Undersökning av kött för fascioliasis och dicroceliosis

Fascioliasis är en kronisk sjukdom, vars orsakssamband är trematoder av släktet Fasciola. På Rysslands territorium är två typer av patogener av fascioliasis vanliga: F. hepatica (vanlig fasciola) och F.gigantica (jätte fasciola). Får, getter och nötkreatur påverkas oftast av fascioliasis. Mycket mindre ofta - grisar, hästar, kameler, rådjur, roes, åsnor och olika gnagare (harar, kaniner, ekorrar, bäver). Fascioliasis man och sjuk.

Sjukdomen uppträder ofta kroniskt, sällan i akut form och uttrycks av en allmän metabolisk störning med leverskada, i gallgångarna, som de mogna stadierna av trematoder parasiterar.

Vid sjuka djur minskar mjölkproduktionen betydligt, kvaliteten på kött och ull försämras, djuren dör ner. De ekonomiska förluster som är förknippade med denna sjukdom bestäms av en minskning av mjölkutbytet, en minskning av viktökning, uttömningen av en värdefull livsmedelsprodukt - levern. Det har fastställts att slaktutbytet av kött av nötkreatur som påverkas av fasciolos är i genomsnitt 3,28% lägre än hos friska djur.

Den patologiska effekten av fasciol bildades från det mekaniska (både unga former under migreringsperioden och vuxna former som är lokaliserade i levern), de giftiga effekterna av parasiternas vitala aktivitetsprodukter och deras mekaniska introduktion till blodet, leverparenchyma och andra organ av olika mikrofloror och inklusive patogener av olika sjukdomar. Litteraturen beskriver många fall av sekundära Salmonella-infektioner hos djur med svåra fascioliasis-lesioner. Kött och inre organ av djur med fascioliasis hos djur är oftare och oftare förorenade med olika mikroorganismer. Bland de senare upptar stafylokocker, streptokocker, E. coli, Proteus och Clostridium perfringens den ledande platsen. Under bakteriologisk undersökning av 68 lever som påverkades av fascioliasis, i 48 'isolerades 3% av fallen patogena stammar av stafylokocker, varav 77,2% var St. aureus, i 31,1%: E. coli-bakterier, bland vilka entero-patogena serotyper E. coli, bakterier av släktet Proteus (Pr.mirabilis, Pr. vulgaris) och i 8,7% av Clostridia perfrins typ A inträffade.

Patogenens morfologi och biologi.

F.hepatica är lövformad, 15-35 mm lång och 10-12 mm bred. Den främre delen av parasitens kropp är långsträckt i form av en triangel och kallas proboscis. Vid proboscisens främre ände finns det en munsugare, något bakom det är buksugern. Cuticleytan av den främre delen av parasiten är täckt med många ryggraden. Bakom proboscisen expanderar fasciolas kropp kraftigt och smalnar sedan mot svansänden.

F.gigantica skiljer sig från det vanliga i kroppens storlek och form. Denna fasciola är större, dess längd är upp till 50-75 mm, bredden är 9-12 mm, kroppen är långsträckt. Denna art återfinns huvudsakligen i södra zoner i vårt land, det anses vara mer patogen. I ett djur kan fascioler av båda arterna parasitera. Den gigantiska fasciolas interna struktur är densamma som i vanliga.

Den mellanliggande värden för F.hepatica är en sötvattenblötdjur, den lilla snäcken Lymnaea truncatula, och för F gigantica, den öronformade damslakan Radix ovata.

I Asien, Afrika och Sydamerika är patogenerna av fascioliasis hos idisslare naturliga fasciola-arter (F.magna, F.halli, etc.).

Fasciola hermafroditiska, lever nästan uteslutande i gallgångarna i leverns slutgaser, där ett stort antal ägg släpps. Den senare, tillsammans med gallan genom leverkanalerna, går in i duodenum och släpps ut i den yttre miljön. Fasciolägg är känsliga för höga och låga temperaturer, till torkning och ruttning. Vid en temperatur av 40-50 ° C dör de inte i 30-40 minuter, vid 50 ° C dör ägg av fascioler omedelbart.

För den fortsatta utvecklingen av ägg är i första hand syre nödvändigt, motsvarande temperatur och fuktighet (pölar, dammar, träsk, floder). Vid en temperatur av + 20-30 ° C, miracidia med en längd av 0,15 mm och en bredd på 0,04 mm, täckt med cilia, främja aktiv rörelse i vatten, som kommer ut ur ägget. Livslängden för miracidi är flera timmar, maximalt 2-3 dagar.

För vidare utveckling av miracidia, bör den komma igenom de interna organen (lever) hos den mellanliggande värden, mollusk. Efter att ha trängt in i sina inre organ kastar miracidia sin cili, förvärvar en spindelformad form och om 2-3 veckor blir den till en moderns sporocyster. Sporocyter, på grund av närvaron av bakterieceller genom aseksuell utveckling, ger upphov till en ytterligare generation av redier, inom vilka cercariae utvecklas i molluskleveren. Från kroppen av blötdjur cercariae gå in i den yttre miljön. Vanligtvis kommer hundratals cercariae ut ur en blötdjur. Från det ögonblick som miracidium penetreras i blötdjur tills bildandet av cercaria tar 2-3 månader. Efter att ha lämnat blötdjur i vattenmiljön svävar cercariaen fritt under en tid, fäster sedan på en växt eller kvarstår på vattnets yta och är encysted. Dess svansprocess försvinner, de rena körtlarna utsöndrar en speciell hemlighet som omsluter larvans kropp med ett tätt ogenomträngligt membran som bildar en cyste. Cercaria, belagda, kallas adolescaria. Den senare i en fuktig miljö kan förbli genomförbar i upp till 3-5 månader och fortsätter att utvecklas endast i kroppen hos den slutgiltiga värden. När adolescarias går in i vattnet, grönmat eller hö i matsmältningskanalen hos den slutgiltiga (idisslare) värden, skjuler de membranet och tränger in i bukhålan och förstör sedan den hepatiska kapseln och leverparenchymen och unga fascioli passerar in i gallkanalerna, där de gradvis utvecklas mogen fasciola. Ett annat sätt för adolescaria penetration passerar genom tarmslimhinnan och hematogent genom tarmarna, och sedan genom portalvenen tränger de in i gallröret i levern. Från ögonblicket av adolescaria i levern, upp till utvecklingen av det mogna skedet, tar det från 2,5-4 månader, lever i levande fascioler i flera år. Immunitet med fascioliasis är svag.

Fascioliasis orsaksmedel har en lokal och allmän effekt på värdorganismen, speciellt vid migrering av adolescariae till värdlevern. De skadar mekaniskt kärlen och parenkymen i levern och tränger in i de små gallkanalerna. Förhöjning i storlek, rör sig fascioler i större gallkanaler, där de inom 1,5-2 månader når sig till marita-scenen.

Fasciola irriterar slimkanalen i gallkanalerna, vilket orsakar akut, då kronisk inflammation hos den senare, vilket leder till spiring av bindvävets väggar och deras förtjockning. Gallgångarna förlorar sin elasticitet och förkalkas, deras lumen smalnar, ibland med fascioli igensatta. Gall absorberas i blodet, irriterar hudens nervändar, orsakar klåda, lizuhu, störar matsmältningen, vilket leder till att djuret förlorar vikt. Fasta ämnen av fasciol är giftiga, har hemolytiska egenskaper. Violerar parenchymens integritet och väggarna i leverkanalens kanaler, fascioli bidrar till infektion av vävnader. Multiplicera mikroorganismer leder till nekros av epitel i gallkanalerna, till utvecklingen av interstitiell hepatit och levercirros med symtom på anemi och kakexi.

Tecken på fascioliasis observeras när intensiteten av invasionen hos får är mer än 50 exemplar i levern, hos nötkreatur mer än 250 exemplar. I den akuta sjukdomen är djur anemiska, diarré eller förstoppning noteras, och döden är möjlig. I en kronisk kurs tappas djuren, ljuger ofta, kappan tappar glansen, det faller lätt ut (särskilt i bröstet och buken) i underplagget och underlivet, kall ödem är möjligt, slemhinnorna är gula och den främre atoniaen är närvarande. Gravida djur kan ha aborter.

I samband med migreringen av fasciol larver, i leverparenchymen bildas svåra, röda strängar som är 0,5-1 cm långa, gränsar till ett grått bält (fokal parenkymal traumatisk hepatit)

Fascioliasis i levern. Förtunnad gallgång med förtjockade väggar

Histologiskt är det i lumen i gallkanalerna och den grenade portalvenen det möjligt att upptäcka de emboliska kärlen hos unga fasciol som ligger bland erytrocyter och leukocyter, liksom förstöring av leverceller, hemosideros, proliferation av unga bindvävsceller. Vid kronisk kurs bildas foci av ärrvävnad vid platsen för dessa lesioner. På bosättningsstället utvecklar fasciol i gallkanalerna första katarrhal kolangit och sedan biliär cirros. Leveren är förstorad, klumpig, tät konsistens, ojämnt målade i grönbrun färg. Utanför och på snittet är tjocka (upp till 2-3 cm) sinuösa, gulvita ledningar av de dilaterade gallgångarna synliga. Deras väggar är förtjockade (upp till 3-5 mm), broskliknande konsistens, innehåller en halvvätskig grönbrun massa med mogen fascioli, vars antal når flera tiotals och hundratals kopior. I bukhålan, ackumulering av transudat. I tarmen, akut katarralt enterit, fekal massa med flytande konsistens, svagt färgad med gall. Parenkymorgan i ett tillstånd av granulär dystrofi. I de subkutana, intermuskulära vävnaderna, ödem, fettvävnadsatrofi (utmattning), gulsot.

Utöver levern finns ibland fasciol larverna i lungorna, där de bärs med blod under migrationsperioden, införs genom membranet och leveren. Larver och i lungorna bildar "borrvägar" - blödningar och serohemoragiska foci längs larverna eller foci av valnötstorlek och mer, fyllda med gulbruna vätskor innehållande parasiter följt av förkalkning av dem. På periferin av foci finns bindvävskapsel.

Fascioliasis. Kroppen av parasiter i lumen i den lilla gallgången

Fasciola hepatica ägg (150 pm x 90 pm).

Unga trematoder vid leverans gång har en längd av 1,0-2,0 mm och är lanserade. När de är fullt mogna i gallkanalerna, är de bladformade, gråbruna i färg, en längd av 3,5 cm och 1,0 i bredd. Frontänden är konisk i form och kännetecknas av det. vad har "hängare".

Mikroskopisk undersökning Tegumen är täckt med bakåtriktade spines. Väl synliga mun och buksugare. De ovalformade äggen har en keps, gul i färg, stor (150 pm x 90 pm. Två gånger större än ägg av Trichostrongilids.

Vuxna Fasciola hepatica. kännetecknad av en bladformad form och närvaron av en konisk främre ände.

Steg för utveckling av Fasciota hepatica: a) Maracidia; b) Vuxen Redia. innehållande cercariae; d) inkapslad metakercaria;

Förebyggande av fascioliasis kan uppnås på två sätt: genom att minska populationen av mellanliggande värdar - mollusker eller genom att använda äggminminberedningar.

Minska antalet blötdjurpopulationer

Innan ett kontrollschema för blötdjur utförs, bör området undersökas för deras närvaro och bestämma om de är lokaliserade eller spridda.

Den mest långsiktiga metoden att minska populationerna av mjölk som lever i leran. som L. truncatula, är dränering, eftersom denna metod säkerställer en konstant förstöring av blötdjur. Böderna räddar emellertid ofta användandet av dyra dräneringssystem, även om det i många länder finns särskilda bidrag till detta.

Efter att ha begränsat platserna för blötdjursbröd är den enda metoden för att minska befolkningen årlig behandling med blötdjursmedel. Kopparsulfat används nu i stor utsträckning; fastän mer effektiva molluskicider, såsom W-tritylmorfolin, har utvecklats, används ingen av dem för närvarande.

I Europa indikerar experimentellt erhållna data att molluskicider ska användas både på våren (maj) för att förstöra blötdjurpopulationer före reproduktion, och på sommaren (juli / augusti) för att förstöra invasiva mollusker. Användningen av molluskicider på våren ger bättre kontakt med molluskerna, eftersom tillväxten av betesgräs är begränsad, men i praktiken är denna metod ofta opraktisk. På sommaren är detta mindre av ett problem, även om kontakt med blötdjursmedel med blötdjur kan minskas på grund av ökad gräsökning. Användningen av blötdjursmedel bör kombineras med behandling av djur med anthelmintiska medel för att avlägsna populationerna av trematoder från levern och därigenom stoppa föroreningen av mjölkhöns livsmiljöer med ägg.

Om mellanliggande värdar är vattenmollusker, såsom L. tomentosa, är tillräcklig kontroll möjlig genom tillsats av en blötdjursmedel, såsom N-nitrilmorfolin, till det vatten där molluskerna lever, men användningen av blötdjursmedel har många negativa konsekvenser för miljön.

Användning av anthelminthic läkemedel

Den profylaktiska användningen av antisyntetika mot trematoder syftar till att

minskning av betesföroreningar med nematodägg under den period som är mest gynnsam för deras utveckling, dvs från april till augusti.

minskning av trematodpopulationer vid allvarlig invasion eller under djurfoderspänning och under graviditet. För att uppnå dessa mål på de brittiska öarna i år med normal nederbörd eller under genomsnittet rekommenderas det att genomföra följande kontrollprogram. Men eftersom behandlingstiden är baserad på det faktum att de flesta metacercerier förekommer under hösten och på vintern, kan den här metoden behöva revideras i andra länder.

I slutet av april eller början av maj behandlas alla vuxna får med läkemedel som är effektiva mot vuxna trematoder och deras larver av omogna stadier. Vid denna tidpunkt kan preparat som innehåller både fasciolicid och preparat som är effektiva mot nematoder som är involverade i ökningen av postpartum i antalet ägg i avföring hos får användas.

I oktober behandlas en hel besättning med ett läkemedel som är effektivt mot larverna i de tidiga parenkymstadierna, såsom triclabendazol.

I januari behandlas djur med något läkemedel som är effektivt mot vuxna.

Under regniga år kan ytterligare användning av sådana droger vara nödvändiga:

I juni 4-6 veckor efter behandlingen behandlas alla vuxna får i april / maj med ett läkemedel som är effektivt mot vuxna, liksom omogna trematoder i senare skeden.

i oktober / november, 4 veckor efter behandling i början av oktober, behandlas alla får med ett läkemedel som är effektivt mot parenkymala larver.

Före slaktdiagnostik av fascioliasis hos djur hos köttbearbetningsanläggningar är praktiskt taget omöjligt, eftersom kliniska tecken på sjukdomen ofta är frånvarande och om de observeras är de atypiska och ofta åtföljda av en andra infektion.

Diagnos av fascioliasis i veterinärundersökningen efter slakt är inte svår. Det påverkar främst levern, graden av skada beror på intensiteten av invasionen. Under inverkan av mekaniska och toxiska effekter utvecklas fasciol, liksom med deltagande av mikroflora i gallröret, först akut och blir sedan en kronisk inflammatorisk process.

Vid akut fascioliasis noteras tecken på hepatit, den drabbade leveren är förstorad, hyperemisk med blödningar, dess parenkym är genomborrad med mörka röda passager. Levern förvärvar en lila-röd dryck, en flabby konsistens med blödningsfokus. Med övergången till sjukdomens kroniska kondition fördjupar väggarna i passagerna. Tjocka gallgångar är märkbara på leverens yta i form av trådar med olika diametrar som förekommer på organets yta. Med den fortsatta utvecklingen av processen i gallrenes väggar (oftare i nötkreatur) deponeras salter av kalk- och fosforsyra av magnesia, ibland i sådan mängd att gallgångarna är hårda rör som är skarpa när de skärs och pressas. åtföljd av allvarlig förkalkning. Den drabbade gallvägen är fylld med smutsig brun tjock galla blandad med en granulär massa saltinsättningar som har separerats från väggarna. I denna massa finns levande fascioler, desquamerade epitel och strukturlösa detritus. Trots uttalade förändringar i gallkanalen påverkas leverparenchymen ofta inte. Endast med intensiv invasion utvecklas kronisk interstitiell hepatit, uttryckt som diffusa förändringar i levervävnaden, hypertrofisk eller atrofisk levercirros. Ibland är levern starkt förstorad och når 7 till 21 kg hos nötkreatur. Med en långvarig kronisk kollision av sjukdomen krymper de drabbade områdena i levern, deras yta är ojämn, konsistensen är fast. De drabbade områdena förlorar sin rödbruna färg och blir vitgrå.

I fall av allvarlig leverskada noteras en reaktion från portal lymfkörtlar. I enlighet med leverens volym förstoras portallymfoderna flera gånger mot normen, täckt med ett fibrinöst exudat av tät konsistens, på den mörkbruna sektionen.

Förutom levern kan fascioler också hittas i lungorna. Med en ny infektion kan punktblödningar märkas på lungans yta. När sådana sektioner skärs, är små unga fasciolae synliga. Flytten i lungorna är fyllda med koagulerat blod, där parasiterna ligger. Parasiterna bosatta i lungorna är encysted, omgiven av en tät bindvävskapsel innehållande brunaktig vätska med blod. Och i sällsynta fall kan fascioli vara andra organ och vävnader (mjälte, njure, hjärta, membran, mesentera lymfkörtlar, etc.).

Fascioliasis kan diagnostiseras genom kaprologiska studier. Fasciol ägg av gyllene gul färg bör differentieras från paramphist ägg som har en ljusgrå färg. Vid bedömning av tecken på fascioliasis är det nödvändigt att ta hänsyn till säsongens och dynamiken i utvecklingen av patogenen från ägg till mogna fasciola.

Patologiska förändringar. Parasitisk kolangit observeras, vilket uppenbarar sig vid utseendet av tjocka vita, snedvridna sladdar av de drabbade gallgångarna under kapseln och i leverns snitt. Med intensiv invasion, bilden av gallcirrhosis: levern är förstorad, ytan av dess shagreen eller kuperad utseende, brun, tät struktur, penetrerad av ett nätverk av bindvävsträngar i de drabbade gallkanalerna, varifrån slemhinnan gulbrun vätska innehåller parasiter. Gallblåsan är förstorad, innehåller tjock gallon med parasiter.

Veterinär-sanitär bedömning av kött.

En person som använder icke-neutraliserade fascioliska organ, i synnerhet levern, blir inte infekterad med fascioliasis. Infektion av människor, såväl som djur, kan endast uppstå vid förtäring adoleskariev med mat eller vatten. Fasciol lever är farlig och måste neutraliseras, eftersom ägg som ingår i gallkanalen kan vara en källa till invasion.

Enligt gällande regler för veterinärhygienisk undersökning avlägsnas de drabbade delarna när de upptäcker fascioliasis i djurorganen och skickas till teknisk bortskaffande, och oförändrade delar och slaktkroppar släpps utan restriktioner.

Med nederlaget på mer än två tredjedelar av den sistnämnda kroppen skickas helt för teknisk bortskaffande eller förstörelse. Det bör noteras att de organ som påverkas av fascioliasis har ökad mikrobiell kontaminering, så det är lämpligt att neutralisera de opåverkade delarna efter avtagning av provarku.

Dicroceliosis är en utbredd helminthos av idisslare, som orsakas av trematodikrokoliet lanceatum som parasiterar i gallkanalen, gallblåsan och ibland i bukspottkörteln, mer än i 70 arter av inhemska och vilda djur. Herdar, getter, nötkreatur, kameler, bufflar, rådjur, sällan hästar, kaniner och andra djur är övervägande sjuk. Det finns dicroceliums och hos människor.

Dicroceliosis är utbredd, överallt, särskilt i stor utsträckning i södra zoner. Infekterade djur, vanligtvis på våren. Källan till orsakssambandet till sjukdomen är sjuka djur och helminth bärare, patogenens överföringsfaktorer är röda myror infekterade med dicrocelia metacercariae.

Patogenens morfologi och biologi.

Längden på parasiten 5-10 mm, bredd upp till 1,0-2,5 mm. Formen på kroppen är lanserad, munnen och magsugarna är nära varandra. Intermediära värdar av helminthen är många landmollusker, och de röda myrorna är ytterligare. Den biologiska utvecklingscykeln för D. lanceatum ligger nära den för fascogenisens patogen, men med vissa särdrag. Parasitägg med utvecklande miracidi tillsammans med gallan tränger in i tarmarnas tarm och sedan med avföring i den yttre miljön, där de sväljas av olika landmollusker. I molluskens tarm lämnar miracidianen äggen, som tränger in i bindväven mellan leverens folliklar, skjuter cilia och blir till moderna sporocyster, i form av en väska. Senare bildar cellerna i sporocysterna en serie sporocyster som är anslutna till vilken cercariaeform. Från dotterspirocysterna migrerar cercariaen till molluskens andningshålighet, där de är täckta med klibbig slemhinna och koncentreras i de så kallade slemhinnorna av 100-200 eller mer cercariae i vardera. Klumpar pressas av andningsrörelser från mollusk och håller fast vid plantorna. Utvecklingen av dicrocelium i mollusk varar 3-6 månader. I den yttre miljön slits slemhinnor med cercariae av olika typer av röda myror. I tarmarna i sistnämnda frigörs cercariae från slem och tränger aktivt in i myrans bukhålighet. Där förlorar de kaudalprocessen, tassar upp för att vara encystified, och efter 1-2 månader blir de till metakercariae.

De slutgiltiga värdarna infekteras med dicrocelliosis under betning, sväljer myror infekterade med metakercariae tillsammans med gräs. Det har fastställts att efter en myr infekterad tränger en av cercariaen från insekts buken in i huvudet och orsakar förändringar i myrans beteende, och de faller i ett tillstånd av torpor. Sådana myror håller fast käftarna på växterna och svarar nästan inte på yttre stimuli, vilket bidrar till infektion av slutliga värdar. Efter myrans matsmältning frigörs den metatära karien från cyster, tränger aktivt in i djurets lever genom gallkanalen och omvandlas i 2,5-3 månader till ett vuxenstadium som kan frigöra ägg i den yttre miljön. Termen parasitering av dicrocelium i levern till 6 år.

Dicrocelium ägg är små, mörkbruna i färg, innehåller miracidium inuti, är resistenta mot olika miljöpåverkan, överföringstorkning i en vecka vid + 18-20 ° C, är inte känsliga för temperaturer upp till 50 ї, och är mycket resistenta mot låga temperaturer. Således kan ägg och larval former av parasiter övervintra i blötdjur och myror utan att förlora sin invasivitet.

Eftersom Dicrocoelium är mindre än 1,0 cm, kan en klar lansettform och genomskinlig, representanter av detta slag inte misstas för andra trematoder.

Tarmarna är enkla, det består av två grenar och liknar en stämningsgaffel. Bak den ventrala suggen ihop är testiklarna omedelbart följda av äggstockarna. Det finns inga spikar på nagelbandet (jämfört med Fasciola). Ägget är litet. 45 x 300 / np. mörkbrun och har ett lock, vanligtvis med en planad sida. Ägg när det går ut med avföring innehåller miracidi.

Dicrocelia, som ackumuleras i stora mängder i gallröret i levern, irriterar slemhinnan i gallkanalerna. Galla förlorar sin normala konsistens, dess utströmning hindras, matsmältningsprocessen störs. Dicrocelium och deras avfallsprodukter orsakar patologiska-anatomiska förändringar, huvudsakligen i leverkanalens kanaler, men med intensiv invasion noteras katarralt inflammation i gallkanalerna och orgelparenchyma, vilket kan resultera i levercirurgi. I kroppen av sjuka djur, såväl som under fascioliasis, är det ett brott mot proteinmetabolism i levercellerna.

Diarré och emaciation hos patienter med dicrocelios av får och nötkreatur observeras abort ibland hos gravida kvinnor, och med dåligt underhåll är sjukdomen ofta dödlig.

Som ett resultat av primär infektion med dicroceliosis kommer djuren att ha en kortvarig och svag stressad immunitet.

Med en stark invasion, är levern förstorad, gallkanalen förstoras. De är täta, utseendet är gråhvitband, fyllda med en halvvätskig brungrön massa, innehållande många små parasiter, gallkanaler kan förkalkas. Gallblåsan innehåller också mycket dicrocelium, gallan blir tjock och viskös.

För att diagnostisera denna sjukdom är det nödvändigt (särskilt hos får) att försiktigt öppna gallgångarna, vilket nödvändigtvis klämmer ut innehållet på snittstället. Med denna inspektion pressas dicrocelium ut ur gallkanalerna. Med intensiv invasion kan antalet parasiter som är lokaliserade i levern nå flera tusen, en sådan massa av dicrocelium upptäcks lätt visuellt vid gallgångens öppning.

Slaktkroppar kan vara uttömda och anemiska, i parenkymala organ tecken på degenerering.

Veterinär-sanitär bedömning av kött.

Med en uttalad utmattning och dystrofi hos parenkymorganen utnyttjas slaktkroppar och biprodukter. I avsaknad av utmattning rengörs de drabbade delarna av organen och skickas för återvinning, de opåverkade delarna av de inre organen och tuffen släpps utan begränsningar. Med nederlaget på 2/3 av levern utan avdragning skickades den till återvinning. På grund av ökad bakteriekontaminering är det mer lämpligt att exponera de behandlade organen för värmebehandling.

fascioliasis

Fascioliasis är en parasitisk invasion orsakad av en hepatisk eller jätte fluke och kännetecknas av en primär lesion av hepatobiliärsystemet. För fascioliasis åtföljs av illamående, feber, nässelfeber, illamående, smärta i rätt hypokondrium, en ökning i leverens storlek, gulsot. I diagnos av fascioliasis är serologiska metoder informativa (ELISA, REEF, RIGA), studien av duodenalt innehåll och avföring på helminthägg, ultraljud i lever och gallvägar. I den komplexa terapin av fascioliasis ingår diet, antihelminthic drugs (triclabendazol, praziquantel), koleretic, antihistamin droger.

fascioliasis

Fascioliasis är en extra-intestinal helminthias orsakad av parasitism i leverparenchymen och gallret i levern eller jätte fasciola (flöjt). Tillsammans med opisthorchiasis är klonorchos, paragonimiasis, schistosomiasis, fascioliasis en av de vanligaste mänskliga trematoserna. Fascioliasis orsakad av leveravdöder är vanlig i Australien, Europa och Sydamerika. fascioliasis associerad med jätte flukes, som finns i Afrika, Östasien, Centralasien och Kaukasus. Både sporadiska och massutbrott av sjukdomen, som täcker hundratals människor, beskrivs. Enligt tillgängliga data påverkar fascioliasis från 2,5 till 17 miljoner människor på planeten.

Orsaker till fascioliasis

Två arter av trematoder (flukes) verkar som orsaksmedel av fascioliasis: leverfluka (Fasciola hepatica) och jättefluka (Fasciola gigantea). Hepatisk fasciola har en platt bladformad kropp, i huvudänden där det finns 2 suger. Längden på den vuxna parasiten är 20-30 mm, bredd 8-12 mm. Giant fasciola har större storlekar: längd 33-76 mm, bredd 5-12 mm. De sista ägarna av flukorna är herbivorer och mindre ofta människor. Parasitering i gallsystemet lägger helminter ägg, vilka med avföring tränger in i miljön och deras fortsatta utveckling sker i färskt vatten. Där introduceras larvstegen (miracidia) som frigörs från ägg i kroppen av gastropodmollusker, vilka är mellanliggande värdar av patogenen av fascioliasis. I mollusks inre organ transformeras miracidi först till sporocyster och sedan till caudat cercariae. Efter 1-2 månader går cercariae igen ut i vattnet, encysted, omvandlas till adolescariae, och fästas på ytan av vattenväxter eller vattenfilm. På detta stadium blir larverna invasiva, dvs förmåga att orsaka fasciolos hos djur och människor.

Infektion av djur med fascioliasis uppträder när gräset äts på betet förorenat av flöjtlarver mänsklig infektion är möjlig när man äter vildväxande eller trädplanter som vattnas av vatten från färskvattenförekomster. dricka okokt vatten; under badning etc. I larvets mag-tarmkanalen frigörs fascioli från membranen genom tarmväggen in i bukhålan, där de kommer in i leverparenchyma genom kapseln och därmed går in i gallkanalerna. Möjlig hematogen migreringsväg - genom tarm- och portalåren i leverkanalerna. Efter 3-4 månaders parasitering i den sista värdens kropp når fasciolen det mogna skedet och börjar lägga ägg. I det humana hepatobiliära systemet kan patogener av fascioliasis parasiteras i 5-10 år eller mer.

Toxisk-allergiska reaktioner som utvecklas till invasionens migrationsfas är associerade med sensibilisering av kroppen av larvalantigener, såväl som mekanisk traumatisering av vävnaderna på deras framsteg. I det kroniska stadiet av fascioliasis beror de patologiska effekterna på parasiterna i helminterna i gallkanalerna. Äldre helminter orsakar skador på leverparenchymen med utvecklingen av mikroabcesser och fibrotiska förändringar i levern. Accumulering i gallkanalerna kan fascioler bidra till deras obstruktion och störningar av gallflödet, utvecklingen av proliferativ (och vid tillsättning av en sekundär infektion - purulent) kolangit. Den generella toxiska effekten på kroppen under fascioliasis orsakas av blodintaget av avfall av helminter och nedbrytning av levervävnad. I resultatet av en lång kurs av fascioliasis kan levercirros och portalhypertension utvecklas.

Symptomen på fascioliasis

I utvecklingen av fascioliasis finns en inkubationsperiod, akut (migrering) och kronisk (i samband med parasiterande av vuxna maskar). Beroende på den invasiva dosen kan inkubationsperioden variera från 1 till 8 veckor. Under migrationsfasen uttrycks huvudsakligen toxiska och allergiska symptom. Patienter med fascioliasis klagar på feber, svaghet, illamående, huvudvärk. Febern kan vara subfebril eller hög (upp till 39-40 ° C), vara remitterande eller vågig. Mot denna bakgrund framträder urtikaria och klåda i huden, angioödem, hög (upp till 80-85%) eosinofili i blodet. Dyspeptiska störningar utvecklas: illamående, kräkningar, epigastrisk smärta och rätt hypokondrium; Det finns en ökning i leverens storlek, tillsammans med gulsot. I tidig tid utvecklas ofta allergisk myokardit, kännetecknad av bröstsmärta, högt blodtryck, takykardi. Efter några veckor avtar de kliniska manifestationerna av akut fascioliasis signifikant eller fullständigt.

Efter 3-6 månader går sjukdomen i ett kroniskt stadium, vars symptom beror på direkt skada på lever och gallvägar. Förloppet av kronisk fascioliasis åtföljs av hepatomegali, paroxysmal smärta i höger sida; under perioder av exacerbation - gulsot. Förlängd invasion leder till utveckling av dyspeptiskt syndrom, anemi, hepatit, levercirros. Sekundär infektion är fylld med utseendet av purulent kolecystit och kolangit, leverabcesser, slemhinnor i gallvägarna. Litteraturen beskriver casuistiska fall av fascioliasis med atypisk lokalisering av flukor i hjärnan, lungorna, bröstkörtlarna, Eustachian-rören, struphuvudet och subkutana abscesser.

Diagnos och behandling av fascioliasis

Oftast diagnostiseras fasciolos redan i det kroniska skedet, när patienter vänder sig till terapeuten eller gastroenterologen med störande klagomål. En presumptiv diagnos baseras på en kombination av epidemiologiska och kliniska data. Förekomsten av tidigare registrerade fall av invasion i området, gruppmorbiditet, att äta salladsväxter, dricksvatten från öppna källor eller användning av det för att tvätta, skålar, frukt, grönsaker etc. vittnar för fascioliasis. I den tidiga fascioliasisperioden bekräftas diagnosen genom serologiska metoder (RIF, IFA, RIGA, RSK). I det kroniska skedet är detekteringen av fasciola ägg i avföring eller duodenal innehåll informativ. Parasiter kan också detekteras genom ultraljud i levern och gallblåsan, CT-skanning av levern. En ökning av transaminas och alkalisk fosfatasaktivitet, hypoproteinemi, hypoalbuminemi noteras i biokemiska leverprover. Fascioliasis måste särskiljas från opisthorchiasis, klonorchiasis, viral hepatit, pankreatit, kolangit, cholecystit hos en annan etiologi.

Behandling av fascioliasis utförs permanent. I den akuta fasen föreskrivs en sparsam diet och desensibiliserande läkemedel; med utvecklingen av myokardit och hepatit anges glukokortikosteroider. För antiparasitisk terapi passerar de endast efter nedsättning av akuta fenomen. Som etiotropa läkemedel för fascioliasis används triclabendazol, hexakloroparaxylen, praziquantel. För att utvisa de döda fasciolerna från gallkanalerna, föreskrivs koleretiska medel. Kontroll av parasitologiska undersökningar (analys av avföring på helminthägg, duodenal intubation med studien av gallardelar) utförs efter 3 och 6 månader. Vid utveckling av purulenta komplikationer krävs antibiotika och kirurgisk ingrepp (dränering av leverabscess, avledning av gallkanaler etc.).

Prognos och förebyggande av fascioliasis

Tidig diagnos av fascioliasis möjliggör snabb behandling och återhämtning. Med högintensiv invasion eller sekundär bakteriell infektion kan prognosen vara svår, till och med dödlig. Individuell förebyggande av fascioliasis är att förhindra användningen av råvatten från vattenkroppar, dåligt tvättade trädgårdsgruvor. Åtgärder för offentlig kontroll omfattar rengöring av vattenkroppar, skydd mot fekal kontaminering, eliminering av mellanliggande värdar av fascioliasis - mjölk, veterinärundersökning och avmaskning av boskap, hygien och utbildning.

Veterinär och sanitär undersökning av kött under fascioliasis och dicroceliosis

Kursprojekt - Jordbruk

Övriga kurser inom ämnet Jordbruk

I april / maj behandlas alla vuxna får med ett läkemedel som är effektivt mot vuxna, liksom omogna trematoder i senare skeden.

i oktober / november, 4 veckor efter behandling i början av oktober, behandlas alla får med ett läkemedel som är effektivt mot parenkymala larver.

Diagnos av fascioliasis. Före slaktdiagnostik av fascioliasis hos djur hos köttbearbetningsanläggningar är praktiskt taget omöjligt, eftersom kliniska tecken på sjukdomen ofta är frånvarande och om de observeras är de atypiska och ofta åtföljda av en andra infektion.

Diagnos av fascioliasis i veterinärundersökningen efter slakt är inte svår. Det påverkar främst levern, graden av skada beror på intensiteten av invasionen. Under inverkan av mekaniska och toxiska effekter utvecklas fasciol, liksom med deltagande av mikroflora i gallröret, först akut och blir sedan en kronisk inflammatorisk process.

Vid akut fascioliasis noteras tecken på hepatit, den drabbade leveren är förstorad, hyperemisk med blödningar, dess parenkym är genomborrad med mörka röda passager. Levern förvärvar en lila-röd dryck, en flabby konsistens med blödningsfokus. Med övergången till sjukdomens kroniska kondition fördjupar väggarna i passagerna. Tjocka gallgångar är märkbara på leverens yta i form av trådar med olika diametrar som förekommer på organets yta. Med den fortsatta utvecklingen av processen i gallrenes väggar (oftare i nötkreatur) deponeras salter av kalk- och fosforsyra av magnesia, ibland i sådan mängd att gallgångarna är hårda rör som är skarpa när de skärs och pressas. åtföljd av allvarlig förkalkning. Den drabbade gallvägen är fylld med smutsig brun tjock galla blandad med en granulär massa saltinsättningar som har separerats från väggarna. I denna massa finns levande fascioler, desquamerade epitel och strukturlösa detritus. Trots uttalade förändringar i gallkanalen påverkas leverparenchymen ofta inte. Endast med intensiv invasion utvecklas kronisk interstitiell hepatit, uttryckt som diffusa förändringar i levervävnaden, hypertrofisk eller atrofisk levercirros. Ibland är levern starkt förstorad och når 7 till 21 kg hos nötkreatur. Med en långvarig kronisk kollision av sjukdomen krymper de drabbade områdena i levern, deras yta är ojämn, konsistensen är fast. De drabbade områdena förlorar sin rödbruna färg och blir vitgrå.

I fall av allvarlig leverskada noteras en reaktion från portal lymfkörtlar. I enlighet med leverens volym förstoras portallymfoderna flera gånger mot normen, täckt med ett fibrinöst exudat av tät konsistens, på den mörkbruna sektionen.

Förutom levern kan fascioler också hittas i lungorna. Med en ny infektion kan punktblödningar märkas på lungans yta. När sådana sektioner skärs, är små unga fasciolae synliga. Flytten i lungorna är fyllda med koagulerat blod, där parasiterna ligger. Parasiterna bosatta i lungorna är encysted, omgiven av en tät bindvävskapsel innehållande brunaktig vätska med blod. Och i sällsynta fall kan fascioli vara andra organ och vävnader (mjälte, njure, hjärta, membran, mesentera lymfkörtlar, etc.).

Fascioliasis kan diagnostiseras genom kaprologiska studier. Fasciol ägg av gyllene gul färg bör differentieras från paramphist ägg som har en ljusgrå färg. Vid bedömning av tecken på fascioliasis är det nödvändigt att ta hänsyn till säsongens och dynamiken i utvecklingen av patogenen från ägg till mogna fasciola.

Patologiska förändringar. Parasitisk kolangit observeras, vilket uppenbarar sig vid utseendet av tjocka vita, snedvridna sladdar av de drabbade gallgångarna under kapseln och i leverns snitt. Med intensiv invasion, bilden av gallcirrhosis: levern är förstorad, ytan av dess shagreen eller kuperad utseende, brun, tät struktur, penetrerad av ett nätverk av bindvävsträngar i de drabbade gallkanalerna, varifrån slemhinnan gulbrun vätska innehåller parasiter. Gallblåsan är förstorad, innehåller tjock gallon med parasiter.

Veterinär-sanitär bedömning av kött. En person som använder icke-neutraliserade fascioliska organ, i synnerhet levern, blir inte infekterad med fascioliasis. Infektion av människor, såväl som djur, kan endast uppstå vid förtäring adoleskariev med mat eller vatten. Fasciol lever är farlig och måste neutraliseras, eftersom ägg som ingår i gallkanalen kan vara en källa till invasion.

Enligt gällande regler för veterinärhygienisk undersökning avlägsnas de drabbade delarna när de upptäcker fascioliasis i djurorganen och skickas till teknisk bortskaffande, och oförändrade delar och slaktkroppar släpps utan restriktioner.

Med nederlaget på mer än två tredjedelar av den sistnämnda kroppen skickas helt för teknisk bortskaffande eller förstörelse. Det bör noteras att de organ som påverkas av fascioliasis har ökad mikrobiell kontaminering, så det är lämpligt att neutralisera de opåverkade delarna efter avtagning av provarku.

Dnselseliosis - en utbredd helminthos av idisslare som orsakas av trematoden Dicrocoelium lanceatum parasitiserande

fasciolasis

Fascioliasis är en kronisk sjukdom, vars orsakssamband är trematoder av släktet Fasciola. På Rysslands territorium är två typer av patogener av fascioliasis vanliga: F. hepatica (vanlig fasciola) och F.gigantica (jätte fasciola). Får, getter och nötkreatur påverkas oftast av fascioliasis. Mycket mindre ofta - grisar, hästar, kameler, rådjur, roes, åsnor och olika gnagare (harar, kaniner, ekorrar, bäver). Fascioliasis man och sjuk.

Sjukdomen uppträder ofta kroniskt, sällan i akut form och uttrycks av en allmän metabolisk störning med leverskada, i gallgångarna, som de mogna stadierna av trematoder parasiterar.

Vid sjuka djur minskar mjölkproduktionen betydligt, kvaliteten på kött och ull försämras, djuren dör ner. De ekonomiska förluster som är förknippade med denna sjukdom bestäms av en minskning av mjölkutbytet, en minskning av viktökning, uttömningen av en värdefull livsmedelsprodukt - levern. Det har fastställts att slaktutbytet av kött av nötkreatur som påverkas av fasciolos är i genomsnitt 3,28% lägre än hos friska djur.

Den patologiska effekten av fasciol bildades från det mekaniska (både unga former under migreringsperioden och vuxna former som är lokaliserade i levern), de giftiga effekterna av parasiternas vitala aktivitetsprodukter och deras mekaniska introduktion till blodet, leverparenchyma och andra organ av olika mikrofloror och inklusive patogener av olika sjukdomar. Litteraturen beskriver många fall av sekundära Salmonella-infektioner hos djur med svåra fascioliasis-lesioner. Kött och inre organ av djur med fascioliasis hos djur är oftare och oftare förorenade med olika mikroorganismer. Bland de senare upptar stafylokocker, streptokocker, E. coli, Proteus och Clostridium perfringens den ledande platsen. Under bakteriologisk undersökning av 68 lever som påverkades av fascioliasis, i 48 'isolerades 3% av fallen patogena stammar av stafylokocker, varav 77,2% var St. aureus, i 31,1%: E. coli-bakterier, bland vilka entero-patogena serotyper E. coli, bakterier av släktet Proteus (Pr.mirabilis, Pr. vulgaris) och i 8,7% av Clostridia perfrins typ A inträffade.

Patogenens morfologi och biologi. F.hepatica är lövformad, 15-35 mm lång och 10-12 mm bred. Den främre delen av parasitens kropp är långsträckt i form av en triangel och kallas proboscis. Vid proboscisens främre ände finns det en munsugare, något bakom det är buksugern. Cuticleytan av den främre delen av parasiten är täckt med många ryggraden. Bakom proboscisen expanderar fasciolas kropp kraftigt och smalnar sedan mot svansänden.

F.gigantica skiljer sig från det vanliga i kroppens storlek och form. Denna fasciola är större, dess längd är upp till 50-75 mm, bredden är 9-12 mm, kroppen är långsträckt. Denna art återfinns huvudsakligen i södra zoner i vårt land, det anses vara mer patogen. I ett djur kan fascioler av båda arterna parasitera. Den gigantiska fasciolas interna struktur är densamma som i vanliga.

Den mellanliggande värden för F.hepatica är en sötvattenblötdjur, den lilla snäcken Lymnaea truncatula, och för F gigantica, den öronformade damslakan Radix ovata.

I Asien, Afrika och Sydamerika är patogenerna av fascioliasis hos idisslare naturliga fasciola-arter (F.magna, F.halli, etc.).

Fasciola hermafroditiska, lever nästan uteslutande i gallgångarna i leverns slutgaser, där ett stort antal ägg släpps. Den senare, tillsammans med gallan genom leverkanalerna, går in i duodenum och släpps ut i den yttre miljön. Fasciolägg är känsliga för höga och låga temperaturer, till torkning och ruttning. Vid en temperatur av 40-50 ° C dör de inte i 30-40 minuter, vid 50 ° C dör ägg av fascioler omedelbart.

För den fortsatta utvecklingen av ägg är i första hand syre nödvändigt, motsvarande temperatur och fuktighet (pölar, dammar, träsk, floder). Vid en temperatur av + 20-30 ° C, miracidia med en längd av 0,15 mm och en bredd på 0,04 mm, täckt med cilia, främja aktiv rörelse i vatten, som kommer ut ur ägget. Livslängden för miracidi är flera timmar, maximalt 2-3 dagar.

För vidare utveckling av miracidia, bör den komma igenom de interna organen (lever) hos den mellanliggande värden, mollusk. Efter att ha trängt in i sina inre organ kastar miracidia sin cili, förvärvar en spindelformad form och om 2-3 veckor blir den till en moderns sporocyster. Sporocyter, på grund av närvaron av bakterieceller genom aseksuell utveckling, ger upphov till en ytterligare generation av redier, inom vilka cercariae utvecklas i molluskleveren. Från kroppen av blötdjur cercariae gå in i den yttre miljön. Vanligtvis kommer hundratals cercariae ut ur en blötdjur. Från det ögonblick som miracidium penetreras i blötdjur tills bildandet av cercaria tar 2-3 månader. Efter att ha lämnat blötdjur i vattenmiljön svävar cercariaen fritt under en tid, fäster sedan på en växt eller kvarstår på vattnets yta och är encysted. Dess svansprocess försvinner, de rena körtlarna utsöndrar en speciell hemlighet som omsluter larvans kropp med ett tätt ogenomträngligt membran som bildar en cyste. Cercaria, belagda, kallas adolescaria. Den senare i en fuktig miljö kan förbli genomförbar i upp till 3-5 månader och fortsätter att utvecklas endast i kroppen hos den slutgiltiga värden. När adolescarias går in i vattnet, grönmat eller hö i matsmältningskanalen hos den slutgiltiga (idisslare) värden, skjuler de membranet och tränger in i bukhålan och förstör sedan den hepatiska kapseln och leverparenchymen och unga fascioli passerar in i gallkanalerna, där de gradvis utvecklas mogen fasciola. Ett annat sätt för adolescaria penetration passerar genom tarmslimhinnan och hematogent genom tarmarna, och sedan genom portalvenen tränger de in i gallröret i levern. Från ögonblicket av adolescaria i levern, upp till utvecklingen av det mogna skedet, tar det från 2,5-4 månader, lever i levande fascioler i flera år. Immunitet med fascioliasis är svag.

Patogenes. Fascioliasis orsaksmedel har en lokal och allmän effekt på värdorganismen, speciellt vid migrering av adolescariae till värdlevern. De skadar mekaniskt kärlen och parenkymen i levern och tränger in i de små gallkanalerna. Förhöjning i storlek, rör sig fascioler i större gallkanaler, där de inom 1,5-2 månader når sig till marita-scenen.

Fasciola irriterar slimkanalen i gallkanalerna, vilket orsakar akut, då kronisk inflammation hos den senare, vilket leder till spiring av bindvävets väggar och deras förtjockning. Gallgångarna förlorar sin elasticitet och förkalkas, deras lumen smalnar, ibland med fascioli igensatta. Gall absorberas i blodet, irriterar hudens nervändar, orsakar klåda, lizuhu, störar matsmältningen, vilket leder till att djuret förlorar vikt. Fasta ämnen av fasciol är giftiga, har hemolytiska egenskaper. Violerar parenchymens integritet och väggarna i leverkanalens kanaler, fascioli bidrar till infektion av vävnader. Multiplicera mikroorganismer leder till nekros av epitel i gallkanalerna, till utvecklingen av interstitiell hepatit och levercirros med symtom på anemi och kakexi.

Tecken på fascioliasis observeras när intensiteten av invasionen hos får är mer än 50 exemplar i levern, hos nötkreatur mer än 250 exemplar. I den akuta sjukdomen är djur anemiska, diarré eller förstoppning noteras, och döden är möjlig. I en kronisk kurs tappas djuren, ljuger ofta, kappan tappar glansen, det faller lätt ut (särskilt i bröstet och buken) i underplagget och underlivet, kall ödem är möjligt, slemhinnorna är gula och den främre atoniaen är närvarande. Gravida djur kan ha aborter.

Patologiska förändringar. I samband med migreringen av fasciol larver, i leverparenchymen bildas sinuösa mörka röda strängar 0,5-1 cm långa, gränsar till ett grått bälte (fokal parenkym traumatisk hepatit)

13. Alla produkter av slakt av djur med echinokocker, fascioliasis och diktiocaulesis.

Vid flera skador på de inre organen och / eller musklerna skickas slaktkroppen eller organen för återvinning.

Vid enskilda skador (inre organ eller muskler) skickas endast drabbade delar av slaktkroppen och organen för bortskaffande. Oinfekterade delar av slaktkroppen och organen används utan begränsningar.

Vid flera skador på de inre organen och / eller musklerna skickas slaktkroppen eller organen för återvinning.

Vid enskilda skador (inre organ eller muskler) skickas endast drabbade delar av slaktkroppen och organen för bortskaffande. Oinfekterade delar av slaktkroppen och organen används utan begränsningar.

De drabbade organen skickas för bortskaffande eller förstörelse. opåverkade inre organ och slaktkroppar används utan begränsningar.

14. Alla produkter av slakt av djur med cysticercosis av nötkreatur och svin.

Cysticercosis (Finnoz) av nötkreatur, grisar, får och getter.

När en finn finns på snittet av huvudets och hjärtets muskler, utförs ytterligare två parallella snitt i nackmusklerna i vänsterregionen, axel- och armbågen, dorsala muskler i ryggen och nedre delen av ryggen, bäckenbenet och muskeldelen av membranet. Sanitär bedömning av slaktkroppar och organ utförs på olika sätt beroende på graden av skada.

När tre eller flera levande eller döda slaktkroppar återfinns på skarvar i huvudets eller hjärtsmusklerna och åtminstone i en av styckena av slaktkroppens muskler, skickas huvudet och inre organen (utom tarmarna) för återvinning. Internt och externt fett (fett) avlägsnas och skickas för omsmältning i livsmedelsändamål. Fett kan också neutraliseras genom frysning eller saltning på det sätt som anges i 301.1 och 301.2 i dessa regler.

Vid upptäckt av snitt i huvudets eller hjärtats muskler eller på de återstående snitten i de ovan nämnda slaktkroppsmusklerna skickas mindre än tre finnhuvud och inre organ (utom tarmarna) för återvinning och slaktkroppen neutraliseras enligt en av metoderna som anges i punkterna 300.1 och 301.2 i denna förordning.

Internt fett och fett neutraliserar frysning, saltning eller riktning mot svett.

Neutraliserad genom frysning eller saltning av slaktkroppar av nötkreatur och grisar skickas till tillverkning av korvkött eller malet konserverat kött. Neutraliserade biprodukter skickas för industriell bearbetning.

Tarmar och skinn, oavsett graden av cysticercosis skada efter normal behandling, används utan begränsningar.

15. Alla produkter av slakt av djur med neoplasmer och icteric färgning av kött.

För icteric färgning av alla slaktkroppar och / eller närvaro av bitter smak och / eller fekal lukt skickas slaktkroppen och inre organen för återvinning.

Med åldersrelaterad fettvävnad gulsot används kött utan begränsningar.

Organ och delar av slaktkroppen som påverkas av maligna neoplasmer, liksom flera godartade tumörer, skickas för återvinning, och opåverkade delar av slaktkroppen används efter tillagning. Om det är omöjligt att ta bort de drabbade delarna på grund av omfattande skador, skickas slaktkroppen eller organen för återvinning.

I närvaro av godartade enda tumörer avlägsnas de drabbade delarna, och slaktkroppen och organen används utan begränsning.