Vid inkompatibel blodtransfusion beror gulsot huvudsakligen på intravaskulär hemolys, som upptar en mycket stor plats i kliniken för blodtransfusionskomplikationer, bilirubin är indirekt och det finns inga gallpigment i urinen.
Långvarig försämring av blodtillförseln till njurarna och krampen i njurkärlen vid svår blodtransfusionschock leder till en kraftig minskning av filtreringen. Nekros av det rörformiga epitelet och blockering av tubulärets lumen med nekrotisk epitel och erytrocyter som sönderdelas i svåra hemolytiska reaktioner stör funktionen hos den rörformiga apparaten. Mängden urin sjunker kraftigt, anuria uppträder.
Urin, erhållen i en liten mängd med hjälp av en kateter, lerig, brun-svart eller brunrött, med låg specifik vikt, innehåller en stor mängd protein, urlakat eller friskt röda blodkroppar, granulära cylindrar och fritt hemoglobin. Som ett resultat av akut njursvikt uppstår ackumulering av kvävehaltiga slag i kroppen, försvårar vatten och elektrolytmetabolism.
Uremia utvecklas - fullständig aptitlöshet, illamående, kräkningar, ibland diarré, allvarlig huvudvärk, ammoniakpust, klåda och repning av huden, hemorragiska symptom, hjärtsviktstörning, leukocytos med neutrofilskifte, hemoglobinreduktion, nervsystemet symtom, koma. I detta tillstånd, den 8: e dagen efter blodtransfusion, inträffar döden. Om efter 7-8 dagar av anuria börjar diuresis öka, finns det hopp om ett positivt resultat.
Villkoren förblir emellertid tung och prognosen är tveksam, eftersom njurarnas funktion är kraftigt försämrad, oligoisostenuri håller, det kvarvarande kvävet minskar inte. Endast med början av perioden för polyuria (den tredje fasen av blodtransfusionskomplikation) minskar kvävehalten gradvis, symtom på förgiftning försvinner, patientens tillstånd förbättras snabbt.
Livsfaren försvinner. De flesta blodtransfusionskomplikationerna är associerade med inkompatibla blodtransfusioner. Transfusion av blod inkompatibelt i en grupp leder till ett möte i serum hos mottagaren av dess naturliga gruppantikroppar med motsvarande gruppantigener hos givaren.
På grund av antigenernas placering i erytrocyterna åtföljs den immunologiska reaktionen av antikroppsantigenet av de transfekterade röda blodkropparnas död. Som ett resultat av intravaskulär hemolys och reaktion på patologiska blodprodukter utvecklas svåra kliniska symptom från sidan av de vaskulära receptorerna.
"Nödförhållanden i kliniken för inre sjukdomar",
S.G. Weissbane
Nukleär gulsot, utbyte blodtransfusion
Vid nyfödda, omedelbart efter födseln, kan det finnas sådana medfödda patologiska tillstånd eller det kan finnas sådana akuta katastrofer som kan leda till oanvändbarhet. Förändringar kan kräva ett brådskande ingrepp. Även om det i dessa fall vanligtvis inte finns något tal om samtidig och fullständigt upphörande av blodcirkulationen och andning, men dessa villkor leder nödvändigtvis till döden.
En av dessa sjukdomar är naturligtvis farliga för fostrets liv, kampen mot vilken barnläkaren kan uppgiften är kärngulsot. I detta fall ingår användningen av utbytestransfusion i termerna av begreppet återhämtning.
Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda orsakas oftast (cirka 95%) av Rh-inkompatibiliteten. En mamma med en negativ Rh kan vara sensibiliserad under graviditeten, ett foster vars Rh är positivt: Rh-positiva antigener, penetrerar placentan, orsakar att moderen bildar antikroppar. Maternal antikroppar träder in i fostrets kropp genom placentan och orsakar hemolys av sina röda blodkroppar. Denna process kan leda till födelse av ett dött foster eller, efter tidigare missfall, leda till fostrets födelse med olika skador. Medfödd ödem, neonatal anemi, allvarlig gulsot och nukleär gulsot är grader och varianter av samma process.
I etiopathogenesen av hemolytiska sjukdomar hos den nyfödda kan rollen spelas inte bara genom sensibilisering i samband med graviditet utan även genom isoimmunisering orsakad av tidigare transfusioner av Rh-positivt blod.
Mycket sällan är fosterskador orsakade av oförenlighet i ABO-systemet. I det här fallet kan till exempel isoimmunisering ske så att moderen tillhör grupp O och fostret till grupp A eller B. Moder A, B och Anti-B agglutininserum, penetrerar genom placentan, går in i fostrets cirkulation och orsakar hemolys hans röda blodkroppar.
Hemolytisk sjukdom hos nyfödda leder ofta direkt efter födsel till en akut katastrof. Under de första timmarna av sitt liv kan en nyfödd komma in i ett kritiskt tillstånd, från vilket han bara kan räddas genom att göra en snabb diagnos, genom avgörande och snabb intervention. Det mest effektiva sättet att eliminera det omedelbara hotet mot livet och sena komplikationer (till exempel kärnenergi) är utbyttransfusion.
Syftet med utbytet av transfusion är att avlägsna den övervägande delen av fostrets erytrocyter, på grund av att de i närvaro av moderna antikroppar som fallit in i fostrets blodomlopp är dömda till snabb sönderdelning. Samtidigt måste de borttagna röda blodkropparna ersättas med de som inte hemolyseras av moderna antikroppar. Avlägsnande av giftiga sönderdelningsprodukter vid hemolys är också av stor betydelse. Transfusion av kompatibelt donorblod kan också uppnå tillfällig inhibering av erytropoies hos nyfödda. Denna åtgärd är också fördelaktig när det gäller obstruktion av ytterligare hemolys.
När vi fastställer indikationer för utbytstransfusion, tillsammans med svårighetsgraden av kliniska symptom, försöker vi också förlita oss på objektiva data. Uppgiften av yttersta vikt är att identifiera ofullständiga eller blockerade antikroppar, etablering av sekundär anemi, retikulocytos, erythroblastos och serum-bilirubinhalt. Test kan utföras med navelsträngsblod. Om hemoglobinhalten är under 11 g% - och för vissa författare ligger den under 14,5 g% - och bilirubinemi överskrider kritiska värden (vid 4 mg födelse efter 6 timmar - 6 mg%, efter 12 timmar - 10 mg% och senare 20 mg%), sedan visat utbyte blodtransfusion.
Intervention ju mer framgångsrik, desto tidigare utförs det? det är om möjligt under den första dagen strax efter födseln. Vid ett moget spädbarn, om det inte finns någon anemi och det inte finns någon uttalad retikulocytos, kan utbytstransfusion fördröjas i 12-24 timmar. Under denna tid försöker vi med ytterligare undersökningar för att bedöma svårighetsgraden av sjukdomen. Om under observationen patientens tillstånd förvärras och serum bilirubinhalten närmar sig 20 mg%, bör en utbytstransfusion genomföras, eftersom risken för uppkomsten av den allvarligaste komplikationen, nukleär gulsot, är stor. För tidiga barn är mycket mottagliga för kärnenergi, och därför, för profylakse, även med normalt hemoglobininnehåll och med serum bilirubin under den kritiska nivån, bör en fullständig utbytestransfusion utföras om det finns hemolytisk sjukdom.
Om moderen till det nyfödda före det hade flera spontana missfall och förlossningar och om Coombs-testet är positivt utförs blodtransfusionen utbytbart även om hemoglobin i blodet som tas från navelsträngen är normalt och om bilirubinemi inte överskrider fysiologiska värden för nyfödd gulsot.
Vid utbyte av transfusioner bör följande kvantitativa relationer beaktas. En fullständig blodutbyte i ordets sanna mening kan inte utföras på grund av det faktum att under det transfusionstransplantation blir det producerade blodet mer och mer blandat. Införandet av tre gånger mängden cirkulerande blod under blödning ger cirka 95% utbyte: blod. Införandet av en dubbel mängd cirkulerande blod kan ge 80-90% utbyte och införandet av en lika stor mängd - 60% utbyte av blod. Vanligtvis administreras dubbelblod. Om barnet har blodbrist, behövs mindre, och om det är överflödigt injiceras en större mängd blod (mängden cirkulerande blod: hos en baby med normal hematokrit är ca 77 ml / kg kroppsvikt). Effektiviteten av utbytesblodtransfusion säkerställs: Då, om varken för lite eller för mycket blod införs, laddar blodcirkulationen. Vid slutet av interventionen bör hematokritvärdet i barnet vara normalt. I blodcirkulationen bör förhållandet mellan givaren och mottagaren vara 90:10.
Om Rh är inkompatibelt transfekteras Rh-negativt blod. Med ABO-systemets oförenlighet transfuseras blod från O-gruppen med låg titer av anti-A och anti-B.
Föredraget friskt blod, men kan också transfuseras och blåsblod med recept på högst 3-4 dagar.
Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt bestämning av blodgruppsmedlemskap och korsagglutinationstest.
Genomför utbytestransfusion. Omedelbart efter födseln utförs både blodsättning och blodtransfusioner bäst genom en polyetylenkanyl insatt i navelvenen. Om utbytestransfusion utförs senare kan du använda en stor dold ven före den inre fotleden och ännu bättre under inguinalveckan. Om blodsättning genom en ven möter svårigheter, kan blod också tas från den radiella artären.
Blodsläckning och blodtransfusioner måste utföras i samma takt. Under interventionen kontrolleras pulsfrekvensen, blodtrycket och venetrycket ständigt. Venöttryck mäts mycket enkelt: en polyetenkanyl införd i navelvenen placeras vertikalt och höjden av blodkolonnen mäts i cm från nivån av xiphoidprocessen. Om venetrycket är förhöjt, utförs blodförlusten snabbare.
Om citrat tillsätts för att förhindra blodkoagulering i givaren, injiceras kalciumklorid från tid till annan till nyfödda.
För att utföra en byttransfusion krävs inte komplex utrustning, flera sprutor kan användas, vilka tvättas när antikoagulanten ersätts.
Intervention bör genomföras i operationssalen under aseptiska förhållanden.
Efter en utbytestransfusion ska en nyfödd matas endast med modermjölk som inte innehåller antikroppar, det vill säga antingen mjölk från en annan mamma eller kokt mjölk.
Efter utbytestransfusionen utförs systematisk övervakning av blodtillståndet. Den snabba döden av röda blodkroppar och en ny ökning av serum bilirubinnivåer kan kräva upprepade utbytestransfusioner. Vid anemi kan erytrocyt suspension suspenderas.
De flesta barn svarar mycket bra för att byta transfusioner. Den direkta effekten är uppenbar, gulsot minskar successivt. Efter 3-4 veckor på grund av att donatorns röda blodkropp dör, kan anemi inträffa.
Processen med hemolys kan betraktas som komplett med försvinnandet av moderna antikroppar. Coombs-testet i sådana fall är negativt, barnets blod innehåller minst 50% av sina egna röda blodkroppar.
Utbytstransfusion minskar signifikant dödligheten hos nyfödda med hemolytisk sjukdom. Särskilt stora framsteg är att förebygga kärnenergi, vilket i hemolytiska prematura barn oftast leder till dödsfall eller till återstående förändringar i nervsystemet.
Är det möjligt att vara en givare efter gulsot?
Att donera från alla håll är ett användbart förfarande. För det första, en person som donerar blod "förnyar" sin kropp. För det andra får en patient som behöver blodtransfusion en chans till återhämtning. Trots detta finns det många kontraindikationer som begränsar förekomsten av denna procedur. Bland dem är det nödvändigt att markera de överförda och akuta sjukdomarna, inklusive smittsamma.
För att bli en givare måste du överväga följande faktorer:
- En fullständig undersökning av en person som förbereder sig på bloddonation krävs. Laboratoriediagnos inkluderar definitionen av gruppen och rhesus. Dessutom är det nödvändigt att utvärdera resultaten av biokemi, allmän klinisk analys, markörer av hepatit, HIV och andra infektionssjukdomar;
- obligatorisk granskning av allmänläkare, gynekolog och dermatolog
- tre veckor före den planerade bloddonationen bör kontakt med infekterade infektionssjukdomar undvikas
- Efter att ha haft influensa är donation tillåten endast en månad senare;
- under menstruation är förfarandet inte önskvärt, eftersom kvinnan har en fysiologisk minskning av hemoglobin;
- Efter piercing eller tatuering rekommenderas att donera blod om ett år. Denna period tillåter dig att exakt fastställa infektionsfaktorer och identifiera patogenen genom laboratoriemetoder;
- donatorens vikt bör inte vara mindre än 50 kg.
I denna artikel kommer vi att undersöka i detalj varför det är omöjligt att donera blod efter gulsot, och också om det är möjligt att vara en givare efter hepatit A. Låt oss kanske börja med en kort beskrivning av virussjukdomar där levern påverkas.
Vad är gulsot?
En av de viktigaste manifestationerna av hepatit är gulsot. Det är ett symptomkomplex som uppstår till följd av en ökning av nivån av bilirubin i blodet mot bakgrund av leverskador och ett brott mot gallröret. Cellförstöring orsakas av infektion eller giftig organskada. Tecknen på gulsot inkluderar:
- klåda;
- fekalblekning;
- förtäring av urin;
- missfärgning av slemhinnor och hud. De blir icteric (icteric). Det första att göra är att ändra färg på sclera, vilket är anledningen till att doktorn, vid misstanke om hepatit, först undersöker ögonen.
Dessutom finns det dyspeptiska störningar i form av illamående, kräkningar, flatulens och tarmdysfunktion (diarré). Hypertermi, illamående och yrsel är ofta närvarande.
Efter penetration av viruset i levern uppträder intensiv reproduktion av patogener, på grund av vilka hepatocyterna (körtelceller) dör. Eftersom antalet icke fungerande strukturer ökar, fortskrider organsvikt.
Gulsot förekommer i alla åldrar, från barn till ålderdom. Utseendet av ikterichnost hud och slemhinnor kan observeras som ett resultat av primär infektion i kroppen eller mot bakgrund av förvärring av kronisk hepatit infektiös ursprung.
Vilka förändringar uppstår i blodet?
Det mänskliga immunsystemet bildas på ett sådant sätt att antikroppar efter penetrering av ett främmande protein in i kroppen börjar producera. De har en skyddsfunktion som ett resultat av vilka patogena ämnen som dör.
Leveren påverkas ofta av typ A-, B- och C-virus. Om immuniteten i det första fallet kan klara sig själva med patogenen kan resten av hepatiten besegras endast genom komplex terapi.
Ibland, för att få inträde för att donera blod, döljer givarna faktumet av en patologi. Du kan kontrollera exaktheten av deras ord med hjälp av en laboratorieundersökning.
Faktum är att antikroppar som produceras som svar på viruspenetration fortsätter även efter återvinning. I den akuta fasen av sjukdomen hittas immunoglobuliner M i blodet, såväl som patogenens genetiska material. När en infektion är kronisk registreras IgG.
Vid transfusion av förorenat blod finns det en stor risk för infektion hos mottagaren (person som behöver transfusion). I detta fall sprids de patogena medlen genom parenteral väg.
Den som har varit sjuk med hepatit kan inte donera ens i närvaro av en sällsynt blodgrupp.
Är det möjligt att vara en givare efter gulsot?
Trots chansen att hjälpa en person som behöver blodtransfusion, kan inte alla bli en givare. Bland de många kontraindikationerna för bloddonation kommer vi att fokusera på viral hepatit. Idag finns det tillräckligt med metoder för noggrann diagnos av infektionssjukdomar. De tillåter inte bara att bekräfta den akuta banan av patologi, men också för att fastställa faktumet av en tidigare sjukdom.
Med leverns nederlag av en infektiös patogen i kroppen produceras skyddande antikroppar, som kvarstår under lång tid. Även efter återvinning är det möjligt att detektera immunoglobuliner, vilket indikerar en kronisk kurs av hepatit.
Faktum är att dessa antigener inte är farliga för den person som har varit sjuk och cirkulerar genom blodomloppet i ett "sovande" tillstånd. När det gäller mottagaren, som inte tidigare varit i kontakt med viruset, ökar intravenös administrering av immunoglobuliner till infekterat blod risken att utveckla sjukdomen.
Yttrande från inhemska experter
Frågan huruvida det är möjligt att donera blod efter gulsot, ger Ryska federationens hälsovårdsministerium ett otvetydigt negativt svar. För närvarande är den överförda virala hepatit A och särskilt B och C en absolut kontraindikation för donation.
Kanske beror det på allvaret att bestämma typen av virus på grund av deras frekventa maskering. Vid botkins sjukdomskada är risken att utveckla patologin hos mottagaren inte lika hög som vid blodtransfusioner med patogener B och C.
För att kunna spela det säkert och förhindra att en person blir infekterad efter blodtransfusion, nekar arbetstagare på blodtransfusionsstationen till givare som har haft gulsot.
Chronisering av den infektiösa processen i Botkins patologi observeras inte, men experter fruktar aktiveringen av patogenen i blodet hos en person som inte tidigare varit i kontakt med den.
Yttranden från utländska experter
Yttranden från ryska och utländska experter om donation efter gulsot är något annorlunda. I europeiska länder anses Botkins sjukdom inte som en kontraindikation för bloddonation. Om en patient drabbats av hepatit A för några år sedan kan han bli en givare och rädda livet för en person som behöver blodtransfusion. Forskare tror att denna form av patologi kan botas helt, så donationer förbjuder inte.
När det gäller virustyperna B och C är de absoluta kontraindikationer. Detta beror på den infektiösa processens kronlighet och förekomsten av hepatitpatogener i blodet. Även med laboratoriebekräftelse av återhämtning, nekas en person donation.
Alternativ användning av blod för gulsot patienter
Trots förbudet mot att donera människor som har gulsot, kan deras blod vara användbart för andra ändamål.
Om en person tidigare har haft Botkins sjukdom, används hans plasma för att göra immunoglobuliner.
Samtidigt är hepatit B och C en absolut kontraindikation för all användning av förorenat blod.
Doneratorns uppsamlade material lagras fryst under en viss period under vilken provet genomgår grundlig laboratorieundersökning. Efter att ha övertygats om blodets sterilitet kan en specialist tillåta blodtransfusion.
Om transfusionen blev sjuk med hepatit, behandlas infektionsfallet i enlighet med strafflagstiftningen.
En person som bestämmer sig för att bli en givare måste förstå hur mycket ansvar det är. Förutom att genomföra en fullständig undersökning innan han ger blod måste han ge upp alkohol, "tung" mat och också sluta ta mediciner som har effekt på blodkoagulationssystemet. Donation får inte upprepas mer än en gång var tredje månad.
3) En patient efter blodtransfusion har utvecklat gulsot. Vilken typ av gulsot kan misstänks? Hur har indikatorer på pigmentmetabolism i blod och urin?
Hemolytiskt. I blodet, icke-fri bilirubin. urobilin är förhöjt i urinen
1) Klassificering av enzymer. Allmänna egenskaper hos klassen av oxidoreduktaser. Coenzymer av oxidoreduktasreaktioner.
1. Oxidoreduktaser katalyserar redoxreaktioner
2. Transferaser - katalysera intermolekylära överföringsreaktioner
3. Hydrolaser - utför hydrolytisk brytning av bindningar med tillsats av vatten vid bristpunkten Hydrolaser - enkla proteiner
4. LiAZ-nehidrolitichesky-brytbindningar (C-C; C-H; C-S)
5. Isomeras - katalyserar reaktionen av optisk och geometrisk isomerisering.
6. Ligaser (syntetaser) - utför syntesen av komplexa organiska ämnen på grund av bildandet av nya bindningar med ATP
Enzym-kod: 4 siffror anges i krypteringen
1 - klass av enzymer
2 - underklass (anger vilken grupp som är givaren)
3 - underklass (anger vilken grupp som är en acceptor)
4 - enzymets sekvensnummer i en underklass
Enzymer av denna klass katalyserar redoxreaktionerna underliggande biologisk oxidation. Klassen har 22 underklasser. Koenzymer av denna klass är BAD, NADPH, FAD, FMN, ubiquinon, glutation, liposyra.
Ett exempel på underklasser kan fungera som enzymer som verkar på CH-OH-gruppen av givare, på CH-CH-gruppen av givare, på CH-NH2-grupp av givare för heminnehållande donatorer.
De vanligaste arbetsnamnen för oxidoreduktaser är:
1. Dehydrogenaser är oxidoreduktaser som katalyserar dehydrogeneringen av substratet med användning av andra molekyler än syre som acceptor av väte.
2. Om överföringen av väte från donormolekylen är svår att bevisa, kallas sådana oxidoreduktaser reduktaser.
3. Oxidaser - oxidoreduktaser som katalyserar oxidationen av substrat med molekylärt syre som en elektronacceptor utan att syre ingår i substratmolekylen.
4. Monooxygenaser - oxidoreduktaser som katalyserar införandet av en syreatom i substratmolekylen med molekylärt syre som en oxygengivare.
5. Dioxygenaser - oxidoreduktaser som katalyserar införandet av 2 syreatomer i substratmolekylen med molekylärt syre som en oxygengivare.
6. Peroxidaser - oxidoreduktaser som katalyserar reaktioner med väteperoxid som en elektronacceptor
Blodtransfusionskomplikationer
Hittills kan medicinsk praktik inte föreställas utan blodtransfusioner. Det finns många indikationer för detta förfarande, huvudmålet är att återställa patientens förlorade blodvolym, vilket är nödvändigt för att kroppen ska fungera normalt. Trots att det tillhör kategorin vitala manipuleringar, försöker läkare inte tillgripa det så länge som möjligt. Anledningen är att komplikationerna av blodtransfusion och dess komponenter är vanliga, konsekvenserna för kroppen kan vara mycket allvarliga.
Positiv sida av blodtransfusion
Huvudindikationen för blodtransfusion är akut blodförlust, ett tillstånd där patienten förlorar mer än 30% av BCC om några timmar. Detta förfarande används också om det finns olösta blödningar, ett tillstånd av chock, anemi, hematologiska, septiska sjukdomar, massiva kirurgiska ingrepp.
Infusionen av blod stabiliserar patienten, läkningsprocessen efter blodtransfusion är mycket snabbare.
Posttransfusionskomplikationer
Posttransfusionskomplikationer av blodtransfusion och dess komponenter är vanliga, denna procedur är mycket riskabel och kräver noggrann förberedelse. Biverkningar uppstår på grund av bristande överensstämmelse med blodtransfusion samt individuell intolerans.
Alla komplikationer är indelade i två grupper. Den första innefattar en pyrogenreaktion, citrat och kaliumförgiftning, anafylax, bakteriell chock och allergier. Den andra gruppen innefattar patologier som orsakas av donator- och mottagargruppernas inkompatibilitet, såsom blodtransfusionschock, andningssyndrom, njursvikt, koagulopati.
Allergisk reaktion
Efter en blodtransfusion är allergiska reaktioner vanligast. De kännetecknas av följande symtom:
- klåda;
- hudutslag;
- astmaattacker
- angioödem;
- illamående;
- kräkningar.
Allergi provocerar individuell intolerans av några av komponenterna eller sensibilisering mot plasmaproteiner som hällts tidigare.
Pyrogena reaktioner
Pyrogenreaktion kan inträffa inom en halvtimme efter infusionen av läkemedel. Mottagaren utvecklar generell svaghet, feber, frossa, huvudvärk, myalgi.
Orsaken till denna komplikation är penetrering av pyrogena substanser tillsammans med de transfuserade medierna, de förekommer på grund av felaktig framställning av system för transfusion. Användningen av engångssats reducerar signifikant dessa reaktioner.
Citrat och kaliumförgiftning
Citratförgiftning uppstår på grund av effekterna på kroppen av natriumcitrat, vilket är ett konserveringsmedel för hematologiska droger. Ofta manifesterar sig under jetinjektionen. Symtom på denna patologi inkluderar en minskning av blodtrycket, förändringar i elektrokardiogrammet, kloniska krampanfall, andningssvikt, jämn apné.
Kaliumförgiftning framträder med införandet av en stor mängd läkemedel som har sparats i mer än två veckor. Under lagring ökar kaliumnivån i transfusionsmediet avsevärt. Detta tillstånd kännetecknas av slöhet, eventuellt illamående med kräkningar, bradykardi med arytmi, upp till hjärtstopp.
Som en profylax av dessa komplikationer måste patienten, före en massiv hemotransfusion, ange 10% lösning av kalciumklorid. Det rekommenderas att hälla i komponenter som är beredda för högst tio dagar sedan.
Blodtransfusionschock
Blodtransfusionschock - En akut reaktion på blodtransfusion, som uppträder på grund av oförenligheten med givargrupper med mottagaren. Kliniska symtom på chock kan uppstå omedelbart eller inom 10-20 minuter efter infusionsstart.
Detta tillstånd kännetecknas av arteriell hypotension, takykardi, andfåddhet, agitation, rodnad i huden, ryggsmärta. Posttransfusionskomplikationer av blodtransfusion påverkar också organen i hjärt-kärlsystemet: akut expansion av hjärtat, hjärtinfarkt, hjärtstopp. De långsiktiga konsekvenserna av en sådan infusion är njursvikt, DIC, gulsot, hepatomegali, splenomegali, koagulopati.
Det finns tre grader av chock, som komplikationer efter blodtransfusion:
- lungan kännetecknas av minskat tryck upp till 90 mm Hg. artikel;
- genomsnitt: systoliskt tryck minskar till 80 mm Hg. artikel;
- allvarligt blodtryck sjunker till 70 mm Hg. Art.
Vid de första tecknen på blodtransfusionschock ska infusionen stoppas omedelbart och läkemedel ska ges.
Andningsödssyndrom
Utvecklingen av posttransfusionskomplikationer, deras svårighetsgrad kan vara oförutsägbar, även livshotande patient. En av de farligaste är utvecklingen av andningssyndrom. Detta tillstånd kännetecknas av akut nedsättning av andningsfunktionen.
Orsaken till patologin kan vara introduktionen av inkompatibla läkemedel eller misslyckandet av erytrocytinfusionstekniken. Som ett resultat kränks blodproppen i mottagaren, det börjar penetrera genom blodkärlens väggar, fylla lungans hålighet och andra parenkymala organ.
Symtomatiskt: patienten känner sig andfådd, förhöjer hjärtslag, utvecklar lungchock, syrehushållning. Vid undersökning kan läkaren inte lyssna på den drabbade delen av orgeln, i röntgenbilden ser patologin ut som en mörk fläck.
koagulopati
Bland alla komplikationer som uppträder efter blodtransfusion är koagulopati inte den sista. Detta tillstånd kännetecknas av ett brott mot koagulabilitet, vilket resulterar i ett syndrom med massiv blodförlust med svår komplikation för kroppen.
Orsaken ligger i den snabba tillväxten av akut intravaskulär hemolys, som uppstår på grund av bristande överensstämmelse med reglerna för infusion av erytrocytmassor eller transfusion av inte enda blod. Med volymetrisk infusion av röda blodkroppar reduceras förhållandet mellan blodplättar som är ansvariga för koagulerbarheten väsentligt. Som ett resultat stryker blodet inte, och blodkärlens väggar blir tunnare och mer penetrerande.
Njurinsufficiens
En av de mest allvarliga komplikationerna efter blodtransfusion är akut njursviktssyndrom, vars kliniska symptom kan delas in i tre grader: mild, måttlig och svår.
De första tecknen som pekar på det är allvarlig smärta i ländryggen, hypertermi, frossa. Därefter börjar patienten
röd urin frisätts, vilket indikerar närvaron av blod, då uppträder oliguria. Senare kommer staten av "chock njure", den kännetecknas av fullständig frånvaro av urin från patienten. I den biokemiska studien av en sådan patient kommer det att bli en kraftig ökning av indikatorerna för urea.
Anafylaktisk chock
Anafylaktisk chock är det allvarligaste tillståndet bland allergiska sjukdomar. Orsaken till utseendet är de produkter som ingår i det blöta blodet.
De första symptomen visas omedelbart, men jag kommer att kämpa efter infusionsstart. Anafylax kännetecknas av andfåddhet, kvävning, snabb puls, blodtrycksfall, svaghet, yrsel, hjärtinfarkt, hjärtstillestånd. Villkoren fortsätter aldrig med högt blodtryck.
Tillsammans med pyrogena, allergiska reaktioner är chock livshotande för patienten. Sen assistans kan vara dödlig.
Oförenlig blodtransfusion
Den farligaste för patientens liv är konsekvenserna av transfuserat icke grovt blod. De första tecknen på reaktionens inverkan är svaghet, yrsel, feber, minskad tryck, andfåddhet, hjärtklappning, ryggsmärta.
I framtiden kan patienten utveckla hjärtinfarkt, njur- och respirationsfel, hemorragiskt syndrom, följt av massiv blödning. Alla dessa villkor kräver omedelbart svar från medicinsk personal och assistans. I annat fall kan patienten dö.
Behandling av posttransfusionskomplikationer
Efter utseendet av de första tecknen på posttransfusionskomplikationer är det nödvändigt att stoppa blodtransfusion. Medicinsk vård och behandling är individuell för varje patologi, allt beror på vilka organ och system som är inblandade. Blodtransfusion, anafylaktisk chock, akut respiratorisk och njursvikt kräver sjukhusvård av patienten i intensivvården.
För olika allergiska reaktioner används antihistaminer för att behandla, särskilt:
Kalciumkloridlösning, glukos med insulin, natriumklorid - dessa läkemedel är första hjälpen för kalium- och citratförgiftning.
När det gäller kardiovaskulära läkemedel, använd Strofantin, Korglikon, Noradrenalin, Furosemid. I händelse av njursvikt utförs en nöddialys-session.
Nedsatt andningsfunktion kräver syreförsörjning, införande av aminofyllin, i svåra fall - anslutning till en ventilator.
Förebyggande av blodtransfusionskomplikationer
Förebyggande av komplikationer efter transfusion är det strikta genomförandet av alla normer. Transfusionsförfarandet måste utföras av en transfusiolog.
När det gäller de allmänna reglerna kan detta innefatta genomförandet av alla standarder för förberedelse, lagring, transport av droger. Det är absolut nödvändigt att genomföra en analys för detektering av svåra virusinfektioner som överförs via hematologisk väg.
Den svåraste, livshotande patienten är komplikationer orsakade av det transfusionsblods oförenlighet. För att undvika sådana situationer måste du följa förberedelseplanen för förfarandet.
Det första som läkaren gör är att bestämma patientens gruppidentitet, beställa rätt läkemedel. Vid mottagandet måste du noggrant inspektera förpackningen för skador och en etikett som anger datum för upphandling, hållbarhet, patientdata. Om förpackningen inte orsakar misstanke, ska nästa steg vara att bestämma gruppen och rhesusen hos givaren, det är nödvändigt för återförsäkring, eftersom det kan vara en felaktig diagnos vid provtagningssteget.
Därefter utförs ett test på individuell kompatibilitet. För att göra detta, blanda patientens serum med donatorns blod. Om alla kontroller är positiva, fortsätt till själva proceduren transfusion, nödvändigtvis genomföra ett biologiskt prov med varje enskild blodflaska.
Med massiva blodtransfusioner är det omöjligt att tillgripa jetinjektionsmetoder. Det är lämpligt att använda droger som lagras i mer än 10 dagar, det är nödvändigt att byta in införandet av erytrocytmassa med plasma. Vid kränkning av tekniken är komplikationer möjliga. Med alla regler kommer blodtransfusion att lyckas och patientens tillstånd kommer att förbättras avsevärt.
Komplikationer efter blodtransfusion
De vanligaste transfusionskomplikationerna är reaktioner med frossa och feberfria hemolytiska reaktioner. Den allvarligaste komplikationen är den akuta hemolytiska reaktionen orsakad av ABO-inkompatibel transfusion och akut transfusionsassocierad skada på lungorna, som åtföljs av en hög andel dödsfall.
Tidigt erkännande av transfusionskomplikationer och anmälan av blodbanan är viktigt. De vanligaste symptomen är frossa, feber, andfåddhet, yrsel, utslag, klåda och smärta. Om dessa symtom uppträder (förutom lokal utslag och klåda) ska transfusionen stoppas omedelbart och intravenös administrering bör fortsättas med natriumkloridlösning. Den återstående blodkomponenten och blodprovet hos mottagaren med en antikoagulant måste skickas till blodbanan för att genomföra den nödvändiga forskningen. Ytterligare transfusioner bör skjutas upp till dess att orsaken till reaktionen har fastställts. Om transfusion är nödvändig är erytrocytmassan hos O-gruppen Rh-negativ.
Hemolys av donatorn eller mottagaren erytrocyter under eller efter transfusion kan orsakas av ABO / Rh-inkompatibilitet, plasmaantikroppar, hemolyserade eller bräckliga röda blodkroppar (t.ex. från överhettning av blodet, kontakt med hypotoniska lösningar). Den vanligaste och allvarligaste är hemolys, då inkompatibla donor erythrocyter hemolyseras av mottagarens plasmaantikroppar. Hemolytisk reaktion kan vara akut (inom 24 timmar) eller försenad (från 1 till 14 dagar).
Akut hemolytisk transfusionsreaktion (OGTR)
Omkring 20 personer dör i USA varje år från en akut hemolytisk transfusionsreaktion. Akut hemolytisk transfusionsreaktion är vanligtvis ett resultat av interaktionen mellan plasmantikroppar hos mottagaren med donor-erytrocytantigener. ABO-inkompatibilitet är den vanligaste orsaken till en akut hemolytisk transfusionsreaktion. Antikroppar mot andra gruppantigener (utom ABO) kan också orsaka en akut hemolytisk transfusionsreaktion. Den vanligaste orsaken till en akut hemolytisk transfusionsreaktion är inte ett laboratoriefel vid valet av blod, men felaktig märkning eller intrassling av blodprodukten omedelbart före transfusionen.
Hemolys är intravaskulär, orsakar hemoglobinuri med akut njursvikt i varierande grad och möjlig utveckling av disseminerad intravaskulär koagulering (DIC). Svårighetsgraden av en akut hemolytisk transfusionsreaktion beror på graden av inkompatibilitet, mängden transfuserat blod, administreringshastigheten och upprätthållandet av njurens, leverens och hjärtets funktion. Den akuta fasen utvecklas vanligen inom 1 timme efter transfusionsstart, men kan förekomma senare under transfusionen eller omedelbart efter fullbordandet. Början är vanligtvis plötslig. Patienten kan klaga på obehag eller ångest. Andnöd, feber, frossa, ansiktsspädning och svår smärta i ländryggsregionen kan uppstå. Kanske utveckling av chock, som uppenbaras av en svag frekvent puls, kall klibbig hud, lågt blodtryck, illamående och kräkningar. Resultatet av hemolys är gulsot.
Om en akut hemolytisk transfusionsreaktion utvecklas under generell anestesi, kan endast hypotension, okontrollerad blödning från snittet och slemhinnan som orsakas av utvecklingen av DIC, vara en mörk urinfärg på grund av hemoglobinuri.
Om det finns misstanke om en akut hemolytisk transfusionsreaktion, är ett av de första stegen att kontrollera märkningsdata för transfusionsmediet och patientens personuppgifter. Diagnosen bekräftas av bestämning av hemoglobin i urin, serum LDH, bilirubin och haptoglobin. Intravaskulär hemolys producerar fritt hemoglobin i blodplasma och urin; haptoglobinnivån är mycket låga. Hyperbilirubinemi kan utvecklas senare.
Efter avslutad akut fas beror prognosen på graden av avancerat njursvikt. Förekomsten av diurese och en minskning av ureanhalten förhinder vanligtvis återhämtningen. Exodus till kroniskt njursvikt är sällsynt. Förlängd oliguri och chock är dåliga prediktorer.
Om en akut hemolytisk transfusionsreaktion misstänks, ska transfusionen stoppas och stödjande terapi initieras. Syftet med den inledande behandlingen är att stödja blodtryck och renal blodflöde, för vilken intravenös infusion av 0,9% natriumkloridlösning med furosemid används. Det är nödvändigt att uppnå en diuresisvolym på 100 ml / h inom 24 timmar. Den initiala dosen av furosemid är 40-80 mg (1-2 mg / kg hos barn) med en ökning av dosen för att stödja diuresis 100 ml / h på den första dagen.
Antihypertensiva läkemedel administreras med försiktighet. Pressor-läkemedel som minskar njurblodflödet (t.ex. adrenalin, norepinefrin, höga doser dopamin) är kontraindicerade. Vid behov utnämndes dopamin i en dos av 2-5 μg / (kghmin) vid utnämningen av pressor.
En nödundersökning av patienten av en nefrolog är nödvändig, särskilt i frånvaro av diurese inom 2-3 timmar efter behandlingens början, vilket kan indikera utvecklingen av akut tubulär nekros. I sådana fall kan hydrering och diuretika kontraindiceras och dialys är nödvändig.
Fördröjd hemolytisk transfusionsreaktion
Ibland har en patient som är sensibiliserad för erytrocytantigener en mycket låg nivå av antikroppar och en negativ pretransfusionsundersökning. Efter transfusion av erytrocyter som bär detta antigen kan ett primärt eller anamnestiskt svar utvecklas vilket medför en fördröjd hemolytisk transfusionsreaktion som inte har så dramatisk manifestation som en akut hemolytisk transfusionsreaktion. Det kan vara asymptomatiskt eller orsaka en liten temperaturökning. Svåra symptom är sällsynta. De transfuserade erytrocyterna (med ett antigen) förstöras vanligtvis, vilket leder till en minskning av hematokrit, en liten ökning av LDH- och bilirubinkoncentrationer. På grund av det faktum att den försenade hemolytiska transfusionsreaktionen vanligtvis går fort och är självbegränsande, det detekteras ofta inte och är kliniskt manifesterad av en oförklarlig minskning av hemoglobinkoncentrationen. Behandling av uttalade reaktioner liknar behandling av akut hemolytisk transfusionsreaktion.
Febrila icke-hemolytiska transfusionsreaktioner
Febrila reaktioner kan utvecklas i frånvaro av hemolys. En av de möjliga orsakerna till feberreaktionen är antikroppar riktade mot leukocytantigenerna i HLA-systemet med alla andra kompatibla parametrar av donorblod. Denna orsak är mest vanlig hos patienter som får frekventa blodtransfusioner. Den andra möjliga orsaken är cytokiner som frigörs från leukocyter under lagring, särskilt i trombokoncentratet.
Klinisk feberreaktion uppenbaras av en ökning i kroppstemperatur på mer än 1 ° C, frossa och ibland huvudvärk och ryggsmärta. Ofta samtidigt utveckla symtom på en allergisk reaktion. Eftersom feber och frossa också åtföljer allvarliga hemolytiska transfusionsreaktioner bör alla patienter med feberreaktioner undersökas som beskrivits ovan.
De flesta feberreaktioner behandlas framgångsrikt med acetaminofen och vid behov diphenhydramin. Patienter kan tilldelas acetaminophen före andra transfusioner. Om patienten har haft mer än en feberreaktion kan särskilda anti-leukocytfilter användas före följande transfusioner. Många kliniker använder förkokta blodkomponenter med lågt antal vita blodkroppar.
Allergiska reaktioner
En allergisk reaktion mot en okänd komponent i blod från givare är vanligt och orsakas av allergener av donatorplasma eller, sällan, antikroppar av en allergisk givare. Dessa reaktioner uppträder vanligtvis enkelt, med en manifestation av urtikaria, ödem och ibland yrsel och huvudvärk under eller omedelbart efter transfusion. Ofta stiger kroppstemperaturen. Mindre vanlig är dyspné, bullriga andning och inkontinens av urin och avföring, vilket indikerar en generaliserad smidig muskelspasma. Anafylaxi uppträder sällan, särskilt hos mottagare av IgA-brist.
Hos patienter med allergier eller allergier efter transfusion i historien kan profylaktisk administrering av antihistaminer användas före transfusionsstart (till exempel difenhydramin 50 mg oralt eller intravenöst). Obs: läkemedel blandas aldrig med blod. Vid uppkomsten av en allergisk reaktion stannar transfusionen. Med antihistaminer (till exempel diphenhydramin 50 mg intravenöst) är det vanligtvis möjligt att kontrollera mild urtikaria och klåda, och transfusion kan återupptas. För moderata svåra reaktioner (generaliserad urtikaria eller lätt uttalad bronkospasm) krävs hydrokortison (100-200 mg intravenöst) och för svår anafylaktisk reaktion krävs ytterligare administrering av epinefrin 0,5 ml vid en utspädning av 1: 1000 subkutant med en blodbank. Ytterligare transfusioner utförs inte förrän fullständig förklaring av orsakerna. Patienter med svår IgA-brist kräver transfusioner av tvättade röda blodkroppar, tvättade blodplättar och plasma från IgA-bristande donatorer.
Volymöverbelastning
Högt osmotiskt tryck av blodprodukter, i synnerhet helblod, ökar volymen av intravaskulär vätska, vilket kan leda till överbelastning av volymen, särskilt hos patienter som är känsliga för denna faktor (till exempel vid hjärt- eller njurfel). Hel blodtransfusion är kontraindicerad hos sådana patienter. Röda blodkroppar bör transfuseras långsamt. Patienten ska övervakas, och om det finns tecken på hjärtsvikt (andfåddhet, hesande andning), ska transfusion stoppas och behandling av hjärtsvikt bör påbörjas.
Diuretika är vanligtvis ordinerat (furosemid 20-40 mg intravenöst. Om nödvändigt bör stora volymer plasma överföras, till exempel när överdosering av warfarin tas, kan furosemid användas samtidigt med blodtransfusion. Hos patienter med hög risk för överbelastning av volymen (med hjärta eller njursvikt) ges förebyggande behandling diuretika (furosemid 20-40 mg intravenöst).
Akut skada på lungorna
Associerad med transfusion akut lungsjukdomen är en sällsynt komplikation och orsakas av anti-HLA-antikroppar eller antigranulotsitarnymi i donatorplasma som agglutinerar och degranulate mottagaren granulocyter i lungorna. Akut respiratorisk syndrom utvecklas och radiografisk lungröntgen avslöjar karakteristiska tecken på icke-kardiogent lungödem. Efter AVO-inkompatibilitet är denna komplikation den näst vanligaste orsaken till mortalitet i samband med blodtransfusion. Frekvensen för denna patologi är 1: 5000-10 000, men milda eller måttligt uttalade akuta lungskador brukar gå obemärkt. Genomförande av underhållsbehandling leder vanligtvis till återhämtning utan långsiktiga konsekvenser. Utnämning av diuretika bör undvikas. Fall av akut lungskada registreras.
Ökad affinitet för syre
Blodet lagrat i mer än 7 dagar minskar innehållet av erytrocyt 2,3-difosfoglycerat (DFG), vilket leder till en ökning av affiniteten för O2 och hindrar dess frisättning i vävnad. Det finns övertygande bevis för att underskottet av 2,3-DPG är kliniskt signifikant, förutom att ersätta transfusion produceras hos barn, hos patienter med sicklecellanemi med akut koronarsyndrom och stroke hos vissa patienter med svår hjärtsvikt. Efter transfusion av erytrocytmassan sker regenerering av 2,3-DFG inom 12-24 timmar.
Graft versus host disease (BTPH)
Transfusionsassocierad graft-versus-värd-sjukdom orsakas vanligtvis av transfusioner av blodprodukter innehållande immunokompetenta lymfocyter hos patienter med nedsatt immunförsvar. Donatorlymfocyter attackerar värdvävnad. Graft-versus-host-sjukdom finns ibland hos patienter med normal immunitet om de får blod från givare som är HLA-haplotype-homozygot (vanligtvis nära släktingar) för vilka patienten är heterozygot. Symtom och tecken inkluderar feber, hudutslag, illamående, vattnig diarré blandad med blod, lymfadenopati, pankytopeni på grund av benmärgs aplasi. Gulsot och ökade leverenzymer kan också förekomma. Graft versus host sjukdomen sker inom 4-30 dagar efter transfusioner och diagnostiseras baserat på kliniska bevis och en hud- och benmärgsbiopsi. Dödligheten i graft mot värdsjukdom överstiger 90%, eftersom det inte finns någon specifik behandling.
Förbestrålning av alla transfuserade blodprodukter förhindrar utveckling av graft-mot-värdsjukdom (skadar DNA-donet av donatorlymfocyter). Det hålls i mottagare med nedsatt immunförsvar (ärvda immunbristsyndrom, hematologiska sjukdomar, transplantation av hematopoietiska stamceller från nyfödda), och om givaren är en relativ en-graders transfusion eller andra än hematopoietiska stamceller HLA-kompatibla komponenter.
Komplikationer av massiva transfusioner
Massiva transfusioner är transfusioner överstigande eller ekvivalent med en volym blod, utförd inom 24 timmar (t ex 10 doser för en vuxen patient 70 kg). När en patient får bevarat blod i en så stor volym kan patientens eget blod endast vara ungefär 1/3 av den ursprungliga volymen.
I situationer som inte är komplicerade av långvarig hypotension eller DIC, är den vanligaste komplikationen vid massiva transfusioner utspädningstrombocytopeni. Blodplättar i lagrat blod är inte fullt fungerande. Innehållet av koagulationsfaktorer (förutom faktor VIII) är vanligtvis tillräckligt. Det kan finnas en mikrovaskulär typ av blödning (blödning från hudavbrott, skador). Transfusioner med 5-8 doser (1 dos / 10 kg) av ett tromboconcentrat är vanligtvis tillräckliga för att korrigera denna typ av blödning hos vuxna patienter. Du kan behöva dessutom införa fryst fryst plasma och kryoprecipitat.
Hypotermi på grund av snabb transfusion av stora mängder kallt blod kan orsaka arytmi eller akut hjärtsvikt. Utvecklingen av hypotermi kan förebyggas genom att använda utrustning för att försiktigt värma blodet. Användningen av andra metoder för uppvärmning (till exempel en mikrovågsugn) är kontraindicerad på grund av risken för skador på röda blodkroppar och hemolys.
Citrat- och kaliumtoxicitet, som regel, utvecklas inte ens med massiva transfusioner, men denna typ av toxicitet kan förbättras i närvaro av hypotermi. Hos patienter med leverinsufficiens kan citratmetabolism försämras. Hypokalcemi förekommer, men behöver sällan behandling (intravenöst inte mer än 10 minuter injicerad med 10 ml 10% Ca glukonatlösning). Hos patienter med njursvikt kan det finnas en ökning av kaliumnivån, om blodet transfusioneras med en hållbarhetstid på mer än 1 vecka (i blod som lagras under mindre än 1 vecka, ackumuleras vanligen kalium). Mekanisk hemolys vid transfusion kan leda till en ökning av kaliumnivåerna. Hypokalemi kan inträffa 24 timmar efter transfusionen av gamla röda blodkroppar (mer än 3 veckors förvaring) som ackumulerar kalium.
Smittsamma komplikationer
Bakteriell kontaminering av röda blodkroppspaket är sällsynt och kan bero på icke-iakttagande av aseptiska regler under blodprovtagning eller transient asymptomatisk givarbakterie. Erytrocytmasskylning begränsar vanligtvis bakterietillväxt, med undantag för kryofila organismer, såsom Yersinia sp, som kan producera farliga nivåer av endotoxin. Alla doser av erytrocytmassa bör inspekteras dagligen för möjlig bakterietillväxt, vilket indikeras av preparatets färgförändring. Eftersom blodplättkoncentratet lagras vid rumstemperatur har det en ökad risk för bakteriell tillväxt och endotoxinproduktion vid förorening. För att minimera bakterieväxten är hållbarheten begränsad till fem dagar. Risken för blodplättsbakteriell kontaminering är 1: 2500. Därför testas tromboconcentratet rutinmässigt för bakterier.
Ibland överförs syfilis genom färskt blod eller blodplättar. Blodförvaring i mer än 96 timmar vid 4-10 ° C förstör spirocheter. Även om federala föreskrifter kräver serologisk testning för syfilis av givarblod, är infekterade givare seronegativa i de tidiga stadierna av sjukdomen. Infekterade blodmottagare kan utveckla ett karakteristiskt sekundärt utslag.
Hepatit kan inträffa efter transfusion av någon blodkomponent. Risken minskar efter viral inaktivering när serumalbumin och plasmaproteiner värms upp och vid användning av rekombinanta koagulationsfaktorkoncentrat. Hepatitprovning krävs för allt donerat blod. Risken för hepatit B är 1: 200 000, hepatit C 1: 1,5 miljoner. På grund av den kortvariga viremiska fasen och därtill hörande kliniska manifestationer som förhindrar bloddonation är hepatit A (infektiös hepatit) inte en vanlig orsak till transfusionsassocierad hepatit.
HIV-infektion i USA är nästan helt representerad av HIV-1, även om det finns fall av HIV-2. Det är obligatoriskt att testa förekomsten av antikroppar mot båda virusen. DNA-testning för HIV-1-antigen erfordras också, såväl som HIV-1-p24-antigen. Dessutom ifrågasätts blodgivare om livsstil, på grundval av vilka de kan anses ha hög risk för HIV-infektion. HIV-0 identifieras inte bland blodgivare. Den uppskattade risken för HIV-överföring under transfusion är 1: 2 miljoner.
Cytomegalovirus (CMV) kan överföras genom leukocyter av transfuserat blod. Viruset överförs inte genom fryst frusen plasma. Eftersom viruset inte orsakar sjukdom hos mottagare med normal immunitet krävs inte rutinmässig testning av antikroppar i donorblod. CMV kan dock leda till svår eller dödlig sjukdom hos patienter med nedsatt immunförsvar, som bör få CMV-negativ blodprodukter från donatorer som inte har antikroppar mot CMV eller nödvändigt att utföra avlägsnande av leukocyter från blod med hjälp av filter.
Den humana T-cell-lymfotropt virus typ I (HTLV-I) kan vara orsaken till T-cell-lymfom / leukemi hos vuxna, HTLV-l-associerad myelopati, tropisk spastisk parapares, orsaken till posttransfusion seroomvandling hos vissa patienter. Alla blodgivare testas för antikroppar mot HTLV-I och HTLV-II. Den uppskattade risken för ett falskt negativt resultat vid testning av donerat blod är 1: 641 000.
Det fanns inga rapporter om transfusions överföring av Creutzfeldt-Jakobs sjukdom, hindrar nuvarande praxis donation av blod från personer som fick tillväxthormon av humant ursprung, dura mater transplantat, eller familjemedlemmar med patienter med Creutzfeldt-Jakobs sjukdom. En ny variant av Creutzfeldt-Jakobs sjukdom (galna-ko-sjukdom) överförs inte genom blodtransfusion. Dock har donatorer som har spenderat mycket tid i Storbritannien och delar av Europa hindrat från att donera blod.
Malaria överförs enkelt via smittat blod. Många givare är inte medvetna om att de har malaria, som kan uppstå senare och kan överföras i 10-15 år. Blodförvaring hindrar inte överföring av malarias orsaksmedel. Eventuella givare behöver intervjuas om malaria, såväl som besöksregioner där infektion kan inträffa. Donorer som har upplevt malaria eller är invandrare eller medborgare från endemiska länder nekas bloddonation i 3 år, personer som reser till endemiska länder nekas bloddonation i 1 år. Babesiosis sänds sällan genom transfusion.