;
Utseendet av blastceller av myeloid-serien;
Mjölkvävnaden representeras av leukocytinfiltrat;
Skleros av massan och leukemiska blodproppar detekteras.

Mjälte med lymfogranulomatos. Macrodrug - måttlig splenomegali, med en slät yta. När orgeln är skuren, markeras grå nekrotiska foci på en mörkröd bakgrund.
Mjält med lymfocytisk leukemi. På grund av ackumuleringen av atypiska B-lymfocyter observeras en ökning i lever och mjälte. Tillväxten av blastceller från lymfoidserien observeras i mjältvävnaden. I mikroskopiska preparat - atypiska lymfocyter med nukleoler. I trådarna i Billroth, fodrad av retikulär bindväv, ökar antalet plasmaceller och B-lymfocyter produceras aktivt i den vita massan.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Mjälte och hepatit C

Hepatit C är en typ av viral hepatit. Under lång tid gör det inte sig själv, men patologiska förändringar i lever och mjälte rör sig långsamt. Infektion är möjlig genom icke-sterila instrument och genom blodet (parenteral överföringsväg). Ett stort antal läkare är "bärare" av hepatit C.

Med hepatit finns en ökning i levern och mjälten - hepatosplenomegali. Färgen på huden ändras, organen är palpabla på extern undersökning, utskjutande bortom revbenen. En förstorad mjälte är mindre uttalad jämfört med levern. Den permanenta döden av röda blodkroppar åtföljs av deras bildande i mjälten, men i akut form av patologin misslyckas orgeln och gulsot utvecklas. I det histologiska provet finns en liten minskning av myeloidceller. Kroppsytan är heterogen, det finns nekrotiska områden. Epitelfodret organet ersätts av bindväv. I avsaknad av effektiv behandling avlägsnas mjälten.

Levercirros

Hepatit C är en kronisk hepatit, som med en dålig behandling degenererar till levercirros, vilket orsakar irreversibla förhållanden.

Mjält med levercirros ökar i storlek, det finns en skarp smärta och allvarlig kränkning av stolen. Den kropp som "skickar" resultatet av den förstörda röda blodkroppen (bilirubin) till levern klarar inte sin funktion. Bilirubin träder in i det allmänna blodet, ökar dess mängd i kroppen, verkar gul hud. Huvudindikatorerna för rött blod och leukocyter minskar.

Vid visuell inspektion av mjälten sträcker sig synlig vävnad. I mikrodrogen: en kraftig minskning av promyelocyter, metamyelocyter och band och segmenterade granulocyter.

Mjälte i sepsis

Sepsis är en generaliserad infektion som sprider sig genom blodflödet. De parenkymala organen lider som ett resultat av vilka dystrofa förändringar utvecklas.

Macrodrug vid en mjälte septikopyemi:

Allvarlig splenomegali
Lös konsistens;
Ytan är mjuk, ojämn, på platser med uttalade områden av nekros.

En mikroskopisk studie av ett färgat histologisk prov med en septisk mjälte bekräftas genom ackumulering av likformiga element och svår hyperplasi:

Minskar storleken på follikeln;
Framväxten av blodets blod
Leukocytos av den röda massan;
Ökat antal segmenterade granulocyter, myelocyter;
Utseendet av myeloida stamceller.

Sepsis är ett livshotande tillstånd för patienten. I svåra fall löses frågan om avlägsnande av mjälten, följt av en lång återhämtningsfas.

Mjält i fetma och andra patologier

Mild infiltrering av mjälten utvecklas som en följd av onormal viktökning. De inre organen är täckta med fettvävnad och kan, om de är obehandlade, förmå atrofi och leda kroppen till dödliga förändringar.

I fetma förändras mjälten inte i storlek. Adiposvävnad förstör organet, och bildar en kapsel av bindväv, som ersätter lesionerna. Histologisk undersökning indikerar markerad fettdegenerering av organet. Smidiga myocyter ersätts av feta lipocyter, uttalade dysfunktioner i mjälten förekommer. Anemi utvecklas.

Mjälte med anemi

Anemi eller anemi utvecklas av flera anledningar, men inte alla patologiska tillstånd påverkar det parenkymala orörda organet.

Med hemolytisk anemi observeras en minskning av livscykeln hos erytrocyter. Mjältan, försök att kompensera för beståndet, ökar storlek (i kombination med hepatomegali), är palpabel under en extern undersökning. Kapseln förtorkar. I studien av mikroskopiska exemplar - byt follikel och trabeculae.
Sickle cell anemi - smärta och utvidgning av mjälten. Eventuell efterföljande hjärtattack eller brist på kroppen.
Hypoplastisk anemi - måttlig hepatospleomagaly. Ömhet till palpation I mikrofiche - hyperplasi och tubulär dystrofi. Det förändrade antalet proliferativa celler. Placerar synliga områden med ersättning av retikulär vävnad på anslutningen.

Hur gör mjälten i miltbrand

Bacillus, som orsakar en farlig antropozoonosjukdom, lokaliseras i större utsträckning i mjälten i mjälten. Kroppen är förstorad, med en extern undersökning, kapseln blir slösig och konturerna suddas under anfall. Massan i sektionen har en tjock mjukad konsistens. Färg från mörkröd till svart. Fartyg ser ut som gula sladdar.

Förstorad mjälte med hepatit C

Hepatomegali är en förstorad lever. Det observeras i många sjukdomar, ofta kombinerat med en förstorad mjälte.

Splenomegali är en ökning i mjälten som ett resultat av sitt engagemang i den patologiska processen.

Hepatolienal syndrom - en kombinerad ökning i levern (hepatomegali) och mjälte (splenomegali), på grund av att båda organen har medverkat i den patologiska processen.

skäl

I vissa sjukdomar finns en övervägande ökning i levern. Dessa sjukdomar kan delas in i tre grupper. Den första gruppen omfattar leversjukdomar (fokal eller diffus) och dess kärl. Den oftast påträffas i hepatomegali hepatit av olika genes, cirros, steatos, benigna eller maligna tumörer, echinococcosis, Alveococcosis, nonparasitic cystor i levern, samt tuberkulos och granulomatos tuberkulomah levern. I vissa sjukdomar (till exempel viral hepatit och kronisk aktiv hepatit, cirros, cancer, godartade tumörer, echinokocker) kan levern nå stora storlekar; med icke-specifik reaktiv och kronisk persistent hepatit är leverförstoringen måttlig eller obetydlig. Den andra gruppen av sjukdomar som uppträder med en ökning av levern inbegriper metaboliska sjukdomar och ackumulering. I synnerhet är hepatomegali ett av de ledande symptomen på ärftliga sjukdomar, som är baserade på nedsatt glykogenbiosyntes (glykogenos) eller insufficiens av enzymsystem som reglerar järnabsorption (hemokromatos). Den tredje gruppen av sjukdomar som uppstår med hepatomegali innefattar sjukdomar i kardiovaskulärsystemet, åtföljd av cirkulationsfel i rätt ventrikulär typ.

Splenomegali är ett symptom på båda mjälten i själva mjälten (cyster, maligna och godartade tumörer, abscesser, tuberkulosskador etc.) och (oftare) patologin hos andra organ och system. Ökning av mjälten, till exempel, karakteristiskt för de olika formerna av portal hypertension, ärftliga hemolytiska anemier, neoplastiska sjukdomar i hematopoietiska vävnader (akut och kronisk leukemi, Hodgkins sjukdom, lymfosarkom, retikulosarkom, etc). Splenomegali, inkl. reaktiv, är att särskilt sant för barn, observeras vid många bakteriella och virala infektioner (buken och tyfus, infektiös mononukleos, viral hepatit B, röda hund, syfilis, sepsis, etc), fungal (t ex histoplasmos, blastomykos), och parasit (echinococcosis, schistosomiasis, malaria, toxoplasmos, leishmaniasis, etc.) sjukdomar, sjukdomar associerade med metaboliska störningar, inklusive ärftlig genesis (till exempel amyloidos, hemokromatos, cystinos, Gaucher och Niemann-Pick-sjukdomar), ett antal autoimmuna sjukdomar (kronisk aktiv hepatit, levercirros, autoimmun hemolytisk anemi, etc.).

Förstorad lever och mjälte finns i sjukdomar som kan delas in i fem grupper.

Den första (största) gruppen innefattar akut och kronisk leversjukdom (diffundera och fokal), sjukdomar i cirkulationsrubbningar i portalen och mjält ven (på grund av trombos eller obliteration av blodkärl, medfödda och förvärvade defekter tromboflebit) endoflebit levervenerna.

Den andra gruppen innefattar ackumulationssjukdomar (hemokromatos, hepato-cerebral dystrofi, Gauchersjukdom, etc.), amyloidos.

Den tredje gruppen innefattar infektionssjukdomar och parasitsjukdomar (infektiös mononukleos, malaria, kala-azar, alveococcosis, kronisk bakteriell endokardit, syfilis, brucellos, tuberkulos och abdominal al.).

Den fjärde gruppen består av sjukdomar i blodet och lymfoidvävnaden (hemolytisk anemi, leukemi, paraproteinemisk hemoblastos, lymfogranulomatos, etc.).

Den femte gruppen innefattar sjukdomar i det kardiovaskulära systemet som uppträder vid kronisk cirkulationssvikt (hjärtefekter, konstrictiv perikardit, kronisk ischemisk hjärtsjukdom).

Mekanismer för förekomst och utveckling (patogenes)

Mjälte - lymforetikulär organ som utför, åtminstone fyra viktiga funktioner: 1) av huvudkroppen av immunsystemet involverade i upprättandet cellulära och humorala svar på antigener och bidrar till stor del eliminera mikroorganismer från blod och vissa antigener; 2) ett verktyg för isolering och avlägsnande av friska och onormala blodceller; 3) portal blodflödesregulator; 4) kan bli huvudfokus för extramedullary hematopoiesis i situationer med benmärgsersättning eller överstimulering. Mekanismerna för mjältförstoring är olika. Således kan grunden för patogenesen av splenomegali vara myeloid metaplasi, stagnation, ackumulering av metaboliska produkter (t.ex. hemosiderin), granulomatösa, inflammatoriska eller neoplastiska processer etc.

Den kombinerade inblandningen av lever och mjälte i processen förklaras av deras nära funktionella inbördes samband med portalveinsystemet, deras gemensamma innerverings- och lymfutflödesvägar, samt deras tillhörighet till ett enda system av mononukleära fagocyter (SMF). CMF är ett fysiologiskt försvarssystem av celler med förmåga att absorbera och smälta främmande material. De celler som utgör detta system har ett gemensamt ursprung, kännetecknas av morfologisk och funktionell likhet och är närvarande i alla vävnader i kroppen.

Klinisk bild (symtom och syndrom)

Akut anicterisk hepatit. En form av viral hepatit, den så kallade serumhepatit typ B eller hepatit med långvarig inkubation, börjar som regel obemärligt och kan fortsätta utan synlig gulsot, som manifesterar sig endast genom ökad utmattning och aptitlöshet. Kroppstemperaturen hos dessa patienter är ofta normal. I patientens studie finns en ökning av levern och en måttligt ökad transaminasaktivitet. Ibland finns det en måttlig utvidgning av mjälten. Blodet hos dessa patienter ger en positiv reaktion med hepatitantigenet (australiensiskt antigen). Karakteristisk benägenhet hos hepatit B till en långvarig kurs. Transaminasaktivitet i denna form av hepatit förblir ofta förhöjd i många månader. Man tror att det är virus hepatit typ B är den främsta orsaken till kronisk hepatit och cirros, som utvecklas hos patienter med icke-tidigare gulsot och inte missbrukad alkohol.

En isolerad ökning i levern observeras också i toxisk hepatit.

Kronisk hepatit är inflammation i levern, fortsätter utan avbrott i minst 6 månader. Morfologiskt utses kronisk godartad (ihållande) och aggressiv hepatit. Deras etiologi är inte helt förstådd. Patienter klagar över konstant svaghet och trötthet under fysiskt eller mentalt arbete, dålig tolerans mot feta livsmedel och ofta obehagliga känslor i rätt hypokondrium. Blod bilirubinhalter kan vara normala, men ibland observeras mild hyperbilirubinemi. Transaminasaktivitet i blodserum är vanligen något förhöjd, ibland över flera år. Alkalisk fosfatasaktivitet vid kronisk godartad hepatit, som vid andra diffusa lesioner i levern, förändras inte. En liten ökning av immunoglobulins innehåll i blodserum anses vara karakteristiskt. Det totala antalet globuliner i blodet förblir normalt (Sherlock, 1976). Studien av blodserum för innehållet av antigener av hepatit B eller hepatit A tillåter ibland att etablera etiologi av hepatit. Den slutliga diagnosen är gjord enligt resultaten av en leverbiopsi, som bör göras tidigast sex månader och helst efter ett år efter akut hepatit. Kronisk aktiv hepatit skiljer sig från godartad främst av tecken som hepatomegali, spindelvener, mjältförstoring. Innehållet av globuliner i blodserum med aktiv hepatit ökar och med godartad normal. Med aktiv hepatit avslöjar en morfologisk studie en kränkning av leverens lobulära struktur och andra tecken. I vissa fall detekteras tecken på aktiv hepatit i en portalzon och godartad i den andra. Den slutliga diagnostiska slutsatsen i sådana fall kan endast göras på grundval av resultaten av en längre observation av sjukdomsförloppet och på resultaten av en upprepad biopsi i levern.

En ökning i levern orsakad av sin feta infiltration observeras ofta under alkoholismen. Även om en sådan lever ofta är känslig för palpation, förblir dess funktion vanligtvis normal. Indikationer av alkoholmissbruk och andra tecken på alkoholism gör det möjligt att särskilja fet infiltrering av levern orsakad av alkohol från kronisk godartad hepatit. Den slutliga diagnosen baseras på resultaten av punkteringsbiopsi.

Gilberts syndrom (sjukdom) misstas ofta för kronisk hepatit. Hon, liksom godartad kronisk hepatit, förekommer ofta av misstag vid undersökning av en patient för någon annan sjukdom. Hyperbilirubinemi hos dessa patienter orsakas av ackumulering av indirekt bilirubin i blodet, så det följs aldrig av bilirubinuri.

I cirka 2/3 av fallen börjar lupoid hepatit obemärkt och i 1/3 av fallen är det akut. För det mesta är unga kvinnor sjuk. Initialt tas sjukdomen för vanlig akut hepatit, och endast behandlingens misslyckande gör det nödvändigt att ompröva diagnosen och känna igen en kronisk sjukdom. Trots pågående behandling fortskrider sjukdomen. Leveren och mjälten är kraftigt förstorade. Särskilt kännetecknande är en ökning i leverens vänstra lob, vilket ofta är felaktigt för mjälten. I typiska fall utvecklas gulsot under exacerbationer av ett stort antal spindelvener. Under remission blir innehållet av bilirubin i blodet normalt, antalet spindelvener minskar kraftigt. I de senare stadierna av sjukdomen utvecklas en klinisk bild av cirros. Leveren reduceras i storlek, ascites, ödem, encefalopati utvecklas. Trots vissa rapporter om möjligheten till fullständig återhämtning, slutar lupoid hepatit i regel i regel med cirros. Förutom skada på levern, med aktiv hepatit av lupoidtypen, observeras ständigt skador på många andra organ och system. Njurskador manifesteras vanligtvis av glomerulonefrit med mer eller mindre uttalad proteinuri. Vissa patienter med långvarig feber har lupusceller i blodet. Hyperplasi hos retikuloendotelialsystemet manifesteras ibland av generaliserad lymfadenopati. Nederlaget för de endokrina organen leder till utvecklingen av akne, hirsutism, hudstriae, amenorré, gynekomasti, cushingoid ansikte. Ibland finns hemolytisk anemi med leukopeni och trombocytopeni hos dessa patienter. Svåra autoimmuna störningar leder lupoid hepatit till systemisk lupus erythematosus.

Hepatit orsakas av virus typ B, finns ibland av misstag, ibland efter undersökning av patienten kommer för gulsot, dyspeptiska syndrom eller obehag i övre högra kvadranten. Sjukdomstiden är fortfarande okänd. Om kronisk hepatit B kan tala endast i de fall när den upptäcker en förstorad lever tät konsistens, en stor mjälte och Dysproteinemia. I andra fall är det alltid nödvändigt att avgöra om vi har stött på akut hepatit eller förvärring av kronisk hepatit. Efter akut viral hepatit är fullständig återhämtning möjlig. Diagnosen av akut viral hepatit kan uteslutas först efter mer eller mindre långvarig observation av sjukdomsförloppet. Normalisering av leverstorlek, bilirubinemi-nivå, transaminasaktivitet tyder på att hepatit var akut. Den slutgiltiga diagnostiska slutsatsen kan endast göras på basis av resultaten från en biopsi, vilken bör utföras 6-12 månader efter det att sjukdoms kliniska manifestationer har försvunnit.

Kronisk aktiv hepatit kan inträffa under påverkan av läkemedel (läkemedels hepatit). Speciellt ökänd användning av tegretol, som används för behandling av trigeminal neuralgi, aldomet (dopegit),. allmänt använd som ett antihypertensivt medel, immunsuppressiva medel. Nyligen blev det klart att långvarig användning av isofenin - ett utbrett laxermedel - också leder till förekomst av kronisk aktiv hepatit. De kliniska och biokemiska tecknen på läkemedelsinducerad hepatit försvinner vanligtvis strax efter det att läkemedlet som orsakat dem drogs tillbaka. Hypersensibilisering av organismen tycks vara orsaken till läkemedelsinducerad hepatit, eftersom den kontinuerliga användningen av dessa läkemedel, trots en ökning av lever, hyperbilirubinemi och hyperfermentemi, leder till utveckling av hepatit av lupoidtyp med ledskada, höga antikroppstitrar för de enskilda kärningredienserna, med utseende lupus erythematosus celler.

Levercirros, som terapeuten oftast möter när man diskuterar problemen med differentialdiagnos, kan delas in medfödd och förvärvad. Bland de senare är cirros, utvecklad efter viral hepatit och alkohol särskilt vanliga. Annan infektiös cirros (syfilit, tuberkulös, aktinomyk) är extremt sällsynta, eftersom leverskador i dessa sjukdomar diagnostiseras även vid hepatitstadiet. Infektiös cirros. Denna term avser cirros, vilket är det sista steget i utvecklingen av viral hepatit. Den kliniska bilden av cirros är densamma i alla fall. Det beror inte på dess etiologi eller på dess morfologi. Om cirros utvecklas mot bakgrund av aktiv hepatit, sätter symtomen på den senare en välkänd tätning på den typiska bilden av "ren" cirros. En förstorad lever är det vanligaste tecknet på cirros och finns i 67% av alla fall av denna sjukdom. I 1/3 av cirros är levern av normal storlek eller till och med reducerad. Asciter finns i 60%, medan gulsot och åderbråck i esofagus - endast i hälften av fallen av denna sjukdom detekteras en förstorad mjälte hos 40% av patienterna med cirros. Spindelvener erhåller endast diagnostiskt värde om de finns i betydande kvantiteter. De angivna objektiva tecknen på cirros är vanligen kombinerade med klagomål om trötthet, svaghet, anorexi och bukbehov. Leveransfunktionen hos de flesta patienter är nedsatt.

Liknande kliniska bilder observeras vid vissa sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Därför bör diagnosen cirros alltid vara baserad på obestridliga tecken, vilket är levers allmänna utseende och dess mikroskopiska struktur. Leveransytans natur, dess färg, mjältenas storlek och i många fall kan svårighetsgraden av säkerhetscirkulationen bedömas under laparoskopi, vilket i alla fall rekommenderas kompletteras med en biopsi av flera delar av levern. Mikroskopisk studie av droger tillåter oss att uppskatta morfologin hos cirros, aktiviteten av hepatit och aktiviteten hos cirrhotic-processen. En förstorad mjälte observeras endast i avancerade fall av högra ventrikelinsufficiens med tecken på tricuspidinsufficiens och ofta med störningar i rytmen av hjärtkollisioner. En förstorad mjälte kan observeras även i början av cirros. En leverskanning gör det enkelt att skilja rätt ventrikelfel från cirros. Den senare kännetecknas av en minskning av upptaget av det radioaktiva ämnet i levern och ett ökat upptag av mjälten. Det är också nödvändigt att ta hänsyn till att en ökning i levern, en ökning av venetrycket och andra tecken på högt ventrikelinsufficiens vid hjärtsjukdomar medför deras tecken på vänster ventrikelfel som uppstod tidigare. Hjärtans storlek och form hos dessa patienter, som regel, ändras. Ökad blodlunga i hjärtsjukdom återstår oftast efter utseendet av höger ventrikelfel. Tecken på ökad blodtillförsel till lungorna i cirros är vanligtvis frånvarande, hjärtets storlek och form förblir normala, och hjärtritmen är sinus.

Alkoholcirros. Alkoholmissbruk leder till en ackumulering av fett i hepatocyterna. Fett degenerering av levern åtföljs vanligtvis av symptom på mild inflammation med bildandet av "feta granulom". I mer allvarliga fall förekommer alkoholhepatit, den morfologiska bilden av vilken liknar en bild av aktiv kronisk hepatit. Deponeringen av alkoholhalten i protoplasma av hepatocyter är dess karakteristiska egenskap. Hyalinnekros i alkoholhepatit ligger runt de centrala venerna. Ärrningen av dessa nekros är åtföljd av kompressionen av venerna och utvecklingen av portalhypertension. I den interlobulära septa visas ett inflammatoriskt infiltrat av mononukleära celler. Spridningen av gallkapillärer förenar detta. En bild av levercirrhose utvecklas. Karakteristisk är den samtidiga samexistensen av tecken på cirros med tecken på hepatit och fettlever. Alkoholcirros utvecklas först efter många års alkoholmissbruk. Män är sjukare oftare. Medelåldern hos patienterna är cirka 50 år. De initiala skeden av cirros uppträder ofta obemärkt av patienten. De manifesteras av icke-specifika symptom: svaghet, anorexi, buksmärta. Undersökning av patienter avslöjar vanligen testikelatrofi, kvinnlig typ av hårväxt hos män, tecken på alkoholisk polyneurit med karakteristisk atrofi i lårens muskler. Levern i de tidiga stadierna av cirros är förstorad och i senare minskad. I ungefär en tredjedel av fallen är det en ökning i mjälten.

Leverkärlscirrhos, både primär och sekundär, förekommer alltid med gulsot. Förstorad lever, även om det är ett permanent symptom, gulsot dominerar alltid i den kliniska bilden av sjukdomen. därför är det nödvändigt att skilja det inte med levercirros, men med gulsot av annat ursprung.

Hemokromatos. Termen "hemokromatos" avser två sjukdomar: arvelig (primär hemokromatos), som ackumulerar signifikanta mängder järn i de inre organen och förvärvas (sekundär hemokromatos), som ibland uppstår med kronisk anemi, med överbelastning av kroppen med järn, administrerad med mat, drycker, droger. Sjukdomen uppstår med nedsatt metabolism av hemosiderin, hemofuscin och melanin. Lever, bukspottkörtel, ben, njurar, mag-tarmkanalen, endokrina körtlar, benmärg, hud, hjärta påverkas huvudsakligen. Primär hemokromatos är asymptomatisk under lång tid. Hudpigmentering, diabetes, hepatomegali, kardiomyopati, artropati förekommer i de flesta fall mellan 45 och 55 år. Tecken på sekundär hemokromatos uppträder vanligtvis vid en yngre ålder. Män blir sjuk om 10 gånger oftare än kvinnor. Sjukdomen hos sjukdomen hos kvinnor beror på regelbunden förlust av järn under menstruation. Hemokromatos avser polysyndroma sjukdomar. I avancerade fall av sjukdomen är det mer eller mindre uttalad skada på alla inre organ. Oftast och mest drabbade är lever, hud, bukspottkörtel, hjärta och leder. Moderna terapimetoder förlänger patientens liv avsevärt, men kan ändå inte helt stoppa sjukdomsprogressionen. Döden kommer från sambandsinfektion, leverkom eller från hjärtsvikt. Hepatomegali är det vanligaste tecknet på hemokromatos och förekommer i mer än 90% av fallen. Levern har en tät struktur, dess yta är jämn, kanten är skarp, smärtfri. Lärarens vänstra lager ökar ofta betydligt mer än rätten. En förstorad mjälte med en tät, rundad kant är palpabel i cirka 2/3 av patienterna. Asciter med hemokromatos kan vara resultatet av både portalhypertension och hjärtsvikt. Andra tecken på portalhypertension (åderbråckssårben, blödning från esofagens ådror) är sällsynta. Förhöjd hudpigmentering med melanin förekommer hos cirka 90% av patienterna. Hudfärg kan vara brons (som återspeglas i det gamla namnet på sjukdomen "bronsdiabetes"), blåaktig svart, skiffer. Pigmentering är mest uttalad på ansikte, nacke, underarm, dorsal yta i händerna, perineum, könsorgan, navel, gamla ärr, bröstnipplar. Cirka 20% av patienterna observerade pigmentering av munslimhinnan och konjunktiva. Diabetes mellitus anses vara det tredje klassiska tecknet på hemokromatos. Det förekommer i 75% av fallen, dvs något mindre ofta än melasma och hepatomegali. Ungefär 30% av patienter med diabetes mellitus förekommer några år tidigare än andra tecken på sjukdomen. Han brukar ta en stor ström från början och blir insulinresistent. Med tiden utvecklar patienten alla komplikationer av diabetes: retinopati, glomeruloskleros, pyelonefrit, polyneurit.

Konovalov-Wilson-sjukdomen, eller hepatolentisk degenerering, är en sällsynt sjukdom. Det är ärft som ett autosomalt recessivt drag. Kliniska manifestationer av sjukdomen orsakas av nedsatt kopparmetabolism, som avsätts i överskottsmängder i lever, njure, hornhinna, hjärnan (och dess tandade chichevidnyh kärnor caudatus kropp, globus pallidus, cerebellum och andra avsnitt). Moderna terapimetoder kan översätta en positiv balans av koppar till negativ och därigenom förändra sjukdomsprognosen. Tidig diagnos kan inte bara rädda patientens liv utan även upprätthålla sin förmåga att arbeta länge. Enligt den kliniska bilden kan Konovalov-Wilsons sjukdom i vissa steg inte skilja sig från kronisk aktiv hepatit. Hepatolentikulyarnaya degeneration är en ärftlig sjukdom som vanligen förekommer i barndomen. Den bruna ringen runt irisen (tecken på Kaiser-Fleischer) är ett patognomont tecken på hepatoleptisk degenerering. Det är lätt att upptäcka i patientens studie med hjälp av en slitlampa. Hepatolentikulär degenerering kan framgångsrikt stoppas i sin progression, med förbehåll för sin tidiga diagnos. För tidig upptäckt av sjukdomen är det rekommenderat att varje patient med kronisk hepatit i 30 år måste utforska tillsammans med ögonläkare med hjälp av en spaltlampa. Förhöjda nivåer av koppar och ceruloplasmin i blodet och ökad utsöndring av koppar i urinen bekräftar diagnosen.

Syntesen av alfa-1-antitrypsin (cystisk fibros) regleras av inte mindre än 13 autosomala gener. Hittills har 9 olika alleler av dessa gener identifierats. Sammanställningen av alfa-1-antitrypsin i hepatocyter leder till utvecklingen av små cirros, vars progressiva kurs ibland kompliceras av utvecklingen av kolestatisk gulsot. Utvecklingen av cirros är associerad med antitrypsins direkt toxiska effekt på hepatocyt eller med ökat kopparhalt i hepatocyt. Möjligheten att associera cirros med alfa-1-antitrypsinbrist bör antas vid varje patient med tecken på samtidig lever- och lungsjukdom. För att detektera medfödd brist på alfa-1-antitrypsin rekommenderas det att utföra en biopsi i varje fall av cirros av okänd etiologi och att genomgå särskild bearbetning av leversektionerna. Efter att ha identifierat karaktäristiska inklusioner innehållande glykoproteiner i hepatocyter måste patienten utsättas för genetisk forskning. Den slutliga diagnosen cirros som orsakas av alfa-1-antitrypsinbrist kan endast göras efter att patientens fenotyp har bestämts av proteashämmare.

Gaucher sjukdom. Hepatomegali och splenomegali är bland de permanenta tecknen på några medfödda sjukdomar i lipidmetabolism. Den vanligaste bland dem är Gauchers sjukdom. Hos vuxna sker endast den kroniska formen av denna sjukdom. I de flesta fall börjar sjukdomen med smärta i benens ben. Smärtan är så intensiv att de ibland misstas för akut osteomyelit. Förekomsten av smärta är förknippad med infiltration av benmärgen med Gaucher-celler. De mest uttalade destruktiva förändringarna finns i ryggkotorna och i låret. Särskilt karaktäristiskt är den distala femurens uttalade deformitet. Utvidgningen av lever och mjälte i vissa fall uttrycks väldigt måttligt, hos andra - betydligt. Infiltrering av levern med Gaucher-celler åtföljs av en överträdelse av sin normala lobulära struktur. Spridningen av interlobulär bindväv leder till utveckling av portalhypertension med ascites och hyperbilirubinemi. Överträdelse av andra funktioner i levern observeras inte i varje fall av sjukdomen. De mest karakteristiska yttre tecknen på sjukdomen är fokal pigmentering av huden och förändringar i konjunktiva. Fokal pigmentering av huden i Gauchers sjukdom i utseende liknar den gravida kvinnans chloasma. Det skiljer sig från chloasma, eftersom dess intensitet inte beror på solstrålning. På båda sidor av eleverna utvecklas kilformad förtjockning av konjunktiva, med en brun färg. Detta patognomoniska tecken på Gauchers sjukdom kan bara ses i ljus dagsljus.

Cystor och tumörer är bland de sällsynta sjukdomarna i levern. De är förenade i en grupp, eftersom de manifesteras som en regel genom en isolerad ökning av organet. Samtidig utvidgning av mjälten är extremt sällsynt.

Levercyster. Levercyster kan delas in medfödda och förvärvade, parasitiska och icke-parasitiska. Nonparasitic medfödda cystor i levern uppstår som ett resultat av störningar av de normala processerna för degenerering av de intrahepatiska gallkanalerna. De kan vara singel och flera. Förvärvade cyster har ett traumatiskt ursprung. De uppstår ibland några veckor eller månader efter en allvarlig skada i leverområdet. Medfödda levercyster hos kvinnor är 4-5 gånger vanligare än hos män. Både enkla och multipla cyster kan förbli asymptomatiska under lång tid. Gradvis ökande börjar de klämma de närliggande organen. Detta åtföljs av uppkomsten av ett stort antal symtom och tecken, varav de vanligaste är: utvidgning av lever, buksmärta, nedsatt funktion hos närliggande organ. Polycystisk lever kombineras ofta med polycystisk njursjukdom. Kliniska tecken på sjukdomen förekommer i de flesta fall för första gången vid 30-50 års ålder.

Echinokocker i levern. Det finns två typer av mänsklig echinokocksjukdom - alveolär och cystisk. Infektionsvägarna med båda sjukdomarna är desamma. Cystiska echinokocker är uppdelade i enkelkammare, som utgör ca 75% av alla fall och multichamber. De flesta enkammar echinokocker (cirka 80%) är belägna i leverens högra lager på dess främre eller nedre yta. Mycket mindre ofta ligger en echinokockscyst på övre och nedre delen av levern. Tillväxten av cystor av denna plats åtföljs av en signifikant förskjutning av membranet. Cystor växer mycket långsamt och förblir i många år asymptomatiska. Ibland finns det en brist på en hydatidcyst - spontant eller under påverkan av en skada. Brottsbruket brukar fortsätta med en klinisk bild av anafylaktisk chock. Ibland finns det fall av asymptomatisk cystbrott.

Lever tumörer. Enskilda länder och kontinenter skiljer sig markant från varandra i förekomsten av levertumörer, men i alla länder är cancer den vanligaste tumören hos detta organ. Nyligen började levertumörer att inträffa i Europa mycket oftare än tidigare. Detta beror troligen på dess äldre ålder. Levercancer påverkar vanligen människor som är äldre än 60 år. Genom histologisk struktur i levern inkluderar primära tumörer kan urskiljas: hepatom (svullnad i hepatocyterna) kolangit (tumör av epitelialt gallgången), sarkom (svullnad av interlobulära bindväv), hemangioendoteliom (hemangiosarkom, Kaposis av Kupffer-celler), mesenkym (blandad tumör).

Primär levercancer. Hepatomegali observeras i de flesta fall av primär levercancer. När en tumör växer från ett centrum, ökar den rätta delen av levern oftare. Multicentral tumörtillväxt åtföljs som regel av en ojämn, vanligen måttlig ökning i organet, och dess vänstra lob kan till och med vara större än den högra lobben.

Metastatisk levercancer. Metastatisk levercancer är mycket vanligare i hepatom och precis som det kan växa i en multicentral, diffus eller en stor tumör. Källor för metastaser är oftast cancer i bronchus, mag, bukspottkörtel och bröst. Ofta, med otvivelaktigt metastatisk levercancer, kvarstår den primära tumören asymptomatisk. Levermetastaser kan ibland bli uppenbara 20-30 år senare efter avlägsnandet av den primära tumören. Detta observeras speciellt i bröstcancer och melanom i ögat. Cirka hälften av patienterna med latent metastatisk levercancer går till en läkare för smärta i rätt hypokondrium, vars förekomst är associerad med att sträcka glissonkapseln eller med fokal perihepatit. Detta förklarar bestrålning av smärta under höger axelblad och deras förstärkning vid djup andning och hostning. I de tidiga stadierna av metastatisk cancer detekteras en förstorad lever och ökad alkalisk fosfatasaktivitet i blodet. I de sena stadierna av sjukdomen förenar ungefär hälften av fallen, gulsot, viktminskning och anemi dessa tecken. Oftast förekommer metastaser i levern i form av enskilda noder. I mitten av dessa noder finns nekros, vars resorption åtföljs av feber och leukocytos. Om noderna ligger under leverans kapsel kan de undersökas. I ungefär 20-30% av fallen utvecklas tecken på portalhypertension: en förstorad mjälte, ascites, åderbråck i esofagen.

Hepatomegali är ett permanent symptom på lever sarkom, vilket är sällsynt och främst hos unga. Sarkom är vanligtvis lokaliserad i leverns högra lager. Vid palpation definieras den som en tät elastisk tumör med en ojämn yta.

Trombos av portalvenen. Akut trombos i portalvenen observeras hos patienter med levercirros. Tecken på en portal-trombos som tidigare har överförts finns hos cirka 10% av patienterna med cirros. Bidra till bildandet av blodproppar i portalvenen: inflammatoriska förändringar i dess väggar, förändringar i blodets koagulationsegenskaper, saktar blodflödeshastigheten. Akut trombos av portalvenen med fullständig tillslutning av dess lumen observeras ibland med pyleflebit, pyogen abscess i leversportfissur och septisk emboli. Ibland visar sig det vara det sista steget i portalen av gradvis stenos eller dess grenar med en växande tumör, upprepad liten trombi. Trombos av portalvenen eller dess grenar bör beaktas i alla fall av plötslig smärta i den epigastriska regionen, i kombination med en skarp bukdistension, snabb ackumulering av vätska i bukhålan, upprepad kräkningar. En patient med kräkningscirros kan vara blodig; trombos börjar vanligen efter en mindre skada i buken och slutar ofta i dödsfall från intestinal nekros.

Pylephlebitis. Förutom den redan nämnda cirros och polycytemi, ofullständiga (parietal), portal ventrombos observerats i hemolytisk anemi, komprimering av dess grenar tumörer eller deras metastaser. Förekomst av tromboser bidrar till alla sjukdomar som uppstår med uppbromsning av blodflödet genom levern: endoflebit lever vener venookklyuzivnaya sjukdom, tumörer och bölder i levern, obstruktion av utflöde av blod från levern, med höger kammare misslyckande, konstriktiv perikardit, trombos i nedre hålvenen under sammanflödet av lever vener i den. Den vanligaste orsaken till trombos i portalveinsystemet är fortfarande pyleflebit. Under efterkrigstiden blev det en sällsynt sjukdom. Kliniskt uttalad pyleflebit observeras vanligtvis av kirurger. Terapeuter måste bara hantera de svaga varianterna av denna sjukdom och dess konsekvenser, varav huvudämnet är hypertension hos portalen.

Primär portalhypertension (Banti syndrom). Processen för utplåning av navelvenen, som börjar efter ligering, sträcker sig ibland till portalvenen. Medfödd stenos i portalvenen utvecklas, som uppträder ensam eller i kombination med andra anomalier. Smalning kan observeras endast i enskilda segment av små grenar av portalvenen eller täcka dess huvudgrenar. Den kliniska bilden av MS intrahepatiska portal venösa grenar i den aktuella litteraturen med termen "Banti syndrome" eld "gepatoportalny skleros." Ingen skillnad från portalhypertension av annat ursprung, Banti syndrom skiljer sig markant från dem i terapimetoder. En förstorad mjälte i Banti syndrom utvecklas som barn utan att vara associerad med någon tidigare sjukdom. Vid tonåren hos dessa patienter observeras en redan uttalad klinisk bild av portalhypertension. Mjälten är alltid kraftigt förstorade, i de flesta fall förstärks levern. Clinic svår portal hypertension hos unga vuxna och kan vara en manifestation av någon sjukdom eller portal ven, eller resultatet av levercirros.

Phlebosclerosis är den andra praktiskt viktiga medfödda anomali i portalveinsystemet. De kliniska manifestationerna av denna abnormitet beskrivs också som Banti syndrom eller "idiopatisk portalhypertension". Sjukdomsbasen är hypertrofi av portalens vensterskala med bildandet av trabeculae på dess vägg. I de flesta fall påverkas endast enskilda segment av portalvenen. Själv täcker phlebosclerosis nästan alla grenar av portalvenen.

Portalhypertension är sekundär. Allvarlig stenos av portalens grenar leder alltid till utveckling av portalhypertension. När orsaken till stenos kan upprättas talar de om sekundär portalhypertension. Utflödet av blod från organ som är belägna distala till förträngningsställen utförs genom collaterals. En förstorad lever och mjälte, upptäckt många år efter att ha lider av pyleflebit, tas ibland för kronisk hepatit eller cirros.

Trombos och inflammation i leveråren (Budd-Chiari syndrom). Ventil ocklusion på grund av inflammation eller trombos kallas Budd-Chiari syndrom. Oftast utvecklas detta syndrom med polycytemi, kriser av hemolytisk anemi, med primära och metastatiska tumörer i levern. Leveråren är ibland inblandade i inflammatorisk process i leverabscess, cholecystit, leverskada, cirros, graviditet. Described hepatic venous thrombosis med långvarig användning av orala preventivmedel, med alkoholmissbruk. Hepatisk trombos observeras sällan i inflammatoriska sjukdomar och tumörer i njurarna, lungorna, bukspottkörteln och andra organ. Många giftiga substanser av bakteriell och vegetabiliskt ursprung orsakar också intima skador, vilket är komplicerat av trombos i levervägarna. De kliniska manifestationerna av Budd-Chiari syndrom beror på graden av trombos och graden av dess utveckling. I bilden av akut trombos i leveråren dominerar smärtsyndromet. Allvarlig smärta i rätt hypokondrium och under höger scapula, som orsakas av att sträcka glissonkapseln, kan leda till chock och död. I fall av mindre allvarliga, tillsammans med smärta finns det en snabb utvidgning av levern och bildandet av ascites.

Förstorad lever och mjälte uppträder i de flesta sjukdomar i blodet och blodbildande organ. Den slutliga diagnosen av de flesta kliniska formerna av dessa sjukdomar kan endast göras efter undersökning av blod- och benmärgsutslag. Även om förslaget vissa författare (Kawai, 1973) för att dela blodsjukdomar av rent morfologiska grund (på mielopro-liferativnye, lymfoproliferativa och så vidare. N.) är logiskt oklanderlig, är det ändå oacceptabelt att läkaren som att formulera den preliminära diagnosen vid sängkanten, tvingas förlita sig på resultaten av en klinisk studie.

Akut leukemi. Hepatomegali och splenomegali är inte bland de permanenta tecknen på akut leukemi. Med en förstorad lever och mjälte är kanten av dessa organ vanligtvis mjuka och smärtfria. Måttlig förstoring av mjälten är vanligare i leukemi än i myeloisk leukemi. Signifikant ökad mjälte tät rundad kant i en patient med en dominans av blod myeloblaster karakteristiska för exacerbation av kronisk myeloisk leukemi flödade. Akut leukemi börjar oftare (i ca 61% av fallen) som anemi på grund av undertryckningen av erytropoies. Mycket mindre ofta sjukdomen börjar som en akut luftvägsinfektion, snart blir komplicerade angina eller purpura, trombocytopeni betalas. I sällsynta fall kan akut leukemi, som börjar med feber, ben- och ledsmärta, misstas vid reumatism. Smärta i ben och leder förklaras infiltration leukemoid vävnads synovialmembran listade sjukdomar är lätta att särskilja från akut leukemi, enligt en studie av perifert blod eller benmärg. Ett karakteristiskt tecken på akut leukemi är förändringar i antal och kvalitet hos leukocyter. Antalet leukocyter kan både minskas kraftigt och ökas signifikant. Utseendet av blastceller är speciellt karakteristiskt för leukemi. I fall av extremt svår leukopeni kvalitativa sammansättning av vita blodkroppar studerades efter blodcentrifugering. Mer pålitliga data erhålls genom sternal punktering. Leukemi karakteriseras av benmärgsinfiltration med blastceller. Akut leukemi måste vanligtvis särskiljas från akut aplastisk anemi, infektiös mononukleos och en leukemoidreaktion.

Infektiös mononukleos kan uppstå med långvarig feber, nekrotisk angina, förstorad lever, mjälte och lymfkörtlar. De inledande skeden av sjukdomen uppträder ibland med leukopeni, i senare skeden finns leukocytos med atypiska lymfocyter. Till skillnad från akut leukemi förekommer infektiös monocytos utan anemi och utan trombocytopeni. Kraftceller i akut leukemi är av samma typ av struktur, med infektiös mononukleos är blastceller aldrig av samma typ. De skiljer sig alltid från varandra i tinctoriella egenskaper. Diagnos av infektiös mononukleos bekräftade positiv reaktion Paul-Bunnell (heterofila agglutination) vid en titer av minst 1: 224. Mer specifikt är det differentialadsorptionstest som Davidson föreslagit. Den slutliga diagnosen kan ibland endast göras enligt resultaten från en benmärgsstudie.

Leukemoid reaktion alltid kopplad till någon annan sjukdom, ofta smittsam eller utvecklas som en reaktion på intag av vissa läkemedel. Det är kort. När det aldrig utveckla komplikationer karaktäristiska för akut leukemi: leikemoidnyn infiltrerar i vävnader i levern inblandning i smärtsam process, mjälte, benmärg, lymfkörtlar, centrala nervsystemet. Effekt celler i perifert blod och benmärg observeras endast vid akut leukemi och är frånvarande vid leikemoidnyh reaktioner. Resultaten av benmärgsstudien tillåter dig oftast att göra rätt diagnos. En viss försiktighet bör endast utföras i sprids tuberkulos och sprids histoplasmos.

Kronisk myeloid leukemi. Lever med kronisk myeloid leukemi är vanligtvis förstorad men når sällan en stor storlek. Den kliniska bilden domineras av en mjältförstoring, som är: tät och smärtfri. Gradvis ökande, det upptar ofta hela vänstra halvan av bukhålan. Ibland finns det en måttlig ökning av lymfkörtlar. Sjukdomen börjar omärkligt, och när patienten först går till doktorn har han redan diagnostiserats med splenomegali och hepatomegali. En förstorad mjälte kan detekteras av en slump vid undersökning av en patient under en klinisk undersökning eller för någon annan sjukdom. I de senare stadierna av sjukdomen börjar ibland oregelbunden feber, smärta i övre vänstra kvadranten, den vänstra sidan och vänster skuldergördeln. Förekomsten av dessa smärtor är förknippad med mjältets infarkt. Basis av sjukdomen fortskrider okontrollerat proliferation av myeloid benmärg i samband med bildandet av foci av extramedullär hematopoes och leikemoidnyh infiltrerar i olika organ. I 70-95% av fallen av kronisk myeloisk leukemi med cytogenetisk analys kan inte upptäcka Philadelphia-kromosomen. I blodet finns alltid ett ökat innehåll av vitamin B12 och urinsyra. Antalet leukocyter i blodet ökar dramatiskt och kan nå 3 • 105 i 1 μl. I utstryket fann omogna granulocyter former (ung, myelocyter, en liten mängd av myeloblaster och CFU-GEMM), något ökat antal eosinofiler och basofiler. Antalet blodplättar i det avancerade skedet av sjukdomen kan ökas, i terminalen, som regel reduceras. Myeloid hyperplasi finns i benmärgspunkta. Övergången i terminalfasen kan bestämmas av den ökade storleken hos mjälten, utseendet av anemi, trombocytopeni purpura, öka antalet basofiler i blodet, utseende som om orimlig feber. Den mest karakteristiska ökningen av antalet blåsor i blodet och benmärgen, som fortskrider inom några månader. Patienter dör av ökad blodbrist, blödning, infektion, ofta svamp.

Myelofibros börjar vanligen hos äldre. Dess kliniska manifestationer över tiden kan likna kronisk myelos. Feber, splenomegali, gastrointestinal blödning och anemi förekommer i sjukdomens sena stadium. Ibland har dessa patienter skarpa smärtor i lemmarna, venetrombos med upprepad lungemboli, retventrikulärt misslyckande med ödem och ascites. Under sternal punktering hos dessa patienter är det ibland möjligt att endast erhålla några celler. Trepanobiopsy gör det möjligt att upptäcka symptom på syndrom - benmärgsfibros. Döden uppträder vanligtvis från vidhäftande infektion, lungemboli, blödning eller hjärtsvikt. Fall av utveckling hos dessa patienter med kronisk myeloid leukemi med blasttransformation beskrivs.

En förstorad lever och mjälte observeras i nästan alla fall av kronisk lymfocytisk leukemi. Tyvärr är hepatomegali och splenomegali (såväl som anemi) bland de sena manifestationerna av sjukdomen. Kronisk lymfocytisk leukemi debuterar antingen genom förstorade lymfkörtlar eller genom en ökning av antalet leukocyter. Den första är vanligtvis påverkad lymfkörtlar i nacken. Mindre vanligt börjar sjukdomen med en ökning av mediastinumens lymfkörtlar. Inflammation av lacrimal och spottkörtlar (Mikulich syndrom) ibland förenar lymfkörtlarna. Antalet leukocyter varierar från 15 • 103 till 4 • 105 i 1 pl. Lymfocytos upptäcks som regel långt före utseendet av de första subjektiva hälsoförlusterna. Särskilt kännetecknas av en ökning av antalet små lymfocyter. Diagnosen av kronisk lymfocytisk leukemi hör till antalet svårigheter, eftersom dess huvudskyltar (lymfadenopati, lymfocytos) lätt upptäcks i patientens vanliga undersökning. Den slutliga diagnosen bygger på resultaten av en benmärgsstudie, även om Leaval och Thorap (1976) anser att detta ofta inte är nödvändigt.

Uttrycket "leukemisk retikuloendoteli" betecknades tidigare som en ganska sällsynt form av kronisk lymfocytisk leukemi - hårig cellleukemi. Sjukdomen börjar oftare vid yngre ålder än kronisk lymfocytisk leukemi. Huvudsymptomen för sjukdomen är splenomegali och närvaron i blodet och benmärgen av karakteristiska celler som skiljer sig från lymfocyter genom strukturen av nukleär kromatin och villösa utväxter i cytoplasman. Leukopeni, i synnerhet neutropeni, förekommer i nästan alla fall.

När leukopeni blir mycket uttalad kompliceras sjukdomen av någon infektion. Sjukdomens progression leder till utvecklingen av anemi och trombocytopeni. Måttlig lymfadenopati är extremt sällsynt. Livslängden är 3-5 år (efter splenektomi). Den slutliga diagnosen görs genom att detektera sur fosfatas som är resistent mot vinsyra i lymfatiska celler.

Makroglobulinemi. I 1944, Walden publicerade resultaten av observationer av två patienter med hepatomegali, splenomegali, lymfadenopati och hög blod monoklonal makroglobulin, som kan förekomma från tid till annan i andra former av leukemi, gematosarkomah och immunbrist. Sjukdomsbasen är den okontrollerade proliferationen av plasmaceller och lymfocyter som producerar typ M-immunoglobuliner. Dessa celler infiltrerar benmärgen och finns i mjälten, levern, lymfkörtlarna. Sjuka män är vanligtvis äldre och senil ålder. Sjukdomen börjar med viktminskning, som snart går med i purpura och mindre sannolikt Raynauds syndrom. Vissa författare anser att paroxysmal kall hemoglobinuri är en av varianterna av makroglobulinemi. I senare skeden av sjukdomen noteras anemi, förstorad lever och mjälte.

diagnostik

För att identifiera den underliggande sjukdomen är det nödvändigt att noggrant undersöka arten av klagomålen, uppgifterna om anamnesen (inklusive familjen) för att genomföra en detaljerad fysisk undersökning.

Således kan hepatosplenomegali i sjukdomar i den första gruppen åtföljas av smärta och en känsla av tyngd i rätt hypokondrium, dyspeptiska störningar, astenisk syndrom, klåda, gulsot. Vid sjukdomar i levern, som regel, det finns de så kallade lever tecken (telangiektasi på huden, gynekomasti, Palmarerytem, "lever" språk Dupuytrens kontraktur, fingrar som trumpinnar, spikar i form av tidsfönster, håravfall); Det finns tecken på portalhypertension och hemorragisk syndrom, vars tidiga utseende kan indikera skador på portalvenen och dess grenar. I endoflebit i leveråren (Budd-Chiari-sjukdomen) observeras vidhäftande ascites, hepatomegali råder över splenomegali. Tromboflebit mjälten ven stenos i portalen och mjälten ådror splenomegali, leverförstoring dominerar med gulsot och symtom på leversvikt är frånvarande, ibland processen sker med feber, smärta i övre vänstra kvadranten, skyltar perisplenita sällan gapersplenizma. Ofta finns det blödning från spleken i matstrupen och magen. Historien kan innehålla indikationer på överförd viral hepatit eller kontakt med infektiösa patienter, alkoholmissbruk, behandling med hepatotoxiska läkemedel, samt indikationer på akuta avbrott i buksmärtor eller närvaro av feber (med trombos eller tromboflebit i mjältvenerna).

I den andra gruppen, med hemokromatos, kan symtom på sjukdomen hittas hos flera familjemedlemmar, främst hos män. Hepatosplenomegali kombineras med hyperpigmentering av hud och slemhinnor, tecken på levercirros och diabetes mellitus, hypogonadism; leverskador är sällsynta; svåra symtom på portalhypertension och leversvikt utvecklas i terminalstadiet. När gepatotserebralnoy dystrophy klagomål "lever" karaktär attribut senare anslöt nervsystemet (hyperkinesi, muskelstelhet, minskad intelligens karakteristisk etc.. Kaiser-Fleischer ring runt periferin av hornhinnan, markerade familjär sjukdom Gauchers sjukdom Banti syndrom har en progressiv karaktär.; patienter har benvärk, osteolys av tibial- och humerusbenen, fysisk och psykisk retardation, känslor av tsns, hypokromisk anemi, hyper. Plenizm amyloidos Banti syndrom i kombination med torr, blek, "porslin" hud makotoroglossiey, åtminstone - med gulsot kolestatisk natur (klåda, aholichny cal).

Hepatolienal syndrom hos sjukdomar i den tredje gruppen sker på grund av ökad kroppstemperatur (från subfebrile till febrilnummer) och andra tecken på förgiftning; märkt anemi, artralgi, myalgi. En tydlig periodicitet av attacker, gulsot av sclera och herpes sår är karakteristiska för malaria. Av särskild betydelse är anamnestic data (som lever i en endemisk area för en given sjukdom, kontakt med källan till smittämnen, förekomsten av lokalisering av tuberkulos hos en patient etc.)

Gepatilienalny syndrom i den fjärde gruppen av sjukdomar, beroende på den underliggande sjukdomen är kombinerad med svaghet, sjukdomskänsla, blekhet, gulsot eller hud, hemorragisk syndrom, feber, systemisk eller regional lymfadenopati, ändra egenskaper hos erytrocyter och al. Akut leukemier mjälte litet ökat. Vid kronisk myeloid leukemi blir det enormt, med splenomegali som föregår leveransförstoring. Vid kronisk lymfocytisk leukemi förstorar levern tidigare än mjälten.

Hepatolienal syndrom i sjukdomar i den femte gruppen åtföljs av svår andnöd, takykardi, hjärtarytmi, perifert ödem, vätskeansamling i perikardhålan, pleurhåligheter, ascites; med hjärtfel, kardiomyopati, koronar hjärtsjukdom, ökar och förändrar hjärtets konfiguration, med konstrictiv perikardit kombineras de uttalade symtomen på kronisk venös överflöd med normal eller något minskad hjärtstorlek.

En viktig roll i diagnosen spelas av ett grundligt blodprov, inkl. biokemiska, som gör det möjligt att bedöma leverfunktionstillståndet, bestämma innehållet i järn i serum och andra indikatorer. För diagnos av infektiösa och parasitära sjukdomar med immunologiska, såväl som speciella, inklusive serologisk, forskning. Instrumentundersökningar börjar som regel med en echografi av levern, gallblåsan, mjälten, bukhålets kärl, intra- och extrahepatiska gallkanaler, skanning av levern och mjälte, beräknad tomografi. Dessa studier bidrar till att förtydliga den verkliga storleken på levern och mjälte, för att skilja brännmärkning och diffusa lesioner i levern. Om så är nödvändigt, utförs röntgenundersökning av magen matstrupen, tolvfingertarmen, med användning av laparoskopi och nålbiopsi av levern och mjälten (vilket är särskilt viktigt vid diagnos av ackumulering sjukdomar), undersökte punktat benmärg, lymfkörtlar.

Hepatomegali kan detekteras redan under undersökningen. En förstorad lever har utseendet av en tumörliknande formation som förskjuts under andning i den epigastriska regionen eller rätt hypokondrium. Av stor betydelse för detektering av hepatomegali är data perkussion och palpation.

Biokemiska funktionella test av levern. Används för att bedöma leverfunktionstillståndet och differentialdiagnosen av dess skada

Bilirubin. Ger dig möjlighet att bedöma leverans absorption, metaboliska (konjugation) och excretoryfunktioner. konjugerad fraktion (direkt) skiljer sig från okonjugerad med användning av biokemiska studier.

Aminotransferas. Aspartataminotransferas (ASAT) och alaninaminotrans-feraza (ALT) - känsliga indikatorer på integriteten av leverceller, uppträder deras största ökningen av nekros av leverceller (viral hepatit, toxisk leversvikt, cirkulatorisk kollaps, akut obstruktion av den hepatiska venen), ibland när en plötslig obstruktion av gallvägarna ( sten); aktiviteten hos aminotransferaser är svagt korrelerad med svårighetsgraden av sjukdomen; mindre avvikelser observerades i kolestatiska, cirrhotiska och infiltrativa processer; ALAT är mer specifik för leverskador, medan AsAT också finns i skelettmuskeln; alkoholisk leverskada leder till en måttlig ökning av AST i större utsträckning än AlAT.

Laktatdehydrogenas (LDH). En mindre specifik indikator på levercellsintegritet, av litet värde för diagnos av leverskador.

Alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas). Känslig indikator på kolestas, obstruktion av gallvägarna (ökar snabbare än serum bilirubin) och leverinfiltration; specificitet är låg på grund av bred fördelning i andra vävnader; Aktiviteten av alkaliskt fosfatas i blodet är också högt hos barn, under graviditet och benskada. Specifika vävnadsisoenzymer kan differentieras av skillnader i termisk stabilitet (leverenzymerna är stabila under de förhållandena när aktiviteten hos benvävnadsenzymer sjunker kraftigt).

5'-nukleotidas (5'-NT). Med nederlaget för hepatobiliärsystemet är en ökning av enzymets aktivitet jämförbar med förändringar i alkaliskt fosfatas, men det är mer specifikt för leversjukdomar; brukade bevisa det hepatiska ursprunget av ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas, särskilt hos barn, under graviditet, med åtföljande benläsningar.

y-Glutamyltransferas (GGTP) korrelerar med aktiviteten av serum alkaliskt alkaliskt fosfatas; mycket känslig i nederlaget i hepatobiliärsystemet (särskilt alkohol) ökar aktiviteten även i bukspottkörteln, njurarna, lungorna, hjärtat.

Protrombintid (PV). Aktivitetshastigheten av ett antal facto ROW blodkoagulering (II, VII, IX, X); dess förlängning indikerar en brist eller minskning av aktiviteten hos dessa faktorer; Alla blodkoagulationsfaktorer, utom VIII, syntetiseras i levern och deras brist uppträder snabbt med omfattande levernekros (hepatit, toxos, cirros). faktorerna II, VII, IX, X är aktiva endast i närvaro av fettlösligt vitamin K; förlängning av PV i strid med fettabsorption skiljer sig från det som observerats vid leverskador genom snabb normalisering under ersättningsbehandling med vitamin K.

Albumin. Minskningen i serum återspeglar en minskning av syntesen i levern (kronisk leversjukdom eller långvarig fastande) eller överdriven förlust med urin eller avföring. inte särskilt känslig indikator för akut leverdysfunktion, eftersom halveringstiden i serum är 2-3 veckor; Hos patienter med kroniska leversjukdomar motsvarar graden av hypoalbuminemi svårighetsgraden av dysfunktion.

Globuliner. Måttligt uttryckt polyklonal hyperglobulinemi förekommer ofta i kroniska leversjukdomar; signifikant hyperglobulinemi är karakteristisk för den autoimmuna formen av kronisk aktiv hepatit.

Ammoniak. Blodnivån är förhöjd med ineffektiviteten hos de hepatiska vägarna för avgiftning och portosystemisk skakning, vilket är fallet med fulminant hepatit, exponering för hepatotoxiska ämnen och svår portalhypertension (levercirros). hos många patienter korrelerar nivån av ammoniak i blodet med graden av portosystemisk encefalopati; Asterix och encefalopati är tydligare kopplade, men det tillåter inte att bestämma orsaken till metaboliska störningar (leverskador, uremi eller en ökad mängd koldioxid i kroppen).

Instrumentala metoder för studier av hepatobiliärsystemet.

Ultraljudsundersökning (ultraljud). En snabb, icke-invasiv metod för att studera bukhålets organ relativt billig, bärbar utrustning; Datatolkning beror på expertens erfarenhet. Metoden är särskilt värdefull för att upptäcka dilatation av gallkanaler och gallstenar (> 95%); mindre känslig för stenar i gallkanalerna (cirka 40%); mest känsliga för att upptäcka ascites; måttligt - i studien av intrahepatiska formationer ger utmärkt resultat i differentialdiagnosen av täta och cystiska formationer; användbart för perkutan biopsi av otydlig leverskada; dopplerultrasonografi gör det möjligt att bestämma närvaron och volymen av blodflödet i portalen, leveråvor och portosystemiska skenor; visualisering förbättras med ascites och förvärras i närvaro av tarmgas; endoskopisk ultraljud är mindre beroende av tarmgas och låter dig bestämma djupet av grobarhet genom tumör i tarmväggen.

Beräknad tomografi (CT). Särskilt effektiv för att identifiera, differentiera och genomföra perkutan biopsi av vävnad i bukhålan, cyster, lymfadenopati-sidor; bilden förbättras med intravenös eller intraintestinal kontrastförbättring och förvärras i närvaro av tarmgas; Metoden är mindre känslig än ultraljud för att detektera gallsten i koledokolithiasis; Det kan användas för vissa diffusa lesioner i levern (fet infiltration, järnöverbelastning).

Magnetic resonance imaging (MRI) är mest känslig för att diagnostisera lesioner i levervävnad och cyster; tillåter att skilja hemangiom från levertumörer; mycket noggrann icke-invasiv metod för att bedöma patensen hos lever- och portåven, kärlsjukdomar vid tumörtillväxt; användbart för övervakning av lever- och kopparavläsningar i levern (hemokromatos, Wilsons sjukdom).

Radionuklidskanning. Vissa scanningstekniker möjliggör en mycket känslig bedömning av gallutskiljning (HID A, PIPIDA, DISIDA), förändringar i leverparenchyma (technetium svavelkolloid för skanning av lever eller mjälte), inflammatoriska och neoplastiska processer (skanning med gallium); HIDA et al. Är effektivt vid bedömning av gallstamhet och exklusive akut cholecystit kolloidskanning, CT-skanning och MR är lika känsliga för detektering av levertumörer och metastaser; kolloidskanning låter dig noggrant bestämma mjälten och bestämma noggrant tecknen på cirros och portalhypertension. Den kombinerade sökmetoden med kolloid i lever och lunga är känslig för bedömningen av subfrenisk (suprahepatisk) abscess.

Cholangiografi. Den mest känsliga metoden för att detektera stenar, gallkanaltumörer, skleroserande kolangit, vanliga gallkanalcystor, fistler och andra lesioner i gallvägarna. Cholangiografi kan utföras endoskopiskt eller transdermalt (genom levervävnaden), det gör det möjligt att erhålla prov av gall och epitel i gallkanalen för cytologisk och kulturell forskning. tillåter dig att komma in i katetern för avlopp av gallan, expandera strikt, upplösa gallstenar; endoskopisk metod gör det möjligt att utföra manometri av Oddi sfinkter, sphincterotomi, ta bort stenen

Angiografi. Den mest exakta metoden för bestämning av portaltrycket, bedömning av närvaron och riktningen av blodflödet i portalen och leveråren; mycket känslig för att detektera små kärlsår och levertumörer (särskilt primär karcinom) är "guldstandarden" för att differentiera täta tumörer från hemangiom; Den mest exakta metoden för att studera vaskulär anatomi som förberedelse för komplex hepatobiliär kirurgi (portosystemisk skakning, återuppbyggnad av gallkanaler) och för att bestämma möjligheten till resektion av tumörer som härrör från hepatobiliärsystemet och bukspottkörteln.

Metoder för att studera mjälten:

Vid en frisk person ligger mjälten mellan IX-XI-ribben till vänster och är inte palpabel. Utvidgningen av mjälten bestäms av perkussion och palpation; Samtidigt är kroppens storlek ungefär inställd i förhållande till kostbågen: med en liten ökning definieras dess nedre kant ca 5 cm under costalbågen, och med en betydande ökning 20 cm under kanten av kanten; i vissa fall kan mjälten nå bäckenet och till och med uppta 2/3 av bukhålan. Den förstorade milten är vanligtvis mobil och förskjuts i en snedställd (utåtvänd) riktning. Detta gör det möjligt att skilja det från den förstorade vänstra lobben i röret, rör sig vertikalt eller en tumör i detta område, vilket vanligtvis är immobilt. En bekräftelse på att den palpabla massan är en mjälte kan vara detektering av ett skår. Vid bestämning av mjältenas storlek bör man komma ihåg att en ökning i organet kan manifesteras genom förskjutningen av sin övre pol, som inte kan detekteras genom palpation. Därför måste även en liten utvidgning av milten bekräftas med hjälp av röntgen, ultraljud eller andra undersökningsmetoder. Dessutom kan formationen palperad i vänster hypokondrium vara ett konglomerat av lymfkörtlar, en tumör i kolonens vänstra njur, en cyst eller tumör i bukspottkörteln eller det retroperitoneala utrymmet, vilket också gör det nödvändigt att utföra ytterligare forskning.

I synnerhet med en översyn av fluoroskopi eller radiografi är det möjligt att bestämma skuggan av en förstorad mjälte. Urografi gör det också möjligt att skilja mjälten från njurens skada. Angiografiska studier (celiacografi, splenografi, splenoportografi) bekräftar inte bara förekomsten av splenomegali utan avslöjar också dess orsaker (till exempel hepatiskt eller extrahepatiskt block). För att noggrant bestämma mjälten storlek, liksom för att klargöra orsaken till splenomegali (abscess, cysta, mjältinfarkt, trombos eller stenos av dess ådrar) tillåter beräknad tomografi.

Serologiska test för närvaron av autoantikroppar. Således kan närvaron av yellowness av hud och slemhinnor, mörk urinfärg, ökad kroppstemperatur, anemi, höga nivåer av fritt serum bilirubin indikera intracellulär hyperhemolys (förstärkt intravaskulär hemolys sällan åtföljs av splenomegali i början). För att klargöra orsakerna till hemolys utför en serie serologiska test. Till exempel indikerar närvaron av autoantikroppar och ett positivt Coombs-test den förvärvade naturen hos sjukdomen. Test som upptäcker defekter i hemoglobinstrukturen eller brist på röda blodkroppenzymer indikerar arvelysens ärftliga karaktär. Om du identifierar leukocytos med lymfocytos eller ett skift av leukocytformeln till vänster kan lymfocytisk leukemi eller myeloid leukemi misstas. Detekterings cytopeni (alla groddar hematopoiesis) på grund av den ökade mjälten indikerar myelograms räkna lämplighet för diagnos av akut leukemi eller hypersplenism syndrom (syndrom med hypersplenism, som är ett symptom på många sjukdomar, i sin tur, hålla djupavvikelsen diagnostiska studier behövs). I benmärgspunktet kan Gaucher-celler, Leishmania och andra element detekteras, vilket ofta medger orsak till splenomegali.

behandling

Första hjälpen

Nödbehandling kan vara nödvändig för blödning från esofageal åderbråck (se akut gastrointestinal blödning.).

Konservativ behandling

Symtomatisk behandling som sådan är inte en ökning i lever och mjälte. Behandlingen är ordinerad beroende på den underliggande sjukdomen.

Kirurgisk behandling

I vissa fall indikeras mjälteavlägsnande.

Förstorad lever och mjälte - möjliga sjukdomar och behandlingar

Orsaker och symptom på patologi

Drogbehandling

Behandling av folkmedicin och kost

Eventuella komplikationer av sjukdomen

förebyggande

Vi behandlar levern

Behandling, symtom, droger

Hepatit symtom och mjältförstoring

Symptom på hepatit C

Hepatit symtom och mjältförstoring

Symtom på kronisk hepatit C

Förstorad lever och mjälte för kronisk hepatit - Förstorad lever och mjälte

Förstorad mjälte: hur farligt det är

symptom

effekter

Förstorad lever och mjälte i kronisk hepatit C

Forum på Stop.

Förstorad mjälte - finns det samband med hepatit?

Förstorad mjälte - finns det samband med hepatit?

Re: Splen förstorad - finns det en samband med hepatit?

Re: Splen förstorad - finns det en samband med hepatit?

Re: Splen förstorad - finns det en samband med hepatit?

Re: Splen förstorad - finns det en samband med hepatit?

Re: Splen förstorad - finns det en samband med hepatit?

Re: Splen förstorad - finns det en samband med hepatit?

Re: Splen förstorad - finns det en samband med hepatit?

Mjält med leptospirose och andra sjukdomar

Reaktion av mjälten mot leptospiros

Mjält i olika typer av leukemi

Mjälte och hepatit C

Levercirros

Mjälte i sepsis

Mjält i fetma och andra patologier

Mjälte med anemi

Hur gör mjälten i miltbrand

Förstorad mjälte med hepatit C

skäl

Mekanismer för förekomst och utveckling (patogenes)

Klinisk bild (symtom och syndrom)

diagnostik

behandling

Läs Om Rengöring Av Levern

Populära Kategorier

Cysta Av Levern

Levercancer