Mekanisk gulsot i levercirros

Med detta tillstånd, gulsot, inför läkare i olika specialiteter: läkare, gastroenterologer, kardiologer, barnläkare, neonatologer, obstetriker - gynekologer, infektionsläkare, kirurger, hematologer, genetiker, onkologer. Att observera gulsot är inte svårt, det är mycket svårare att hitta orsaken och bota sjukdomen.

Tänk på en mängd gulsot hos vuxna och alternativ för deras manifestation.

Ska jag behandla gulsot? Vad är gulsot, sjukdomar eller symtom på levercirros? Vi ska försöka lista ut det.

Källan till någon gulsot: en förändring i metabolism (skillnaden mellan bildning och eliminering) av bilirubin med cirros och ackumuleringen av den senare i människokroppen.

Intressant: Färgschemat är annorlunda (från rik saffran gul till citron gul och övergången till grön och oliv.) Att bestämma färgtonen hjälper läkaren att misstänka patologi.

Typer av gulsot

För att förstå ämnet är det vanligt att dela upp symtomen eller tecknen i grupper.

Enligt mekanismen för den skadliga effekten av gulsot är uppdelad:

Suprahepatisk gulsot manifesterar i bildandet av bilirubin i stora mängder och leverns oförmåga att avlägsnas. Orsaken är förstörelsen (hemolys) av röda blodkroppar.

Indirekt bilirubin ackumuleras i kroppen och mängden stercobilinogen ökar i avföring och urin. En intensiv ökning av gulsot diagnostiseras i kombination med kronisk leversjukdom:

• hemolytisk anemi;
• lunginfarkt och stora hematom.

Skylden för hemolytisk anemi är förstörelsen (hemolys) av röda blodkroppar. Typer av anemi:

1. Ärftliga hemolytiska anemier förbestämd medfödd defekt i hemoglobin och röda blodkroppar (talassemi, spherocytic anemi, sickle - cell anemi) eller enzym (pyruvat kinas, glukos - 6 -. Fosfat, etc) Medan benmärg kompenserar för sönderfall av erytrocyter, och ingen anemi. Dessutom finns det andra utvecklingsanomalier (medfödda hjärtefekter, tornskalle, höggom, etc.). En märkbar ökning i mjältenas storlek. Gulsot manifesteras, i resultatet, av en ökning i blodet av siffror indirekt bilirubin.
2. Förvärvad anemi identifierad:

• deltagande av autoimmuna antikroppar;
• på grund av mutation (Markiaphas sjukdom - Micheli);
• som ett resultat av mekanisk traumatisering av erytrocytmembranet (protetiska hjärtventiler);
• brist på vitamin E;
• parasitiska sjukdomar (malaria);
• effekten av bakteriella, biologiska, kemiska faktorer (gifter, syror, ormbett, virus, salter av tungmetaller etc.)

Hepatisk gulsot bildas som en störning vid infångning, bindning eller utsöndring av bilirubin, eller en kombination av orsaker. Karaktäristiskt: En signifikant ökning av direkt bilirubin och, i mindre mening, indirekt bilirubin.

En särskild egenskap hos levergulsot anses vara - lätta fekala massor och utseendet av mörk urin.

1. Problem med bilirubinupptagning inträffar när plasmaskärning rensar från albumin och återförenas med cytoplasmatiska proteiner. Förekommer när vissa droger åtföljs av ökningen av indirekt bilirubin, återställs mekanismen efter avskaffandet av läkemedlet.
2. Bilirubinbindningsproblem uppstår med brist eller fullständig frånvaro av enzymet GTP (glukuronyltransferas):
3. Ärftliga orsaker - Gilberts syndrom, ärftlig gulsot.
4. Förvärvade orsaker - levercirros, hepatit.

Gilbert syndrom är en familjär, ärftlig, pigmenterad sjukdom. Sjukdomsens debut är karakteristisk vid ung ålder. Mot bakgrund av astheniska tillstånd gulsot och tyngd åt höger i sidan.

Crigler syndrom - Nayar (medfödd, ärftlig gulsot). Högt antal indirekta bilirubiner upptäcks, det har en svår utveckling. Med tiden utvecklas encefalopati, ofta dödlig:

• bilirubin elimineringsproblem, stiger den direkta bilirubinnivån i blodet. I urinen framträder direkt bilirubin;
• Dhabi-Johnsons syndrom;
• Rotorsyndrom;
• gulsot, återkommande hos gravida kvinnor;
• hepatit (alkoholisk, viral, etc.);
• levercirros.

Dabin - Johnsons syndrom (konstitutionell gulsot, pigmenterad hepatos). I detta tillstånd avlägsnas direkt bilirubin från leverceller genom gallkanalerna och återvänder tillbaka, vilket resulterar i gulsot. När detta syndrom ackumulerar melanin i hepatocyter. Utseendet på de första klagomål som noterats i spädbarn eller i ung ålder.

Gulsot är konstant och ofta med kliande hud. Bekymrad om frekvent diarré, kolik i magen, matt ömhet på höger sida, avmattning i arbetsförmåga, trög aptit. Det fortsätter med kriser. En ökning av alkalisk fosfatasnivå och direkt bilirubinfraktion registreras i blodet i urin bilirubinuri. När kolecystografi inte bestäms av gallblåsan.

Rotorsyndrom - idiopatisk hyperbilirubinemi, ärftlig pigmenterad hepatos. Manifest i barndomen. Inte ett stort antal direkta bilirubiner registreras i blodet. Gulsot uppstår regelbundet, och oftare är det helt asymptomatiskt.

Förvirrad av lätt trötthet, omotiverad svaghet, dyspeptiska störningar. Storleken på leverns gränser motsvarar normalt, ingen smärta, konsistens och densitet är normalt. Vid cholecystografi bestäms gallblåsan.

Alkoholhaltig hepatit avser giftig leversjukdom. Typiskt akut start med gulsot dominans, måttlig hepatomegali, feber, smärta i höger sida. Vid alkoholisk hepatit uppstår kronisk förgiftning, vilket i slutändan resulterar i giftig encefalopati.

Diagnostik bestäms: ökningen av antalet ESR och leukocyter, förändringen av formeln till vänster, tecken på anemi, ökad bilirubin, ALT, AST. Prothrombin och albumin reduceras.

Viral hepatit bekräftade idag deltagandet av 6 virus i förekomsten av hepatit. Gulsot är den vanligaste indikatorn för hepatit. Andra tecken avslöjades emellertid: kroppsmärtor, feber, hepatomegali och höger sida smärta, svaghet, huvudvärk. Bilirubinemi och transaminastillväxt diagnostiseras i blodet, bilirubin och urobilin är närvarande i urinen.

Subhepatisk gulsot utvecklas när en obstruktion inträffar längs flödet av gallan, utvecklas extrahepatisk kolestas. En ökning av halterna av alkaliskt fosfatas (alkaliskt fosfatas) och gallsyror med utseende av klåda registreras:

• gallsten sjukdom;
• neoplasmer;
• strängningar av gallgången.

Gallsten sjukdom har egenskaper: påverkar kvinnor som är benägna att corpulens, blond och vithudad.

Spelar en missbruk i mat (fet, stekt mat). Denna sjukdom åtföljs av gulsot med försämring och obstruktion av gallkanalen. Han finner sig i allvarlig smärta på höger sida i hypokondrium, kräkningar, opålitlig, svaghet, feber.

Cancer i gallkanalerna och Vater papilla är långsam. Det påverkar oftare den manliga befolkningen. Gulsot i början utan smärta. Till beröring i den höger sida palperbara formationen. Med ultraljud diagnostik hitta en tumör. Senare tecken på cancerförgiftning läggs till.

Cancer i bukspottskörteln är en vanlig orsak till obstruktiv gulsot. Det representeras av ett kluster av omogna celler som växer, pressar kanaler och spridar angränsande organ. Komplikationen av gallvägar blockerar gallflödet, gallblåsan är översträckt, gulsot uppstår.

Gulsot går långsamt och är associerat med en ökning av tumörens storlek. Prognosen är ogynnsam, eftersom upptäcka sjukdomen i avancerade stadier. Diagnosen bekräftas av MR, CT, ultraljud.

Blodkärlsträngningar uppstår som ett resultat av:

1. Efter diagnostiska manipuleringar (retrograd kolangiopancreatografi), operationer (endoskopisk papillotomi, litoextraktion, litotripsy, dränering, bukhinnor, stenting), skador (för buksskador).
2. Inflammatoriska sjukdomar (kolangit, papillit, pankreatit).
3. Parasitiska sjukdomar (opisthorchiasis, echinokockos).
4. Anomalier av utveckling.
5. Genomförd strålterapi.
6. Tumörsjukdomar (onkologi i gallvägarna och gallblåsan etc.).

Ärftliga former av kolestas

En grupp extremt sällsynta sjukdomar som överförs från generation till nästa generation, kolestas kombineras med ackumulering av associerat bilirubin, manifesterat av gulsot och klåda.

DRVH (godartad återkommande intrahepatisk kolestas). Utför återfallande attacker av gulsot och klåda, måttlig svaghet. Aminotransferaser (ALT, AST), antalet alkaliska fosfatas och direkt bilirubin ökar i blodet och bilirubinuri i urinen. De första symptomen debuterar i barndomen och ungdomar.

Varaktigheten av attacker varierar från flera veckor till flera månader. Mellan attacker är fullständig remission klinisk och laboratorium.

PvcH (progressiv familjär intrahepatisk kolestas). På grund av genetisk mutation av leverproteinet. Det diagnostiseras i spädbarn. Ursprungligen leder det till svår leverfel och sedan till levercirros.

Tecken på gulsot hos vissa infektionssjukdomar

1. Viral hepatit: - A, - B, - C, - D, - E. Upphetsad av virus, som bestäms genom serologisk undersökning av blod. I utvecklingen av gulsot kan spåras cykliskt utseende av symtom. Det är viktigt att klargöra epidamnesen. Symtom är vanligtvis närvarande i preicusperioden. Laboratorietester: höga ALT-nummer.
2. Epstein Barr virusinfektion. Infektiös mononukleos, dess isterform. Typiska manifestationer av infektion, hepatolienal syndrom, ALT ökade något.
3. Gul feber och andra hemorragiska feber. Först av allt är den epidemiologiska historien viktig. När man klargör det är det möjligt att fastställa offrets ankomstområde och för att klargöra vilka infektioner regionen har i trubbel. Sedan visade studien av blod och förtydligande av infektionen. Symtom på hemorragiska feber: temperaturökning 39-40, gulsot, hemorragisk utslag.

1. Cytomegalovirusinfektion. Kan vara hos nyfödda, när de överförs från moder till foster. Förvärvat från vuxna, är det igenkänt av hepatit med gulsot, liknande i symptom för mononukleos. Eftersom superinfektion uppträder hos HIV-infekterade.
2. Andra virusinfektioner som åtföljs av gulsot:

• Coxsackie-virus;
• ECHO-viruset
• kyckling pox;
• mässling;
• rubella;
• herpes simplex virus;
• parvovirus B 19;
• virus SEN, GBV-C, TTV.

1. När svampinfektioner i den patologiska mekanismen involverar levern, som manifesteras av gulsot utan andra ljusa kliniska symptom:

• kryptokockos;
• histoplasmos;
• blastomykos;
• koccidioidomykos;
• aspergillos.

Bakteriella infektioner:

1. Tuberkulos. Hepatit med gulsot diagnostiseras i tarm tuberkulos. Mycobacterium tuberculosis kommer in i levern genom blod eller lymf och bildar granulom i den.
2. Salmonellosis. Den karakteristiska kliniken bidrar till att skapa grundorsaken. För det första är vattenig diarré, med förlust av vatten och elektrolyter. Då gulsot, illamående, frekvent kräkningar, smärta i buken.
3. Leverabsorber kan bildas med en bakteriell infektion, av olika lokaliseringar. Temperaturökning, ultraljudsgenerering i levern, blodkultur för sterilitet allokerar patogenen, i blodprovet klargör förekomsten av inflammatorisk process.
4. Yersinios. Med den vanliga formen av yersiniosis är förutom temperaturen polyarthritis, exantem, hepatit med gulsot associerad.
5. Listeriosis har ett bakteriellt ursprung. Sjukdomsförloppet påverkar de flesta organ, inklusive levern. Förekomsten av hepatit med gulsot i svåra fall av listeriose. Symtom på ont i halsen, vanlig lymfadenopati, feber, hudutslag i kroppen.

Infektioner orsakade av spirochaetes:

1. Returnerbar typhus. Stor vikt läggs vid epidamniasis. Den hepatomegali med gulsot kommer upp i ljuset, tecken på förgiftning uppkommer.
2. Syfilis. Med syfilis under andra perioden är hepatit med gulsot associerad.
3. Leptospiros. Stor vikt läggs vid den epidemiologiska historien. Gulsot bildas på grund av en ökning av temperaturen och samtidigt som en njurskada förenar en hemorragisk utslag.

Prostatainfektioner:

1. Amebiasis, orsakad av den enklaste - amoeba. Initialt dominerar intestinala tecken (vattna avföring med närvaro av slem och blod, smärta längs tarmarna), symptom på allvarlig förgiftning är inte karakteristiska, temperaturen kan stiga till subfebrila tal. Eftersom progressionen av amoebisk hepatit, som åtföljs av gulsot, inte uttalas.
2. Toxoplasmos med gulsot förekommer hos barn infekterade av mamman i utero.
3. Leishmaniasis. Uttrycket av gulsot med hepatosplenomegali, blodplättreduktion och anemi.
4. Malaria. Typiskt temperaturrespons, epidemiologisk historia, gulsot med hepatosplenomegali, anemi.

helminthiasis:

1. Alveococcosis.
2. Hydatid sjukdom.
3. Fascioliasis.
4. Schistosomiasis.
5. Toxocariasis.
6. Clonorchiasis.

Med helminthinfektioner, asymptomatiska i början. Ultraljud detekterar blåsor med en kapsel i levern. Leverstorleken växer gradvis, fibros bildas, kolangit är möjligt.

Läkaren behandlar inte sjukdomen, men patienten.

Det är nödvändigt att identifiera orsaken och eliminera den, endast i detta fall kan ett sådant symptom som gulsot elimineras.

Hud, handflator, naglar och ödem vid levercirros

Levercirros är det sista skedet av de flesta leversjukdomar som slutar i patientens död. Sjukdomen kännetecknas av cellens dödsdöd och deras efterföljande ersättning av levervävnaden, vilket leder till att organet upphör att utföra sina funktioner och leverfel uppträder, vilket leder till döden.
Och det är naturligt att levercirros uppmärksammar utseendet (hud, händer, fötter, slemhinnor) och hälsotillståndet för de sjuka.

Hud med levercirros

Gulsot i levercirros

Gulsot är en av de främsta manifestationerna av levercirros och är ett tillstånd som leder till isterfärgning av huden, på grund av leverns oförmåga att effektivt hantera bilirubin.
Förutom huden hos patienter med levercirros, blir ögonhinnan i de flesta fall gula och urinen mörknar.

Spikplattor för levercirros

Att ändra utseendet på naglar är ett av de grundläggande tecknen på levercirros. Först och främst på grund av störningar i metabolismens process, otillräcklig produktion av proteiner och vitaminer blir naglar tunnare, blir spröda och lättbrytna. Dessutom är det möjligt att minska nagelns växthastighet, liksom utseendet på vita punkter eller ränder av olika storlekar på dem. Ett sådant tillstånd orsakas av en överträdelse av mognadsprocessen hos nagelplattacellerna.
En mängd av detta tillstånd är helt mjölkiga naglar. I det här fallet blir naglarna mjölktvita och nagelhålet blir osynligt. De associerar sådana processer med problem med produktion av keratin - proteinet från vilket naglarna består.
Ett annat symptom på levercirros kan vara de så kallade Murke-linjerna - speciella vita ränder på nageln, som går parallellt med hålet. Dessa linjer bildas på grund av en minskning av nivån av albumin som produceras av levern.
Terrys naglar eller halvsnålar kan också prata om cirros. I det här fallet är nagelplattan uppdelad i två delar - den nedre, som har en mörkare färg och den övre, som förvärvar en mjölkaktig färg på grund av närvaron av ödem och en minskning av blodflödet. Dessutom kan spiken vara en tvärgående remsa av rosa eller brunaktig färg, bredd 0,3-0,5 mm. Spikhålet med liknande symptom kan inte särskiljas.
Dessutom kan levercirros åtföljas av symptom på "klockglas" och "trummor". Ändringar i detta fall påverkar nagelplattan - de förvärvar en konvex form och liknar klockans glas. Därefter är det en förtjockning av fingrets terminala phalanges - deras utseende liknar drumsticks. Med tryck i botten av den drabbade nagelplattan i detta fall kan du känna rörligheten och vävnaden på benet blir mjuk, svampig.
Orsakerna till utvecklingen av sådana symtom är metaboliska störningar i leversjukdomar, vilket i sin tur leder till syrehushållning av vävnader och följaktligen till expansion av blodkärl i terminalfalangerna och utseende av anastomoser, vilket förbättrar blodflödet.
Samma anledning förklarar tillväxten av bindväv mellan ben och nagel.

Vätskeretention i levercirros

Asciter i levercirros

Även om en viss mängd vätska finns i bukhålan hos en frisk person, kan ett liknande tillstånd i cirros vara dödligt. Denna situation förklaras av det faktum att i detta fall utvecklar ascites som en följd av en stor ansamling av vätska i bukhålan.
Orsaken till detta tillstånd är att den skadade leveren inte kan passera genom den mängd vätska som ska klara sig före utveckling av cirros. I detta avseende är ett överskott av den flytande fraktionen av blod "utpressad" genom venerna i åren i de omgivande vävnaderna och bukhålan.
Ett tillstånd som liknar detta kan utvecklas på grund av bristande funktionalitet hos proteinsyntesen. Mot bakgrund av albuminbrist, förlorar blodet sin förmåga att behålla sin flytande del i blodet, vilket leder till att vätskan kommer in i bukhålan genom vener.
Vätskeretention i kroppen kan också uppstå på grund av en ökning av natriumhalten på grund av leverns oförmåga att dekontaminera vissa ämnen.
En annan orsak till ascites kan vara ett misslyckande i lymfsystemet. Denna situation beror på att cirka 70% av lymfproduktionen produceras av levern, men sjukdomen påverkar organets venösa system, vilket leder till att belastningen på lymfflödet ökar. Lymfsystemet upphör att klara sina funktioner, lymfans tryck ökar, och en del av det faller in i bukhålan.
Så länge mängden vätska som kommer in i bukhålan är obetydlig, klarar kroppen sig självständigt. I vissa fall kan ascites orsaka en överbelastning av bara en stor mängd vätska - patientens buk blir stor, hans tillstånd förvärras och den långsiktiga stagnationen av vätska framkallar utvecklingen av inflammatoriska processer. Ett sådant symptom som en utskjutande navel är ofta noterad.
Påtagligt ökar belastningen på njurarna. Urin ändrar sin färg till tråkig. Det finns urinretention.

Våra läsare rekommenderar

Vår vanliga läsare rekommenderade en effektiv metod! Ny upptäckt! Novosibirsk-forskare har identifierat det bästa sättet att rengöra levern. 5 års forskning. Självbehandling hemma! Efter att ha noggrant läst det, bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.

Tunga med levercirros

Språket hos människor som lider av levercirros har en ljus röd färg. Dessutom, när patientens tillstånd försämras, ändras färgen till en violett nyans. Tungan blir torr. Sådana symtom kan indikera risken för leversvikt.

anemi

Anemi följer ganska ofta leversjukdom och cirros också. Vad är anemi?
Anemi är ett tillstånd som manifesteras i en minskning av hemoglobin och hematokrit jämfört med normala indikatorer.
Vilka är konsekvenserna av sådana processer?
Hemoglobin är ett järnhaltigt protein som ingår i de röda blodkropparna. Huvudfunktionen hos hemoglobin är att leverera vävnader med syre. Det är helt naturligt att en minskning av halten av hemoglobin i blodet leder till syresvält i vävnaderna.
Huvud tecken på anemi hos en patient med levercirros inkluderar:

Tecken på gastrointestinala skador i levercirros

Det är naturligt att cirrhosis åtföljs av ett stort antal symtom på mag-tarmkanalen och urinvägarna. Så urinerar mörkret med denna sjukdom, och avföringen blir ljus. I detta fall kan både förstoppning och diarré, som ofta växlar med varandra, förekomma.
Då blir känslan av tyngd i buken och böjda med ovanstående symtom.

Behandling av cirros

Tyvärr är det omöjligt att bota levercirros. Även den mest radikala behandlingen, nämligen levertransplantation, är fylld med ett återfall under de närmaste åren. Det är därför behandlingen av denna sjukdom idag syftar till att upprätthålla metabolismen, fördröja utvecklingen av irreversibla förändringar, kompensera för de förlorade funktionerna i levern och eliminera symtomen på sjukdomen.
Utgående från detta delas allt som används vid behandling av droger in i:

• etiologiska medel som syftar till att eliminera orsaken till sjukdomen;
• symptomatiska läkemedel för att eliminera eller minska symtom på sjukdomen.

Den första gruppen läkemedel ordineras efter en fullständig undersökning av patienten, inklusive biokemiska reaktioner, immunförsök, histologi.

Baserat på undersökningen kan tilldelas:

• antivirala läkemedel (interferoner);
• cytostatika;
• steroidhormoner;
• antibiotika;
• antiparasitiska medel;
• hjärtglykosider;
• diuretika;
• antiarytmiska läkemedel;
• kaliuminnehållande medel.

Den andra gruppen droger innehåller alla medel som syftar till att återställa nedsatt leverfunktion. Behandlingen i detta fall utförs kontinuerligt både hemma och på sjukhus.
Inom ramen för symptomatisk behandling kan tilldelas:

• preparat av antispasmodisk verkan som gör att man kan bli av med smärta, stagnation av gall, förstoppning;
• agenter som verkar vid återtagande av bilirubin och kolesterolmetabolism, som kan lindra gulsot och klåda;
• antihistaminer som reducerar klåda;
• vitamin- och mineralkomplex som förstärker blodkärlens väggar;
• de medel som återställer en ämnesomsättning
• diuretika;
• aminosyror för hjärnvävnad.

Det är värt att notera att komplexet av de ovan nämnda aktiviteterna, i kombination med överensstämmelse med lämplig kost och att bli av med dåliga vanor, kan förbättra patientens livskvalitet avsevärt och sakta ner utvecklingen av sjukdomen.

Vem sa att det är omöjligt att bota levercirros?

• Många sätt försökte, men ingenting hjälper.
• Och nu är du redo att utnyttja alla möjligheter som ger dig en efterlängtad känsla av välbefinnande!

En effektiv lösning för behandlingen av levern finns. Följ länken och ta reda på vad läkarna rekommenderar!

Gulsot i leversjukdom

Gulsot, eller i latin icterus, är ett av de typiska symtomen på leversjukdomar, gallblåsa, liksom blodsjukdomar som är förknippade med förstörelsen av röda blodkroppar från röda blodkroppar. Gulsot manifesteras i färgning av huden och synliga slemhinnor i olika nyanser av gul - från blek beige till ljus orange. Orsaken till gulsot är ett ökat innehåll av bilirubin i blodet och vävnaderna i fraktionerna och metaboliterna av pigment som bildas vid nedbrytning av blodpigment av röda blodkroppar. Detta är en naturlig process, eftersom röda blodkroppar inte är eviga och har en uppmätt livslängd, varefter de förstörs. När de dör snabbare än förväntat uppträder hemolytisk gulsot när blodet överflödar med toxiskt indirekt bilirubin, som har passerat mellanstadiet av den gröna pigmentbiliverdin. Levande denna metamorfos kan observeras på exempel på hematom (blåmärken), som först har en uttalad röd färg, blir sedan grön och blås blå ("blom") och i slutet blir gul. Detta innebär att de döda färgämnena i stället för blödning av röda blodkroppar har helt förvandlats till bilirubin.

Metabolism av bilirubin i levern

Om processen med blodbildning och naturlig rotation av erytrocyter fortskrider normalt, binder hela massan av indirekt (primär) bilirubin till albuminproteinmolekyler och metaboliseras i levern - huvudfiltret i vår kropp. Från indirekt bilirubin erhålls dess förening med glykuronsyra, som kommer in i gallkanalerna och färgar gallan i en gulgrön färg. Denna process är ganska komplex och ingår i cyklerna i hepatintarmcirkulationen av gallsyror. Hepatocytbunden bilirubin går in i gallsammansättningen, släpps ut i tunntarmen och deltar i processen med matjäsning. En del av bilirubinet återabsorberas i blodomloppet och återvinns. I slutet, efter att ha gått igenom flera cykler, utsöndras det från kroppen med avföring i form av ett brunt pigment stercobilin. I fallet med leversjukdomar (till exempel hepatit eller cirros) har hela överskott av gallpigment i tjocktarmen inte tid att bearbeta och urladdningen förvärvar en karakteristisk ljusskugga (blekt avföring).

En liten del av bilirubins metabolismsprodukter utsöndras i urinen. Med brist på leverfunktion överstiger innehållet i bilirubinmetaboliten, kallat urobilin i urinen, normen och det blir en karakteristisk brun färg - urin av ölfärgen. Denna färg anses vara en av tecknen på leversjukdom, men pigmentering är inte alls obligatorisk - det beror helt på organismens individuella egenskaper och den specifika patologiska processen. Det är också omöjligt att spåra det som förekommer tidigare, hudens yellowness, missfärgning av avföring eller förmörkning av urinen, kanske så och så. Samtidigt, med svår leverskada (akut hepatit, cirros, hepatocellulärt karcinom) stiger urobilininnehållet i urinen från normalen 20 till 1 till ett förhållande mellan 1 och 1 och indikerar tydligt akut inflammation eller svår leverinsufficiens.

Graden av patologiutveckling beroende på innehållet i direkt bilirubin i blodet kan bedömas från bordet.

Falsk gulsot

Förutom hemolytisk och hepatisk gulsot finns en falsk gulsot orsakad av överdriven konsumtion av karotenoider med frukter och grönsaker färgade i gult eller orange. Detta tillstånd är inte patologiskt och passerar själv så snart en person slutar äta morötter eller äpplen i stora mängder. Ett karakteristiskt drag hos karotengulsot är bristen på pigmentering av slemhinnorna (primärt ögonklera), vilket bara sker med äkta bilirubin gulsot.

Det finns också fysiologisk gulsot hos nyfödda, som är förknippade med ersättning av fetalt hemoglobin i blodet hos ett barn med en normal vuxen. Denna process åtföljs av massrotation av röda blodkroppar och frisättning av indirekt bilirubin, men i de flesta fall hanterar kroppen problemet med sig själv. I svåra fall av indirekt bilirubinförgiftning föreskrivs ett barn blodtransfusion, hemodialys och korta sessioner av ultraviolett strålning, vilket stimulerar blodbildning.

Orsaker till levergulsot

Levergulsot kan vara parenkymalt och subhepatiskt (mekaniskt). I det första fallet påverkas en ökning av nivån av direkt (bunden) bilirubin i blodet och vävnaderna av de processer som förekommer direkt i leverparenchymen. Den andra påverkas av brist på gallutfall (kolestas), som orsakas av mekaniska hinder (otillräckligt tryck, parasitns överflöd, smala kanaler eller stenar i dem). I allmänhet kombineras patologier, gallvägar dyskinesi och bildandet av stenar i dem påverkar parenkymens tillstånd negativt, och inflammatoriska processer och fibrogenes i levervävnaderna leder till oundviklig kompression och blockering av kanalerna.

Hur som helst, när man upptäcker någon typ av gulsot, är en noggrann studie av levern nödvändig för att bestämma orsaken eller orsakerna till det utvecklade syndromet. Pigmentering av hud och slemhinnor indikerar antingen att det finns en akut inflammatorisk process (hepatit) i levern eller att patologin är kronisk, har pågått i flera månader eller till och med år och har lett till en stadig ökning av gallpigmentens nivå i blodet och vävnaderna, såväl som att minska nivån av indirekt bilirubinalbumin för hela kroppen. Den senare är särskilt farlig när det gäller möjliga konsekvenser. Primär bilirubin är ett ganska starkt neurotropt toxin, vilket orsakar skador på kärnorna i centrala nervsystemet. Levernas oförmåga hos cirros att binda indirekt bilirubin anses av forskare vara en av orsakerna till utvecklingen av leverencefalopati.

Det antika Aesculapius, som ansåg levern som huvudfokus för dåliga känslor, visste om sambandet mellan gulsot och humör. Även i Brockhaus- och Efron-ordboken, som publicerades i slutet av 1800-talet, ses gulsot mer som en känslomässig-psykologisk snarare än en fysiologisk stat. Hittills har det ryska språket uttrycket "bilious character".

Gulsot Satelliter

Vid levergulsot av olika etiologi utvecklar patienter specifika syndrom, mer eller mindre karakteristiska för vissa hepatobiliära patologier.

Med akuta skador på leverens virala och parasitära natur, finns det en signifikant ökning av temperaturen, illamående, kräkningar.

Kronisk intrahepatisk kolestas åtföljs av hudklåda, bildandet av kolesterolavsättningar i xanthomhuden och bileiverdinfötter på slemhinnorna i ögonlocken av ljusgrön xantapasm.

Alkoholcirros och levercancer präglas av en kraftig viktminskning (kakexi).

Överträdelser i den intrahepatiska cirkulationen orsakar spindelvener, palpar erytem, ​​röd hudfärg, svullnad, blödning från näsan och i senare skeden av att utveckla cirros - ascites och åderbråck i mag och esofagus, fylld med dödlig inre blödning.

Leverparenchymen har inte smärtreceptorer, i motsats till de yttre gallkanalerna och gallblåsans väggar. Om mekanisk stagnation utvecklas i dem eller stenar verkar, kan det leda till akut hepatisk kolik, varav endast renal kolik är värre.

Identifiera orsakerna till gulsot

En av de viktiga testen för att bestämma grunden av gulsot är biokemisk blodanalys för innehållet i leverenzymer-transaminaser. I detta fall fungerar ALT (alaninaminotransferas) och AST (aspartataminotransferas) som markörer. Med hemolytisk, falsk och extrahepatisk gulsot är de normala. Men med gulsot som är associerat med patologin hos den hepatiska parenkymen, ökar deras prestanda alltid. Samtidigt ökar innehållet i andra "indikativa" leverenzymer - alkaliskt fosfatas - vanligtvis i båda typerna av levergulsot, både parenkymala och mekaniska subhepatiska.

Hur man behandlar gulsot?

Bortsett från hemolytisk gulsot är hudpigmentering och sclera inte en sjukdom, men ett symptom på ett stort antal patologier i hepatobiliärsystemet, från den relativt oskyldiga Botkin-sjukdomen till dödlig lever- och gallblåsan, som har utvecklats på bakgrund av den nyaste hepatit C - G. För att återställa det friska utseendet på huden och sclera är det nödvändigt att bota eller åtminstone kompensera för den underliggande sjukdomen. Man måste komma ihåg att i händelse av en kronisk förlopp av sjukdomen manifesterar gulsot sig i ganska sena stadier av den patologiska processen. För att inte vara ansikte mot ansikte med obotlig levercirros är det nödvändigt att ge upp dåliga vanor i tid och försök att ta hand om din levers hälsa med hjälp av rätt näring och ta hepatoprotektorer.

En viktig roll spelas av tidig diagnos av sjukdomen som orsakade gulsot. Till och med levercirros, som tas in i ett kompensationsläge, kan en person leva i många år, observera regimen och ge upp dåliga vanor.

Svetlana Levchenko

Kirurg av den första kategorin. Forskare vid Institutet för allmän och akut kirurgi. Chefsredaktör av Cirrhosis-Liver.RF

Jag vet bara en typ av gulsot - Botkins sjukdom, som också är hepatit A, hade haft det i barndomen. Därefter lade mina föräldrar mig på en diet som utesluter fett och krydda från kosten för att inte överbelasta levern och orsaka allvarligare sjukdomar. Nu är jag en vuxen, jag läser inte om gulsot, jag har inte hittat någon forskning någonstans som jag är i fara och jag måste hålla en diet. I allmänhet är det inte svårt för mig, men jag vill veta om det är en myt eller en realitet att det med gulsot ökar risken för samma fibros eller levercirros?

Definitivt en myt. Chanserna att få fibros, cirros och andra som dem är exakt samma som de som inte hade gulsot. Sannolikheten är där, men för det gör du inte bara jävla om din hälsa. Korrekt näring och en hälsosam livsstil reducerar i allmänhet alla risker till noll.

Inte till noll, men chanserna att inte bli sjuka ökar. Till noll, om du bor i ekologiskt rena områden, där det inte finns avgas eller klorat kranvatten. Och i naturliga förhållanden i en megapolis, till och med en hälsosam livsstil, kan tyvärr inte bli en absolut garanti för att sjukdomen inte kommer att uppstå, även om chanserna att bli sjuk är mycket mindre än de som leder en upplöslig livsstil.

Stas, du skriver så här, som om du ska vara hälsosam måste du bo någonstans i Alperna, Taiga eller Nordpolen, där ingen mänsklig fot har gått. En hälsosam livsstil är inte en fashionabel hobby, det är bara en zoolog som säger att bli sjuk med obotliga sjukdomar är minst möjliga chans.

Fatalism, han hjälper verkligen vissa saker bra, men inte i relation till hälsan. Om du inte bara leder en hälsosam livsstil, men fortfarande förebygger leversjukdom, kan du leva i mer än hundra år. Men någon leversjukdom, samma gulsot, minskar leverans funktion och även efter fullständig heling behöver den ytterligare skydd.

Parenkymgulsot

Parenkymgulsot (levergulsot) är känt för dess mycket höga innehåll av gult bilirubin i humant blod.

Antalet pigment ökar på grund av skador på levercellerna. Fri bilirubin i blodcellerna förlorar sin förmåga att binda och konvertera till direkt bilirubin, så det går inte in i gallkanalerna, men återvänder tillbaka till blodet.

skäl

Följande sjukdomar kan ge guling av vita i ögonen och huden hos en person:

1. Akut typ av hepatitviral etiologi;
2. Infektiös mononukleos;
3. Kronisk hepatit av aggressiv form;
4. Hepatiska skador av giftigt eller alkoholiskt ursprung
5. Levercirros;
6. Hepatocellulär cancer med metastasering.

patogenes

Levergulsot uppträder när det finns bilirubin i blodpigmentet, vilket under normal leverfunktion nästan elimineras helt från kroppen.

Patogenesen av sjukdomen är som följer: om leversvikt uppträder i åtminstone några få delar av levern eller gallgångarna blir igensatta börjar bilirubin att koncentrera sig i blodet, färgar ögonen och huden.

Diagnos av levergulsot är elementär: mot ovan beskrivna symptom på hudens yellowness, läggs svår smärta i höger sida i leverområdet.

Läkarna tilldelar också följande symtom på symtomen på sjukdomen:

• frossa;
• huvudvärk;
• apati;
• Förstorad lever under palpation;
• Ökad kroppstemperatur;
• Hud klåda, hudutslag;
• Minskad aptit;
• Snabb viktminskning
• Smärta i muskler och leder
• Illamående och kräkningar.

Typer av sjukdom

1. Hudgulsot manifesterar sig i levercirros, akut hepatit och på grund av det oansvariga okontrollerade intaget av vissa läkemedel.
   Dess karakteristiska symptom är: ljusgul färg på patientens ögon och hud på grund av det faktum att bilirubinivån ständigt ökar, det allmänna tillståndet av svaghet, frossa, feber, feber, diarré, förstorad lever och näsblod;
2. Cholestatic gulsot är en typ av levergulsot som utvecklas på grund av intaget av starka läkemedel (Testosteron, Aminazin, Chlorpropamid).
   På grund av gallillkapillernas låg permeabilitet ökas nivån av bilirubin.
   Patogenesen av sjukdomen indikerar följande orsaker:

• Levercirros;
• Kronisk hepatit;
• Godartad kurs av kolestas

Enzymopatisk gulsot uppstår på grund av en minskning av funktionen av speciella enzymer som är ansvariga för utsöndringen av bilirubinpigment. Bristen på detta enzym på grund av specifik patogenes är ofta ärftlig.
Symtom på denna typ av sjukdom är mild, lätt behandlad på kort tid: yellowness av ögon och hud.

Stages av sjukdomen

Levergulsot, tillsammans med symtom, varierar i steg. Det sista skedet av sjukdomen är nästan omöjligt att bota, därför är snabb tillgång till läkare och tidig diagnos så viktig.

Steg 1: uttryckt i att minska bildandet av direkt bilirubin.

Steg 2: kännetecknas av att smärta i levern startas.

Steg 3: urinen lyser, ett akut leverfel uppstår, smärta i höger sida intensifieras. Levercancer kan börja med metastasering.

komplikationer

Komplikationer av sjukdomen hos barn kan vara mental retardation på grund av försämrad blodtillförsel till vävnaderna i hela kroppen.

Den tredje etappen av sjukdomen kan leda till störning av gallblåsan och störning i levern.

Komplikationer kan bli cirros och cancer med bildandet av många metastaser. Därefter kan metastaser spridas till andra vitala organ. Detta påverkar väsentligt det totala arbetet hos organismen som helhet, eftersom metastaser är öppna sår på de inre organen som kan orsaka blödning och vara dödlig.

Koncentrationen av bilirubin i humant blod är ett alarmerande symptom på gulsotens patogenes. Detta pigment förgiftar kroppen, kan orsaka förgiftning och störningar i det mänskliga CNS-arbetet.

behandling

För behandling av gulsotssymtom som gulfärgning av hud och ögon, föreskriver läkare läkemedel som aktiverar funktionen av levercellernas metabolism: vitaminkomplex med högt innehåll av vitamin B och C, liposyra och aminosyror.

Om det finns akut hepatocellulär gulsot eller kolestatisk gulsot mot bakgrund av uppkomsten av levercancer med metastaser används glukokortikoider.

Patogenesen av sjukdomen är sådan att patienter är förbjudna från sanatorium-utvägsbehandling, sola och byta klimatzon.

I allmänhet väljs den komplexa behandlingen av levergulsot för varje patient individuellt och beror på organismens specifika symptom och egenskaper på grund av sjukdomsutvecklingen.

Om sjukdomen diagnostiserades i sista skedet är risken för leversvikt hög. Det är därför det är så viktigt att konsultera en kvalificerad specialist vid de första symptomen på denna sjukdom.

Patogenes, behandling och komplikationer av levercirros

De vitala processerna i kroppen beror på levern: rengöring från gifter och främmande ämnen, metabolism av vitaminer, ämnesomsättning (balans av kolesterol, lipider), gallsekretion. Det är ansvarigt för processerna för matsmältning, vilket ger kroppen glukos och energikällor, syntesen och avlägsnandet av överskottshormoner. Därför är leversjukdom en fara för människans liv. Detta gäller särskilt för sådana allvarliga sjukdomar som cirros.

Definition av sjukdomen och dess etiologi

Cirros är en dödlig patologi, åtföljd av irreversibel ersättning av leverparenkymceller med bindväv, stroma, noduler bildas och segmenten i levern förstörs. Transformationen av vävnader är progressiv. Detta är det sista stadiet av hepatit, men sjukdomen förekommer också av andra skäl (alkoholförgiftning, metaboliska störningar).

Berörda leverförändringar i storlek (ökar eller minskar), hårdnar, blir kuperade, grova. Hela strukturen återuppbyggs. Döden uppstår inom 2-4 år och åtföljs av smärta i sjukdomens slutstadium.

Riskfaktorer för sjukdom:

• Hepatitviralitet: B, C, G, delta. I synnerhet de två första typerna och kroniska former. Hepatit C leder till cirros i 97% av fallen och fortsätter utan märkta tecken.
• Hepatit autoimmun natur, när kroppen kämpar med sina egna celler, överväger dem utomjordingar.
• Alkohol i alltför stora mängder.
• Metaboliska störningar (hemokromatos, Wilsons sjukdom - Konovalov).
• Förgiftning med kemiska, hepatotoxiska ämnen, läkemedel.
• Brott i gallvägarna (blockering av sätt att utföra gallan inuti och utanför levern).
• Venös trängsel i levern på grund av konstrictiv perikardit, veno-ocklusiv sjukdom, hjärtsvikt.
• Oförklarliga orsaker i kryptogen cirros.

Etiologi är ofta associerad med alkoholanvändning och berusning. Förutom alkoholhaltiga drycker leder en alkoholhaltig otillräcklig diet till sjukdomen.

Typer och former

Sjukdomen är klassificerad enligt morfologiska kriterier (kroppsstruktur):

• Liten nod (mikronodulär). Knutens diameter är 1-3 mm.
• Nära knut (makronodulär). Nodlar har en diameter av 3 mm.
• Blandad - storlekarna på noder är olika.
• Ofullständig septal; Det finns septa av bindväv - septa.

Typer av cirros beroende på orsaken till sjukdomen:

• Viral. Hepatit provoceras (B, C, D).
• Alkoholist.
• Biliary. Denna art uppträder i strid med gallret i levern av flera skäl. Beroende på dem är den uppdelad i två underarter. Primär - patologin av en autoimmun natur, följd av förstörelsen av gallrören i levern, vilket leder till stagnation av gallan. Sekundär - resultatet av patologi av utsöndring och rörelse av gallan utanför levern på grund av en tumör, lymfkörtelsjukdom, gallstenssjukdom, ärrbildning i vävnader.
• Giftig, medicinsk. Förekommer av påverkan av giftiga, hepatotoxiska substanser, droger, matförgiftningar. Han är föremål för arbetstagare inom industrin.
• Genavvikelser är en faktor i utvecklingen av en genetisk variation. Exempel: Cellinstabilitet till skadliga förhållanden.
• Parasit. Orsak: parasitinfestation (schistosomiasis).
• Tuberkulos. Medföljande lever tuberkulos.
• Syfilitisk. Visas med syfilis av nyfödda.
• Kryptogen. Anledningarna är oklara. Dessa inkluderar primär gallblad, indisk cirros hos barn.

Enligt typ av inflammationsprocesser utmärks följande typer:

• aktiv: ljusa, snabbt progressiva symtom;
• inaktiv: sjukdomen utvecklas långsamt, symtomen ökar inte.

Steg av cirros

• Kompenseras. Alla hepatocyter fungerar nästan helt, men deras resurser är utarmade, eftersom levern fungerar under belastning. Det finns processer av inflammation, cellerna börjar ersättas med bindväv. På detta stadium finns det få symtom, de är milda: en minskning av kroppsvikt, kroppsvaghet, en temperaturökning inom 37-37,5 ° C, svag smärta i leverområdet. Detta är det stadium där det fortfarande finns hopp om återhämtning, sjukdomen har inte utvecklats definitivt.
• Subcompensated. En del av cellerna (men inte alla) dog, levern klarar inte fullt ut sina funktioner, men på något sätt fungerar det. Symtom är mer uttalad, de första tecknen på komplikationer uppträder. Vid palpation uppstår smärta, organets densitet känns, blödningar i huden och skallighet observeras. Prognosen försämras.
• Dekompenserad. Fibervävnad ersätter nästan hela kroppen, det utför knappt eller fungerar inte alls. Symtomatologi uppenbar, det finns ett antal komplikationer: gulsot, ascites, blödning utvecklas. Prognosen är pessimistisk, det finns inget hopp om återhämtning, det finns ett behov av en levertransplantation.

Det finns sådana typer av sjukdomen: progressiv, stabil, regressiv. Perioder av sjukdomsutveckling: initial (predcytisk), ascitisk.

Kliniska former av primär cirros:

• Portal (alkoholist). Det förekommer oftast (cirka 40% av fallen). Utvecklat under inflytande av brist på proteiner och vitaminer, Botkins sjukdom. Förekommer hos alkoholister. Varar ca 2 år till slutstadiet.
• Hypertrofisk. De karakteristiska symptomen på gulsot, långvarig kurs (5-6 år); mjälte, lever, lymfkörtlar ökar, det förekommer feber. Gulsot med klåda, ökat kolesterol i urinen. I sista skedet - cholemia med blödning från näsan ökar tandköttet, svaghet, koma och död uppstår.
• Blandat. Det finns ascites och gulsot.
• Latent. Det fortsätter utan gulsot, ascites, smärtor. Manifesting milda tecken (nattblindhet, blödning från näsan).
• Splenomegalic. Symtom på splenomegali (utvidgning av mjälten), tillsammans med leukopeni och anemi, förekommer före en uppenbar leverskada.
• En form där hjärnskador observeras är hepatomententiell degenerering.
• Levercirros, kallad brons. I levern, mjälte, hud, pankreas i processen av sjukdomen järninnehållande pigment avsätts.

I sekundära sorters sjukdom är ökningen i organ svaga, prognosen bestäms av den underliggande sjukdomsbanan.

Här är deras kliniska former:

• hjärt: muskulatur, kongestiv, med fel i högra ventrikeln, med bindemedel perikardit;
• holangitichesky.

Symtom och komplikationer

Funktionell karakteristik är levercellsbrott (gulsot, leverkombination), portalhypertension (ascites, esophageal varices, mjältförstoring).

I början av sjukdomen observeras följande symtom:

• Illamående, böjning, bitter smak eller lukt i mun.
• Brist på aptit.
• Matsmältningsstörningar, bukdistension.
• Förstoppning. Efter att ha tagit fett - diarré.
• Karaktäristisk egenskap: förstorad lever, kanten sticker ut under ribben med en tjocklek på 2-3 fingrar och är palpabel.
• Minskar mängden urin.
• Försämringen av hälsa, svaghet och trötthet utvecklas.
• Dåsighet.
• Patienterna är lätt exciterbara eller deprimerade.
• Det finns smärtor i huvudet och musklerna.
• Gulsot börjar dyka upp, ibland åtföljd av klåda.

Alla initiala tecken intensifierar och följer med utvecklingen av sjukdomen.

Symtom på en utvecklingssjukdom:

• Kakhektichesky (uttömd) typ av patient.
• Levern med en modifierad struktur och mjälte förstoras.
• Lever palpation smärtfri, men när palpating lätt bestämde sina hårda, spetsiga kanter. I ascites bestäms det av de böjda fingrets tryckande rörelser.
• Mjält förstorad, tät.
• Åderbråck i matstrupen.
• Portal hypertoni.
• Pruritus orsakad av en försening i gallsyror.
• Asciter är ansamling av vätska i magen, vilket ökar som ett resultat av detta. Med en stor del av det sträcker sig huden på buken, vita ränder visas, naveln bullar ut. Ett säkerhetsnätverk, det så kallade Medusa-huvudet, visas nära det.
• Gul sclera och hud eller, som gulsot syns inte alltid, blek hud.
• Kolesterolhalten i huden, särskilt under ögonlocken (xanthelasma).
• Spindel-liknande angiom (vascular dilatations) i form av asterisker i ansiktet, nära axlarna. De är pulserande och ibland liknar födelsemärken.
• "Hepatpalm" - erytem, ​​palmernas rodnad.
• Tungans yta är slät (lackad) och röd (crimson).
• Kroppen är mottaglig för infektioner, särskilt luftvägarna lider av dem.
• Missfärgad avföring, urin mörknar, smärta i magen.
• Svullnad förekommer på benen.
• Det finns blödningar från näsan, tandköttet, gastrointestinalt, hemorrhoidal natur.
• Minskad sexuell lust.
• Förändringar i fingrarna: de liknar trummor. Ben, brosk och leder ändras, naglar blir vita.
• Ibland - gynekomasti hos män (utveckling av bröstkörtlarna).
• Håret faller ut på kroppen.
• Dyspeptiska symtom (diarré, flatulens) i samband med självförgiftning i levern intensifieras gallbrist i tarmen.

Förutom att cirros är en sjukdom som leder till döden, åtföljs den av följande komplikationer:

• Visa blödning från åderbråck i matsmältningssystemet, från tandköttet, näsan. Blödning i mag-tarmkanalen åtföljs av kräkningar av kaffegrundernas färg och en stol med ändrad (hallon) färg. Möjlig blödning från ådrar i ändtarmen.
• Hepatisk koma.
• Hepatisk encefalopati: Hjärnan är skadad av giftiga produkter eftersom de inte neutraliseras i levern. Patologi manifesteras av nedsatt medvetenhet, lemmar rörelser. Ibland fortsätter det gömt.
• Exponering av kroppen mot infektiösa komplikationer (bakteriell och viral).
• Trombos bildas i portalveinsystemet.
• Kanske utveckling av levercancer.
• Hepatorenal syndrom utvecklas.

patogenes

Följande beskriver mekanismen för förekomst av de vanligaste typerna av sjukdom:

• Alkoholist. Död av leverceller och deras långsamma ersättning med grovfibrer (lår) vävnad. Oftast bildade små cikatricial noder, förändrade strukturen i levern. Sjukdomen uppstår på grund av systematisk konsumtion av alkohol - 10-15 år, denna period reduceras med ökade doser (mer än 20-60 g etanol per dag). I detta fall passerar sjukdomen genom stadiet av fettlever.
• Primär gallare. Den ledande rollen spelas av den inflammatoriska processen i gallret i levern. En sådan kurs karakteriseras av stagnation av gall och infektion med enterokocker, stafylokocker och andra bakterier från tarmarna. Leverceller är vanligtvis inte skadade, högt blodtryck uttalas inte. Ärrbildning uppstår runt gallgångarna. Ofta utvecklar anemi, osteoporos, vitaminbrist. Prognosen är gynnsammare än för andra typer av cirros.
• Gantry. Etiologi är nära besläktad med hepatotropa faktorer (protein-vitaminbrist, Botkins sjukdom). I levern bildas anslutande skiljeväggar, vilka fragmenterar segmenten och kopplar portalerna med centrum av lobulerna. Delar av lobulerna deformeras, alla celler i levern är gradvis involverade i processen. Detta är liten levercirrhosis i levern.
• Viral. Det utvecklas oftare med kronisk aktiv hepatit (B, C) eller omedelbart efter den akuta virala formen, kringgå det kroniska scenen. Det kännetecknas av stora knutpunkter, i sjukdomens första skede är symtomen milda och kan vara helt frånvarande. Vanligen är leverans vänstra sida förstorad, vid undersökning finns det en viss ökning av den. Med symtomutvecklingen finns "trumfinger", "asterisker", subicteric sclera, cachexia utvecklas.
• Giftig levercirros. I stället för döda celler bildas bindväv. De återstående friska cellerna delas aktivt, men skapandet av områden med hälsosam vävnad är långsammare än bindemedlet.

diagnostik

Processen för att identifiera sjukdomen och dess grad innefattar följande åtgärder:

• Undersökning av patienten. Läkaren kommer omedelbart bestämma sjukdomsutseendet genom sitt utseende. Tecken är lätta att märka: Blödningar på huden, gulsot, kakektiskt utseende, "lackig tunga", förstorad buk (ascites), gul sclera, "trumfickor" (fingrar).
• Palpation av levern.
• För implicit uttryckta symtom är en detaljerad fråga om patienten och om han hade andra leversjukdomar (hepatit, Botkins sjukdom) viktigt.
• Laboratorieundersökningar: allmänna biokemiska, immunologiska blodprov.
• Instrumentalstudier: mjälten och leveren undersöks med hjälp av ultraljud, computertomografi, radionuklidskanning, angiografi; leverbiopsi utförs.

behandling

Terapi innefattar kost och allmän behandling, drogbehandling av cirros. Särskilda ingrepp tillämpas för komplikationer. En radikal väg ut är en levertransplantation.

Diet är viktigt för terapi:

• Avvisa från alkohol, stekt, rökt, kryddig och fet mat. Svamp, tomater, choklad, vitlök, rulle, rädisa, pepparrot, senap ingår inte. Ta bort alla baljväxter, margarin, majonnäs, produkter med konserveringsmedel.
• Ange en diet med fullständiga proteiner. Rekommendera mjölk, stallost, ägg, honung, lever, lätta kolhydrater.
• Produkter med vitaminerna B, A, D, C.

Särskilda insatser för behandling av komplikationer:

• dialys, blodtransfusion;
• avgiftningsåtgärder
• dränering av bukhålan.

Medicinering föreskrivs med försiktighet, eftersom levern inte fungerar och de förblir längre i blodet, så biverkningarna ökar flera gånger.

• Vitaminbehandling, särskilt B-vitaminer, kan de fördröja utvecklingen av sjukdomen.
• Läkemedel för behandling av bakgrunds sjukdomar: kolecystit, hepatit, gallsten sjukdom.
• Utnämning av diuretika med allvarligt njursvikt.
• Innovativ och kontroversiell metod: stamcellsinjektion.
• Med inaktiv kompenserad cirros, föreskrivs endast vitaminer (grupp B, rutin, C), liposyra. Särskild behandling gäller inte.
• Vid dekompenserad form: liposyra tabletter och intravenöst.
• I levercirros med ascites: Triampur, Furosemid, Etakrynsyra.
• Kryptogen cirros: ursodeoxikolsyra.
• Cirros är inte en bakterieprocess, så antibiotika används bara för att behandla komplikationer: ascites med peritonit, pleurisy, hepatisk encefalopati. Penicillin, sulfamidpreparat, streptomycin används.
• Testosteron administreras, som hos cirros är en signifikant minskning noterad.
• När klåda föreskrev antihistaminer.

• mjölktistel extrakt (dess hepatoprotektiva egenskaper för levern är erkända av officiell medicin);
• avkok av havre
• pumpa fröolja.

förebyggande

Förebyggande åtgärder är ganska enkla:

• rätt näring
• uteslutning av avitaminos, alimentarydystrofi, atrofisk gastrit, pellagra;
• begränsa orsakerna till sjukdomen: minskning av alkoholkonsumtion, belastning på levern, eliminering av toxins påverkan;
• hepatitvaccination;
• snabb diagnos och behandling av hepatit och fet lever, malaria.

utsikterna

Forcerad cirros är ett irreversibelt tillstånd. Den enda tröst för patienten - med rätt behandling kan sjukdomen länge vara kvar i kompenserat stadium. I de flesta fall behöver patienten förr eller senare en levertransplantation. Om levercirros ännu ej bildats, ger prognosen hopp om framgångsrik behandling.