Leversjukdomar under graviditeten: orsaker, symptom, behandling

I denna artikel kommer jag att försöka berätta i detalj om de vanligaste leversjukdomarna under graviditeten, deras symptom, påverkan på graviditeten och barnets utveckling samt metoder för behandling och förebyggande av deras förekomst.

Intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor

Gravid intrahepatisk kolestas (VHB) är en graviditetsrelaterad leversjukdom som kännetecknas av försämrad produktion och gallflöde (ett ämne som produceras av levern som är involverat i matsmältningen och absorptionen av fett). Dessa störningar leder till ackumulering av gallsyror (komponenter i gallan) i moderns blod, vilket resulterar i att hon utvecklar ett sådant symptom som hård klåda i huden. I genomsnitt drabbas ca 1% av gravida kvinnor av CVH.

Anledningarna till uppkomsten av VHB är inte väl studerade, men läkare är överens om att de främsta synderna är hormonella fluktuationer och belastad arv (i nästan hälften av kvinnor som har upplevt VHB, förvärras familjehistoria av olika leversjukdomar). Det har också visat sig att VHB är vanligare hos kvinnor som bär en multipelgraviditet.

Symptom på sjukdomen uppträder vanligen första gången under graviditetens andra eller tredje trimester. De vanligaste symptomen är:

  • kliande hud - förekommer oftast i handflatorna och i fotsålen, men många kvinnor känner klåda över hela kroppen. Mycket ofta blir klåden över tiden mer och mer kraftfull, vilket leder till sömnstörningar och stör kvinnan i hennes dagliga aktiviteter.
  • guling av ögonens och hudens vitare (gulsot) manifesteras hos 10 till 20% av kvinnorna med BSH. Gulsot orsakas av en ökning av mängden bilirubin (en kemikalie i blodet) som ett resultat av leversjukdom och en minskning av gallflödet.

VHB kan ge mycket besvär för en gravid kvinna. Det kan också skada ett barn. Cirka 60% av kvinnorna med vhb har förtida arbetskraft. Och prematura barn är kända för att ha ökad risk för hälsoproblem i neonatalperioden (upp till funktionshinder och dödsfall). WCH ökar också risken för nedbrott (i 1-2% av fallen). För att förhindra dessa potentiella problem är det mycket viktigt att diagnostisera och behandla kolestas i tid.

Hur diagnostiseras kolestas, om dess huvudsymptom - kliande hud - är ganska vanlig hos friska gravida kvinnor? Faktum är att kliande hud inte alltid är ofarlig, och det finns ett antal hudsjukdomar som kan orsaka klåda. Men de flesta skadar inte mamman och barnet. Det vanliga biokemiska blodprovet, som mäter nivån på olika kemikalier i blodet, kommer att visa hur väl en kvinnas lever fungerar och hur mycket gallsyror i blodet kommer att bidra till att bestämma huruvida klåda är relaterat till VHB.

Om kvinnan bekräftar diagnosen "intrahepatisk kolestas", kommer hon sannolikt att förskrivas behandling med "Ursofalk" (ursodeoxikolsyra). Detta läkemedel lindrar klåda, hjälper till att korrigera leverdysfunktion och kan bidra till att förhindra nedbörd.

Medan moderen genomgår behandling, ska läkare noggrant övervaka barnets tillstånd (med hjälp av ultraljud och hjärtfrekvensövervakning) för att snabbt upptäcka utseendet på eventuella problem med hans tillstånd om de plötsligt uppträder. Om detta händer måste kvinnan födas i förväg för att minska risken att födas ett dött barn.

Läkaren kan också ge kvinnan en amniocentes när graviditeten når 36 veckor för att se till att hans lungor är mogna för liv utanför livmodern. Om barnets lungor är mogna för att barnet ska kunna andas på egen hand, kan en kvinna rekommenderas att inducera arbete vid 36-38 veckor.

VHB-symtom försvinner vanligtvis i sig ca 2 dagar efter leverans. Men hos 60-70% av de drabbade kvinnorna utvecklas kolestas av gravida kvinnor igen i en efterföljande graviditet.

Hepatit A, B och C

Hepatit är en inflammation i levern, som vanligen orsakas av ett virus. De vanligaste är hepatit A, B och C.

Vissa infekterade människor har inga symptom alls. De vanligaste symptomen är dock:

  • gulsot;
  • trötthet;
  • illamående och kräkningar
  • obehag i buken, i övre delen, i leverområdet;
  • lågkvalitativ feber.

För vissa människor som har haft hepatit B eller C, kvarstår viruset i kroppen fram till slutet av livet. I detta fall kallas hepatit kronisk. Människor med kronisk hepatit har ökad risk att utveckla svår leversjukdom och levercancer. 10-15% av personer med hepatit B och minst 50% av personer med hepatit C utvecklar kroniska infektioner.

Hepatit A sprids vanligen genom förorenad mat och vatten. Hepatit B och C sänds genom kontakt med blodet och andra kroppsvätskor hos en infekterad person. Detta kan hända genom att utbyta en nål (oftast missbrukare är smittad på detta sätt), liksom under sex med en infekterad person (även om hepatit C sällan överförs genom sexuell kontakt).

Det bästa skyddet mot hepatit A och B är vaccination. Säkerheten hos hepatit A-vaccin har inte studerats grundligt hos gravida kvinnor, men den innehåller ett inaktiverat virus, därför är det osannolikt att det är en fara. Hepatit B-vaccinet anses vara säkert under graviditeten, men det är bäst att bli vaccinerad före graviditeten. Vad gäller hepatit C-vaccinet finns det inte. Kvinnor kan dock skydda sig från hepatit B och C genom att öva säker sex, undvika injektionsläkemedel och inte dela personliga hygienartiklar som kan ha blod (rakhyvlar, tandborstar, elektriska epilatorer).

Tyvärr finns det ingen botemedel mot akut (nyligen förvärvad) hepatitinfektion. Det finns mediciner för behandling av kronisk hepatit B och C, men de rekommenderas vanligen inte under graviditeten.

Det finns ett antal antivirala läkemedel som kan användas för att behandla hepatit B - det här är nukleosidanaloger (adefovir, lamivudin) och preparat av alfa-interferongruppen (interferon). Lite är dock känt om säkerheten hos dessa läkemedel under graviditeten. Vissa misstänker att de ökar risken för fosterskador och missfall. Dessa läkemedel rekommenderas inte vid amning.

Kronisk hepatit C kan behandlas med en kombination av två antivirala läkemedel (ribavirin och pegylerad interferon alfa-2a). Dessa läkemedel har visat sig orsaka fosterskador och missfall. Kvinnor bör undvika graviditet vid inträde och i sex månader efter avslutad behandling. De ska inte heller användas under amning.

Vad är farligt för hepatit under graviditeten? Hepatit A utgör i allmänhet inte en fara för barnet, och det sällan överförs under förlossningen från moder till baby. Hepatit C överförs till barnet under födseln i endast 4% av fallen.

Den största risken under graviditeten är hepatit B. Kvinnor som är bärare av viruset (akut eller kronisk infektion) kan skicka den vidare till sina barn under förlossningen. I de flesta fall varierar risken från 10 till 20%, även om det kan vara högre om en kvinna har en hög nivå av virus i kroppen. Spädbarn smittade vid födseln brukar utveckla kronisk hepatitinfektion, och de står inför en hög risk för att utveckla allvarlig leversjukdom och levercancer.

För att förhindra att hepatit B infekterar ett barn rekommenderas att alla gravida kvinnor testas för hepatit B genom att ta ett blodprov. Om ett blodprov visar att en kvinna har akut eller kronisk hepatit B, ska hennes barn få ett hepatit B-vaccin och ett immunoglobulin (som innehåller antikroppar för att bekämpa hepatit) inom 12 timmar efter födseln. Detta förfarande förhindrar infektion i mer än 90% av fallen. Barnet ska också ta emot ytterligare två doser av vaccinet under de första 6 månaderna av livet.

Även om modern är hälsosam, rekommenderar hälsovårdsministeriet att vaccinera mot hepatit B alla nyfödda innan de lämnar sjukhuset (under de första 2 till 4 dagarna av livet), och sedan revaccination två gånger - 1 till 3 månader och 6 till 18 månader.

HELLP syndrom

HELLP syndrom (HELP syndrom) är en farlig komplikation av graviditet som drabbar ungefär 1% av gravida kvinnor och kännetecknas av leverproblem och abnormaliteter i blodtal.

HELLP betyder hemolys (nedbrytningen av röda blodkroppar), en ökning av leverenzymaktiviteten och en minskning av antalet blodplättar. Detta är en form av allvarlig före-eklampsi under graviditeten. HELP syndrom uppträder hos ungefär 10% av graviditeterna som kompliceras av svår före-eklampsi.

Symtom på Hjälpsyndrom uppträder vanligen under graviditetens tredje trimester, även om de kan börja tidigare. Symtom kan också förekomma inom de första 48 timmarna efter leveransen. En gravid kvinna ska kontakta sin läkare om hon upplever:

  • smärta i magen eller övre högra buken
  • illamående eller kräkningar
  • generell sjukdom
  • huvudvärk, särskilt allvarlig.

HELP syndrom diagnostiseras genom att utföra ett blodprov, vilket bestämmer nivån på blodplättar, röda blodkroppar och olika kemikalier som visar hur väl en kvinnas lever fungerar.

Om HALP syndrom inte börjar läka i rätt tid kan det leda till allvarliga komplikationer. I mamman kan det orsaka skador (upp till brist) i levern, njursvikt, blödning, stroke och till och med död. När en mamma har allvarliga komplikationer kan hennes barns liv också vara i fara. Hjälpsyndrom ökar risken för placentaavbrott, vilket kan hota livet för både barnet och hans mor och ökar sannolikheten för för tidig födsel.

Behandling av HELP syndrom är användningen av läkemedel för att stabilisera och bibehålla blodtrycket och förebygga anfall, och ibland i trombocytransfusioner. Kvinnor som utvecklar HELP syndrom behöver nästan alltid nödsituation för att förhindra allvarliga komplikationer.

Om en kvinna är mindre än den 34: e graviditetsveckan kan förlossningen fördröjas i 48 timmar för att ge kortikosteroiderna - läkemedel som bidrar till att påskynda mognaden av fostrets lungor och förhindra komplikationer av dess prematuritet.

I de flesta fall försvinner HELP syndrom inom en vecka efter leverans. Sannolikheten för återkommande komplikation vid efterföljande graviditeter är ca 5%.

Akut fet leverdystrofi (ORD)

Leverfetma eller akut fettlever under graviditeten är en sällsynt men mycket livshotande komplikation av graviditeten. Omkring 1 av 10 000 gravida kvinnor lider av denna sjukdom, som kännetecknas av en ökning av fett i levercellerna.

Den främsta orsaken till denna sjukdom anses vara en genetisk faktor. Studier har visat att 16% av kvinnorna med denna sjukdom hade barn med ärftliga genetiska problem (speciellt vid defekter i fettsyraoxidation). Barn med dessa sjukdomar kan utveckla livshotande leversjukdomar, hjärtproblem och neuromuskulära problem. Dessa data tyder på att alla barn som är födda till kvinnor med ORD bör undersökas för förekomsten av fettsyraoxidationsfel så att de kan få behandling i rätt tid.

Symptom på denna sjukdom börjar vanligtvis under graviditetens tredje trimester och kan likna HELLP syndrom:

  • ihållande illamående och kräkningar;
  • smärta i magen eller övre högra buken
  • generell sjukdom
  • gulsot;
  • huvudvärk.

Utan snabb behandling kan GPP leda till koma, brist på många interna organ och till och med död hos moder och barn.

OCDP kan diagnostiseras med ett blodprov som mäter ett antal faktorer relaterade till lever och njurefunktion.

Moderen kan behöva en blodtransfusion för att stabilisera hennes tillstånd. Barnet ska födas så snart som möjligt för att förhindra allvarliga komplikationer.

De flesta kvinnor börjar uppleva förbättringar efter bara några dagar från leveransdatumet. Men kvinnor som är bärare av genen som är ansvariga för fettoxidationsfel (inklusive kvinnor som har ett barn med sådana defekter) har en ökad risk att leverfetma kommer att upprepas i efterföljande graviditeter.

Lever under graviditet

Graviditet är den bästa perioden i varje kvinnas liv. Under våren och välståndet, för att hon förväntar sig ett mirakel, är hennes lilla kärlek född, växer starkare och växer. Men tyvärr, även om det är en naturlig process, är graviditeten också en stor belastning på kvinnokroppen och alla sina inre organ. Många kroniska och absolut plötsliga sjukdomar i interna organ är "lanserade". Levern blir en av de mest "intryckbara" organen under denna period.

Naturligtvis, i en normal gravid kvinna, leverens storlek, struktur och gränser, bör blodförrådets nivå inte förändras, men ändå just nu kan hennes funktion dramatiskt försämras. Processen är helt naturlig, eftersom under leverans graviditeten är mycket stor belastning: det måste rengöra produkterna från fostrets liv, aktivera resurser, förbättra metaboliska processer och sedan slutet av första trimestern metaboliseras och inaktiveras hormonerna i levern.

Om graviditeten fortsätter normalt, störs emellertid den metaboliska processen inte. Men med leversjukdomar och med sen toxicos har gravida kvinnor problem eftersom leverns resurser börjar torka ut snabbt.

I regel lider levern i 2-3% av de gravida kvinnorna: Sådana kvinnor måste nödvändigtvis vara uppmärksamma hos en obstetrikare-gynekolog. Men även här finns det en fara: om läkaren är oerfaren och felaktigt bedömer leverproblem, kommer komplikationer inte att undvikas - sen toxikos, fosterhypotrofi, komplikationer vid förlossning.

Det är möjligt att när en leverproblem upptäcks kan en kvinna bli sjukhus. I regel rekommenderas det i de tidiga stadierna - i genomsnitt upp till 12 veckor - i händelse av att inflammation i lever och gallvägar försvårar eller gynekologisk patologi läggs till en befintlig leversjukdom. Eller om de inte kan göra en korrekt diagnos. Hospitalisering kan och 2-3 veckor före födseln. Om en kvinna har en allvarlig leversjukdom, bryts tyvärr graviditeten.

Ett av de mest alarmerande och vanliga symptomen på leversjukdom under graviditeten är gulsot. Det kan orsaka både vanliga orsaker och faktorer som är relaterade till graviditet. I hälften av fallen utvecklas gulsot på grund av tidigare Botkins sjukdom (viral hepatit), i en fjärdedel av fallen på grund av sen toxicos med hepatiskt syndrom och endast i 7% av fallen på grund av kolelithiasis.

Viral hepatit A hos gravida kvinnor skiljer sig inte mycket från viral hepatit A hos icke-gravida kvinnor. Foster och nyfödda är vanligtvis inte infekterade.

Lever under graviditet

Lever under normal graviditet

Med en normal graviditet, lever och mjälte, eller snarare deras storlek, ligger inom det normala området. I en del av den tillfälliga (ca 60%), vid 2-5 månader av graviditeten kan palmar erytem och telangiektasi förekomma på bröstkorg, ansikte, nacke, händer, som orsakas av hyperestrogenemi. Dessa hudförändringar försvinner under de första två månaderna efter leverans.

Graviditet präglas av svag kolestas, som är associerad med påverkan av östrogen. Det manifesteras av en ökning av innehållet i gallsyror i blodserumet och en avmattning i utsöndringen av bromosulfalen. En ökning av alkaliskt fosfatas noteras (inte mer än 2-4 gånger högre än normen), främst på grund av placentalfraktionen, som i slutet av graviditeten står för ca 50% av den totala alkaliska alkaliska fasen serumnivån. Karakteriserad av ökade nivåer av kolesterol (1,5-2 gånger), triglycerider (3 gånger), a- och b-lipoproteiner, fosfolipider. Ovanstående avvikelser har störst svårighetsgrad under tredje trimestern, vilket ökar graviditetens slut. Nivån av serum bilirubin, som regel, ändras inte, det ses sällan en liten ökning (inte mer än 2 gånger) i olika graviditetsperioder. Det finns en liten minskning av nivåerna av totalt protein, albumin 20% av normen, vilket förklaras av enkel utspädning med en ökning i blodvolymen och når ett maximalt värde vid slutet av andra och början av tredje trimestern. Nivån på y-globuliner ändras inte eller minskar något. Samtidigt ökar syntesen av vissa proteiner i levern under graviditeten, vilket återspeglas i ökade nivåer av a- och b-globuliner, ceruloplasmin, transferrin, fibrinogen, vissa koagulationsfaktorer. Nivåerna av y-glutamyltranspeptidas (y-HT), såväl som serumaminotransferaser, förändras inte normalt. Normalisering av biokemiska parametrar som förändrats under graviditeten sker under de första 4-6 veckorna efter leverans.

Under fysiologisk graviditet observeras en ökning av blodvolymen och en ökning av hjärtproduktionen. Ökningen av portal venöstryck är extremt viktigt, vilket är förknippat med en ökning av blodvolymen i blodet, liksom med en ökning i gravid livmoder och en ökning av intra-abdominaltryck.

Dessutom kan den gravida livmodern, speciellt i den bakre positionen, pressa in den nedre vena cava, vilket resulterar i ökat blodflöde genom v.azygosystemet och eventuellt övergående esofageala vener hos friska gravida kvinnor. Den maximala ökningen av portalens venetryck observeras vid slutet av det andra - början av tredje trimestern av graviditeten, liksom i andra etappen av arbetet.

Histologisk undersökning av levern hos gravida kvinnor avslöjar inte några patologiska förändringar. Eventuella ospecifika förändringar, uttryckta i en liten ökning av glykogenhalten, feta vakuoler i hepatocyter.

Leverskador på grund av graviditetspatologi

Intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor (WCB)

Den vanligaste leversjukdomen som orsakas av graviditetens patologi är den intrahepatiska kolestasen hos gravida kvinnor (BHB) (termen som ersätter de tidigare använda termerna "godartad återkommande kolestas av gravida kvinnor", "idiopatisk gulsot av gravida kvinnor", "gravida kvinnors klåda").

Grunden för VHB (intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor) är en genetisk predisposition till en ovanlig kolestatisk reaktion på östrogener och progesteroner som produceras under graviditeten. De första kliniska manifestationerna av CVH utvecklas som regel under tredje trimestern (mindre ofta under första och andra trimestern - i 10 respektive 25% av fallen). Intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor präglas av en ökning av kliniska manifestationer vid graviditetens slut och deras försvinnande de första två dagarna efter födseln. återkommande natur (inte alltid) med upprepade graviditeter, tar orala preventivmedel betydande viktminskning.

Karaktäristiskt: En signifikant ökning av alkaliskt fosfatas (7-10 gånger), g-GT med en liten ökning av aktiviteten av ASAT / ALA (mindre än 300 U / l) och inte mer än 5 gånger ökad serum bilirubinnivån. Det känsligaste laboratorietestet är att bestämma nivån av gallsyror i blodserumet, vilket ökar med 5 gånger med en förändring av kolsyra / hedeodeoxikolsyraförhållandet (4: 1) jämfört med de som observerats under fysiologisk graviditet (mindre än 1,5: 1). Histologiska studier i levern avslöjar kolestas utan hepatocellulär nekros och tecken på inflammation.

Prognosen för tillståndet för moder som lider av intrahepatisk kolestas hos gravida kvinnor är gynnsam. Hypoprothrombinemi och en ökning av risken för blödning efter posten är möjliga på grund av en överträdelse av K-vitaminabsorptionen. Ökad risk för gallstenar. Intrahepatisk kolestasi hos gravida kvinnor förvärrar signifikant fostrets prognos: frekvensen av för tidig födsel (19-60%) och nedbörd (1-2%) ökar signifikant.

Akut fettlever av gravida kvinnor (OGPB) eller Shihan syndrom

En sällsynt allvarlig komplikation av graviditet, vars etiologi inte är helt etablerad. Akut fettlever av gravida kvinnor (OBD, Sheehan syndrom) tillhör gruppen mitokondriella cytopatier med liknande kliniska och laboratorie manifestationer och histologisk bild (hepatocytadhesion). Denna grupp omfattar Reyes syndrom, genetiska defekter av mitokondrieenzymer och toxiska reaktioner. Observationer av gravida kvinnors akuta fettlever är förknippade med genetiska defekter vid oxideringen av gallsyror.

Faktorer som predisponerar utvecklingen av OBD (Sheehan syndrom) är: första och multipel graviditet, manfoster, utveckling av preeklampsi, användningen av vissa läkemedel.

Symtom på Sheehan syndrom

Under de senaste åren, med förbättringen av diagnosen akut fettlever hos gravida kvinnor, är frekvensen ungefär 1 i 7 000 leveranser. Sheehan syndrom (akut fettlever av gravida kvinnor) utvecklas som regel inte tidigare än 26-28 veckan, oftast i perioder från 30 till 38 veckor. Uppkomsten kännetecknas av ospecifika symptom: kräkningar (med en frekvens på mer än 80%), smärta i rätt hypokondrium eller epigastrium (mer än 60%), halsbränna och huvudvärk. Efter 1-2 veckor finns det en ökande intensitet av gulsot, feber, snabbt framskridande leverfel, blodkoagulationsstörningar (DIC) och akut njursvikt. Konditionen kombineras ofta med allvarlig preeklampsi (preeklampsi / eklampsi).

Laboratorietester avslöjade leukocytos upp till 20-30x109, en signifikant ökning av serumurinsyrahalten, svår hypoglykemi, en signifikant minskning av leverprotein-syntetisk funktion (albumin, plasmakoagulationsfaktorer), en måttlig ökning av bilirubinnivåer, serumaminotransferaser. Histologiskt detekterar småskaliga fetma av hepatocyter utan signifikant nekros och inflammation, men biopsi är vanligtvis inte möjligt på grund av uttalade koagulationssjukdomar. Konditionen kännetecknas av hög dödlighet för moder och foster. Upprepade graviditeter är inte kontraindicerade, eftersom återfall av Shihan syndrom (OGPB) med upprepade graviditeter är extremt sällsynta.

Preeklampsi (eclampsia) hos gravida kvinnor. HELLP syndrom. Leverbrott

I svåra fall av gravida gravida kvinnor (preeklampsi, eclampsia) observeras leverskador, vars orsak är mikroangiopati som en del av generaliserade kärlsjukdomar. En spasm av arterioler och skada på endotelet hos leverns kärl med avsättningar av fibrin och blodplättar i dem leder till ischemi, nekros av hepatocyter och blödningar i leverparenchymen.

Tecken på leverskada i eklampsi (havandeskapsförgiftning) kännetecknas i slutet av den andra - den tredje trimestern av graviditeten på bakgrunden av den utvecklade kliniska bilden av preeklampsi, som kännetecknas av en triad av symtom - högt blodtryck, proteinuri och ödem. Ofta observeras endast laboratorieändringar. I allvarliga fall, progression av hepatisk gestosis mild gulsot utvecklar en 5-6-faldig ökning i nivån av bilirubin (konjugerad och okonjugerad), i kombination med utvecklingen av DIC, intravaskulär hemolys (mikroangiopatisk hemolytisk anemi), trombocytopeni - sk HELLP-syndrom (de första bokstäverna huvudsakliga kliniska manifestationer - hemolys, förhöjda leverenzymer, lågt antal blodplättar). HELLP-syndrom komplicerar 0,1-0,6% av alla graviditeter. I 70% av dessa patienter utvecklas mellan 27 och 36 veckors graviditet, cirka en tredjedel av patienterna utvecklar syndromet de första 2 dagarna efter födseln.

Kliniskt tillstånd manifesterade additions symtom på preeklampsi och eklampsi buksmärta syndrom (i 65-90% av patienterna), illamående och kräkningar (50% av patienterna), komplikationer av disseminerad intravaskulär koagulation och kan likna akut fettlever gravid (OZHPB). Villkoret kan kombineras med OZHPB som visat morfologiskt: förutom typisk för HELLP-syndrom av fibrinkoagel i sinusoiderna är tsentridolkovyh nekros och blödning ofta detekteras finfördelande fetma hepatocyter. Sällsynta och mycket allvarlig komplikation av leverskador i eklampsi är bildandet av subkapsulär hematom i levern bristning, utveckling av intraabdominell blödning (på hur man ger första hjälpen för olika typer av blödningar, se här).

Leverskador vid överdriven kräkningar hos gravida kvinnor.

Överdriven kräkningar av gravida kvinnor utvecklas under graviditetens första trimester och kan leda till uttorkning, elektrolytstörningar, viktminskning, proteinkatabolism. Som ett resultat kan övergående funktionella förändringar i levern uppstå. Karakteriserad av en liten ökning av bilirubin (både konjugerad och okonjugerad), ASAT / ALAT, ALP, reduktion av serumalbumin med snabb normalisering av dessa indikatorer efter upphörande av kräkningar och återställande av näring. Specifika histologiska förändringar i levern är frånvarande.

Leversjukdomar som utvecklas under graviditeten

Akut viral hepatit (AVH) under graviditeten

Bland leversjukdomar som utvecklas under graviditeten är den vanligaste akut viral hepatit (AVH), vilket orsakar 40-50% av c; gulsot hos gravida kvinnor. AVH kan observeras när som helst under graviditeten.

Den kliniska bilden av den är varierad: från anicterisk kliniskt latenta former till svår fulminant hepatit gör det nödvändigt att differentiera med alla former av leversjukdom, observeras gravida kvinnor. Ökad serumaminotransferaser är vanligtvis mindre uttalade med sjukdomsutvecklingen vid graviditetens utgång än vid akut viral hepatit (AVH) under första och andra trimestern.

Tecken på kolestas kan vara mer uttalade. Svåra fulminanta former av akut viral hepatit kan utgöra en fara för mor och foster. Kan öka frekvensen av födseln. AVH hos gravida kvinnor leder inte till en ökad förekomst av medfödda missbildningar. Med utvecklingen av akut viral hepatit (AVH) i slutet av graviditeten finns risk för infektion hos barnet.

Viral hepatitinfektion

Infektion med hepatitvirus observeras sällan. Kronisk hepatit av viral etiologi är den vanligaste formen av kronisk diffus leversjukdom, inklusive hos gravida kvinnor. Under de senaste årtiondena har det ökat antalet personer infekterade med hepatit B-viruset (HBV), C / HCV / och delta (HDV) och lider av kronisk viral hepatit, särskilt bland ungdomar, vilket leder till en ökning av antalet gravida kvinnor och kvinnor i förlossningen.

Kronisk viral hepatit

Kronisk viral hepatit är känd att kännetecknas av en latent kurs, en dominans av inaktiva och inaktiva former och en relativt långsam sjukdomsprogression fram till bildandet av levercirros. Graviditet kan observeras vid olika skeden av sjukdomen, inklusive hos patienter med levercirros.

Förloppet av kronisk viral hepatit hos gravida kvinnor karakteriseras som regel av låg aktivitet och sällsynthet av exacerbationer på grund av graviditet, som vanligtvis uppträder av ökad laboratorie tecken på cytolys och observeras oftare under första hälften av graviditeten och efter förlossning. Eftersom leverskade i viral hepatit övervägande är immunförmedlad, minskar leveraktiviteten ofta under andra hälften av graviditeten.

Närvaron av levercirros, tecken på leveraktivitet och / eller kolestas ökar risken för sjukdomens förvärmning, komplikationer under själva graviditeten (preeklampsi, postpartumblödning) och negativa resultat för fostret. Frekvensen av missfall hos patienter med levercirros kan nå 32%, perinatal dödlighet - 18%.

Förekomsten av kronisk virusinfektion ökar inte risken för spontana aborter, leder inte till en ökning av medfödda missbildningar. Det största problemet som är förknippat med förekomsten av en aktiv viral infektion (både akut och kronisk) hos mamman är risken för perinatal infektion hos barnet med hepatitvirus.

Perinatal infektion är en av huvudvägarna för HBV. Risken för perinatal HBV-infektion beror på markörernas spektrum. I närvaro av HBsAg och HBeAg är det 80-90% och risken för att utveckla kronisk infektion hos infekterade barn vid födseln är ca 90% (med stor risk att utveckla cirros och hepatocellulärt karcinom i senare liv). I närvaro av HBsAg i frånvaro av HBeAg är risken för infektion 2-15%, kronisk infektion hos infekterade barn utvecklas sällan, men utvecklingen av akut och jämn fulminant hepatit hos nyfödda kan observeras.

Barninfektion

Infektion av barnet uppträder huvudsakligen under förlossningen, men kan inträffa transplacentalt och postnatalt. De viktigaste mekanismerna för infektion under förlossningen anses som kommer in i moderns blod mot ytnötning, konjunktival fostret under passage genom förlossningskanalen, frukt intag av fostervatten och den så kallade mor-frukt infusion via navelven grund av bristning av små blodkärl i moderkakan. I preferentiell infektion favör under leverans indikerar en ökad risk för perinatal infektion när de närmar sig tidpunkten för akut hepatit B hos modern till släktena utseende laboratorie tecken på infektion hos spädbarn kring tre månaders ålder (motsvarande en genomsnittlig inkuberingsperiod av HBV-infektion), visade infektivitet vaginal sekret, fostervätska, aspirera magsinnehållet hos nyfödda, sladdblod och effektiviteten av immunoprofylax, ensam under de första timmarna efter födseln. Immunoprofylax hindrar inte infektion, men inducerar den snabba utvecklingen av ett barns virusspecifikt immunsvar modulerar infektionen, vilket gör det övergående och förhindrar sålunda infektionen att bli kronisk och utveckla sjukdomen.

Postnatal HBV-infektion vid vård av nyfödda och amning (HBsAg och PCR-DNA finns i bröstmjölk) anses vara mindre signifikant eftersom de flesta nyfödda med hög risk är infekterade vid födseln, och vaccination vid födseln skyddar mot infektionens utveckling i postnatalperioden.

För HCV-infektion (akut eller kronisk) har möjligheten till perinatal överföring också visat sig, på grund av den signifikant lägre infektiviteten hos HCV, är rollen av perinatal infektion i spridningen av denna infektion (till skillnad från HBV-infektion "liten. Risken för perinatal infektion är i genomsnitt 4,5- 5,0% anses vara låg. Ett antal studier har visat att barnet ofta är mer benägna att smittas från mödrar som lider av narmania (oavsett nivån på viremi och i frånvaro av HIV-infektion).

HCV-infektion, som HBV, inträffar under förlossningen! Alla nyfödda från mödrar som är smittade med HCV i serum detekteras moder-anti-HCV som penetrerar genom placentan. I oinfekterade barn försvinner antikroppar under det första året av livet, även om de i sällsynta fall kan detekteras upp till 1,5 år. Detekterbar HCV RNA hos en nyfödd åtföljs vanligtvis av bestående detektion av anti-HCV i efterföljande år. Hos vissa barn observeras vidhäftande HCV-infektion i avsaknad av detekterbar anti-HCV mot bakgrund av immunosuppression, med HIV-infektion, såväl som utan etablerade orsaker. Observationer av övergående viremi hos nyfödda beskrivs.

Det finns funktioner i taktiken för behandling och behandling av kvinnor i fertil ålder och gravida kvinnor som lider av kronisk viral hepatit. Särskilt viktigt är den tidiga diagnosen, vars grund är att screena för HBsAg och anti-HCV hos kvinnor med risk för infektion med hepatitvirus. Antiviral terapi är tydligt angiven för unga kvinnor i fertil ålder med kronisk viral hepatit med tecken på aktivitet och bör göras före graviditet. Med tanke på avsaknaden av specifik immunoprofylakse av perinatal HCV-infektion bör lusten att undvika risken för infektion av ett barn betraktas som ett viktigt argument till förmån för terapi hos unga kvinnor med lågaktiv kronisk hepatit C.

Enligt rekommendationerna som utarbetats av European Association for Liver Study och rekommendationerna från Världshälsoorganisationen är graviditet inte kontraindicerad för kvinnor infekterade med hepatitvirus. Förekomsten av kronisk viral hepatit, inklusive vid levercirrosion (i avsaknad av uttalade tecken på portalhypertension), är inte en indikation på att graviditeten avslutas.

Behandling av viral hepatit hos en gravid kvinna

Med tanke på egenskaperna hos kronisk viral hepatit hos gravida kvinnor, liksom de antiproliferativa effekterna av interferon, rekommenderas inte antiviral terapi under graviditeten. För närvarande beskriver litteraturen flera dussin observationer av avslutade graviditeter, under vilka på grund av en otydligt diagnostiserad graviditet eller av livsskäl till patienter som lider av tumörsjukdom, användes interferon. Det fanns inga fall av medfödda missbildningar, men det fanns en signifikant förekomst av fostrets undernäring.

Baserat på dessa data anses det att i fall av graviditet under interferonbehandling inte finns några absoluta indikationer på avbrott, men behandlingen ska avbrytas. Ribavirin har teratogena effekter och är kontraindicerat under graviditeten. graviditet är möjlig inte tidigare än sex månader efter behandlingens gång med detta läkemedel. Trots viss erfarenhet av lamivudin i kombination med andra antivirala läkemedel hos HIV-infekterade gravida kvinnor har dess säkerhet för fostret ännu inte fastställts. Det har visats att leveranssättet (genom födelsekanalen eller kejsarsnittet) inte påverkar incidensen av perinatal HCV- och HBV-infektion. I en multicenterstudie var kesareanavdelning före rupturen av födelsemembran associerad med en signifikant lägre risk att överföra HCV till barnet än födseln genom födelsekanalen eller akut kejsarsnitt. Hittills finns det inga giltiga skäl för att rekommendera en kejsarsnitt för att minska risken för infektion av ett barn med både HBV och HCV.

Alla nyfödda från mammor från HBsAg-bärare är föremål för obligatorisk profylax av HBV-infektion. Den första administreringen av vaccinet (hos barn från mammor av HBsAg och HBeAg i vissa länder rekommenderas i kombination med införandet av HBIg) bör utföras de första 12 timmarna efter födseln, följt av 1 och 6 månader. Effektiviteten av immunisering av nyfödda från mödrar till HBsAg-bärare i samband med förebyggande av utvecklingen av kronisk HBV-infektion hos barn överstiger 95%. Dessutom hindrar det barn från att utveckla HDV-infektion. I vissa länder med hög transportnivå, har ett system med passiv immunoprofylakse av intrauterin infektion med hjälp av ett immunoglobulin administrerat till HBeAg-bärare under graviditetens tredje trimester tre gånger under 3, 2 och 1 månader före leverans utvecklats. Sådan immunoprofylakse var säker för fostret och leder till en signifikant minskning av risken för att utveckla kronisk HBV-infektion. Av intresse är rapporter om användningen av lamivudin under graviditetens sista trimester hos HBeAg-positiva patienter med HCG för förebyggande av intrauterin infektion hos fostret.

Närvaron av HBV- eller HCV-infektion i moderen anses inte som en kontraindikation för amning av nyfödda.

litteratur
1. "Praktisk Hepatologi" redigerad av den ryska akademin för medicinsk vetenskap N.A. Mukhina. 2004
2. "Lever och graviditet" TM Ignatov. 2004
3. "Sjukdomar i levern och gallsystemet" Wolfgang Heroke. 2009

21,1. Leversjukdom hos gravida kvinnor

Vid klassificering av leversjukdomar i denna patientgrupp betraktas graviditet som en möjlig "etiologisk" faktor (tabell 21.2).

Tabell 21.2. Klassificering av leversjukdomar hos gravida kvinnor

Leversjukdomar orsakade av graviditet. Leverskador med hyperemesis gravidarum. Obehaglig kräkningar av gravida kvinnor utvecklas under första trimestern och kan leda till uttorkning, elektrolytutjämning och näringsbrist. Utvecklingsfrekvensen - 0,02 - 0,6%. Riskfaktorer: ålder yngre än 25 år, övervikt, flera graviditeter.

Leverdysfunktion uppträder hos 50% av patienterna efter 1-3 veckor från början av svår kräkningar och kännetecknas av gulsot, förtäring av urinen och ibland pruritus. En biokemisk studie visade en måttlig ökning av bilirubin, transaminaser - alanin (ALT) och asparagin (AST) och alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas).

Symtomatisk behandling utförs: rehydrering, antiemetika. Efter korrigering av elektrolytstörningar och återgång till normal näring återgår leverfunktionstest (CFT) till normal efter några dagar. Differentialdiagnosen utförs med viral och läkemedelsinducerad hepatit. Prognosen är gynnsam, även om liknande förändringar kan utvecklas med efterföljande graviditeter.

Intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor (BHB). Också kallad klåda, kolestatisk gulsot, kolestas av gravida kvinnor. VHB är en relativt godartad kolestatisk sjukdom som vanligtvis utvecklas under tredje trimestern, löser sig själv flera dagar efter födseln, och återkommer ofta under efterföljande graviditeter.

I Västeuropa och Kanada observeras VHB hos 0,1-0,2% av gravida kvinnor. Den högsta frekvensen beskrivs i de skandinaviska länderna och Chile: 1-3% respektive 4,7-6,1%. Sjukdomen utvecklas oftast hos kvinnor som har en familjehistoria av kemoterapi eller med indikationer på utvecklingen av intrahepatisk kolestas när de tar orala preventivmedel.

Etiologin och patogenesen är inte väl förstådda. Medfödd överkänslighet mot de kolestatiska effekterna av östrogener spelar en ledande roll i utvecklingen av WCH.

Sjukdomen börjar vanligtvis vid 28-30 veckor. graviditet (oftare - tidigare) med utseende av klåda, som kännetecknas av variabilitet, ofta förvärras på natten, och fångar bagage, lemmar, inklusive palmer och fötter. Några veckor efter utslag av klåda förekommer gulsot hos 20-25% av patienterna, vilket åtföljs av förtäring av urinen och förtydligande av avföring. Samtidigt upprätthålls välbefinnandet, i motsats till akut viral hepatit (AVH). Illamående, kräkningar, anorexi, buksmärtor är sällsynta. Storleken på lever och mjälte ändras inte. Blodetester ökade koncentrationen av gallsyror avsevärt, vilket kan vara den första och enda förändringen.

Nivån av bilirubin, alkaliskt fosfatas, gamma-glutamyltranspeptidas (GGTP), 5'-nukleotidas, kolesterol och triglycerider ökar. Transaminaser ökar måttligt.

Leverbiopsi är sällan nödvändig för diagnos av VHB. Morfologiskt kännetecknas BHB av centrolobulär kolestas och gallproppar i den lilla gallkanalen, vilken kan utvidgas. Hepatocellulär nekros och tecken på inflammation är vanligtvis frånvarande. Efter födseln återgår det histologiska mönstret till det normala.

Diagnosen görs på grundval av kliniska och biokemiska uppgifter. BHB är oftast differentierad från koledokolithiasis, som kännetecknas av buksmärta och feber. I det här fallet hjälper till med diagnos av ultraljud (ultraljud).

VHB är relativt ofarligt för mamma och barn. För tidig leverans är det sällan nödvändigt.

Behandlingen är symptomatisk och syftar till att ge maximal komfort för mamma och barn. Kolestyramin används som ett medel för att minska klåda i en daglig dos av 10-12 g, uppdelad i 3-4 doser. Läkemedlet är inte giftigt, men dess effektivitet är låg. Hos patienter med svåra symptom på nattlig klåda kan hypnotiska läkemedel användas. Det finns några data om användningen av ursodeoxikolsyra (Ursosan) vid behandling av BSH. I okontrollerade studier visades en minskning av klåda och en förbättring av laboratorieparametrar när en kort dos av UDCA användes i en dos av 1 g. per dag, uppdelad i tre doser. En positiv effekt på klåda observerades vid utnämningen av en 7-dagars behandling med dexametason vid en daglig dos på 12 mg. Vissa studier har visat den positiva effekten av S-adenosin-L-metionin.

Kvinnor med BHB har en ökad risk för blödning efter posten på grund av minskad absorption av vitamin K, så behandling rekommenderas att inkludera injektioner av K-vitamininjektioner.

Prognosen för moderen präglas av en ökning av frekvensen av postpartumblödning och urinvägsinfektioner. Vid upprepade graviditeter ökar risken för gallstens. För barnet ökar risken för prematuritet, låg födelsevikt. Perinatal mortalitet ökade.

Akut fettlever av gravida kvinnor (OBD). Det är en sällsynt idiopatisk leversjukdom som utvecklas under graviditetens tredje trimester och har en mycket dålig prognos. När leverbiopsi avslöjade karakteristiska förändringar - mikrovesikulär fetma av hepatocyter. Ett liknande mönster observeras med Reyes syndrom, genetiska defekter oxidation lång och medellång kedja fettsyror (underskott motsvarande acyl-CoA-dehydrogenas) och när man tar vissa läkemedel (tetracyklin, valproinsyra). Förutom den karakteristiska histologiska bilden har dessa tillstånd som tillhör gruppen mitokondriella cytopatier liknande kliniska och laboratoriedata.

Frekvensen för OPB är 1 i 13 000 leveranser. Risken för utveckling ökar i nulliparous, med flera graviditeter, om fostret är en pojke.

Den exakta orsaken till OZhB är inte fastställd. En hypotes uttrycks om den genetiska bristen på 3-hydroxi-acyl-CoA-dehydrogenas, vilket är involverat i oxidationen av långkedjiga fettsyror. OBD utvecklas hos mödrar som är heterozygotiska bärare av genen som kodar för detta enzym om fostret är homozygot för detta drag.

OZHB utvecklar vanligtvis inte tidigare än 26 veckor. graviditet (beskrivet i andra graviditetsperioder och i omedelbar postpartumperiod). Uppkomsten är icke-specifik med utseendet av svaghet, illamående, kräkningar, huvudvärk, smärta i rätt hypokondrium eller epigastrik region, som kan imitera reflux esofagit. Efter 1-2 veckor från början av dessa symtom uppträder tecken på leverfel - gulsot och hepatisk encefalopati (PE). Om OGPB inte identifieras i rätt tid, fortskrider den med utvecklingen av fulminant leverfel (FPI), koagulopati, njursvikt och kan vara dödligt.

Fysisk undersökning bestäms av mindre ändringar: abdominal ömhet i övre högra kvadranten (ofta, men inte en specifik symptom), är levern minskas i storlek och är inte påtaglig i de senare stadierna av sjukdomen i samband gulsot, ascites, ödem, tecken på PE.

De blodprover avslöjade erytrocyter innehållande kärna och segmenterade erytrocyter märkta leukocytos (15x10 9 liter eller mer), tecken på disseminerad intravaskulär koagulation (DIC) - ökning av protrombin (PT) och partiell tromboplastintid (PTT), att öka halten av nedbrytningsprodukter fibrinogen, reduktion av fibrinogen och blodplättar. Förändringar i PFT avser bilirubinförstärkning, aminotransferas och alkalisk fosfataktivitet. Också bestämd hypoglykemi, hyponatremi, ökar koncentrationen av kreatinin och urinsyra. Vid utförande av ultraljud, beräknad tomografi (CT) i levern kan tecken på fettdegeneration detekteras, men deras frånvaro utesluter inte diagnosen av OGFB.

En leverbiopsi ger en karakteristisk bild: mikrovesikulär fetma hos centrolobära hepatocyter. Med traditionell histologisk undersökning kan diagnosen inte bekräftas på grund av att fettet rör sig i fixeringsprocessen. För att undvika falskt negativa resultat bör frysta levervävnadsprover undersökas.

Diagnosen OZHBP är gjord på basis av en kombination av kliniska data och laboratoriedata med tecken på mikrovesikulär leverfetma. Differentialdiagnosen utförs med AVH, leverskador i preeklampsi / eclampsia, läkemedelsinducerad hepatit (tetracyklin, valproinsyra). AVH utvecklas under graviditeten, har en epidemiologisk historia och en karakteristisk serologisk profil. I AVH är transaminasnivåer vanligtvis högre än i OZhB, och DIC-syndrom är inte karakteristiskt.

Vid 20-40% med OZhPB utvecklar preeklampsi / eclampsia, vilket medför stora svårigheter för differentialdiagnosen av dessa tillstånd. Leverbiopsi krävs inte i detta fall, eftersom terapeutiska åtgärder är liknande.

Särskild terapi för OPB har inte utvecklats. Omedelbar leverans (helst via kejsarsnitt) så snart diagnosen och stödjande terapi är etablerad är valet. Före och efter födseln kontrollerar nivån på blodplättar, PV, PTT, glykemi. Vid behov utförs korrigering av dessa indikatorer: en glukoslösning, frusen frusen plasma och blodplättmassa injiceras. Med ineffektiviteten av konservativa åtgärder och utvecklingen av FPI behandlas frågan om levertransplantation.

Prognosen för moder och fostret är ogynnsamt: Möddödlighet - 50% (med omedelbar leverans - 15%), barndödlighet - 50% (med omedelbar leverans - 36%). Hos kvinnor som överlevde efter OBD förbättras leverfunktionen efter förlossningen snabbt och det finns inga ytterligare tecken på leversjukdom. Om en efterföljande graviditet utvecklas, fortsätter den vanligtvis utan komplikationer, även om upprepade episoder av OBD beskrivs.

Leverskador i preeklampsi / eclampsia. Preeklampsi är en systemisk sjukdom med okänd etiologi, som vanligtvis utvecklas under graviditetens andra trimester och kännetecknas av en triad av symtom: högt blodtryck, proteinuri, ödem. Eclampsia är ett mer avancerat stadium av sjukdomen med utseendet av konvulsiva anfall och / eller koma. Associerad med njursvikt, koagulopati, mikroangiopatisk hemolytisk anemi, ischemisk nekros av många organ. Leverskador i preeklampsi och eklampsi är likartade och varierar från måttlig hepatocellulär nekros till leverns bristning.

Preeklampsi utvecklas i 5-10%, eclampsia hos 0,1-0,2% av gravida kvinnor under andra trimestern. Kan utvecklas efter födseln. Riskfaktorerna är: de övre och nedre åldersgränser gynnsamma för graviditet, första graviditet, flerbörd, polyhydramnios, familjehistoria av havandeskapsförgiftning, redan existerande sjukdomar: diabetes, högt blodtryck.

Etiologin och patogenesen av preeklampsi / eklampsi är inte fullständigt avslöjad. Den föreslagna hypotesen omfattar vasospasm och ökad endotelreaktivitet, vilket leder till högt blodtryck, ökad koagulering och intravaskulär fibrinavsättning. Effekten av reducerad kväveoxidsyntes diskuteras.

Vid preeklampsi av måttlig svårighetsgrad ökas blodtrycket från 140/90 mm Hg. upp till 160/110 mm Hg Vid svår preeklampsi överskrider blodtrycket 160/110 mm Hg. I allvarliga fall kan epigastriska och rätta hypokondriumsmerter, huvudvärk, visuella störningar, oliguri och hjärtsvikt uppträda. Leverans storlek förblir i normalt intervall eller det är en liten ökning. De blodprover visade en signifikant ökning av transaminaser, som är proportionell mot sjukdomens svårighetsgrad, ökade nivåer av urinsyra, bilirubin, utvecklar trombocytopeni, disseminerad intravaskulär koagulation, mikroangiopatisk hemolytisk anemi. Komplikationer av preeklampsi / eclampsia är HELLP syndrom och leverbrott.

Histologisk undersökning av levervävnad avslöjade en diffus fibrinavsättning runt sinusoider (delvis fibrin avsätts i de små blodkärlen i levern), hemorragi, nekros av hepatocyter.

Diagnosen görs på grundval av kliniska data och laboratoriedata. Differentiell diagnos utförs med OBD.

Valet av behandling beror på svårighetsgraden av sjukdomen och graviditeten. Med eclampsia med måttlig svårighetsgrad och graviditetsålder mindre än 36 veckor. underhållsbehandling utförs. Hypertoni kontrolleras av hydralazin eller labetalol. För förebyggande och kontroll av konvulsiva anfall används magnesiumsulfat. Som ett profylaktiskt medel för progressionen av preeklampsi kan aspirin användas i låga doser. Det enda effektiva sättet att behandla allvarlig preeklampsi och eclampsi är omedelbar leverans. Efter födseln återgår laboratorieförändringar och histologisk bild av levern till normal.

Utfallet beror på svårighetsgraden av preeklampsi / eclampsi, moderalder (för tidig för graviditet), förekommande mammalsjukdomar (diabetes mellitus, arteriell hypertension).

Prognosen för moderen är förknippad med en ökning av dödligheten (i specialiserade centra ca 1%), varav de flesta - 80% - beror på komplikationer från centrala nervsystemet. med ökad risk för leverbrott och för tidig placentaavbrott. Risken för preeklampsi / eclampsia under nästa graviditet är 20-43%. Barn som är födda till mödrar med preeklampsi / eklampsi har låg födelsevikt och utvecklingsfördröjning.

HELLP syndrom. Utsågs första gången 1982. i USA. Det kännetecknas av mikroangiopatisk hemolytisk anemi (hemolisis), ökad aktivitet av leverenzymer (förhöjda leverenzymer) och trombocytopeni (lågt blodplättantal).

HELLP syndrom uppträder hos 0,2-0,6% av gravida kvinnor. Det förekommer hos 4-12% av patienterna med svår före-eklampsi. Oftast utvecklas efter 32 veckor. av graviditeten. I 30% av kvinnorna förekommer efter födseln. Risken för HELLP syndrom är förhöjd hos personer som är äldre än 25 år.

Orsakerna till syndromet är inte fullständigt förstådda. Sådana faktorer som vasospasm och hyperkoagulering kan vara inblandade i dess utveckling.

Patienter med HELLP-syndrom har icke-specifika symtom: epigastrisk eller högra övre kvadrantsmärta, illamående, kräkningar, svaghet, huvudvärk. De flesta har måttlig arteriell hypertension.

Fysisk undersökning av specifika symptom är inte. I blodprov: mikroangiopatisk hemolytisk anemi med ökad nivå av laktatdehydrogenas, indirekt hyperbilirubinemi, ökad transaminasaktivitet, markant trombocytopeni, minskad haptoglobinnivå, en liten ökning av PV (respektive minskad PI) och PTh, ökad urinsyra och kreatinin. I urintester - proteinuri.

Diagnosen görs på grundval av en kombination av tre laboratorieskrifter. Differentialdiagnosen utförs med svår före-eklampsi, OBD.

Behandlingsplanen innefattar övervakning av blodtryck, blodplättantal, koagulationsprov. Om fostrets lungor har mognat eller om det finns tecken på en signifikant försämring av moderns eller fostrets tillstånd, genomförs en omedelbar tillförsel. Om graviditeten är mindre än 35 veckor och moderns tillstånd är stabilt, administreras kortikosteroider i flera dagar, varefter leveransen utförs. Vid behov genomföra en transfusion av färsk fryst plasma, blodplättar.

Prognos för moderen: ökad risk för DIC, leversvikt, hjärtproblem, för tidig avstötning av placentan. Upprepade episoder utvecklas hos 4-22% av patienterna.

Prognos för fostret: en ökning av dödligheten upp till 10-60%, en ökning av risken för för tidig födsel, utvecklingsfördröjning, risken för DIC och trombocytopeni.

Akut ruptur i levern. Det är en sällsynt komplikation av graviditet. Över 90% av fallen är förknippade med preeklampsi och eclampsia. Det kan också utvecklas, men mycket mindre ofta, med hepatocellulärt karcinom, adenom, hemangiom, leverabscess, OBD, HELLP-syndrom.

Frekvensen varierar från 1 till 77 fall per 100 000 gravida kvinnor. Det utvecklas hos 1-2% av patienterna med preeklampsi / eclampsi, vanligtvis under tredje trimestern. Upp till 25% av fallen uppkommer inom 48 timmar efter leverans. Ofta observerats i multiparous över 30 år.

Etiologi är inte helt etablerad. Blödningar och leverbrott är sannolikt på grund av svår hepatocytnekros och koagulopati i allvarlig preeklampsi / eclampsia.

Sjukdomen börjar akut med utseendet av skarpa smärtor i rätt hypokondrium, vilket kan utstrålas till nacken, scapula. Upp till 75% av fallen är förknippade med ruptur av leverns högra löv. Om det finns en rygg i vänster lob, är smärtan vanligtvis lokaliserad i den epigastriska regionen. Illamående och kräkningar kan också uppstå.

Fysisk undersökning visar tecken på preeklampi och spänning i buksmusklerna. Inom några timmar efter smärtstillväxten utvecklas hypovolemisk shock vid avsaknad av tecken på yttre blödningar. Blodtester visar anemi och en minskning av hematokrit, en signifikant ökning av transaminaser. De återstående förändringarna motsvarar de med preeklampsi.

Diagnosen görs på grundval av kliniska data (smärta i rätt hypokondrium och hypovolemisk chock) och detektering av blödning och rubbning av levern enligt ultraljud, CT. Diagnostisk laparotomi, peritoneal lavage och angiografi kan också användas för diagnos.

Differentialdiagnosen utförs med andra förhållanden som kan ge liknande symptom: avstötning av moderkroppen, perforering av det ihåliga ordet, livmoderutbrott, livmoderns torsion eller äggstockar, ruptur av mjältartärens aneurysm.

Tidigt erkännande av akut leverbrott är ett nödvändigt villkor för framgångsrik behandling. Nödvändig stabilisering av hemodynamiska parametrar och omedelbar leverans. Blodprodukter transfekteras. Kirurgisk behandling innefattar: evakuering av hemorragisk vätska, lokal administrering av hemostatika, sårutjämning, ligering av leverartären, partiell hepatektomi, perkutan kateterembolisering av hepatärarterien. Postoperativa komplikationer innefattar upprepad blödning och abscessbildning.

En ökning av maternell mortalitet till 49% och spädbarnsdödlighet till 59%. Hos patienter som överlevde efter en akut rubbning i levern löser hematomet gradvis inom 6 månader. Upprepade episoder beskrivs i isolerade fall.

Leversjukdomar som har egenskaper hos flödet hos gravida kvinnor. Gallsten sjukdom (ICD). Frekvensen av gallsten hos kvinnor är signifikant högre än hos män. Det beror också på ålder: 2,5% av kvinnor i åldrarna 20-29 år och 25% i åldern 60-64 år lider av GIB. Risken för kolelitiasis ökar med 3,3 gånger efter den fjärde graviditeten.

Under graviditeten koncentreras kolesterol i levern och gallblåsan. Det totala innehållet i gallsyror ökar, men samtidigt ökar sekvestreringen av gallsyror i gallblåsan och i tunntarmen på grund av minskad rörlighet. Detta leder till en minskning av utsöndringen av gallsyror i gallan, en minskning av den enterohepatiska cirkulationen av gallsyror och en minskning av förhållandet mellan kenodesoxikolsyra och kolsyra. Dessa förändringar predisponerar utfällningen av kolesterol i gallan. Under graviditeten ökar också den återstående volymen och fastvolymen hos gallblåsan på grund av en minskning av dess kontraktil förmåga.

Biliary slam utvecklas hos 30% av kvinnorna i slutet av tredje trimestern. Vid 10-12% med ultraljud avslöjade gallstenar, utvecklar 30% av dem störningar av gallkolik. Kliniska data och laboratoriedata motsvarar de som inte är gravida.

I de flesta fall är konservativa åtgärder effektiva. Om koledokolithiasis utvecklas är papillosincterotomi möjlig. En säker metod för att lösa slam och kolesterol gallsten är användningen av ursodeoxikolsyra (Ursosan). Denna metod är effektiv om kolesterolnaturen hos stenar bekräftas om deras storlekar inte överstiger 10 mm och volymen av bubblan är högst 1/3 full medan dess funktion bevaras. Cholecystektomi är det säkraste i första och andra trimestern. Laparoskopisk cholecystektomi har fördelen över den traditionella. Efter födseln försvinner gallret i 61% inom 3 månader och 96% inom 12 månader, små stenar upplöses spontant hos 30% av kvinnorna inom ett år. Graviditet är en predisponeringsfaktor inte bara för utvecklingen av gallstens, utan också för manifestationen av kliniska symtom hos kvinnor som tidigare hade "dumma" stenar.

Akut beräknad cholecystit. Frekvensen är 8 fall per 10 000 gravida kvinnor. Terapi är vanligtvis konservativ. Ofta är kirurgi bättre att skjuta upp i postpartumperioden. Patienter med återkommande symtom eller obstruktion av den gemensamma gallkanalen kräver kirurgi, vilket är förknippat med låg risk för maternal och barndödlighet.

Hepatit orsakad av herpes simplex virusinfektion (HSV). HSV-hepatit utvecklas sällan hos vuxna utan tecken på immunbrist. Ungefär hälften av dessa fall är beskrivna hos gravida kvinnor. Dödligheten når 50%. Sjukdomen börjar med feber, som varar från 4 till 14 dagar, mot vilka systemiska symtom på virusinfektion och buksmärta förekommer, oftast i rätt hypokondrium. Komplikationer från övre luftvägarna utvecklas och det finns herpetiska utbrott på livmoderhalsen eller yttre könsorgan. Gulsot är vanligtvis inte. Det första symptomet hos sjukdomen kan vara PE.

I blodprov finns en dissociation mellan en kraftig ökning av transaminaser (upp till 1000-2000 ME) och en liten ökning av bilirubin. Ökad PV. När röntgenundersökning av lungorna kan vara tecken på lunginflammation.

Hjälp i diagnosen kan ha en leverbiopsi. Karakteristiska särdrag är: fokuserar eller sammanflyttande fält av hemorragisk och koagulär intranukleär herpetisk inklusion i livskraftiga hepatocyter.

En HSV-kulturstudie genomförs i levervävnaden, i slemhinnan i livmoderhinnan, i ett svalg i smärtfett och även i serologiska studier.

Behandling - acyklovir eller dess analoger. Svaret på behandlingen utvecklas snabbt och leder till en signifikant minskning av maternell mortalitet. Med utvecklingen av leversvikt utförs stödåtgärder.

Även om HSV-vertikal överföring inte sker ofta, bör barn som är föda till mödrar som har haft HSV-hepatit undersökas omedelbart efter födseln för en infektion.

Budd-Chiari syndrom (se kapitel 20). Det är en ocklusion av en eller flera leveråter. Den vanligaste formen av vaskulär trombos som beskrivs hos gravida kvinnor. Predisponeringsfaktor anses vara en östrogenrelaterad ökning av blodkoagulering, associerad med en minskning av aktiviteten av antitrombin III. Hos vissa kvinnor är hepatisk trombos associerad med vanlig venös trombos, som kan utvecklas samtidigt i iliac venen eller den sämre vena cava. I de flesta fall registreras inom 2 månader eller omedelbart efter leverans. Kan utvecklas efter abort.

Sjukdomen börjar akut med uppkomsten av buksmärta, då utvecklas hepatomegali och ascites som är resistenta mot diuretika. Hos 50% av patienterna förenar splenomegali. Blodtester visar en måttlig ökning av bilirubin, transaminaser, alkaliskt fosfatas. I studien av ascitisk vätska: protein 1,5-3 g / dl, serum-ascitisk albumingradient> 1,1, leukocyter 3.

Diagnosen och terapeutiska åtgärder motsvarar de för icke-gravid.

Prognosen är ogynnsam: Dödligheten utan levertransplantation är mer än 70%.

Viral hepatit E. Den epidemiska formen av hepatit överförd av fekal-oral rutt, frekvensen och svårighetsgraden av vilken ökning hos gravida kvinnor. Dödligheten från HEV (hepatit E-virus) hepatit hos gravida kvinnor är 15-20%, medan i populationen 2-5%. Risken för spontan abort och fosterdöd är cirka 12%. Gravida kvinnor måste isoleras från infektionskällan. Särskild behandling och förebyggande åtgärder är inte utvecklade.

Leversjukdom som inte är relaterad till graviditet. Viral hepatit (se även kapitel 3.4). Karakteristik av viral hepatit hos gravida kvinnor presenteras i tabellen. 21,3.

Graviditet med kroniska leversjukdomar. Graviditet med kronisk leversjukdom uppträder sällan på grund av utvecklingen av amenorré och infertilitet. Men hos kvinnor med kompenserad leversjukdom bevaras reproduktiv funktion och graviditet är möjlig. Förändringar i leverfunktionen hos dessa patienter är oförutsägbara och graviditeten fortsätter ofta utan komplikationer från levern.

Autoimmun hepatit. De flesta kvinnor som får immunosuppressiv behandling tolererar graviditeten väl. En övergående förändring i PFT är emellertid möjlig: en ökning av bilirubin och alkaliskt fosfatas, som återgår till sina ursprungliga värden efter leverans. Fall av signifikant försämring beskrivs, vilket kräver en ökning av dosen av kortikosteroider. Också rapporterade fall av dödsfall. Däremot kontrollerades inte studier, och det är inte klart vad som var förknippat med försämringen av tillståndet. Prognosen för fostret är sämre än för mamman: frekvensen av spontana aborter och fosterdöd ökar.

Levercirros. Graviditet hos patienter med cirros är extremt sällsynt. Bedömningen av den faktiska risken för leverkomplikationer hos sådana patienter är svår. Vid 30-40% ökar nivån av bilirubin och alkaliskt fosfatas, som i 70% återgår till baslinjevärden efter förlossning. Maternal död ökade till 10,5%, varav 2/3 orsakas blödning från åderbråck i matstrupen (esofagus varicer), och 3,1 - leverinsufficiens. Allmänna dödligheten skiljer sig inte från de hos gravida kvinnor med cirros.

Förebyggande av blödning från HRVP är införandet av en selektiv portokaval shunt eller skleroterapi. Antalet spontana aborter ökar signifikant till 17%, prematur leverans till 21%. Perinatal mortalitet når 20%. Risken för blödning efter blod är 24%.

Tabell 21.3. Viral hepatit hos gravida kvinnor