Medfödd viral hepatit

15 maj, 2017, 12:21 Expertartiklar: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 1,319

Leveravvikelse orsakad av intrauterina fosterskador med hepatit C- och B-virus kallas medfödd hepatit. Hepatitfödda som diagnostiserats under de första 2 månaderna av livet. Det här är en mycket farlig sjukdom där det finns en ökning av levern, ett brott mot dess struktur, upp till nekros av levervävnaden och utvecklingen av cirros.

Vad är det

En sådan sjukdom är sällsynt hos nyfödda, men naturen i kursen är svår eftersom infektion sker genom blod eller serum. Denna sjukdom är förknippad med hepatitvirusens nyfödda skada. Infektion sker inte bara efter födseln, men kan inträffa även när barnet är i livmodern. Då uppstår lesionen genom moderkakan och fostret utvecklar leverns inflammation, vilket senare leder till en förändring av organets funktioner, tills hela arbetet upphör. Det här är en mycket farlig sjukdom och akut sjukhusvistelse indikeras när de första symptomen upptäcks.

Orsaker, typer och infektionsvägar

Orsaken till denna sjukdom är infektion hos barnet eller fostret med virus B eller C. Beroende på orsakerna till sjukdomen har medfödd viral hepatit hos nyfödda följande typer:

  • Hepatit B är inte ovanligt och orsakas av ett grupp B-virus. Infektion uppträder från en sjuk mamma till ett foster under graviditeten, om mamman blir sjuk i senare skeden, liksom under förlossningen. Sannolikheten för infektion är hög när en kvinna bär ett virus och under graviditeten passerar en patogen genom moderkakan och infekterar fostret.
  • Medfödd hepatit C orsakas av ett grupp C-virus och förekommer mycket mindre ofta. Det kan orsakas av infektion hos barnet under terapeutiska ingrepp - transfusion av blod och plasma från en infekterad patient, punktering, injektioner med icke-sterila instrument (infekterade med virus). Hepatit C i en nyfödd har en måttlig eller svår kurs. Virus B och C är farliga eftersom de är mycket resistenta och kan ligga i kroppen i många år utan att visa sig själva. Externa symptom kommer att vara frånvarande, men de interna processerna för att förstöra levern går framåt, så patienten kommer att vara bärare av en sådan sjukdom, utan att veta om den. Förekomsten av virus B och C i blodet kan endast bekräftas genom laboratoriemetoder.
  • Fetal hepatit orsakar sådana sjukdomar hos moderen: rubella, kycklingpox, komplicerad influensa, cytomegalovirus, bakteriepatologier (syfilis) och också orsakad av parasiter (toxoplasmoser). I det fall när mamman under graviditeten missbrucker alkohol, tar droger, höga doser av medicinering, kan fostret utveckla leverskador.
Tillbaka till innehållsförteckningen

Symtom på medfödd viral hepatit

Med intrauterin infektion är barn födda med denna patologi med olika grader av dess utveckling. Symptom på medfödd sjukdom hos spädbarn har tre karakteristiska tecken: berusning, uttorkning, kapillärblödningar. Observerade sådana former av flödesavvikelser:

  • Anicteric - symtomen hos nyfödda är milda, det är tröghet, apati, vägran att mata, blek hud. Vid palpation diagnostiseras en utvidgning av levern och mjälten. Lite yellowness noteras i slutet av den första veckan, men efter några dagar passerar. För att bestämma närvaron av ett virus kan du släppa ner mörk urin på blöjor och laboratorietester av blod och urin för leverenzymer.
  • Den preikteriska perioden med medfödd hepatit passerar med manifestationen av endast några symtom (frekvent regurgitation, kroppstemperaturen stiger något) eller det finns inga tecken.
  • Jaundiced - sker akut. Hos spädbarn noteras symtom på förgiftning, stiger temperaturen signifikant. Barn är lustiga, apatiska, ofta burp. Hud och slemhinnor blir gula. Vid leverskador på barnets hud visas kapillära blödningar, hudhyperemiska. På den del av mag-tarmkanalen - dyspeptiska störningar (diarré, uppblåsthet). Dehydrering ökar, barn förlorar vikt. På palpation finns en ökning i levern och mjälten. Nervsystemet påverkas, vilket orsakar encefalopati.
Tillbaka till innehållsförteckningen

diagnostik

    Genom obligatoriska metoder för laboratoriediagnostik ingår komplett blodtal och urin.

Konsultterapeut, gastroenterolog och infektionssjukdomar. De kommer att samla en historia av sjukdomen, familjen, allergisk och epidemiologisk analys. De kommer också att utföra palpation och slagverk i levern och buken (bestämning av organs storlek och ömhet).

  • Fullständigt blodantal - en minskning av leukocyter, en ökning av antalet monocyter, en minskning av antalet ESR. Förhöjda nivåer av ESR och leukocyter bekräftar fulminantformen eller införandet av infektion av bakteriell etiologi.
  • Urinalys avslöjar urobilin och gallpigment.
  • Blodtest för biokemiska parametrar. Bilirubin (direkt) och tymoltest ökar när patienten har en isterisk form. Om det finns en förändring i gallflödet, ökar analysen kolesterol och alkalisk fosfatasaktivitet. AlT och AST kommer också att ökas, vilket bekräftar processerna för sönderdelning av leverparenkymcellerna. De avslöjar också en minskning av protrombin och en ökning av ammoniak.
  • Serologiska blodprov (ELISA och ROME) avslöjar en ökning av IgM och IgG, vilket gör att du kan följa sjukdomsframstegen.
  • Markörer av viral hepatit.
  • PCR.
  • Ultraljud i bukorganen bidrar till att bestämma leverans storlek, dess struktur och de förändringar som uppstår i den.
  • Tillbaka till innehållsförteckningen

    Behandling av sjukdomen

    Terapi för barn med medfödda virala leversjukdomar utförs endast stationärt, där de placeras beroende på typ av patogen. Således är det möjligt att undvika korsinfektion. Stödjande behandling för denna sjukdom är baserad på att mata barnet med bröstmjölk, vilket eliminerar förlust av vätska och elektrolyter (införandet av saltlösning). Behandlingen syftar till att avlägsna toxiner från kroppen (sorptionsmedel - "Smekta"), såväl som injicerad glukos. Med blekt avföring injiceras parenterala K, E-vitaminer i nyfödda, och från D2-3, vitamin D3. Om nivån av direkt bilirubin är högt, anges fenobarbital. Korta kurser (7-10 dagar) glukokortikoider ordineras också. För viral hepatit B och C, "Viferon" och "Cycloferon" ordineras. Barn med medfödd viral hepatit föreskrivs också hepatoprotektorer (Essentiale).

    Vad är risken för sjukdomen?

    Risken för denna sjukdom är att den fortskrider snabbt och, om felaktig eller sen behandling leder till döden. En av de farliga komplikationerna för ett barns liv är också nekros av levervävnaden, vilket ytterligare leder till cirros. Varaktigheten av sjukdomen kan variera från 2-4 veckor till flera månader. Detta leder till utvecklingen av kolestas. Karakteristiska symtom på sjukdomens förvärmning är en brist på vitamin K och E-vitamin i barnets kropp, rickets och hypoproteinemi. Dessa komplikationer noteras också: en ökning av trycket i portåven, förvärv av en kronisk form av hepatit, akut leverfel, encefalopati och utvecklingsfördröjning.

    Förebyggande och prognos

    Den viktigaste händelsen vid förebyggande av medfödda sjukdomar är aktuell diagnos. Vid den första misstanken om sjukdommens närvaro, måste barnet alltid vara inlagd för insjuknande. Aktiv förebyggande av medfödd viral hepatit utförs hos barn omedelbart efter födseln, såväl som hos dem vars mödrar är bärare av HBsAg-antigenet. Vaccinationer utförs tre gånger: omedelbart vid födseln, en månad och sex månader efter den andra vaccinationen.

    En obligatorisk punkt i förebyggandet av sjukdomen är screening för HIV-infektion, toxoplasmos, hepatit B, olika typer av herpes, rubella, cytomegalovirus och behandling av kvinnor som är i fertil ålder. Det är nödvändigt att göra för att förebygga vaccination mot seronegativa kvinnor (med rubella, hepatit B) och ge råd åt gifta par. I förlossningskliniken utförs en obligatorisk undersökning av sexuellt överförbara sjukdomar, screening görs för att identifiera HbsAg och TORCH infektion.

    Prognosen för medfödd sjukdom är mestadels positiv. Dödligheten de senaste åren ligger under 1%, men den är högre hos nyfödda. Den farligaste är den svåra formen av hepatit med den snabba utvecklingen av gulsot, prekom och koma. Ett dåligt tecken är minskningen av sådana indikatorer som AlT och AST under den akuta perioden av sjukdomen, vilket indikerar närvaron av en mängd levercellsnekros.

    Sammanfattning Medfödd hepatit hos barn

    "Faktiska regionala infektioner hos barn"

    Avsnitt 1: "Medfödda infektioner hos barn"

    Tema 6: "KONGENITAL HEPATITIS FÖR BARN"

    Intrauterininfektioner hos fostret och nyfödda är sjukdomar som infekteras som ett resultat av vertikal överföring, dvs från moderen i ante- eller intrapartumperioden. Det är känt att mer än 15% av barnen smittas i utero och nästan 10% under förlossningen.

    Problemet med intrauterin infektion är förknippad med ett stort antal antatallpatologi, hög morbiditet och mortalitet under det första året av livet, med allvarlig kronisk patologi, komplexiteten av diagnos och terapi.

    Virala infektioner spelar en mycket viktig roll vid brott mot embryogenes, och de representerar en av de främsta exogena faktorerna för medfödd patologi. Dessutom är det tack vare virus att begreppen av endogena genetiska och exogena faktorer som orsakar förvrängning av ontogenes blir alltmer sammankopplade. Faktum är att vissa viruss förmåga att förändra de celler som skadas av dem på grund av integrationen av virus- och cellgenomerna eller i samband med induktion av epigenomiska abnormiteter och kromosomavvikelser gör det nu möjligt att i vissa fall tala om betydelsen av virusgenetiska faktorer i humanpatologi.

    Under graviditeten uppträder infektionsaktivering och primär infektion mycket oftare än hos befolkningen. Aktivering av infektionen förekommer hos cirka 10% av gravida kvinnor som är seropositiva mot herpesviruset och hos 5-14% till cytomegaloviruset. Under graviditeten har en 8-faldig ökning av antikroppar mot hepatit B-virus registrerats. Evolutionellt anpassade mekanismer för fysiologisk immunbrist under graviditeten bidrar till en högre frekvens av primär infektion. Toppet av den primära förekomsten av virusinfektioner hos gravida kvinnor uppträder vid 5-16 veckor, bakterie - vid 2 trimester. IUI har som regel inte karaktäristiska kliniska manifestationer, vilket leder till en komplicerad kurs, hotad uppsägning, utveckling av sen gestos, urinvägar, spontan abort, icke-utvecklande graviditet, polyhydramnios, föderlig födelse, fostrets abnormalitet, prenatal död, ett sjukt barns födelse.

    Särskilt viktigt är problemet med viral hepatit, en ovanligt utbredd smittsam sjukdom över hela världen.

    Medfödd hepatit är en akut eller kronisk inflammatorisk-dystrofisk proliferativ leversjukdom som uppstår i utero eller under arbete. Kliniska manifestationer uppträder omedelbart efter födseln eller under de första 2 månaderna av livet. Kliniska manifestationer av medfödd hepatit beror på formen och etiologiska faktorer. Det finns primära leversjukdomar och sekundära, där den patologiska processen är en integrerad del av den underliggande sjukdomen.

    I etiologin av medfödd hepatit, hepatit B virus, cytomegali, herpes simplex, Epstein-Barr, rubella eller bakterier, tar den ledande platsen: i listerios, syfilis, tuberkulos och protozoer: i toxoplasmos. Leverskador i prenatalperioden kan också orsakas av droger som moderen tagit under graviditeten, liksom exponering för endogena metaboliter som ackumuleras i levern när barnet har en enzymopati av ärftlig genesis (galaktosemi, cystisk fibros, tyrosinos, a-brist1-antitrypsin).

    Vid patogenesen av medfödd hepatit är långvarig, hög koncentration av patogenen i den gravida kvinnans kropp, liksom skador på placenta och fostermembran med nedsatt fetoplacentalkomplex, minskning av humorala och cellulära immunitetsfaktorer och otillräcklig makrofagfunktion av största vikt. En stigande infektion från urogenitala området kan spela en viktig roll.

    I närvaro av viralt DNA i moderns blod och speciellt HBe-antigen, utvecklas den medfödda HBV-infektionen ofta hos nyfödda. Sändning av viruset från moder till foster eller nyfödd kan inträffa parenteralt under förlossningen eller under neonatalperioden. Vid screening av närvaron av HBV-DNA-material som erhållits från artificiella aborter upptäcktes virus DNA inte bara i levern utan även i milt, bukspottkörteln och fosternyre liksom i placenta vävnader. Således verkar hepatit B-viruset kunna penetrera placentalbarriären, vilket leder till utvecklingen av intrauterin HBV-infektion. Fosterinfektion kan förekomma hos 40% av alla fall av moderns hepatit B. Infektion med HBV hos gravida kvinnor innebär en ökad risk för fostret om den förväntade mamman är infekterad under graviditetens tredje trimester. Eftersom medfödd HBV ofta leder till en livslång kronisk infektion, noteras det att om den nyfödda var en tjej, är det möjligt att hon vuxit upp och blir en mamma, kommer att passera HBV-infektionen till sina barn. Resultatet av HBV-infektion hos en nyfödd påverkas inte bara av tillståndet av barnets immunförsvar, nivån på moderviremi, men också av HBV-genetiska heterogenitet.

    En karakteristisk egenskap hos HBV-infektion hos nyfödda är infektionsfrekvensen och en hög grad av kroniskhet. Nästan 90% av mödrarna som är positiva för HBe-antigen överför HBV till sina nyfödda och 80-85% av de senare blir bärare av kronisk hepatit B. Negativ för HBe-antigen och antikroppar mot HBe-antigen för infektionsmödrar, varav de flesta är positiva för HBV-DNA, 10-12% av nyfödda blir kroniska bärare av infektionen. Däremot infekteras barn som är födda från mödrar som är positiva mot antikroppar mot HBe-antigen, och särskilt om de är negativa för HBV-DNA, sällan smittade och de flesta drabbas av en infektion i akut form. Det noteras att hos mödrar av HBs-antigener och antikroppar mot HBe-antigen kan nyfödda tolerera akut hepatit i svår form med svår gulsot. Spädbarn från mödrar med HBV-infektion och från mödrar med akut hepatit B som smittas i de sena stadierna av graviditeten föds negativa för HBs-antigenet. Antigenemi utvecklas mellan åldrarna 1 till 3 månader. Vissa spädbarn lider av akut hepatit B. De flesta nyfödda som blir bärare av infektionen är asymptomatiska, och ökningen i AlAT-nivån i dem varierar kraftigt. Leverbiopsi motsvarar vanligtvis persistent kronisk infektion. Omvandling till kronisk hepatit B efter år eller många år kan hos vissa patienter - i vuxenlivet, leda till allvarliga konsekvenser i form av levercirros eller hepatom. Funktionerna hos hepatit B hos nyfödda är en ovanlig förlängning av inkubationsperioden för infektion och frekventare allvarliga komplikationer. Kronisk och särskilt akut hepatit B hos förväntade mödrar ökar risken för missfall: spontana aborter och förlossningsfödsel. Graviditeten i hepatit B karakteriseras av en ökad förekomst av toxik och sjuklighet.

    Medfödd viral hepatit B

    Vissa författare tillskriver förekomsten av HB-virusinfektion, en hög nivå av HBsAg-vagn, som redan noterats i tidig barndom i vissa regioner i världen och vårt land, med genomförandet av intrauterin HBV-infektion.

    Intrauterininfektion är 1% // I hyperendemiska områden står det för upp till 40% av fallen. Frekvensen av intrauterin HBV-infektion är direkt beroende av koncentrationen av HBsAg och speciellt närvaron av HBeAg i moderns blod. Hos HBeAg-positiva mödrar är sannolikheten att infektera ett barn 70-90% och hos HBeAg-negativa mödrar - mindre än 10%. I fall där ett barn är född från en HBe-antigennegativ mamma blir 10-20% av barnen infekterade, men de har stor risk att utveckla en fulminant form av hepatit efter 3-4 månader. efter födseln. HBV-infektion hos gravida kvinnor medför en ökad risk för fostret om den förväntade mamman är infekterad under graviditetens tredje trimester (risken för avkomma är 25-76%).

    Resultatet av HBV-infektion hos en nyfödd påverkas inte bara av tillståndet av barnets immunförsvar, nivån på moderviremi, men också av HBV-genetiska heterogenitet. Medfödd HBV leder ofta till en livslång kronisk infektion, om den nyfödda var en tjej, så är det möjligt att hon kommer att överföra HBV-infektionen till sina barn. I vissa regioner i världen är medfödd hepatit B trodde att den är en av huvudkällorna för att upprätthålla en hög frekvens av kronisk infektion. Det uppskattas att upp till 23% bärare av HBs-antigen i Asien och upp till 8% i Afrika är infekterade i utero. Förenta staterna 20-30% av kroniska infektionsbärare hör också till kategorin personer smittade i utero eller i förskoleåldern.

    Hepatit B-viruset kan passera placentalbarriären. Detta bekräftas genom identifiering av HBV-DNA från material som erhållits under artificiella aborter: i lever, milt, bukspottkörtel och njurar hos fostren, såväl som i placenta vävnader. Den transplacentala pertarden hos HBV är relativt liten (mindre än 5%). Infektion av nyfödda förekommer i de flesta fall vid förlossning med skada på huden, slemhinnor, kontakt med förorenad fostervätska och blod och som ett resultat av infektioner i mödrar och foster genom navelstrinnet på grund av brist på småkroppar från moderkakan. Amning kan också leda till infektion med viruset. Betydande skillnader i infektionsfrekvensen hos barn som fick amning eller artificiell, ej identifierad.

    Intrauterin HBV-virusinfektion uppträder huvudsakligen (90%) som en bestående infektion med låg symtom med bildandet av primär kronisk hepatit B och mindre ofta (5-10%) som en tydlig akut cyklisk infektion. Kronisk medfödd hepatit B är asymptomatisk eller med minimala kliniska manifestationer, måttlig ökning av transaminasnivå och milda histologiska förändringar. Kännetecknas av det långsiktiga bevarande av cytolyssyndrom och viremi, integrationen av viralt DNA med värdcellgenomet. Det negativa resultatet av kronisk medfödd hepatit B är möjlig. Ett fall av kronisk medfödd HBsAg-negativ hepatit B beskrivs med ett resultat i cirros av ett 6-årigt barn med långt frånvaro av kliniskt signifikanta symtom på sjukdomen. Hög medfödd hepatit B är förknippad med en stor risk för komplikationer vid vuxen ålder (cirros och primär levercancer). Kronisk hepatit och fulminantformen fortskrider snabbt under mutation av B-viruset i genomets förzon.

    Diagnosen av medfödd hepatit B bekräftas genom detektering av markörer av HB-virusinfektion (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, HBc mängder). Funktionerna för markörspektrumförändringarna i medfödd viral hepatit B gör det möjligt att notera starten av serokonversion i akuta former under det första året av livet och dess frånvaro med fortsatt långvarig antigenemi i kroniska former av processen.

    Det finns fyra huvudsakliga alternativ för morfologiska förändringar i levern i intrauterin viral hepatit B:

    1) De vanligaste är minimala eller måttliga förändringar, kännetecknad av ökad extramedullary hematopoiesis, dystrofa förändringar i cytoplasman hos hepatocyter med en måttligt uttalad nukleär polymorfism, sällan individuella inklusioner, något uttalade inflammatoriska förändringar i väggarna i leveråren;

    2) jättecell hepatit, kännetecknad av utseendet av multinucleaterade celler, flera gånger större än normal hepatocyt, i form av process-symplastiska strukturer, ibland med en binukleär kedja av kärnor. Det kan vara fokal nukleär polymorfism med otydliga små ljusintag. I deras cytoplasma, som i andra, mindre modifierade hepatocyter, innehåller många inklusioner, glykogen och små korn av gallpigment. Dessutom är det en sönderdelning av leverstrålarna, flebit i leveråren, kolestas, proliferation av kolangiol med lymfohistiocytisk infiltration kring dem. Kollagenisering av stroma uttryckt i varierande grad noteras också. Sådana förändringar, som ofta hänvisas till av termen "gigantisk hepatit hos den nyfödda", kan observeras hos äldre barn. Enkla observationer av detta slag tyder på att mekanismen för bildning av jätteceller i dessa observationer är förknippad med en immundefekt;

    3) hepatit, som liknar akut viral hepatit hos vuxna. I 7% fall av intrauterin hepatit kan det förekomma i akut form med massiv eller subassiv hepatisk nekros.

    4) Hepatit, som liknar kronisk viral hepatit hos vuxna, med dekompensering av leverbjälkar och märkt fibros kring de centrala venerna och inom portalvägarna, som liknar vuxna hepatit. Denna form av hepatit hos spädbarn under de senaste åren ses sällan.

    Mycket karaktäristisk för intrauterin hepatit är uttalad kolestas, som ofta leder till fortsatt utveckling av gallkirros. Skador på levercellerna åtföljs av nedsatt blod- och lymfcirkulation i levern, skada permillabiliteten hos gallkapillärväggarna och bildandet av galltrombi i dem, vilket skapar intrahepatisk obstruktion vid gallgången (kolestatisk komponent), vilket också bidrar till svullnaden av periportala utrymmen.

    Förändringar i placentan är karakteristiska för medfödd hepatit: förkalkning, pseudoinfarkt, gulaktig-rosa färgning av extracentrerade membran. Mikroskopiskt bestämda endovaskulariteter av stora och små kärl av det deciduala membranet och stamvillan. Förändringar i de decidala cellernas kärnor är karakteristiska, i vilka rund blek oxifila inklusioner av olika storlekar bestäms. Stora multukleära decidala celler identifieras ofta. Hepatitantigener finns i placentan.

    Behandling av patienter med medfödd hepatit B är baserad på patogenetisk och etiotropisk behandling.

    Med uttalad cytolys och nedsatt proteinsyntetisk leveravgiftningsfunktion utförs patogenetisk behandling med intravenös administrering av avgiftningsmedel (polyioniska buffertlösningar, 5% glukoslösning), proteinpreparat (10-20% albumin, plasma, koagulationsfaktorer), aminosyralösningar parenteral nutrition (alvezina, aminofusin, hepasteril).

    För ändamålet att lindra symptom av kolestas, olika adsorbenter grupp (kolestyramin, polifepam, Polysorb, enterosgel), derivat av ursodeoxicholsyra - Ursofalk, ursosan ha anticholestatic åtgärder som påverkar sammansättningen av galla och utsöndringen av kolesterolabsorption, stabilisering av cellmembran.

    Hepatoprotektorer med antioxidantverkan används endast hos patienter med inflammatorisk aktivitet och hyperfermentemi.

    Viktigt är att förebygga gastrointestinala dysfunktioner och intestinal auto-berusning. I detta avseende är det nödvändigt att kontrollera stolen regelbundenhet och, om det anges, utnämningen av enzymer, eubiotika, laxermedel, fytopreparationer.

    Etiotropisk behandling utförs hos patienter med medfödd hepatit B utan tecken på levercirros och i avsaknad av bakteriella, svampinfektioner. Det ska börja så tidigt som möjligt från diagnosdagen. Viferon-1 används som ett antiviralt läkemedel. Fördelen med detta läkemedel är dess säkerhet, brist på biverkningar och möjligheten att använda hos unga barn, inklusive det första året av livet. När viferonoterapii finns en högfrekvens av primär remission (81,8%), jämförbar med intron A.

    "Viferon-1" administreras per rektum 2 gånger med ett intervall på 12 timmar dagligen i 10 dagar, därefter 3 gånger i veckan i 6 månader.

    Kriteriet för val av patienter för utnämning av antivirala läkemedel är närvaron av virala replikationsmarkörer (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) och aktivitetsgraden av processen från minimal till måttlig. Utvärdering av läkemedlets effektivitet utförs i enlighet med de kriterier som rekommenderas av den europeiska gruppen för leverstudien (Euroher, 1996).

    Utvärdering av läkemedlets effektivitet utförs i enlighet med de kriterier som rekommenderas av European Group for Liver Study (Euroher, 1996), som tar hänsyn till:

    Primär remission - Normalisering av ALAT-nivån under behandlingen, bekräftad genom två på varandra följande analyser med ett intervall på en månad.

    Stabil remission - normal nivå av ALAT under de första 6 månaderna efter behandling

    Ingen eftergift eller dess fall där 3 månader efter behandlingsstart är den positiva dynamiken av ALAT frånvarande eller en ökning av ALAT noteras under behandlingens gång.

    Vaccinprofylax av viral hepatit B

    Följande rekombinanta vacciner används: inhemska (NPK Kombiotech LTD) och främmande: Engerix I Smith Kleim Beecham (Belgien), Euvaks (Sydkorea), HB-VAX II från Merk-Sharp Dome (USA), Eberbiovac av Eber Biotek Kuba).

    För att skapa en stark immunitet är det nödvändigt att administrera vaccinet tre gånger över schemat på 0, 1, 6 månader. Med den accelererade vaccinationsregimen (schema 0, 1, 2, 6-12) noteras en tidigare bildning av skyddsnivån av antikroppar och när man använder regimer med ett längre intervall mellan den andra och den tredje injektionen är titern högre. Barn födda till mammor av HBsAg-bärare vaccineras enligt schemat på 0, 1, 2, 12 månader. Det är tillrådligt att kombinera vaccination med införandet av en specifik hyperimmun immunoglobulin. Vissa författare föreslår att HBsAg-bärare levereras av kejsarsnitt. Effektiviteten av förebyggandet sträcker sig från 61, 7% till 98%.

    Medfödd hepatit C

    Infraröd infektion hos barnet eller "vertikal" överföring av hepatit C-viruset (HCV) från en gravid kvinna till hennes ofödda barn är ett pressande problem med barn. I genomsnitt är förekomsten av antikroppar mot HCV bland gravida kvinnor 1% och varierar från 0,5% till 2,4% i olika geografiska områden. Cirka 60% av gravida kvinnor med ett positivt anti-HCV-test kan detektera HCV-RNA.

    Möjligheten till intrauterin överföring av hepatit C-virus idag bekräftas av många studier. HCV från moder till barn kan överföras transplacentalt och intranatalt. Den vertikala överföringen från smittade mödrar är relativt mindre viktig än med hepatit B. Överföringen av HCV från moder till barn i olika studier uppskattas från 5 till 33%. Denna indikator varierar efter geografiskt område. Perinatal överföring av viruset från moder till barn enligt en undersökning av 308 barn i NIIDI, född till mödrar med HCV-infektion, upptäcktes i 7,5% av fallen. Risken för infektion hos barn från mödrar med kronisk HCV-infektion anses vara låg.

    Om virus-RNA detekteras i moderns blod tillsammans med anti-HCV, ökar risken för infektion hos barnet mer än 2 gånger. Den intrauterina infektionsvägen utförs huvudsakligen med en hög viral belastning av moderen (HCV-PHK i blodet med> 106-107 exemplar / ml) och når 36%. Med HS-föreningen med HIV-infektion är risken för infektion hos barnet 18% och högre. Det fanns ingen association av moderens HCV-genotyp med infektionsfrekvensen hos barnet.

    Transplacental överföring av HCV är extremt sällsynt. Infektion hos fostret är mer sannolikt om mamman blir sjuk med akut viral hepatit C under graviditetens sista trimester. Infektion av barn är sannolikt vid förlossning eller under de första månaderna av ett barns liv när det finns nära kontakt mellan mamman och barnet. Intranatala infektioner uppträder oftare vid barnets födelse genom födelsekanalen (14-32%), jämfört med leverans av kejsarsnitt före membranbrott (5,6-6%) (ND Yushchuk, 2000). Riskfaktorn för intranatal infektion är en lång vattenfri period.

    Litteraturdata om detektion av HCV-PHK i bröstmjölk är motsägelsefulla. Enligt de flesta studier upptäcktes inte hepatit C RNA i bröstmjölk. Den möjliga koncentrationen av HCV i bröstmjölk är signifikant lägre än i blodet. Risken för överföring av HCV från amning verkar vara mycket låg. Det finns tecken på en ökad risk för infektion hos barnet med en ökning av amningstiden hos moderen med HCV.

    I kroniska former av hepatit C kan moderen öka frekvensen av fostrets tillväxtfördröjningssyndrom och för tidig födsel.

    Intrauterin HCV-infektion sker huvudsakligen i anicterisk och subklinisk form, sannolikheten för bildandet av primär kronisk hepatit är hög. Barnens välbefinnande stördes inte, deras föräldrar klagade inte. Gulsot observeras inte. Leveren är palpabel 2-5 cm under kanten av costalbågen, med en tät konsistens, smärtfri, mjälten sticker ut från hypokondrium med 1-3 cm. Vid den biokemiska analysen av blod registreras en 2-5-faldig ökning av ALT- och ACT-nivåerna med en normal bilirubinhalt. Anti-HCV detekteras alltid i serum och de flesta av dem visar HCV RNA. När ultraljudsskanning bestäms av heterogeniteten hos levervävnaden med ekon från 1/3 till 1 /2 från maximalt hos 50-70% av patienterna. Utan etiotropisk behandling har medfödd hepatit C en torpid karaktär med bevarande av kliniska och biokemiska symptom på sjukdomen och fortsatt HCV-replikation. Med intrauterin infektion hos nyfödda kan seronegativ kronisk hepatit C-infektion utvecklas, det finns observationer av övergående viremi.

    Beskriven akut hepatit, som en variant av intrauterin HCV-infektion, som fortsatte med en ökning av aktiviteten av ALT och ACT till 4-10 normer, hyperbilirubinemi, detektion av anti-HCV och HCV RNA, med en långvarig kurs och resultat vid återhämtning.

    Diagnosen av intrauterin hepatit C är extremt ansvarig eftersom den bestämmer taktiken för patienthantering. Vid HCV-infektioner är det extremt svårt att differentiera den transienta transporten av moderna antikroppar och intrauterin infektion. I HS kan detekteringen av IgM anti-HCV inte tjäna som en markör för akut infektion. Frånvaron av en markör som hävdar rollen som "guldstandard" vid akut hepatit C bestämmer behovet av en omfattande bedömning av patientuppföljningsdata.

    Moderna antikroppar mot hepatit C-viruset cirkulerar i barnets blod under de första 12-15 (ibland 18) månaderna. För att bekräfta faktum av intrauterin infektion är följande villkor nödvändiga: 1) Anti-HCV-antikroppar måste cirkulera i barnets blod i mer än 18 månader; 2) i åldern 3 till 6 månader måste hepatit C-virus-RNA bestämmas två gånger; 3) Genotypen av viruset ska vara densamma för moderen och barnet.

    För att diagnostisera intrauterin hepatit C för att fastställa arten av sjukdomsförloppet (avslutning eller fortsättning av infektionsprocessen) har förfaranden föreslagits för att bestämma antikroppar mot strukturella kärnprotein och nonstrukturella proteiner, NS3, NS4, NS5, såväl som antikropp aviditet.

    - I den akuta fasen av sjukdomen detekteras endast antikroppar mot ko-proteinet i IgM-klassen och IgG och under den tidiga återhämtningsperioden detekteras antikroppar mot icke-strukturella proteiner, huvudsakligen till NS4 i lågtiteraren. Aviditetsindexet hos alla patienter med akut HCV är låg.

    - Hos patienter med kronisk hepatit C registreras höga titrar av antikroppar mot alla grupper av proteiner, förutom IgM till kärnproteinet. Som detekteras hos mindre än hälften av barnen. Aviditetsindexet hos alla patienter med kronisk hepatit C är över 60%

    - Detektionen av lågavverkande antikroppar, liksom detektering av RNA hos barn 1 år som är födda till mödrar med HCV, bekräftar faktumet av deras infektion.

    - Förekomsten av mycket ivriga antikroppar, inkl. och antikroppar mot cor, NS3, NS4, NS5 hos barn i det första levnadsåret, vittnar om övergående transport av moderna antikroppar. Bevis för detta är en gradvis minskning av koncentrationen tills fullständig försvinnande. Tvärtom. En ökning av koncentrationen indikerar fortsatt antigenisk irritation och produktion av egna antikroppar, vilket innebär nuvarande infektion.

    Barn födda till mödrar med olika former av HCV, inklusive och mödrar av bärare av anti-HCV bör undersökas om 1-3 månader. Med definitionen av ALT; anti-HCV; RNA-HCV eller aviditetsantikroppar. Registrering av PHK-HCV och lågaktiga antikroppar under de första månaderna av livet möjliggör detektering av perinatal infektion och inledande behandling. Om endast anti-HCV och / eller högaktiva antikroppar som är moderna detekteras, beräknas tidpunkten för omprövning av bröstets varaktighet:

    - med kortvarig amning (upp till 3 månader) - i 12 månader. liv;

    - med långvarig amning (mer än 6 månader) - i 14-18 månader. av livet.

    Hos barn som inte smittats med HS-viruset registreras bevarande av anti-HCV vid denna ålder i mindre än 0,8% av fallen. Eftersom dessa barn förblir i centrum av CHC (eller "bärare" av anti-HCV) fortsätter ytterligare observation av dem en gång per år.

    Etiotrop terapi av perinatal hepatit C utförs av interferon-a2b i suppositorier ("Viferon") i en daglig dos på 3 miljoner IE / m 2 3 gånger i veckan. Kursens effektivitet och längd beror till stor del på tidpunkten för behandlingsstart. Ju tidigare det startades desto mer framgångsrikt och kortare var behandlingen. Hos barn med HCV + RNA i början av behandlingen under de första 2-4 månaderna. livslängdsperioden var begränsad till 6 månader och effektiviteten av behandlingen var 67-80%, vilket är 2 gånger högre än de som läkemedlet ordinerades efter 7 månader. av livet. Efter 3-4 månader efter försvinnandet av HCV-RNA hos patienter bestämdes inte längre anti-HCV i serum.

    Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Infektionssjukdomar och vaccinprofylax hos barn. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 sid.

    Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Infektiös immunologi. Textbook / Yu.V. Lobzin. - SPb.: Foliant, 2006. - 175 sid.

    Intrauterininfektioner och patologi hos nyfödda / K.V. Nötter. - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 sid.

    Bondarenko A.L. Viral hepatit hos ungdomar. - Kirov, 2002. - 372 sid.

    Medfödda infektioner. Textbook / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 s.

    Denisov M.Yu. Sjukdomar i matsmältningssystemet hos barn: en lärobok. - Rostov-till-Don, 2005. - 608 sid.

    Infektionssjukdomar hos barn / red. Motsvarande medlem av RAMS V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 sid.

    Smittsamma sjukdomar hos barn. Handbok för frågor och svar. - Rostov n / a, 2002. - 800 sid.

    Orekhov K.V. Till metodik för diagnos hos barn. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 s.

    Rationell farmakoterapi av barnsjukdomar i 2 ton. / А.А.Баранов, Н.Н. Volodin, G.A. Samsygina. - M: Litter, 2007.

    Timchenko V.N. Diagnos, differentialdiagnos och behandling av barndomsinfektioner: en handledning / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - SPb., 2007. - 384 sid.

    Medfödd hepatit hos barn

    Medfödd hepatit hos barn är en grupp heterogena sjukdomar som härrör från de intrauterina effekterna av patogena faktorer på fostrets lever. Kliniskt kan sådana patologier manifesteras som kolestatiskt syndrom, hepatosplenomegali, fördröjd psykofysisk utveckling, neurologiska symptom. Laboratoriediagnostik baseras på att bestämma nivån av AlAT, AsAT, bilirubin, alkaliskt fosfatas, HBs-HBe- HBc-antigener, RSK, PCR, ELISA. Huvudbehandlingen är etiotropisk terapi, diet och vatten-elektrolytbalanskorrigering. Vid behov utförs patogenetisk farmakoterapi, kirurgisk korrigering eller levertransplantation.

    Medfödd hepatit hos barn

    Medfödd hepatit hos barn är en polyetologisk grupp av akuta eller kroniska inflammatoriska, dystrofa och proliferativa leversjukdomar som förekommer i prenatalperioden eller vid förlossning. Den totala förekomsten av alla former är 1: 5 000-10 000. Bland alla nyfödda är ca 15% smittade med transplacental och 10% - direkt vid förlossningen. Sannolikheten att utveckla medfödd hepatit hos barn beror på den etiologiska faktorn. Vid akut viral hepatit B är det upp till 90%, i HCV-infektion är det ca 5%. Prognostiskt gynnsamma former av medfödd hepatit hos barn anses kolestatiska, ogynnsamma - med svår hepatocellulär insufficiens. I det andra fallet når dödligheten i livets första år 40%.

    Orsaker till medfödd hepatit hos barn

    Den ledande rollen i etiologin av medfödd hepatit hos barn spelas av virusinfektioner från TORCH-gruppen: cytomegalovirus, hepatit B-virus och human herpes simplex, Epstein-Barr-virus, ECHO, rubella. Utvecklingen av denna grupp av patologier kan också orsaka bakteriella och parasitiska sjukdomar som överförs under graviditeten: syfilis, listerios, tuberkulos, toxoplasmos. Riskfaktorerna för moderen inkluderar okontrollerat intag av droger med hepatotoxiska egenskaper, användning av alkohol, tobak, droger. På barnets sida kan arveliga fermentopatier: cystisk fibros, galaktosemi, a1-antitrypsin och tyrosinbrist prova utvecklingen av medfödd hepatit hos barn. Oftast kan den exakta etiologin inte bestämmas. I detta fall fastställs diagnosen idiopatisk medfödd hepatit.

    Infektionsmekanismen vid medfödd hepatit hos barn bygger på transplacental (vertikal) överföring av virus- eller infektionsmedel från moder till barn eller deras intranatala aspiration tillsammans med fostervätskan. Mindre vanligt förekommer infektion genom kontakt av hud och slemhinnor hos barnet med en infekterad födelsekanal. Utvecklingen av medfödd hepatit i prenatalperioden uppträder vanligen under tredje trimestern. Risken att infektera ett barn under första halvan av graviditeten med akut hepatit B eller C är upp till 10%. Effekterna av TORCH-infektioner på fostret i I-II-trimestern kan leda till spontan abort.

    Patogenesen av medfödd hepatit hos barn förutom strukturella förändringar i hepatocyter (ballong eller vakuolär degenerering, etc.) är kolestatisk syndrom. Dess huvudsakliga morfologiska manifestation är cytoplasmisk imbibition av gallpigment och bildandet av galltrombi i de initiala sektionerna av de intrahepatiska kanalerna. Även vid medfödd hepatit hos barn är hypo- eller aplasi hos det extrahepatiska gallvägen möjlig vilket försvårar kolestasen ytterligare.

    Symptom på medfödd hepatit hos barn

    Tidpunkten för symptom på medfödd hepatit hos barn, liksom dess kliniska egenskaper, beror på etiologin. Den idiopatiska formen utvecklas under de första 2-10 dagarna av ett barns liv. De viktigaste manifestationerna är yellowness av sclera, slemhinnor och hud. Intensiteten kan variera i flera dagar, varefter huden blir grön. Även idiopatisk medfödd hepatit hos barn kan åtföljas av en överträdelse av det allmänna tillståndet (slöhet, apati), brist på kroppsvikt och långsam ökning, hepatosplenomegali av varierande svårighetsgrad, ökad buk, ascites och frekvent kräkningar. Från de allra första dagarna får urinen en mörk eller "tegel" -färg, efter 2-3 veckor blir det en acholisk avföring. I allvarliga fall av medfödd hepatit hos barn observeras neurologiska sjukdomar - en minskning av reflextonen, fläckig pares och störda svalg och sugande sår. Mindre vanliga är konvulsioner och meningeal symtom. Sjukdomsperioden varierar från 14 dagar till 3 månader. Medfödd hepatit orsakad av HBV-viruset har en liknande klinisk bild, men debuterar vid 2-3 månaders ålder.

    De första symptomen på bakteriell medfödd hepatit hos barn förekommer 2-3 dagar efter födseln. Som regel noteras en subfebril eller feberkroppstemperatur, diarré, en ökning i levern. Ofta utvecklas lunginflammation och smittsam toxisk chock, tecken på encefalit uppträder. Beroende på patogenen observeras karakteristiska kliniska egenskaper. Blödningar, mikrocefalier eller hydrocephalus, skador i näthinnan, lungorna och njurarna är karakteristiska för CMV. Med röda hundar finns det en icke-union av artärkanalen, skador på linsen och innerörat. Toxoplasmatisk medfödd hepatit hos barn åtföljs av hudutslag, hydrocefalisk och mikrocefali, korioretinit. När herpesviral hepatit utöver andra symtom uppträder utslag på hud, slemhinnor i munnen och konjunktiv samt hemorragisk syndrom och DIC. När en sjukdom av syfilitisk etiologi bildar ett specifikt utslag på huden och slemhinnan, detekteras periostit.

    Diagnos och behandling av medfödd hepatit hos barn

    Diagnos av medfödd hepatit hos barn innefattar anamnese, en objektiv undersökning av barnet, laboratorietester och instrumentella metoder för forskning. Anamnestic data gör det möjligt att bestämma vid vilken tid de första tecknen på sjukdomen uppträdde och vad de var. De kan också indikera potentiella etiologiska faktorer. Vid fysisk undersökning granskar barnläkaren noggrann hud och synliga slemhinnor för gulsot och utslag. Storleken på lever och mjälte, magsstorleken utvärderas och eventuella neurologiska störningar bestäms.

    Vid medfödd hepatit hos barn observerades ospecifika förändringar i laboratorietester. De mest informativa är levertransaminaser - Alat och Asat, vars nivå ökas avsevärt. En ökning av nivån av bilirubin (både direkta och indirekta fraktioner), alkaliskt fosfatas noteras också. I studien av avföring kan detektera frånvaron av galla (Acholia), i urinen bestäms av närvaron av urobilin. Vid diagnos av medfödd hepatit hos barn är virologiska och immunologiska studier, som gör det möjligt att fastställa etiologin hos sjukdomen, extremt viktiga. Bland dem är definitionen av HBs-HBe-HBc-antigener i blodet, Ig M och G genom ELISA, bakteriekulturer av blod och cerebrospinalvätska, PCR och RSK.

    Bland instrumentala forskningsmetoder för medfödd hepatit hos barn kan ultraljud och biopsi vara informativ. En ultraljudstudie identifierar strukturella förändringar i levern, gallblåsan och gallvägarna parenchyma. Biopsi i leverpunkta används för att bekräfta diagnosen mot bakgrund av oskärpa av klinisk bild och laboratorieresultat. Enligt den cytologiska undersökningen av levervävnad hos barn med medfödd hepatit, fibros, skleros eller nekros av hepatisk acini kan närvaron av jätteceller, lymfocytisk och plasmacytisk infiltration och cytoplasmisk imbibition med gallpigment detekteras.

    Specifik etiotropisk behandling av medfödd hepatit hos barn utförs i enlighet med deras etiologi. I idiopatiska former används endast patogenetisk och symptomatisk terapi. Korrigering av barnets diet utförs, med bekräftelse på moderens akuta patologi, en översättning till konstgjorda blandningar visas i andra fall - amning, normalisering av vatten och elektrolytbalans. Blandningar som används i sådana barn bör vara rik på triglycerider, kalcium, fosfor, zink och vattenlösliga vitaminer. Om kolestatiskt syndrom är närvarande, ingår också vitaminerna A och E i barnets kost. Förutom näringskorrigering kan hepatoprotektorer, koleretikum, glukokortikosteroider och interferoner förskrivas beroende på den kliniska situationen. I närvaro av strukturella abnormiteter eller atresi i gallvägen utförs kirurgisk korrigering. I allvarliga fall av medfödd hepatit hos barn indikeras levertransplantation.

    Prognos och förebyggande av medfödd hepatit hos barn

    Prognosen för medfödd hepatit hos barn beror på etiologin, svårighetsgraden av barnets tillstånd och effektiviteten av behandlingen. Dödligheten i livets första år är 25-40%. Dessa innefattar främst former som åtföljs av svår hepatocellulär insufficiens. En annan 35-40% av barnen bildar kroniska leversjukdomar och olika komplikationer. De vanligaste bland dem är kolestatiskt syndrom, vitamin D-, E- och K-bristsyndrom, levercirros och fibrosering kronisk hepatit, portalhypertension och akut leverfel, encefalopati och fysisk retardation.

    Särskild profylax av medfödd hepatit hos barn utförs när HBs-antigener detekteras i moderns blod eller diagnosen akut hepatit bekräftas. Dessa barn vaccineras med donatorimmunoglobuliner och rekombinant vaccin på den första dagen i sitt liv. Vid 1 och 6 månader indikeras upprepad immunisering utan immunoglobuliner. Icke-specifika profylaktiska åtgärder innefattar kontroll av donerat blod och medicinsk utrustning som används, fosterets fosterskydd, regelbundna besök i förlossningskliniker och lämpliga undersökningar under graviditeten.

    Perinatal (medfödd) hepatit hos fostret

    Medfödd hepatit förekommer hos barn födda till mödrar med en bärare av lämplig typ av virus. Samtidigt är Botkins sjukdom (typ A-hepatit) extremt sällsynt. Den vanligaste diagnosen medfödd hepatit typ B, överförs via placentan och med blod. Infektion kan förekomma antingen i samband med intrauterin fosterutveckling eller under arbete, när direkt kontakt med blodet hos en infekterad mamma förekommer.

    Perinatal hepatit är en allvarlig patologi som kan vara dödlig på grund av fullständigt leverfel hos ett barn. Under graviditeten är läkaren skyldig att identifiera alla befintliga risker för infusion i barnet. Om möjligt utförs specifikt infektionsförebyggande. Modern diagnostik och metoder för behandling kan effektivt återställa leverans funktion. Det är viktigt att veta om de typiska symptomen och tecknen på patologier.

    Vad är intrauterin hepatit

    Fetal hepatit är en grupp infektionssjukdomar som uppkommit i fostret till följd av infektion i perioden före födseln. Den vanligaste medfödda hepatiten är viral hepatit B, cytomegalovirus hepatit, hepatit orsakad av Epstein-Barr-virus, herpes simplexvirus, Coxsackie enterovirus. Vad är det och vilken roll det spelar i utvecklingen av leverns struktur, kommer vi att berätta i den här artikeln.

    Leversjukdomar hos gravida kvinnor uppträder med en frekvens av ungefär 1: 1000. Det finns sjukdomar i själva levern som är typiska för graviditet hos kvinnor: akut fettdegenerering av leverceller, intrahepatisk gallstasis, sen toxicos av gravida kvinnor med gulsot. Hepatit på grund av arbetet med sin egen immunitet, kolelithiasis, bakteriell hepatit, kan ett antal bakterieinfektioner som förekommer med gulsot uppträda ganska ofta. Men ungefär 60% av gulsotfall hos gravida kvinnor beror på hepatit A-G-virus. Därför bör alla gravida kvinnor undersökas tre gånger för detektering av hepatit B.

    Medfödd hepatit hos barn kan fortsätta dolda, vilket ger typiska symptom först efter att de fyllt 3-5 år. Vanligtvis lider barn av gallstagnation och gallblåsans funktionsstörning.

    Medfödd hepatit B uppträder i 90% av fallen.

    Det utvecklas bara hos ett foster från en mor som lider av akut hepatit under graviditetens tredje trimester, eller om hon har kronisk hepatit i den aktiva fasen. Det manifesterar sig som en akut form av hepatit (mycket sällan) eller som en primär kronisk hepatit B (betydligt oftare). Med aktiv hepatit hos mamman är överföring av hepatit B-virus möjligt i 80-90% av fallen. Överföring av viruset till fostret kan inträffa intrauterint, men förekommer oftare under förlossningen, vid fostrets kontakt med moderns blod. Samtidigt i den akuta formen av hepatit B hos nyfödda och barn i åldern av de första 6 månaderna är det möjligt att 5-10% av alla infektioner faller.

    I primär medfödd hepatit B detekteras gulsot från barnets födelse, vilket vanligtvis är svårt och varar i 2-3 månader. Observerad mörk urin och missfärgad avföring. Leveren är tät, sticker ut från kanten av costalbågen med 3-5 cm, mjälten förstoras med 1-2 cm. Ofta observeras ett syndrom av kränkningar av blodkärlens integritet, måttlig förgiftning, ledsagande av barnet, periodisk uppkastning, kräkningar från födseln.

    Medfödd hepatit hos nyfödda sker vanligen i svår form. Detekteringen av tecken på viral hepatit B i barnets blod är avgörande vid diagnosen av sjukdomen. Den kroniska sjukdomen hos barn är inte märkbar, de kliniska symptomen är desamma som hos äldre patienter. När kronisk och tidig utveckling av cirros uppträder karakteristisk klinik i form av gulsot, ansamling av vätska i bukhålan, utseendet på kärl "stjärnor" på kroppens hud, palmerens rodnad.

    Efter barns födelse från en infekterad mamma ska navelsträngsblod undersökas. Vidare, inom 6 månader, undersöks barnets blod varje månad för att fastställa den slutliga diagnosen. Amning är inte förbjuden, särskilt om det vaccineras och immunoglobulin injiceras.

    För förebyggande av medfödd hepatit B administreras vaccinationen av ett barn under de första 12 timmarna efter födseln med ett vaccin mot hepatit B av 10 μl intramuskulärt i kombination med administrering av en antihepatitimmunoglobulin - "Hepatect" 20 enheter / kg intravenöst. Vaccinet administreras enligt schema 0, 1 6-12 månader.

    Viral hepatit C i fostret

    Registrerad i 1-2% av gravida kvinnor. I utero hepatit C i fostret överförs upp till 5% av fallen av graviditet hos infekterade mödrar (i frånvaro av HIV-infektion). I närvaro av HIV-infektion i moderen ökar sannolikheten för överföring av hepatit C-viruset till 40% av fallen. Detta virus har ingen förstörande effekt på fostret. Sannolikheten för den kroniska studien av hepatit C hos barn infekterade i utero når 80% av fallen. Alla barn som är födda till smittade mödrar kommer också att anses infekterade i genomsnitt 12 månader på grund av överföringen av moderna antikroppar över placentan. Om antikroppar kvarstår i mer än 18 månader efter födseln, är detta bevis på att barnet är infekterat med hepatit C-viruset.

    Även med den etablerade diagnosen hepatit C hos ett barn är en ålder av upp till 2 år en kontraindikation för användning vid behandling av antiviral terapi hittills. Frågan om legitimiteten hos ammande spädbarn av smittade mödrar debatteras fortfarande. Under de senaste åren har den allmänna opinionen blivit upprättad och lyder som följer: förbjuda amning för mödrar med hepatit C.

    Hepatit C-vaccinet finns för närvarande inte på grund av patogenas snabba variabilitet och otillräcklig kunskap om sjukdomsutvecklingsprocessen.

    Typ D leverinfektion

    En infektion i levern av typ D följer alltid viral hepatit B. När det detekteras hos en gravid kvinna förhindras hepatit B från att administreras till ett barn, såsom beskrivits ovan. Om förebyggandet av viral hepatit B och D inte har utförts är sannolikheten för infektion med barnets medfödda infektion hög, och kroniskheten hos hepatit hos barnet är också hög.

    Botkins sjukdom hos nyfödda

    Det kan förekomma hos en nyfödd om mamman genomgick en akut behandling under graviditetens tredje trimester, före födelsen. För förebyggande av hepatit A används intramuskulär administrering av immunoglobulin i en dos av 0,02 ml / kg en gång.

    Botkins sjukdom är sällsynt i Ryssland, särskilt hos gravida kvinnor, för vilken denna form är särskilt farlig under graviditetens tredje trimester (sannolikheten att utveckla den akuta formen når 25% av fallen) och oftast åtföljs av ett sena missfall. Intrauterin överföring till fostret når 60% av fallen. Eventuell allvarlig och malign behandling av hepatit A hos nyfödda.

    Särskild behandling och förebyggande åtgärder är inte utvecklade.

    Andra typer av virala leverskador

    Det finns andra typer av viral intrauterin skada på leveransstrukturerna. Kortfattat om dem finns på sidan.

    Viral hepatit G.

    Möjlig hos gravida kvinnor (1-2%). Överföring av viruset från en infekterad mamma till fostret kan nå upp till 30% av fallen. Kliniker av sjukdomen hos nyfödda observerades inte och det beskrivs därför inte. Genom rekommenderar analogi med hepatit C inte mata spädbarn modersmjölken, är infekterade med hepatit G. Principer för behandling och profylax av hepatit G inte utvecklas.

    Cytomegalovirus hepatit.

    Cytomegalovirus hepatit är vanligtvis en av komponenterna i en vanlig form av infektion som uppstått i utero. Symptom på sjukdomen kan vara: ett flertal brott mot fosterutveckling, underutveckling av hjärnan eller hydrocefalus, vanlig lunginflammation, inflammation i njurarna, låg födelsevikt, blodbrist och en betydande ökning av tätheten av levern och mjälten, undervikt. Gulsot uppträder också under de första dagarna efter födseln och varar i 1-3 månader.

    Vid behandling av de mest använda rekombinanta interferonerna, "Phosphogliv", immunoglobuliner, kortikosteroider, antibiotika. Du kan applicera ett specifikt immunoglobulin ("Cytotect"), såväl som antivirala läkemedel "Acyclovir", "Ganciclovir". Den senare är emellertid mycket giftig.

    Toxoplasmosis hepatit.

    Toxoplasmos hepatit förekommer sällan i form av ett isolerat syndrom, vanligtvis detekterat på bakgrund av en vanlig infektion. En markant ökning i levern och mjälte med närvaron av organ som är stora och täta vid beröring med avrundade kanter uppmärksammar. Gulsot detekteras från de första dagarna efter födseln. De flesta barn har missbildningar, otillräcklig kroppsvikt, anemi, skador på andra organ, i synnerhet deponering av kalciumsalter i hjärnan. Laboratoriemarkörer av leverskador är desamma som vid annan hepatit. Tidigare allmänt använt allergitest för toxoplasmoser, som sätter föräldrar.

    Herpetisk hepatit.

    Upptäckt hos barn med septiktillstånd: hög kroppstemperatur, destruktion av blodkärl, inflammation i ögonhinnan, skador på hjärnan och dess membran, svår lunginflammation, tarminflammation, gulsot och stor lever och mjälte, låg barnvikt, svår anemi, nedsatt process blodkoagulering. I mamma och barn kan specifika vesikulära utbrott, som ofta sprids och upprepas, detekteras på huden och slemhinnorna. Sjukdomsförloppet är en lång, vågig, allvarlig prognos med hög dödlighet.

    Behandlingen rekommenderar användning av "Acyclovir" i en dos av 15 mg / kg / dag i 3 doser intravenöst, interferonberedningar 1 miljon enheter. dagligen, "Phosphogliv", specifika immunoglobuliner.

    Enteroviral coxsackie-hepatit.

    Det kan kombineras med skador på hjärnans och hjärtmusklerna hos nyfödda. Gulsot visas under de första 5 dagarna efter att barnet är födt. Diagnosen bekräftas genom att detekteras en ökning i levern, förändringar i de grundläggande parametrarna för analyser av allmänna kliniska och biokemiska blodprov.

    Syfilitisk hepatit.

    För närvarande har det blivit en sådan sällsynt sjukdom, även om den inte kan isoleras, men den är en del av symptomkomplexet av en vanlig syfilisinfektion. Hos barn finns det en inflammatorisk process med hög kroppstemperatur, allvarlig anemi, nedsatt blodkoagulering, det resulterande hematombildningssyndromet på huden, gulsot, förstorad lever och mjälte och olika hudutslag.

    Det kan finnas diarré, lunginflammation, hjärnhinneinflammation. Diagnosen kan göras genom parallell undersökning av föräldrarna och barnet med produktion av alla moderna serologiska tester för syfilis.

    Listeriosis hepatit.

    Listeriosis hepatit, liksom faktiskt född listeriose, finns sällan. Kliniska symptom är desamma, förutom utslag, kan det finnas knutna lesioner på ett barns hud. Gulsot dyker upp på sjukdomsutvecklingshöjden. För diagnos av listerioser är urvalet av Listeria från blodet, cerebrospinalvätskan, urinen och andra material, uppkomsten av specifika antikroppar i barnets blod avgörande. Vid behandling av primär betydelse är antibiotika: skyddade penicilliner, makrolider, "Levomitsetin" och andra.

    Bakteriell hepatit.

    Det utvecklas endast i utero eller i de första månaderna av livet mot bakgrunden och som ett resultat av bakterieinfektion (stafylokock, salmonella, escherichiosis, etc.). Kombinerade med lunginflammation, meningit, enterokolit, blödningssyndrom, anemi, etc. Gulsot utvecklas på höjden av de kliniska manifestationerna av sepsis, förgiftning, flervärdsfel och kan tjäna som en markör för septikprocessen. Behandling av sepsis hos nyfödda är komplex, prognosen är tveksam.

    Ärftlig tyrosinellia typ I.

    Ärftlig tyrosinemi typ I (HT-I) tillhör kategorin mycket sällsynt, och enligt vissa experter är extremt sällsynta sjukdomar som ärverts av autosomala recessiva medel. I genomsnitt föds ett barn varje år för varje 100.000-120.000 födda. I Kanada ingår diagnosen NT-1 i den obligatoriska screeningen av nyfödda.

    Det ledande kliniska syndromet är akut leversvikt hos barn i åldern av de första 6 månaderna av livet. Det finns en märkbar störning av blodproppsprocessen på grund av brist på koagulationsfaktorer, åtföljd av blödning, ökad leverstorlek (mycket ofta), buk distans, diarré, kräkningar, vägran av mat, vätskeansamling i bukhålan och / eller ödem (ungefär hälften av ), en speciell lukt av urin och hud - "kokt kål" (ungefär hälften av fallen), gulsot, sällsynt i början, kan förekomma i sjukdoms sista fas, lågt blodsocker, proteinbrist och blodkolesterol, anemi, höga halter Många leukocyter av vita blodkroppar. Före introduktionen av Orfadin (Nitizinone) i praktiken var levertransplantation den enda verkliga metoden för behandling. Trots den speciella kosten levde nästan hälften av barnen i vilka sjukdomen manifesterade sig före 2 månaders ålder inte levt till 6 månader och nästan 2/3 av barnen dog före en ålder. Med manifestationen av NT-1 hos barn i åldrarna 2 till 6 månader dog nästan hälften av barnen vid 5 års ålder och ingen bodde 12 år. Kombinationen av kost och Orfadin leder till överlevnad av mer än 90% av barnen, normal tillväxt, förbättrad leverfunktion, förebyggande av dess cirros, försvinnande av tecken på sekundära rickets.