Dr Komarovsky om gulsot hos nyfödda

Den vackra och efterlängtade babyen, som föddes, blev plötsligt gul. På den tredje dagen efter födseln, bara för urladdning, som hela familjen väntade på, fick smulan en ovanlig apelsinblomma, en gång för alla korsade mammas drömmar om en vacker fotografering med en nyfödd. Glädjande tankar ersattes av ångest - vilken typ av gulsot är detta och hur är det farligt? En välkänd barnläkare, tv-värd och författare till böcker och artiklar om barns hälsa, respekterade av miljoner mödrar Yevgeny Komarovsky, svarar på dessa frågor.

Vad hände

Gulsot hos nyfödda är ganska vanligt, det förekommer hos 50-60% av heltid och 80% av för tidiga barn. Att behandla det som en sjukdom är inte värt det. Barnets hud blir gul för ganska fysiologiska skäl. Fosterhemoglobin i barnets blod (vilket var naturligt för honom under graviditeten) förändras till det normala humana hemoglobinet A. En liten anpassar sig till miljön. Dess enzymsystem är omogat, liksom levern. Det är detta organ som är ansvarigt för eliminering av bilirubin, vilket bildas hos alla människor som är i processen med nedbrytning av röda blodkroppar. Dessa blodkroppar uppdateras ständigt, därav behovet av "återvinning" av åldrande celler.

I krummerna i postpartumperioden, när man ersätter hemoglobin med normala, röda blodkroppar som åldras, bryts också ner, men en svagt fungerande lever kan ännu inte ta bort bilirubin. Detta gallpigment, som kvarstår i kroppen, gör att huden blir gul. En sådan metamorfos uppträder vanligen hos en nyfödd på tredje dagen efter födseln.

Enzymsystemet förbättras ganska snabbt. Eftersom levern, som tar emot nödvändiga enzymer, börjar arbeta i full kraft börjar bilirubinen att lämna kroppen, huden lyser, först förvärvar en persika nyans och sedan återgå till normal färg. Vanligtvis är denna process fullständigt slutförd på 7-10 dagars liv, så efter urladdning på 4-5 dagar, mindre ofta - i en vecka ska gulsotet helt passera. Vidsträckt neonatal gulsot kan observeras i för tidiga barn, men läkare försöker utföra sin behandling och observation på ett sjukhus.

En annan typ av icke-farlig gulsot - amning gulsot. Enligt Komarovsky finns det i modermjölk särskilda ämnen som saktar bindningen av bilirubin i levern. Denna situation är normal, kräver inte behandling, och ännu mer så avskaffandet av amning och överföringen av barnet till mat anpassade blandningar.

Hur man behandlar

Eftersom processen är naturlig, rekommenderar Yevgeny Komarovsky mödrarna att lugna sig och inte störa frågor om behandling av neonatal gulsot. Modern medicin använder inte speciella mediciner för dessa ändamål. Det antas att det mest effektiva sättet att något påskynda processen att normalisera hudfärgen hos barnet - ljusterapi. För att göra detta, använd den "blå" lampan som belyser barnets hud. Som ett resultat sönderdelas bilirubinpigmentet under strålningens inflytande i substanser som den nyfödda kroppens kropp kan utsöndra med urin och avföring.

Komarovsky rekommenderar att de vanliga "vita" lamporna används hemma om det inte finns någon lysdiod, eftersom något starkt ljus neutraliserar toxiciteten hos bilirubin.

En annan effektiv botemedel mot gulsot skapas av naturen själv - mammas bröstmjölk. Det innehåller naturliga ämnen för att förbättra barnets immunskydd. Ju tidigare barnet appliceras på bröstet, desto oftare blir det matat med bröstmjölk, desto snabbare och lättare kommer kroppen att klara den fysiologiska gulsot. Att mata sådana barn är en speciell historia. Krummen med förhöjt bilirubin är som regel kännetecknade av ökad sömnighet och kan sakna utfodring. Det är viktigt att se till att barnet äter i tid, väcka honom om det behövs, men under inga omständigheter överbelägger det.

Den terapeutiska effekten kommer att gå med en sådan bebis. Det måste tas ut oftare på gatan så att barnet har kontakt med indirekt solljus. Om vädret tillåter, och säsongen, bör barnet med gulsot helt spendera på gatan större delen av dagen.

Patologiska situationer

Ett onormalt tillstånd är en där ett barn efter födseln börjar en massiv sönderdelning av röda blodkroppar, inte bara föråldrad och i behov av ersättning, men också helt frisk. Nivån av bilirubin är i detta fall mycket hög, och vi pratar inte längre om en funktionell gulsot. Läkare pratar om hemolytisk sjukdom hos nyfödda (HDN). Denna patologi kan utvecklas hos barn vars blodtyp, Rh-faktor skiljer sig från moderns. Om en immunologisk konflikt uppstår, ger moderns immunitet specifika antikroppar mot fostrets blodkroppar.

Sådan gulsot utvecklas under de första timmarna efter barnets födelse. Som ett resultat observeras allvarlig anemi hos nyfödda, hans lever, centrala nervsystemet och hjärnan lider. Läkare följer noga nivån på bilirubin. När man når vissa kritiska nivåer av detta pigment i blodet, föreskrivs en ersättningstransfusion. Ibland kräver dessa förfaranden flera för att minska de toxiska effekterna av bilirubin på kroppen och alla dess system. Vid snabb och svår hemolytisk sjukdom kan döden uppstå.

En annan onormal gulsot som är förknippad med barn är förknippad med gallvägarna i gallvägarna. Detta är en medfödd patologi, där de givna vägarna inte bildas eller bildas felaktigt på grund av ett eller annat genetiskt fel. En sådan sjukdom är mycket sällsynt, den är enligt, enligt officiell medicinsk statistik, ett av de 15 tusen barn som är födda till världen. Detta tillstånd elimineras kirurgiskt, operationen är väldigt komplex, högteknologisk, men det ger barnet en chans till ett mer normalt liv.

Det finns andra orsaker till uppkomsten av gulsot som är onormalt för en nyfödd:

En överdos av vitamin K. Läkemedlet "Vikasol" (en syntetisk analog av vitamin K) används vid förlossningen för att förhindra eller eliminera allvarlig blödning hos en kvinna. Vid ett fel vid dosering eller ett brådskande behov av en stor del av läkemedlet för en kvinna, kan en överdosering hos en baby förekomma.
Diabetisk fetopati. Ett tillstånd där barnets lever och dess enzymsystem inte är tillräckligt utvecklade på grund av att fostret led under graviditeten mot bakgrund av mammas diabetes.
Genetiska (ärftliga) levermissbildningar. Dessa är några typer av genetiska syndrom där strukturella genetiska fel har inträffat i fostret vid nivån av organinsättning.
Intrauterininfektioner. Vissa infektionssjukdomar som mamm drabbades under graviditeten kan orsaka abnormaliteter i utvecklingen av fostrets lever.

Gulsot hos nyfödda

Gulsot, eller den visuella manifestationen av hyperbilirubinemi, innefattar syndrom av olika ursprung, en vanlig egenskap hos vilken isterfärgning av hud och slemhinnor. Totalt finns cirka 50 sjukdomar som åtföljs av hudens yellowness. Hos vuxna sker hudfärgning när nivån av bilirubin ökar till mer än 34 μmol / l, hos nyfödda, när nivån av bilirubin är från 70 till 120 μmol / l.

Gulsotet i neonatalperioden, på grund av ackumulering i blodet av en överflödig mängd bilirubin, är vanligt och kräver ibland akuta medicinska åtgärder. Indirekt bilirubin är ett neurotoxiskt gift och under vissa förhållanden (prematuritet, hypoxi, hypoglykemi, långvarig exponering etc.) orsakar en specifik lesion av de subkortiska kärnorna och hjärnbarken - den så kallade bilirubin-encefalopati. Enligt olika rapporter förekommer gulsot under den första veckan i livet på 25-50% av fulltid och hos 70-90% av för tidiga nyfödda.

Bilirubin är slutprodukten av heme katabolism och bildas huvudsakligen på grund av nedbrytning av hemoglobin (ca 75%) med HO, biliverdinreduktazy och icke-enzymatiska reducerande substanser i cellerna i det retikuloendoteliala systemet (RES). Andra källor till bilirubin är myoglobin och hemeinnehållande leverenzymer (cirka 25%).

Den naturliga bilirubinisomeren - indirekt fri bilirubin - är väl löslig i lipider, men dåligt löslig i vatten. I blodet går det lätt in i en kemisk bindning med albumin som bildar bilirubin-albuminkomplexet, på vilket endast mindre än 1% av det bildade bilirubinet kommer in i vävnaden. Teoretiskt kan en albuminmolekyl binda två molekyler bilirubin. I kombination med albumin kommer bilirubin in i levern, där det tränger in i cytoplasman genom aktiv transport, binds till Y- och Z-proteinerna och transporteras till endoplasmatisk retikulum. Där inträffar, under påverkan av uridindifosfat glukuronyltransferas (UDHPT), kombinationen av bilirubinmolekyler med glukuronsyra och monoglukuronid-bilubin (MGB) bildas. När MGB transporteras genom cytoplasmiskt membran i gallkapillärerna uppträder bifogandet av den andra bilirubinmolekylen och diglucuroniblubin (DGB) bildas. Konjugerad bilirubin är vattenlöslig, giftfri och utsöndras i gallan och urinen. Vidare utsöndras bilirubin i form av DGB i gallkapillärerna och utsöndras tillsammans med gallan in i tarmlumenet. I tarmen, under inverkan av intestinalmikroflora, sker ytterligare omvandling av bilirubinmolekyler, vilket resulterar i bildandet av stercobilin, som utsöndras i avföring.

Praktiskt taget alla stadier av bilirubinmetabolism hos nyfödda kännetecknas av ett antal egenskaper: En relativt större mängd hemoglobin per kroppsvikt, måttlig hemolys av erytrocyter även under normala förhållanden, även i en frisk heltidsfödd bebis, Y-protein och Z-proteiner, liksom aktiviteten hos UDHHT minskas drastiskt i det första livsdag och utgör 5% av aktiviteten hos sådana system hos vuxna. Ökad koncentration av bilirubin leder till en ökning av aktiviteten hos leverns enzymsystem inom 3-4 dagar av livet. Den fullständiga bildningen av enzymets system i levern uppträder med 1,5-3,5 månaders livstid. Morfofunktionell omänthet, endokrina störningar (hypotyroidism, ökat progesteron i mjölk), kolhydratmetabolismstörningar (hypoglykemi), närvaron av samtidig smittsam patologi förlänger signifikant tiden för bildandet av enzymets system i levern. Processerna för avlägsnande av bilirubin från kroppen är också ofullkomliga, vilket är förknippat med ökad intestinalreabsorption av bilirubin. Koloniseringen av tarmarna hos en nyfödd med normal intestinalmikroflora minskar dramatiskt mängden bilirubin absorberat från tarmen och bidrar till normaliseringen av processerna för utsöndring från kroppen.

Alla gulsor kan divideras med nivået av bilirubinmetabolismen:

på suprahepatisk (hemolytisk), förknippad med ökad erytrocytnedbrytning, då leverceller inte kan utnyttja lavinliknande stora mängder bilirubin;
hepatisk (parenkymal) associerad med närvaron av en inflammatorisk process som stör funktionen av leverceller;
subhepatisk (mekanisk) förknippad med nedsatt gallflöde.

I praktiken av en neonatolog användes den patogenetiska klassificeringen av neonatala gulsot (enligt N. P. Shabalov, 1996), enligt vilken följande utmärks:

Gulsot orsakad av ökad produktion av bilirubin (hemolytisk): (. Överdos av vitamin K, oxytocin, och användningen av sulfonamider al) hemolytisk sjukdom hos nyfödda, polycytemiska Syndrome, ingested blod syndrom, blödning, hemolys officin, ärftliga former av erytrocyt-membran-och fermentopathia, hemoglobinopatier.
Gulsot på grund av minskad clearance bilirubin hepatocyter (konjugation): ärftlig Gilbert syndrom, Crigler-Najjar I och II typerna Arias, metaboliska störningar (. Galaktosemi, fruktozemiya, tirozinoz, gipermetioninemiya et al), Nedsatt konjugering bilirubin vid pylorusstenos, hög intestinal obstruktion, användning av vissa droger.
Gulsot på grund av kränkning av evakueringen av konjugerat bilirubin i gallan av galla sätt och tarmar (mekanisk): onormal utveckling av gallvägarna i kombination med andra utvecklingsstörning (Edwards syndrom, Aladzhillya), familjär kolestas Baylera, Mac Elfresha syndrom Rotor och Dubin-Johnson syndrom, cystisk fibros, -1-antitrypsinbrist, förtjockning galla syndrom, komprimering av de gallvägarna tumör infiltrat och andra.
Blandad genesis: sepsis, intrauterin infektioner.

På patologisk gulsot alltid indikera följande särdrag: uppkomsten av gulsot i den första dagen i livet, bilirubin mer än 220 mmol / l, varje timme ökning bilirubin mer än 5 mol / l per timme (85 mol / L dag), längden av dess längre än 14 dagar, böljande kurs av sjukdomen, utseendet av gulsot efter den 14: e dagen av livet.

Den vanligaste orsaken till neonatal hyperbilirubinemi konjugering är den bristande överensstämmelsen mellan den normala produktionen och bilirubin ofullkomliga systemet dess utsöndring från kroppen på grund av omognad av leverenzymsystem. För konjugering av gulsot karakteristisk för sitt framträdande på 3: e dagen i livet, ingen ökning i lever och mjälte, missfärgning avföring och urin från anemiska symptom.

För transient hyperbilirubinemi hos nyfödda är utseendet hos gulsot i en ålder av mer än 36 timmar karakteristiskt. Den timliga ökningen av bilirubin bör inte överstiga 3,4 μmol / l h (85,5 μmol per dag). Den högsta intensiteten av den isteriska färgningen av huden faller på 3-4: e dagen, medan den maximala nivån av bilirubin inte stiger över 204 μmol / l. Övergående hyperbilirubinemi kännetecknas av en progressiv minskning av nivån av bilirubin och gulsotintensitet efter 4 dagar och dess utrotning vid 8-10: e dagen. Barnets allmänna tillstånd är inte störd. Ingen behandling krävs.

För gulsot hos för tidigt födda barn kännetecknas av en tidigare debut (1-2 dagar i livet), vilket gör det svårt att skilja den från hemolytisk sjukdom hos nyfödda. Men datahistorik (grupp av moderns blod och barnet, bristen på sensibilisering) och laboratorie (normal hemoglobinnivå, röda blodkroppar, brist retikulocytos) bidra till att göra en korrekt diagnos. Varaktigheten av konjugation gulsot i förtid - upp till 3 veckor.

1963 beskriver I. M. Arias "gulsot från modermjölk" (gravid gulsot) hos barn som ammar. Patogenesen av denna typ av gulsot är inte fullständigt förstådd. Emellertid anses det att orsaken är den låga konjugering av bilirubin, vilket är en följd av den hämmande effekten av pregnandiol som finns i överdrivna mängder i blodet hos vissa kvinnor i tiden efter förlossningen, och minskad utsöndring av bilirubin. Varaktigheten av gulsot är från 3 till 6 veckor. Det diagnostiska testet är att barnet avbryts i 2-3 dagar, mot vilket gulsot börjar snabbt lösa. När amning återupptas börjar bilirubinnivåerna stiga igen.

Gilbert syndrom (konstitutionell leverdysfunktion) är en ärftlig sjukdom som ärverts på ett autosomalt dominant sätt. Frekvensen i befolkningen är 2-6%. Orsaken är en ärftlig kränkning av konjugationen av indirekt bilirubin på grund av en överträdelse av fångsten av den senare av levercellen. I nyfödda liknar sjukdomen övergående gulsot. Fall av kärnenergi är inte beskrivna. Prognosen är gynnsam. Diagnosen är gjord på grundval av familjehistoria, långvarig hyperbilirubinemi i avsaknad av andra patologiska förändringar. Utnämning av fenobarbital leder till en kraftig minskning av yellowness, vilket också indikerar förekomsten av denna sjukdom.

Ärvt kränkning av pigmentmetabolism med Crigler-Najjar syndrom som orsakas av bristen av (I-typ) eller mycket låg aktivitet (II typ) glukuronyl i leverceller.

I Criggler-Nayar Type I-syndrom är sjukdomen ärvt på ett autosomalt recessivt sätt. Intensiv gulsot från de första dagarna av livet är karakteristisk med en ökning av nivån av indirekt serum bilirubin 15-50 gånger högre än normalt, med fullständig avsaknad av en direkt fraktion av bilirubin. Med den naturliga banan av sjukdomen uppträder i de flesta fall färgningen av hjärnukärnorna, och döden kan uppstå. Administreringen av fenobarbital är ineffektiv. Den enda behandlingsmetoden är fototerapi och levertransplantation.

När typ II sjukdomen, som ärvs på ett autosomalt dominant mönster, tillsammans med mindre intensiv gulsot och nivån av indirekt bilirubin är 15-20 gånger mer än normen, är den direkta fraktionen av bilirubin i blodet bestämdes. En särskiljande egenskap är det positiva svaret på utnämningen av fenobarbital. Prognostiskt är Crigler-Nayar Type II-syndrom mer gynnsamt. Utvecklingen av bilirubin encefalopati är extremt sällsynt.

Det första symptomet på ärftliga metaboliska störningar såsom galaktosemi, fruktozemiya, tyrosinemi et al., Kan också vara gulsot med conjugational karaktär. I första hand läkare bör varna kombination långvarig gulsot med symtom som kräkningar, diarré, hepatosplenomegali, progressiv slöseri, svåra neurologiska symtom av anfall, muskel hypotension, pares, förlamning, ataxi, katarakt, fördröjd neuropsykologisk utveckling. Diagnosen bekräftades genom närvaron av galaktos i urinprover positiva med avseende på socker och andra specialmetoder identifiera metabola sjukdomar i varje fall.

Gulsot hypotyreoidism observeras hos spädbarn, beroende på graden av sköldkörtel insufficiens, och kombineras med de andra symptomen av sjukdomen, till exempel en stor födelsevikt, märkt ödem syndrom, låg ton hos nyfödd röst tidigt och ihållande förstoppning och andra. I den biokemiska analysen av blod längs med indirekt hyperbilirubinemi finns en ökning av kolesterol. Screeningstest för hypothyroidism är positiv, nivån av sköldkörtelstimulerande hormon i blod ökar med en minskning av T4. De långa (3 till 12 veckor) i hypotyreos gulsot på grund av inbromsningen av metaboliska processer, inklusive lever-och mognads glyukuroniltransferaznyh system. Snabb diagnos (inom den första levnadsmånaden) och tilldela ersättningsterapi tireoidinom eller L-tyroxin leder till normalisering av bilirubin metabolism.

Gulsot med polycytemi (diabetisk fetopati) orsakas av en försening i mognad av enzymets system i levern mot bakgrund av hypoglykemi med ökad hemolys. Kontroll och korrigering av hypoglykemi, utnämning av inducerare av levermikrosomala enzymer bidrar till normalisering av bilirubinmetabolism.

Gulsot och pylorusstenos vid hög tarmobstruktion på grund av att både en kränkning av konjugera leversystem på grund av uttorkning och hypoglykemi, och förhöjt bilirubin reabsorption från tarmen. I denna situation leder endast eliminering av pylorisk stenos och tarmobstruktion till normalisering av pigmentmetabolism.

Användning av droger (glukokortikoider, vissa typer av antibiotika, etc.) kan leda till en kraftig störning av konjugeringsprocessen i levern på grund av den kompetitiva typen av metabolism av ovanstående läkemedel. I varje fall behövs en analys av terapeutiska åtgärder, liksom kunskap om de metaboliska egenskaperna hos läkemedel som föreskrivs för nyfödda.

För alla hemolytisk gulsot kännetecknas av förekomsten av symptom, inklusive gulsot på blek bakgrund (citronsyra gulsot), förstorad lever och mjälte, ökning av serumbilirubin nivå indirekt, av varierande svårighetsgrad med retikulocytos normochromic anemi. Svårighetsgraden av barnets tillstånd orsakas inte bara av bilirubinförgiftning, men också av allvarligheten av anemi.

Hemolytisk sjukdom hos nyfödda är resultatet av oförenligheten moderns och barnets blod för Rh faktor och dess subtyper eller blodgrupper. Sjukdomen uppträder i form av edematösa, urtiksyra och anemiska former. Edematous formen är svårast, och manifest medfödd anasarka, svår anemi, hepatosplenomegali. Sådana barn är i regel inte lönsamma. Iterisk och anemisk form av sjukdomen är mer gynnsamma, men kan också utgöra ett hot mot barnets hälsa. I mindre allvarlig nivå av hemoglobin i navelsträngsblod är mer än 140 g / I, nivån av indirekt bilirubin i serum under 60 pmol / l. I detta fall är konservativ terapi tillräcklig. I fall av hemolytisk sjukdom hos nyfödda med måttlig svårighetsgrad och svår kurs, kan det vara nödvändigt att utföra en ersättning för blodtransfusionsoperation. I klinisk gulsot eller medfödd eller visas under de första dagarna i livet, har en blekgul (citron) skugga, stadigt framåt, mot bakgrund av vad som kan visas neurologiska symtom bilirubin toxicitet. Hepatosplenomegali observeras alltid. Förändringar i avföringens och urins färg saknar karaktäristiskt.

Skador på strukturerna i centrala nervsystemet (CNS) sker med en ökning av nivån av indirekt serum bilirubin hos heltidsfödda nyfödda över 342 μmol / L.

För prematura barn varierar denna nivå från 220 till 270 μmol / l, för mycket prematura barn - från 170 till 205 μmol / l. Man måste dock komma ihåg att djupet av skador på centrala nervsystemet inte bara beror på indirekt bilirubin, men också vid tiden för exponering i hjärnvävnad och comorbiditeter, vilket förvärrar barnets allvarliga tillstånd.

Förebyggande åtgärder för att förhindra utvecklingen av hemolytisk sjukdom hos nyfödda, som ska genomföras i förlossningskliniken, består i att registrera alla kvinnor med Rh-negativa och 0 (I) blodgrupper, klargöra historien när det gäller närvaron av en sensibiliseringsfaktor, bestämma nivån av Rh antikroppar och vid behov prematur leverans. Anti-D-globulin är indikerat för alla kvinnor med Rh-negativt blod på den första dagen efter födseln.

Med utvecklingen av hemolytisk sjukdom hos den nyfödda ersätts blodtransfusion, under den preoperativa perioden, använd foto- och infusionsbehandling.

Ärftlig hemolytisk anemi är mycket olika. Den vanligaste av dessa är mikrokutocytisk hemolytisk anemi hos Minkowski-Chauffard. Den defekta genen ligger på det 8: e paret av kromosomer. Resultatet av mutationen är produktionen av onormala erytrocyter med en sfärisk form och mindre (mindre än 7 nm) storlekar, vilka utsätts för överdriven destruktion i mjältenkrypterna. Anamnesis kännetecknas av närvaron av släktingar i familjen med en liknande sjukdom. Diagnosen bekräftas av upptäckten av mikrosfyocytiska erytrocyter, ett skifte i pris-Jones-kurvan till vänster, en minskning av den erytrocytiska osmotiska stabiliteten, en förändring i sfäricitetsindexet och den genomsnittliga hemoglobinkoncentrationen i erytrocyter. Sjukdomen uppträder i vågor, hemolytiska kriser är åtföljda av feber, minskad aptit och kräkningar. Krisen provoseras som regel av akuta virussjukdomar, hypotermi, recepten på sulfonamider, etc. Splenektomi anses vara den huvudsakliga metoden för behandling.

Under nyföddperioden kan en annan typ av ärftlig hemolytisk anemi detekteras, vilket kännetecknas av en förändring i form av röda blodkroppar - den så kallade infantila pyknocytosen. De första tecknen på sjukdomen förekommer i den första veckan av livet och oftare i prematura barn. Röda blodkroppar i ett fläckat blodutslag har spinösa processer. Förutom anemi detekteras ödem och trombocytos också. Förskrivningen av E-vitamin i en dos av 10 mg / kg per dag leder i de flesta fall till klinisk och laboratorieavgift.

Vid undersökning av blodsprut hos nyfödda kan målroderingar också detekteras, vilket är karakteristiskt för hemoglobinopatier (thalassemi, sicklecellanemi). Sicklecellanemi är vanligare i Centralasien, Azerbajdzjan och Armenien, och manifesteras endast i neonatalperioden endast i homozygota s-hemoglobinbärare.

Diagnosen av ärftliga enzymopeniska anemier (brist på glukos-6-fosfatdehydrogenas, pyruvatkinas, hexogenas, 2,3-difosfoglyceromatas, fosfohexoisomeras) är extremt sällsynt för nyfödda, eftersom det kräver mycket differentierade studier. I den kliniska bilden av nyfödda med denna patologi detekteras hemolytisk anemi med retikulocytos, utvidgning av lever och mjälte. Karaktäriserad av en familjhistoria.

Stora hematomer i neonatalperioden kan också orsaka allvarlig indirekt hyperbilirubinemi och anemi. Förekomsten av stora storlekar av cefalohematom, intraventrikulär blödning, subkapsulära hematomer av parenkymala organ, massiva blödningar i mjuka vävnader hos ett barn åtföljs av en karakteristisk klinisk bild.

Mekanisk gulsot karaktäriseras av ackumulering av direkt (bunden) bilirubin i blodet, som åtföljs av gulsot, som har en grön nyans, en ökning i leverstorlek, förändring av avföringens färg (missfärgning) och urin (ökning av färgintensitet).

Syndrom gallförtjockning hos nyfödda utvecklas som en komplikation av hemolytisk sjukdom hos nyfödda med omfattande cefalhematom, samt genomgår asfyxi vid förlossning. Samtidigt observeras en ökning i gulsotens intensitet från slutet av den första veckan av livet, åtföljd av en ökning i leverens storlek, ibland signifikant och delvis missfärgning av stolen. Behandlingen består av choleretics och cholekinetics.

Dessutom kan gallförtjockningssyndrom vara en av de tidigaste kliniska manifestationerna av cystisk fibros, speciellt om den kombineras med meconial ileus eller ett bronkopulmonärt system. I detta fall bidrar bestämningen av albuminhalten i mekonium, ultraljudsundersökning (ultraljud) i bukspottkörteln och uppförandet av ett svettprov till formuleringen av en korrekt diagnos.

Orsaken till obstruktiv gulsot i neonatalperioden kan vara malformationer i gallvägarna: intrahepatisk och extrahepatisk atresi i gallkanalen, polycystisk, torsion och överskott av gallblåsan, arteriohepatisk dysplasi, Aladzhill syndrom, syndromisk minskning av antalet interlobulära gallkanaler.

I gallvägen är det första tecknet på missbildning i gulsot, som ständigt växer i naturen, följt av klåda i huden, för vilket barn är mycket rastfria och irriterande. Leverans storlek och densitet ökar gradvis, förändringen av avföringen förändras: den blir delvis eller helt missfärgad. Fenomen av kolestas leder till malabsorption av fett och fettlösliga vitaminer, hypotrofi och hypovitaminos ökning. Vid 4-6 månaders ålder uppträder tecken på portalhypertension och hemorragisk syndrom. Utan operation dör dessa patienter före 1-2 års ålder. Biokemisk analys av blod avslöjar närvaron av hypoproteinemi, hypoalbuminemi, ökad direkt bilirubin, alkaliskt fosfatas.

När tubulär hypoplasi av gallvägarna (Aladzhill syndrom) ärvs av en autosomal recessiv typ, identifieras även andra missbildningar: hypoplasi eller stenos i lungartären, ryggradsbågarnas anomalier och njurar. Karakteristisk stigmatiseringsdizembriogenes: hypertelorism, utskjutande panna, djupa uppsättningar, mikrognathia.

Familjära former av kolestas, som manifesteras i nyföddperioden. I Mac-Elfresh syndrom finns en missfärgad avföring under lång tid, upp till flera månader. Ytterligare avvikelser i barnets tillstånd är inte markerade. I Bylers syndrom utvecklas gallcirros efter en episode av kolestas under de första månaderna av livet.

Mekanisk gulsot kan orsakas av kompression av gallgången från utsidan av en tumör, infiltrationer och andra bukformationer. Ofta märkt obturation av den gemensamma gallkanalen med medfödd gallstenssjukdom.

Tilldela en grupp av ärftliga defekter vid utsöndring av bunden bilirubin. Dessa inkluderar Dubin-Johnsons syndrom, orsakat av "nedbrytning" av kanalikulärtransportsystemet. Syndromet ärvt på ett autosomalt recessivt sätt, åtföljd av en måttlig ökning av den direkta bilirubinnivån, en liten ökning av leverstorleken och en massiv utsöndring av koproporfyriner med urin. I biopsiprover i leverceller finns en avsättning av brunt svart pigment som liknar melanin. Rotorsyndrom är också ärft på ett autosomalt recessivt sätt, men i hjärtat av detta syndrom är en defekt vid infångning och ackumulering av leverceller av organiska anjoner. Den kliniska bilden liknar den hos Dubin-Johnson syndromet. Pigmentavsättningar i levercellerna gör det inte.

Korrekt diagnos av kolestas i neonatalperioden stöds av ultraljud från levern, radioisotopscanning, perkutan leverbiopsi, kolangiografi etc.

Parenkymalt gulsot på grund av inflammatorisk skada på levern parenchyma. Skadorna kan vara virus, bakterier och protozoer: hepatit B- och C-virus, cytomegalovirus, Coxsackie, rubella, Epstein - Barr, herpes simplexvirus, treponema blek, toxoplasma etc. Septisk process hos nyfödda kan åtföljas av direkt bakteriell skada på levern.

Den kliniska bilden av parenkymalt gulsot innehåller ett antal vanliga och strikt specifika tecken: Barn föder ofta för tidigt eller omotet, med intrauterin tillväxtnedgång, låg vikt under graviditeten, har tecken på skador på flera organ och system, vilket gör att deras tillstånd vid födseln anses vara extremt allvarlig. Gulsot är redan närvarande vid födseln och har en gråaktig "smutsig" nyans mot bakgrund av uttalade mikrocirkulationssjukdomar, ofta med manifestationer av hudhemoragisk syndrom. Hepatosplenomegali är karakteristisk. I studien av biokemisk analys av blodserum detekteras både direkta och indirekta bilirubinfraktioner, ökad aktivitet (10-100 gånger) levertransaminaser, ökning av alkaliskt fosfatas, glutamatdehydrogenas. Eberleins metod indikerar en allvarlig störning i leverns konjugativa mekanismer - den överväldigande majoriteten av direkt bilirubin representeras av monoglukuronid-bilubinfraktionen. Fullständigt blodantal avslöjar ofta anemi, retikulocytos, trombocytopeni, leukocytos eller leukopeni. I ett koagulogram finns en brist på plasmakopplingen av hemostas, fibrinogen. För att fastställa orsaksmedlet för infektionsprocessen identifieras det med hjälp av en polymeraskedjereaktion (PCR), bestämning av titrarna av specifikt immunoglobulin M och immunoglobulin G. Behandlingen består i att förskriva en specifik antibakteriell, antiviral och immunkorrigerande terapi.

Sammanfattningsvis ovanstående noterar vi att diagnostiska åtgärder för neonatal gulsot bör ta hänsyn till ett antal bestämmelser.

När man samlar anamnese bör man uppmärksamma sjukdomens eventuella familjeform: fall av långvarig gulsot, anemi och splenektomi hos föräldrar eller släktingar är viktiga.
Anamnes från moderen måste innehålla information om blodgruppen och Rh-faktorn hos henne och barnets far, tidigare graviditeter och förlossning, operation, skador, blodtransfusioner utan Rh-faktorn. En kvinna under graviditeten kan detekteras nedsatt glukostolerans, diabetes, infektionsprocess. Det är också nödvändigt att ta reda på om kvinnan har tagit droger som påverkar bilirubinmetabolismen.
Anamnesen hos den nyfödda innefattar bestämning av graviditetsperioden, masstillväxtindikatorer, uppskattningar av Apgar-skalan vid födseln, utredning av arten av matning (artificiell eller naturlig), tiden för utseende av gulsotfärgning av huden.
Fysisk undersökning hjälper till att bestämma skuggan av gulsot, för att fastställa en ungefärlig nivå av bilirubin med en icterometer. Förekomsten av cefalohematom eller omfattande ekchymos, hemorragiska manifestationer, ödemsyndrom och hepatosplenomegali bestäms. Uppmärksamhet bör ägnas åt arten av färgen på urin och avföring. En viktig diagnostisk punkt är korrekt tolkning av barnets neurologiska status.
Laboratoriemetoder inkluderar ett kliniskt blodprov med hematokrit, ett perifert blodsprut (nödvändig för att diagnostisera kränkningar av formen och storleken på röda blodkroppar), bestämning av blodgrupp och Rh-faktor hos mamma och barn (gör det möjligt att bestämma orsaken till hemolytisk sjukdom hos nyfödda).

Dessutom skulle ett direkt och indirekt Coombs-test föreslå om det finns inkompatibilitet mellan moderns och barnets blod för sällsynta faktorer.

Biokemisk analys av blod (bestämning av totalt bilirubin och dess fraktioner, nivået av levertransaminaser, alkaliskt fosfatas, total proteinkoncentration, albumin, glukos, urea och kreatinin, kolesterol och triglycerider, C-reaktivt protein, tymolprov etc.) tillåter inte bara diagnostisera typen av gulsot men också samla in data om statusen för andra organ och system som är av stor betydelse när man ordinerar radikala behandlingar (till exempel är det väldigt viktigt att få en uppfattning om njurens inledande funktion innan man utför ett ersättningsflöde blod, eftersom en av komplikationerna i denna operation är akut njursvikt).

Eberlein-metoden (bestämning av direkta bilirubinfraktioner - mono- och diglukuronidobilubin) är viktig vid differentialdiagnosen av mekanisk och parenkymisk gulsot.

Det är också nödvändigt att genomföra tester för detektering av ett smittämne i blodet, sjukdomsstadiet (PCR, ELISA, bestämning av antal och typ av immunglobuliner, bestämning av antikropparnas aviditet och affinitet, Wasserman-reaktion etc.).

Bestämning av profilen av sköldkörtelhormoner utförs vid misstänkt hypotyreoidism.

Osmotisk resistans av erytrocyter, hemoglobinelektrofores, screeningstest för bestämning av glukos-6-fosfatdehydrogenas utförs för att klargöra orsakerna till ärftlig hemolytisk anemi.

Svettprov för misstänkt cystisk fibros utförs hos barn äldre än 1 månad av livet; i tidig neonatal period kan du öva bestämningen av albumin i meconium.

Analyserna innefattar också bestämning av innehållet i a-1-antitrypsin i serumet, ultraljud i hjärnan, bukhålets inre organ.

Röntgenmetod, beräknad tomografi utförs med misstänkt tarmobstruktion, intrakraniell blödning, fibroesophagogastroduodenoscopy - med misstänkt pylorisk stenos. Perkutan leverbiopsi utförs i kontroversiella fall för att verifiera diagnosen.

Före initiering av terapeutiska åtgärder är det nödvändigt att bestämma metoden för utfodring av nyfödda: amning är inte tillåtet för hemolytisk sjukdom hos nyfödda, galaktosemi, tyrosinemi.

Behandling av hyperbilirubinemi

Tänk på den huvudsakliga behandlingen av hyperbilirubinemi.

Fototerapi vid nuvarande skede - den mest effektiva metoden för behandling av indirekt hyperbilirubinemi. Kärnan i verkan av fototerapi är fotoisomerisering av indirekt bilirubin, det vill säga omvandlingen till en vattenlöslig form. För närvarande finns det flera sorter av blåa glödlampor med en våglängd på 410-460 nm, så att du kan välja den nödvändiga behandlingsregimen (kontinuerlig, intermittent). Moderna fiberoptiska enheter Biliblanket saknar nästan alla biverkningar, är kompakta, bryter inte mot barnets vanliga läge och hans kommunikation med moderen. Fototerapi startas när det finns ett hot om bilirubintillväxt till ett giftigt värde. Lamporna placeras på ett avstånd av 20-40 cm från barnets hudnivå, strålningseffekten ska vara minst 5-9 nVT / cm2 / nm. Fototerapi utförs kontinuerligt, det kan bara avbrytas under mammans utfodring och besök. Barnens ögon och yttre könsorgan är täckta med ett ogenomskinligt tyg. Om fototerapi används i nyfödda med direkt hyperbilirubinemi kan man observera en förändring i hudintegratets färg - bronsbarns syndromet. Komplikationer av fototerapi inkluderar hudbrännskador, laktosintolerans, hemolys, dehydrering, hypertermi och solbränna. Under fototerapi krävs åtgärder för att bibehålla den konstanta vattenbalansen hos den nyfödda.
Infusionsterapi används för att förhindra störningar i vattenbalansen under fototerapi med hjälp av lampor med odifferentierat ljus; samtidigt ökar den fysiologiska vätskeförfrågan med 0,5-1,0 ml / kg / h. Basen för infusionsbehandling är glukoslösningar, till vilka membranstabilisatorer tillsätts (för att minska peroxidationsprocesser), elektrolyter, läsk (om nödvändigt deras korrigering), kardiotrofer och läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen. För att påskynda utsöndringen av bilirubin från kroppen använder de ibland metoden för tvångsdiurese. Det är möjligt att införa albuminlösningar i en dos av 1 g / kg per dag i infusionsbehandlingstiden.
Förmågan att använda inducerare av mikrosomala leverenzymer (fenobarbital, zixorin, benzonal) förklaras av den senare förmågan att öka innehållet i ligandin i leverceller och glukuronyltransferasens aktivitet. Dessa induktorer används i strid med konjugeringsprocessen. Fenobarbital appliceras i en dos av 5 mg / kg per dag, behandlingstiden bör inte överstiga 4-6 dagar. En möjlig användning av fenobarbital, som använder högladdningsdoser på 20-30 mg / kg på den första dagen, därefter 5 mg / kg senare, men höga doser fenobarbital har en stark lugnande verkan och kan orsaka andningsfel och apné hos nyfödda.
Enterosorbenter (smecta, polyphepan, enterosgel, kolestyramin, agar-agar, etc.) ingår i terapin för att avbryta bilirubins hepatintarmcirkulation. De har emellertid inte någon signifikant effekt på serum bilirubin. Med tanke på bristen på toxiska effekter av dessa läkemedel kan de dock användas vid behandling av hyperbilirubinemi, men endast som hjälpmedel.
Syntetiska metalloporfyriner som tidigare använts vid behandling av indirekt hyperbilirubinemi. Mekanismen för deras verkan är baserad på kompetitiv inhibering av hemoxygenas, vilket leder till en minskning av bilirubinproduktionen. För närvarande används dessa läkemedel inte vid behandling av neonatal gulsot, eftersom den fototoxiska effekten av tin-protoporphyrin IX har noterats.
Replacement blodtransfusion utförs med ineffektivitet av konservativa terapier, en progressiv ökning av bilirubinivån, med absoluta indikationer, dvs när det finns ett hot om kärnenergi. Ersättning blodtransfusion utförs i mängden av två volymer cirkulerande blod, vilket möjliggör utbyte av upp till 85% av cirkulerande röda blodkroppar och sänker nivån av bilirubin i 2 gånger. Indikationer för detta förfarande är för närvarande: edematös-anemisk form av hemolytisk sjukdom hos den nyfödda när transfusion utförs under de första 2 timmarna av livet; nivån av indirekt blodkar bilirubin är högre än 60 μmol / 1; ledningsblodhemoglobinnivån är under 140 g / l; timlig ökning av bilirubin över 6 μmol / l; timlig ökning av bilirubin över 8,5 μmol / l med en minskning av hemoglobin under 130 g / l; förekomsten av progressiv anemi överskott av bilirubin nästa dag är högre än 340 μmol / l.
Choleretics och cholekinetics - med kolestas (med undantag för extrahepatisk gallkanal atresi och försämrad gallsyrasyntese på grund av fermentopati) kan magnesiumsulfat och allohol användas, men föredras för närvarande att ursodeoxikolsyra - som en suspension; dosering för nyfödda, kännetecknad av en snabb och distinkt terapeutisk effekt. Den initiala terapeutiska dosen är 15-20 mg / kg per dag. Med otillräcklig effektivitet kan dosen ökas till 30-40 mg / kg per dag. Vid långvarig behandling med en underhållsdos på 10 mg / kg per dag.
Korrigering av fettlösliga vitaminer utförs med hypoplasi och atresi i gallvägen och långvariga fenomen kolestas under preoperativperioden. Vitamin D₃ - 30 000 IE intramuskulärt 1 gång per månad eller 5000-8000 IE dagligen. Vitamin A - 25 000-50 000 IE intramuskulärt 1 gång per månad eller 5000-20000 IE inuti en gång om dagen. Vitamin E - 10 mg / kg intramuskulärt; 25 IE / kg per dag genom munnen en gång vartannat vecka. Vitamin K - 1 mg / kg 1 gång i 1-2 veckor.
Korrigering av spårämnen: kalcium - 50 mg / kg per dag oralt, fosfor - 25 mg / kg per dag oralt, zinksulfat - 1 mg / kg oralt per dag.
En ökning av protein- och kaloribelastningen hos dessa barn är nödvändig för att säkerställa normal tillväxt och utveckling, dessutom måste triglycerider med medelkedja vara närvarande i kosten. Behovet av sådana nyfödda i proteiner är 2,5-3 g / kg, fetter - 8 g / kg, kolhydrater - 15-20 g / kg och kalorier - 150 kcal / kg (60% kolhydrater, 40% fett).
I Aladzhill syndrom, icke-syndromisk form av hypoplasi hos de intrahepatiska gallkanalerna, perinatalt skleroserande kolangit finns inga metoder för etiopathogenetisk behandling. Bildandet av cirros i dessa processer tjänar som en indikation på levertransplantation.
De extrahepatiska orsakerna till kolestas syndrom är en indikation på att ta bort orsaken till kolestas eller genomföra en Kasai-operation, med efterföljande förebyggande av utvecklingen av smittsamma processer och sklerotiska förändringar i gallkanalerna. Antiinflammatorisk behandling innebär administrering av höga doser prednison intravenöst under den första veckan efter operationen (10> 2 mg / kg per dag), sedan 2 mg / kg / dag i munnen i 1-3 månader.
När hyperbilirubinemi orsakas av metaboliska störningar, brukar de ofta konservativa behandlingsmetoder. När galaktosemi applicerar en diet som inte innehåller galaktos och laktos. Under det första året av livet används terapeutiska blandningar: laktosfri NAN, Nutramigen, Registimil och andra blandningar som inte innehåller laktos. När tyrosinemi delad en diet innehållande ingen tyrosin, metionin och fenylalanyl (lofenolak, XP Analog, XP Analog LCP, Afenilak, fenyl-Free, 40 Tetrafen et al.). Under senare år används en hämmare av enzymet 4-hydroxifenylpyruvat-dioxygenas, nitisinon, vilket ordineras med en hastighet av 1 mg / kg / dag oralt. När fruktosemi bör uteslutas från dietprodukterna innehållande fruktos, sackaros och maltos. Förskrivna läkemedel som kompenserar för brist på gallsyror - cholic och deoxycholic med en hastighet av 10 mg / kg / dag.
Med ersättningsenzymbehandling används oftast 10 000 creon, dosen av läkemedlet väljs beroende på brist på bukspottkörteln, pankreatin - 1000 IE lipas / kg / dag.

litteratur

1. Abramchenko V. V., Shabalov N. P. Clinical Perinatology. Petrozavodsk: Publishing House Intel Tech Tech, 2004. 424 sid.
2. Fysiska sjukdomar och nyfödda, medfödda metaboliska störningar / uppgift. R. E. Berman, V. K. Vogan. M.: Medicine, 1991. 527 sid.
3. Degtyarev D. N., Ivanova A. V., Sigova Yu. A. Kriegler-Nayyar syndrom // Ryska Bulletin of Perinatology and Pediatrics. 1998. nr 4 s. 44-48.
4. Komarov F. I., Korovkin B. F., Menshikov V. V. Biokemiska studier i kliniken. M.: APP "Dzhangar", 2001.
5. Neonatologi / red. T.L. Gomella, M.D. Cannigam. M.: Medicine, 1998. 640 sid.
6. Papayan A.V., Zhukova L. Yu. Anemier hos barn. SPb.: Peter, 2001.
7. Riktlinjer för farmakoterapi vid barn och pediatrisk kirurgi. Neonatologi / red. A. D. Tsaregorodtseva, V. A. Tabolina. M.: Medpraktika-M, 2003.
8. Tabolin Century A. Och. Bilirubinmetabolism hos nyfödda. M.: Medicine, 1967.
9. Shabalov N. P. Neonatology: en handbok för läkare. SPb., 1996. V. 1, 2.
10. Sherlock S., Dooley D. Lever och gallvägar: en praktisk guide / red. ZG G. Aprosina, N. A. Mukhina: trans. från engelska M.: GEOTAR Medicine, 1999. 864 sid.
11. Podymova S. D. Leversjukdom. M., Medicine. 1993.
12. Balistreri, W. F. Nontransplant, Spara Liv, Spara Liv, Spara Liv, Hepatologi. 1994; 9: 782-787.
13. Bernard O. Tidig diagnos av neonatal kolestatisk gulsot // Arch. Pediatr. 1998; 5: 1031-1035.
14. Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Kronisk leversjukdom i barndomen. Int. Semin. Paediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998; 7: 1-9.

L. A. Anastasevich, kandidat för medicinsk vetenskap
L.V. Simonova, kandidat för medicinsk vetenskap
Ryska statens medicinska universitet, Moskva

publicerad 23.11.2009 14:55
uppdaterad 09/25/2015
- Till specialister, hematologi

Zheltushka hos nyfödda | Komorowski

Hyperbilirubinemi, bättre känd som gulsot, förekommer ganska ofta hos nyfödda. Skälen som bidrar till utvecklingen är inte fullt ut förstådda. Enligt en version kan ärftliga sjukdomar i cirkulationssystemet i föräldrar kallas en provocerande faktor. En sak är tillförlitligt känd - den höga toxiciteten hos bilirubin, som är närvarande i överskott i barnens kropp, kan leda till bilirubin encefalopati.

Funktioner av sjukdomen

Komarovsky betonar att processen för att ta bort röda blodkroppar hos nyfödda är ofullständigt. I detta avseende blir problemet med utnyttjande av överskott av bilirubin särskilt akut. Tillsammans med de försvårande faktorerna (endokrina störningar, närvaron av infektioner, etc.) ökar tiden för bildandet av enzymets system i levern hos det nyfödda.

Den gula är en fysiologiskt naturlig process. Vanligtvis sker det på dag 3 och går vidare till den andra veckan av barnets liv. Men inte alla former av gulsot är så ofarliga. I vissa fall kräver den nyfödda omedelbar medicinsk hjälp, i avsaknad av vilket barnet kan uppleva problem från centrala nervsystemet.

Beroende på vilken typ av bilirubinmetabolism emitterar:

hemolytisk gulsot - ökad erytrocytnedbrytning tillåter inte leverceller att använda bilirubin;
hepatiska - inflammatoriska processer i levern bryter mot dess prestanda
subhepatisk - kränkning av gallflödet komplicerar användningen av bilirubin.

Nyfödda har ibland amning gulsot. Yellowness av huden inträffar omedelbart efter att ha druckit bröstmjölk.

Vad säger Komarovsky

Gulsotet i mild form, där det är vanligare hos nyfödda, i avsaknad av försvårande faktorer kräver inte allvarlig behandling. Komarovsky anser dock följande procedurer för att bli av med hyperbilirubinemi som är användbara:

Fototerapi är en säker och effektiv behandling. Med hjälp av blå lampor utförs fotoisomerisering av bilirubin. Fototerapi utförs kontinuerligt, med undantag av utfodringsperioder. På barnets ögon och könsorgan är fast skyddande vävnad som förhindrar ljusinsprång. I processen att genomföra fototerapiprocedurer bör du övervaka vattenbalansen hos den nyfödda
Infusionsterapi - bidrar till normalisering av vattenbalans
användning av enterosorbenter - fungera som en extra metod för behandling. Främja rengöring av levern, hindra cirkulationen av bilirubin i levern.
blodtransfusion - används i sällsynta fall när andra behandlingar inte är effektiva.

Komarovsky konstaterar att risken att utveckla komplikationer mot bakgrund av barndomen gulsot hos nyfödda är ganska liten. I närvaro av förvärrande faktorer och med progressiv hyperbilirubinemi är emellertid utvecklingen av anemi, utfallet av anfall och skador på nervsystemet möjliga. När gulsot är en ökning i mjälten och leveren.

Barn som har haft gulsot kan ligga bakom sina kamrater i utveckling och få neurologiska problem. Sådana manifestationer är ganska sällsynta och uppträder som regel i närvaro av medfödda sjukdomar och patologiska förändringar i de inre organen. Under normala förhållanden förföljer nyfödda gulsot inom 7-10 dagar.

Varför har nyfödda gulsot under amning: orsaker och effekter, bilirubinhastigheter i tabellen

Ofta, nyintunna moms, undersöker deras nyfödda skatt, fortfarande på sjukhuset märker den ovanliga yellowness av hans hud. Barnläkaren uppmärksammar också detta. Den nyfödda gulsotet gör den unga mammen orolig. Är det värt att låta larmet? Var kommer yellowness från? Varför blir babyar gula? Ska det behandlas och hur?

Typer av nyfödd gulsot

Gulsot hos nyfödda är ganska frekvent förekomst. Det orsakas av ett högt innehåll av bilirubin i barnets blod och hud. Bilirubin är ett rödgult pigment som bildas under nedbrytningen av hemoglobin. Om det överlagras i barnets vävnader, får barnets hud och slemhinnor en typisk gul färg.

Först och främst bör mödrar veta att gulsot av nyfödda kan vara av två typer: fysiologiska och patologiska. Låt oss försöka lära oss om gulsot av varje art så mycket som möjligt.

Tecken på fysiologisk gulsot

Barnets hud fläckar 2-3 dagar efter födseln. En sådan gulsot hos en nyfödd överstiger inte normens gränser och försvinner vanligen utan spår om några dagar. Hos vissa barn är den hudfärgade hudfärgen knappt märkbar, i andra är det ganska uttalad. Graden av gulsot beror på bildningshastigheten för bilirubin, liksom förmågan hos en liten kropp att ta bort den. Denna typ av gulsot innehåller den så kallade "ammande gulsot". Barnets allmänna hälsotillstånd i detta fall lider inte, urin och avföring håller den naturliga färgen, levern och mjälten ökar inte.

Du måste veta att i normal hud förvärvar sin naturliga färg under den tredje veckan av fulltid och efter 4 veckor av för tidiga barn är detta det främsta symptomet på ett fysiologiskt fenomen. Detta tillstånd passerar hos barn utan medicinsk ingrepp och har inga skadliga effekter på barnets kropp. Yellowness bör börja minska redan i början av andra veckan i livet. Normalt varar fysiologisk gulsot inte längre än 3 veckor och passerar helt i slutet av den första månaden av ett barns liv.

Patologisk gulsot: hur man snabbt känner igen faran?

Denna typ av gulsot kräver noggrann uppmärksamhet hos mammor och läkare. Hastigheten av bilirubin i blodet hos sådana barn överskrids avsevärt, och eftersom pigmentet är giftigt finns det en gradvis förgiftning av kroppen (mer detaljer i artikeln: hastigheten av bilirubin hos nyfödda: tabell för månad). Det är värt att vakta om dina krummer från de första dagarna har följande symtom:

förmörkning av urin och avföring till en onaturlig färg;
gulsot dyker upp på livets första dag;
Barnet är trögt, inaktivt, suger dåligt;
höga nivåer av bilirubin i blodet;
hudens hudlängd varar längre än 3 veckor;
mjälte och lever förstoras (vi rekommenderar att du läser: orsaker och behandling av förstorad mjälte hos ett barn);
barnet regurgitates ofta;
patologisk gäspning.

Sedan framträder klassiska manifestationer av den så kallade "nukleära" gulsot:

ökad muskelton;
bulging av en stor fontanelle (mer detaljer i artikeln: vid vilken ålder stänger barnet den stora fontanelen?);
jerking;
barnet gråter monotont
rullande ögon;
andningsfel tills det stannar.

Några dagar senare minskar symtomen på gulsot, men det är för tidigt att glädja sig: de fruktansvärda tecknen på cerebral pares, hörselnedsättning, mental retardation och fysisk utveckling fortsätter att utvecklas. Patologisk gulsot bör omedelbart startas på ett specialiserat sjukhus.

Lyckligtvis är gulsotens patologiska form sällsynt. Sådan gulsot diagnostiseras endast hos 5 nyfödda ut ur 100. Föräldrar bör vara ytterst försiktiga att observera barnets tillstånd under de första dagarna av sitt liv, för att inte vara sent med behandlingen.

Varför uppstår fysiologisk gulsot?

Under det prenatala livet med syre fick barnens vävnader red blodceller (erytrocyter), men efter födseln andas barnet ensam och nu är erytrocyterna med hemoglobin inte längre nödvändiga. De förstörs och bilirubin produceras, vilket försvårar huden hos den nyfödda gulan (vi rekommenderar att du läser bilirubin hos nyfödda: vad är det?). Bilirubin elimineras med avföring och urin.

Spädbarnets kropp lär sig bara hur man ska fungera ordentligt och kan inte helt klara alla sina ansvarsområden. En nyfödds gula är ett naturligt fenomen som uppstår som ett resultat av leverens otillräckliga funktion. Eftersom den nyfödda levern fortfarande är omogen, då i de första dagarna av sitt liv, har hon inte tid att bearbeta allt bildat bilirubin, så pigmentet kommer delvis in i blodet. Det fläckar slemhinnor och hudgult. När ett barns lever växer upp lite, kommer det att noggrant bearbeta bilirubinet som kommer in i det. Levern börjar som regel att fungera fullt ut genom den 5: e sjätte dagen av barnets liv. Från och med denna tid blir fysiologisk gulsot gradvis borta och det finns ingen anledning till oro.

Hos vissa barn är leverfunktionsjustering snabbare, i andra är det långsammare. Vad bestämmer hastigheten för borttagning av bilirubin? Ett barn har varje chans ett par veckor att vara "gulskinnat" om:

mamma är för ung och har den högsta bilirubinnivån;
diabetes i mamma
han föddes med en tvillingbror eller syster;
han föddes för tidigt - levern av ett för tidigt barn är ännu mer omogent än barnets födda i ljuset i tid;
Mamma saknade jod under graviditeten
mamman var dåligt matad, rökt eller sjuk medan hon bar barnet;
tog lite medicinering.

I vissa fall kan tvillingarna vara orsaken till gulsot: Barnens lever är ganska svag, eftersom moderens kroppsresurser spenderades på två foster

Var kommer patologisk gulsot från?

Oftast händer detta hemska fenomen av följande skäl:

Inkompatibilitet av moder och fetalt blod med Rh-faktor (hemolytisk sjukdom hos nyfödda). För närvarande är det extremt sällsynt, eftersom alla kvinnor med negativ Rhesus får särskild förebyggande behandling från den 28: e veckan av graviditeten.
Medfödda sjukdomar eller underutveckling av barnets lever.
Genetiska eller ärftliga anomalier.
Medfödda abnormiteter hos blodkroppens blodkroppar eller tarmen.
Felaktig antibiotikabehandling.
Allvarlig mammal graviditet, toxicos, hot mot uppsägning.
Mekanisk kränkning av gallflödet: blockering av gallvägen genom en tumör, minskning av gallgångarna eller deras underutveckling.

Norm bilirubin för nyfödda

Hur mycket bilirubin är i blodet bestämmer den biokemiska analysen. Om nivån av bilirubin är högre än 58 μmol / l, uppträder en märkbar yellowness av huden. Med fysiologisk gulsot är den aldrig högre än 204 μmol / l.

De övre gränserna för det normala innehållet av bilirubin i ett spädbarns blod finns i tabellen:

Bröstmjölk Gulsot

Om barnets hudlust mot bakgrunden av amning inte går bort även vid den tredje veckan efter födseln talar läkarna om "gulsot av bröstmjölk". Man tror att närvaron av modermjölk i en babys kropp ökar innehållet i bilirubin i dess lever. I det här fallet faller gulingen av den gula på 11-23 dagarna av livet. Det här tillståndet går väldigt långsamt, för många sådana spädbarn försvinner slutgiltigheten slutligen under den tredje månaden, bara ibland - vid den andra. I sådana fall rekommenderas en grundlig undersökning av barnet för att identifiera mer allvarliga orsaker till gulsot.

Det finns en uppfattning att nivån av bilirubin ökar under amning. Av denna anledning stoppas amning när barnet har tecken på gulsot, men moderna studier har bekräftat att amning är en viktig åtgärd vid behandling av neonatal gulsot. Det mesta av det gula pigmentet utsöndras från barnets kropp med avföring. Bröstmjölk har en mild avgiftande effekt som bidrar till avlägsnande av bilirubin och förhindrar utvecklingen av gulsot.

Faktum är att hudens isfärgade nyans manifesterar sig ofta hos ammande spädbarn. Det finns emellertid en stor sannolikhet att utveckla gulsot av bröstmjölk hos de barn som har börjat amma sent eller för sällan och litet på grund av brist på mjölk hos mamman.

Det finns inga tecken på att gulsot av bröstmjölk orsakar skada på barnet. Om ett barn som endast får amning har en liten yterisk nyans av huden, är det inte läskigt och borde inte störa föräldrarna.

Behandling av gulsot

Behandling av en patologisk process som kan orsaka allvarliga konsekvenser bör utföras på ett sjukhus under strikt medicinsk övervakning. I de flesta fall kan fysiologisk yellowness passera sig själv utan behandling. Med en uttalad grad av fysiologisk gulsot kan du hjälpa barnet med följande aktiviteter:

Huvud- och huvudmedicinen är moderkolostrum, som har en laxerande effekt och hjälper till att avlägsna bilirubin från en nyfödd blod.
Fototerapi är ofta ordinerad. Efter exponering för en speciell lampa, elimineras bilirubin från barnets kropp efter 10-11 timmar.
Solens strålar är också ett utmärkt sätt att behandla. Gå med ditt barn i varmt väder, lämna honom naken en stund i trädens lacy nyans. Hemma är det önskvärt att låta barnens spjälsäng närmare fönstret.
Om barnet har en uttalad gulsot krävs mer intensiv behandling. Vanligtvis ordinerar läkare inuti aktivt kol eller "Smekta" (mer information i artikeln: hur man tar Smekta under amning?). Aktivt kol absorberar bilirubin, och Smekta stoppar sin cirkulation mellan levern och tarmarna.

Sammanfattningsvis kan det noteras att gulsot hos nyfödda är ganska vanligt och i de flesta fall passerar spontant. Barnens doktor Yevgeny Komarovsky anser att det viktigaste är att övervaka symptomen. Låt oss höra vad Komarovsky säger om detta fenomen i nästa video.