Mekanismer för utveckling av hepatit (patogenes)

Mekanismerna för utveckling av sjukdomen vid infektion med virus av olika slag skiljer sig från varandra. Viral hepatit A och E kännetecknas av en direkt skadlig effekt på levercellen. Kroppen börjar producera immunskyddsfaktorer som bidrar till eliminering av viruset. Tack vare detta återställs patienten. I viral hepatit B, D och F förstör immunsystemet levercellerna infekterade med viruset. Samtidigt utlöses immunskyddsfaktorer, stimulerar utsöndringen av viruset från kroppen och säkerställer återhämtning. I viral hepatit C dödar immunsystemet även infekterade leverceller, men på grund av virusets variabilitet produceras inga skyddsfaktorer som främjar läkning.

Lär dig mer om olika sätt att infektera virusinfektion och förebyggande av sjukdomar.

Hepatit A och E

Hepatit A- och E-virus går in i kroppen genom munnen i mag-tarmkanalen, där de multiplicerar och går in i blodomloppet och sedan in i levern, skadar cellerna. Kliniskt inkuberas reproduktionsperioden för viruset i tarmarna (det vill säga viruset finns redan i kroppen men inga synliga manifestationer än) och varar från en vecka till en och en halv månad.

När viruset går in i blodomloppet och sedan in i levern, börjar preicantalperioden. Det kännetecknas av feber, svaghet, trötthet, minskad aptit, kräkningar, huvudvärk och smärta i rätt hypokondrium. Vid undersökning av patienten avslöjas en ökning av lever och mjälte. Hepatit A och E kännetecknas av begränsad skada på levervävnaden. Därför uppstår sjukdomen ofta i mild eller måttlig form. Den preikteriska perioden varar i en vecka.

Dr Lerner erbjuder en personlig växtbaserad medicin för behandling av kronisk hepatit. I St Petersburg kan du ringa en läkare hemma. I andra städer skickar vi fytopreparationer per post.

Därefter lanserar kroppen immunförsvarsfaktorer (mördarceller), som löser upp och avlägsnar infekterade leverceller från kroppen. Det kommer en gissad period. Patientens tillstånd förbättras: kroppstemperaturen återgår till normal, aptit uppstår, huvudvärk försvinner och allmän svaghet är mindre uttalad. I en patient blir sclera (ögonbollar) och huden gul, urinen mörknar och pallarna tvärtom lyser. Lever och mjälte förblir förstorad. Blodet har ökat innehållet av ALAT (leverenzym), vilket indikerar upplösningen av levercellen. Den icteric perioden varar från 2 veckor till 1 månad. Gradvis infekterade leverceller avlägsnas från kroppen med avföring och urin, och levern återställs. Immunsystemet börjar producera antikroppar mot hepatit A- eller E-viruset, vilket främjar läkning och skyddar mot infektionen av denna infektion under hela sitt liv.

Hepatit B, D och F

Hepatit B-, D- och F-virus förstörs i mag-tarmkanalen genom inverkan av matsmältningsenzymer och magsaft, så infektion sker endast när viruset går in i blodomloppet. Infektion kan inträffa under operation, intramuskulär eller intravenös läkemedelsadministration, blodtransfusion genom slemhinnan under oskyddad samlag. Viruset med blodbanan går in i levern, invaderar levercellerna och börjar multiplicera. Denna period kallas inkubation och varar från en och en halv till sex månader.

Vidare börjar kroppen producera specifika celler i immunsystemet - hjälpare, som känner igen smittad levervävnad och ger ett larm. Patienten vid denna tidpunkt kommer predzheltushny period. Manifestationer av den preikteriska perioden är desamma som i hepatit A eller E. Men i hepatit B, D och F är leverskadorna omfattande, så svårighetsgraden av symtomen blir starkare. Det kännetecknas av utseende av kliande utslag, liksom kränkningar av blodkoagulationssystemet, vilket uttrycks av blödning. Preicteric perioden varar upp till 2 veckor och slutar med utseendet av gulsot.

Varaktigheten av den icteric perioden kan vara 1 månad, och i svåra fall kan det vara 2 månader. Under denna period produceras mördarceller som förstör och avlägsnar infekterade leverceller i avföring och urin. Kliniskt manifesteras det av att huden och scleraen förgylls, urinens mörkning, avföring från avföring. Efter gulsotperioden uppträder återhämtning och specifika antikroppar ackumuleras i kroppen och stark immunitet mot hepatit B, D eller F-virus bildas.

Hepatit C

Hepatit C-virus, som i typ B, D, F, går in i kroppen bara genom blod. Med blodflödet kommer viruset in i levern, infiltrerar i hepatocyterna (leverceller) och börjar multiplicera där. Detta är en inkubationsperiod som varar från 3 veckor till 5 månader. En gång i hepatocyterna multiplicerar viruset inte bara, utan börjar också förstöra den infekterade levercellen och infektera nästa. Samtidigt förändras viruset ständigt (ändrar sekvensen av RNA-växling i kedjan). På grund av virusets variabilitet kan immunsystemet inte bilda ett komplett svar som syftar till att utlösa det inflammatoriska svaret, vilket producerar mördceller och specifika antikroppar. Därför är asymptomatiskt eller trögt flöde karaktäristiskt för hepatit C, trots omfattande områden av leverskador. Eftersom det inte finns någon fullständig eliminering av viruset från kroppen och immunförsvaret inte bildas blir sjukdomen kronisk. Dessutom kan själva hepatit C-viruset blockera aktiviteten hos hjälparceller, vilket förvärrar sjukdomsförloppet. I sällsynta fall utvecklas en allvarlig klinisk bild som mycket liknar manifestationerna av hepatit A, B, D, E eller F. Därefter varar inkubationsperioden endast 1-2 veckor.

I den preikteriska perioden, som tar en vecka, finns tecken på allvarlig förgiftning (huvudvärk, kräkningar, aptitlöshet) och smärta i rätt hypokondrium. Leveren är förstorad och smärtsam vid palpation.

Då kommer isterperioden, men återhämtning sker inte. Tvärtom, gå med i komplikationerna av sjukdomen: cirros, leverfel, leverkärl. En sådan sjukdomsförlopp kallas manifest. På grund av sjukdomens latenta kurs lär man sig ofta om sjukdomen bara med laboratorietester för detektering av specifika antikroppar eller när leverskador blir utbredd. Därför anses infektion med viral hepatit C vara den mest ogynnsamma när det gäller prognos.

Kombinerade infektioner

Det finns fall av infektion samtidigt med flera typer av hepatitvirus, till exempel B och D, B och C eller A och E. Denna kombination leder till en kronisk sjukdom, eftersom immunsystemet inte samtidigt kan utveckla ett fullständigt skydd mot olika typer av virus. Hepatit förvärras också av infektion med viruset mot bakgrund av kronisk användning av alkohol, droger eller andra giftiga ämnen och autoimmun leverskada. Samtidigt infekterar hepatitviruset de återstående friska levercellerna, vilket väsentligt minskar dess funktionalitet.

Läs mer om kronisk hepatit och hur man behandlar den.

Dr Lerner erbjuder en personlig växtbaserad medicin för behandling av kronisk hepatit. I St Petersburg kan du ringa en läkare hemma. I andra städer skickar vi fytopreparationer per post.

Patogenes av viral hepatit

VIRAL HEPATITIS

Termen "hepatit" avser inflammatoriska leversjukdomar i olika etiologier.

Leverfunktion:

Digestive.

Leverceller producerar gallan in i duodenum. Galken emulgerar fetter, bidrar till deras nedbrytning och absorption.

barriär

Leverceller neutraliserar många giftiga ämnen som kommer in med blod och lymf (både exogena och endogena), liksom mikroorganismer (virus, bakterier) som dog som ett resultat av immunsystemet, används av levern. Levern neutraliserar också många levande mikroorganismer, vilket förhindrar att de reproduceras.

förvaringsinstitut

Leveren är en slags depå för blod- och glykogenbutiker och om det finns brist på blod eller glukos kompenserar omedelbart deras brist.

Syntetiserande.

Utöver syntesen av glykogen och glukos syntetiserar levern plasmaproteiner (globuliner och albumin).

Med hepatit är alla dessa funktioner försämrade.

Leverskador är av särskild betydelse i barndomen, eftersom levern hos barn är funktionellt omogen, dess antitoxiska och exokrina funktioner är ofullkomliga. Därför orsakar barriärfunktionens svaghet ofta utvecklingen av toxicos och en liten mängd gallor begränsar absorptionen av fett.

Etiologi och epidemiologi.

Hepatit A

Orsaksmedlet är ett virus av Picornaviridae-familjen som innehåller enkelsträngad RNA och har inget skal.

funktioner:

Motståndskraftig i miljön

Förvaras i flera timmar vid 60 ° C

Håller livskraften under påverkan av formaldehyd vid en temperatur av 37 ° C i 72 timmar

Känslig för ultravioletta strålar och aktiverat klor.

Spridning av viruset:

Källan för infektion är sjuk eller virusbärare

Sändningsmekanism - fekal-oral

Överföringsfaktorer:

Mat (värmebehandlad)

Särskild fara - ätande ostron

Hepatit E

Familj ej definierad. Innehåller enkelsträngad RNA, har inget skal.

Egenskaper som liknar hepatit A-virus.

Spridning av virus och överföringsfaktorer - se Hepatit A

Av särskild betydelse är överföringens vattendrag (naturliga vattenkällor)

Hepatit B

Hepadnaviridae-familjen. Innehåller dubbelsträngat DNA, har ett skal.

funktioner:

stabilitet

Hög stabilitet i miljön

Vid rumstemperatur förblir viabel i 3-6 månader

I kylskåpet - 6-12 månader

Fryst - upp till 20 år

I torkat tillstånd - upp till 25 år

Beständig mot kemikalier: kloramin, formalin

känslighet

Vid autoklavering (120 ° C) undertrycks virusaktiviteten efter 5 minuter

Vid exponering för torr värme (160 ° C) undertrycks aktiviteten efter 2 timmar

Vid kokning (100 ° C) - inaktivering på 2-10 minuter

Viruset förstörs i en alkalisk miljö, för det är skadligt för väteperoxidens verkan.

Funktioner av hepatit B-viruset

Viruset innehåller tre antigener som är av stor betydelse för laboratoriediagnos:

HBcAg (kärnhjärtformat proteinantigen)

HBeAg (transformerat HBcAg- eller infektions antigen)

HBsAg (australiskt yt antigen beläget på virushöljet)

Spridning av viruset:

Reservoaren och smittkällan är personer med manifesta eller atypiska former av sjukdomen.

Överföringsmekanismen är blodkontakt.

Vägarna för överföring:

Genom den sjuka moderens mjölk

Överföringsfaktorer:

Oskyddad sex

Medicinska instrument (sprutor, nålar etc.)

Hepatit C

Familjen Flaviviridae innehåller enkelsträngad RNA, har ett skal

Virusegenskaper:

Relativt instabil i den yttre miljön.

Vid en temperatur av 60 ° C förblir livskraftig i 10 timmar

Vid kokning inaktiverad inom 2 minuter

Känslig för kloroform och formalin

Spridning av viruset:

Reservoaren och infektionskällan är en patient med en akut eller kronisk form av hepatit.

Transmissionsmekanism - hemokontakt

Vägarna för överföring:

Genom den sjuka moderens mjölk

Överföringsfaktorer:

Oskyddad sex

Och andra faktorer (se Hepatit B)

Hepatit D

Familj Togaviridae, släktet Deltavirus. Innehåller RNA, har ett skal.

Virusegenskaper:

Beständig mot värme, syror, ultraviolett strålning.

Inaktiverad av alkalier och proteaser.

Replikering av viruset sker endast i närvaro av hepatit B-virus.

Virusets yttre skal är HBsAg av hepatit B-viruset (parasitvirus)

Spridning av viruset:

Reservoaren och infektionskällan är patienter med akut och kronisk D-infektion och friska bärare.

Transmissionsmekanism - hemokontakt

Sändningsvägar är desamma som för hepatit B

Unga barn är mycket mottagliga för viruset.

Hepatit G

Familjen Flaviviridae (villkorligt) innehåller enkelsträngad RNA, har ett skal.

egenskaper

Virusets känslighet och resistans är dåligt förstådd.

Dess egenskaper ligger nära hepatit C-viruset, men för det är det inte ett hinder för den infektiösa processen med den efterföljande utvecklingen av cirros och levercancer.

Mekanismen och överföringsvägen är densamma som för hepatit C.

Patogenes av viral hepatit

Viral hepatit A

Entrégrind - slemhinnor i orofarynx och tunntarmen

De viktigaste länkarna i patogenesen:

Uppbyggnaden av viruset i matsmältningsorganens epitelceller

Penetration i ingångsportens lymfoida formationer (Pirogov-ring, tarmhinnan i tarmarna)

Primär presentation av viruset till immunkompetenta celler

Penetration av viruset i blodet (primär viremi)

Akkumulering av virus i hepatocyter

Replikering av viruset i hepatocyter, frisättning av viruset till gallan utan att förstöra cellerna

Sekundär inträde av viruset i blodet (sekundär viremi)

Samspelet mellan hypertonivirus och immunkompetenta celler vid ingången

Utvecklingen av överkänslighetsreaktioner med fördröjd typ

Kliniskt, manifesterar detta catarrhal förändringar i orofarynx och mag-tarmslemhinnan, reaktionstemperatur, dyspeptiska störningar och markerar slutet av inkubationsperioden.

Viruset har ingen direkt cytotoxisk effekt. Hepatocytförstöring sker som ett resultat av utvecklingen av ett T-cellimmunsvar.

Efter förstörelsen av 70% (och mer) av hepatocyter utvecklas hyperbilirubinemi, vilket motsvarar utseendet av gulsot.

Hepatit A antigener (IgM) förekommer i blodet redan i slutet av inkubationsperioden, vilket resulterar i att viruset snabbt försvinner från blodet.

Försvinnandet av viruset från serumet och utseendet av antigener motsvarar slutförandet av preikterisk period och sjukdomshöjden.

Viral hepatit E

Patogenes liknar patogenes av viral hepatit A

Viral hepatit B

Ingångsportar - skadad hud och slemhinnor, samt - kärl med injektioner.

De viktigaste länkarna i patogenesen:

Inträngningen av viruset i levern med blodet

Fixering av viruset på hepatocyter

Virusets penetrering i cellen

Viral DNA-frisättning

DNA-penetration i hepatocytkärnan

Inledningen av syntesen av nukleinsyror och "sammansättningen" av viruset

Replikering av viruset i hepatocyter (replikation är möjlig i benmärgsceller, makrofager och T-hjälpare)

Dotterföretag till viruset ackumuleras på ytan av hepatocyt

Förstöringen av hepatocyter som innehåller viruset uppstår på grund av tre mekanismer:

Effekterna av immunceller - T-cytotoxiska celler, naturliga mördarceller och makrofager.

Verkan av lysosomala enzymer som förstör cellmembranet.

Verkan av antihepatiska humorala autoantikroppar

hepatit

Hepatit är en diffus inflammation i levervävnaden på grund av en toxisk, infektiös eller autoimmun process. Allmänna symtom - tyngd och smärta i rätt hypokondrium med bestrålning under höger axelblad, illamående, torrhet och bitterhet i munnen, brist på aptit, böjning. I allvarliga fall - gulsot, viktminskning, hudutslag. Resultatet av hepatit kan vara en kronisk form, lever koma, cirros och levercancer. Diagnos av hepatit innefattar studier av biokemiska blodprover, lever-ultraljud, hepatocholecystoscinography, nålbiopsi. Behandlingen är baserad på vidhäftning med diet, tar hepatoprotektorer, avgiftning, specifik etiotropisk och patogenetisk behandling.

hepatit

Hepatit är en inflammatorisk sjukdom i levern. Av flödet är det akut och kronisk hepatit. Akut hepatit uppträder med svåra symptom och har två resultat: en fullständig botemedel eller en övergång till kronisk form. Den stora majoriteten av hepatit (90%) har en alkohol-, viral- eller läkemediologi. Förekomsten av hepatit hos olika grupper av individer varierar beroende på sjukdomsform och orsak.

Kronisk igenkänna hepatit, som varar mer än sex månader. Den morfologiska bilden av den kroniska processen är en dystrofisk förändring i levervävnaden av inflammatoriskt ursprung, vilket inte påverkar organets lobulära struktur. Primär kronisk hepatit uppträder initialt antingen utan svåra symptom eller med minimala manifestationer. Sjukdomen detekteras ofta under medicinska undersökningar och undersökningar för andra patologier. Oftast utvecklas hos män, men kvinnor har en större tendens mot viss specifik hepatit. Särskild uppmärksamhet ägnas åt leverns tillstånd hos patienter som har haft akut hepatit och är bärare av det australiska antigenet, liksom hos dem som missbrukar alkohol eller genomgår behandling med hepatotoxiska läkemedel.

Hepatit klassificering

• på grund av utveckling - viral, alkoholisk, läkemedel, autoimmun hepatit, hepatit-specifikt (TB, opistorhoznoj, hydatid et al.), hepatit sekundära (som en komplikation av andra patologier), kryptogen hepatit (okänd etiologi);
• med flödet (akut, kronisk);
• på kliniska grunder (icteric, anicteric, subclinical former).

Viral hepatit är akut (hepatit A- och B-virus) och kronisk (hepatit B, D, C). Hepatit kan också orsakas av virus- och virusliknande infektioner som inte är specifika för levern - mononukleos, cytomegalovirus, herpes, gul feber. Autoimmun hepatit varierar i typ beroende på målet för antikroppar (typ 1, typ 2, typ 3).

Patogenes av hepatit

Akut hepatit utvecklas antingen som en följd av direkt leverskada genom hepatotoxiska faktorer eller virusinfektion eller på grund av utvecklingen av en autoimmun reaktion - produktion av antikroppar mot kroppens egna vävnader. I båda fallen utvecklas akut inflammation i levervävnaden, skador och förstöring av hepatocyter, inflammatoriskt ödem och minskning av organets funktionella aktivitet. Bristen på gallleverfunktionen är grunden till bilirubinemi och som ett resultat gulsot. Eftersom det inte finns några smärtreceptorzoner i levervävnaderna, är smärtssyndrom sällan uttalat och är associerat med en förstorad lever, som sträcker sig väl väl inerverade kapsel och inflammatoriska processer i gallblåsan.

Kronisk inflammation utvecklas vanligtvis som en följd av obehandlad eller otillräckligt läkt akut hepatit. Ofta detekteras anicteriska och asymptomatiska former av hepatit i tid, och den inflammatoriska processen blir kronisk, det finns fickor av dystrofi och degenerering av levervävnaden. Minskningen i leverns funktionella aktivitet förvärras. Ofta förvandlas kronisk hepatit till cirros.

Hepatit symtom

Kursen och symtomen på hepatit beror på graden av levervävnadsskada. Av samma beror på sjukdomens svårighetsgrad. Milda former av akut hepatit kan vara asymptomatiska och flyter ofta till kronisk form, om sjukdomen inte detekteras slumpmässigt under en förebyggande undersökning.

I mer allvarliga fall kan symtomen uttryckas, växa snabbt, kombinerat med allmänt förgiftning av kroppen, feber och giftig skada på organ och system.

Som för akut hepatit, och för försämring av den kroniska formen av sjukdomen vanligtvis gulhet i huden och sklera hos den karakteristiska saffran nyans, men sjukdomen kan inträffa utan svår gulsot. Men för att upptäcka en viss grad av gulning av sclera, liksom för att identifiera yellowness av slemhinnan i den övre gommen är möjligt med en mild form av hepatit. Urin mörknar, med uttalad nedsatt syntes av gallsyror, avföringen förlorar sin färg och blir vitaktig-lera.

Patienter kan uppleva symtom som kliande hud, utseende av röda fläckar på huden - petechiae, bradykardi, neurotiska symptom.

Vid palpation är levern måttligt förstorad, något smärtsam. Det kan också finnas en ökning i mjälten.

Kronisk hepatit kännetecknas av den gradvisa utvecklingen av följande kliniska syndrom:

• asthenovegetativ (svaghet, trötthet, sömnstörningar, mental labilitet, huvudvärk) - på grund av förgiftning av kroppen på grund av ökat leversvikt;
• dyspeptiska (illamående och ibland - kräkningar, aptitlöshet, flatulens, diarré omväxlande med förstoppning, rapningar bitter, obehaglig smak i munnen) är associerad med matsmältningsstörningar på grund av otillräcklig produktion av leverenzymer som är nödvändiga för matsmältningen och gallsyror);
• smärta syndrom (smärta av en konstant, värkande natur är lokaliserad i rätt hypokondrium, förvärrat av fysisk ansträngning och efter plötsliga övergrepp i kosten) - kan vara frånvarande eller uttryckas i en måttlig känsla av tyngd i epigastrium;
• subfebril tillstånd (måttlig temperaturökning till 37,3 - 37,5 grader kan vara i flera veckor);
• persistent rodnad i palmerna (palmar erythema), telangiectasia (spindelvener på huden) på nacke, ansikte, axlar;
• hemorragisk (petechiae, en tendens att blåsa och blåmärken, nasal, hemorrhoidal, uterinblödning) är associerad med en minskning av blodkoagulering på grund av otillräcklig syntes av koagulationsfaktorer i levercellerna;
• gulsot (guling av huden och slemhinnorna - som en följd av en ökning av nivån av bilirubin i blodet, vilket i sin tur är förknippat med en överträdelse av dess användning i levern);
• hepatomegali - en ökning i levern kan kombineras med splenomegali.

Diagnos av hepatit

Diagnos av hepatit baseras på förekomsten av symtom, fysisk undersökning av en gastroenterolog eller terapeut, funktionell och laboratorieprov.

Laboratorieundersökningar inkluderar: biokemiska leverprov, bestämning av bilirubinemi, minskning av aktiviteten av serumenzymer, en ökning av nivån av albuminhalten med en minskning av albuminhalten; notera också en minskning av innehållet i protrombin, koagulationsfaktorerna VII och V, fibrinogen. Det finns en förändring i indikatorerna för tymol och sublima prover.

Under ultraljudsundersökningar av bukorganen uppmärksammas en ökning i levern och en förändring i dess ljudgenomsläpplighet, och dessutom noteras en ökning i mjälten och eventuellt en förstorad vena cava. För diagnos av hepatit kommer också att vara informativ reohepatografi (studie av det hepatiska blodflödet), hepatocholecystoscintography (radioisotopstudie av gallvägen), punkturbiopsi i levern.

Hepatitbehandling

Behandling av akut hepatit

Behandling utförs nödvändigtvis på sjukhuset. Dessutom:

• diet nr 5A är ordinerad, halvsäng vila (för svåra fall, vila på sängen);
• i alla former av hepatitalkohol och hepatotoxiska läkemedel kontraindiceras;
• intensiv avgiftning infusionsbehandling utförs för att kompensera för denna leverfunktion;
• förskriva hepatoprotektiva läkemedel (essentiella fosfolipider, silymarin, mjölk Thistle extrakt);
• ordinerad daglig hög enema;
• producera metabolisk korrigering - beredningar av kalium, kalcium och mangan, vitaminkomplex.

Viral hepatit behandlas i specialiserade avdelningar av infektionssjukdomar sjukhus, giftiga - i avdelningar som specialiserar sig i förgiftning. När infektiös hepatit producerar sanitering av infektionskällan. Antivirala och immunmodulerande medel används inte i stor utsträckning vid behandling av akuta former av hepatit.

Goda resultat för att förbättra det allmänna tillståndet vid svår hypoxi ges av syrebehandling, syre-baroterapi. Om tecken på hemorragisk diates är närvarande, administreras vitamin K (vikasol) intravenöst.

Behandling av kronisk hepatit

Patienter med kronisk hepatit är också ordinerad terapeutisk dietterapi (diet nr 5A i det akuta skedet och diet nr 5 utan akut tillstånd), en fullständig avvisning av alkohol krävs och en minskning av fysisk ansträngning. Under perioden av förvärring krävs inpatientbehandling i gastroenterologiska avdelningen.

Farmakologisk terapi innefattar grundläggande terapi med hepatoprotektorer, receptbelagda läkemedel som normaliserar matsmältnings- och metaboliska processer och biologiska preparat för korrigering av den tarmliga bakteriefloran.

Hepatoprotektiv terapi utförs av preparat som främjar regenerering och skydd av levervävnad (silymarin, essentiella fosfolipider, tetraoxyflavonol, kaliumorotat) och ordineras i kurser om 2-3 månader med halvårsskador. I terapeutiska kurser ingår multivitaminkomplex, enzympreparat (pankreatin), probiotika.

Som avgiftningsåtgärder användes infusion av 5% glukoslösning med tillsats av vitamin C. Föreskrivning av intestinala miljöer föreskriver enterosorbenter (aktivt kol, hydrolyserad lignin, mikrocellulosa).

Antiviral terapi är föreskriven för diagnos av viral hepatit B, C, D. Vid behandling av autoimmuna hepatitkortikosteroider används immunosuppressiva medel. Behandlingen utförs med kontinuerlig övervakning av biokemiska blodprover (transferasaktivitet, bilirubin i blod, funktionstester).

Förebyggande och prognos för hepatit

Primär förebyggande av viral hepatit - överensstämmelse med hygienkrav, genomförande av sanitära och epidemiska åtgärder, sanitär inspektion av företag som kan bli en källa till infektion, vaccination. Förebyggande av andra former av hepatit är att man undviker effekten av levertraumatiska faktorer - alkohol, droger, giftiga ämnen.

Sekundär förebyggande av kronisk hepatit överensstämmer med kosten, regimen, medicinska rekommendationer, regelbunden undersökning, övervakning av kliniska blodparametrar. Patienter rekommenderas regelbunden spabehandling, hydroterapi.

Prognosen för snabb diagnos och behandling av akut hepatit är vanligtvis gynnsam och leder till återhämtning. Akut alkoholisk och giftig hepatit slutar dödlig i 3-10% av fallen, ofta en allvarlig kurs i samband med försvagningen av kroppen av andra sjukdomar. Med utvecklingen av kronisk hepatit beror prognosen på användbarheten och aktualiteten av terapeutiska åtgärder, kost och sparsam behandling.

Den negativa förloppet av hepatit kan vara komplicerat av levercirros och leverfel, där ett dödligt utfall är mycket troligt. Andra vanliga komplikationer av kronisk hepatit är metaboliska störningar, anemi och koagulationsstörningar, diabetes mellitus, maligna neoplasmer (levercancer).

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OCH KLINIKER AV VIRAL HEPATITIS

VIRAL HEPATITIS (Allmänt)

Viral hepatit är en grupp smittsamma sjukdomar som kännetecknas av primär skada på levern. För närvarande isoleras viral hepatit A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), vars patogener skiljer sig åt i taxonomiska tecken och sjukdomar i epidemiologiska, patogenetiska särdrag och sannolikheten för övergång. i kroniska former. Nyligen har nya virala hepatit F (GR) och G (HS) upptäckts, men de är dåligt förstådda.

Hepatit A och E kännetecknas av fekal-oral transmissionsmekanism, som genomförs genom vatten, mat och kontakt-hushållsvägar. Med ett tillräckligt uttalat motstånd av patogener i den yttre miljön säkerställs det ett brett spridande av sjukdomar, ofta manifesterade i form av utbrott eller epidemier, som täcker hela regioner.

Hepatit B, C och D spridas genom parenteral väg. Detta föreslår en lägre aktivitet av infektionsöverföringsmekanismerna, utförda med blodtransfusioner eller dess komponenter, med invasiva diagnostiska och terapeutiska förfaranden, med intravenös administrering av läkemedel etc. Sexuella, ante-, peri- eller postnatala samt hemopererade infektionsvägar är möjliga. Den lägre aktiviteten hos transmissionsmekanismerna för patogener i denna grupp av sjukdomar kompenseras av den långsiktiga viremen av den infekterade, otillräckliga manifestationen av sjukdomen (HS) och kroniseringen av den nato-logiska processen, vilket i slutändan leder till en ökning av befolkningen i "virusbärare".

Genotropicitet av virala hepatitpatogener förklarar likheten av kliniska manifestationer, vanliga diagnostiska metoder och patogenetisk terapi samt rehabiliteringssystem och uppföljning av konvalescenter. All viral hepatit kännetecknas av vanliga patogenetiska processer i levern i form av cytolytiskt syndrom, kolestas och mssenchym-inflammatorisk reaktion.

Ifumwiu'j av hepitocyter av varierande svårighetsgrad utvecklas regelbundet med viral hepatit av olika etiologi. Det kan bero på direkta cytopatiska eller immunförmedlade (HB) -verkningar av virus. I hjärtat av cytolys är ett brott mot intracellulära metaboliska processer, aktivering av nerooxidan-i-puff och inhibering av antioxidantcellsystem. Som ett resultat uppkommer ackumulering av fria radikaler på hepatocytmembran, lipidperoxidationen förbättras, vilket leder till en ökning av deras permeabilitet, frisättningen av intracellulära enzymer (aminotraas-sphazidr.) Och kaliumjoner från hepatocyter. De senare ersätts av natrium och kalcium, vilket leder till vätskeretention och cellsvullnad, förändringar i deras pH, försämrad oxidativ fosforylering, med en minskning av den bioenergeta potentialen hos hepatocyter. Som en följd av detta stör deras mycket olika funktioner, inklusive avgiftning, syntetiska, glukosutnyttjande försämras, kolesterolförestring, aminosyroridationstransaminationsprocesser försämras.

Den tidigaste manifestationen av cytolytisk syndrom är en ökning av aktiviteten i serum av sådana intracellulära enzymer som alanin, aspartataminotransforas (AlAT, AsAT) och andra.

Hämning av levercellernas syntetiska funktion leder till att jag inoalbuminemi, en minskning av nästan alla blodproppsfaktorer, särskilt protrombin, koagulationshämmare och fibrinolys. Med en kritisk minskning av koagulationspotentialen uppträder blödningar och i allvarliga fall - massiv blödning (hemorragisk syndrom).

I fallet med allvarligt cytolytiskt syndrom sträcker sig processen med membransönderdelning till intracellulära organeller. I fall av kränkningar av lysosomala membrans integritet finns en massiv frisättning av proteolytiska enzymer-hydrolaser, vilket leder till självförstöring av celler, vilket kan förvärva karaktären hos en märkbar värdefull reaktion med utvecklingen av akut leversvikt.

Kolestas reflekterar ett brott mot gallflödet, vilket resulterar i att inte bara olika bilirubinfraktioner ackumuleras i blodet utan också gallsyror, kolesterol, utsöndringsenzymer (alkaliskt fosfatas, gamma-glutamyltranspeptidas - GGTP etc.) och vissa spårämnen, i synnerhet koppar.

Hyperbilirubinemi är en kliniskt signifikant återspegling av nedsatt pigmentmetabolism och avgiftningsfunktion i levern på grund av en minskning av fångst av gratis bilirubin genom hepatocyter, dess glukuronidering och utsöndring i gallan. Cholestatiskt syndrom kan vara en manifestation av extracellulär patologi. han viral hepatit, kombineras ofta med tsitoliti-cal syndrom, vilket resulterar i störd detoksikatsioiiaya genatotsitov och sekretoriska funktion. Kolestas kan vara en manifestation av brott mot utskiljning av bilirubin glukuronider genom gallsystemet av hepatocyter eller utflödet genom gallvägarna.

Allmänt infektionsförgiftningssyndrom motsvarar inte alltid nivån av hyperbilirubinemi. Under den ursprungliga perioden kan det vara en återspegling av viremiefasen och manifest som feber, sjukdom och andra vanliga symptom som är sällsynta för den. Under höjdperioden är cytolytiskt syndrom med nedsatt avgiftningsfunktion hos hepatocyter (anorexi, illamående, kräkningar, svaghet, letargi, etc.) av stor betydelse. Med fördjupning och utveckling av akut leversvikt förvärvar förgiftning funktionerna hos specifika störningar i centrala nervsystemet, som manifesteras i den så kallade infektiösa toxiska eller hepatiska encefilopati.

Allmänheten av de patofysiologiska processerna tillåter oss att klassificera viral hepatit (tabell 1) enligt klinisk form, svårighetsgrad och karaktär av kursen. Under de senaste åren diagnostiseras blandad hepatit (ofta hepatit B + C), vilket beror på de allmänna infektionsmekanismerna. Enligt de kliniska manifestationerna kan hepatit vara uppenbart (icteric, auricular) och latent (subklinisk, inapparent).

Iteriska formerna är bland de mest uttalade varianterna av sjukdomen. De är en återspegling av signifikant cystolys av gpatocyter och kännetecknas av gulsot (en ökning av nivån av bilirubin i blodet över 40 μmol / l), såväl som positiva positiva tester. De kan också flöda i en typisk form med ijelus (initial), icteric och återhämtningsperioder eller det skolastiska syndromet. Ibland är sjukdomens ledande manifestation kolestatisk syndrom (gulsot med ökad blod av gallpigment, kolesterol, beta-lipoprotein, utsöndringsenzymer - alkaliskt fosfatas och gamma-glutamyltranspeptidas). När lm karakteriseras av bilirubin-traysaminaznaya dissociation (en signifikant ökning av innehållet i bilirubin med en relativt låg aktiv tyotraisamiazy, speciellt AlAT).

Non-jaundiced former av viral hepatit kännetecknas av en fullständig frånvaro av kliniska tecken på gulsot med positiva) vintertest och milt allmänna manifestationer av sjukdomen, inklusive en förstorad lever, subjektiva tecken på ett brott mot ce-funktionerna.

Vid subklinisk (osymptomatisk) sjukdomsförlopp är dess kliniska mål och subjektiva manifestationer frånvarande med obetydlig hepatomegali eller till och med dess frånvaro. Diagnosen fastställs genom närvaron av specifika markörer av hepatitvirus i kombination med låg aktivitet i blodserum av leverspecifika och indikatorzymer (AlAT, etc.) samt patologiska förändringar i levern.

Detektion av endast specifika markörer av patogener vid fullständig frånvaro av kliniska och biokemiska tecken på hepatit kommer att ge en grund för att fastställa sjukdomenes inatrantform.

I praktiskt arbete, som endast baseras på kliniska data och laboratorieresultat av leverfunktion, används tidskriteriet för bestämning av den akuta cykliska kursen.

-upp till 3 månader, akut fördröjd (progressiv) kurs - upp till 6 månader och kronisk kurs - över 6 månader. De sanna kriterierna för att bedöma typen av viral hepatit är emellertid indikatorer på varaktigheten av de respektive patogenernas replikativa aktivitet (se nedan) samt data om histologiska studier av hepatiska biopsier.

Patologiska förändringar i levern i viral hepatit utvärderas av resultaten av en lever i intravital punkteringsbiopsi. Det är informativt i fall av långvarig (progressiv) och särskilt kronisk kurs av viral hepatit. I samband med kliniska, laboratorie- och instrumentella metoder för forskning avslöjar morfologisk kontroll inte bara arten och omfattningen av inflammatoriska förändringar i levern utan också att utvärdera effektiviteten av komplexa och dyra terapeutiska åtgärder.

Den kliniska kursen, metoderna för diagnos och behandling, innebär att resultaten av ett signifikant avtryck sätter in egenskaper hos orsakssystemet av viral hepatit.

Tabell 1. KLASSIFICERING AV VIRAL HEPATITIS

* mottog inte godkännande från Internationella kommittén för skatte- och virusnomenklaturen

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OCH KLINIKER AV VIRAL HEPATITIS

Viral hepatit A

Etiologi och patogenes. Hepatit A-viruset (HAV) innehåller RNA, tillhör familjen picorpavirus och, i termer av fysikalisk-kemiska egenskaper, liknar enterovirus. Storlekar 25-28 dem. I den yttre miljön är den stabilare än typiska picornavirus, den kan bestå i flera månader vid en temperatur av + 4 ° C, i flera år vid en temperatur på -20 ° C, i flera veckor vid rumstemperatur. Virus ipaktivirutsya när man kokar efter 5 minuter. Dess partiella dödsfall i vatten uppträder inom 1 timme vid en koncentration av kvarvarande klor på 0,5-1,5 mg / l, fullständig reaktivering - i en koncentration av 2,0-2,5 mg / l i 15 minuter och under ultraviolett bestrålning ( 1,1 W) - på 60 sekunder.

Endast en serologisk typ av HA-virus är känt. Av de för närvarande identifierade specifika markörerna är de viktigaste antikropparna mot HA-viruset i IgM-klassen (anti-HAV IgM), som uppträder i serumet i början av sjukdomen och kvarstår i 3-6 månader. Närvaron av anti-HAV IgM indikerar hepatit A, används för att diagnostisera sjukdomen och identifiera källor till infektion i foci. Utseendet av aichi-HAV IgG är möjligt från 3-4 veckor av sjukdomen. Antikropparna kvarstår länge, vilket indikerar den överförda HA, så att du kan utvärdera dynamiken hos befolkningens specifika immunitet. HA-virusets antigen återfinns i avföring hos patienter 7-10 dagar före de kliniska symtomen och under de första dagarna av sjukdomen, som används för tidig diagnos och identifiering av infektions källor.

Det orsakande medlet av hepatit A är vanligtvis förs in i kroppen genom slemhinnor i mag-tarmkanalen, multiplicerar i endotelet i tunntarmen, mezetsterialnyh lymfkörtlar, sedan jag ematogenno kommer in i levern, där inbäddade i retikulogistiotsi-tariye Kupfferceller, parenkymal leverceller (hepatocyt-dig) och gör ont för dem. Införandet av viruset i hepatocyter leder till störningar av intracellulära metaboliska processer, inklusive i membran av hepatocyter. Hepatit A-viruset har en ganska hög immunogenicitet och redan från de första dagarna av sjukdomen inducerar specifik sensibilisering av lymfocyter. Nyckeln till eliminering av viruset är fäst vid lysis av infekterade hepatocyter av naturliga mördare. Aiti-HAV tillsammans med mördarlymfocyter utför antikroppsberoende cytolys av hepatocyter. Ökningen i immunitet leder till frigörandet av organismen från patogenen, vilket vanligen uppträder vid utseende av gulsot. Sjuka HA är farliga för andra människor under andra hälften av inkubationen och i de äldre zheltutschem sjukdomsperioderna. Det kan hävdas att HA inte slutar med kronisk hepatit och tillståndet för viral social status. Ej karakteristisk för GA och bildandet av maligna varianter av sjukdomen. Men mot bakgrund av tidigare leverskador, vid kronisk förgiftning med alkohol, droger, giftiga droger och bland utmattnade personer, särskilt vid blandad och rasande, finns det fulminanta, comatösa former av sjukdomen, vilket leder till akut levernekros.

Clinic. Inkubationsperioden: minimum - 7 dagar, max - 50 dagar, vanligtvis från 15 till 30 dagar.

Den initiala (förgullade) perioden karakteriseras vanligen av influensaliknande, mindre ofta dyspeptiska eller asteno-vegetativa varianter av kliniska manifestationer. Varaktigheten för den ursprungliga perioden är 4-7 dagar.

I fallet med den Grigpu-liknande varianten, börjar sjukdomen akut, stiger kroppstemperaturen snabbt till 38-39 ° C, ofta med frossa, och varar i dessa dagar i 2-3 dagar. Patienterna är oroliga över huvudvärk, värkande muskler och leder. Ibland finns det en liten rinnande näsa, smärta i orofarynxen. I rökare minskar lusten att röka. Astheniska och dyspeptiska symtom är milda.

För den dyspeptiska varianten av den pre-epidermala perioden av sjukdomen är det en minskning eller försvinnande aptit, smärta och tyngd i epigastrium och rätt hypokondrium, illamående och kräkningar. Ibland blir stolen frekvent upp till 2-5 gånger om dagen.

Med asteiovegetativ variant börjar sjukdomen gradvis, kroppstemperaturen förblir normal. För det mesta svaghet, nedsatt prestanda, irritabilitet, sömnighet, huvudvärk, yrsel.

En blandad variant av sjukdomsuppkomsten manifesteras oftast av tecken på flera syndrom. Palpation buken markant ökning tätning och överkänslighet dragkraft levern och ökar ofta i mjälten. 2-3 dagar före utseendet av gulsot sclera och hud märker patienterna att deras urin har mörkats (förvärvat en mörkbrun färg), och pallarna har tvärtom blivit ljusare (hypokoliska).

Svårighetsgraden av symtom på den initiala perioden har ofta ett prognostiskt värde: upprepad kräkningar, smärta i rätt hypokondrium, hög långvarig feber indikerar en eventuell svår utbredning av viral hepatit i gulsotperioden och sannolikheten för akut massiv levernekros.

Den icteric perioden visas gulsot av sclera, slemhinnor i oropharynx, och sedan huden. Intensiteten av gulsot ökar snabbt och i de flesta fall når den maximala veckan redan. Färgen på urinen blir mörkare, avföring - färglös. Med utseende av gulsot dämpas ett antal symtom på preikteriden och försvinner i en betydande del av patienterna, med generell svaghet och förlust av aptit som varar längre, ibland en känsla av tyngd i rätt hypokondrium. Kroppstemperaturen i isterperioden är vanligtvis normal. En undersökning av patienten kan avslöja en ökning, en förtjockning och en ökning av känsligheten hos leverns kant, ett positivt symptom på Ortner. Vid 15-50% av patienterna i läget på höger sida palperas mjälten. Det kännetecknas av en minskad puls. Blodtrycket är normalt eller något reducerat. Den första hjärttonen på toppen är försvagad. Blodhalten i total bilirubin ökar, främst på grund av den direkta (bundna) aktiviteten hos aminotransferaser, särskilt alaninamyotransferas (ALT), ökar kraftigt, tymolprovsindex ökar, protrombiumindex sänks. Hematologiska förändringar är karakteristiska: leukopeni, neutropeni, relativ lymfo- och monocytos, normal eller fördröjd ESR.

Vid en cyklisk kurs av sjukdomen följer ск-konvalescensfasen längden av höjden, när det allmänna tillståndet förbättras, minskar tecken på störning i pigmentmetabolismen en pigmentkris. Minskad gulhet av hud och slemhinnor, lyser urin, avföring blir normal färg, det finns en tydlig trend mot en normalisering av biokemiska parametrar och speciellt bilirubin och protrombin.

Det bör understrykas att bilirubinemi hos viral hepatit A i 70% SO% av fallen inte överstiger 100 μmol / l. En uttalad minskning av nivån av bilirubin i blod förekommer oftast under den andra veckan av gulning. Samtidigt minskar aktiviteten hos aminotrai-sferas, och 20-25 dagar efter gulsotens början uppnår dessa indikatorer vanligen normen.

Den cykliska kursen av viral hepatit A observeras i ca 90-95% av fallen. I 5% eller mer av den infektiösa processen blir vågig i form av en eller två exacerbationer (vanligtvis inom 1-3 månader från sjukdomsuppkomsten, och ibland senare). Exacerbations manifesteras av ökade tecken som är karakteristiska för höjden av hepatit. 11ri denna övergripande förbättring efter försämras återigen försvinner aptit amplifierade obehag i levern området, mörk urin, avföring missfärgade, ökar intensiteten av des-gushnosti huden, ökad aminotransferasaktivitet. I viral hepatit A, även med en långvarig återhämtningsfas, är sjukdomen som regel täckt med full återhämtning.

Dock är möjligheten inte uteslutet att som ett resultat av grova kränkningar av kost, alkoholkonsumtion, fysisk överansträngning, intsrkurentnyh infektioner i 0,5-1% av fallen kan återfall - återkomsten av kliniska och laboratorie tecken på hepatit. Ibland finns det asymtomatiska återfall -increasing aminotransferas aktivitet, uppkomsten av patologiska indikatorer på sedimentära prover positiva urin kvalitativa reaktioner urobilin och gallpigment i avsaknad av kliniska tecken på försämring.

Milda former av viral hepatit A hos vuxna noteras i 70-S0%, måttlig - hos 20-30%, allvarliga - i 2-3% av fallen. Akut cyklisk kurs förekommer i 95-97%., Långvarig - 3-4% av fallen är rättsliga resultat mycket sällsynta.

Icke-gulaktiga former av HA. Den initiala perioden i de flesta patienter fortsätter enligt en blandad astenodspecifik variant. På 2-3 dagarna stiger kroppstemperaturen till 37,3 - 37,8 ° C, generell sjukdom, obehag i epigastrium eller i rätt hypokondrium, illamående, kräkningar, aptitminskningar. Leverans storlek ökar, kanten blir tätare, utskjuter 1-3 cm från höger hypokondrium. Vid sjukdomshöjden kan tillståndet förvärras och förgiftningen ökar. Under denna period klagar vissa patienter på illamående, tyngd i epigastrium eller rätt hypokondrium. Subicteric sclera kan förekomma. Det känsligaste diagnostiska testet är en ökning av aminotransferasernas aktivitet med 3-5 eller fler gånger i "levertyp" (aktiviteten av alanin-minotransferas är högre än aspartatap-transferas). Aktiviteten av laktatdehydrogenas ökar ofta, särskilt i den femte "hepatiska" fraktionen.

Den kliniska kursen av anicteriska former av viral hepatit A är vanligtvis mild och överstiger sällan en månad.

Suglipichgskie (utan kraft) former. De kännetecknas av en måttlig ökning av aminotransferasernas aktivitet vid fullständig frånvaro av kliniska manifestationer av hepatit, med undantag av eventuella mindre hepatomgaler. Subklinisk och inapparent (detektion av anti-HAV IgM i fullständig frånvaro av klinisk och biokemisk

tecken, former, liksom anicteric, detekteras i foci av viral hepatit under en riktade undersökning av alla personer som har haft icteric former av sjukdomen.

Viral hepatit E

Etiologi och patogenes. Viral hepatit E kännetecknas av en enterisk (fekal-oral) infektionsmekanism, fördelad i regioner av ett övervägande tropiskt och subtropiskt bälte hos ungdomar. Dess orsaksmedel, HE-viruset (HEV), hör till RNA-innehållande kalykidlika virus, 32-34 nm i diameter. HEV-genomet innehåller en enda sträng av RNA, belagd med ett proteinhölje. Det är lite resistent mot termiska och kemiska effekter. Viruset har en cytopatisk effekt. Immunopatologiska cellulära mekanismer spelar inte någon signifikant roll i levernas nederlag. En specifik markör för HE är detekteringen av IgM-antikroppar i serum. Efter överföring av HU bildas en relativt stabil immunitet (anti-HEV IgG).

Clinic. Inkubationsperioden är från 20 till 65 dagar, vanligen omkring 35 sukhok. Den kliniska bilden domineras av tecken som är karakteristiska för HA. Under initialperioden uttrycks inte feberreaktionen. Ofta orolig för generell svaghet, aptitlöshet, illamående, värk i smärta i rätt hypokondrium och epigastria. Varaktigheten för initialperioden är 5-6 dagar. Med tillkomsten av gulsot minskar inte allmänt förgiftningssyndrom, vilket särskiljer HU från HA. 1> I fall av okomplicerade fall varar iktperioden med 2-3 veckor. HEI hos kvinnor i andra hälften av graviditeten förtjänar särskild uppmärksamhet. I 20-25% av fallen kan sjukdomen i dem förvärva en malign kurs av den fulmipatösa typen med den snabba utvecklingen av massiv levernekros och akut hepatisk epcefalopati. Detta kännetecknas av ökad hemolys, åtföljd av hemoglobinuri, vilket leder till akut njursvikt. Kroniska former av sjukdomen och viral transport är inte registrerade.

Datum tillagd: 2016-03-22; Visningar: 1275; ORDER SKRIVNING ARBETE

Viral hepatit: etiologi, patogenes, behandling

Naturen och klassificeringen av viral hepatit, överföringsvägen för patogener. Den kliniska kursen av Botkins sjukdom. Varaktighet av den icteric perioden. Behandling och förebyggande av sjukdomen. Orsaker till kronisk inflammation i levern.

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbeten kommer att vara mycket tacksamma för dig.

Publicerad den http://allbest.ru

Statliga budgetutbildningsinstitutionen för högre yrkesutbildning

"Pacific State Medical University"

Ryska federationens hälsovårdsministerium

Institutionen för omvårdnad och socialt arbete

Head. Institutionen för omvårdnad

och socialt arbete

Ph.D., docent N.A. Dogadina

ÄMNE: Viral hepatit: etiologi, patogenes, behandling

Avslutat: elev 102 grupper

Specialitet 31.05.01. - Medicinsk verksamhet

1. Vad är viral hepatit?

2. Typer av hepatitvirus

2.7 Hepatit varken A eller G

Mänsklig viral hepatit är ett traditionellt svårt globalt problem, långt ifrån lösas. Enligt WHO uppskattningar i olika länder i världen är hundratals miljoner människor smittade med viral hepatit. Detta är signifikant högre än förekomsten av HIV-infektion men har inte samtidigt uppmärksammats. I nuvarande skede, som i den tidigare perioden, kvarstår den höga epidemipotentialen hos all känd virus hepatit - A, B, C, D, E, G.

Viral hepatit är en grupp av mänskliga infektionssjukdomar som orsakas av olika virus och har olika överföringsmekanismer och olika resultat. När det gäller bredden av spridning, förekomst, svårighetsgrad, frekvens av utveckling av kroniska former och ekonomisk skada upptar viral hepatit en av de ledande platserna i human infektionspatologi i Ryssland.

Under senare år har en märkbar minskning av förekomsten av akut viral hepatit med parenteral överföring registrerats i Ryssland. Således var förekomsten av akut hepatit B 1999 43,5 per 100 000 invånare, 2009 - 2,7 per 100 000 personer och i början av 2013 - 1,42 per 100 000 invånare, vilket motsvarar incidens akut hepatit B i utvecklade länder. Förekomsten av akut hepatit C var under 2009 - 19,3 och 2,2 per 100 000 av befolkningen, år 2011 - 1,8 per 100 000 av befolkningen, respektive. Minskning av akut hepatit incidens och C i Ryssland under de senaste åren på grund av införandet i den nationella kalendern förebyggande vaccinationer obligatoriska vaccinationer mot hepatit B, liksom förbättring av åtgärder som syftar till att förebygga parenteral infektion i sjukvårdsinrättningar och institutioner av icke-medicinska profil, stärka kampen mot narkotikamissbruk, förbättra allmänhetens medvetenhet om överföringen av orsaksmedlet för hepatit B- och C-virus och åtgärder för att förhindra infektion med dessa virus.

De senaste årtiondena har präglats av betydande framsteg när det gäller att förstå typen av viral hepatit. vår förståelse av resultaten av dessa sjukdomar har utökats, vilket lyckades spåra genom att jämföra funktionerna i den kliniska infektionsvägmet med de observerade patienternas immunologiska och virologiska profil. Under de senaste åren har man, tack vare den snabba utvecklingen av innovativ teknik, fått nya uppgifter, som nu används i praktiken för att utveckla nya diagnostiska koncept och nya algoritmer för behandling av viral hepatit.

Frågor om antiviral terapi upptar en speciell plats bland problemen med kronisk viral hepatit.

Således är viral hepatit ett av de mest komplicerade hälsoproblemen från både en allmän medicinsk och ekonomisk synvinkel. Framgången i kampen mot viral hepatit bestäms till stor del av utbildningsnivåerna för medicinska arbetstagare inom epidemiologi, klinisk presentation, diagnos och förebyggande av viral hepatit.

1. Vad är viral hepatit?

Hepatit är en inflammation i levern. Hepatit kan vara viral eller icke-viral i naturen.

Viral hepatit - hepatit orsakas av hepatitvirus A, B, C, D, TTV och andra hepatitvirus föröka i cellerna i levern med hjälp av hepatocyter (leverceller) som en fabrik för produktion av virus..

Virus som orsakar leverskador hör till olika taconiska grupper och har olika biologiska egenskaper. Utvecklingen av elektronmikroskopi, immunokemiska och genbaserade forskningsmetoder ökade kraftigt de befintliga diagnostiska egenskaperna och lät oss identifiera tidigare okända virus som är ansvariga för utvecklingen av hepatit.

För närvarande finns nio kända DNA- och RNA-virus som hör till olika familjer och kan orsaka utveckling av hepatit: hepatit A-virus (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV), G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) och NF (NFV). Termen "viral hepatit" har en självständig nosologisk betydelse - det är inte vanligt för dem att beteckna hepatit orsakad av gula febervirus, herpesvirus, rubellavirus, adenovirus etc.

Klassificeringen av viral hepatit baseras på överföringen av orsaksmedlen som orsakar dem.

Således har hepatit A- och E-virus en fekal-oral överföringsmekanism och är ansvariga för utvecklingen av hepatit som hör till gruppen av tarminfektioner. Hepatit B, C, D, G, TT, SEN och NF-virus orsakar utvecklingen av parenteral hepatit. I fall där det inte går att identifiera några av de kända virusen, diagnostiseras varken A eller G.

Hepatit A och E vanligtvis komplett med återhämtning, det är extremt sällsynt (förutsatt att det finns immunbrist) utvecklas en kronisk inflammatorisk process i levern. Tvärtom utgör parenteral viral hepatit en särskild fara på grund av risken för långvarig persistens av virus i kroppen, vilket leder till den frekventa bildandet av progressiva kroniska leversjukdomar - kronisk hepatit och cirros.

För närvarande har den etiologiska sambandet mellan primära hepatocellulära karcinom och hepatit B-, C- och D-virus visat sig, och därför kan dessa virus klassificeras som potentiellt onkogena.

Antalet personer som samtidigt smittats med flera virus som orsakar utvecklingen av hepatit, liksom det humana immunbristviruset, ökar gradvis, vilket signifikant förvärrar sjukdomsprognosen och komplicerar behandlingen som genomförs.

2. Typer av hepatitvirus

· Hepatit A (Botkins sjukdom)

· Hepatit B (serum hepatit)

· Hepatit D (deltainfektion, hepatit e)

1. Akut viral hepatit

2. Primär kronisk viral hepatit

3. Sekundär kronisk viral hepatit

Akut viral hepatit är en leverbetennelse orsakad av en av de sju hepatitvirusema (A, B, C, D, E, F, G); i de flesta fall börjar det plötsligt och varar flera veckor.

Kronisk hepatit anses vara diffus leversjukdom, som uppträder utan förbättring i 6 månader eller mer. Bland orsakerna till bildandet av en kronisk inflammatorisk process i levern hör den ledande rollen till hepatit B, C-virus, mindre ofta - G, TTV. D (delta) hepatit förekommer endast när det finns hepatit B-virus i kroppen eller samtidigt deras infektion.

Viral hepatit A (HAV) är en akut virussjukdom hos en person med en fekal-oral mekanism för överföring av patogenen. Det kännetecknas av leverns inflammation, cyklisk godartad kurs, kan åtföljas av gulsot. Patientens enda källa (reservoar) är man.

Prevalensen. Hepatit A är en av de vanligaste mänskliga sjukdomarna på jorden. Cirka 1,4 miljoner fall av CAA rapporteras årligen i världen. I olika länder skiljer sig incidensvärdena markant, beroende huvudsakligen på befolkningens sociala nivå och hygieniska och hygieniska levnadsvillkor. I till exempel i utvecklingsländer i Afrika, Sydostasien och Latinamerika är förekomsten 500-1000 per 100.000 invånare, och i högutvecklade länder i Östeuropa, USA - mindre än 10.

Olika geografiska områden kännetecknas av hög, medium och låg nivå av förekomst av hepatit A-virusinfektion.

· Hög utvecklingsländer med dåliga hygienförhållanden och hygieniska färdigheter överstiger risken att förvärva smitta över en livstid över 90%. För det mesta är barn sjuk och hepatit är så mild att det inte ens diagnostiseras. Epidemier förekommer sällan, eftersom andra barn och vuxna tenderar att vara immuniska. Incidensen i dessa områden är låg och utbrott är sällsynta.

· Medel - i utvecklingsländer, länder med övergångsekonomier och regioner med förändrade hygienförhållanden kan barn undvika smitta i början av barndomen. Men ibland kan dessa förbättrade ekonomiska och sanitära förhållanden leda till högre incidens, eftersom infektioner förekommer hos äldre åldersgrupper och stora utbrott av sjukdomen kan inträffa.

· Lågutvecklade länder med lämpliga hygieniska och hygieniska förhållanden är indikatorer låga.

Dödligheten från hepatit A i alla länder är liten, med en bråkdel av procenten, men ökar efter 40 år.

Etiologi. Det orsakande medlet är hepatit A-viruset (Hepatit A-viruset - HAV), vilket först identifierades av Feinstone et al. 1973. Morfologiskt är HAV en liten skalfri sfärisk partikel med en storlek på 27-30 nm. Virusgenomet representeras av enkelsträngat RNA bestående av cirka 7,500 nukleotider. Virus-RNA omges av en yttre proteinkapsel (kapsid). Endast ett antigen av hepatit A-viruset är känt vilket stimulerar bildningen av antikroppar, NAAg. I studien av flera stammar av HAV, isolerade från patienter i olika regioner i världen och från experimentellt infekterade apor, har 7 genotyper (I-VII) och flera HAV-subtyper etablerats.

HAV är bland de mänskliga virusen som är mest resistenta mot miljöfaktorer. Det kan förvaras vid rumstemperatur i flera veckor, vid + 4 ° C - i månader, vid -20 ° C - i flera år. Tål värme till 60 ° C i 4-12 timmar, resistent mot syror och liposolvent. HAV kan kvarstå länge i vatten, mat, avloppsvatten och olika miljöobjekt. Vid kokning förstörs viruset inom 5 minuter, medan det behandlas med kloramin - efter 15 minuter. Viruset är känsligt för formalin, ultraviolett strålning (UV).

Patogenes. I överväldigande majoriteten av fallen (ca 95%) införs HAV i människokroppen genom munnen och går sedan in i magen. Att vara syrabeständigt, viruset enkelt övervinner magsäcken, går in i tunntarmen, absorberas i blodet och når levern genom portåtsystemet, i cellerna som det replikerar. På hepatocytmembranet finns receptorer som motsvarar viruset, till vilket HAV fäster och tränger in i levercellen; virusdekapsidering sker i hepatocytcytoplasman, virus-RNA frigörs och dess transkription börjar. Virala proteiner syntetiseras och monteras i nya kapsider, vilka var och en innehåller dotter-RNA-molekyler. En del av de nybildade viruspartiklarna går in i avföring med gall och utsöndras från kroppen, medan den andra infekterar angränsande hepatocyter.

Förebyggande åtgärder. Specifik profylax utförs av inaktiverade vacciner. I Ryssland har flera inhemska och utländska vacciner registrerats. Vaccination mot hepatit A ingår i den nationella kalendern för profylaktiska vaccinationer enligt epidemiska indikationer. Vaccinationer är föremål för: barn från tre år som bor i områden med hög förekomst av HAV; medicinsk personal, lärare och personal i förskolan cateringarbetare; arbetare som betjänar vatten och avloppsanläggningar Personer som reser till regioner och länder som är hyperendemiska för VGA, samt kontaktpunkter i CAA-foci. Vaccination mot HAV är också indikerad för patienter med kronisk leversjukdom. Militära lag som utplaceras på fältet vaccineras också.

Nonspecifik förebyggande av HAV, liksom andra tarminfektioner, inkluderar sanitära och hygienåtgärder, vilket ger befolkningen dricksvatten och livsmedel av god kvalitet. Tidig diagnos av HBV och isolering av de sjuka även före utseendet av gulsot i dem kan förhindra infektion hos dem runt dem. Separat sjukhusvistelse av patienter med HVA och annan hepatit är nödvändig i avdelningarna för patienter med viral hepatit för att undvika nosokomial infektion.

Personer i kontakt med patienter med HAV bör övervakas i 35 dagar efter den sista kontakten.

Klinisk bild. Inkubationsperioden med HAV varierar mellan 7 och 50 dagar, i genomsnitt ca 1 månad.

Klassisk, men inte den vanligaste, är en cykliskt isterisk variant av VGA, som följs av en pre-ary period efter inkubationsperioden. Sjukdomsuppkomsten är vanligen akut, med feber upp till 38-39 ° C, symtom på förgiftning och dyspeptiskt syndrom. Vid slutet av den preikteriska perioden, vars längd oftast varierar från 3 till 7 dagar (med fluktuationer från 2 till 14 dagar), blir urinen mörkgul och avföringen klarad. Efter 3-5 dagar efter debut av sjukdomen återgår kroppstemperaturen vanligtvis till normal; färgning av sclera, vilket betyder början av den icteric perioden. Hos 2-5% av patienterna är symtom på preikterisk period frånvarande.

Vanligen, med början av gulsot, börjar patientens hälsotillstånd snarare förbättra sig, kroppstemperaturen återgår till normal, och efter några dagar försvinner alla symtom på preikterperioden.

Gulsot med HBA ökar snabbt, brukar nå maximalt inom 3-5 dagar, stannar på samma nivå för de närmaste 5-10 dagarna, och dess intensitet minskar. I genomsnitt är längden på den icteric perioden på ca 2 veckor.

Immunitet efter att ha lidit hepatit A är hållbar och långvarig, nästan livslång.

Behandling. Patienter med HAV bör införas på sjukhus och behandlas på infektionssjukhus eller avdelningar. Läget är halvt dubbel med ljus och måttlig VGA. Patienter får stå upp till bordet, gå runt avdelningen, på toaletten. För svår HAV kräver strikt sängstöd. Kostsparande (för matlagning och uteslutning av irriterande ämnen), tabell nummer 5.

Behandlingsstandard

a. Grundläggande terapi:

- Gentle diet (tabell nummer 5);

- Riklig dryck (upp till 2-3 liter per dag).

a. Grundläggande terapi;

b. Infusionsavgiftningsterapi: intravenös dropp 5-10% glukoslösning eller Ringers lösning 800-1200 ml / dag;

c. Multivitaminpreparat.

· Allvarliga och fulminanta former (se "Hepatit B").

Ett extrakt från sjukhuset utförs med god hälsa, inget gulsot, en leverminskning till normal storlek (eller en tydlig tendens mot det) och en förbättring av de biokemiska indexen jämfört med fullhöjdsperioden.

Viral hepatit B (HBV) är en virusantroponotisk infektionssjukdom med blodkontakt och vertikala mekanismer för överföring av patogenen, hepatit B-viruset (HBV). Det kännetecknas av utvecklingen av cykliskt framträdande parenkymal hepatit med närvaron eller frånvaron av gulsot, vilket i de flesta fall upphör (upp till 90-95%) med återhämtning samt möjligheten att utveckla kronisk hepatit B.

Prevalensen. Förekomsten av HBV-infektion (inklusive förekomsten av akuta former och andelen virusbärare) varierar kraftigt i olika regioner i världen. Kriteriet för uppskattning av förekomsten är frekvensen för detektering av HBSAg hos en hälsosam befolkning. En låg prevalens anses vara bärhastigheten mindre än 2%, måttlig eller måttlig - 2-7%, mer än 8% - hög.

Denna ganska allvarliga och vanliga form av hepatit kallas också serum hepatit. Detta namn beror på att infektion med hepatit B-viruset kan inträffa genom blodet, med en extremt liten dos. Hepatit B-viruset kan överföras sexuellt, när det injiceras med icke-sterila sprutor från drogmissbrukare, från moderfostret. Hepatit B kännetecknas av leverskador och fortskrider på olika sätt: från transport till akut leverfel, cirros och levercancer.

Etiologi. Hepatit B-viruset (HBV) tillhör familjen hepadnavirus (heparlever, DNA-DNA, dvs DNA-innehållande virus som påverkar levern). Den har en sfärisk form, diameter 40-48 nm (42 nm i genomsnitt). Skalet består av ett fosfolipid-dubbelskikt med en tjocklek av 7 nm, i vilken partiklar av ytantigenet, som består av flera hundra proteinmolekyler, glykoproteiner och lipoproteiner, nedsänks. Inuti HBV är en nukleokapsid eller kärna som har formen av en icosahedron med en diameter av 28 nm innehållande HBV-genomet, det terminala proteinet och DNA-polymerasenzymet. HBV-genomet representeras av en delvis dubbelsträngad DNA-molekyl, vilken har en öppen cirkulär form och innehåller cirka 3200 baspar. HBV-DNA inkluderar fyra gener: S-gen som kodar för ytantigenet hos kuvertet - HBSAg; C-gen som kodar för HBCAg; P-gen som kodar information om enzym-DNA-polymeraset, som har funktionen av omvänt transkriptas; X-gen som bär information om X-protein.

Patogenes. HBV går in i blodomloppet och sedan in i hepatocyterna, där det replikeras övervägande. Replikation är också möjlig i cellerna i benmärgen, bukspottkörteln, njurarna, lymfocyterna, men med mindre intensitet. Efter adsorptionen av viruset på ytan av hepatocyten förstörs dess yttre skal och kärnpartikeln (nukleokapsiden) tränger in i cellen och sedan in i dess kärna. I hepatocytkärnan syntetiseras pregenom RNA med användning av cellulärt RNA-polymeras. Pregenom RNA överförs till cytoplasma och förpackas tillsammans med protein P (HBV-DNA-polymeras) i nybildade kapslar.

Prevention. För att förhindra HBV är det nödvändigt att följa reglerna för behandling av medicinska instrument enligt reglerna för arbetet av medicinsk personal (användning av handskar, masker, skyddsglasögon), sanitär och pedagogiskt arbete bland befolkningen (information om risken för sexuell infektion, risk för infektion med intravenös drogbruk), undersökning av gravida kvinnor närvaro av HB_SAg. Patienter med HBV är inlagda på specialiserade avdelningar i sjukhussjukhuset. Med hotet om infektion (kontakt med patienten, med infekterat blod) utför nödspecifik profylax.

Särskild profylax utförs med användning av HBV-genteknikvacciner innehållande rekombinant HB som ett immunogen._SAg. Vaccination utförs enligt schemat 0-1-6 månader, där 0 är det valda datumet, 1 är en månad efter den första vaccinationen och 6 månader 6 månader efter den första dosen av vaccinet.

Revaccination utförs en gång om 5-7 år vid en minskning av skyddsnivån av antikroppar. Vaccinationer är främst föremål för individer med ökad risk för infektion: nyfödda från mödrar med HB-bärare_SAg eller viral hepatit under graviditeten; medicinsk personal; akademiker från medicinska institut och högskolor; hemofili patienter; hemodialyscentrum patienter; familjemedlemmar av patienter med kronisk hepatit B och bärare av HB_SAg. HBV-vacciner kan användas för akut förebyggande av infektion. Vid oavsiktlig skada av föremål som är förorenade med blod från sjuka eller HB-bärare_SAg, för akut förebyggande av HBV, liksom för effektivare förebyggande av infektion hos nyfödda utförs vaccinationen enligt schemat 0-1-2-12 månader. Medicinska arbetare efter kontakt med patientens blod eller bäraren av den första dosen av vaccinet administreras första dagen och inte senare än 72 timmar efter kontakt. För syftet med nödprofylax kombineras de i vissa fall med passiv immunisering med ett specifikt immunoglobulin. Den skyddande effekten av immunoglobulin varar 1-6 veckor.

Klinisk bild. HBV karakteriseras av cykliskt flöde. Inkubationsperioden varar från 45 till 180 dagar (vanligtvis 2-4 månader). Tilldela preicteric, icteric perioder och perioden av konvalescens. Sjukdomen börjar omedelbart. Predzheltushny perioden varar 1-5 veckor. Sjukdomen börjar med feber, svaghet, smärta i lederna, illamående och kräkningar. Ibland visas utslag. Även före utseendet av gulsot, en ökning av lever och mjälte uppstår förtäring av urinen och missfärgning av avföring. Med början av gulsot, känner patienterna värre: svaghet ökar, aptit minskar anoreksi, ihållande illamående, torrhet och bitterhet i munnen, ofta huvudvärk och yrsel, men kroppstemperaturen normaliseras. Under denna period ökar levern vanligtvis ännu mer. Gulsot ökar gradvis och når sitt maximala antal vid den 2-3: e veckan, dess intensitet kan vara betydande. Urin blir mörkt, avföring på gulsotens höjd blir akolikt. Varaktigheten av den icteric perioden varierar från flera dagar till flera månader, oftare är det 2-6 veckor.

Behandling. Patienter med HBV måste vara på sjukhus i ett sjukhus med infektionssjukdomar.

a. Grundläggande terapi:

- Mjukt motorläge

a. Grundläggande terapi;

b. Avgiftningsbehandling: 5% glukoslösning injiceras intravenöst, polyioniska lösningar upp till 500-1000 ml / dag.

a. Strikt sängstöd;

c. Infusionsbehandling: 5% glukoslösning, polyioniska lösningar upp till 2 l / dag.

d. Diuresis ökar med furosemid (40 mg / dag).

Omfattande behandling innefattar även hyperbarisk syrebildning och plasmaferes. Införandet av kryoplasma upp till 200-600 ml / dag och / eller 10-20% albuminlösning 200-400 ml / dag visas.

Ursodeoxikolsyraberedningar (Ursofalk 8-10 mg / kg kroppsvikt per dag), hydrolyserad lignin, ordineras för HBV-patienter med en uttalad kolestatisk komponent.

hepatitviral icteric lever

Viral hepatit C (HCV) är en antroponotisk infektionssjukdom med en hemokontaktmekanism för överföring av patogenen, kännetecknad av en mild eller subklinisk kurs av sjukdoms akutperiod, frekvent bildande av kronisk hepatit C, möjlig utveckling av levercirros och hepatocellulärt karcinom. Patientens enda källa (reservoar) är en person med akut eller kronisk hepatit.

Prevalensen. Förekomsten av HCV i världen har studerats i tillräcklig detalj, men det finns fortfarande vita fläckar på världskartan, vilket indikerar brist på tillräcklig information om sjukdomen. I världen finns cirka 200 miljoner människor som lider av kronisk hepatit C. Ryssland tillhör de länder där 2 till 3% av befolkningen är infekterad med detta virus.

Etiologi. Orsaksmedlet, hepatit C-viruset (HCV), tillhör familjen Flaviviridae, ett genus av Hepacivirus, har en sfärisk form, medeldiametern är 50 nm, innehåller en enkelsträngad linjär RNA-molekyl med en längd av 9600 nukleotider. Nukleokapsiden omges av lipidmembranet och proteinkonstruktionerna inkorporerade i det, kodade av HCV RNA. I HCV-genomet särskiljs två regioner, varav en kodar för strukturella proteiner som ingår i virionen (nukleokapsid, membranproteiner), den andra är icke-strukturella (funktionella) proteiner som inte ingår i virionen, men är enzymatiska och viktiga för virusreplikation ( proteas, helikas, RNA-beroende RNA-polymeras). Strukturella proteiner är en del av virusets yttre skal och bär antigena determinanter av viruset på deras yta. Proteinerna i viruskuvertet är inblandade i virusets penetrering i hepatocyten, liksom i utvecklingen av immunitet och flykt från kroppens immunsvar mot HCV-infektion.

HCV avser blodburna infektioner. Infektionsmekanismerna: naturliga (vertikala - under överföringen av viruset från mamma till barn, kontakta - med användning av hushållsartiklar och under samlag) och artificiell (artefaktuell). En artificiell infektionsväg kan genomföras genom blodtransfusioner av infekterat blod eller dess preparat och eventuella parenterala manipuleringar (medicinska och icke-medicinska) tillsammans med brott mot hudens och slemhinnans integritet, om manipulationerna utfördes med instrument förorenade med blod innehållande hepatit C-viruset

Patogenes. Patogenesen av HCV förstås inte på grund av den relativt nya upptäckten av viruset och avsaknaden av en tillgänglig modell för experimentell modellering av infektion: endast chimpanser är en bra modell för att studera HCV.

Hur HCV går in i värdcellerna är ännu inte klart, men man tror att E1 och E2 av HCV spelar en viktig roll i detta. Hos människor finns receptorer (SR-B1, DC-SING och L-SING, CD81, lipoproteiner med låg densitet etc.) som är involverade i processen att införa viruset i cellen. Efter att viruset fäster vid cellen, sammanfogar kuvertet med cellmembranet och HCV går in i hepatocyten genom endocytos. I hepatocytens cytoplasma uppträder "stripping" av virionerna och frisättningen av virion plus RNA från hepatit C-viruset i cytosolen. HCV RNA kan inte replikera i kärnan, men har en plats genom vilken den binder till ribosomen i cytoplasman, och HCV plus RNA fungerar som ett mall-RNA, med vilket proteinerna av viruset translateras. Som ett resultat av översättning syntetiseras ett polyprotein på ribosomer, från vilka, efter flera klyvningar, under verkan av cellproteaser och virus bildas 10 HCV-proteiner som modifieras till mogna proteiner, bildar ett replikativt komplex på membranen i endoplasmatisk retikulum och samlas in i nya viruspartiklar och utsöndras från celler genom Golgi-apparatur genom exocytos.

Förebyggande åtgärder. Det finns ingen specifik förebyggande, eftersom den uttalade variabiliteten hos HCV-genomet skapar allvarliga svårigheter för skapandet av ett vaccin.

Icke-specifik profylax av HCV, liksom annan parenteral hepatit, innefattar att förbättra komplexet av åtgärder som syftar till att förhindra parenteral infektion i medicinska institutioner och icke-medicinska institutioner, stärka kampen mot narkotikamissbruk, förbättra allmänhetens medvetenhet om sätten att överföra HCV-patogen och åtgärder för att förhindra infektion med detta virus.

Efter sjukhusvård av patienten utför slutlig desinfektion. Kontakta undersökta laboratoriet för att identifiera smittade individer.

Klinisk bild. HCV-infektion leder till utvecklingen av OGS, i 50-80% av fallen som förekommer i anicterisk form utan kliniska manifestationer, vilket resulterar i en akut fas av sjukdomen diagnostiseras sällan. Inkubationsperioden för OGS varierar från 2 till 26 veckor (6-8 veckor i genomsnitt).

Kliniska symptom på GHS har inga grundläggande skillnader från de med andra parenterala hepatit. Varaktigheten av den preikteriska perioden är från flera dagar till 2 veckor; Det kan vara frånvarande hos 20% av patienterna. I preikterisk tid råder det asteno vegetativa syndromet oftast, vilket uppenbaras av svaghet och trötthet. Ofta finns det dyspeptiska störningar: aptitlöshet, obehag i rätt hypokondrium, illamående och kräkningar. Klåda är möjligt. Den icteric perioden är mycket lättare än med annan parenteral hepatit.

Behandling. Hospitalisering är indicerad för akut viral hepatit och misstänkt viral hepatit. Halvgråt läge med ljus och måttlig GC. Med kraftig OGS strikt sängstöd. Vid CGS-vidhäftning till arbete och vila rekommenderas inte arbete på natten och inom industrier relaterade till giftiga produkter, affärsresor, lyftvikt etc. Kostsparande (för kulinarisk bearbetning och uteslutning av irriterande ämnen), tabellnummer 5.

Som ett etiotropiskt medel vid behandling av GHD används standardinterferon alfa-2. Det är möjligt att öka antalet återvunna (upp till 80-90%) från OHS med hjälp av följande behandlingsregimer:

· Interferon alfa-2 med 5 miljoner IE intramuskulärt dagligen i 4 veckor, därefter 5 miljoner IE intramuskulärt tre gånger i veckan i 20 veckor;

· Interferon alfa-2 till 10 miljoner IE intramuskulärt dagligen tills normalvärdet av transaminasnivå (som vanligtvis förekommer vid 3-6 veckor från början av läkemedlet).

Effektiv monoterapi med pegylerad interferon alfa-2 i 24 veckor.

Komplexet av terapeutiska åtgärder för kronisk hepatit C innefattar grundläggande och etiotropisk (antiviral) terapi. Grundläggande terapi innefattar övervakning av en diet (tabellnummer 5), kursapplikation av verktyg som normaliserar gastrointestinala aktivitet, som påverkar hepatocyters funktionella aktivitet. Det är också nödvändigt att begränsa fysisk ansträngning, ge psyko-emotionellt och socialt stöd till patienter och behandla samtidiga sjukdomar. Syftet med CGC etiotropisk terapi är undertryckandet av viral replikation. Detta är grunden för att bromsa sjukdomsprogressionen, stabilisera eller regressa patologiska förändringar i levern, förebygga bildandet av levercirros och primär hepatocellulärt karcinom samt förbättra livskvaliteten i samband med hälsotillståndet.

Viral hepatit D (HDV, hepatit-delta, hepatit B med delta-agent) - viral hepatit med en kontaktmekanism för överföring av patogenen orsakad av ett defekt virus, vars replikering endast är möjlig om HB finns i kroppen_SAg. Sjukdomen kännetecknas av svår och dålig prognos.

Etiologi. HDV är en sfärisk partikel med en medeldiameter av 36 nm (från 28 till 39 nm), det är det minsta kända djurviruset. Den består av en nukleokapsid (18 nm), konstruerad från cirka 70 subenheter av deltaantigenet (HDAg) och HDV RNA. Det yttre skalet bildas av HBV-ytantigenet. HDV-yttermantel representerad av HB_SAg. HDV-genomet representeras av en enkelsträngad cyklisk RNA-molekyl med negativ polaritet med en längd av cirka 1 700 nukleotider. HDV är resistent mot höga temperaturer, det påverkas inte av syror och UV-strålning. Viruset kan inaktiveras av alkalier och proteaser. Upprepad frysning och upptining påverkar inte dess aktivitet.

Patogenes. En gång i kroppen av HBV-bäraren finner deltaviruset gynnsamma villkor för dess replikering, eftersom det omedelbart omger sig med ett skal av HB_S-antigen och tränger sedan in i hepatocyter på grund av närvaron på deras yta av polymeriserat albumin som har affinitet för HB_SAg bildar HDVs yttre skal. Extrahepatisk reproduktion av HDV är inte installerad.

Förebyggande åtgärder. Med HDV-infektion är profylaktiska åtgärder detsamma som vid HBV-infektion. Vaccination av friska människor mot HBV ger skydd mot deltavirusinfektion.

Särskild försiktighet bör vidtas för att skydda HB-bärare från eventuell vidhäftning till en deltavirusinfektion._S-antigen- och CHB-patienter. Utför förklarande arbete: patientens anhöriga och patienten med HBV borde vara medvetna om infektionsmetoderna för deltainfektionen och behovet av att följa säkerhetsåtgärderna.

Klinisk bild. Inkubationsperioden sträcker sig från 6 till 10 veckor, kännetecknad av cyklisk kurs.

Den preikteriska perioden börjar mer akut än med HBV, med försämring av hälsa, sjukdom, svaghet, trötthet och huvudvärk. Samtidigt noteras dyspeptiska symtom: aptitförlust upp till anorexi, illamående, kräkningar. Ofta än med HBV uppträder migrerande smärtor i stora leder. Nästan hälften av patienterna har smärta i rätt hypokondrium, vilket inte är typiskt för HBV. En annan skillnad från HBV är feber, och hos 30% av patienterna stiger kroppstemperaturen över 38 ° C. Varaktigheten av preicteric perioden är kortare än med HBV, och i genomsnitt ca 5 dagar.

Behandling. Alla patienter med akut deltavirusinfektion är inlagda på sjukhus. Patogenetisk behandling utförs, som med HBV, med hänsyn till svårighetsgraden av kliniska manifestationer. På grund av den direkta cytopatiska effekten av HDV är corticosteroider kontraindicerade.