Fysiologisk gulsot hos nyfödda

Idag är fysiologisk gulsot av nyfödda en negativ manifestation där barnet fläckar huden gul. Omedelbart efter födseln kännetecknas barnet av en fysiologisk form av sjukdomen. Sjukdomen uppträder vid övergången av fetalt hemoglobin till dess normala tillstånd. Därför betraktas patologi endast som en övergångsstatistik.

Manifestationer av fysiologisk gulsot i smulor kan detekteras på andra eller tredje dagen efter födseln. Manifestets natur blir mindre intensiv vid den åttonde dagen. Om sjukdomen inte passar in i dessa termer är det troligtvis patologiskt. I så fall kan din läkare ordinera nödvändig medicinsk behandling.

Huvudsymptom på gulsot

Manifestationer av gulsot hos nyfödda anses inte vara en separat sjukdom, utan bara ett syndrom. Det består av flera speciella förhållanden som levande uttrycker denna sjukdom. Anemisk syndrom kännetecknas av blödningens utseende i tarmarna. I detta fall kan antalet röda blodkroppar förklaras med en signifikant blodförlust. Konsekvenserna av ett patologiskt tillstånd leder ofta till leversjukdomar, som i framtiden blir kroniska. Patienter med diagnostiserad hepatit lider av icteric sjukdom. Symtom är karakteristiska för hemolytisk sjukdom eller vissa typer av infektion. Sällan är syndromet ett tecken på en annan sjukdom. Forskare förklarar sitt försök att anpassa organismen till de förändrade förutsättningarna för krummarnas yttre värld.

Varför visar gulsot syndrom?

Huvudorsakerna till den negativa manifestationen på huden ligger i samlingen av stora mängder bilirubin, vilket tenderar att ackumuleras i blodet. Tack vare detta pigment blir huden en karakteristisk gul färg. Situationen observeras mot bakgrund av ytterligare tillsats av proteiner med ett högt innehåll av järn. Normen för komponenter i ett barns och en vuxens blod färgar inte huden gul. Förändringar observeras endast vid ökad koncentration. Intensiteten av manifestationen beror också direkt på denna egenskap.

Banomekanismen bestäms av typen av sjukdom. Var och en av dem har sina egna symtom och orsaker till utveckling.

Allmänna egenskaper och typer av gulsot

Fysiologisk gulsot karakteriseras av höga nivåer av bilirubin i blodet. På grund av detta är det en karakteristisk förändring av hudfärgen. Denna form av sjukdomen behöver inte behandling och går bort på egen hand. Situationen förklaras av att barnets hud försöker anpassa sig till de yttre förhållandena. Efter det kommer hudfärgen att förvärva sitt normala tillstånd.

Patologisk form av gulsot kan när som helst förekomma hos ett barn. Sjukdomen diagnostiseras vid ackumulering av en stor mängd bilirubin i blodet. Barnet registrerade dessutom manifestationen av andra symtom. I detta fall ökar risken för skador på nervsystemet och försämring av krummens totala hälsa.

Funktioner av fysiologisk gulsot

Denna art anses inte som en patologi och behöver därför ingen ytterligare behandling. Situationen observeras mot bakgrund av barnets försök att anpassa sig till förändrade miljöförhållanden. Symtomen manifesterar sig under inverkan av någon av följande faktorer:

• i huden finns en övergångsprocess av fetalt hemoglobin till dess normala tillstånd;
• leverenzymsystemet ligger fortfarande på bildningsstadiet;
• Barnets hud försöker anpassa sig till de yttre förhållandena.

Fosterhemoglobin är ett ämne som endast ingår i barnets blod under perioden före förlossning. Det har många likheter med syre. Tack vare honom kommer denna komponent in i de inre organen och vävnaderna. Fosterhemoglobin i kroppsmulorna är ca 85%. Vid en vuxen når inte denna siffra 1%. Komponenten kan inte existera tillsammans med normalt hemoglobin, vars mängd ökar markant efter att barnet är födt. I detta avseende föreligger ett behov av snabb eliminering av den fosterkomponenten.

Aktiv nedbrytning av erytrocyter och hemoglobin sker inte bara efter leverans. Sådana processer utförs varje sekund i kroppen hos en vanlig vuxen. Mot bakgrund av fallet av hemoglobin i blodet normaliseras bilirubinkoncentrationen också. På grund av detta försvinner den gula nyansen och huden blir en vanlig färg.

Om mängden bilirubin börjar växa aktivt, har barnet gulfärgning av huden. Mot denna bakgrund överförs hela belastningen för behandling av bilirubin till levern. Cock bara koncentrationen kommer att vara normal, då kommer huden att bli normal för varje person färg.

symtomatologi

Gul färg visas inte bara på huden utan också på sclera i barnets ögon. Färgens intensitet beror på mängden bilirubin i blodet. Detta symptom är inte permanent och kan förändras beroende på klinisk bild. Hos vissa unga patienter fick huden generellt en grön nyans. Om gulsot är fysiologiskt, observeras inte färgförändringen i palmer och fötter. Endast i sällsynta fall kan manifestationen fixas på benen. Det är nödvändigt att behandla barnet endast om sjukdomen inte är av fysiologisk natur.

Det är möjligt att diagnostisera gulsot av det höga innehållet av vissa komponenter i det allmänna blodprovet. Till exempel, efter leverans, kan denna siffra nå hundra och femtio mikromol per liter. Oftast når maximal bilirubinhastighet under de första dagarna efter födseln. Dess kraftiga minskning kan observeras från och med den sjätte dagen. Symtomen försvinner nästan helt. Under fysiologisk gulsot observeras endast förändringar i hudens tillstånd. Vid patologisk form kan också ett antal andra farliga manifestationer registreras.

Differentiering av fysiologisk gulsot och skillnader från den patologiska formen

Sjukdomen uppenbarar sig också som guling av hela huden. Dessutom kan du upptäcka förändringar i dina armar och ben. Faren för patologisk gulsot ligger också i att risken för att utveckla sjukdomar hos barnets nervändar ökar. Ytterligare symtom inkluderar en förändring i urinfärgen. Föräldrar kommer också att kunna upptäcka andra förändringar i crumbs beteende och hälsa.

Denna variant av sjukdomen hos ett spädbarn manifesterar sig i form av följande symtom:

• skador på stora delar av nervsystemet
• uppenbara förändringar i allmänhetens avföring och urin;
• krummen ser för trög och skriker hela tiden högt;
• En detaljerad undersökning av barnet kan upptäcka en signifikant ökning av lever och mjälte.
• hos spädbarn störde sömn och vila
• dålig aptit eller fullständig avvisning av mat.

Bilirubin är en komponent som har uttalat giftiga egenskaper. Det är därför som ackumuleringen i kroppen börjar drabbas av nervsystemet. Under gulsot hos ett barn ökar risken för hjärnskador. Vid normal drift skapar en person ett visst hinder som hindrar blodkomponenter från att ha negativ effekt på nervsystemet. Om patologi utvecklas, slutar den att fungera, så giftiga ämnen börjar ackumuleras i hjärnan. I sjukdomens fysiologiska form förblir bilirubin i små kvantiteter och har därför ingen negativ inverkan.

Patologisk gulsot är särskilt farligt för prematura barn. Bilirubin tränger djupt in i hjärnstrukturen och har en negativ effekt på den. Under denna period är nervsystemet otroligt sårbart, så även en liten del av komponenten kan spela en negativ roll på kroppens allmänna tillstånd. Barnet börjar också drabbas av en generell försämring av hälsan. Hans beteende visar tydligt apati, slöhet. Barn med gulsot vill inte suga på sina bröst, och i allvarliga manifestationer av sjukdomen vägrar de det helt och hållet.

Behandling av fysiologisk gulsot

Fysiologisk gulsot utan behandling sker inom tio dagar. Endast hos heltidsfödda är denna process sällan försenad i en period på upp till tre veckor. Den mjölkiga versionen av sjukdomen varar i tre till sex veckor. Du kan bli av med sjukdomen mycket snabbare om du spenderar barnet från bröstet.

Under gulsot finns det en negativ förändring i pallarna - diarré. Symtom uppstår ofta hos barn under ett år. Situationen är förknippad med nedsatt leverfunktion. En störning i avföringen uppträder också när sjukdomen orsakas av en infektion. Diarré - en följd av leverfunktionens och mag-tarmkanalens onormala funktion. Men detta symtom åtföljs av ett stort antal sjukdomar och störningar, och inte bara gulsot.

Oftast används fototerapi för att behandla den fysiologiska formen av gulsot. Bestrålningsläge och intensitet bestäms av läkaren baserat på bedömningen av patientens allmänna tillstånd. Föräldrar måste följa kosten, för det beror också på återhämtningshastigheten.

Kvinna för snabb återhämtning av smulorna bör appliceras på bröstet åtminstone åtta gånger om dagen. Dessutom rekommenderas det inte att ge vatten. Det kommer att finnas tillräckligt med mjölk eller konstgjord blandning. Om barnet vägrar att äta, föreskrivs intravenös administrering av den erforderliga mängden vätska.

Fototerapi används för att minska bilirubinnivåerna. Under direkt strålning upplöses komponent. Det har ingen toxisk effekt. Detta säkerställer snabbt avlägsnande av ackumulerade komponenter från kroppen.

För att uppnå ett snabbt resultat är det lämpligt att genomföra bestrålning dygnet runt. Det är tillåtet att ta pauser endast för utfodring. I det här fallet är det möjligt att minska manifestationen av symtom till ett minimum inom några dagar. Under proceduren bör barnet ha speciella glasögon. Behandling ges också den nödvändiga nivån av skydd för könsorganen. Tack vare procedurerna är det möjligt att minska nivån av bilirubin med minst 20 enheter.

Under fototerapi är det nödvändigt att ständigt övervaka barnets allmänna tillstånd. Bestrålning kan leda till överhettning av kroppen och en ökning av kroppstemperaturen. Förfarandet tar också bort stora mängder vätska från kroppen. Om det allmänna hälsotillståndet försämras rekommenderas det att sluta fototerapi.

Droger behöver endast tas om sjukdomen är försenad. Deras val beror på patientens allmänna tillstånd och intensiteten i manifestationen av fysiologisk gulsot. Varje läkemedel har sin egen handlingsprincip. Följande läkemedel ordineras oftast inom detta område:

• Hofitol används för att avlägsna gallan från kroppen naturligt. Regelbunden användning ökar syntesen av bilirubin. Preparatet innehåller kronärtskockextrakt och andra naturliga ingredienser. Läkemedlet är tillgängligt i form av tabletter och sirap. Alkohol är närvarande i den senare versionen, därför rekommenderas det absolut inte för barn att använda det. Bland bristerna bör framhävas utseendet av diarré, allergier och periodiska spasmer.
• Galstena är ett komplexa läkemedel som hjälper till att rengöra gallblåsan och dess kanaler. För behandling av fysiologisk gulsot räcker en droppe per dag.
• Acidolac innehåller laktobaciller i dess sammansättning. De utlöser den naturliga bildningen av mjölksyra. Samtidigt förstörs patogena bakterier fullständigt. För behandling av spädbarn kommer att vara tillräckligt hälften av förpackningen. Pulvret får lösas även i normal bröstmjölk. I sällsynta fall observeras smulorna i strid med stolen och ackumulering av gas i tarmarna.

Smecta låter dig återställa arbetet i magen eller tarmarna. Ett barn får inte dricka mer än en dospåse per dag. Läkemedlet har också antidiarrheal effekt. Regelbunden användning förbättrar ämnesomsättningen. För konsumtion räcker det att lösa en dospåse i kokt vatten. Förstoppning observeras endast hos de barn som är benägen för denna process.

För att eliminera patologin rekommenderas att det ingår i kostkrummen av probiotika. De tillåter en kort tid att normalisera mikrofloraens tillstånd. Mot denna bakgrund återvänder bilirubin också till normal.

Tack vare sorbenter kan ackumulerade giftiga ämnen avlägsnas från kroppen. Processen är snabb, därför är det omedelbart att förbättra patientens tillstånd.

Fysiologisk gulsot hos nyfödda

För många nyfödda, på andra eller tredje dagen i livet blir huden gul. Och så att den inte skrämmer de nyminnade föräldrarna, borde de lära sig mer om gulsot, som kallas fysiologiskt, även under dräktighet.

Vad är det

Det här är namnet på det nyfödda barnets fysiologiska tillstånd, vilket förekommer i hälften av hela siktet och 70-80% av för tidiga barn.

Du kan lära dig mer om fysiologisk gulsot hos nyfödda i följande videoklipp.

Vad orsakade?

Utseendet på fysiologisk gulsot omedelbart efter födseln är förknippad med sönderfallet i fostrets hemoglobins kropp, som var ansvarig för transport av syre under den intrauterina utvecklingen av spädbarnet. Så snart barnet börjar andas, blir sådant hemoglobin onödigt och kollapsar, vilket leder till att pigment bilirubinet frisläpps. Ökad nivå och orsakar gulning av huden.

Dessutom är levern hos det nyfödda fortfarande omogat och dess funktioner försvagas. Och eftersom det är hon som deltar i avlägsnandet av bilirubin från kroppen, påverkar detta också uppkomsten och svårigheten av fysiologisk gulsot. Dessutom absorberas en del av bilirubinet i barnens tarmar, vilket också bidrar till att hålla nivån på detta pigment på en hög nivå.

symptom

En gul hudfärg visas gradvis i ett barn. Först blir ansiktets och nackans ansikte gul, då blir kroppens hud och äntligen benen gul. Yellowness minskar i omvänd ordning, det vill säga ansiktet pales den sista.

Andra symtom på den fysiologiska typen av gulsot är:

• Inte störd barnets allmänna tillstånd.
• Naturlig färg av urin och avföring.
• Normala halter av hemoglobin i blodet.

Norm bilirubin

Vid en nyfödd bebis på tredje dagens liv, överstiger nivån av bilirubin normalt inte 205 μmol / l. Ökningen av bilirubinkoncentrationen per timme på den tredje till femte dagen av livet överstiger inte 3,4 μmol / L. Vidare minskar nivån av detta pigment gradvis varje dag och vid 3 veckors ålder närmar sig indexen hos vuxna (högst 20,5 μmol / l).

Utseendet på fysiologisk gulsot observeras när nivån på detta pigment är högre än 85-120 μmol / l, eftersom det är med dessa indikatorer att bilirubin kan tränga in i ytskiktet i huden.

behandling

I de flesta fall behandlas spädbarn med fysiologisk gulsot inte och tillståndet går utan spår självständigt.

Om barnet riskerar att öka koncentrationen av bilirubin till den toxiska nivån, föreskrivs barnet fototerapi. Ett barn utan kläder placeras i en huva, ögonen och könsorganen är täckta med en ogenomtränglig trasa och placeras sedan under en speciell lampa. Under påverkan av sitt ljus börjar bilirubin att omvandlas till en ofarlig förening, som snabbt lämnar barnets kropp med urin och även med avföring.

Det är tillräckligt i 1-3 dagar med sådan fototerapi så att nivån av bilirubin börjar minska.

När sker det?

Varaktigheten av fysiologisk gulsot beror på barnets tillstånd och några andra faktorer, men hos de flesta barn med full längd börjar gulsot minska från den fjärde dagen av livet och med 10-14 dagar försvinner det helt. Vid för tidiga bebisar kan hudens yellowness vara upp till 3 veckor.

Fysiologisk gulsot av nyfödda

Fysiologisk gulsot hos nyfödda (övergående gulsot) är ett vanligt tillstånd i samband med anpassningsperioden för den nyfödda och ersättningen av fetalhemoglobin (HbF) som dominerar hos fostret med "vuxet" hemoglobin A (HbA). Som ett resultat av immuniteten hos enzymets system i barnets kropp ackumuleras det bilirubin som bildas vid ersättning av hemoglobin i blodet och ger barnens slemhinnor och hud en gulaktig nyans.

Innehållet

Nivån av bilirubin i blodet hos nyfödda ökar från andra dagens liv och når högst 3-4 dagar. Den gula hudtonen försvinner på 7-8 dagars liv, och nivån av bilirubin normaliseras fullständigt vid 2-3 veckors liv i fullterade barn och 3-4 i prematur.

Allmän information

Fenomenet gulsot som uppkommer strax efter födseln noterades under många århundraden, men de första vetenskapliga studierna och beskrivningarna av detta fenomen uppträdde först i slutet av 1700-talet.

1785 gav Paris universitet ett pris för den bästa beskrivningen av neonatal gulsot som ett fenomen, inklusive skillnaderna mellan fall som kräver medicinsk vård och fall där du bara måste vänta på "naturens natur". Priset presenterades för Jean Baptiste Timothy Baumes (Jean Baptiste Thimotee Baumes) för arbetet, som publicerades 1788 i form av en broschyr. I papperet beskrivs 10 fall av gulsot av nyfödda observerade av författaren och avancerade teorier om ursprunget och utvecklingen av detta tillstånd.

I 1804 användes Baumes arbete av Francois Bido för hans avhandling för Universitetet i Paris, varefter Francois Bido anklagades för plagiering år 1806.

1847 utdelades den franska barnläkaren och gynekologen Jacques François Edouard Hervieux doktorsexamen efter publiceringen av det stora arbetet De l'ictère de nouveau NES, där han analyserade ett stort antal fall av neonatal gulsot. I detta dokument noterade Ervieux att i de flesta fall neonatal gulsot uppträder vid 2-4 dagar av livet och försvinner spontant i slutet av den första eller andra veckan i livet. Ervieu ansåg sådan gulsot en fysiologisk stat som inte utgör ett hot mot nyfödda.

År 1875 publicerade en assistent av den berömda tyska forskaren Virchow, Johann Ort, Berlin en obduktion av en död fullfristig nyfödd med gulsot, och noterade intensiv gul färgning av basalganglierna, hippocampus, tredje ventrikeln och en del av cerebellum. Fram till början av 1900-talet kunde dessa uppgifter inte förstås, men redan 1903 presenterade patologen Christian Georg Schmorl resultaten av obduktioner av 120 avlidna nyfödda med gulsot, inklusive 6 fall med liknande fenomen av färgning av hjärnceller. Detta fenomen Shmorle kallas "nukleär gulsot". Nukleär gulsot skiljer sig från fysiologisk gulsot hos nyfödda med en stor mängd bilirubin i blodet (nivån av bilirubin i kärnenergi hos fullfödda barn är över 256 μmol / l, och hos prematura barn - över 171 μmol / l).

Fysiologisk gulsot hos nyfödda vid 3-4 dagar av livet upptäcks hos 25-50% av fullfödda barn och hos 80% av prematura barn.

form

Fysiologisk gulsot hos nyfödda kan delas in i:

• Helvarlig gulsot hos spädbarn (nivån på bilirubinkoncentration som orsakar hudfärgning är 85-120 μmol / l).
• Gulsot av prematura barn (förekommer när bilirubinnivån är 61-85 μmol / l). Enligt vissa författare bör gulsot i prematura barn inte kallas fysiologiska, eftersom det utvecklas i samband med barnets kropps morfofunktionella omoderhet. Dessa författare anser att termen "konjugativ gulsot" och "hyperbilirubinemi" är mer korrekta termer.

Orsaker till utveckling

Fysiologisk gulsot hos nyfödda beror på ett antal fysiologiska orsaker som bidrar till ökad nivå av bilirubin i blodet, därför anses detta tillstånd inte som en patologi utan som en fysiologisk process.

Skälen som orsakar en ökning av nivån av bilirubin i blodet hos nyfödda inkluderar:

• Byte av fosterhemoglobin (innehåller 2a- och 2y-kedjor), som dominerar hos ett barn före födseln, med vuxenhemoglobin A innehållande 2a- och 2p-kedjor. Vid födseln är andelen fetalt hemoglobin i barnets blod cirka 80% av det totala hemoglobinet. Under de första dagarna av livet genomgår fetalt hemoglobin i cellerna i retikuloendotelsystemet (makrofager) förbättrad sönderdelning, i vilken fritt (okonjugerat) bilirubin produceras i stora mängder.
• Otillräckligt blodinnehåll av albuminbindande protein. Normalt binder giftigt och praktiskt taget vattenolösligt fria bilirubin till albumin och transporteras till levern, där det efter bindning till glukuronsyra blir vattenlösligt och mindre giftigt. Vid nyfödda är processen för att transportera bilirubin till levern och dess efterföljande bindning och utsöndring ofta långsam på grund av en minskad nivå av albumin.
• Bristen på leverenzymer på grund av den ofullkomliga utvecklingen i det nyfödda enzymsystemet som helhet. Med en minskad mängd leverenzymer sänks processen med bindande (konjugerande) bilirubin med glukuronsyra.

Under påverkan av detta komplex av fysiologiska egenskaper hos nyfödda, observeras en ökad bildning av bilirubin i blodet och dess fördröjda eliminering från kroppen.

En ökning av nivån av bilirubin observeras hos alla nyfödda, men gulsot uppträder endast när koncentrationen i blodet överskrids. Hos fullständiga barn är denna koncentration 85-120 μmol / l och 61-85 μmol / l - i preterm. Koncentrationen av bilirubin under denna nivå orsakar inte hudens yellowness, eftersom vid en sådan koncentration inte bilirubin tränger in i huden.

Faktorer som påverkar utseendet och svårighetsgraden av fysiologisk gulsot innefattar:

• placentaltransfusionssyndrom, vilket iakttas i vissa fall vid multipelgraviditeter;
• prematuritet;
• hypoxi;
• hypoglykemi (minskning av koncentrationen av glukos i blodet och lymf);
• utnämning av analoger av vitamin K (vattenlöslig);
• sen anbringning till bröstet (andra dagen);
• matar strängt per timme
• brist på hormonell kris.

patogenes

Patogenesen av fysiologisk gulsot är förknippad med den tillfälliga omogenheten hos leverns glukuronyltransferasystem och ackumuleringen av fria bilirubin i blodet, som uppstår som ett resultat av denna omänjdhet.

Bilirubin bildas och går in i blodomloppet i flera steg:

• Vid stadium I klyvs hemoglobin under inverkan av hemoxygenas (mikrosomalt enzym), koenzym NADPH och syre i benmärgs, lever och mjälte i järn, globin, kolmonoxid och IX-alfa-biliverdin (linjär tetrapyrrol).
• Vid stadium II omvandlas det cytosoliska enzymet biliverdin reduktas IX-alfa biliverdin till fri (indirekt eller okonjugerad) X-alfa bilirubin, vilket är en fettlöslig substans på grund av närvaron av 6 stabila intramolekylära vätebindningar. När dessa bindningar förstörs med glukuronsyra, blir bilirubin konjugerad.
• Vid stadium III binder fritt bilirubin i blodet binder till albumin (1 g albumin kan binda upp till 8,2 mg bilirubin) och transporteras till levern.
• Vid stadium IV separeras indirekt bilirubin, som kommer in i leverens sinusoider, vid nivået av hepatocytmembranet från albumin och diffunderar genom det omgivande hepatocytskiktet av vatten och cytomembran in i mitten av hepatocyten med användning av transportproteiner.
• Vid stadium V utnyttjas okonjugerat bilirubin med UDPHT (ett mikrosomalt enzym) som skall konjugeras med glukuronsyra och i liten utsträckning med xylos, sulfater och glukos. Bildning av direkt bilirubin sker i närvaro av glukos och syre.
• Vid stadium VI kommer det direkta bilirubinet in i lumen i gallkapillärerna och sedan in i gallblåsa och tarmar som en del av gallan.
• Steg VII innefattar hydrolys av direkt bilirubin i tjocktarmen och bildandet av fritt bilirubin (urobilinogen), som delvis återabsorberas i tarmen och återgår in i blodomloppet (enterohepatisk bilirubinåtervinning).

Under perioden med prenatal utveckling är bilirubin nästan inte konjugerad, eftersom:

• det finns inga proteiner i fostrets lever som hjälper hepatocyter att fånga bilirubin;
• moderhormoner hämmar aktiviteten hos enzymet UDHT.

I fostret är huvudorganet som tar bort bilirubin placentan - bilirubin genom placentan träder in i moderns blodomlopp och bortskaffas därefter.

• På grund av bristen på albumin är dess bindning till bilirubin reducerad (albuminbrist är högre hos prematura barn).
• Konjugering saktar på grund av brist på leverenzym.
• På grund av övervägande i blodet av bilirubinmonoglukuronider som lätt hydrolyseras, ökar reabsorptionen av bilirubin i tarmen (diglucuronid, som är mer motståndskraftig mot hydrolys, bildas också under bindningsprocessen med glukuronsyra men det är praktiskt taget frånvarande hos nyfödda). Den ökade hydrolysen bidrar också till bristen på katalyserande katabolism (sönderdelning) av bilirubin till urobilinogen och stercobilin bakteriell tarmflora och en ökad koncentration av p-glukuronidas.

Ackumulerande indirekt bilirubin orsakar gul färgning av slemhinnorna, huden och sklera i ögonen.

Indirekt bilirubin är ett toxin för CNS, men den toxiska effekten (nukleär gulsot eller bilirubin encefalopati) utvecklas när den når en viss koncentration i blodet. Risken för nyfödda är bilirubin över 255 μmol / l hos barn och över 150-170 μmol / l (beroende på vikt) hos prematura barn. Fördröjningen av mekonium hos nyfödda skapar förutsättningar för ökad reabsorption av bilirubin, därför är nivån av bilirubin högre hos dessa nyfödda.

Bilirubin på den första dagen av tillväxt på grund av:

• ett stort antal förstadier av erytrocyter som inte har tid att mogna i benmärgen, lever och mjälte;
• kortare än hos vuxna, perioden för förekomsten av cirkulerande röda blodkroppar;
• en stor volym cirkulerande röda blodkroppar som bär hemoglobin.

symptom

Följande tecken är karakteristiska för fysiologisk gulsot:

• Utseendet av gul färg av huden, sklera och slemhinnor 48 timmar efter födseln, när koncentrationen av bilirubin når 51-60 μmol / l hos fullfödda barn och 85-103 μmol / l i prematura barn (i prematura barn är mängden indirekt bilirubin i blodet vanligtvis högre än fullterm, men ackumuleringen är långsammare);
• förhöjda nivåer av bilirubin, som inte når koncentrationen som orsakar kärnenergi (över 324 μmol / l hos heltidsbarn, 220-270 μmol / l i preterm och 170-205 μmol / l hos mycket förtida barn);
• ökning av nivån av bilirubin under de första 3-4 dagarna av livet och dess maximala koncentration i 3-7 dagar;
• Barnets allmänna villkor är fortfarande tillfredsställande.
• Det finns inga förändringar i färgen på urin och avföring, levern och mjälten ökar inte;
• hemoglobinnivån ligger inom normala gränser;
• Den timliga ökningen av bilirubin överstiger inte 3,4 μmol / l (ökningen per dag är 85,5 μmol / l).

Den maximala koncentrationen av bilirubin i blodet i termen babyer är i genomsnitt på dag 3 (77-120 μmol / l) och hos prematura barn på dag 5-8 (137-171 μmol / l).

En minskning av innehållet i högt bilirubin i termiska spädbarn förekommer vid dag 14 och hos prematura barn - upp till 3 eller flera veckor.

I fysiologisk gulsot av nyfödda finns det två utvecklingsstadier:

• Från födelsestidpunkten till den femte dagen i livet. Under detta stadium förekommer en relativt snabb ökning av nivån av fri bilirubin till ett toppvärde på 3: e dagen av livet och en kraftig minskning av nivån av bilirubin vid den femte dagen av livet.
• Från den femte dagen i livet till den 14: e dagen. Vid detta tillfälle sker en långsam minskning av indirekt bilirubinnivå till normalt, vilket detekteras hos vuxna.

I fysiologisk gulsot dyker förståndet först på ansiktet, sedan på nacken, och sprider sig sedan till bagage och extremiteter. Om nivån av bilirubin är 68-136 μmol / l, får endast ansikts och nackans hud en gul färg.

diagnostik

Diagnos av fysiologisk gulsot hos barn är baserat på:

• Anamnesisdata, inklusive specifikationen av gulsotets början (inte tidigare än 1,5 dagar från födelsestidpunkten) och sjukdomens eventuella familjeform.
• Data om fysisk undersökning, som gör det möjligt att bestämma hudens skugga (under inflytande av indirekt bilirubin, får huden en ljusgul nyans och när den exponeras för den bundna fraktionen av bilirubin blir huden smutsig gul). Förekomsten eller frånvaron av förändringar i lever- och miltstorleken, hemorragiska manifestationer, ödem, omfattande ekchymos eller cefalhematom avslöjas, uppmärksamhet ägnas åt färg av urin och avföring, barnets neurologiska status utvärderas. Den ungefärliga nivån av bilirubin upprättas med hjälp av en icterometer, vilket medger att man kan bestämma ungefärlig mängd bilirubin i blodet och subkutan vävnad genom att trycka en platta med färgade band på den på huden.
• Klinisk bloddata.

behandling

Fysiologisk gulsot av nyfödda behöver inte behandlas, som i mognadsprocessen och omstruktureringen av barnets kropp, försvinner det gradvis av sig själv.

Med en ökning av nivån av bilirubin till ett giftigt värde utförs fototerapi, där indirekt bilirubin omvandlas till en vattenlöslig form genom verkan av blått ljuslampor (våglängd 410-460 nm).

Vid användning av lampor med odifferentierat ljus följer fototerapi med
infusionsterapi för att förhindra vattenobalanser.

Nyfödd gulsot

Nyfödd gulsot är ett fysiologiskt eller patologiskt tillstånd som orsakas av hyperbilirubinemi och manifesteras av icterisk färgning av huden och synliga slemhinnor hos barn under de första dagarna av livet. Nyfödda gulsot kännetecknas av ökad koncentration av bilirubin i blodet, anemi, ikteriska av hud, slemhinnor eller ögon, hepato-splenomegali och, i svåra fall - bilirubin encefalopati. Diagnos av neonatal gulsot baseras på en visuell bedömning av graden av gulsot på Cramer-skalan. bestämning av nivån av röda blodkroppar, bilirubin, leverenzym, blodgrupp av mamma och barn etc. Behandling av gulsot hos nyfödda inkluderar amning, infusionsterapi, fototerapi, blodtransfusion.

Nyfödd gulsot

neonatal gulsot - neonatal syndrom som karakteriseras av synliga hud färgning ikteriska sklera och slemhinnor på grund av ökade blodnivåer av bilirubin barn. Enligt observationer, utvecklar gulsot av nyfödda i den första veckan av livet i 60% av heltid och 80% av för tidiga barn. I barnläkemedel är fysiologisk gulsot hos nyfödda mest vanliga och står för 60-70% av alla fall av syndromet. Nyfödd gulsot utvecklas när bilirubinnivån stiger över 80-90 μmol / L i fulltid och mer än 120 μmol / L i förtida spädbarn. Långvarig eller svår hyperbilirubinemi har en neurotoxisk effekt, dvs det orsakar hjärnskada. Graden av toxiska effekter av bilirubin beror huvudsakligen på dess koncentration i blodet och varaktigheten av hyperbilirubinemi.

Klassificering och orsaker till gulsot hos nyfödda

Först av allt kan neonatal gulsot vara fysiologiskt och patologiskt. Ur ursprung gulsot av nyfödda är indelade i ärftlig och förvärvad. Baserat på laboratoriekriterierna m. E. Förbättra varierande fraktioner bilirubin hyperbilirubinemi skilja med en dominans av direkt (bundna) bilirubin och indirekt hyperbilirubinemi med prevalens (obunden) bilirubin.

Konjugationsgulsot hos nyfödda innefattar fall av hyperbilirubinemi, som är resultatet av minskat clearance av bilirubin med hepatocyter:

• Fysiologisk (övergående) gulsot av heltidsfödda
• Gulsot av för tidiga spädbarn
• Ärftlig gulsot förknippad med Gilberts, Crigler-Nayyar-syndromerna typ I och II etc.
• Gulsot med endokrin patologi (hypotyroidism hos barn, diabetes i moderen)
• Gulsot hos nyfödda med asfyxi och födelsetrauma
• Pregnans gulsot av ammande barn
• Medicinsk gulsot av nyfödda, på grund av utnämningen av kloramfenikol, salicylater, sulfonamider, kinin, stora doser av K-vitamin etc.

Hemolytisk gulsot hos nyfödda kännetecknas av en ökning av bilirubinnivån på grund av ökad förstöring (hemolys) av erytrocyter hos ett barn. Denna typ av hyperbilirubinemi innefattar:

Mekanisk gulsot av nyfödda orsakade av en kränkning av utsläpp av bilirubin med gall genom gallröret och tarmen. De kan förekomma vid defekter (atresi, hypoplasi) intrahepatisk och extrahepatiska kanaler intrauterin kolelitiasis, kompression av gallgångarna utanför infiltration eller tumör blockering av gallgångarna inuti kondensation galla syndrom, pylorusstenos, tarmobstruktion och så vidare.

Gulsot blandat ursprung (parenkymal) förekommer i nyfödda med fetalt hepatit orsakad av intrauterina infektioner (toxoplasmos, cytomegali, listerios, Herpes, viral hepatit A, B, D), toxiskt och septisk leverskada vid sepsis, ärftliga störningar i ämnesomsättningen (cystisk fibros, galaktosemi ).

Symtom på gulsot hos nyfödda

Fysiologisk gulsot av nyfödda

Övergående gulsot är en gränsstat i neonatalperioden. Omedelbart efter födseln förstörs ett överskott av röda blodkroppar, där fetalt hemoglobin föreligger, med bildandet av fri bilirubin. På grund av den tillfälliga omogenheten av leverenzymet glukuronyltransferas och tarmens sterilitet minskas bindningen av fria bilirubin och dess utsöndring från en nyfödd kropp med avföring och urin. Detta leder till ackumulering av överskott av bilirubin i det subkutana fettet och färgning av huden och slemhinnorna i gult.

Fysiologisk gulsot hos nyfödda utvecklas 2-3 dagar efter födseln, når sitt maximum på 4-5 dagar. Toppkoncentrationen av indirekt bilirubin är i genomsnitt 77-120 μmol / l; urin och avföring har normal färg; levern och mjälten är inte förstorade.

Vid övergående gulsot av nyfödda, sträcker sig en mild grad av gulsot av huden inte under navelsträngen och återfinns endast med tillräckligt med naturligt ljus. Med fysiologisk gulsot blir det nya barnets välbefinnande vanligtvis inte stört, men med signifikant hyperbilirubinemi kan trög sug, slöhet, trötthet och kräkningar uppstå.

Hos friska nyfödda är förekomsten av fysiologisk gulsot förknippad med den tillfälliga omogenheten hos enzymets system i levern och anses därför inte vara ett patologiskt tillstånd. När man observerar ett barn, organiserar korrekt utfodring och omsorg, dämpar gulsotens manifestationer sig själv av 2 veckor nyfödda barn.

Gulsot av för tidiga nyfödda kännetecknas av en tidigare inledning (1-2 dagar), en topp av manifestationer med 7 dagar och en minskning av tre veckor av ett barns liv. Koncentrationen av indirekt bilirubin i blodet av för tidigt högre (137-171 mmol / l), dess ökning och minskning sker långsammare. På grund av den längre mognaden av leverenes enzymsystem i prematura barn skapas hotet om utveckling av nukleär gulsot och bilirubinförgiftning.

Ärftlig gulsot

Den vanligaste formen av arvelig konjugativ gulsot hos nyfödda är konstitutionell hyperbilirubinemi (Gilbert syndrom). Detta syndrom uppträder i en population med en frekvens av 2-6%; ärvt på ett autosomalt dominant sätt. I hjärtat av Gilberts syndrom är en defekt i aktiviteten hos leverenes enzymsystem (glukuronyltransferas) och som ett resultat en kränkning av fångst av bilirubin genom hepatocyter. Nyfödd gulsot med konstitutionell hyperbilirubinemi förekommer utan anemi och splenomegali, med en liten ökning av indirekt bilirubin.

Ärftlig gulsot hos nyfödda med Crigler-Nayar syndrom är associerad med en mycket låg glukuronyltransferasaktivitet (typ II) eller dess frånvaro (typ I). I typ I-syndrom utvecklas nyfödd gulsot redan under de första dagarna av livet och ökar stadigt. hyperbilirubinemi når 428 μmol / liter och högre. Typisk utveckling av nukleär gulsot, eventuellt dödligt utfall. Typ II-syndrom har som regel en godartad kurs: neonatal hyperbilirubinemi är 257-376 mmol / l; nukleär gulsot är sällsynt.

Gulsot med endokrin patologi

Vanligtvis förekommer hos barn med medfödd hypothyroidism på grund av brist på sköldkörtelhormoner som stör mognaden av enzymet glukuronosyltransferas, konjugeringsprocessen och utsöndringen av bilirubin. Gulsot med hypotyroidism detekteras hos 50-70% nyfödda; manifesterar sig på den 2-3: e dagen i livet och varar upp till 3-5 månader. Förutom gulsot har nyfödda letargi, pastoznost, hypotoni, bradykardi, grov röst, förstoppning.

Tidig gulsot kan förekomma hos nyfödda vars mammor lider av diabetes på grund av hypoglykemi och acidos. Manifierat långvarigt icteric syndrom och indirekt hyperbilirubinemi.

Gulsot hos nyfödda med asfyxi och födelsestrauma

Fosterhypoxi och neonatal asfyxi fördröjer bildandet av enzymsystem, vilket resulterar i hyperbilirubinemi och nukleär gulsot. Olika födelseskador (cefalohematom, intraventrikulär blödning) kan vara källorna till bildandet av indirekt bilirubin och dess förbättrade penetration i blodet med utvecklingen av isterfärgning av hud och slemhinnor. Svårighetsgraden hos nyfödd gulsot beror på svårighetsgraden av hypoxisk-asfyxisyndromet och nivån av hyperbilirubinemi.

Graviditet gulsot

Vädersyndrom, eller gulsot hos ammande barn, utvecklas hos 1-2% av nyfödda. Det kan inträffa under den första veckan av ett barns liv (tidig gulsot) eller på dag 7-14 (sen gulsot av nyfödda) och kvarstår i 4-6 veckor. Bland de möjliga orsakerna till gravid gulsot hos nyfödda är närvaron i mjölken av moderns östrogener som förhindrar bindning av bilirubin; ostabil laktation i moderen och relativ undernäring av barnet, vilket medför att bilirubin absorberas i tarmarna och tillträdet till blodbanan etc. Det antas att riskfaktorer för gulsot hos nyfödda som ammar är senare (efter 12 timmar av livet) mekoniumurladdning, fördröjd klämning navelsträngsstimulering av arbetskraft. Förloppet av denna typ av gulsot hos nyfödda är alltid godartad.

Nukleär gulsot och bilirubin encefalopati

Med en progressiv ökning av koncentrationen av indirekt bilirubin i blodet kan dess penetration genom blod-hjärnbarriären och deponering i hjärnans basala kärnor (nukleär gulsot av nyfödda) orsaka utveckling av ett farligt tillstånd - bilirubin encefalopati.

I första etappen domineras kliniken av tecken på bilirubinförgiftning: slöhet, apati, dåsighet hos barnet, ett monotont skrik, en vandrande utseende, uppkastning, kräkningar. Snart har nyfödda klassiska tecken på nukleär gulsot, åtföljd av styv nacke, spasticitet i kroppsmuskler, periodisk stimulering, utbuktning av en stor vår, suger bort sug och andra reflexer, nystagmus, bradykardi, anfall. Under denna period, som varar från flera dagar till flera veckor, finns det en irreversibel skada på centrala nervsystemet. Under de närmaste 2-3 månaderna av livet i barns tillstånd observeras en bedräglig förbättring, men redan vid 3-5 månaders liv diagnostiseras neurologiska komplikationer: cerebral pares, mental retardation, dövhet etc.

Diagnos av gulsot hos nyfödda

Gulsot upptäcks även vid ett barns vistelse i ett modersjukhus av en neonatolog eller barnläkare när man besöker en nyfödd strax efter urladdning.

För visuell bedömning av graden av gulsot hos nyfödda används Kramer-skalan.

• I grad - yellowness av ansikte och nacke (bilirubin 80 μmol / l)
• Grad II - yellowness sprider sig till navelnivå (bilirubin 150 μmol / l)
• Grad III - yellowness sträcker sig till knänivån (bilirubin 200 μmol / l)
• Grad IV - yellowness sträcker sig till ansikte, kropp, lemmar, med undantag för palmer och sålar (bilirubin 300 μmol / l)
• V - total yellowness (bilirubin 400 μmol / l)

De nödvändiga laboratorietesterna för den första diagnosen gulsot av nyfödda är: bilirubin och dess fraktioner, fullständig blodtal, blodtyp av barn och mamma, Coombs-test, PET, urinalys, leverfunktionstest. Om hypotyroidism misstänks är det nödvändigt att bestämma sköldkörtelhormonerna T3, T4, TSH i blodet. Identifiering av intrauterina infektioner utförs av ELISA och PCR.

Som en del av diagnosen obstruktiv gulsot utförs en ultraljud av levern och gallkanalen, MR-kolangiografi, FGDS, bukradio, samråd med en barnkirurg och barnläkare.

Behandling av gulsot hos nyfödda

För att förhindra gulsot och minska graden av hyperbilirubinemi behöver alla nyfödda en tidig start (från den första timmen av livet) och regelbundna amning. Hos nyfödda med nyfödd gulsot är frekvensen av rekommenderad amning 8-12 gånger om dagen utan nattstopp. Det är nödvändigt att öka den dagliga volymen vätska med 10-20% jämfört med barnets fysiologiska behov och ta enterosorbenter. Om oral hydrering inte är möjlig, genomförs infusionsbehandling: dropp glukos, nat. lösning, askorbinsyra, kokarboxylas, vitaminer från grupp B. För att öka konjugeringen av bilirubin till en nyfödd med gulsot, kan fenobarbital administreras.

Den mest effektiva metoden för behandling av indirekt hyperbilirubinemi är kontinuerlig eller intermittent fototerapi, vilken främjar översättningen av indirekt bilirubin till en vattenlöslig form. Komplikationer av fototerapi kan vara hypertermi, uttorkning, brännskador, allergiska reaktioner.

I hemolytisk gulsot hos nyfödda indikeras utbytbar blodtransfusion, hemosorption, plasmautbyte. Alla onormala gulsot av nyfödda kräver omedelbar behandling av den underliggande sjukdomen.

Neonatal gulsot prognos

Övergående gulsot av nyfödda passerar i de flesta fall utan komplikationer. Brottet mot anpassningsmekanismer kan dock leda till övergången av fysiologisk gulsot hos nyfödda i ett patologiskt tillstånd. Observationer och bevis tyder på att det inte finns någon korrelation mellan vaccination mot viral hepatit B och gulsot hos nyfödda. Kritisk hyperbilirubinemi kan leda till utveckling av kärnenergi och dess komplikationer.

Barn med patologiska former av neonatal gulsot är föremål för uppföljning av en distriktspediatrikare och barnläkare.

Nyfödd gulsot: orsaker, behandling och effekter

I nästan 70% av nyfödda i den första veckan av livet diagnostiserar läkare på moderskapssjukhus gulsot. Men i 90% av fallen är det fysiologiskt och endast 10% är patologiskt. Försök att förstå vad som är gulsot, varför det förefaller endast att barnet såg ljuset, hur läkare diagnostisera och behandla neonatal gulsot (neonatal gulsot).

JAUNDANTER: ALLMÄN INFORMATION

Gulsot är inte en sjukdom, det är ett syndrom (komplex av symtom), vilket uppenbaras av gul färgning av slemhinnor, hud och sclera. Det finns många sjukdomar (medfödd och förvärvad), i den kliniska bilden av vilken hudens och slemhinnans yellowness äger rum.

Det verkar på grund av ackumulering av gallpigment bilirubin i blodet (hyperbilirubinemi) och sedan i vävnaderna. Ju högre nivå, ju mer intensiv isterfärgningen. Samtidigt indikerar grönaktiga och olivgula nyanser av slemhinnor och hud en ökning i koncentrationen av direkt bilirubin, och alla nyanser från lätt citron till mättad saffran indikerar en ökning av mängden indirekt bilirubin.

Gulsot visas gradvis: först färgas sklera och hårda gommen (dess slemhinna), sedan gulfärgning av hud, från huvudet och avslutas med phalanges tår och händer. Man tror att vid fullmånebarn kan man märka hudens yellowness om nivån av bilirubin i blodet är 85 μmol / l eller mer och i den för tidiga babyen - 120 μmol / l eller mer, eftersom subkutantfettskiktet är mindre uttalat. Tabellen visar normerna för bilirubin hos nyfödda, inklusive prematura.

KLASSIFICERING AV NEONATALGULVER

1. Alla gulsor i nyföddperioden är indelade i två grupper:

• fysiologisk gulsot av nyfödda. Det är ungefär 9/10 av det totala antalet gulsor som diagnostiserats hos spädbarn.

Fysiologisk gulsot är ett tillfälligt tillstånd som orsakas av omättligheten och funktionell ofullkomlighet hos enzymets system i den nyfödda leverns lever. I fostret utsöndras en del av det bildade bilirubinet, som tränger igenom placentan in i moderns blodomlopp, av moderns lever. En född bebis har inte en sådan möjlighet. Och hans lever kan inte omedelbart hantera den ökade belastningen, så börjar bilirubin att ackumuleras i blodet.

Fysiologisk gulsot uppträder från 3 till 5 dagar av livet och kvarstår i högst 10 dagar hos fullfödda barn och inte längre än två veckor i för tidiga barn. Barnets allmänna tillstånd är inte störd. Mängden indirekt bilirubin i fysiologisk gulsot överstiger inte 200-222 μmol / l.

• patologisk gulsot. De utgör 1/10 av den totala neonatala gulsot. Patologisk gulsot, oavsett mekanism av dess förekomst, är alltid ett symptom på sjukdomen.

1. Enligt resultaten av laboratorieundersökningar:

• gulsot med hyperbilirubinemi på grund av direkt bilirubin;
• gulsot med hyperbilirubinemi på grund av indirekt bilirubin.

1. Av ursprung:

• födelse;
• köpt.

1. Enligt mekanismen för ökande blodnivåer av bilirubin. Vi betraktar denna klassificering i detalj, eftersom patologisk gulsot, även om de bara utgör en liten del av alla gulsot hos nyfödda, är mestadels ett tecken på en allvarlig ärftlig eller förvärvad sjukdom.

Orsaker till patologiska JAWLS

Minns att hyperbilirubinemi är en ökning jämfört med det normala innehållet av bilirubin i blodgallpigmentet. Dess metabolism i människokroppen är en komplex process som består av flera steg (produktion av bilirubin, en serie av biokemiska omvandlingar och eliminering från kroppen). Eventuellt det minsta misslyckandet i arbetet med denna biologiska mekanism leder till en ökning av koncentrationen av bilirubin i blodserum och utseende av gulsot. Därefter analyserar vi de olika alternativen för sådana "problem" i bilirubinmetabolismen och överväger några av de sjukdomar som härrör från dem.

Ökad bilirubinproduktion. Gulsot av denna typ kan vara medfödd och förvärvad:

1. Född:

• erytrocytmembran (membran) patologi.

Sjukdomen börjar gradvis och fortskrider långsamt. Gulsot förekommer ibland redan i neonatalperioden, levern och mjälten växer, senare utvecklas anemi;

• råttcellenzymbrist.

Hos nyfödda förekommer sjukdomen oftare på andra livets dag: gulsot dyker upp, urinen mörkar;

• defekter i strukturen och syntesen av hemoglobin och hem.

I neonatalperioden manifesterar sjukdomen sig sällan, det brukar känna sig närmare det andra halva året av livet.

1. förvärvat:

• hemolytisk sjukdom hos den nyfödda (HDN) är resultatet av en immunologisk konflikt mellan fostrets blod och moderns blod. Inkompatibilitet utvecklas för Rh-antigener, AB0-antigener (genom blodgrupp) eller andra gruppfaktorer;
• blödningar (cefalohematom eller blödningar i de inre organen) vid resorption av vilka hemoglobinsönderbrytande produkter träder in i blodet, och nyföddsgulsot uppträder;
• Andra orsaker till gulsot hos nyfödda, inklusive polycytemi (en ökning av innehållet i röda blodkroppar), svullnadssyndrom (utvecklat när blodet kommer in i barnets mag-tarmkanal under arbetet), läkemedelshemolys, immunopatologiska sjukdomar i moderen etc.

Defekter av fångst, konjugering och utsöndring av bilirubin. Gulsot av denna typ kan också vara medfödd och förvärvad:

1. Född:

• Gilbers syndrom, vilka tjejer lider 2-4 gånger mindre ofta än pojkar. På grund av en defekt i cellmembranet av hepatocyter störs processerna för transport och bindning av bilirubin. Ofta på sjukhuset visade sig gulsot, som inte orsakar ångest, anses vara den fysiologiska gulsot hos nyfödda. Och bara i skolan eller till och med i ungdomar diagnostiseras sjukdomen.
• Crigler - Nayar syndromer (typ I och typ II). I det första fallet, när enzymet glukuronyltransferas är helt frånvarande i levern, blir barnet gul under de första timmarna efter födseln, ökas nivån av bilirubin stadigt i blodet (upp till 700 μmol / l och mer). Effekten av behandlingen är frånvarande. Som en följd av det faktum att indirekt bilirubin deponeras i hjärnans kärnor och nervnoder utvecklas nukleär gulsot av nyfödda, vars konsekvenser är ett barns död under det första året av livet. I det andra fallet minskas aktiviteten för detta enzym kraftigt (mindre än 10% av normen), så gulsot är inte så svårt. Under de första dagarna av livet är urin och avföring ljusa, men då förvärvar de normal färg. Nivån av bilirubin hos nyfödda brukar inte överstiga 380 μmol / l, och kärngulsot utvecklas mindre ofta. Mot bakgrund av pågående behandling finns en positiv trend;
• Lyceum - Driscoll syndrom, där moderns blod innehåller ett ämne som minskar aktiviteten av enzymet glukuronyltransferas. Barnet blir gult under de första dagarna efter födseln, koncentrationen av bilirubin kan vara hög, vilket hotar utvecklingen av nukleär gulsot hos nyfödda, vars konsekvenser är tragiska. Men med korrekt behandling är prognosen för sjukdomen mycket fördelaktig.
• Dabin-Jones syndrom är en ärftlig sjukdom som härrör från en defekt vid borttagning av bilirubin från leverceller. Gulsot är vanligtvis måttlig, något förstorad lever. Men i mammalsjukhuset är diagnosen av denna sjukdom sällan gjord.
• symptomatisk gulsot i medfödd hypothyroidism, medfödd insufficiens av enzymer involverade i metabolismen av galaktos (galaktosemi) eller fruktos (fruktosemi). När galaktosemi uthållig gulsot uppträder den första dagen, ökar lever och mjälte. Dessa symtom kombineras med diarré, kräkningar, vägran att äta. Vid slutet av nyföddperioden utvecklas leversvikt. Fruktosemi är mer godartad.

1. förvärvat:

• gulsot från ett överskott av hormoner i modermjölk förekommer hos 0,5-2% nyfödda. Den utvecklas på grund av den specifika sammansättningen av bröstmjölk: hög koncentration av pregnandiol och fria fettsyror, i närvaro av enzymet beta-glukuronidas, höga aktiviteten för lipoproteinlipas. Allt detta leder till störning av konjugation och i högre utsträckning av bilirubin. Dök upp på den tredje dagen av gulsot uppgår till högst 6-14 dag och påminner neonatal gulsot, men bevarat mycket längre, ibland upp till två månader. Koncentrationen av bilirubin i blodet överskrider normalt inte 200-240 μmol / l. Om barnet avvenas och överförs till blandningen i 2-3 dagar, minskar nivån av bilirubin markant. I allmänhet orsakar återupptagandet av amning på 4-6: e dagen inte gulsotförbättring.
• gulsot med brist på hormoner i blodet. Det förekommer hos ¾ barn som lider av hypotyreoidism. På grund av brist på hormoner som produceras av sköldkörteln, är mognad av enzymet glukuronyltransferas försämrat, vilket påverkar bilirubins metabolism. Gulsot är lång, visas på 2-3 dagarna i livet och ibland varar upp till 16-20 veckor. Det kombineras med slöhet, torrhet och "marmorering" av huden, grov röst, inaktivitet, ödem. Vid förskrivning av hormonbehandling minskar nivån av gallpigment i blodet från maximalt 200-220 μmol / l till den normala bilirubinnivån hos nyfödda;
• neonatal hepatit: infektiös (med toxoplasmos, cytomegalovirusinfektion, listerios, etc.) och giftig (med sepsis) hepatit. Subakut hormon uppstår oftare, mindre ofta manifesteras det akut. Barnet blir gult eller omedelbart vid födseln eller under de första 2-3 veckorna. Gulsot kvarstår från 2-3 veckor till 2,5-3 månader. Urinen blir mörk, avföringen förlorar sin färg, levern ökar och förtorkar. Abdominal distans, kräkningar och neurologiska symptom noteras. Blödningar kan förekomma.

Mekanisk eller obstruktiv gulsot:

1. medfödda orsaker:

• malformationer i gallvägarna med deras fullständiga blockering eller förminskning av lumenet. Utflödet av gallan är bruten, bilirubin tränger in i blodet, inflammation börjar i gallgångarna. Gulsot bestäms från de första dagarna av livet, huden får gradvis en grön nyans, kalorier blir missfärgade och urinen mörknar. Leveren är tät, förstorad, med dilaterade vener som syns på buken. När atresi hos de extrahepatiska gallgångarna för att förhindra utvecklingen av cirros hos barnet i 1,5-2 månader, indikeras kirurgisk behandling;
• cystisk fibros, andra ärftliga sjukdomar, såsom hemokromatos, Niemann-Pick-sjukdom, Zellwegers syndrom, Caroli-sjukdom, etc. Med cystisk fibros uppträder till exempel gallrörsobstruktion med tjock slem.

1. förvärvade skäl:

• hypoplasi eller atresi i gallkanalen på grund av perinatal hepatit;
• gallförtjockningssyndrom när kanaler blockeras av slemproppar. Ofta utvecklas som en komplikation av gulsot med ökad produktion av bilirubin;
• Andra orsaker: Cyst av den gemensamma gallkanalen, kompression av dess tumör, stenar i kanalerna etc.

JAWNES NEWBORNS: KONSEQUENCES

Risken för gulsot är för det första den indirekta bilirubins höga toxicitet. Detta ämne i en viss koncentration av bilirubin i blodet (400 μmol / l - i fulltid, från 150 till 170 μmol / l - i förtid) tränger in i hjärnan och förstör nervcellar, som ackumuleras i några av dess noder och kärnor. Detta är kärngulsot, som oftast fungerar som en komplikation av HDN.

De första tecknen på nukleär gulsot hos en nyfödd är:

• svag suga, uppkastning och till och med kräkningar;
• minskad muskelton och frekvent gäspning;
• svaga reflexer och letargi.

Gradvis växer kliniken: Andningsskador, oändlighet, brist på reflexer ersätts av muskelspasmer, neurologiska symptom uttrycks. Efter en viss förbättring av barnets tillstånd (vid 3-4 veckors ålder) vid 3-5 månaders liv bildas allvarlig bilirubin encefalopati: förlamning, pares, hörselskada, psykomotorisk retardation etc. Konsekvenserna av kärnenergi kan orsaka ett barns funktionshinder. Enligt statistik från ett hundra nyfödda som diagnostiserats med nukleär gulsot dör två barn.

Den viktigaste uppgiften för neonatologer är att förebygga utvecklingen av kärnenergi hos ett barn med hyperbilirubinemi. Utan konstant övervakning av nivån av bilirubin i blodet för att göra det mycket svårt. Därför bör moderen till den "gulaktiga" beundran inte bli förvånad, och ännu mer arg när laboratorieassistenterna kommer till avdelningen mer än en gång om dagen och tar blod från barnet för forskning. Koncentrationen av bilirubin i blodet är också det viktigaste kriteriet för val av metoden för behandling av gulsot.

Är det möjligt att inte behandla gulsot av nyfödda? Det är endast möjligt om nivån av bilirubin höjs ganska obetydligt, och samtidigt lider inte barnets allmänna välbefinnande, vilket i de flesta fall är karakteristiskt för fysiologisk gulsot.

Men även i denna situation övervakas barnet ständigt av barnsjukhuset och den lokala barnläkaren efter urladdning från mammalsjukhuset. Och mamman måste amma barnet, ge honom mer vatten och "fånga" soliga dagar för promenader.

METODER FÖR BEHANDLING GUL IN NEWBORN

För gulsot av nyfödda väljer läkaren behandlingen individuellt för varje barn. Taktiken beror främst på svårighetsgraden av hyperbilirubinemi, på svårighetsgraden av barnets tillstånd och på diagnosen som görs till honom (HDN, ärftlig sjukdom, etc.).

fototerapi

Det första som börjar behandla gulsot är fototerapi. Fototerapi för nyfödda är en effektiv behandlingsmetod, baserad på det faktum att i huden under verkan av ljus med en våglängd på 440-460 nm omvandlas den toxiska formen av indirekt bilirubin till icke giftiga vattenlösliga former.

Ju mindre kroppsvikt hos nyfödda, desto mindre strålning börjar med bilirubin. Så, barn som väger 2,5 kg eller mer startar ljusterapi vid en bilirubinnivå på 255-295 μmol / L, och för barn med en kroppsvikt på mindre än 1,5 kg - redan vid 85-140 μmol / L.

För fototerapi av nyfödda använder speciella lampor. Lampan för behandling av gulsot kan vara blå, grön eller blå. Den nakna bebisen placeras i en toalett där den ligger under lampan för behandling av gulsot inte mindre än 12 timmar om dagen. Samtidigt skyddar regionen hos könsorganen och ögonen mot strålningens effekter.

Längden av fototerapi är inte bestämd av timmar eller dagar, utan av resultaten av biokemiska blodprov. Så snart koncentrationen av bilirubin i barnets blod återgår till den fysiologiska normen för sin ålder, avbryts bestrålningen.

Fototerapi orsakar ingen skada på nyföddens hälsa. Men förutsatt att det utförs i en medicinsk institution där läkaren bestämmer barnets vistelse under lampan, övervakar den ständigt barnets kroppsvikt, övervakar dynamiken hos hyperbilirubinemi och andra laboratorieindikatorer.

När, efter att ha blivit utsläppt från mammalsjukhuset, är barnets föräldrar engagerade i självständig verksamhet och, efter att ha fått en fototerapilampa, börjar de "behandla" gulsotet själva, risken för att barnet blir överhettat och dehydrerat ökar många gånger! Kommer du ta risken? Eller sluta vara lat och börja gå till kliniken med barnet?

Operationsutbytbar blodtransfusion (OZPK)

Det finns strikta kriterier för OZPK: s planerade och akuta uppträdande:

• laboratorium - är nivån av bilirubin i trådblod vid födseln och dess timmeökning med eller utan fototerapi, koncentrationen av hemoglobin etc
• klinisk beprövad sensibilisering hos en kvinna och tecken på svår HDN hos barnet, utseendet av symtom på bilirubinförgiftning.

Läkare väljer blodkomponenter för transfusion strängt individuellt för en specifik nyfödd och typen av inkompatibilitet hos moderns blod och barnets blod.

OZPK utför efter testning för kompatibilitet genom en kateter installerad i navelvenen. Även med ett idealiskt valt material för operation och med sterilitet under operationen, är komplikationer inte uteslutna: nedsatt hjärtfunktion, luftemboli, trombos, infektion, anafylaktisk chock och några andra. Därför tar sjukvårdspersonalen inte ögonen av barnet inom tre timmar efter OZPK.

Infusionsterapi

Infusionsterapi med glukos- och natriumkloridlösningar utförs för att lindra förgiftning, påskynda bindningen och avlägsnandet av bilirubin från barnets kropp. Om ett barns blod har nedsatt proteinhalt, använd albuminlösning.

Drogbehandling

Läkemedelsbehandling syftar till att aktivera bindningen av bilirubin i levern och dess adsorption i tarmen.

Populärt för 15 år sedan används fenobarbital, som aktiverar leverbindningssystemet, inte i nyfödda perioden. Det börjar fungera först efter 4-5 dagar från mottagningens början. Därför används den för långvariga gulsot. Zixorin är ordinerat istället.

Carbolen, agar-agar och kolestyramin används som adsorbenter, vilket frigör tarmen från bilirubin. Ibland kompletterar deras åtgärdsrengöringskläder. ATP och vitaminer ordineras för att stabilisera levercellsmembranen, och Riboxin och Essentiale (hepatoprotektorer) används för att stödja vitaliteten hos hepatocyter. För att förhindra utvecklingen av hemorragisk syndrom används etamzilat, dicin eller adroxon.

Choleretic läkemedel ordineras med munnen (magnesia, allohol), och i form av elektrofores (magnesia) i rätt hypokondrium.

Ofta är mammor av nyfödda "rädda" av drogterapi som föreskrivs för sina "gula" barn. Även om drogerna har några biverkningar på kroppen är skadan av det försumbar jämfört med det slag som bilirubinförgiftningen kan orsaka till den lilla. Och oroa dig inte för det.

Zaluzhanskaya Elena Alexandrovna, barnläkare, medicinsk kommentator

13,442 totalt antal visningar, 4 visningar idag