22 maj, 2017, 14:39 Expertartiklar: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 39,296
Men om det finns ökad echogenicitet i levern på ultraljud, betyder det att det för specifika orsaker sker patologiska förändringar i det - från fettintag, ärr, abscesser och akut viral hepatit, tumörer eller cellförstöring. Den genomsnittliga genomströmningen av en hälsosam lever möjliggör ljudvågor att passera genom organvävnad.
Vad är det
Ekogenitet är en teknisk term som används i ekografi för att hänvisa till organens förmåga att reflektera ljudvågor.
Ultraljudsmaskinen omvandlar ljudvågor reflekterade från vävnader med olika akustisk densitet till en bild som kan ses på skärmen under studien. Att veta exakta data om ekologin hos varje organ, säger doktorn en ökning eller minskning. Avvikelse från allmänt accepterade parametrar innebär att negativa faktorer har framkallat diffusa förändringar i inre organens strukturer och funktion: njurarna, bukspottkörteln, tarmarna, mjälten, magen och leveren. Ultraljud ger möjlighet att visualisera organ, identifiera sjukdomen och följa i dynamiken.
När ett organ har en echogenicitet hos parenchymen, betyder det att dess vävnader är olika än friska. Med ökande eller minskande ekogenitet, förändring av homogeniteten hos organets struktur eller konturer, genomförs en noggrann inspektion av det tvivelaktiga området. Avkodning av ultraljud ger en klar bild av tillståndet och diffusa förändringar i leverparenchymen och hela matsmältningssystemet. Manipulation gör att läkaren kan ta reda på följande frågor:
- vad är densitet och storlek på kroppen
- homogen eller heterogen struktur;
- om ärr eller noder är närvarande
- vad är koncentrationen av metaboliska produkter;
- infektion med maskar;
- Finns det tumörformationer?
- tillståndet (dilation eller sammandragning) av blodkärl och gallgångar;
- stenbildning och obstruktion av venerna;
- om ökad ekogenitet åtföljs av en ökning av lymfkörtlar.
Normal leverstruktur
Levern är en exogen körtel, det viktigaste orörda organet i människokroppen, som utför mer än 500 funktioner. I denna typ av "laboratorium" genomförs komplexa processer. Det är aktivt involverat i matsmältningen, producerar den nödvändiga mängden gall, rensar blodet av toxiner och andra giftiga ämnen som ackumuleras av kroppen på grund av ogynnsam ekologi, undernäring och alkoholmissbruk.
Leverparenchymen är normalt en homogen struktur, permeerad med många kärl och gallkanaler.
Echostructure av tyget som helhet är finmaskad och enhetlig. Den anatomiska läget i levern gör det möjligt att effektivt öva ultraljudet och samla in nödvändiga data för att dra slutsatser om normal operation eller patologiska abnormiteter. Den är på högra sidan, väger 1,2-1,5 kg och har en mörkröd färg.
Orsaker till ökad leverekoogenicitet
Avvikelser av ekogenitet - en signal som indikerar leverproblem som inte bör ignoreras, eftersom allt i kroppen är sammanlänkat. Förstöring av ett organs funktion kan leda till avbrott i arbetet hos andra enskilda organ och därefter till ett ogynnsamt resultat i allmänhet. Orsaker till ökad ekogenitet sammanfattas i tabellen:
- Ekogen utbildning (hematom, hemangiom, adenom).
- Fetma eller drastisk viktminskning.
- Alkoholfibros och skleros.
- Diabetes mellitus.
- Intensiv medicinering.
Symtom på leversjukdom, åtföljd av ökad ekogenitet
Förhöjd echogenicitet har yttre tecken eller vissa symtom som indikerar ett dåligt tillstånd i levern och kräver omedelbar medicinsk behandling för att bestämma orsakerna till indisposition. Vissa symptom är vanligtvis karaktäristiska för de sjukdomar som orsakar förändringar i ekot:
- frekvent smärta, stickningar, skär på höger sida under bröstet;
- orsakad illamående eller kräkningar
- yellowness av huden;
- matsmältningsbesvär
- levermodifikation (utvidgning, deformation) under palpation;
- övervikt eller fetma
- hjärtproblem som har uppstått
- reducerad immunitet.
Diagnos och behandling
Om en ultraljudsökning inte korrekt diagnostiserar leversjukdomen, utses varje efterföljande studie av en specialist på grundval av data från tidigare förfaranden.
Biokemisk analys av blod hjälper till att upptäcka markörer av hepatit och HIV.
När, enligt resultaten av ultraljud, ser läkaren att echogeniciteten hos levern parenkymen ökar och det finns en diffus heterogen struktur, kommer ytterligare diagnostiska metoder att föreslås. Detta gör att du kan ta reda på vad som orsakade anomali. utföras:
- Biokemisk analys av blod. Det behövs för att klargöra data om processer som förekommer i levern eller för att detektera markörer av hepatit eller HIV.
- Beräknad eller magnetisk resonansavbildning. Det bekräftas att leverkonot ökat.
- Biopsi. Gör det möjligt att identifiera eller utesluta tumörer i ett separat område, om det finns en lokal heterogenitet av ekogenitet.
Den slutliga diagnosen är gjord på en kombination av data från en medicinsk undersökning, allmänna test, patientklappar, ultraljud i levern. Terapi syftar till att eliminera sjukdomen som orsakade ökningen av ekogenitet. Vid behandling av läkare tillämpar metoden för symptomatisk lindring:
- svåra smärtor lindras av antispasmodik;
- överbelastning av leverkanalerna avlägsnas av koleretiska läkemedel;
- med överdriven ackumulering i bukhålan, föreskrivs diuretika.
För att återgå till det normala och skydda levercellerna, applicera hepatoprotektorer, såsom Essentiale och Hepa-Merz. För återupptagande av normala driften av fartygen och tillförsel av näringsämnen i kroppen utsöndras uppdelningarna. Om inflammation är närvarande krävs en antibiotikakurs. Vid diagnos av hepatit eller cirros behandlas patienten av en läkare individuellt för varje person.
Diet för leverproblem
När leverproblem börjar, är kost ett måste-tillägg till huvudbehandlingen. Läkaren kommer att råda dig att begränsa användningen av fetter och förskriva ett komplex av vitaminer eller droger med väsentliga fosfolipider, återställa de destruerade membran i levercellerna. Med allvarliga komplikationer ordinerar läkare terapeutiskt dietnummer 5. Läkemedelsmenyn innehåller:
- råa, kokta eller bakade grönsaker;
- mjölk- eller vegetariska grönsaksoppa;
- ånga eller bakad kyckling, kalkon, nötkött;
- mjölk, kefir, yoghurt, cottage cheese;
- kokta eller bakade fiskfettersorter;
- spannmål och pasta;
- surkål (inte mycket surt);
- kompott, gelé;
- honung och sylt;
- te med citron, färska juicer från grönsaker och frukter.
Det är rekommenderat att utesluta användning av alkohol, tobak, fettkött och fisk, rökt kött, pickles, baljväxter, stekt mat, choklad, kaffe etc. Ta endast mediciner enligt ordination från en läkare. Det är nödvändigt att veta att antibiotika, antivirala medel, antihistaminer och vissa diuretika kan ha en negativ bieffekt.
Prenumerera på uppdateringar
Kontakt med administrationen
Anmäl dig till en specialist på webbplatsen. Vi ringer dig tillbaka om 2 minuter.
Ring dig tillbaka inom en minut
Moskva, Balaklavsky Avenue, 5
diagnostisk procedur riktad mot undersökningen av matstrupen, magen och tolvfingertarmen
Medicinsk undersökning av inre organ med hjälp av ett endoskop
Histologisk undersökning hjälper till att bestämma närvaron av farliga celler och neoplasmer med hög noggrannhet
Gastroskopi är ett av de mest objektiva och noggranna sätten att undersöka magslemhinnan.
STD-test är ett komplex av laboratorietester som gör det möjligt att upptäcka patogener av sexuellt överförbara sjukdomar.
Gastroskopi (esophagogastroduodenoscopy, endoskopi) är en undersökning av matstrupen slemhinna, mage
Fettlever: Ultraljudsdiagnos
- nyheter
- diagnostik
- Fettlever: Ultraljudsdiagnos
Ultraljudsdiagnos (ultraljud) är en enkel, icke-invasiv metod som används allmänt i klinisk praxis för att detektera fet infiltrering av levern. Tecken på steatohepatosis i ultraljud i B-läge är:
- distalt dämpning (försvagning) eko;
- diffus hepatisk hyperekogenicitet ("ljus (ljus) lever");
- ökad echogenicitet hos den hepatiska parenkymen jämfört med renal parenchyma;
- suddigt vaskulärt mönster.
Diffus steatohepatosis och diffus fibros kan ha en liknande sonografisk bild och därför är det svårt att dra en linje mellan dem.
I motsats till diffus stomathepatos observeras ofta fettinfiltrering av levern som inte är likformig i fördelningen. Heterogenitet kan vara så uttalad att fett deponeras i ett väldefinierat område (lokal fettinfiltration) eller tvärtom, mot bakgrund av en diffus infiltrerad region, är en del av leverparenchymen fri från fett.
Båda förhållandena kan orsaka diagnostiska fel. Till exempel, mot bakgrunden av leverns hyperecho-struktur som orsakas av diffus fettinfiltrering, kan området hos den normala hepatiska parenchymen tolkas felaktigt som en patologisk hypoechoicitet hos en lokal eller nodulär formation.
Enligt olika författare är känsligheten och specificiteten hos ultraljudsmetoden för detektering av steatohepatos 60-94% respektive 84-95%. Å ena sidan ökar känsligheten hos ultraljud med ökande grad av fettinfiltrering av levern. När fettinnehållet i levern till exempel är från 10% till 19% är ultraljudets känslighet 55%, vilket ökar till 80% i närvaro av> 30% fet infiltration. Å andra sidan minskar morbid fetma (BMI> 40 kg / m2) känsligheten och specificiteten hos metoden med respektive 49% respektive 75%, vilket är förknippat med tekniska problem vid utförandet av undersökningen av sådana patienter.
Ultraljud är en användbar metod för att detektera steatohepatosis, men (särskilt i allvarliga fall) med denna metod är det omöjligt att bestämma fettinnehållet i levern på ett korrekt sätt. Diagnostiska kriterier baserade på en visuell bedömning av hepatisk ekogenitet används som grund för klassificeringen av fettinfiltration (mild, måttlig och svår steatohepatosis). Därför är denna gradering av fettinnehåll med ultraljud subjektiv. Dessutom har senaste studier visat att det är mycket svårt att använda små kvantitativa förändringar i fetthalten i levern med hjälp av ultraljud. Så M. Fishbein et al. visade att minskningen i fettinnehåll från 40% till 20%, vilket visades med hjälp efter en behandlingsperiod, inte orsakade motsvarande förändringar under ultraljud.
Den subjektiva bedömningen av läkardiagnetiker om förändringar i levern med ultraljud samt misslyckande av en noggrann kvantitativ bedömning av fettinnehåll och oförmåga att upptäcka mindre förändringar i mängden fett i levern över tiden är de skäl som potentiellt begränsar användningen av B-metoden i klinisk praxis. Även om ultraljudet är känt som en informativ metod vid diagnosen diffus leverpatologi finns det ingen konsensus bland författarna att bedöma känsligheten och specificiteten hos sådana ultraljudsparametrar, som är echostruktur, främre kondition, leverstorlek, partikelstorleksförhållande, hemodynamiska parametrar i portalvenen, mjältstorleken och echostrukturen.
Den progressiva utbredd dämpningen i de djupa delarna av levern under normala förhållanden talar oftast om.
a) en felaktigt inställd ultraljudsanordning
b) förekomst av diffus leverskada
c) Förekomst av fokala leverskador
d) förbrukning av adsorbenter;
e) oförbereddhet hos patienten för studien
48: 048. Hepatolienal syndrom i en ultraljudsbild kännetecknas av:
a) En ökning av leverens och mjälteens storlek med möjliga förändringar i portalvenen.
b) en förstorad mjälte;
c) portalsystemets expansion;
d) ökad echogenicitet i levern och mjältevävnaden.
49: 049. Tecken på portalhypertension vid dess första steg i ultraljudsbilden är:
a) En ökning av leverens och milens storlek med expansionen av portalvenen
b) reducera leverans storlek med en förstorad mjälte med ett normalt tillstånd i portalvenen
C) leverns normala tillstånd med en förstorad mjälte och en minskning i portalens lumen
d) En ökning i leverens och mjälmens vänstra lager med en ökning av deras ekogenitet
50: 050. Fet hepatos i en ultraljudsbild är en bild av:
a) en lever av normal storlek, med ökad echogenicitet av parenkymen och en minskning av antalet trabekulära strukturer vid periferin med en snabb dämpning av ekosignalen;
b) en förstorad lever med en minskning av parenkymens ekogenitet;
c) reducerad echogenicitet i levern med expansion av portalsystemet;
d) en förstorad lever med en minskning av leverns reflektivitet till ultraljud.
51: 051. Atrofisk cirros i ultraljudsbilden kännetecknas av:
a) En minskning av leverens och ascites storlek.
b) heterogen struktur av levervävnaden och splenomegali;
c) tecken på portalhypertension
d) esofagus åderbråck.
52: 052. Den echografiska diagnosen av levercyster är baserad på:
a) bestämning av avrundade hypoechoiska eller anechoformationer med klara konturer placerade i leverparenchymen;
b) bestämning av fasta strukturer i leverparenchymen;
c) bestämning av heterogena formationer av polymorf echostruktur med klara konturer;
d) bestämning av infiltrativa förändringar med varierande grader av densitet.
53: 053. Den echografiska bilden av primär leverkreft kännetecknas av:
a) polymorfis av echografiska manifestationer med skada på en större eller mindre del av levern
b) hypoecho-cystiska formationer i en av leverens lobar
c) fenomen av portalhypertension
d) öka leverns storlek utan att ändra dess struktur
54: 054. Hemangiom i ultraljudsbilden kännetecknas av:
a) definitionen av enstaka eller flera rundade hyperekoformationer med finkornad ekokonstruktion;
b) bestämning av enskilda hypoecho-cystiska formationer;
c) bestämning av heterogena övervägande fasta formationer av leverparenchymen;
d) öka leverns storlek utan att ändra dess struktur
55: 055. Metastatiska leverskador i ultraljudsbilden kännetecknas av:
a) polymorft echografiskt mönster huvudsakligen med definitionen av avrundade formationer av olika ekogenitet och struktur som bryter mot arkitektoniken av leverns struktur;
b) Definitionen av rundade cystiska formationer med tydliga konturer.
c) En ökning av leverns ekogenitet med ojämnheten i sin kontur.
d) ökad absorption av ultraljudsvibrationer och försämring av den resulterande bilden.
56: 056. En echinokock levercyst i en ultraljudsbild kännetecknas av:
a) bestämning av en rundad inkapslad cyst med en nära väggformning;
b) bestämning av leverns fasta bildning
c) ojämn bildning av levern
d) En ökning av leverens storlek.
57: 057. Kongestiv lever i kroniskt hjärtsvikt i en ultraljuds bild ser ut som:
a) ökat i storlek med parenkym, låg ekogenitet, med dilaterade egna ådror;
b) ökade i storlek med parenchyma av ökad echogenicitet med dilaterade egna vener;
c) ökad storlek inhomogen struktur;
d) minskad i storlek, ökad ekogenitet med expansion av huvudstammen v. Portae.
58: 058. Akut hepatit i en ultraljudsbild åtföljs av:
a) En ökning i leverens storlek, en minskning av parenkymens ekogenitet, en minskning av antalet trabekulära strukturer i periferin;
b) ökning av leverns storlek, ökning av parenkymens ekogenitet;
c) en minskning av leverns storlek med en ökning av parenkymens ekogenitet;
d) leverens normala storlek, utseende av heterogenitet av parenchymen i strid med leverans arkitektonik.
59: 059. Leverfibros i ultraljudsbild är en bild:
a) Normal i leverstorlek med nedsatt leveransarkononik, en ökning av antalet stromalelement
b) En lever av normal storlek, med en kuperad kant, en förlängning av portalsystemet;
c) reducerad leverstorlek med parenkym med låg ekogenitet
g) heterogenitet i leverparenchymen, en minskning av leverns reflektivitet till ultraljud.
60: 060. Echografiskt port-portal anastomoser upptäcks oftast som en "tangle" av fartyg med olika diametrar vid leverporten när:
a) primär levercancer
b) tumörer i den vanliga leverkanalen;
c) primär (medfödd) portalfibros
g) levercirrhose
e) kompression av portalvenen från utsidan (tumör, lymfkörtlar, etc.);
e) höger a) och c)
61: 061. Porto-portala anastomoser är:
a) anastomoser mellan portalens huvudkorg och mjältvenen;
b) anastomoser mellan portens huvudkorg och den övre sprayvenen;
c) anastomoser mellan portens främre stammar och grenarna i den underlägsna vena cava;
d) anastomoser mellan portens främre stam och dess intrahepatiska grenar;
e) anastomoser mellan portalens huvudkorg och leveråren.
62: 062. Portionsvenens medeldiameter större än 12-14 mm, erhållen genom mätning av dess lumen endast i den främre-bakre riktningen i det snedställda skanningsläget (skuren längs den longitudinella portvenen) är ett övertygande tecken på dess expansion:
a) ja;
b) nej;
c) Ja, med flera mätningar i detta avsnitt.
d) Ja, om portalvenen har en rundad sektion vid denna punkt.
63: 063. Allvarlig portalhypertension kan utvecklas med:
a) uttalade diffusa lesioner av leverparenchyma (cirros);
b) lokalisering av stora volymformationer i regionen av hepatodigoorrhea med kompression av dess komponenter eller bukspottkörteln;
c) cirkulationsstörningar i en stor cirkel;
g) lokalisering av massan av formationer i leverns port
e) lokalisering av skrymmande formationer i perifera delar av levern, rik på små portalkärl;
e) sant a), b) och d)
g) allt är korrekt utom c).
64: 064. Den echografiska bilden av leverabcessen i den akuta och subakutiva fasen kännetecknas av alla tecken, med undantag för:
a) ett hålrum avslöjas med ojämnt innehåll och ofta ojämna konturer;
b) i håligheten bestäms av närvaron av flytande och tjockt innehåll ofta med formningsnivån;
c) gasbubblor detekteras ofta i abscesshålan;
d) i de flesta fall visualiseras en tunnväggig hyperechoisk kapsel;
e) I den omgivande leverparenkinmen visualiseras ofta en heterogen rand av ökad ekogenitet med ojämn tjocklek;
e) sant a), b) och e)
65: 065. Den subfreniska abscessen visualiseras:
a) mellan konturen av lungens nedre kant och konturen av membranets kupol;
b) mellan konturen av membranets kupol och kapseln i levern eller mjälten;
c) under leverens och mjälgens viscerala yta;
d) var som helst i bukhålan under nivån på membranet;
e) mellan konturen av leverns kapsel (eller mjälte) och huvuddelen av parenkymen.
66: 066. Subhepatisk abscess visualiseras:
a) mellan konturen av lungens nedre kant och konturen av membranets kupol;
b) mellan konturen av membranets kupol och kapseln i levern eller mjälten;
c) under leverens yta
d) var som helst i bukhålan under nivån på membranet;
e) mellan konturen av leverns kapsel (eller mjälte) och huvuddelen av parenkymen;
e) under leverens och mjälmens viscerala yta.
67: 067. När du utför färgdoppler-kartläggning av leverparenchymen i frånvaro av patologi, notera:
a) blodflödet i leveråren har en flerdirektiv och turbulent karaktär
b) blodflödet i leveråren har en flerdirektiv och laminär karaktär;
c) blodflödet i leveråren är enriktat och turbulent;
d) blodflödet i leveråren är enriktat och laminärt;
d) Det är omöjligt att bedöma arten av blodflödet.
68: 068. Vid utförande av färgdoppler-kartläggning, blodflöde i portens ader och intrahepatiska grenar:
a) har en enriktad karaktär
b) har en flerriktad karaktär
c) omöjligt att jämföra och utvärdera.
69: 069. Vid utförande av färgdoppler-kartläggning, blodflöde i grenar av leverartären och de intrahepatiska grenarna i portalvenen:
a) har en enriktad karaktär
b) har en flerriktad karaktär
c) omöjligt att jämföra och utvärdera.
70: 070. Frånvaron av en färgsignal i rörformens lumen under normala färger Doppler-avbildning kan innebära att:
a) Denna struktur är inte ett blodkärl;
b) Enhetsens känslighet matchar inte blodflödesparametrarna i kärlet.
c) inställning av enheten är otillräcklig för den specifika situationen
d) Enheten och metodernas egenskaper är otillräckliga för undersökningen av detta fartyg.
e) alla ovanstående alternativ är möjliga;
e) Inget av de listade alternativen är möjlig.
71: 071. Enligt färgparametrarna med den vanliga metoden för color doppler sonografi är det omöjligt:
a) bestämma riktningen av blodflödet i kärlen;
b) bestämma approximativt layouten för hastighetsparametrarna för blodflödet genom kärlet;
c) bestämma approximativt den volymetriska hastigheten för blodflödet i kärlet;
g) i de flesta fall för medelstora och stora kärl för att bestämma arten av blodflödet (arteriellt, venöst)
e) I de flesta fall för medelstora och stora kärl för att bestämma arten av blodflödet (laminärt, turbulent) i en viss del av kärlet.
72: 072. Den vanliga metoden för färgdoppler i studien av fokala leverförändringar gör att du kan:
a) på ett tillförlitligt sätt bestämma graden och strukturen hos vaskulariseringen av det modifierade området;
b) identifiera en kränkning av strukturen hos leverns kärlträd i zonen av brännpunktsändringar;
c) i närvaro av en fast lesion med hög grad av tillförlitlighet, differentiera den godartade och maligna naturen hos lesionen;
d) på ett tillförlitligt sätt avslöja förekomsten av patologisk neovaskularisering i en malign neoplasma;
e) höger a) och e)
e) höger b) och d)
g) det är rätt.
73: 073. Ultraljudsundersökning av levern i realtid med "gråskala" med hjälp av tekniken för färgdoppler-sonografi tillåter inte:
a) bedöma leverens storlek
b) bedöma leverens struktur
c) utvärdera leverns funktionella tillstånd
d) identifiera diffusa lesioner av olika etiologier;
e) identifiera fokalskador av olika etiologier
f) i de flesta fall för att differentiera störningar av bilirubinmetabolism.
74: 074. Uttalandet om komprimering av leverparenchymen när det upptäckte en ökning av dess ekogenitet:
a) alltid rättvis;
b) orättvist
c) sant i närvaro av kronisk hepatit;
d) sant i närvaro av levercirros
e) sant, i närvaro av förkalkningar i levern parenchyma.
75: 075. Behandlingstaktiken hos en patient med ett echografiskt diagnostiserat leverhemangiom är följande:
a) månatlig dynamisk forskning
b) Upprepade studier efter 1 - 1,5 månader, 3 månader, därefter var sjätte månad;
c) dynamisk studie en gång var sjätte månad
d) En dynamisk studie en gång om året.
e) Dynamisk observation kan inte utföras, eftersom tumören måste drivas.
e) på grund av absolut god kvalitet kan inte tumören omprövas.
76: 076. Polycystisk lever kombineras oftare med polycystisk:
a) njurar
b) bukspottkörteln
c) mjälte;
d) äggstockarna
d) höger a) och b)
e) sant a) och d)
77: 077. Biliets system, visualiserad av ultraljud med användning av B-läget i förhållanden med god akustisk åtkomst på mellanklassens anordningar, innefattar:
a) gallblåsan, gallblåskanalen, vanligt leverkanal, vanlig gallgång, huvudlabbkanaler, segmentkanaler, subgentala kanaler, gallkapillärer;
b) gallblåsan, gallblåskanalen, vanligt leverkanal, vanlig gallgång, huvudlabbkanaler, segmentkanaler, sub-segmentkanaler;
c) gallblåsan, gallblåskanalen, vanlig leverkanal, vanlig gallgång, huvudlabbkanaler, segmentkanaler;
d) gallblåsan, gallblåsningskanalen, vanlig leverkanal, vanlig gallgång, huvudlabbkanaler;
e) gallblåsan, vanlig leverkanal, vanlig gallgång, huvudlabbkanaler;
e) gallblåsan, vanlig leverkanal, vanlig gallgång.
78: 078. De intrahepatiska gallkanalerna innefattar:
a) vanlig gallgång
b) lobar-, segment-, subsegmentkanaler;
c) Vanlig leverkanal
d) subsegmentala, segmentala, lobarkanaler, gallblåskanal;
e) Gemensam gallgång, gallblåsans kanal.
79: 079. De extrahepatiska gallkanalerna innefattar:
a) segment, lobar kanaler;
b) lobarkanaler, vanlig leverkanal;
c) Vanlig leverkanal, vanlig gallgång
d) gemensam gallgång
e) gallblåsans kanal
e) höger d) och e)
g) höger c) och e)
80: 080. Med ultraljud ser den oförändrade gallblåsan ut som:
a) hyperekozisk zon i form som motsvarar spåret på leverens yta;
b) Den cellulära strukturen av blandad ekogenitet i form som motsvarar spåret på leverns viscerala yta.
c) heterogen area av levern parenchyma;
d) hypoko-området i form av motsvarande spår på leversidan av levern;
e) ett anekoiskt område i den form som motsvarar spåret på leverns viscerala yta.
81: 081. Under normala förhållanden visualiseras gallstenen som:
a) inkapslad struktur;
b) fast utbildning
c) hyperechoisk krökt struktur;
d) icke-reflekterande struktur;
e) hyperechoisk fast formning.
82: 082. Den oförändrade gallblåsväggen på bärbara enheter och medelklassen i normala förhållanden visualiseras som:
a) en enkelskikt tunn hyperechoisk ekokonstruktion;
b) hyperskok struktur med två lager;
c) en struktur med tre skikt av blandad ekogenitet
d) Femlagersstruktur av blandad ekogenitet;
d) ojämnt förtjockad av typen av "rosary" hyperechoic linje.
83: 083. Den oförändrade gallblåsemuren på toppklassiga enheter under normala förhållanden visualiseras som:
a) en enkelskikt tunn hyperechoisk ekokonstruktion;
b) en tunnskiktig tunna iso-echogen ekokonstruktion;
c) hyperskok struktur med två lager
d) en struktur med tre skikt av blandad ekogenitet
e) Femlagersstruktur av blandad ekogenitet
e) ojämnt förtjockad av typen av "rosary" hyperechoic linje.
84: 084. En normal ekkokardiografi av gallblåsans hålighet är representerad som:
a) eko-negativt utrymme
b) eko-negativt utrymme med linjära ekon längs gallblåsans bakre vägg i nackområdet;
c) eko-negativt utrymme med linjära ekon längs gallblåsans främre vägg
d) eko-negativt utrymme med en fin ekogen suspension;
e) gallblåsans hålighet är normalt inte visualiserad.
85: 085. För en echografisk bild av akut kolecystit är den karakteristisk:
a) lokal svullnad av gallblåsarmuren
b) ojämn art av gallblåsarmuren
c) cikatricial deformitet av gallblåsans kavitet;
d) gallring av gallblåsväggen
d) expansion av de intrahepatiska kanalerna.
86: 086. Orsaken till utseendet på måttlig pneumobili är vanligtvis inte:
a) operation på gallsystemet
b) akut purulent kolangit.
c) cystisk tarmfistel.
g) kolelitiasis.
e) akut kolecystit
e) gallblåsers empyema
87: 087. Ultraljuds tecken på koledokolithiasis inkluderar allt utom:
a) öka gallblåsan
b) expansion av alla uppströms gallgångar (i förhållande till obstruktionsplatsen);
c) närvaron av hyperechoisk struktur i lumen i de extrahepatiska gallkanalerna.
g) Förekomsten av kalkyl i gallblåsan eller intrahepatiska kanaler
88: 088. Den minsta storleken på kalkylen i gallblåsan, detekterad av ultraljud under standardförhållandena på medelklassens enheter, är:
a) 0,5 mm;
b) 1 mm;
c) 2 mm;
d) 3 mm;
e) 4 mm.
Vi behandlar levern
Behandling, symtom, droger
Lever echo dämpning
LIVERFORMATIONER I LIVAREN
dimensionerna ökar inte, tjockleken på vänster lob är 97 mm, tjockleken på höger lob är 133 mm, konturerna är jämn och klar. skarpa kanter. Parenkymen är diffus heterogen, ekot är genomsnittligt. Strukturen är medelkornig.
Innehållsförteckning:
Dämpningen av ekosignalen i de djupa sektionerna bestäms. Intrahepatiska och extrahepatiska kanaler är inte dilaterade. Choledoch - 0,44 cm - inte utökad. I den högra leverkroppen är hyperekoformationer med klara konturer avrundade i storlek 13 till 17 mm, 9 i 11 mm, 9 till 9 mm, synliga. Portal venen 11mm.
Åråren på IVC vid levernivån är inte dilaterade.
belägen typiskt 72 med 22 mm
väggtjocklek 3 mm, väggen är inte komprimerad, inte förtjockad, böjningen i gallblåsans hals är innehållet enhetligt.
huvud 20 mm, kropp 17 mm, svans 21 mm. Konturerna är släta, klara. Echostructure diffus-homogen. Echo är genomsnittligt. Virungov kanalen utvidgas inte i kroppen. Mjölår - 4 mm.
Dimensionerna är 111 med 51 mm. Konturerna är släta, klara. Strukturen är homogen, ekot är genomsnittligt. Fri vätska i bukhålan vid tidpunkten för kontrollen observeras inte.
Det är allt de skrev! 2 år sedan, ungefär samma, upprepa denna nebudu, bara hemangiom var 2 gånger mindre. Med en sådan takt efter 5 år, måste de tas bort?
i området av portalvenens grenar - närvaron av sälar;
på kroppens yta - närvaron av förändringar i det vaskulära mönstret;
öka kroppens storlek
avrundning av leverens nedre kant och ändring av standardvärdena för vinklar;
ökar densiteten av parankymen hos detta organ;
effekten av svag ultraljud (för mig är det skrivet som ett resultat av en ultraljudsskanning);
på grund av dämpning av ultraljudsvågor - suddig bild av membranet (även.)
lever segment av heterogen struktur. (och detta är min.) "
nyheter
Icke alkoholhaltig fettsleversjukdom
(NZHBP) - anses vara en av komponenterna i det metaboliska syndromet. Störningar av lipidmetabolism (hypertriglyceridemi, hyperkolesterolemi och andra) observeras ofta i fall av NZhBP (20-30% av fallen). När metaboliskt syndrom inträffar i NZHBP i 55-75% av fallen, med morbid former ökar frekvensen av NZHBP till 70-93%. Med ett kroppsmassindex på mer än 35 kg / m 2 utvecklas leverstatos och icke-alkoholisk steatohepatit (NASH) hos 95% respektive 36% av patienterna. NASH (nonalcoholic steatohepatitis) observeras ofta hos patienter med fetma, efter bariatriska ingrepp. Till exempel, efter att ha infört en jejunal anastomos, försämras leverfunktionen i 40% av fallen. Och hos patienter med typ 2-diabetes finns NZhBP i 50-78% av fallen. En ytterligare riskfaktor för utveckling av NZhBP - livsmedel med hög fetthalt (mer än 35%). Det har visats att obalanserad näring fungerar som en oberoende riskfaktor för utveckling av dystrofa förändringar i levern.
Den moderna modellen för patogenesen av njvbp representeras av teorin om "två stroke", vilket medför utveckling av hepatostatik ("första strejk") och senare bildandet av NASH under inflytande av patologiska faktorer ("andra strejk"). Insulinresistens (IR) är ett nyckelelement för utvecklingen av NZHBP. Den initiala utvecklingssteget är hepato-steatos, som är förknippad med ackumulering av lipider i cytoplasma av hepatocyter i samband med leverens IR och hyperinsulinemi i portalblod. Resultatet av hyperinsulinemi är ökad lipolys, okontrollerad glukoneogenes. Vid tillstånd av visceral fettavsättning leder ökad lipolys till en ökning av produktionen av fria fettsyror (FFA), som, på grund av deras anatomiska särdrag, går in i levern genom portåtsystemet. I detta fall bildas FFA i en ökad mängd, den aktiva infångningen och retentionen av FLC i fettvävnad minskar vilket leder till avsättning av överskott av triglycerider i levern. Vid fet leverdystrofi säger de när mängden ämnen är mer än 5% av dess massa. När NZhBP-fettinnehåll når 40 viktprocent av levern. På grund av den överdrivna syntesen av FFA störs deras kompensationsoxidation, icke-oxidativa klyvningsvägar aktiveras, med bildandet av metaboliter som har en lipotoxisk effekt på levern. Överdriven ackumulering av triglycerider i levern åtföljs av en minskning av hepatocytinsulinens känslighet. En ökning av koncentrationen av FFA i levern i kombination med IR främjar syntesen och utsöndringen genom levern av VLDL, en atherogen fraktion av lipoproteiner. När leverstatos minskar levercellernas motståndskraft mot skadliga faktorer. I detta fall anses metabolisk och lipidoxidering i celler vara proinflammatoriska faktorer. Toxiska effekter av överskott av FFA anses vara giftiga, lipidperoxidation (POL) och oxidativ stress och cytokinreaktion är de direkta orsakerna till hepatocytdöd och fibros. Gradvis ackumuleras vetenskapliga bevis för att skador och dysfunktion hos mitokondrier spelar en ledande roll i lipidperoxidation (LPO), och produktionen av reaktiva syrearter (ROS) involverade i oxidativa stressmekanismer ökar. Pro-inflammatoriska cytokiner aktiveras och Fas-ligand stimuleras, vilket utövar en direkt cytotoxisk effekt på hepatocyter, vilket orsakar leverceller. FLOOR ökar cytokinproduktionen: tumörnekrosfaktor alfa, vävnadstillväxtfaktor B, interleukin 8. Allt detta leder till cellnekros och bildandet av jätte mitokondrier. Metaboliter POL - aldehyder (4 - hydroxynonenal och malondialdehyd) aktiverar leverstellatceller, kollagenproducenter, stimulerar neutrofilkemotaxi.
I närvaro av insulinresistens (IR) ackumuleras lipider först i hepatocyter och trycker kärnan till cellens periferi. Som ett resultat av hepatocyternas död förbättras migrationen av neutrofiler och makrofager, och sedan av lymfocyter, och kronisk inflammation bildas. Som ett resultat är det en progression av fettdystrofi, upp till steatohepatit och leverfibros. Det finns flera faktorer som är involverade i bildandet av steatohepatosis:
- hepatotoxiska läkemedel
- malabsorptionssyndrom (vid applicering av ileojejunal anastomos, gall-bukspottskörtelstoma, gastroplastisk för fetma, förlängd resektion av tunntarmen)
- kroniska sjukdomar i mag-tarmkanalen, med ett brott mot absorption, inklusive kronisk pankreatit
- ulcerös kolit
- långvarig (obalanserad kolhydrat och fettinnehåll) parenteral näring
- syndrom av överdriven bakteriell kontaminering av tarmarna
- Webers sjukdom - Christian
- Konovalov - Wilson sjukdom
Som ett resultat av den direkta effekten av farmakoterapi utvecklas NZhBP i högst 5% och läkemedel som kan leda till detta med monoterapi är välkända. Till exempel främjar Amiodoron lipidackumulering i hepatocyter. Samma effekt har verapamil, nifedipin, acetylsalicylsyra, glukokortikoider, isoniazid, rifampicin, nonsteroidala antiinflammatoriska läkemedel.
En karakteristisk egenskap hos läkemedelsfetma är överdriven lipidavsättning i både hepatocyter och Kupffer-celler. Dessutom ökar risken för att utveckla NZhBP signifikant vid polypharmoterapi, då patienten samtidigt tar emot läkemedel som konkurrerar om cytokrom P-450 enzymer eller transportörer som levererar substanser i cytoplasma av hepatocyter. NZhBP kännetecknad av asymptomatisk kurs, inte beroende av graden av sjukdomsaktivitet. Det vanligaste symptomet är asteni, obehag och ont i den högra övre kvadraten i buken, utan en tydlig koppling till provokationsfaktorerna. Samtidigt noteras ofta övervikt. Vid palpation bestäms en förstorad leverstorlek (50-75%), i vissa patienter observeras en förstorad mjälte. Ett antal patienter minskar muskelmassan. Vid levercirrosfasen detekteras tecken på portalhypertension och hepatisk encelopolopati. Två typer av morfologisk bild av hepatostatos bestäms. Oftast finns det en stor droppfettavsättning, där en stor fet vakuol pressar kärnan i hepatocyten till cellens periferi. Mycket mindre observerad är små droppe-steatos, i kombination med mitokondriell skada, är den inneboende i närvaro av många små vakuoler fett runt kärnan i hepatocyten, vilket bevarar kärnans centrala läge i cellen.
För icke-alkoholisk steatohepatit (NASH) är mönstret av parenkymal inflammation med ballongdegenerering av hepatocyter, perisinusoidal fibros och utseendet hos Mallory Taurus också utmärkande.
I laboratoriediagnostik är funktionella test av levern hos patienter med fetthaltos normala; med NASH ökar aktiviteten av kolestas och cytolysenzymer vanligtvis. Med NZhBP ökade leverfunktionstest från 60 till 90% av fallen. Biokemisk analys av blod detekterar en ökning av ALT / AST 1,5-3 gånger högre än den övre gränsen för normal; Dessutom är aktiviteten hos ALT högre än AST, i motsats till alkoholhepatit, vilken kännetecknas av det inverse förhållandet mellan aminotransferaser. När förhållandet mellan AST och ALT mer än 1,0 ökar risken för leverfibros. Alkalisk fosfatasaktivitet förändras i mindre än 50% av fallen, koncentrationen av albumin i blodet förblir normalt. NZhBP har ofta hypertriglyceridemi, hyperkolesterolemi och lipidspektrum störningar; och till exempel hyperbilirubinemi observeras sällan en minskning av protrombinindexet. Till skillnad från NZhBP för alkoholhepatit präglas av en hög nivå av gamma-glutamintransferas, ferritin och övervägande av AST-ökning.
I 50% av fallen med NASH fortskrider processen successivt och 1/6 av patienterna utvecklar levercirros. Kliniskt signifikanta riskfaktorer för leverfibros innefattar patientens ålder, en ökning av kroppsmassindex (BMI) och laboratorievärden inkluderar ökad ALT-koncentration, hypertriglyceridemi och hyperglykemi.
Riskfaktorer för progression av fibrillering med fibros.
- ålder över 45 år
- BMI över 28 kg / m 2
- Ökning av ALT-aktivitet mer än 2 gånger
- triglycerider mer än 1,7 mmol / l
- Förekomst av arteriell hypertension
- diabetes mellitus typ 2
- NOMA - IR mer än 5
Ultraljudsegenskaper hos NZhBP inkluderar distala ekodämpning; diffus hyperekogenicitet hos levern ökad echogenicitet hos levern parenchyma; suddigt vaskulärt mönster och måttlig hepatomegali.
lever
Levern är det vanligaste föremålet för ultraljudsforskning inom onkologi. Den första uppgiften - detekteringen av dess brännskador är vanligtvis löst. Följande objektiva begränsningar kan leda till underdiagnos:
2. Små dimensioner av fokus. Minsta storleken på foci som upptäckts med hjälp av modern utrustning är 5-7 mm, men ofta diffusa förändringar i leverekokardiografi, försämrad ekosignalen (särskilt fet hepatos) gör osynliga foci upp till 2-3 cm.
3. Subcapsular foci detekteras ofta inte i storlekar upp till 2-3 cm.
4. Foci som ligger i överkanten av levern under membrankupolen kan inte vara synlig, eftersom detta område hos vissa patienter är "blindzon" för ultraljudsundersökning.
Efter upptäckt av fokal leverskada bör arten av den funna patologin bestämmas. Enkla och echinokockala cyster i levern har ett karakteristiskt ultraljudsmönster.
Bland godartade tumörer i levern är neoplasmer av mesenkymalt ursprung vanligare, vanligtvis hemangiom. Ofta ser de ut som runda formationer med tydliga, jämnt eller ojämna konturer, hyperechoic homogen echostrukture. För hemangiom av någon typ finns det ingen dämpning av ekosignalen - den stärks eller ändras inte. Även för hemangiom är närvaron av en hypoechoisk rand ("halo") runt platsen atypisk. Antalet hemangiom hos en patient kan vara annorlunda.
Differentiell diagnos av hemangiom och metastaser i levern med ultraljudsbild är svår och kräver ibland användning av ytterligare tekniker.
Leverlipom karakteriseras av mycket hög ekogenitet. På grund av dämpningen och spridningen av ekosignalen i tumören är dess bakre kontur mycket mindre distinkt än den främre.
Primär levercancer av liten storlek kan vara oskiljbar från metastatisk skada. För primära tumörer med stora storlekar är ett multipelt nodalmönster karakteristiskt, frånvaron av "halo", portalportalens och leveråls involvering.
Det echografiska mönstret av metastatisk leverdysplasi är mycket varierande. Utbrotten kan vara hypo-, hype- eller iso-ekogena, runda eller oregelbundna, med klara eller fuzzy, jämn eller ojämna konturer, kan innehålla anekoiska delar av rätt eller oregelbunden form. Echoet bakom tumören kan amplifieras, försvagas, inte ändras. Typisk för metastatisk foci är "halo" - en hypoechoisk kant runt hjärtat. Vid en patient kan samtidigt detekteras metastatiska foci av olika echostructures. I en rad fall bidrar en ökning av storlek och / eller antal foci under dynamisk observation till att ge differentialdiagnostik, men det är inte önskvärt att använda denna metod som en differentialdiagnostisk, och du bör ge den föredragna diagnostiska punkteringen under ultraljudskontroll.
Intraoperativ ultraljudstudie bör utföras på patienter med stadium 3-4 i tumörprocessen, dvs när risken för levermetastatisk skada är särskilt stor och hos patienter som planerar hemihepatektomi eller leverresektion. Det finns inga räknare för ultraljudsinterop-studien.
I fallet med en intraoperativ ultraljudsstudie är semiotiken för metastatisk foci i levern identisk med den som beskrivits för trans-abdominalstudien.
Den progressiva utbredd dämpningen i de djupa delarna av levern under normala förhållanden talar oftast om.
a) en felaktigt inställd ultraljudsanordning
b) förekomst av diffus leverskada
c) Förekomst av fokala leverskador
d) förbrukning av adsorbenter;
e) oförbereddhet hos patienten för studien
48: 048. Hepatolienal syndrom i en ultraljudsbild kännetecknas av:
a) En ökning av leverens och mjälteens storlek med möjliga förändringar i portalvenen.
b) en förstorad mjälte;
c) portalsystemets expansion;
d) ökad echogenicitet i levern och mjältevävnaden.
49: 049. Tecken på portalhypertension vid dess första steg i ultraljudsbilden är:
a) En ökning av leverens och milens storlek med expansionen av portalvenen
b) reducera leverans storlek med en förstorad mjälte med ett normalt tillstånd i portalvenen
C) leverns normala tillstånd med en förstorad mjälte och en minskning i portalens lumen
d) En ökning i leverens och mjälmens vänstra lager med en ökning av deras ekogenitet
50: 050. Fet hepatos i en ultraljudsbild är en bild av:
a) en lever av normal storlek, med ökad echogenicitet av parenkymen och en minskning av antalet trabekulära strukturer vid periferin med en snabb dämpning av ekosignalen;
b) en förstorad lever med en minskning av parenkymens ekogenitet;
c) reducerad echogenicitet i levern med expansion av portalsystemet;
d) en förstorad lever med en minskning av leverns reflektivitet till ultraljud.
51: 051. Atrofisk cirros i ultraljudsbilden kännetecknas av:
a) En minskning av leverens och ascites storlek.
b) heterogen struktur av levervävnaden och splenomegali;
c) tecken på portalhypertension
d) esofagus åderbråck.
52: 052. Den echografiska diagnosen av levercyster är baserad på:
a) bestämning av avrundade hypoechoiska eller anechoformationer med klara konturer placerade i leverparenchymen;
b) bestämning av fasta strukturer i leverparenchymen;
c) bestämning av heterogena formationer av polymorf echostruktur med klara konturer;
d) bestämning av infiltrativa förändringar med varierande grader av densitet.
53: 053. Den echografiska bilden av primär leverkreft kännetecknas av:
a) polymorfis av echografiska manifestationer med skada på en större eller mindre del av levern
b) hypoecho-cystiska formationer i en av leverens lobar
c) fenomen av portalhypertension
d) öka leverns storlek utan att ändra dess struktur
54: 054. Hemangiom i ultraljudsbilden kännetecknas av:
a) definitionen av enstaka eller flera rundade hyperekoformationer med finkornad ekokonstruktion;
b) bestämning av enskilda hypoecho-cystiska formationer;
c) bestämning av heterogena övervägande fasta formationer av leverparenchymen;
d) öka leverns storlek utan att ändra dess struktur
55: 055. Metastatiska leverskador i ultraljudsbilden kännetecknas av:
a) polymorft echografiskt mönster huvudsakligen med definitionen av avrundade formationer av olika ekogenitet och struktur som bryter mot arkitektoniken av leverns struktur;
b) Definitionen av rundade cystiska formationer med tydliga konturer.
c) En ökning av leverns ekogenitet med ojämnheten i sin kontur.
d) ökad absorption av ultraljudsvibrationer och försämring av den resulterande bilden.
56: 056. En echinokock levercyst i en ultraljudsbild kännetecknas av:
a) bestämning av en rundad inkapslad cyst med en nära väggformning;
b) bestämning av leverns fasta bildning
c) ojämn bildning av levern
d) En ökning av leverens storlek.
57: 057. Kongestiv lever i kroniskt hjärtsvikt i en ultraljuds bild ser ut som:
a) ökat i storlek med parenkym, låg ekogenitet, med dilaterade egna ådror;
b) ökade i storlek med parenchyma av ökad echogenicitet med dilaterade egna vener;
c) ökad storlek inhomogen struktur;
d) minskad i storlek, ökad ekogenitet med expansion av huvudstammen v. Portae.
58: 058. Akut hepatit i en ultraljudsbild åtföljs av:
a) En ökning i leverens storlek, en minskning av parenkymens ekogenitet, en minskning av antalet trabekulära strukturer i periferin;
b) ökning av leverns storlek, ökning av parenkymens ekogenitet;
c) en minskning av leverns storlek med en ökning av parenkymens ekogenitet;
d) leverens normala storlek, utseende av heterogenitet av parenchymen i strid med leverans arkitektonik.
59: 059. Leverfibros i ultraljudsbild är en bild:
a) Normal i leverstorlek med nedsatt leveransarkononik, en ökning av antalet stromalelement
b) En lever av normal storlek, med en kuperad kant, en förlängning av portalsystemet;
c) reducerad leverstorlek med parenkym med låg ekogenitet
g) heterogenitet i leverparenchymen, en minskning av leverns reflektivitet till ultraljud.
60: 060. Echografiska portportalanastomoser upptäcks oftast som en "tangle" av fartyg med olika diametrar i leverporten med:
a) primär levercancer
b) tumörer i den vanliga leverkanalen;
c) primär (medfödd) portalfibros
g) levercirrhose
e) kompression av portalvenen från utsidan (tumör, lymfkörtlar, etc.);
61: 061. Porto-portala anastomoser är:
a) anastomoser mellan portalens huvudkorg och mjältvenen;
b) anastomoser mellan portens huvudkorg och den övre sprayvenen;
c) anastomoser mellan portens främre stammar och grenarna i den underlägsna vena cava;
d) anastomoser mellan portens främre stam och dess intrahepatiska grenar;
e) anastomoser mellan portalens huvudkorg och leveråren.
62: 062. Portionsvenens medeldiameter, erhållen genom mätning av dess lumen endast i den främre-bakre riktningen i det snedställda avsökningsläget (skuren längs den longitudinella portvenen) är ett övertygande tecken på dess expansion:
c) Ja, med flera mätningar i detta avsnitt.
d) Ja, om portalvenen har en rundad sektion vid denna punkt.
63: 063. Allvarlig portalhypertension kan utvecklas med:
a) uttalade diffusa lesioner av leverparenchyma (cirros);
b) lokalisering av stora volymformationer i regionen av hepatodigoorrhea med kompression av dess komponenter eller bukspottkörteln;
c) cirkulationsstörningar i en stor cirkel;
g) lokalisering av massan av formationer i leverns port
e) lokalisering av skrymmande formationer i perifera delar av levern, rik på små portalkärl;
e) sant a), b) och d)
g) allt är korrekt utom c).
64: 064. Den echografiska bilden av leverabcessen i den akuta och subakutiva fasen kännetecknas av alla tecken, med undantag för:
a) ett hålrum avslöjas med ojämnt innehåll och ofta ojämna konturer;
b) i håligheten bestäms av närvaron av flytande och tjockt innehåll ofta med formningsnivån;
c) gasbubblor detekteras ofta i abscesshålan;
d) i de flesta fall visualiseras en tunnväggig hyperechoisk kapsel;
e) I den omgivande leverparenkinmen visualiseras ofta en heterogen rand av ökad ekogenitet med ojämn tjocklek;
e) sant a), b) och e)
65: 065. Den subfreniska abscessen visualiseras:
a) mellan konturen av lungens nedre kant och konturen av membranets kupol;
b) mellan konturen av membranets kupol och kapseln i levern eller mjälten;
c) under leverens och mjälgens viscerala yta;
d) var som helst i bukhålan under nivån på membranet;
e) mellan konturen av leverns kapsel (eller mjälte) och huvuddelen av parenkymen.
66: 066. Subhepatisk abscess visualiseras:
a) mellan konturen av lungens nedre kant och konturen av membranets kupol;
b) mellan konturen av membranets kupol och kapseln i levern eller mjälten;
c) under leverens yta
d) var som helst i bukhålan under nivån på membranet;
e) mellan konturen av leverns kapsel (eller mjälte) och huvuddelen av parenkymen;
e) under leverens och mjälmens viscerala yta.
67: 067. När du utför färgdoppler-kartläggning av leverparenchymen i frånvaro av patologi, notera:
a) blodflödet i leveråren har en flerdirektiv och turbulent karaktär
b) blodflödet i leveråren har en flerdirektiv och laminär karaktär;
c) blodflödet i leveråren är enriktat och turbulent;
d) blodflödet i leveråren är enriktat och laminärt;
d) Det är omöjligt att bedöma arten av blodflödet.
68: 068. Vid utförande av färgdoppler-kartläggning, blodflöde i portens ader och intrahepatiska grenar:
a) har en enriktad karaktär
b) har en flerriktad karaktär
c) omöjligt att jämföra och utvärdera.
69: 069. Vid utförande av färgdoppler-kartläggning, blodflöde i grenar av leverartären och de intrahepatiska grenarna i portalvenen:
a) har en enriktad karaktär
b) har en flerriktad karaktär
c) omöjligt att jämföra och utvärdera.
70: 070. Frånvaron av en färgsignal i rörformens lumen under normala färger Doppler-avbildning kan innebära att:
a) Denna struktur är inte ett blodkärl;
b) Enhetsens känslighet matchar inte blodflödesparametrarna i kärlet.
c) inställning av enheten är otillräcklig för den specifika situationen
d) Enheten och metodernas egenskaper är otillräckliga för undersökningen av detta fartyg.
e) alla ovanstående alternativ är möjliga;
e) Inget av de listade alternativen är möjlig.
71: 071. Enligt färgparametrarna med den vanliga metoden för color doppler sonografi är det omöjligt:
a) bestämma riktningen av blodflödet i kärlen;
b) bestämma approximativt layouten för hastighetsparametrarna för blodflödet genom kärlet;
c) bestämma approximativt den volymetriska hastigheten för blodflödet i kärlet;
g) i de flesta fall för medelstora och stora kärl för att bestämma arten av blodflödet (arteriellt, venöst)
e) I de flesta fall för medelstora och stora kärl för att bestämma arten av blodflödet (laminärt, turbulent) i en viss del av kärlet.
72: 072. Den vanliga metoden för färgdoppler i studien av fokala leverförändringar gör att du kan:
a) på ett tillförlitligt sätt bestämma graden och strukturen hos vaskulariseringen av det modifierade området;
b) identifiera en kränkning av strukturen hos leverns kärlträd i zonen av brännpunktsändringar;
c) i närvaro av en fast lesion med hög grad av tillförlitlighet, differentiera den godartade och maligna naturen hos lesionen;
d) på ett tillförlitligt sätt avslöja förekomsten av patologisk neovaskularisering i en malign neoplasma;
73: 073. Ultraljudsundersökning av levern i realtid med "gråskala" med färgdopplertekniken tillåter inte:
a) bedöma leverens storlek
b) bedöma leverens struktur
c) utvärdera leverns funktionella tillstånd
d) identifiera diffusa lesioner av olika etiologier;
e) identifiera fokalskador av olika etiologier
f) i de flesta fall för att differentiera störningar av bilirubinmetabolism.
74: 074. Uttalandet om komprimering av leverparenchymen när det upptäckte en ökning av dess ekogenitet:
a) alltid rättvis;
c) sant i närvaro av kronisk hepatit;
d) sant i närvaro av levercirros
e) sant, i närvaro av förkalkningar i levern parenchyma.
75: 075. Behandlingstaktiken hos en patient med ett echografiskt diagnostiserat leverhemangiom är följande:
a) månatlig dynamisk forskning
b) Upprepade studier efter 1 - 1,5 månader, 3 månader, därefter var sjätte månad;
c) dynamisk studie en gång var sjätte månad
d) En dynamisk studie en gång om året.
e) Dynamisk observation kan inte utföras, eftersom tumören måste drivas.
e) på grund av absolut god kvalitet kan inte tumören omprövas.
76: 076. Polycystisk lever kombineras oftare med polycystisk:
b) bukspottkörteln
77: 077. Biliets system, visualiserad av ultraljud med användning av B-läget i förhållanden med god akustisk åtkomst på mellanklassens anordningar, innefattar:
a) gallblåsan, gallblåskanalen, vanligt leverkanal, vanlig gallgång, huvudlabbkanaler, segmentkanaler, subgentala kanaler, gallkapillärer;
b) gallblåsan, gallblåskanalen, vanligt leverkanal, vanlig gallgång, huvudlabbkanaler, segmentkanaler, sub-segmentkanaler;
c) gallblåsan, gallblåskanalen, vanlig leverkanal, vanlig gallgång, huvudlabbkanaler, segmentkanaler;
d) gallblåsan, gallblåsningskanalen, vanlig leverkanal, vanlig gallgång, huvudlabbkanaler;
e) gallblåsan, vanlig leverkanal, vanlig gallgång, huvudlabbkanaler;
e) gallblåsan, vanlig leverkanal, vanlig gallgång.
78: 078. De intrahepatiska gallkanalerna innefattar:
a) vanlig gallgång
b) lobar-, segment-, subsegmentkanaler;
c) Vanlig leverkanal
d) subsegmentala, segmentala, lobarkanaler, gallblåskanal;
e) Gemensam gallgång, gallblåsans kanal.
79: 079. De extrahepatiska gallkanalerna innefattar:
a) segment, lobar kanaler;
b) lobarkanaler, vanlig leverkanal;
c) Vanlig leverkanal, vanlig gallgång
d) gemensam gallgång
e) gallblåsans kanal
80: 080. Med ultraljud ser den oförändrade gallblåsan ut som:
a) hyperekozisk zon i form som motsvarar spåret på leverens yta;
b) Den cellulära strukturen av blandad ekogenitet i form som motsvarar spåret på leverns viscerala yta.
c) heterogen area av levern parenchyma;
d) hypoko-området i form av motsvarande spår på leversidan av levern;
e) ett anekoiskt område i den form som motsvarar spåret på leverns viscerala yta.
81: 081. Under normala förhållanden visualiseras gallstenen som:
a) inkapslad struktur;
b) fast utbildning
c) hyperechoisk krökt struktur;
d) icke-reflekterande struktur;
e) hyperechoisk fast formning.
82: 082. Den oförändrade gallblåsväggen på bärbara enheter och medelklassen i normala förhållanden visualiseras som:
a) en enkelskikt tunn hyperechoisk ekokonstruktion;
b) hyperskok struktur med två lager;
c) en struktur med tre skikt av blandad ekogenitet
d) Femlagersstruktur av blandad ekogenitet;
e) Hypereko-linjans ojämn förtjockad "rosary" -typ.
83: 083. Den oförändrade gallblåsemuren på toppklassiga enheter under normala förhållanden visualiseras som:
a) en enkelskikt tunn hyperechoisk ekokonstruktion;
b) en tunnskiktig tunna iso-echogen ekokonstruktion;
c) hyperskok struktur med två lager
d) en struktur med tre skikt av blandad ekogenitet
e) Femlagersstruktur av blandad ekogenitet
e) ojämnt förtjockad av typen av "rosary" hyperechoic linje.
84: 084. En normal ekkokardiografi av gallblåsans hålighet är representerad som:
a) eko-negativt utrymme
b) eko-negativt utrymme med linjära ekon längs gallblåsans bakre vägg i nackområdet;
c) eko-negativt utrymme med linjära ekon längs gallblåsans främre vägg
d) eko-negativt utrymme med en fin ekogen suspension;
e) gallblåsans hålighet är normalt inte visualiserad.
85: 085. För en echografisk bild av akut kolecystit är den karakteristisk:
a) lokal svullnad av gallblåsarmuren
b) ojämn art av gallblåsarmuren
c) cikatricial deformitet av gallblåsans kavitet;
d) gallring av gallblåsväggen
d) expansion av de intrahepatiska kanalerna.
86: 086. Orsaken till utseendet på måttlig pneumobili är vanligtvis inte:
a) operation på gallsystemet
b) akut purulent kolangit.
c) cystisk tarmfistel.
g) kolelitiasis.
e) akut kolecystit
e) gallblåsers empyema
87: 087. Ultraljuds tecken på koledokolithiasis inkluderar allt utom:
a) öka gallblåsan
b) expansion av alla uppströms gallgångar (i förhållande till obstruktionsplatsen);
c) närvaron av hyperechoisk struktur i lumen i de extrahepatiska gallkanalerna.
g) Förekomsten av kalkyl i gallblåsan eller intrahepatiska kanaler
88: 088. Den minsta storleken på kalkylen i gallblåsan, detekterad av ultraljud under standardförhållandena på medelklassens enheter, är:
Non-alkoholisk fettsleversjukdom i kliniken för inre sjukdomar
Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Bulichenko, MA, Vorobyev, AV, Nikonov, EL, Ivashkin, V.T.
Non-alcoholic fatsleversjukdom (NAFLD) är en oberoende nosologisk enhet som innefattar ett spektrum av kliniska och morfologiska förändringar i leverparenchyma: steatos (fettdegenerering), alkoholfri steatohepatit (NASH), vars naturliga förlopp kan leda till utveckling av sjukdomens slutsteg: cirros och cancer levern.
Leverstatos är en beskrivande term som karakteriserar den överdrivna ackumuleringen av triglycerider (TG) i cytoplasman av hepatocyter (mer än 5 viktprocent av levern).
NASH är en kronisk diffus leversjukdom, vars morfologiska motsvarighet är steatos, nekroinflammatoriska förändringar i levervävnaden med bildandet av successiva stadier av leverfibros (AF).
Termen NASH formulerades först 1980 av J. Ludwig et al., Studier av arten av förändringar i levern hos patienter med fetma och typ 2 diabetes mellitus, som inte hade en indikation på alkoholintag vid hepatotoxiska doser, men hade en morfologisk studie av levervävnaden. Identifierade tecken som kännetecknar alkoholisk leversjukdom [17]. Kombinationen av två huvuddiagnostiska kriterier: tecken på fettdystrofi med lobulär hepatit och frånvaron av en anamnesishistoria gav ett förslag till sådana fall termen "alkoholfri steatohepatit". Fram till dess har termen "pseudoalkoholisk hepatit", "diabetisk hepatit", "steatonekros", "hepatit med fet lever" använts för att indikera sådana förändringar i levern under en längre tid.
För närvarande är förekomsten av NAFLD i den allmänna befolkningen okänd. Ett antal studier genomförda i Italien och Japan har visat att förekomsten av fettdegenerering i levern varierar från 3 till 58% [3,19]. Detta intervall beror på socioekonomiska skillnader mellan de studerade grupperna. I detta fall uppstår alkoholhepatit samtidigt en gång oftare än NASH.
NAFLD anses vara en del av den hepatiska komponenten av metaboliskt syndrom (MS) och är associerat med buk-visceral fetma, perifer insulinresistens, arteriell hypertoni och dyslipidemi. En ökning av kroppsmassindex (BMI) på mer än 30 kg / m2 i% av fallen åtföljs av utvecklingen av leverstatos och hos 20-47% av NASH [13,17,22]. Typ 2 diabetes mellitus eller nedsatt glukostolerans hos 60% av patienterna i kombination med leverstatos, i 15% - med NASH. Avbrytning av lipidmetabolism sker i 20-80% av fallen, med leverstatos i samband med hypertriglyceridemi än hos hyperkolesterolemi [14].
En särskiljande egenskap hos NAFLD är att det förekommer i alla åldersgrupper, men kvinnor i ålderskategorin med MS-symtom [17,19,22] är mest utsatta för utvecklingen. Det finns inga tydliga data som anger orsaken till en större spridning av NASH bland kvinnor: faktorer som hormonella förändringar i postmenopausala perioden och högre fetthetskänslor diskuteras.
Dessutom har de senaste åren ökat frekvensen av NAFLD hos barn: i genomsnitt 3% av den totala pediatriska befolkningen och 53% av överviktiga barn.
Trots bristen på tydlig inhemsk statistik kan det antas att i Ryssland av mer än 2 miljoner patienter med typ 2-diabetes har 2/3 NAFLD. Enligt kliniken propedeutics av inre sjukdomar, gastroenterologi och hepatologi dem. VH Vasilenko UKB nummer 2 i First MGMU uppkallad efter IM. Sechenov, andelen NASH i strukturen av kroniska leversjukdomar, som krävde en punkteringsbiopsi, var 5,2%, andelen NASH och levercirros i utfallet av NASH hos patienter med kronisk leversjukdom i ospecificerad etiologi - 6,8% [1,2].
Beroende på de etablerade etiologiska faktorerna i NAFLD, skiljer många författare primär och sekundär steatos / steatohepatit.
Den centrala rollen i patogenesen av primär steatos / steatohepatit hör till fenomenet insulinresistens, så det anses vara en del av MS-levers manifestation [21].
De etiologiska faktorerna för utvecklingen av sekundär steatos / steatohepatit inkluderar:
Moderna idéer om NAFLDs patogenes tillåter oss att skilja åtminstone två steg i sin utveckling (teorin om "två träffar" - "två träffar") [5,9]. Insulinresistens leder till överdriven hepatocytupptagning av frigjorda fria fettsyror (FFA) och blockerande β-oxidation. Kompensatorisk hyperinsulinemi minskar syntesen av apolipoprotein B "första slag". Som svar på detta ökar leverns känslighet mot aggressiva "andra strejk" -faktorer, som orsakas av reaktiva syrearter och proinflammatoriska cytokiner (TNF-a, TGF-β, IL-6 och IL-8). Vid detta stadium sker omvandlingen av steatos till steatohepatit med efterföljande utveckling av bindväv och AF.
Fria radikaler förekommer i den mitokondriella elektrontransportkedjan i cytoplasman på grund av interaktionen mellan xantin och aldehydoxigenas i endoplasmatisk retikulum med deltagande av cytokromer - CYP2E1 och CYP4A (hydroxylering av långkedjiga fettsyror). Reglering av maximal CYP2E1 beror på alkoholkonsumtion, fastande, förekomst av diabetes, fetma och insulinresistens. Därför spelar cytokrom P450-systemet en nyckelroll i utvecklingen av steatohepatit [12].
Enligt teorin om oxidativ stress, som den viktigaste universella patogenetiska mekanismen för utveckling av NAFLD, beaktas effekterna av lipidperoxidation (POL), vilket förklarar huvuddelen av de histologiska förändringarna som observerats i NASH. Processerna av lipidperoxidation (aldehyder) leder till skador på membran av hepatocyter, till bildandet av jätte mitokondrier och cellnekros. Dessutom kan aldehyder aktivera stellatceller (Ito-celler), vilka är de främsta tillverkarna av kollagen, samt orsaka tvärbindning av cytokeratiner med bildandet av Mallory-kroppar.
En viktig roll i NAFLDs patogenes ges till genetisk polymorfism av gener som är involverade i reglering av lipid- och kolhydratmetabolism:
Den kliniska bilden av NAFLD är i de flesta fall kännetecknad av en asymptomatisk kurs, så oftast upptäckas denna sjukdom av en slump under laboratorie- och instrumentundersökning. Patienter med leverstestatos visar som regel inte några klagomål. Symtom på NASH är icke-specifik (trötthet, svaghet, värk i smärta i rätt hypokondrium utan en klar samband med mat) och korrelerar inte med graden av aktivitet. Vid cirrososstapeln (CP) framträder symtom som indikerar utvecklingen av hepatocellulär insufficiens och portalhypertension: en ökning av bukets storlek, ödem, måttlig gulsot, ökad blödning, etc. Det bör noteras att den särskiljande egenskapen hos NAFLD, till skillnad från andra kroniska diffusa leversjukdomar, är frånvaron av klåda. I undersökningen av patienter med NAFLD identifieras ofta karaktäristiska tecken på MS: övervikt, symtom på kolhydratmetabolism och hypertoni. Fysisk undersökning visar hepatomegali hos 50-75% av patienterna. Storleken och densiteten hos levervävnaden återspeglar graden av steatos, svårighetsgraden av fibrotiska förändringar och bestämmer slutligen arten av sjukdomsprogressionen. På scenen av bildad CP i utfallet av NAFLD detekteras splenomegali i 95% av fallen.
Hittills finns det ingen enda kod i listan över sjukdomar i ICD-10, vilket avspeglar fullständigheten av diagnosen NAFLD, så det är lämpligt att använda någon av följande koder:
Biokemisk studie av blod. Indikatorer för biokemisk analys av blod hos patienter med leverstatos motsvarar normala värden.
Vid bedömning av parametrarna för biokemisk analys av blod hos patienter med NASH noteras förändringar som indikerar leverskador: Förhöjda serumtransaminasnivåer - ALT och AST - registreras hos 50-90% av NASH-patienter; gamma-glutamyltranspeptidas (GGTP) och alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas) registreras hos 30-60% av patienterna med NASH; hyperbilirubinemi detekteras hos 12-17% av patienterna. I regel när NAFLD ALT och AST-aktivitet inte överskrider den övre gränsen för normal mer än 4-5 gånger. I de flesta fall dominerar ALT-nivån över AST-nivån, men omvandlingen av NASH till CP har det perfekta motsatsen: AST-prevalensen över ALT, medan AST / ALT-förhållandet sällan överstiger 2. Graden av ökning av serumaminotransferas har ingen signifikant relation till svårighetsgraden av steatos och leverfibros. Ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas, GGTP och bilirubin, som regel noteras inte mer än 2 gånger.
Bildandet av CP avslöjar laboratorie tecken på en minskning av leverns proteinsyntetiska funktion: en minskning av nivån av total protein, albumin, kolesterol, kolinesteras och protrombinindex. Förekomsten av hypoalbuminemi hos patienter med NASH utan omvandling till CP är möjlig hos patienter med diabetisk nefropati.
Hos 10-25% av patienterna med NAFLD detekteras en ökad nivå av gammaglobulin och antinuclear faktor i olika titrar, vars patogenetiska betydelse för närvarande inte är etablerad.
Dessutom fungerar dyslipidemi som kompanjon av patienter med NAFLD; diagnostiskt signifikanta abnormiteter är hypertriglyceridemi (1,7 mmol / l) och en minskning av lipoproteinkolesterolnivåer med hög densitet hos män och mindre än 1,0 mmol / l hos kvinnor.
E. Powell et al. föreslog följande diagnostiska kriterier för NAFLD [22]:
Ultraljudsundersökning (ultraljud) i levern gör att du kan verifiera närvaron av hepatomegali, indirekt utvärdera svårighetsgraden av leverstatos och identifiera tecken på bildning av portalhypertension. Ultraljuds tecken på NAFLD är: en diffus ökning av "paritetens" ljushet, och levernekogeniteten överstiger njurens ekogenitet; suddigt vaskulärt mönster och distal ekodämpning. Om fettinnehållet i levern överstiger 30%, präglas ultraljudsmetoden av hög diagnostisk noggrannhet vid upptäckt av NAFLD: specificitet är 89% och känslighet - 93%.
Beredda tomografi (CT) i levern riktar sig också till en indirekt bedömning av graden av steatos. De viktigaste CT-tecknen på NAFLD är följande parametrar: En minskning av leverns radiologiska densitet med 3-5 HU (norm HU); leverens radiografiska densitet är mindre än mjältets radiografiska densitet; högre densitet av intrahepatiska kärl, portal och inferior vena cava jämfört med densiteten hos levervävnad.
Magnetisk resonansavbildning av levern med faskontrast gör att du kan utvärdera det kvantitativa innehållet i fettvävnad. Foci för att minska signalintensiteten på T1-viktade bilder kan indikera lokal ackumulering av fett i levern.
Leverbiopsi och morfologisk studie av levervävnad. För närvarande är "guldstandarden" för diagnos av NAFLD punkturbiopsi i levern, vilken utförs för att bedöma sjukdomens nekroinflammatoriska aktivitet, graden av steatos, scenen och förekomsten av leverfibros, samt att övervaka effektiviteten av läkemedelsbehandling. För den morfologiska bedömningen av aktivitetsgraden, graden av steatos och stadium av leverfibros hos patienter med NAFLD används det system som föreslog 1999 av EM. punt.
Två typer av morfologisk bild av steatos är allmänt kända. Den så kallade obesitas med stor droppe (makrovesikulär), som kännetecknas av närvaron av en stor vakuol fett i hepatocyten, och driver sin kärna till cellens periferi, är vanligare. Sällsynt observerad drog (mikrovesikulär) fetma, som kännetecknas av närvaron av många små vakuoler fett runt kärnan i hepatocyten, som behåller en central position i cellen. I praktiken observeras i vissa fall parallellt med tecken på båda typer av fetma.
Den morfologiska bilden av NASH kännetecknas av närvaron av storskalig fet hepatocytdystrofi, huvudsakligen i den tredje zonen av acinus, vilken har formen av stora enda lipiddroppar i cytoplasman med en förskjutning av kärnan till cellens periferi. Också märkt ballongdegenerering av hepatocyter. Den inflammatoriska reaktionen är som regel mild, huvudsakligen representerad av intralobulära infiltrat (mer uttalad än infiltration av portaltraktioner), som består av polymorfonukleära leukocyter, lymfocyter och mononukleära fagocyter. Mallorycorpuscles detekteras inte i alla fall och i mindre kvantiteter än alkoholhepatit. Fibros (perisinusoidal och perikellulär) i tidigt stadium detekteras i den tredje zonen av acini och kan utvecklas med bildandet av septa och bildandet av cirros.
De morfologiska egenskaperna hos NASH som är mindre betydelsefulla för diagnos innefattar: fettcystor, "optiskt tomma" hepatocytkärnor, lipogranulom, megamitokondrier i hepatocyter, liten järnavsättning i 1: a acinuszonen. Det finns ingen signifikant relation mellan järnhalten i levern hos patienter med NAFLD och graden av histologisk aktivitet och stadium av fibros. Vid upptäckt av fettfattig degenerering av hepatocyter är förekomsten av portalinflammation och / eller fibros över lobulär frågan om frånvaro av perisinusoidal fibros i den tredje zonen av acinus, kolangit eller proliferation av gallkanalen, tecken på veno-ocklusiv sjukdom, diagnosen NASH.
Det är viktigt att leverfibros i stadium 4 enligt E.M. punt - CP åtföljs av en signifikant minskning av fettinnehållet i hepatocyter och bibehållen ballongdegenerering. Dessutom är en förändring i förhållandet "lobulär / portalinflammation" möjlig, vilket gör det svårt att diagnostisera NASH med resultat i CP. I sista skedet är markörerna, som tillåter att verifiera NASH med resultatet i CPU, ganska tvivelaktiga och svåra att bevisa.
Under 2005 föreslog experten morfologer från National Institute of Diabetes, Digestive Diseases and Kidney Diseases (NIDDK, USA) en enda skala för att bedöma NAFLD - D.E. Kleiner "CRN". Basen för detta system är klassificeringen av fett hepatos S.A. Matteoni (1999) och systemet för att bedöma steatos och leverfibros E.M. punt (1999).
Punkterande leverbiopsi, medan den fortfarande är "guldstandard" för diagnos av NAFLD, är ett invasivt förfarande som utförs under sjukhusförhållanden, har ett antal kontraindikationer och är förknippat med risken för komplikationer fram till döden. Detta var grunden för skapandet av icke-invasiva metoder för bedömning av kroniska diffusa leversjukdomar.
För verifikation av NAFLD har ett antal icke-invasiva diagnostiska metoder utvecklats, som gör det möjligt att bedöma svårighetsgraden av nekroinflammatorisk aktivitet, graden av steatos och stadium av leverfibros:
FibroTest är utformat för att diagnostisera leverfibros. Detta test innehåller 5 biokemiska parametrar: a2-makroglobulin, haptoglobin, apolipoprotein A1, GGTP, totalt bilirubin, som är relaterade till diskrimineringsfunktionen.
ActiTest bedömer graden av nekroinflammatorisk reaktion i levervävnaden och innehåller de 5 komponenter som listas ovan, och dessutom ALT, som är kopplade till en diskrimineringsfunktion.
SteatoTest utvärderar i procent den kvantitativa halten av fettvävnad i levern. Komponenterna i detta test representeras av ActiTest, liksom glukos, triglycerider, kolesterol och patientvikt.
NashTest är utformat för att diagnostisera NASH hos patienter med övervikt, insulinresistens, diabetes mellitus eller hyperlipidemi. Komponenterna i detta test inkluderar alla SteatoTest-indikatorer och AST-nivån, relaterad till diskrimineringsfunktionen.
Från de presenterade biokemiska parametrarna, med hänsyn till patientens kön, ålder, höjd och vikt, beräknas index på grundval av matematisk analys motsvarande en viss grad av nekroinflammatorisk reaktion, grad av steatos, fibrossteg och NASH-svårighetsgrad.
Inom ramen för det all-ryska nationella projektet "Dagar för vård av levern" genomfördes en undersökning på FibroScan-apparaten av 55 deltagare i handlingen - invånare i Moskva och Moskva. Projektdeltagarnas medelålder var 35 ± 17 år. Fördelning per kön: 22 män och 33 kvinnor. BMI-fördelning: kg / person, kg / person, mer än 30 kg / m2 - 4 personer. Enligt leverelastografi: F0 (frånvaro av leverfibros) detekterades hos 31 (56,3%) personer, F1 (minimal fibros) - hos 12 (21,9%) personer, F2 (måttlig fibros) - i 8 (14,5 %) person, F3 (uttalad fibros) - hos 3 (5,5%) personer och F4 (cirros) hos 1 (1,8%) person. Enligt en omfattande undersökning var 31 (56,3%) helt friska, men 24 (43,7%) hade olika leverpatologier: markörer av HBV-infektion detekterades i 5 (9,1%), HCV-markörer - infektioner - hos 4 (7,3%) personer. Enligt ultraljudet i bukorgarna upptäcktes fettleverinfiltrering hos 15 (27,3%) personer. Sålunda betraktades i 1/3 av projektdeltagarna de fibrotiska förändringarna i levervävnaden som avslöjades under elastografi som ett resultat av NAFLD.
Huvudsyftet med behandlingen är att förhindra utvecklingen av cirros och dess komplikationer. De flesta av aktiviteterna syftar till att korrigera det metaboliska syndromet (speciellt övervinna insulinresistens). Detta räcker dock inte för en fullständig behandling av NAFLD, och ytterligare administrering av antioxidant eller cytoprotektiva medel krävs för regression av nekroinflammatoriska lesioner av hepatocyter och fibros.
Patienthantering bör börja med allmänna rekommendationer om kost och fysisk aktivitet, särskilt mot bakgrund av fetma och diabetes. Minskningen i kroppsvikt (g per vecka) och normalisering av kolhydratmetabolism åtföljs av positiv dynamik av kliniska och laboratorieparametrar och en minskning av det histologiska aktivitetsindexet. Däremot kan snabb viktminskning förvärra sjukdomsförloppet. Med ineffekten av dessa metoder kan man använda farmakologiska medel som används för att behandla morbid fetma (orlistat, sibutramin). I vissa fall, om det finns bevis, är det möjligt att använda kirurgiska metoder för att behandla fetma.
Eftersom insulinresistens är den huvudsakliga patogenetiska länken i utvecklingen av NAFLD, verkar det logiskt att använda droger som ökar cellernas känslighet mot insulin (insulinsensibilisatorer). De är den huvudsakliga farmakologiska länken i behandlingen av denna patologi. Bland preparaten av insulinsensibiliserande medel observerades de minsta biverkningarna när man använde läkemedlet från gruppen biguanider metformin, som kan hämma glukoneogenes och lipidsyntes i levern, liksom direkt påverka insulinreceptorer, vilket förbättrar glukostransporten till celler. Vid användning av detta läkemedel observerades regression av steatos och i vissa fall leverfibros [25].
Tiazolidindioner, eller glitazoner, är en relativt ny klass av läkemedel som selektivt ökar känsligheten hos insulinreceptorer. Preparaten inducerar peroxisomala enzymer som oxiderar FFA, undertrycker fettsyrasyntesen i levern, ökar aktiviteten hos den cellulära glukostransportören, vilket medför att dess upptagning av perifera vävnader förbättras och koncentrationerna av insulin, triglycerider och FFA i blodet minskar. Den första representanten för denna klass, troglitazon, drogs tillbaka från marknaden på grund av hepatotoxicitet. Samtidigt visade resultaten av en 6-månaders randomiserad studie som jämförde rosiglitazon och metformin en lika signifikant minskning av insulinresistens. En minskning av fettinnehållet i levern observerades emellertid endast i gruppen som fick rosiglitazon, vilket är förknippat med en ökning av serumkoncentrationen av adiponektin [26].
Ursodeoxikolsyra (UDCA) är ett läkemedel som minimerar gallsyrornas toxicitet och har antioxidant och immunmodulerande egenskaper. Vitamin E, beta-karoten, pentoxifyllin och S-adenosin-metionin kan även hänvisas till antioxidanter.
Essentiella fosfolipider är en grupp läkemedel vars effektivitet har visats i olika kliniska studier. Fördelen med dessa läkemedel är deras kombinerade effekt. En av de mest studerade i denna grupp är Essentiale® forte H, som är en beredning som innehåller en blandning av essentiella fosfolipider med högt innehåll av fleromättad fosfatidylkolin (PFC) - 1,2-dilinoenoylfosfatidylkolin. Membranstabiliserande och hepatoprotektiv verkan åstadkommes primärt genom direkt inbäddning av PPP-molekyler i fosfolipidstrukturen hos skadade leverceller, ersättning av defekter och återställande av barriärfunktionen hos membranlipidskiktet. Fleromättade fosfatidylkolinfettsyror ökar aktiviteten och fluiditeten hos membran, förhindrar parallell arrangemang av fosfolipider i membranet, vilket resulterar i att densiteten av fosfolipidstrukturer minskar och permeabiliteten normaliseras. PFC främjar aktiveringen av fosfolipidberoende enzymer belägna i membranet. Detta stöder i sin tur metaboliska processer i levercellerna, bidrar till att öka dess avgiftning och utsöndringspotential.
Doser och behandlingstid Essentiale® forte H är individuell och beror på svårighetsgraden av kliniska, laboratorie- och instrumentparametrar. Läkemedlet rekommenderas att utse kurser i 3 månader. (3-4 gånger per år) eller under lång tid (inom 6-12 månader).
Nya läkemedel utvecklas för behandling av NAFLD. Bland dem är: GS 9450, en oral caspasinhibitor, ett enzym som ger apoptos; en hämmare av apoptos - TRO19622, ett läkemedel som kan öka livslängden för kardiomyocyter, neuroner och hepatocyter. Den hypotetiska mekanismen för läkemedlets verkan är bindningen av mitokondrier som reglerar apoptos med membranproteiner. fosfodiesterasinhibitor ASP9831, en typ 1 CP cannabinoidreceptorantagonist och rekombinant leptin.
NAFLD är ett av de nuvarande tvärvetenskapliga problemen inom medicin. Klinisk manifestation av NAFLD sker vid sena utvecklingsstadier, vilket väsentligt minskar utbudet av terapeutiska åtgärder. Den omfattande användningen av screeningsdiagnostiska metoder bland högriskgrupper kommer således att möjliggöra identifiering av NAFLD i de tidiga, potentiellt reversibla stadierna av sjukdomsutvecklingen och att behandla behandlingsmetoder på ett omfattande sätt.
1. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky V.B., Ivashkin V.T. et al. Strukturen av kroniska leversjukdomar enligt biopsi och morfologiska studier av dess vävnad // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol.. - volym 17, nr 1 - s. 90.
2. Pavlov, C. S., Zolotarevsky, V. B., Ivashkin, V. T. et al. Biopsi och morfologisk studie vid diagnos av kronisk leversjukdom hos ospecificerad etiologi // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., koloproctol.. - volym 17, nr 1. - P. 90
3. Bellentasi S., Saccoccio G. et al. Riskfaktorer för hepatisk steatos i norra Italien // Ann Intern Med. Jan 2000, 132 (2): 112-7.
4. Bellentasi S, Saccoccio G, Costa G et al och Dionysos Study Group. Drickvanor som risk för alkoholinducerad leverskada // Gut 1997; 41: 845-5.
5. Dag C P, James O F. W. Steatohepatitis: En berättelse om två "hits"? // Gastroenterology 1998; 114:.
6. Dag C.P., Daly A. K. Den genetiska grunden för alkoholfri och alkoholisk steatohepatit. I: Leuschner U, James O F W, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH och ASH) // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 43-52.
7. Dongiovanni P., Valenti L., Rametta R. et al. Genetiska varianter som reglerar insulinreceptorn hos patienter med alkoholfria fettsleversjukdomar / Gut. 2010, 59:
8. Donnelly KL, Smith Cl, Schwarzenberg SJ et al. Källor av fettsyror lagrade hos patienter med alkoholfria fettsleversjukdomar. / J Clin Invest 2005; 115 (5):
9. M. C. Garc a, "Non-alcoholic steatohepatitis." // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2001, 24:
10. James O F W, Leuschner U, James O F W, Dancygier H (eds.) Diagnos av icke-alkoholisk steatohepatit. I: Steatohepatitis (Nash och ASH). // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 34-39.
12. LeclercqmI A, Farell G C, Field J et al. CYP2E1 och CYP4A som mikrosomala katalysatorer av lipidperoxider i murin nonalcoholic steatohepetitis J Clin Invest 2000; 105:.
13. Lee R.G. Nonalcoholic steatohepatitis: en studie av 49 patienter. // Hum Pathol 1989; 20: 594-8.
14. Leuschner U Internistisches Facharztzentrum Stresemannallee 3DFrankfurt am Main Tredje reviderad utgåva 2004
15. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C et al. Fet leversjukdom i fetma, leptinmangel Nat Med 2000; 6:.
16. Loos R. J. F., Savage D. B. Erfaren mottaglighet för alkoholfria fettsleversjukdomar // Diabetologia. 2009, 52:
17. Ludwig J., Viggiano T.R. Non-alcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic upplever en hittills namnlös sjukdom // Mayo Clin Proc. 1980, 55:
18. Kim R B, O'Shea D, Wilkinson G. R. Interdividual variabilitet av klorosaxon 6; hydrofil syrapolymorfismer. Clin Clin Ther 1995; 57:.
19. Nonomura A., Mizukami Y., Unoura M., Kobayashi K., Take-da Y., Takeda R. Clinicopathologic study of non alcoholics; nonalcoholic steatohepatitis and fibrosis.// Gastroenterol Jpn 1992; 27: 521-8.
20. Oliveira Claudia Pinto Marques Souza, Stefano Jose Tadeu, Ana Mercedes Cavaleiro Ana Mercedes m.fl. Förening av polymorfier av glutamat-cysteinligas och mikrosomala triglyceridöverföringsgener i icke alkoholhaltig fettsleversjukdom // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010, 25:
21. Permana PA, Menge C, Reaven PD. Makrofag-utsöndrade faktorer inducerar adipocyt inflammation och insulinresistens. / Biochem Biophys Res Commun 2006; 341 (2): 507-14.
22. Powell E. E., Cooksley W.G., Hanson R., Searle J., Halliday J.W., Powell L.W. Den naturliga historien om nonalcoholic steatohepatitis: en uppföljningsstudie av 42 patienter i upp till 21 år. // Hepatologi 1990; 11: 74-80.
23. Storey E., Anderson G.J., Mack U., Powell L.W., Halliday J.W. Desialylerat transferrin som en serologisk markör för kronisk alkoholalkoholintag. / Lancet 1987; 1: 1292-4.
24. Zheng Lin, Lv Guo-cai, Sheng Jifang, Yang Yi-da. Effekter av miRNA-10b i det regulerande cellulära uttrycket av NAFLD // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010, 25,
25. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C et al. Metformin reverserar fet leversjukdom i överviktiga, leptinbristande möss // Nat Med 2000; 6:.
26. Neuschwander-Tetri BA, Brunt EM, Wehmeier KR et al. Förbättrad alkoholfri stomathepatit efter 48 veckors behandling med PPAR-gamma-liganden rosiglitazon.// Hepatology 2003; 38 (4):
Mest visade artiklar:
Heta ämnen
- Hemorrojderapi Viktigt!
- Behandling av prostatit Viktigt!
Senaste inlägg
Tips astrolog
Också i avsnittet
Kombinationsbehandling upptar en speciell plats vid behandling av arteriell hypertension (AH). I de flesta fall monoterapi med antihypertensiva läkemedel.
Radzinsky V.E., Zapertova E.Yu. Typiskt missfall (PNB) är en multifaktoriell, genetiskt bestämd sjukdom. Problem PNB.
AS Segal MSMSU dem. NA Semashko Inledning Kronisk prostatit, som är känd för medicin sedan 1850, förblir för närvarande mycket utbredd.
M. Sukhinin Upprepad spontan abort är fortfarande ett av de allvarligaste problemen i modern medicin över hela världen. Åtminstone
MD MIG Isakovas ryska cancerforskningscenter. NN Blokhin RAMS Världshälsoorganisationen (WHO) - specialiserad.
Professor S.V. Morozov MMA uppkallad efter IM. Sechenov sinusit Inflammatoriska processer av paranasala bihåle - bihåleinflammation - är bland de vanligaste.
Olga Kostyuchenko Dietitian Efter ett långvarigt nyttårsfest blir problemet med övervikt för många en av de mest akuta. Men närvaron av sig själv.
Beloborodov V.B. Introduktion Framsteg vid behandling av allvarliga infektioner är förknippade med utveckling och införande av antibakteriella läkemedel i klinisk praxis.
Kazartseva S.N., Institutionen för neurologi och neurokirurgi, Lugansk State Medical University Sammanfattning Komplexet genomfördes.
Kära föräldrar! Phimosis är inskränkning av öppningen av förhuden av penis, där avlägsnandet av huvudet inte är möjligt. Vid födseln, mest.
Videokonsultation
Övriga tjänster:
Vi är i sociala nätverk:
Våra partners:
Vid användning av material från webbplatsen krävs en länk till webbplatsen.
Varumärke och varumärke EUROLAB ™ är registrerade. Alla rättigheter förbehållna.