Vid klassificering av leversjukdomar i denna patientgrupp betraktas graviditet som en möjlig "etiologisk" faktor (tabell 21.2).
Tabell 21.2. Klassificering av leversjukdomar hos gravida kvinnor
Leversjukdomar orsakade av graviditet. Leverskador med hyperemesis gravidarum. Obehaglig kräkningar av gravida kvinnor utvecklas under första trimestern och kan leda till uttorkning, elektrolytutjämning och näringsbrist. Utvecklingsfrekvensen - 0,02 - 0,6%. Riskfaktorer: ålder yngre än 25 år, övervikt, flera graviditeter.
Leverdysfunktion uppträder hos 50% av patienterna efter 1-3 veckor från början av svår kräkningar och kännetecknas av gulsot, förtäring av urinen och ibland pruritus. En biokemisk studie visade en måttlig ökning av bilirubin, transaminaser - alanin (ALT) och asparagin (AST) och alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas).
Symtomatisk behandling utförs: rehydrering, antiemetika. Efter korrigering av elektrolytstörningar och återgång till normal näring återgår leverfunktionstest (CFT) till normal efter några dagar. Differentialdiagnosen utförs med viral och läkemedelsinducerad hepatit. Prognosen är gynnsam, även om liknande förändringar kan utvecklas med efterföljande graviditeter.
Intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor (BHB). Också kallad klåda, kolestatisk gulsot, kolestas av gravida kvinnor. VHB är en relativt godartad kolestatisk sjukdom som vanligtvis utvecklas under tredje trimestern, löser sig själv flera dagar efter födseln, och återkommer ofta under efterföljande graviditeter.
I Västeuropa och Kanada observeras VHB hos 0,1-0,2% av gravida kvinnor. Den högsta frekvensen beskrivs i de skandinaviska länderna och Chile: 1-3% respektive 4,7-6,1%. Sjukdomen utvecklas oftast hos kvinnor som har en familjehistoria av kemoterapi eller med indikationer på utvecklingen av intrahepatisk kolestas när de tar orala preventivmedel.
Etiologin och patogenesen är inte väl förstådda. Medfödd överkänslighet mot de kolestatiska effekterna av östrogener spelar en ledande roll i utvecklingen av WCH.
Sjukdomen börjar vanligtvis vid 28-30 veckor. graviditet (oftare - tidigare) med utseende av klåda, som kännetecknas av variabilitet, ofta förvärras på natten, och fångar bagage, lemmar, inklusive palmer och fötter. Några veckor efter utslag av klåda förekommer gulsot hos 20-25% av patienterna, vilket åtföljs av förtäring av urinen och förtydligande av avföring. Samtidigt upprätthålls välbefinnandet, i motsats till akut viral hepatit (AVH). Illamående, kräkningar, anorexi, buksmärtor är sällsynta. Storleken på lever och mjälte ändras inte. Blodetester ökade koncentrationen av gallsyror avsevärt, vilket kan vara den första och enda förändringen.
Nivån av bilirubin, alkaliskt fosfatas, gamma-glutamyltranspeptidas (GGTP), 5'-nukleotidas, kolesterol och triglycerider ökar. Transaminaser ökar måttligt.
Leverbiopsi är sällan nödvändig för diagnos av VHB. Morfologiskt kännetecknas BHB av centrolobulär kolestas och gallproppar i den lilla gallkanalen, vilken kan utvidgas. Hepatocellulär nekros och tecken på inflammation är vanligtvis frånvarande. Efter födseln återgår det histologiska mönstret till det normala.
Diagnosen görs på grundval av kliniska och biokemiska uppgifter. BHB är oftast differentierad från koledokolithiasis, som kännetecknas av buksmärta och feber. I det här fallet hjälper till med diagnos av ultraljud (ultraljud).
VHB är relativt ofarligt för mamma och barn. För tidig leverans är det sällan nödvändigt.
Behandlingen är symptomatisk och syftar till att ge maximal komfort för mamma och barn. Kolestyramin används som ett medel för att minska klåda i en daglig dos av 10-12 g, uppdelad i 3-4 doser. Läkemedlet är inte giftigt, men dess effektivitet är låg. Hos patienter med svåra symptom på nattlig klåda kan hypnotiska läkemedel användas. Det finns några data om användningen av ursodeoxikolsyra (Ursosan) vid behandling av BSH. I okontrollerade studier visades en minskning av klåda och en förbättring av laboratorieparametrar när en kort dos av UDCA användes i en dos av 1 g. per dag, uppdelad i tre doser. En positiv effekt på klåda observerades vid utnämningen av en 7-dagars behandling med dexametason vid en daglig dos på 12 mg. Vissa studier har visat den positiva effekten av S-adenosin-L-metionin.
Kvinnor med BHB har en ökad risk för blödning efter posten på grund av minskad absorption av vitamin K, så behandling rekommenderas att inkludera injektioner av K-vitamininjektioner.
Prognosen för moderen präglas av en ökning av frekvensen av postpartumblödning och urinvägsinfektioner. Vid upprepade graviditeter ökar risken för gallstens. För barnet ökar risken för prematuritet, låg födelsevikt. Perinatal mortalitet ökade.
Akut fettlever av gravida kvinnor (OBD). Det är en sällsynt idiopatisk leversjukdom som utvecklas under graviditetens tredje trimester och har en mycket dålig prognos. När leverbiopsi avslöjade karakteristiska förändringar - mikrovesikulär fetma av hepatocyter. Ett liknande mönster observeras med Reyes syndrom, genetiska defekter oxidation lång och medellång kedja fettsyror (underskott motsvarande acyl-CoA-dehydrogenas) och när man tar vissa läkemedel (tetracyklin, valproinsyra). Förutom den karakteristiska histologiska bilden har dessa tillstånd som tillhör gruppen mitokondriella cytopatier liknande kliniska och laboratoriedata.
Frekvensen för OPB är 1 i 13 000 leveranser. Risken för utveckling ökar i nulliparous, med flera graviditeter, om fostret är en pojke.
Den exakta orsaken till OZhB är inte fastställd. En hypotes uttrycks om den genetiska bristen på 3-hydroxi-acyl-CoA-dehydrogenas, vilket är involverat i oxidationen av långkedjiga fettsyror. OBD utvecklas hos mödrar som är heterozygotiska bärare av genen som kodar för detta enzym om fostret är homozygot för detta drag.
OZHB utvecklar vanligtvis inte tidigare än 26 veckor. graviditet (beskrivet i andra graviditetsperioder och i omedelbar postpartumperiod). Uppkomsten är icke-specifik med utseendet av svaghet, illamående, kräkningar, huvudvärk, smärta i rätt hypokondrium eller epigastrik region, som kan imitera reflux esofagit. Efter 1-2 veckor från början av dessa symtom uppträder tecken på leverfel - gulsot och hepatisk encefalopati (PE). Om OGPB inte identifieras i rätt tid, fortskrider den med utvecklingen av fulminant leverfel (FPI), koagulopati, njursvikt och kan vara dödligt.
Fysisk undersökning bestäms av mindre ändringar: abdominal ömhet i övre högra kvadranten (ofta, men inte en specifik symptom), är levern minskas i storlek och är inte påtaglig i de senare stadierna av sjukdomen i samband gulsot, ascites, ödem, tecken på PE.
De blodprover avslöjade erytrocyter innehållande kärna och segmenterade erytrocyter märkta leukocytos (15x10 9 liter eller mer), tecken på disseminerad intravaskulär koagulation (DIC) - ökning av protrombin (PT) och partiell tromboplastintid (PTT), att öka halten av nedbrytningsprodukter fibrinogen, reduktion av fibrinogen och blodplättar. Förändringar i PFT avser bilirubinförstärkning, aminotransferas och alkalisk fosfataktivitet. Också bestämd hypoglykemi, hyponatremi, ökar koncentrationen av kreatinin och urinsyra. Vid utförande av ultraljud, beräknad tomografi (CT) i levern kan tecken på fettdegeneration detekteras, men deras frånvaro utesluter inte diagnosen av OGFB.
En leverbiopsi ger en karakteristisk bild: mikrovesikulär fetma hos centrolobära hepatocyter. Med traditionell histologisk undersökning kan diagnosen inte bekräftas på grund av att fettet rör sig i fixeringsprocessen. För att undvika falskt negativa resultat bör frysta levervävnadsprover undersökas.
Diagnosen OZHBP är gjord på basis av en kombination av kliniska data och laboratoriedata med tecken på mikrovesikulär leverfetma. Differentialdiagnosen utförs med AVH, leverskador i preeklampsi / eclampsia, läkemedelsinducerad hepatit (tetracyklin, valproinsyra). AVH utvecklas under graviditeten, har en epidemiologisk historia och en karakteristisk serologisk profil. I AVH är transaminasnivåer vanligtvis högre än i OZhB, och DIC-syndrom är inte karakteristiskt.
Vid 20-40% med OZhPB utvecklar preeklampsi / eclampsia, vilket medför stora svårigheter för differentialdiagnosen av dessa tillstånd. Leverbiopsi krävs inte i detta fall, eftersom terapeutiska åtgärder är liknande.
Särskild terapi för OPB har inte utvecklats. Omedelbar leverans (helst via kejsarsnitt) så snart diagnosen och stödjande terapi är etablerad är valet. Före och efter födseln kontrollerar nivån på blodplättar, PV, PTT, glykemi. Vid behov utförs korrigering av dessa indikatorer: en glukoslösning, frusen frusen plasma och blodplättmassa injiceras. Med ineffektiviteten av konservativa åtgärder och utvecklingen av FPI behandlas frågan om levertransplantation.
Prognosen för moder och fostret är ogynnsamt: Möddödlighet - 50% (med omedelbar leverans - 15%), barndödlighet - 50% (med omedelbar leverans - 36%). Hos kvinnor som överlevde efter OBD förbättras leverfunktionen efter förlossningen snabbt och det finns inga ytterligare tecken på leversjukdom. Om en efterföljande graviditet utvecklas, fortsätter den vanligtvis utan komplikationer, även om upprepade episoder av OBD beskrivs.
Leverskador i preeklampsi / eclampsia. Preeklampsi är en systemisk sjukdom med okänd etiologi, som vanligtvis utvecklas under graviditetens andra trimester och kännetecknas av en triad av symtom: högt blodtryck, proteinuri, ödem. Eclampsia är ett mer avancerat stadium av sjukdomen med utseendet av konvulsiva anfall och / eller koma. Associerad med njursvikt, koagulopati, mikroangiopatisk hemolytisk anemi, ischemisk nekros av många organ. Leverskador i preeklampsi och eklampsi är likartade och varierar från måttlig hepatocellulär nekros till leverns bristning.
Preeklampsi utvecklas i 5-10%, eclampsia hos 0,1-0,2% av gravida kvinnor under andra trimestern. Kan utvecklas efter födseln. Riskfaktorerna är: de övre och nedre åldersgränser gynnsamma för graviditet, första graviditet, flerbörd, polyhydramnios, familjehistoria av havandeskapsförgiftning, redan existerande sjukdomar: diabetes, högt blodtryck.
Etiologin och patogenesen av preeklampsi / eklampsi är inte fullständigt avslöjad. Den föreslagna hypotesen omfattar vasospasm och ökad endotelreaktivitet, vilket leder till högt blodtryck, ökad koagulering och intravaskulär fibrinavsättning. Effekten av reducerad kväveoxidsyntes diskuteras.
Vid preeklampsi av måttlig svårighetsgrad ökas blodtrycket från 140/90 mm Hg. upp till 160/110 mm Hg Vid svår preeklampsi överskrider blodtrycket 160/110 mm Hg. I allvarliga fall kan epigastriska och rätta hypokondriumsmerter, huvudvärk, visuella störningar, oliguri och hjärtsvikt uppträda. Leverans storlek förblir i normalt intervall eller det är en liten ökning. De blodprover visade en signifikant ökning av transaminaser, som är proportionell mot sjukdomens svårighetsgrad, ökade nivåer av urinsyra, bilirubin, utvecklar trombocytopeni, disseminerad intravaskulär koagulation, mikroangiopatisk hemolytisk anemi. Komplikationer av preeklampsi / eclampsia är HELLP syndrom och leverbrott.
Histologisk undersökning av levervävnad avslöjade en diffus fibrinavsättning runt sinusoider (delvis fibrin avsätts i de små blodkärlen i levern), hemorragi, nekros av hepatocyter.
Diagnosen görs på grundval av kliniska data och laboratoriedata. Differentiell diagnos utförs med OBD.
Valet av behandling beror på svårighetsgraden av sjukdomen och graviditeten. Med eclampsia med måttlig svårighetsgrad och graviditetsålder mindre än 36 veckor. underhållsbehandling utförs. Hypertoni kontrolleras av hydralazin eller labetalol. För förebyggande och kontroll av konvulsiva anfall används magnesiumsulfat. Som ett profylaktiskt medel för progressionen av preeklampsi kan aspirin användas i låga doser. Det enda effektiva sättet att behandla allvarlig preeklampsi och eclampsi är omedelbar leverans. Efter födseln återgår laboratorieförändringar och histologisk bild av levern till normal.
Utfallet beror på svårighetsgraden av preeklampsi / eclampsi, moderalder (för tidig för graviditet), förekommande mammalsjukdomar (diabetes mellitus, arteriell hypertension).
Prognosen för moderen är förknippad med en ökning av dödligheten (i specialiserade centra ca 1%), varav de flesta - 80% - beror på komplikationer från centrala nervsystemet. med ökad risk för leverbrott och för tidig placentaavbrott. Risken för preeklampsi / eclampsia under nästa graviditet är 20-43%. Barn som är födda till mödrar med preeklampsi / eklampsi har låg födelsevikt och utvecklingsfördröjning.
HELLP syndrom. Utsågs första gången 1982. i USA. Det kännetecknas av mikroangiopatisk hemolytisk anemi (hemolisis), ökad aktivitet av leverenzymer (förhöjda leverenzymer) och trombocytopeni (lågt blodplättantal).
HELLP syndrom uppträder hos 0,2-0,6% av gravida kvinnor. Det förekommer hos 4-12% av patienterna med svår före-eklampsi. Oftast utvecklas efter 32 veckor. av graviditeten. I 30% av kvinnorna förekommer efter födseln. Risken för HELLP syndrom är förhöjd hos personer som är äldre än 25 år.
Orsakerna till syndromet är inte fullständigt förstådda. Sådana faktorer som vasospasm och hyperkoagulering kan vara inblandade i dess utveckling.
Patienter med HELLP-syndrom har icke-specifika symtom: epigastrisk eller högra övre kvadrantsmärta, illamående, kräkningar, svaghet, huvudvärk. De flesta har måttlig arteriell hypertension.
Fysisk undersökning av specifika symptom är inte. I blodprov: mikroangiopatisk hemolytisk anemi med ökad nivå av laktatdehydrogenas, indirekt hyperbilirubinemi, ökad transaminasaktivitet, markant trombocytopeni, minskad haptoglobinnivå, en liten ökning av PV (respektive minskad PI) och PTh, ökad urinsyra och kreatinin. I urintester - proteinuri.
Diagnosen görs på grundval av en kombination av tre laboratorieskrifter. Differentialdiagnosen utförs med svår före-eklampsi, OBD.
Behandlingsplanen innefattar övervakning av blodtryck, blodplättantal, koagulationsprov. Om fostrets lungor har mognat eller om det finns tecken på en signifikant försämring av moderns eller fostrets tillstånd, genomförs en omedelbar tillförsel. Om graviditeten är mindre än 35 veckor och moderns tillstånd är stabilt, administreras kortikosteroider i flera dagar, varefter leveransen utförs. Vid behov genomföra en transfusion av färsk fryst plasma, blodplättar.
Prognos för moderen: ökad risk för DIC, leversvikt, hjärtproblem, för tidig avstötning av placentan. Upprepade episoder utvecklas hos 4-22% av patienterna.
Prognos för fostret: en ökning av dödligheten upp till 10-60%, en ökning av risken för för tidig födsel, utvecklingsfördröjning, risken för DIC och trombocytopeni.
Akut ruptur i levern. Det är en sällsynt komplikation av graviditet. Över 90% av fallen är förknippade med preeklampsi och eclampsia. Det kan också utvecklas, men mycket mindre ofta, med hepatocellulärt karcinom, adenom, hemangiom, leverabscess, OBD, HELLP-syndrom.
Frekvensen varierar från 1 till 77 fall per 100 000 gravida kvinnor. Det utvecklas hos 1-2% av patienterna med preeklampsi / eclampsi, vanligtvis under tredje trimestern. Upp till 25% av fallen uppkommer inom 48 timmar efter leverans. Ofta observerats i multiparous över 30 år.
Etiologi är inte helt etablerad. Blödningar och leverbrott är sannolikt på grund av svår hepatocytnekros och koagulopati i allvarlig preeklampsi / eclampsia.
Sjukdomen börjar akut med utseendet av skarpa smärtor i rätt hypokondrium, vilket kan utstrålas till nacken, scapula. Upp till 75% av fallen är förknippade med ruptur av leverns högra löv. Om det finns en rygg i vänster lob, är smärtan vanligtvis lokaliserad i den epigastriska regionen. Illamående och kräkningar kan också uppstå.
Fysisk undersökning visar tecken på preeklampi och spänning i buksmusklerna. Inom några timmar efter smärtstillväxten utvecklas hypovolemisk shock vid avsaknad av tecken på yttre blödningar. Blodtester visar anemi och en minskning av hematokrit, en signifikant ökning av transaminaser. De återstående förändringarna motsvarar de med preeklampsi.
Diagnosen görs på grundval av kliniska data (smärta i rätt hypokondrium och hypovolemisk chock) och detektering av blödning och rubbning av levern enligt ultraljud, CT. Diagnostisk laparotomi, peritoneal lavage och angiografi kan också användas för diagnos.
Differentialdiagnosen utförs med andra förhållanden som kan ge liknande symptom: avstötning av moderkroppen, perforering av det ihåliga ordet, livmoderutbrott, livmoderns torsion eller äggstockar, ruptur av mjältartärens aneurysm.
Tidigt erkännande av akut leverbrott är ett nödvändigt villkor för framgångsrik behandling. Nödvändig stabilisering av hemodynamiska parametrar och omedelbar leverans. Blodprodukter transfekteras. Kirurgisk behandling innefattar: evakuering av hemorragisk vätska, lokal administrering av hemostatika, sårutjämning, ligering av leverartären, partiell hepatektomi, perkutan kateterembolisering av hepatärarterien. Postoperativa komplikationer innefattar upprepad blödning och abscessbildning.
En ökning av maternell mortalitet till 49% och spädbarnsdödlighet till 59%. Hos patienter som överlevde efter en akut rubbning i levern löser hematomet gradvis inom 6 månader. Upprepade episoder beskrivs i isolerade fall.
Leversjukdomar som har egenskaper hos flödet hos gravida kvinnor. Gallsten sjukdom (ICD). Frekvensen av gallsten hos kvinnor är signifikant högre än hos män. Det beror också på ålder: 2,5% av kvinnor i åldrarna 20-29 år och 25% i åldern 60-64 år lider av GIB. Risken för kolelitiasis ökar med 3,3 gånger efter den fjärde graviditeten.
Under graviditeten koncentreras kolesterol i levern och gallblåsan. Det totala innehållet i gallsyror ökar, men samtidigt ökar sekvestreringen av gallsyror i gallblåsan och i tunntarmen på grund av minskad rörlighet. Detta leder till en minskning av utsöndringen av gallsyror i gallan, en minskning av den enterohepatiska cirkulationen av gallsyror och en minskning av förhållandet mellan kenodesoxikolsyra och kolsyra. Dessa förändringar predisponerar utfällningen av kolesterol i gallan. Under graviditeten ökar också den återstående volymen och fastvolymen hos gallblåsan på grund av en minskning av dess kontraktil förmåga.
Biliary slam utvecklas hos 30% av kvinnorna i slutet av tredje trimestern. Vid 10-12% med ultraljud avslöjade gallstenar, utvecklar 30% av dem störningar av gallkolik. Kliniska data och laboratoriedata motsvarar de som inte är gravida.
I de flesta fall är konservativa åtgärder effektiva. Om koledokolithiasis utvecklas är papillosincterotomi möjlig. En säker metod för att lösa slam och kolesterol gallsten är användningen av ursodeoxikolsyra (Ursosan). Denna metod är effektiv om kolesterolnaturen hos stenar bekräftas om deras storlekar inte överstiger 10 mm och volymen av bubblan är högst 1/3 full medan dess funktion bevaras. Cholecystektomi är det säkraste i första och andra trimestern. Laparoskopisk cholecystektomi har fördelen över den traditionella. Efter födseln försvinner gallret i 61% inom 3 månader och 96% inom 12 månader, små stenar upplöses spontant hos 30% av kvinnorna inom ett år. Graviditet är en predisponeringsfaktor inte bara för utvecklingen av gallstens, utan också för manifestationen av kliniska symtom hos kvinnor som tidigare hade "dumma" stenar.
Akut beräknad cholecystit. Frekvensen är 8 fall per 10 000 gravida kvinnor. Terapi är vanligtvis konservativ. Ofta är kirurgi bättre att skjuta upp i postpartumperioden. Patienter med återkommande symtom eller obstruktion av den gemensamma gallkanalen kräver kirurgi, vilket är förknippat med låg risk för maternal och barndödlighet.
Hepatit orsakad av herpes simplex virusinfektion (HSV). HSV-hepatit utvecklas sällan hos vuxna utan tecken på immunbrist. Ungefär hälften av dessa fall är beskrivna hos gravida kvinnor. Dödligheten når 50%. Sjukdomen börjar med feber, som varar från 4 till 14 dagar, mot vilka systemiska symtom på virusinfektion och buksmärta förekommer, oftast i rätt hypokondrium. Komplikationer från övre luftvägarna utvecklas och det finns herpetiska utbrott på livmoderhalsen eller yttre könsorgan. Gulsot är vanligtvis inte. Det första symptomet hos sjukdomen kan vara PE.
I blodprov finns en dissociation mellan en kraftig ökning av transaminaser (upp till 1000-2000 ME) och en liten ökning av bilirubin. Ökad PV. När röntgenundersökning av lungorna kan vara tecken på lunginflammation.
Hjälp i diagnosen kan ha en leverbiopsi. Karakteristiska särdrag är: fokuserar eller sammanflyttande fält av hemorragisk och koagulär intranukleär herpetisk inklusion i livskraftiga hepatocyter.
En HSV-kulturstudie genomförs i levervävnaden, i slemhinnan i livmoderhinnan, i ett svalg i smärtfett och även i serologiska studier.
Behandling - acyklovir eller dess analoger. Svaret på behandlingen utvecklas snabbt och leder till en signifikant minskning av maternell mortalitet. Med utvecklingen av leversvikt utförs stödåtgärder.
Även om HSV-vertikal överföring inte sker ofta, bör barn som är föda till mödrar som har haft HSV-hepatit undersökas omedelbart efter födseln för en infektion.
Budd-Chiari syndrom (se kapitel 20). Det är en ocklusion av en eller flera leveråter. Den vanligaste formen av vaskulär trombos som beskrivs hos gravida kvinnor. Predisponeringsfaktor anses vara en östrogenrelaterad ökning av blodkoagulering, associerad med en minskning av aktiviteten av antitrombin III. Hos vissa kvinnor är hepatisk trombos associerad med vanlig venös trombos, som kan utvecklas samtidigt i iliac venen eller den sämre vena cava. I de flesta fall registreras inom 2 månader eller omedelbart efter leverans. Kan utvecklas efter abort.
Sjukdomen börjar akut med uppkomsten av buksmärta, då utvecklas hepatomegali och ascites som är resistenta mot diuretika. Hos 50% av patienterna förenar splenomegali. Blodtester visar en måttlig ökning av bilirubin, transaminaser, alkaliskt fosfatas. I studien av ascitisk vätska: protein 1,5-3 g / dl, serum-ascitisk albumingradient> 1,1, leukocyter 3.
Diagnosen och terapeutiska åtgärder motsvarar de för icke-gravid.
Prognosen är ogynnsam: Dödligheten utan levertransplantation är mer än 70%.
Viral hepatit E. Den epidemiska formen av hepatit överförd av fekal-oral rutt, frekvensen och svårighetsgraden av vilken ökning hos gravida kvinnor. Dödligheten från HEV (hepatit E-virus) hepatit hos gravida kvinnor är 15-20%, medan i populationen 2-5%. Risken för spontan abort och fosterdöd är cirka 12%. Gravida kvinnor måste isoleras från infektionskällan. Särskild behandling och förebyggande åtgärder är inte utvecklade.
Leversjukdom som inte är relaterad till graviditet. Viral hepatit (se även kapitel 3.4). Karakteristik av viral hepatit hos gravida kvinnor presenteras i tabellen. 21,3.
Graviditet med kroniska leversjukdomar. Graviditet med kronisk leversjukdom uppträder sällan på grund av utvecklingen av amenorré och infertilitet. Men hos kvinnor med kompenserad leversjukdom bevaras reproduktiv funktion och graviditet är möjlig. Förändringar i leverfunktionen hos dessa patienter är oförutsägbara och graviditeten fortsätter ofta utan komplikationer från levern.
Autoimmun hepatit. De flesta kvinnor som får immunosuppressiv behandling tolererar graviditeten väl. En övergående förändring i PFT är emellertid möjlig: en ökning av bilirubin och alkaliskt fosfatas, som återgår till sina ursprungliga värden efter leverans. Fall av signifikant försämring beskrivs, vilket kräver en ökning av dosen av kortikosteroider. Också rapporterade fall av dödsfall. Däremot kontrollerades inte studier, och det är inte klart vad som var förknippat med försämringen av tillståndet. Prognosen för fostret är sämre än för mamman: frekvensen av spontana aborter och fosterdöd ökar.
Levercirros. Graviditet hos patienter med cirros är extremt sällsynt. Bedömningen av den faktiska risken för leverkomplikationer hos sådana patienter är svår. Vid 30-40% ökar nivån av bilirubin och alkaliskt fosfatas, som i 70% återgår till baslinjevärden efter förlossning. Maternal död ökade till 10,5%, varav 2/3 orsakas blödning från åderbråck i matstrupen (esofagus varicer), och 3,1 - leverinsufficiens. Allmänna dödligheten skiljer sig inte från de hos gravida kvinnor med cirros.
Förebyggande av blödning från HRVP är införandet av en selektiv portokaval shunt eller skleroterapi. Antalet spontana aborter ökar signifikant till 17%, prematur leverans till 21%. Perinatal mortalitet når 20%. Risken för blödning efter blod är 24%.
Tabell 21.3. Viral hepatit hos gravida kvinnor
Leversjukdom under graviditeten
Under graviditeten har en kvinna allvarliga leverproblem. Det är under denna period att en stor belastning på kroppen uppstår. Man bör komma ihåg att de inre organen hos en gravid kvinna arbetar för två, därför får kroniska sjukdomar känna sig. När ett barn är födt kan en kvinna uppleva små förändringar i leverns struktur, gränser och storlek, och blodtillförseln störs också. En sådan process är naturlig. I vissa situationer kan analysen ses betydande förändringar som är farliga för livet för en kvinna och ett barn. Vilka leversjukdomar observeras hos gravida kvinnor?
Fysiologiska förändringar i levern under graviditeten
Levern under denna period jobbar hårt, eftersom det behöver rengöra kvinnans kropp från skadliga ämnen så att fostret kan utvecklas normalt. Dessutom förbättrar kroppen ämnesomsättningen under graviditeten.
Fara! Om en kvinna utvecklar en allvarlig leversjukdom eller sen toxikos är det angeläget att vidta åtgärder. Patologi påverkar fostrets utveckling negativt.
Vid sen upptäckt av leversjukdomar kan en gravid kvinna få allvarliga komplikationer - fosterhypotrofi, sen toxik, problem i arbetsaktivitet.
Om en gravid kvinna ändå har avslöjat leversjukdom, måste hon vara inlagd på sjukhus. Oftast sker detta i tidig tid eller två veckor före leverans. I vissa situationer, med allvarlig leversjukdom, måste du avsluta graviditeten.
En kvinna bör börja oroa sig om hon märkte att hennes hud har blivit gul, ögonens sclera, eventuellt Botkins sjukdom, som endast behandlas under stationära förhållanden och kan allvarligt skada barnet.
Hepatiska sjukdomar under graviditetens första och andra trimester
- Gallstas.
- Gulsot med konstant kräkningar.
- Dabin-Johnsons syndrom.
- Fet leverdystrofi
- Toxemi och nedsatt leverfunktion.
- Badda Chiari syndrom.
- Leverbrott.
- Hepatit A, B eller C.
Hur upptäcker en läkare leversjukdom hos en gravid kvinna?
Om läkaren finner brott i leverans arbete, tar han nödvändigtvis hänsyn till graviditetens varaktighet, liksom hur uttalad förändringar är i den biokemiska analysen.
Mycket ofta misstänkte den första kvinnan viral hepatit, cholecystitis. Ibland finns det alkoholisk eller medicinsk hepatit. En gravid kvinna kan få olika leversjukdomar. Separat är det värt att notera att patologier som toxemi och fet leverdystrofi diagnostiseras endast hos gravida kvinnor.
Många kvinnor frågar frågan, hur påverkar kräkningar leverfunktionstest? I början av graviditeten kan konstant kräkningar vara oroande. I denna situation kan nivån av AST, alkaliskt fosfatas och bilirubin öka något. Kom ihåg att kräkningar inte är huvudsymptomet på leverproblem, så det finns ingen anledning att panik före tid.
Egenskaper hos intrahepatisk kolestas i graviditet
Varför denna sjukdom uppstår, har ännu inte klarat sig. Ofta får kolestas känna sig i slutet av graviditeten. Om patologin är mild, kommer kvinnan bara att störas av en liten klåda. I svåra fall lider en gravid kvinna av brist på vitamin K, och under födseln förekommer en allvarlig blödning.
Som regel tolererar en kvinna kolestas normalt, även om du alltid ska vara uppmärksam, eftersom i komplikationer observeras sådana komplikationer:
- För tidig födelse.
- Dödfödsel.
- Födelsen av en bebis med mycket patologi.
Med kolestas behövs stödjande behandling, vilket kommer att rädda en kvinna från obehagliga symptom. Kolestyramin är föreskriven - högst 10 mg per dag. Med det kan du bli av med klåda. K-vitamin behövs också för att förhindra livmoderblödning vid förlossning.
Leverdystrofi hos gravida kvinnor
Patologi utvecklas oftast om den är gravid:
- Lider av arteriell hypertension.
- Med tvillingar.
- Hon tog tetracyklin.
- Har lidit en allvarlig sjukdom i de inre andningsorganen.
Symtom börjar störa från 30 till 39 veckor av graviditeten. En kvinna är väldigt sjuk, hon har svår kräkningar, smärta i buken. En vecka senare kan gulsot dyka upp. Sällan, i avancerade fall, slutar allt med njursvikt, blödning och koma. Gravida kvinnor med akut leverdystrofi kan ha förhöjda nivåer av socker och ammoniak i blodet.
Det är mycket viktigt att specialisten snabbt skiljer hepatisk dystrofi från viral hepatit. För detta utförs en leverbiopsi. Levern under dystrofiska processer blekar avsevärt och kan minska i storlek, med en hög nivå av hepatocyter.
Den manifestation av toxemi hos gravida kvinnor
Syndromet börjar stör störst under graviditetens andra trimester. När sjukdomen uppträder ett stort antal ödem ökar kvinnan blodtrycket, eclampsia kan uppstå med anfall. Toxemi påverkar oftast kvinnor som föder för tidigt eller senare. Obehagliga symtom stör också med diabetes och flera graviditeter. Det är viktigt för läkaren att identifiera patologin i rätt tid och vidta åtgärder, eftersom det kommer att vara möjligt att förhindra allvarliga problem i utvecklingen av barnet.
Budd-Chiari syndrom i en gravid
Sjukdomen är en konsekvens av att använda preventivmedel. Hos gravida kvinnor kan patologi utvecklas under andra trimestern. Hur manifesterar hepatiskt syndrom?
- Det finns allvarlig smärta i buken.
- Asciter kan utvecklas på grund av levertrombos.
- Blodtrycket stiger kraftigt.
- Levern växer i storlek, det gör ont mycket.
Sammanfattningsvis är alla leversjukdomar mycket farliga för en gravid kvinna, så du måste slutföra en fullständig undersökning i tid för att förhindra ett antal komplikationer. En gravid kvinna bör först och främst ta hand om inte bara hennes hälsotillstånd utan även om barnets hälsa, varför det är så viktigt att uppmärksamma olika obehagliga symptom.
Leversjukdom under graviditeten: behandling, orsaker, symtom, tecken
Under graviditeten förändras de biokemiska parametrarna för leverfunktionen ganska ofta.
Dessa tillstånd uppstår under graviditeten, kan återkomma vid efterföljande graviditeter och lösas efter leverans.
Beroende på patologins art tolkas dessa förändringar olika. De kan spegla kroppens normala fysiologiska svar på graviditeten, men de kan också indikera utvecklingen av potentiellt dödliga komplikationer av graviditet, vilket kräver omedelbar leverans.
Under normala graviditeter kan det ofta framgå att erytem i palmerna och spindelvenerna (upp till 60% av fallen) samt förändringar i laboratorietester, inklusive en minskning av serumalbumins koncentration (i genomsnitt 31 g / l i tredje trimestern), överstiger 5 gånger. alkalisk fosfatasaktivitet (alkaliskt fosfatas). Andra levermarkörer, inklusive innehållet i bilirubin och transaminaser, faller eller förblir inom normala intervall.
Klinisk utvärdering
Om du måste utvärdera onormala leverfunktioner hos en gravid kvinna, måste du svara på dessa frågor:
- Varför visade de sig nu under graviditeten?
- Är dynamiken i staten beroende av graviditeten eller förändringarna följer bara den?
En viktig nyckel för att lösa problemet kan vara information om graviditetens tidpunkt och de kliniska manifestationerna av hepatisk patologi.
- Har dessa förändringar registrerats tidigare (du behöver kontakta patientens läkare, kontrollera journalerna i journalerna)?
- Har patienten riskfaktorer, finns det några kliniska data som indikerar leversjukdom?
Små förändringar i de biokemiska indikatorerna för leverfunktion hos en kvinna i avsaknad av symtom visar sig ofta vara en oavsiktlig upptäckt under en antitalt kontrollundersökning under första trimestern (inklusive när serologiska tester utförs för hepatit B). Å andra sidan kan en sådan undersökning vara den första som indikerar att patienten har en hepatologisk patologi i bakgrunden. Ytterligare förtydligande av diagnos och behandlingstaktik beror på arten av förändringarna i de biokemiska indikatorerna för leverfunktionen och de associerade manifestationerna. Det är viktigt att snabbt och fullständigt lösa alla diagnostiska problem, eftersom det under graviditeten förändras i leverprocessens aktivitet och förekomsten av risk för fostret (till exempel överföring av viruset) inte utesluts.
Allvarliga förändringar i de biokemiska indikatorerna för leverfunktionen noteras hos 50% kvinnor med giftos i form av kräkningar av gravida kvinnor (se avsnittet "Doctor Tactics." Artikel "Gastrointestinal patologi under graviditet"). Detta sker ofta i I och II trimester, bilirubinhalten (sällan åtföljd av gulsot) och aktiviteten hos leverenzymer ökar något. Vanligtvis passerar allt när näringen är etablerad.
Akut viral hepatit (särskilt hepatit A, B, E). Ett sådant problem finns överallt i världen. Kvinnans tillstånd blir värre, och detta åtföljs av en ökning av dödligheten hos gravida kvinnor jämfört med icke-gravida kvinnor, bidrar till fostrets missfall. Gulsot under graviditeten framträder av många skäl, och i alla fall är den mest aktiva undersökningen nödvändig.
Interkurrent leversjukdom
Det är nödvändigt att utesluta akut viral hepatit och läkemedelsskador vid detektering av en ökning av transaminasernas aktivitet. Gallsten sjukdom - en vanlig patologi under graviditeten, kan uppvisa tecken på kolestas med PPP och smärta i rätt hypokondrium.
Intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor
Inträffar ofta i III-trimestern, men kan förekomma tidigare. Klåda och kolestas med PPP är karakteristiska för detta tillstånd, men koncentrationen av bilirubin kan vara normal. Notera det höga innehållet av salter av gallsyror i blodet.
Akut fettlever
Graviditet Oftast förekommer under den första graviditeten och graviditeten med tvillingar. Sjukdomen uppträder vanligen mellan den 31: e och 38: e graviditetsveckan och kännetecknas av gulsot, kräkningar och buksmärtor. I allvarliga fall uppstår laktatacidos, koagulopati, encefalopati och njursvikt, hypoglykemi. Dessa manifestationer är karakteristiska för överträdelser av β-oxidation av fettsyror i mitokondrier, vilket leder till bildandet av små droppar av fett i leverceller (mikrovesikulär fettlever). Vissa kvinnor är heterozygota för långkedjig 3-hydroxi-CoA dehydrogenas (DCCAD) -brist.
Differentiell diagnos utförs med toxicos av gravida kvinnor. Till skillnad från gravida kvinnor med toxemi, hos gravida kvinnor med fet lever är hemolysen frånvarande, och en hög koncentration av urinsyra finns i blodserum. Det kan finnas en kombination av akut fettlever hos gravida kvinnor, HELP-syndrom och toxemi. Tidig diagnos och leverans ledde till en minskning av maternal mortalitet på upp till 1-15%.
Toxikos och HELP syndrom
HELP syndrom är en variant av preeklampsi, som tenderar att förekomma oftare hos kvinnor som har fött. Leverskador är associerade med högt blodtryck, proteinuri och vätskeretention. Detta tillstånd kan vara komplicerat av hjärtinfarkt och leverbrott.
Med cirrhosis uppträder graviditeten sällan eftersom sjukdomen är förknippad med infertilitet.
Effekten av leversjukdom vid graviditet
Man trodde att immunologiska förändringar som är inneboende i graviditeten, när det gäller autoimmun hepatit, primär biliär cirros av lever och primär skleroserande kolangit, är ansvariga för både försämringen av leverfunktionerna och deras förbättring. Kronisk viral hepatit utan cirros under graviditeten blir sällan en orsak till allvarlig oro. Terapeutiska ingrepp syftar huvudsakligen till att förebygga infektion hos nyfödda. Perinatal vaccination är mycket effektiv. Det minskar risken för att utveckla HBV-infektion. Neonatal infektion hos ett barn med hepatit C från en infekterad kvinna i arbete är cirka 5%. Tyvärr finns det för närvarande inget vaccin för denna form av hepatit. Det finns också inga övertygande uppgifter som indikerar ett visst leveranssätt när det gäller risken för överföring. Vissa nukleosidanaloger (t.ex. lamivudin) säkert kan förskrivas till gravida för behandling av hepatit B, men användningen av ribavirin på hepatit C på grund av den teratogena läkemedlet absolut kontraindicerat.
Levercirros leder ofta till amenorré, och graviditet är inte möjlig. Om graviditet uppträder är risken för blödning från esofageala åderbråck, som förekommer på grund av portalhypertension, särskilt skarp i II och III trimester. Förebyggande av p-blockerare under graviditeten bör inte stoppas. Graviditet efter levertransplantation kan lyckas, men risken för komplikationer ökar.
Leversjukdomar i samband med graviditet
Under graviditeten kan, som tidigare nämnts, många sjukdomar i hepatobiliärsystemet utvecklas för första gången eller förvärras. Ett antal patologiska processer är särskilt tydligt förknippade med graviditeten, och de kan leda till livshotande konsekvenser. Om det finns symptomatologi eller endast förändringar i de biokemiska indikatorerna för leverfunktionen är det ytterst viktigt att genomföra en grundlig differentialdiagnostisk sökning och överväga de huvudsakliga typerna av patologi om gravida kvinnor, särskilt under tredje trimestern. Dessa inkluderar akut fettdegenerering av lever av gravida kvinnor, HELLP-syndrom och kolestas av gravida kvinnor. Den snabba upptäckten av dessa tillstånd är avgörande, eftersom fördröjningen av leverans vid akut fettlever och HELLP-syndrom åtföljs av hög maternal mortalitet och fosterdödlighet hos foster.
undersökningen
Blodprov Alla patienter genomgår ett fullständigt blodantal, bestämmer koagulogrammet, innehållet av urea och elektrolyter, indikatorer på leverfunktionen, glukoskoncentrationen. Ytterligare studier beror på den specifika kliniska situationen.
Ultraljud är mycket viktigt. Det gör det möjligt att upptäcka obstruktion av gallret, kronisk leverpatologi med portalhypertension, fettdystrofi, intraorganiskt hematom, gallstenssjukdom.
Behovet av leverbiopsi uppstår sällan, men i diagnosen akut fet lever i lever av gravida kvinnor och cirros hos patienter med kronisk leversjukdom är det fortfarande "guldstandarden".
behandling
Behandlingen beror på diagnosen.
I de flesta fall finns det ett behov av att konsultera specialister, en förlossningsläkare-gynekolog och hepatologist, särskilt när det gäller sjukdomar som orsakas av graviditet (av HELLP-syndrom och andra.) Eller fall med uttalade lever symptom, för vilka förebyggande åtgärder kan vara nödvändiga ( till exempel kronisk hepatit B).
symposium №17
Leversjukdom och graviditet
Författare: B.A. Rebrov, MD, professor Ye.B. Komarova, doktorand, docent, Institutionen för internmedicin, FPO LugSMU
Genomförd av: Donetsk National Medical University
Rekommenderas i specialiteter: Familjemedicin / terapi, gastroenterologi, obstetriker och gynekologi
Under de senaste åren har det ökat frekvensen av hepatobiliärsystemets patologi vid ung ålder, hos kvinnor 4-7 gånger oftare än hos män, vilket leder till en ökning av antalet gravida kvinnor och kvinnor i arbete med kroniska leversjukdomar. I strukturen av extragenital patologi är frekvensen av patologin hos hepatobiliärsystemet hos gravida kvinnor 3%. Perinatala förluster bland gravida kvinnor med denna patologi är cirka 20-30, främst på grund av förlossningsförluster under sjukdomens förvärmning under graviditeten. I detta avseende är frågorna om kliniska egenskaper och diagnos av leversjukdom hos gravida kvinnor fortfarande relevanta idag.
Fysiologiska förändringar i levern under graviditeten
Normalt fortsätter graviditeten inte åtföljd av en kränkning av leverns funktionella tillstånd. Under graviditeten mobiliseras leverfunktionerna i levern för att neutralisera produkterna från fostrets liv och förse det med plastmaterial. Produktionen av många hormoner, särskilt östrogener och progesteron, ökar betydligt. Avvikelser av individuella indikatorer från normen bör betraktas som ett uttryck för ökad metabolisk aktivitet och anpassning av en gravid kvinnas organism.
Vid undersökning av kvinnor med normal graviditet kan erytem i palmerna och spindelvenerna detekteras. Levern är inte palpabel. Biokemisk undersökning av blodserum i tredje trimetern av graviditeten avslöjar en måttlig ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas (nämligen dess placentalfraktion), kolesterolnivå, triglycerider. Samtidigt är GGTP-aktiviteten inom det normala intervallet. Gallsyrornas nivå är något förhöjd. Nivån av bilirubin och aktiviteten hos aminotransferaser bibehålls inom det normala intervallet. Nivåerna av albumin, urea och urinsyra i serum reduceras (tabell 1). Leverfunktionstest normaliserar 2-6 veckor efter leverans. Histologisk undersökning av leverbiopsi under normal graviditet detekterar inte patologiska förändringar.
Klassificering av leversjukdomar hos gravida kvinnor
Ur praktisk synvinkel är det lämpligt att skilja mellan två grupper av sjukdomar som orsakar leverdysfunktion hos gravida kvinnor (tabell 2):
1) uppstår endast under graviditeten
2) uppstår utanför graviditeten.
De vanligaste orsakerna till onormal leverfunktion hos gravida kvinnor är viral hepatit (42%), kolestas hos gravida kvinnor (21%), mer sällsynta orsaker är kolelitias, okontrollerad kräkningar av gravida kvinnor, preeklampsi och HELLP syndrom.
Viral hepatit
Klinisk klassificering av viral hepatit hos gravida kvinnor (beställningsnummer 676 från Ukrainas hälsovårdsministerium, 2004)
Viral hepatit utmärks:
1. Viral hepatit A.
2. Viral hepatit B.
3. Viral hepatit C.
4. Viral hepatit E.
5. Viral hepatit D.
6. Viral hepatit G.
7. Viral hepatit F.
B. Enligt svårighetsgraden av kliniska manifestationer:
1. Asymptomatiska former:
2. Manifest form:
B. Genom den cykliska naturen av flödet:
1. Cyklisk form.
2. Acyklisk form.
G. Genom svårighetsgrad:
2. Måttligt svår.
4. Mycket tung (fulminant).
1. Akut och subakut leverdystrofi (akut hepatisk encefalopati).
2. Funktionella och inflammatoriska sjukdomar i gallvägarna och gallblåsan.
3. Extrahepatiska skador (induktion av immunkomplexa och autoimmuna sjukdomar).
2. Återstående tecken på patologi (posthepatit hepatomegali och hyperbilirubinemi, långvarig konvalescens - asthenovegetativ syndrom).
3. Kronisk hepatit.
4. Levercirros.
5. Primär levercancer (hepatocellulärt karcinom).
Klassificering av akut och kronisk hepatit med kliniska, biokemiska och histologiska kriterier (order nr 676 från hälsovårdsministeriet i Ukraina)
Aktivitetsgraden (bestämd av svårighetsgraden av den inflammatoriska nekrotiska processen):
a) minimal (ökning av alat inte mer än 3 gånger)
b) måttlig (ökning av ALT från 3 till 10 gånger);
c) uttalad (en ökning av AlAT med mer än 10 gånger).
Steg (bestämt av spridningen av fibros och utvecklingen av levercirros):
1 - mild periportal fibros
2 - måttlig fibros med portoportisk septa;
3 - uttalad fibros med porto-central septa;
4 - levercirros.
Exempel på formuleringen av diagnosen:
- Akut viral hepatit B, en hög aktivitet, svår kurs.
- Akut viral hepatit Varken A eller B, gulsotform av måttlig svårighetsgrad, cyklisk kurs.
- Kronisk viral hepatit C (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotyp), med måttlig aktivitet, med markerad fibros (stadium).
- Kronisk viral hepatit B, HBeAg-positiv (HBsAg +, HBV DNA +), en uttalad aktivitetsgrad.
Diagnos av hepatit under graviditeten
Anamnesis (viral hepatit B, eller C eller D, yrkes-, kemiska skadliga faktorer, läkemedelsförgiftning, alkoholmissbruk, subhepatisk kolestas, metaboliska störningar etc.).
Kliniska syndrom av leversjukdom visas i tabell. 3.
Laboratorievärden
Markörer av viral hepatit (tabell 4):
1) Hepatit A - anti-HAV IgM - även en enda detektion är absolut bevis på sjukdomen (det förekommer i blodet 4-5 dagar innan symtom på sjukdomen detekteras och försvinner 6-8 månader senare);
- HBsAg (huvudmarkören för HBV-infektion, detekterad från 3-5 veckors sjukdom, inom 70-80 dagar);
- HBeAg (markör för epidemiologisk risk, aktiv replikation av viruset och överföring från moder till foster, risken för infektion hos fostret ökar till 90%);
- HBcAg (detekteras inte i blodet, men det kan finnas antikroppar mot det - anti-HBcIgM och HBcIgG, vilket indikerar etiologin hos akut viral hepatit B (OVHV) och perspektivet av virusvagnen, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;
3) hepatit C - anti-HCV IgM (diagnostiskt värde för kronisk hepatit);
- HBsAg (markör för aktiv viral replikation vid akut hepatit)
- anti-HDV-IgM (visas på sjukdomens 10-15: e dag och varar i 2,5-3 månader)
5) Hepatit E - anti-HEV IgM.
PCR-metod (om möjligt):
- Hepatit A - HAV RNA;
- Hepatit B - HBV DNA;
- Hepatit C - HCV RNA;
- Hepatit D - HDV RNA;
- Hepatit E - HeV RNA.
Under HBV-infektion, skiljer sig replikations- och integrationsfasen (tabell 5).
HCV-infektion karakteriseras genom att alternera latentfasen och reaktiveringsfasen.
Försvinnandet av HBeAg och identifieringen av anti-HBe, kallad serokonversion, indikerar införlivandet (integration) av viralt DNA i hepatocytgenomet, åtföljt av en förvärmning av sjukdomen.
Närvaron av HbsAg i kombination med anti-HBe IgG-klass och / eller anti-HBc karakteriserar fasen av integration av hepatit B-viruset i hepatocytgenomet.
Serum hos patienter med HDV innehåller markörer av deltaantigenet (IgE och IgM-anti-D, liksom markörer för B-infektion).
Serumprover för diagnos av HCV finns ännu inte.
Biokemiska indikatorer på viral hepatit:
- tymolprov> 4 IE (ändras inte med OVGV);
- Ökning av AlAT, i mindre utsträckning AsAT;
- bilirubin> 22 μmol / l, främst beroende på direkt;
- leukopeni (möjligen leukocytos), lymfopeni, minskad ESR, trombocytopeni;
- alkaliskt fosfatas> 5 IE;
dysproteinemi, reduktion av albumin-globulin, albumin och gamma-globulinkoefficienter;
- Utseendet av sönderfallsprodukter
Med en differentiell inställning till valet av läkemedel för behandling av hepatit bör hänsyn tas till förekomsten av ett särskilt biokemiskt leverskaddsyndrom.
De huvudsakliga biokemiska syndromen CG
Cytolysessyndrom (kränkningar av hepatocyters integritet)
1. Ökning av aktiviteten hos AlAT, AsAT, liksom aldolas, glutamatdehydrogenas, sorbitoldehydrogenas, ornitinkarbamyltransferas, laktatdehydrogenas och dess isoenzymer LDH-4 och LDH-5.
2. Hyperbilirubinemi (total direkt fraktion).
3. Ökade serumkoncentrationer av vitamin B12 och järn.
Cholestas syndrom (kränkning av levercellerna i gallfunktionen)
1. Öka aktiviteten av enzymmarkörer av kolestas - alkaliskt fosfatas, leucinaminopeptidas, 5-nukleotidas, g-glutamyltranspeptidas.
2. Hyperkolesterolemi, ökade nivåer av fosfolipider, b-lipoproteiner, gallsyror.
3. Hyperbilirubinemi (totalt, direkt fraktion).
Syndrom av hepatocellulär misslyckande
1. Reduktion i serum:
- totalt protein och särskilt albumin
- blodkoagulationsfaktorer (II, V, VII), protrombin;
- Kolesterol, ökad kolinesterasaktivitet.
2. Reducerat clearance av antipyrin.
3. Fördröjd frisättning av bromsulfamin, direkt hyperbilirubinemi.
4. Öka innehållet av ammoniak, fenoler, aminosyror.
Immunoinflammatoriskt syndrom
1. Ökad g-globulinnivå i serum, ofta med hyperproteinemi.
2. Förändringar i protein-sedimentprover (tymol, Veltman, sublimat etc.).
3. Ökad nivå av immunoglobuliner (IgG, IgM, IgA), framväxten av icke-specifika antikroppar, antinuclear (ANA), DNA, glattmuskelfibrer (SMA), till mitokondrier, lever- och njurmikrosomer (anti-LKM-1), förändringar i antalet och förhållandet mellan lymfocyt subpopulationer (hjälpare, suppressorer).
Ultraljudsdata - Tecken på kronisk hepatit: Fokal eller diffus akustisk heterogenitet i levervävnaden, förändringar i form, densitet och fördelning av ekon, försvagning av den senare i djupa leverområden (ett tecken på fibrotisk ersättning av parenkymen). Förändringar i kärlsystemet i lever och mjälte.
Tecken på negativ hepatitprognos:
- Förekomsten av hemorragiska och edematösa ascitiska syndrom
- ökning av nivån av totalt bilirubin mer än 200 μl / l på grund av indirekt
- En minskning av aktiviteten av AlAT till normen mot bakgrund av ökad berusning och ökad nivå av bilirubin.
- En signifikant minskning av nivån av total protein-, albumin-globulinförhållande < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;
- Reduktion av protrombinindex 50% och fibrinogen.
Behandling av akut hepatit hos gravida kvinnor
Enligt WHO: s och den europeiska föreningen för leverstudien är kvinnor som är infekterade med hepatitvirus, som inte har nått cirrhosstadiet, och i avsaknad av tecken på aktivitet i leverprocessen och / eller kolestasen är graviditeten inte kontraindicerad.
OBS! Det bör klart förstås att AVHV representerar ett verkligt hot mot livet för en kvinna, fostret och den nyfödda (Ukrainska hälsovårdsministeriets order nr 676, 2004).
OBS! Det bör dock komma ihåg att akut hepatit är en kontraindikation för abort under vilken tid som helst.
1. Terapeutisk och skyddande regim med undantag för fysisk och psykisk stress.
2. Diet inom bordet nummer 5a och 5, beroende på sjukdomsperioden, svårighetsgraden av dess kurs. Det är nödvändigt att ge patienten minst 2000 kcal per dag eller 8374 kJ per dag: proteiner (1,5-2 g / kg kroppsvikt per dag), fetter (0,8-1,8 g / kg kroppsvikt per dag), kolhydrater (4-5 g / kg kroppsvikt per dag). Hälften av proteinerna som erhålls från mat måste vara av vegetabiliskt ursprung.
3. Specifik antiviral behandling av viral hepatit under graviditet utförs inte.
4. Avgiftningsterapi för att avlägsna giftiga metaboliter från blodet, korrigering av vattenelektrolyt och syra-basbalans ger:
4,1. Syftet med enterosorbenter:
- enterosgel på 1 st. (15 mg) innan du tar mat och medicin 4 gånger om dagen;
- fytosorbent, polyphepanum, laktulosa (normas, dufalak), 30-60 ml 4 gånger om dagen.
4,2. Infusionsbehandling: intravenös administrering av glukoslösningar, 0,9% natriumklorid och andra kristalloidlösningar, med beaktande av kliniska indikatorer och laboratorieindikatorer:
- glukos-kalium-insulinblandning: 5% lösning av glukos - 300-400 ml, 3% lösning av kaliumklorid - 50-70 ml, insulin - 6-8 U;
- aminosyrablandningar (med en svår kurs) 2-3 gånger i veckan, 500 ml, långsamt över 12 timmar, 7-10 infusioner per kurs, företrädesvis mot bakgrund av införandet av en glukos-kalium-insulinblandning;
- Om nödvändigt, 10% lösning av albumin - 200 ml.
5. Enzymterapi ordineras när det finns brist på egna enzymer för att minska spänningen i matsmältningssystemet och förbättra tarmarna. Används multienzymetika (se behandling av kronisk hepatit) tre gånger om dagen med måltider.
6. Vid utveckling av polyorganinsufficiens utförs intensiv terapi under intensivvården.
7. Under återhämtningsperioden föreskrivs hepatoprotektorer (se behandling av kronisk hepatit).
8. Vitaminbehandling är inte indicerad för akut viral hepatit.
9. Laboratorieövervakning utförs beroende på sjukdoms svårighetsgrad. Med mild och måttlig svårighetsgrad - 1 gång per vecka, med svårt - ett dagligt expanderat blodtal, bestämning av protein, socker, karbamid, kreatinin, transaminaser, bilirubin, elektrolyter, fibrinogen, protrombin, protrombinindex. Daglig urinanalys.
Med början av arbetet sätts patienten på sjukhus i observationsavdelningen.
Födseln leder genom födelsekanalen.
OBS! Caesarean avsnitt utförs exklusivt för obstetriska indikationer.
OBS! Caesarean-sektionen minskar inte risken för överföring av hepatit från moder till barn.
Alla nyfödda från mödrar som är infekterade med HCV i serum bestäms maternal anti-HCV, som tränger igenom placentan. I oinfekterade barn försvinner antikroppar under det första levnadsåret. Amning påverkar inte risken för infektion av ett barn.
Prognos för mor och barn. HBsAg-bärare är mer benägna att upptäcka patologi av placenta och placentainsufficiens beroende på försämringar i mikrocirkulationssystemet hos gravida kvinnor efter att ha lidit HBV. Mer vanligt är hotet om missfall, för tidig leverans, för tidig utsläpp av fostervätska, svaghet i arbetet, prenatal blödning och blödning under födseln. Förekomsten av fosterhypotrofi, asfyxi, prematuritet ökar, perinatal mortalitet ökar.
Den allvarligaste konsekvensen av närvaron av HBV-infektion hos mamman är överföringen av infektionen till barnet. I 85-90% av fallen leder detta till utvecklingen av HBV-transport hos barn, vilket beror på immunförsvarets ofullkomlighet. En fjärdedel av infekterade nyfödda utvecklar hepatocellulärt karcinom, fulminant hepatit eller levercirros.
Behålla en gravid kvinna med kronisk hepatit
- Att etablera en diagnos i samband med en terapeut, en gastroenterolog.
- Lösningen av frågan om möjligheten att bära en graviditet. Kontraindikationer för graviditetsgraviditet (upp till 12 veckor) för kronisk hepatit:
- uttalad aktivitet av den inflammatoriska nekrotiska processen;
- uttalad fibros av levern parenchyma;
- Bedömning av graviditetens tillstånd (poliklinisk observation eller förlossningsbehandling).
- Laboratoriekontroll beroende på sjukdoms svårighetsgrad (biokemisk blodanalys och fullständigt blodantal utförs en gång i veckan).
I händelse av obstetriska komplikationer (preeklampsi, hotad abort, fosterhypoxi, etc.) eller under förvärring av den underliggande sjukdomen indikeras inpatientbehandling i den extragenitala patologiska avdelningen.
- Leverans sker i en specialiserad avdelning för extragenital patologi.
- Födseln leder genom födelsekanalen.
- Caesarean avsnitt utförs vid obstetriska indikationer, portalhypertension.
Det största hotet mot gravida kvinnors liv blödar från matstrupen. För portalhypertension är den optimala leveransmetoden därför kejsarsnitt vid 38 veckors graviditet.
Behandling av kronisk hepatit hos gravida kvinnor
1. Diet nummer 5
Näring bör vara balanserad, komplett, så miljövänlig som möjligt med tillräcklig mängd vitaminer och spårämnen.
Kvalitativ sammansättning av den dagliga kosten:
b) kolhydrater - 400-500 g;
d) total kalori - 2800-3500 kcal / dag;
e) Fetter av animaliskt ursprung, livsmedel som är rik på kolesterol (hårda ostar, biprodukter etc.) är uteslutna.
2. Specifik behandling av kronisk hepatit.
2,1. Antiviral behandling.
OBS! Under graviditeten utförs inte antiviral terapi.
2.1.2. Interferoninducerare.
Det bör noteras att antiviral terapi är indicerad för unga kvinnor i fertil ålder som har kronisk viral etiologi med tecken på aktivitet och bör utföras före graviditetens början. Under graviditeten rekommenderas antiviral terapi, med hänsyn till de antiproliferativa effekterna av interferon alfa.
2.1.3. Syntetiska antivirala läkemedel.
Med CVH är användningen av orala nukleosidanaloger lovande. Nukleosidanaloger är inhibitorer av HBV-DNA-polymeras. Det mest effektiva läkemedlet i denna grupp med en ganska säker biverkningsprofil för HBV är lamivudin (zeffix). Lamivudin reducerar effektivt reproduktionen av HBV.
Enligt ryska författare 2008, för att förebygga vertikal överföring av HBV, har den trefaldiga introduktionen av specifikt immunoglobulin mot hepatit B HBeAg (+) och HBsAg (+) till kvinnor sedan 28: e veckan visat sig bra. av graviditeten. Förekomsten av höga serumkoncentrationer av moder HBV-DNA (mer än 108 kopior / ml) ökar emellertid signifikant risken för intrauterin infektion hos fostret och minskar effektiviteten av immunoprofylax och därför är det fortfarande tillåtet att använda antiviral terapi: i sen graviditet är kvinnor med hög koncentration av HBV-DNA möjliga användning av lamivudin. Läkemedlet är särskilt effektivt hos kvinnor HBsAg (+) och HBeAg (+). Effekten och säkerheten av läkemedlet bekräftas av många studier. Den kombinerade användningen av lamivudin och immunoglobulin bidrar till att minska viremi och öka effektiviteten av passiv immunisering hos HBeAg (+) kvinnor.
- Lamivudin (zeffix) - t. 100 mg, 1 t. 1 p / dag.
2,2. Immunsuppressiv terapi.
Användningen av immunosuppressiva medel är den huvudsakliga metoden för behandling av autoimmun kronisk hepatit (AHG). Patienten ska dock noggrant undersökas med definitionen av alla möjliga markörer av viral CG. Förskrivningen av immunosuppressiva medel i virussjukdomar leder till undertryckande av kroppens immunsvar och en ökning av viral replikation, dvs till sjukdomsprogression. Användningen av glukokortikosteroider (GCS) minskar dock svårighetsgraden av cytolyssyndromet. Vid viral kronisk hepatit C är användningen av kortikosteroider endast möjlig vid sjukdomens svåra gång och vid den histologiska undersökningen av broar eller multilobulär nekros av hepatocyter.
Med låg och måttlig aktivitet av viral kronisk hepatit C är användningen av cytostatisk terapi kontraindicerad.
2.2.1. Glukokortikosteroider (prednison, metylprednisolon (metipred, medrol)):
- Prednisolon 20-40 mg / dag (metylprednisolon 16-32 mg / dag) i 2 veckor eller mer (upp till 3 månader);
- När en positiv effekt uppnås minskas dosen successivt till stöd - prednison 10-15 mg / dag, metylprednisolon 8-12 mg / dag.
3. Nonspecifik behandling av kronisk hepatit.
3,1. Metabolisk, vitaminterapi och antioxidantbehandling.
En viktig plats i utvecklingen av kronisk hepatit är förstärkning av fritt radikaloxidationsprocesser och, som dess komponent, lipidperoxidering av biologiska membran.
I den komplexa behandlingen av kronisk hepatit är det lämpligt att använda följande droger:
- Balanserade multivitamin-mineralkomplex (duovit, undevit, oligovit, pregnavit, etc.) - 1-2 ton. 2 p / dag.
- kapslar (100 mg): 2 kapslar. 2 r / dag 1 månad;
- rr 1,0 ml (300 mg) in / m 1 r / dag 1 månad.
- Pyridoxalfosfat, kokarboxylas, liposyra, lipostabil, Riboxin etc.
3,2. Hepatoprotektiv terapi.
Hepatoprotektorer för behandling av kronisk hepatit används med låg aktivitet av processen. Med måttlig och svår aktivitet ska administreras med försiktighet, eftersom de kan bidra till förbättring eller utseende av kolestas. Behandlingsförloppet är 1 månad. Vid behov kan behandlingen förlängas till 2-3 månader.
- Essentiale forte. Kolestas rekommenderas inte:
- 2 kepsar. 2-3 p / d 2,5-3 månader;
- rr 5,0 ml, 2-4 amp. IV autologt blod eller 5% glukos (1: 1).
- Ademetionin (Heptral). Det rekommenderas för kolestas.
- 1 t. (400 mg) 2-4 r / dag i upp till 4 veckor;
- 1 flaska (400 mg) v / m, in / i 1-2 p / dag, № 10-30 (med svårt CG)
- Legalon - caps. (70 mg), 1 kapslar. 3 r / dag.
- Kars - kepsar. (35 mg), 2 kapslar. 3 r / dag.
- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 andra. 3 p / dag.
- Simepar (silymarin 70 mg + Vit. Gr. B) - 1 keps. 3 r / dag.
- Hepaben - 1 keps. 3 r / d efter måltiden.
- Glutargin - in / i 50 ml (10 amp) 2 p / dag för 150-250 ml nat. p-ra (60-70 droppar / min), sedan med munnen 0,25-3 ton. 3 gånger om dagen i 20 dagar, oavsett måltid. I svåra fall kan dosen fördubblas.
3,3. Behandling av dysbios.
När CG i regel observeras dysbakterios av I-II-graden, vid vilken administrering av eubiotika och / eller metaboliska produkter av normala tarmbakterier indikeras:
- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 doser per dag;
- Laktobakterin - 3 doser;
- Baktisubtil - 1-2 caps. 3 gånger om dagen;
- Linex - 1-2 caps. 3 gånger om dagen;
- Hilak - 40-60 cap. 3 gånger om dagen;
- simbiter - 1 dos per dag under eller efter en måltid.
3,4. Avgiftningsterapi.
För att minska förgiftningen med kronisk hepatit C med minimal och måttlig aktivitet föreskriva:
- enterosgel - 1 msk. (15 g) före måltider och mediciner 4 p / dag;
- fytosorbent, polyphepan; laktulos (normas, dufalac) vid 30-50 ml 2-3 p / dag;
2. Hos patienter med kronisk aktivitet med svår och svår kurs anges infusionsbehandling (10% albumin - 200 ml; glukos-kalium-insulinblandning: 5% glukoslösning - 300-400 ml, 3% kaliumkloridlösning - 50-70 ml insulin - 6-8 U, 5% p-rum glukos eller 0,9% p-rum NaCl i en dos av 0,5-1,5 l / dag med vitaminer, elektrolyter).
3,5. Ersättningsenzymterapi.
För korrigering av matsmältningssjukdomar tilldelas matsmältningsenzymer som inte innehåller gallsyror:
- Pankreatin mezim forte; Polizim; pepsin-pancreolan - 2 ton. 4 p / dag.
- Creon 1 caps. (10 tusen enheter) 4 p / dag.
4. Fytoterapi, dricka mineralvatten.
Drickande mineralvatten används med låg aktivitet och mild CG. Mineralvatten av lågt (upp till 5 g / l) och medium mineralisering (5-15 g / l) innehållande bikarbonat, sulfater, magnesium, klor, kalcium används. För leversjukdomar och gallbladder används mineralvatten: "Essentuki" nr 4 och nr 17, "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "Arshan", "Arzni", "Jermuk", "Borzhomi", "Java", "Ist- Su "," Izhevskaya "," Darasun "," Krainskaya "," Karmadon "," Sernovodskaya "," Sairme "," Truskavetskaya "," Polyana Kvasova "och deras identiska mineralvatten. Vatten upphettas till 40-50 ° C i ett vattenbad och tas 200-250 g 3 gånger om dagen under månaden.
När man använder phytoterapi av CG, björk, lingonberry, immortelle, mullein, St. John's wort, kalendula, majs, maskros, salvia, dogros, lakrits etc. används. Örmedicin fortsätter i upp till 1 år, med avbrott i 5-6 månader. Därefter genomförs behandling mot återfall under våren och hösten. När CG kan rekommenderas följande avgifter (AA Krylov):
- Blommor av immortelle, knotweed gräs, nässla löv, rosenkransar i 2 delar, björk löv, St. John's wort gräs, buckthorn bark i 1 del. 5 g av blandningen bryggs med 300 ml kokande vatten, kokas i 5 minuter, infunderas i 4-5 timmar på en varm plats (i termos), vrida ut, ta 100 ml 3 gånger om dagen före måltid.
- Kamilleblommor, lakritsrötter, majsstammar i 2 delar, mintbladen, St John's wort herb i 1 del. Metoden för framställning och användning är densamma.
- Chicory rötter, gräs, horsetail och yarrow, mullein och calendula blommor i 1 del. Metoden för framställning och användning är densamma.
- Lakritsrötter, örter av celandine och oregano i 1 del, kamomillblommor, myntablad i 2 delar. Förberedelsemetoden är densamma. Ta 200 ml 1-2 gånger dagligen före måltid. Det rekommenderas med kolit.
- Maskros rötter 2 delar, lämnar trifol, gräshästslag och en serie av 1 del. 5 g av blandningen hälles med ett glas kallt vatten, infunderas i 10 timmar, kokas i 10 minuter, pressas. Ta 50-100 ml 3 gånger dagligen före måltid.
- Kamille och kalendula blommor, mintblad i 2 delar, tricolor violett ört 1 del. Metoderna för framställning och användning är desamma.
Algoritmen för hantering av patienter med kronisk hepatit (order nr 676 från Ukrainas hälsovårdsministerium 2004) (bilaga 3).
I postpartumperioden: diet nr 5, urinanalys en gång var tredje dag, blodbiokemi (protein, transaminaser, tymolprov, alkaliskt fosfatas, protrombin), observation av en terapeut.
Gravid kolestas
Patofysiologi. Överdriven mängd könshormoner som produceras av fostoplacentalkomplexet under graviditeten stimulerar gallbildning och samtidigt hämmar gallutskiljning.
Riskfaktorer: VPHB: s familjehistoria eller en indikation på dess utveckling när man tar orala preventivmedel.
diagnos:
- Sjukdomen utvecklas ofta vid gestationsålder på 36-40 veckor.
- Det finns en generaliserad svår klåda, särskilt på natten.
- Mild eller måttlig gulsot (icke-permanent symtom).
- Steatorrhea - ett frekventt symptom, vars svårighetsgrad motsvarar graden av kolestas.
Laboratorieuppgifter:
- Öka nivån av direkt bilirubin (2-5 gånger).
- Ökad alkalisk fosfatasaktivitet på grund av leverfraktionen (7-10 gånger).
- Liten ökning av aktiviteten hos Alat och Asat (4 gånger).
- Ökad protrombintid.
- Öka (upp till 10-100 gånger) nivån av cholic, chenodesoxycholic och andra gallsyror.
I behandlingen av kolestas av gravida kvinnor används:
1. Förberedelser av ursodeoxikolsyra (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg per dag, uppdelat i tre doser.
2. För att minska gallsyrornas nivå i serum med svår sjukdom, används läkemedlet Heptral (S-adenosyl-metionin), som initialt administreras parenteralt 5-10 ml (400-800 mg) IV och därefter 400-800 mg 2 gånger per dag (används i graviditetens III trimester).
3. Dexametason hämmar produktionen av östrogen av placentan som är involverad i patogenesen av kolestas, en 7-dagars kurs av dexametason vid en dos av 12 mg ordineras.
4. Utnämningen av H1-blockerare och lugnande medel är ineffektiv (fenobarbital 15-30 mg oralt 3-4 gånger per dag), men de används för att minska klåda.
5. K-vitaminpreparat i injektioner för att förebygga postpartumblödning på grund av minskad absorption av vitamin K.
Prognosen för moderen präglas av en ökning av frekvensen av postpartumblödning och urinvägsinfektioner. Vid upprepade graviditeter ökar risken för gallstens. Förutsägelse för fostret - hög sannolikhet:
- för tidig födelse - 60%
förseningar i fosterutveckling
- andningssjukdom hos nyfödda - 35%.
Akut fettlever
En sjukdom som sällan ses, som utvecklas i graviditetens sena stadier och kännetecknas av diffus fettomvandling av hepatisk parenchyma utan inflammation och nekros, med hög dödlighet på grund av leversvikt. Vanligtvis utvecklas under en period av 34-36 veckor. av graviditeten.
Riskfaktorer: primiparya, multipelgraviditeter, såväl som manliga foster.
Klinisk bild:
- gulsot (mer än 90% av fallen)
- illamående och kräkningar, smärta i epigastrium eller rätt hypokondrium (40-60%);
- symtom på preeklampsi: hypertension, proteinuri och ödem (50%)
huvudvärk (10%)
Akut fettleverdystrofi (ORD) utvecklas tre gånger oftare under graviditeten av ett manfoster, i 30-60% av fallen kombineras det med preeklampsi och hos 9-25% med multipelgraviditet.
Den huvudsakliga komplikationen hos ORC är akut lever- och njursvikt, ofta mycket svår.
Laboratorietester:
- Leukocytos (upp till 20-30 '109 / l).
- Ökad aktivitet av AlAT, Asat serum 3-10 gånger.
- Ökad aktivitet av alkaliskt fosfataserum 5-10 gånger.
- Ökad bilirubinnivå i serum med 15-20 gånger.
- Hypoglykemi (förblir ofta okänd).
- Minskade serumaminosyror.
- Ökad PV (ibland mer än 25 s).
Behandling: specifik behandling av RPD är inte utvecklad. Omedelbar leverans (helst genom en kejsarsektion) omedelbart efter diagnos och stödjande terapi är fortfarande ett val. Blodplätttal, PV, APTT och glykemi övervakas före och efter förlossning. Vid behov utföra korrigering av dessa indikatorer: intravenöst injicerad glukoslösning, fryst frusen plasma, blodplättmassa. Med ineffektiviteten av konservativa åtgärder och utvecklingen av FPI bestämmer frågan om levertransplantation.
Prognosen för mor och foster är ogynnsam: Möddödlighet är 50% (med omedelbar leverans - 15%), barndödlighet - 50% (med omedelbar leverans - 36%).
Hos kvinnor som överlevde efter ORR förbättras leverfunktionen efter förlossningen snabbt, och det finns inga tecken på leversjukdom i framtiden. Efterföljande graviditet fortsätter vanligen utan komplikationer.
HELLP syndrom
En sällsynt variant av preeklampsi (en särskild variant av allvarlig preeklampsi), vars namn består av de första bokstäverna i de viktigaste kliniska manifestationerna: hemolys - hemolys, förhöjda leverenzym - ökad aktivitet av leverenzymer, låga blodplättar - minskning av antalet blodplättar.
Riskfaktorer: övre och nedre gränsen för åldern gynnsam för graviditet, första graviditet, multipelgraviditeter, polyhydramnios, familjehistoria av preeklampsi, diabetes mellitus, arteriell hypertension.
Den autoimmuna mekanismen för endotelskador, hypovolemi med förtjockning av blodet och bildandet av mikrothrombus följt av fibrinolys är huvudstadierna i utvecklingen av HELLP-syndromet.
Tidiga kliniska manifestationer är smärta i rätt hypokondrium, leverförstoring, illamående och kräkningar. Det finns en ökning i tryck, ödem och proteinuri.
I laboratorieundersökningar noteras mikroangiopatologisk hemolytisk anemi, trombocytopeni, en ökning av aktiviteten av laktatdehydrogenas, ett ALT / AsAT-förhållande på ca 0,55.
Behandling: Det enda effektiva sättet är omedelbar leverans.
Prognosen för moderen är förknippad med en ökning av dödligheten (ca 1% i specialiserade centra). Risken för att utveckla eclampsi i nästa graviditet kommer till 43%. För fostret: låg födelsevikt och fördröjning i utveckling.
Levercirros
Graviditet hos patienter med cirros utvecklas extremt sällan på grund av nedsatt reproduktiv funktion hos sådana patienter.
Det svåraste problemet hos sådana patienter är närvaron av matstrupe i åderbråcken, vilket skapar en hög risk för moderns liv. Risken för blödning från esofagans åder ökar under graviditeten, vilket är förknippat med en ökning av portaltrycket, liksom med den frekventa utvecklingen av refluxesofagit hos gravida kvinnor. Blödning uppträder oftare under graviditetens andra eller tredje tredje trimester, vilket är förknippad med vad som händer under denna graviditetsperiod (28-32 veckor), den maximala ökningen av blodvolymen i blodet.
En noggrann riskbedömning av möjlig graviditet hos patienter med levercirros bör utföras innan det inträffar. Patienterna ska få råd om preventivmedel. Vid behov bör kirurgisk korrigering av portalhypertension utföras före graviditet. Gravida kvinnor med stor risk för blödning från esofagens ådror bör erbjuda abort i sina tidiga skeden (upp till 12 veckor). I senare skeden av graviditeten anses risken för avbrott anses vara obehörig hos sådana patienter. Domar om taktik för förlossning hos sådana patienter är motsägelsefulla. De flesta författare tror att vagal leverans inte ökar risken för blödning. Med en lång period av förlossning rekommenderas införandet av obstetriska tångar.
Prognos. Frekvensen av maternell mortalitet ökar till 10,5% och i 2/3 av fallet orsakas det av blödning från esofagusvaror och i 1/3 av fallen - vid leverinsufficiens. Allmänna dödligheten skiljer sig inte från de hos gravida kvinnor med cirros.
Antalet spontana aborter har ökat avsevärt - upp till 17%, föregående födelse - upp till 21%. Perinatal mortalitet når 20%. Risken för blödning efter blod är 24%.
slutsats
Sålunda kan akuta och kroniska leversjukdomar hos kvinnor i fertil ålder utgöra en risk inte bara för hennes hälsa utan också för hennes avkommares hälsa. Tidig diagnos och behandling av identifierade patienter är särskilt viktig.
- Graviditet för sådana kvinnor bör planeras.
- Om det under graviditeten finns tecken på leversjukdom, bör du först utesluta sin virala natur.
- Tidig erkännande av leversjukdomar som uppträder endast under graviditeten är av stor betydelse, eftersom det i detta fall är planerade terapeutiska åtgärder nödvändiga, och i vissa av dem är leveransen brådskande.
litteratur
1. Kompendium 2008 - Narkotika [Text] / Ed. VN Kovalenko, A.P. Viktorov. - K.: Morion, 2008. - 2270 sid.
2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor / Honung. aspekter av kvinnors hälsa. - 2007. - s. 2.
3. Kuzmin V.N. Varianter av den kliniska kursen och nya aspekter av behandling av viral hepatit B hos gravida kvinnor // Vopr. gynekologi, obstetrik och perinatologi. - 2008. - V. 7, 2. - P. 86-91.
4. Mayer K.-P. Hepatit och effekterna av hepatit: Trans. med honom. - M.: Geotar medicin, 2000. - 423 sid.
5. Vedennya vіnyh іz gosmrim och kronisk v_rusnymi hepatit // Mandat från hälsovårdsministeriet i Ukraina nr 676 (Om härdning av kliniska protokoll för obstetriska och geologiska tillskott). - K., 2004.
6. Shechtman M.M. Kliniska och immunologiska varianter av akut viral hepatit och graviditet // Journalen av praktiska läkare. Gynecology. - 2004. - Volym 6, nr 1. - s. 16-21.
7. Shifman E.M. Preeklampsi, eclampsia, HELLP-syndrom. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 sid.
8. Bacq Y. Hepatit B och graviditet // Gastroenterol. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - s. 9-12.
9. Chen H., Yuan L., Tan J. et al. Allvarlig leversjukdom under graviditeten // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - P. 277-80.
10. Clenney, T.L., Viera A.J. Kortikosteroider för HELLP (hemolys, förhöjda leverenzym, lågt blodplätt) syndrom // BMJ. - 2004. nr 329. - s. 270-272.
11. Hay J.E. Leversjukdom under graviditeten // Hepatologi. - 2008. - № 47 (3). - R. 1067-1076.
12. Hepatit och reproduktion / övningskommitté för American Society for Reproductive Medicine // Fertil. Steril. - 2008. - № 90. - P. 226-235.
13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Lamivudinbehandling vid kronisk hepatit B med akut exacerbation under graviditeten // J. Chin. Med. Assoc. - 2008. - № 71 (3). - s. 155-158
14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Intrahepatisk kolestas av graviditet: molekylär patogenes, diagnos och hantering // J. Hepatol. - 2000. - № 33. - P. 1012-1021.
15. Panther E., Blum H.E. Leversjukdomar i graviditeten // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - P. 2283-2287.
16. Su G.L. Graviditet och leversjukdom // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008. - № 10 (1). - R. 15-21.
17. Tan J., Surti B., Saab S. Graviditet och cirros / Levertranspl. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.