Differentiell diagnos av gulsot: orsaker

Den viktigaste manifestationen av gulsot är en gul nyans av slemhinnor och hud, så att identifiera ett sådant tillstånd är inte svårt. Det är mycket svårare att bestämma orsaken till en sådan sjukdom, eftersom gulsot åtföljer många patologiska processer.

Det finns flera typer av gulsot. Differentiell diagnos av gulsot (tabellen kommer att ges nedan) kan du bestämma typen och orsaken till detta tillstånd.

I någon form av gulsot blir huden en gulaktig nyans, på grund av denna ökade mängd bilirubin (gul pigment) i blodet. Efter diagnosen gulsot bekräftas gulsot diagnostiseras.

Denna process är ganska komplicerad, eftersom provokationsfaktorerna för en sådan överträdelse är olika. Gulsot kan vara resultatet av intensiv förstöring av röda blodkroppar, skador på leverparenchyma, kolestas och mycket mer.

Diff. Diagnos av gulsot (tabellen nedan innehåller huvudindikatorerna för att upprätta en noggrann diagnos) bör genomföras med hänsyn tagen till särdragen vid överträdelsen av varje länk av bilirubinmetabolism.

Enligt gulsotsmekanismen är suprahepatiska, lever och lever. Vid implementeringen av diff. Diagnos av gulsot är först och främst nödvändigt för att korrekt fastställa den tillhörande gulsot hos en av arten, och sedan utföra diagnosen inom gruppen själv.

Orsaker till gulsot

Nedan kommer vi att titta på bordet för att diagnostisera gulsot, och nu kommer vi att lära känna de faktorer som bidrar till förekomsten av en eller annan form av detta tillstånd:

  • suprahepatisk gulsot är en följd av den intensiva förstöringen av röda blodkroppar, vilket resulterar i att bilirubin bildas i en överflödig mängd, som levern inte har tid att neutralisera och avlägsna från kroppen. Oftast är orsakerna till detta tillstånd icke-infektiösa. Den suprahepatiska formen av gulsot är förknippad med autoimmuna patologier, intensiva hematom, hjärtattacker, endokardit, perniciös anemi.
  • levergulsot uppträder när hepatocyter är skadade. Ett sådant fenomen observeras när viral hepatit, levercirros, infektiös mononukleos, leverskada av alkoholhaltiga drycker eller giftiga substanser, hepatocellulär cancer, aggressiv form av kronisk hepatit.
  • obstruktiv gulsot observeras vid obstruktion (fullständig eller partiell) av gallvägen, vilket resulterar i att utsöndringsprocessen av det konjugerade (bundna) gula pigmentet störs. Orsaken till detta tillstånd är: kronisk cholecystit, beräkningar eller neoplasmer i gallkanalerna, maskbesmittningar, gallvägar i gallvägarna.

Differentiell diagnos av gulsot

Differentiell diagnos av gulsot.

Gulsot, icterus (från grekiska - icteros, namnet på en liten gul fågel, titta på vilken det var möjligt men romernas mening att bli botad av gulsot).

Från den moderna synpunkt är gulsot ett kliniskt syndrom som kännetecknas av gulsotfärgning av huden och synliga slemhinnor, som orsakas av ackumulering av bilirubin i vävnader och blod.

Identifiering av gulsot är inte svårt, eftersom det är ett väl märkt symptom som lockar uppmärksamheten hos inte bara läkare, utan också patienten själv och de som är omkring honom. Det är alltid mycket svårare att ta reda på orsaken, eftersom gulsot observeras i många smittsamma och icke-infektionssjukdomar.

Det är nödvändigt att skilja falskt gulsot (karoten gulsot) från sant gulsot. Det senare är en ikteriska färgning av huden (men inte slemhinnorna!) På grund av ansamling av karoten i den under lång och riklig äta morötter, rödbetor, apelsiner, pumpa, liksom nya intag kinakrin, pikrinsyra och några andra droger. Det är viktigt! Innehållet av bilirubin i serum inom normala gränser.

När det är uppenbart att patienten har gulsot, inträffar ett svårare stadium av differentialdiagnos, eftersom det finns många orsaker till gulsot och dess genesis är tvetydig. Det kan bero på ökad hemolys av röda blodkroppar, leverskade, kolestas eller en kombination av dessa faktorer.

I differentialdiagnosen av gulsot är det nödvändigt att ta hänsyn till särdragen vid överträdelser av enskilda enheter av pigmentmetabolism. Därför, i första hand återkallas vi kortfattat de grundläggande uppgifterna om bilirubins fysiologi.

Röda blodkroppar lever i ca 120 dagar och förstörs sedan främst i levern, mjälte och benmärg, medan hemoglobin förstörs också. Dispergering av hemoglobin uppträder i cellerna av makrofager, i synnerhet i stellat-retikuloendotelceller, såväl som i histiocyterna av bindväven hos något organ enligt följande schema

Metabolismen av gallpigment presenteras i följande diagram.

Det bilirubin som bildas under nedbrytningen av hemoglobin kommer in i blodomloppet och är bunden av plasmaalbumin - det är indirekt bilirubin. Till skillnad från direkt bilirubin ger indirekt ingen färgreaktion med Ehrlich diazoreaktiv tills blodplasmakroteinerna utfälls med alkohol. Indirekt bilirubin kallas också fritt, eftersom dess association med plasmalbumin inte är kemisk (ej kovalent), men adsorption.

En gång i levern binds bilirubin kovalent till 2 molekyler UDP-glukuronsyra, bildande en bilirubindiglukuronid, som kallas bunden bilirubin. Associerat bilirubin kallas också direkt, eftersom det enkelt ger en färgreaktion med Ehrlich diazoreaktiv. Direkt och en liten del av indirekt bilirubin tillsammans med gallan går in i tunntarmen, där UDP-glukuronsyra spaltas från direkt bilirubin och mezobilubin bildas. Sista i det sista avsnittet av tunntarmen under inverkan av mikroorganismer som återvunnits i urobilinogen, som delvis absorberas av de mesenteriska fartyg och till levern (den sanna urobilin), som bryter ner till pyrrolföreningar. Huvuddelen av urobilinogen kommer in i tjocktarmen. Urobilinogen i tjocktarmen återställs till stercobilinogen. 80% av stercobilinogen utsöndras i avföring och, under påverkan av atmosfäriskt syre, oxideras till stercobilin, vilket ger en karaktäristisk färg till avföringen. En mindre del av stercobilinogen absorberas genom de nedre och mellersta hemorrhoidala venerna och går in i systemcirkulationen och går in i njurarna som släpps ut. Under påverkan av atmosfäriskt syre oxiderar urinstercobilinogen också till stercobilin. Urin stercobilin kallas ofta urobilin, men detta är inte sant urobilin. Normalt urobilin är frånvarande i urinen. Hastigheten av totalt bilirubin i blodet är 1,7-20,5 μmol / l, varav 75% står för fri bilirubin - 1,7-17,1 μmol / l; och 25% - till andelen direkt 0,86 - 4,3 μmol / l.

Det antal patologiska tillstånd och förhållandet mellan "direkta" och "indirekta" bilirubin förändringar dramatiskt, så definitionen av båda formerna av bilirubin i blodet är av stor betydelse i kliniken i den differentiella diagnosen av olika former av gulsot.

skillnader i konjugerat och okonjugerat bilirubin i ett antal egenskaper.

Innehåller inte (gratis)

Reaktion med ett diazo-reagens

Plasmainnehåll

Med glukuronsyra

Enligt etiopathogenesen finns tre huvudtyper av gulsot:

1. Overhepatisk (hemolytisk) - på grund av överdriven förstöring av röda blodkroppar och ökad produktion av bilirubin

2. Hepatisk (parenkymal, hepatocellulär) - kränkning av fångst av bilirubin genom levercellerna och dess bindning till glukuronsyra

3. Subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) - på grund av närvaron av ett hinder för frisättning av bilirubin med gall i tarmen och reabsorptionen av bunden bilirubin i blodet

När man utför en differentiell diagnos av gulsot, är det viktigt att avgöra om gulsotet tillhör en grupp eller en annan, och sedan utföra en diagnos inom gruppen.

Differentiell diagnos av gulsot bör baseras på sjukdomshistoria, kliniska egenskaper, laboratoriedata och instrumentella metoder för forskning.

Och det bör noteras att till den här dagen är en av de viktigaste diagnostiska metoderna bestämning av "biokemiska indikatorer, eller så kallade markörer av gulsot.

Alla indikatorer på gulsot kan delas in i tre grupper:

Indikatorer för kolestatiskt syndrom: alkaliskt fosfatas, 5-nukleotidas, y-glutamyltransferas, gallsyror, kolesterol, p-lipoproteiner, direkt bilirubin etc.

Indikatorer för cytolytiskt syndrom (hepatocytskador) - ALT, AST, AST / ALT-förhållande

Bilirubinbunden (rak)

Idén om bilirubin vi gav ovan. Nu vill vi korta stoppa på några andra markörer.

Alkaliskt fosfatas är ett enzym som är involverat i utbytet av fosforsyra. Förekommer i alla mänskliga organ, bestäms hög aktivitet i levern, osteoblaster, placenta och tarmepitel. Vart och ett av dessa vävnader innehåller specifika alkaliska fosfatasisoenzymer. Enzymaktiviteten ökar med mekanisk gulsot och kolestas, ökar något med primär cirros och levertumörer när de uppstår utan gulsot.

5-nukleotidas är ett fosfatas som endast katalyserar hydrolysen av nukleotid-5-fosfater. 5-nukleotidas distribueras i många mänskliga vävnader (lever, hjärna, muskler, njurar, lungor, sköldkörtel, aorta). Den högsta aktiviteten av 5-nukleotidas observeras i kolestaser av vilken lokalisering som helst. Enzymaktiviteten i kolestas ökar parallellt med alkaliskt fosfatas, men 5-nukleotidas är mer känsligt för primär och sekundär biliär cirros, såväl som kronisk aktiv hepatit. Huvudskillnaden från alkaliskt fosfatas är brist på respons från 5-nukleotidas till bensjukdomar. Man tror att 5-nukleotidas är ett specifikt "gall" fosfatas.

y-glutamyltransferas är ett mikrosomalt enzym som är mycket vanligt i människans vävnader. Ökningen i plasma-gamma-glutamyltransferasaktivitet är en känslig indikator på leversjukdom. Den högsta aktiviteten observeras vid obstruktion av gallkanalen, men en markant ökning av aktiviteten uppträder också vid akuta parenkymala skador orsakade av någon orsak.

De cytoplasmatiska enzymerna ALT och AST är placerade i cytoplasma och mitokondrier och är de två viktigaste aminotransferaserna. Normal plasma karakteriseras av låg aktivitet hos båda enzymerna. Inget enzym är inte specifik för levern, men alaninaminotransferas påträffas i levern i mycket högre koncentrationer än i andra organ, så den ökade aktiviteten av serumalaninaminotransferas displayer mer specifik leverpatologi. Alaninaminotransferas och aspartataminotransferas utsöndras i blodet varje gång leverceller förstörs, så en ökad aktivitet av plasmagenzymer är en mycket känslig indikator på leverskada. Aktiviteten av alaninaminotransferas och aspartataminotransferas gör det möjligt att kontrollera levercellernas integritet.

Att bestämma nivåerna av kolesterol, totalt protein och dess fraktioner gör det möjligt att bedöma leverens syntetiska funktion. En signifikant ökning av nivået av globulin är karakteristisk för kronisk hepatit och cirros.

Och nu ska vi gå vidare till analysen av vissa typer av gulsot och lyfta fram deras huvudsakliga diagnostiska kriterier.

Suprahepatisk (hemolytisk) gulsot.

Gulsot av denna grupp utvecklas som en följd av ökad produktion av bilirubin och otillräcklig funktion av dess fångst i levern. Huvudfaktorn i denna gulsot är den förstärkta nedbrytningen av röda blodkroppar (hemolys), varför de vanligtvis kallas hemolytiska. Patologin för dessa gulsot ligger främst utanför levern.

Hemolys är intravaskulär, när röda blodkroppar lyseras i blodet och extravaskulär - röda blodkroppar utsätts för förstörelse och smältas av makrofager systemet.

Intravaskulär hemolys kan inträffa på grund av mekanisk förstörelse av erytrocyter under skada av små blodkärl (marsch hemoglobinuri) turbulent blodflöde (dysfunktion hjärtklaffprotesen), medan det passerar genom de fibrinavsättningar i arteriolerna (trombotisk trombocytopen purpura, hemolytiskt uremiskt syndrom, disseminerad intravaskulär koagulation), som ett resultat av inkompatibiliteten hos röda blodkroppar i AB0-systemet, rhesus eller något annat system (akut posttransfusionsreaktion) under påverkan av komplement (Paroxysmal nattlig hemoglobinuri, paroxysmal kall hemoglobinuri), på grund av de direkta toxiska effekter (cobra ormgift infektion) med värmeslag.

Extravaskulär hemolys uppstår övervägande i mjälten och leveren. Mjälten kan fånga och förstöra maloizmenennye röda blodkroppar, lever skiljer endast de röda blodkropparna med stora störningar, men eftersom blodflödet till levern är ca 7 gånger större än i mjälten kan levern spelar en viktig roll i hemolys.

Avlägsnande av röda blodkroppar från blodet genom makrofager sker huvudsakligen på två sätt. Den första mekanismen involverar igenkänning av makrofager av röda blodkroppar belagda med IgG-antikroppar och C3, vilka är på ytan av de makrofag specifika receptorer - immunogemoliticheskie anemi.

Den andra mekanismen orsakas av förändringar i de fysikaliska egenskaperna hos erytrocyter, en minskning av deras plasticitet - förmågan att byta form när de passerar genom ett smalt mjältfiltrationsnät. Plasticitet Brott observeras vid erytrocyt membrandefekter (ärftlig microspherocytosis), hemoglobin abnormiteter, vilket leder till en ökning av viskositeten hos erytrocyt intracellulära miljön (sicklecellanemi), närvaron av inneslutningar i cytoplasman hos erytrocyter (beta-talassemi, a-talassemi) och andra.

Resultatet förstärkt sönderfallet av erytrocyter, ett stort antal fria bilirubin som levern inte kan fånga upp och inte kan binda hela bilirubin till glukuronsyra. Som ett resultat ackumuleras indirekt bilirubin i blod och vävnader. Eftersom det finns ett ökat flöde av indirekt bilirubin via levern, bildas mycket mer direkt bilirubin. Galantmättad med pigment kommer in i små och stora tarmar, där bilirubinnedbrytningsprodukter (urobilinogen, stercobilinogen) bildas mycket mer.

För att ta itu med frågan om den superhepatiska naturen hos gulsot används ett komplex av kliniska och laboratoriedata.

Gul hud och sclera måttlig, huden är oftast blek

Lever och mjälte kan förstoras, men leverfunktionen är inte signifikant försämrad.

I allmänhet ett blodprov:

- ökning av antalet retikulocyter. Retikulocytos återspeglar aktiveringen av benmärgsproduktion av röda blodkroppar som svar på deras förstöring vid periferin.

- Den accelererande frisättningen från magen av omogna erytrocyter innehållande RNA orsakar fenomenet polychromatofili av erytrocyter i fasta blodfärgade utstrykningar av azur-eosin.

Biokemiskt blodprov:

- nivån av totalt bilirubin i serum ökas;

- nivån av indirekt bilirubin ökar, nivån av dess ökning beror på aktiviteten av hemolys och förmågan hos hepatocyter att bilda direkt bilirubin och dess utsöndring.

- Nivån av direkt bilirubin (bunden) i serumet är normalt eller något ökat;

- i urinen ökar innehållet i stercobilinogen (stercobilinuri!), urobilinogen.

- bilirubinuri är frånvarande eftersom endast direkt bilirubin passerar genom det intakta renalfiltret.

- blir mer intensiv färgning.

- ökad stercobilinogen (mörk färg).

Separat vill jag stanna vid gulsot som utvecklas i hemolytisk sjukdom hos nyfödda.

Inkompatibilitet av moder- och fosterblod efter grupp eller Rh-faktor. Uppsamlingen av en hydrofob form av bilirubin i det subkutana fettet orsakar yellowness av huden. Den verkliga faran är emellertid ackumuleringen av bilirubin i nervvävnadens gråämne och kärnan i stammen med utvecklingen av "kärngulsot" (bilirubin encefalopati).

Det manifesteras genom dåsighet, dålig sugande, mental retardation, stel nacke, toniska konvulsioner, tremor i armar och ben, förändringar i reflexer med eventuell utveckling av dövhet och förlamning.

I blodet upptäcks allvarlig anemi, retikulocytos, erytro- och normoblastos. Hyperbilirubinemi beror på den indirekta fraktionen från 100 till 342 | imol / l, och den direkta fraktionen tillsättes vidare. Nivån av bilirubin i blodet ökar snabbt och når maximalt med 3-5 dagar av livet. Det viktigaste ögonblicket i diagnosen är detekteringen av oförenlighet med ABO-systemet och / eller Rh-faktorn.

Differentiell diagnos av levergulsot är en av de svåra momenten av medicinsk praxis, eftersom antalet sjukdomar som förekommer med sådana gulsot är ganska stort. Orsaken till levergulsot kan vara både infektiösa och icke-smittsamma sjukdomar.

Med tanke på att den hepatiska gulsot ofta orsakas av viral hepatit, i den differentiella diagnosen av gulsot inträffar med tecken på infektion, speciellt i en patient bör strykas viral hepatit (genom att undersöka specifika markörer) bland infektionssjukdomar. I uteslutande av akut viral hepatit spelas en viktig roll genom att jämföra svårighetsgraden av feber och andra manifestationer av allmän förgiftning med graden av leverskada.

Levergulsot på grund av lesioner av hepatocyter. Den ledande mekanismen kan delas upp i flera varianter av levergulsot. I vissa fall är hepatiskt gulsot förenat med nedsatt utsöndring och beslag av bilirubin, upprepning av bilirubin. Detta observeras i hepatocellulär gulsot, vid akut och kronisk hepatit, akut och kronisk hepatos och levercirros. I andra fall störs utsöndringen av bilirubin och dess uppstötning. Denna typ observeras vid kolestatisk gulsot, kolestatisk hepatit, primär biliär cirros, idiopatisk godartad återkommande kolestas, hepatisk cell vid lesioner. Gulsot kan vara baserat på störd konjugation och bilirubinupptagning. Detta noteras i enzymopatisk gulsot i Gilbert och Crigler-Nayar syndrom. Levergulsot kan vara associerad med nedsatt utsöndring av bilirubin, till exempel i Dabin-Johnson och Rotors syndrom.

(SLIDE) Med hänvisning till patogenes noterar vi att utsöndringen av direkt bilirubin i gallkapillärerna primärt påverkas. Delvis kommer den senare in i blodet, vilket ökar koncentrationen av totalt bilirubin. Direkt bilirubin kan passera genom njurfiltret, så detekteras bilirubin i urinen. Att minska innehållet av direkt bilirubin i gallan leder till en minskning av bildningen av stercobilinogen. Eftersom konjugationen av fria bilirubin störs i den sjuka cellen ökar också indirekt bilirubins innehåll i blodet. Skador på hepatocyter leder till brott och nedbrytning av urobilinogen den kommer in i kretsloppet genom njurarna och utsöndras i urinen.

För att ta itu med problemet med gulsotens hepatiska egenskaper, använd ett komplex av kliniska och laboratorieuppgifter:

Det allmänna tillståndet är brutet, symtom på förgiftning.

Gul hud och sclera måttligt uttalad, med en orange färg eller grå färg.

Lever och mjälte förstoras.

Förekomsten av hemorragisk syndrom.

Svårighetsgraden och smärtan i rätt hypokondrium.

Ohållbar klåda.

I allmänhet är ett blodprov: leukopeni, neutropeni och relativ lymfocytisk och monocytos möjlig i viral hepatit.

Biokemiskt blodprov:

- Nivån av totalt bilirubin i serum ökar på grund av ökningen av direkt bilirubin (bunden) och den relativa ökningen av indirekt bilirubin.

- ökade indikatorer på cytolytiskt syndrom (hepatocytskador) - ökad ALT, AST, speciellt AlAT, de Ritis-koefficienten mindre än 1,33.

Rollen av differentialdiagnos vid identifiering av gulsot

Gulsot är ett symptom som uttrycks av guling av huden och sclera i ögonen, och förekommer av olika orsaker. För att identifiera orsaken och förskriva adekvat behandling är det nödvändigt att utföra en differentiell diagnos. En sådan undersökning är mycket viktig och kräver stor erfarenhet av en diagnosspecialist. Det är nödvändigt att förstå vilka processer som orsakar gulsot, så vid varje skede av undersökningen eliminerar vi sjukdomar som inte är relaterade till gulsot.

Typer av symptom

Eventuell manifestation av det icteriska syndromet uppstår på grund av en ökning av nivån av bilirubin i patientens blod. En hög nivå av gul pigment leder till guling av huden och vita ögon, och det är ofta det enda tecknet på en utvecklingssjukdom. Det finns tre typer gulsot, och var och en uppstår av olika anledningar och har också olika utvecklingsmekanismer (tabell 1).

Tabell 1 - Typer av gulsot

Eller misslyckande av hepatocyter leder till oförmågan att fånga en stor mängd gul pigment.

  1. Omfattande skador och hematom i resorptionsteget.
  2. Hjärtinfarkt i hjärtat eller lungan.
  3. Talassemi.
  4. Malaria.
  5. Sepsis.
  6. Ärftlig anemi.
  7. Nattparoxysmal hemoglobinuri.
  8. Brist på G-6-FD.
  1. Levercirros.
  2. Hepatit.
  3. Steatos.
  4. Gallstas.
  5. Rotorsyndrom.
  6. Tyfoid feber.
  7. Gul feber.
  8. Pseudotuberculosis.
  9. Syfilis.
  1. Gallsten sjukdom.
  2. Tumörer, ärr eller vidhäftningar vid leverens port.
  3. Stenos av Vater nippeln.
  4. Hypoplasi i gallvägarna.

Detta är en lista över endast de främsta orsakerna till att det icteriska syndromet kan utvecklas. Därför är det i diagnosen viktigt att först förstå mekanismen för sjukdomsuppkomsten och först jämför då möjliga orsaker.

Läkaren måste ta hänsyn till att yellowness kan uppstå på grund av intag av vissa droger och användningen av produkter som leder till tillfällig färgning av huden i gul färg. Om dessa skäl utesluts är det nödvändigt att utföra en differentiell diagnos, som är en omfattande undersökning, genom vilken man utesluter sjukdomar som inte är relaterade till orsakerna till gulsot.

Det är mycket viktigt att utföra en konsekvent diagnos och vid behov koppla in andra specialister, det vill säga att genomföra en omfattande undersökning av patienten - bara så att du kan göra rätt diagnos.

Undersökningens algoritm

Undersökning av patienten och diagnosen utförs under stationära förhållanden i infektionssjukhuset. Den första är en undersökning av patienten, där ett antal viktiga frågor identifieras:

  1. Hur länge har yellowness dykt upp för första gången?
  2. Klagar patienten på något annat än de yttre tecknen på gulsot?
  3. Vad föregick början av symptom?
  4. Har släktingar leverproblem eller liknande symtom?
  5. Finns det några kroniska sjukdomar som patienten har haft?
  6. Arbetsvillkor, har det varit kontakt med kemikalier?
  7. Missbrukar en patient med alkohol eller narkotiska ämnen?
  8. Har det missfärgats urin och avföring?

Under inspektionen avslöjas graden av yellowness, om torr hud eller olika utslag föreligger. Vid palpation bestäms hur mycket levern och mjälten förstoras, men i vissa former av gulsot förblir dessa organ av normal storlek. För att ta reda på patientens allmänna tillstånd mäter de temperaturen och trycket och fortsätter sedan till laboratorie- och instrumentdiagnostikmetoder.

  • Komplett blodtal - den vanligaste och nödvändiga analysen för någon sjukdom. På det kan du bedöma patientens allmänna tillstånd och förekomsten av eventuella abnormiteter i kroppen. Den viktigaste indikatorn för gulsot är leukocyter. Till exempel leder lesion av leverceller till låga nivåer av lymfocyt leukocytos, och med viss hepatit är en ökning av polymorfonukleära leukocyter möjlig.
  • Urinalysis - genom att använda den kan du inte bara utvärdera indikatorerna, utan också färg och konsistens i urinen. Urin blir vanligtvis mörkare och mer grumlig än vanligt, medan den med hepatit har en uttalad brun färg.

Coprogram - genom att undersöka avföring kan du ta reda på tillståndet i mag-tarmkanalen och identifiera några parasitiska sjukdomar. Dessutom är det möjligt att bedöma funktionen och tillståndet hos tarmmikrofloran enligt graden av gul pigment i avföring.

  • Blodbiokemi - denna analys ger detaljerad information om arbetet med inre organ och ämnesomsättning i kroppen. En hög nivå av bilirubin föreslår progressiv leverskade, hemolytisk anemi, gastrointestinala sjukdomar, omfattande blödningar och andra patologier. Nivån av kolesterol, ALT, AST, albumin, alkaliskt fosfatas och andra enzymer är viktigt för diagnos.
  • Blodprov för antigener och antikroppar mot hepatit utförs av ELISA, vilket gör det möjligt att bestämma närvaron av ett virus i kroppen, virusbelastningen, i närvaro av en sjukdom och antikroppar mot hepatit, om patienten redan har varit sjuk.
  • Var noga med att ta test för HIV-infektion och syfilis för att utesluta dessa sjukdomar.
  • Enligt resultat av laboratoriediagnostik eller felaktig diagnos utförs instrumentala undersökningar. Kan tilldelas:

    1. Ultraljud i levern och andra inre organ.
    2. Röntgen.
    3. CT eller MR.
    4. Fibrogastroduodenoscopy.
    5. Leverbiopsi.

    Om det behövs, förskriva andra undersökningar, om de tidigare inte gav fullständig information om patientens tillstånd. Vissa tester och undersökningar utförs flera gånger för att få en uppfattning om sjukdomsdynamiken.

    Avkodningsresultat

    Det är viktigt att läkaren dechiffrerar forskningsresultatet har stor erfarenhet, eftersom liknande resultat kan observeras i olika sjukdomar med gulsot. För att underlätta tolkningen av resultaten kan en sammanfattande tabell föreslås (tabell 2).

    Tabell 2 - De viktigaste diagnostiska indikatorerna på gulsot

    Differentiell diagnos av obstruktiv gulsot

    De huvudsakliga mekanismerna för störningar av pigmentmetabolism i olika typer av gulsot visas i fig. 45-6. Av orsaker till ökat bilirubin särskiljs följande sorter av detta syndrom.

    Fig. 45-6. Mekanismer av pigmentmetabolismstörningar

    Typer av gulsot:

    • hemolytisk,
    • parenkymal,
    • mekanisk.
    Hemolytisk gulsot uppstår på grund av den accelererade sönderdelningen av erytrocyter med bildandet och ackumuleringen av stora mängder indirekt serum bilirubin, med oförmåga hos leverenzymsystemen för att säkerställa ytterligare omvandling av överskott av pigment. Orsaken till dessa tillstånd kan vara berusning, förgiftning, övning, stora hematom etc.

    Parenkymgulsot. Det finns en primär lesion i levercellerna, vilket leder till störningar av biokemiska omvandlingar av bilirubin i levern (infångning av leverceller och konjugation) och dess penetration från blodet till gallkapillärerna. Parenkymgulsot detekteras även i godartad hyperbilirubinemi (Gilbert-, Crigler-Nayar-, Dabin-Johnson-Rotorsyndrom etc.) orsakad av fermentopatier. Disorders of pigment metabolism (conjugation of bilirubin) hos dessa patienter är förknippade med ärftlig enzymbrist (glukuronyltransferas). Användningen av hepatotoxiska läkemedel (paracetamol, hankönnsekstrakt, etc.) anses vara orsaken till vissa former av förvärvad fermentopati. Liknande varianter av gulsot som ofta upptäcks hos ungdomar. De behöver uppehållsbehandling utan ambulansbehandling, men kan orsaka diagnostiska fel som bidrar till otillbörlig behandlingstaktik, till och med orimlig laparotomi.

    Mekanisk gulsot. Flödet av gallan i mag-tarmkanalen är nedsatt. I fliken. 45-1 visar de mest informativa kliniska anamnes- och laboratoriedata, vilket gör det möjligt att differentiera olika typer av gulsot.

    Tabell 45-1. Differentiella diagnostiska kriterier för gulsot

    123. diff. gulsot diagnos

    Gulsot - gul färgning av hud och slemhinnor, i samband med ackumulering av bilirubin i dem på grund av hyperbilirubinemi.

    Normal utbyte av bilirubin:

    Dispergering av hemoglobin (huvudkällan till bilirubin), andra heminnehållande ämnen (myoglobin, vävnadscykromer, katalas, erythroblaster etc.) i celler i retikulohistiocytsystemet (i lever, mjälte, benmärg) -> indirekt (okonjugerat) bilirubin + albumin - albumin-bilirubinkomplex -> transport till levern -> anfall av det icke-konjugerade bilirubin-albuminkomplexet genom cytoplasmiskt membran av hepatocyt -> klyvning av bilirubin från albumin och dess inträde i hepatocyten -> konjugering av bilirubin med glucuro Ny syra som påverkas av UDP-glukuronyltransferas -> frisättning av direkt (konjugerat) bilirubin i gallkapillarerna -> intag av konjugerat bilirubin i tarmen -> omvandling av konjugerat bilirubin under verkan av bakteriella dehydrogenaser till urobilinogena kroppar (urobilinogen) ->

    A) Valet av huvudmängden urobilinogen från tarmen med avföring (i urobilinogenfecesen blir till stercobilin)

    B) absorption av en del av urobilinogen genom tarmväggen in i portalvenen -> splittring av urobilinogen i levern -> intag av resterande urobilinogen i blodet -> utskiljning av urobilin genom njurarna i form av urobilin

    Hastigheten av totalt bilirubin i blodet: 0,5-20,5 μmol / l; konjugerad (direkt) - 0-4,3 | imol / l; okonjugerad (indirekt) - 0-16,2 μmol / l. Tydlig gulsot uppträder när bilirubinemi 34 μmol / l, främst på sclera, på himlen och under tungan.

    A) suprahepatisk (hemolytisk) - det erytropoietiska systemet påverkas primärt, det finns en ökad nedbrytning av röda blodkroppar, hyperproduktion av indirekt bilirubin och otillräcklig absorption i levern.

    B) hepatisk (parenkymal) - den patologiska processen är lokaliserad i hepatocyter, det finns ett isolerat eller kombinerat brott mot infångningen, konjugeringen och utsöndringen av bilirubin från leverceller

    C) Subhepatisk (mekanisk) - Den patologiska processen är lokaliserad i de extrahepatiska gallkanalerna, frisättningen av bilirubin genom gallkanalen med dess inträde i blodet störs och det finns en minskning av utsöndringen av pigment från hepatocyter.

    Differentiell diagnos av gulsot:

    Hur är differentialdiagnosen av gulsot?

    I motsats till många människors uppfattning är gulsot inte en separat sjukdom. Detta tillstånd är ett fysiologiskt symptom. En förändring i hudton är ett tecken på patologiska processer. I vissa fall kan en sådan manifestation betraktas som en variant av normen.

    Gulsot diagnostiseras vid undersökning av hud och slemhinnor. De första förändringarna påverkar ögonklera.

    Utseendet av gulsot är en följd av en ökning av koncentrationen av bilirubin i blodet. Olika sjukdomar kan provocera en ökning i dess nivå. Differentiell diagnos av gulsot baseras på en bedömning av ett antal faktorer (Tabell 1 nedan innehåller de viktigaste). Korrekt identifiering av orsaken är en garanti för framgångsrik stopp av patologiska processer i patientens kropp.

    Gulsot klassificering

    Diff. diagnos av gulsot är utformad för att korrelera syndromet med en av typerna. Baserat på lokaliseringen av sjukdomen och statens utvecklingsmekanism utmärks följande:

    Det uppstår på grund av överdriven hemolys (destruktion) av röda blodkroppar (erytrocyter). Denna typ har också ett annat namn - suprahepatisk gulsot. Processen sker utanför levercellerna (hepatocyter). Biverkningen utvecklas på grund av nedbrytningen av hemoglobin, som är en del av erytrocyterna, i bilirubin. Tillsammans med blod, kommer bilirubin in i hepatocyterna och sedan in i gallan, från vilken proteinet elimineras från kroppen. Om koncentrationen av bilirubin är hög, visas inte substansen i sin helhet. Dess överskott och provocera en förändring i hudfärgen.

    Villkoren manifesteras mot bakgrund av en ökad nivå av direkt bilirubin. Vid en frisk person går gallan i gallkapillären och rör sig sedan längs det extrahepatiska gallret. Efter det kommer den inledande delen av tunntarmen. Vid störningar av transport av bilirubin utvecklas gulsot.

    1. Mekanisk (subhepatisk)

    Förändringen av hudens färg och ögonens vita i detta fall beror på en ökning av koncentrationen av den direkta fraktionen av bilirubin i patientens blod. Detta beror på mekaniska svårigheter (blockering av gallens extrahepatiska kanaler), som bryter ut gallret.

    Differentiell diagnos av olika typer av gulsot

    Specialisten kan upptäcka skillnader i den kliniska bildens yttre manifestationer vid patientens första undersökning. Differentiell diagnos av gulsot gör det möjligt att omedelbart misstänka den patologiska processen som orsakade missfärgning av huden och sclera.

    Suprahepatisk eller hemolytisk

    Differentiell diagnos av gulsot av hemolytisk typ är en förutsättning för att bestämma ett antal sjukdomar. Den primära uppgiften är att bestämma underarternas tillstånd. Följande typer av gulsot utmärker sig:

    • corpuscular;
    • ekstrakorpuskulyarnaya;
    • diff. diagnos av gulsot av den tredje typen.

    Den corpusculära typen finns på grund av patologier hos mantelarna av röda blodkroppar som är ärftliga. I synnerhet finns det enzymopati och hemoglobinuri. I vissa fall har det en återkommande karaktär. Kan utvecklas på grund av användningen av vissa farmakologiska medel. När det här spelas in:

    • feber;
    • mörk urin;
    • anemi.

    Denna typ av hemolytisk gulsot är ett tecken på infektion med malariaplasmodium.

    Extracorpuskulär typ uppstår:

    • med blodtransfusion av en inkompatibel grupp;
    • med penetration av infektiösa medel;
    • vid förgiftning med giftiga ämnen.

    Förekomsten av associerade symtom underlättar processen för differentialdiagnos.

    Diagnos av den tredje typen kan avslöja följande patologier:

    • förekomsten av inre blödning
    • myokardinfarkt;
    • sepsis;
    • infektionssjukdomar;
    • effekterna av traumatisk exponering.

    I detta fall orsakas gulning av huden genom hemolys av röda blodkroppar i hematom eller pauser.

    Hepatisk eller parenkymal

    Differentiell diagnos av parenkymgula är komplicerad av ett stort antal sjukdomar som kan leda till utveckling av tillståndet. Bly till det kan vara infektioner, inflammatoriska processer, besegra giftiga ämnen.

    Följande patogena faktorer utmärks:

    • viral, alkoholisk, akut, medicinsk hepatit;
    • infektiös mononukleos;
    • gul feber;
    • leptospiros;
    • pseudotuberculosis;
    • salmonellos och andra

    Orsaken är ofta virus hepatit. Infektion sker genom fekal-oral, kontakt-hemlig, sexuell och parenteral. Manifestationer av sjukdomen kan variera beroende på typen av hepatit. Förutom yellowness finns det:

    • feberish state;
    • förgiftning av kroppen
    • temperaturen stiger;
    • Det finns smärta och tyngd i höger sida;
    • matsmältningsprocessen störs
    • saknad aptit.

    Detektion av hepatit baseras på enzymimmunanalys och PCR-testning i närvaro av virusantigener i blodet.

    En annan faktor som leder till gulning av huden är smittsam mononukleos. Denna sjukdom kännetecknas av:

    • ökad leverstorlek
    • Förekomsten av smärta i huvudet;
    • svaghet;
    • hög feber.

    Arbetet bryts inte bara levern utan även andra organ. Detta skiljer villkoret i mononukleos från virala former av hepatit. Feber registreras under 7 till 21 dagar. De karakteristiska tecknen är utvecklingen av tonsillit och en ökning av lymfkörtlarna. Mononukleos bestäms av blodprov. Efter 7 dagar från sjukdomsdatumet ökar antalet mononukleära element (mononukleära celler, lymfocyter, monocyter) i blodet till 40-90 procent. Det är tack vare denna speciella egenskap att sjukdomen fick sitt namn.

    Gul feber är karakteristisk för Sydamerika eller afrikanska territorier belägna i ekvatorialzonen. Det är en sjukdom som kan leda till en epidemi. Bland sjukdomens tecken:

    • svullnad i ögonlocken och ansiktet;
    • takykardi;
    • ökande kräkningar och illamående
    • kraftig minskning av trycket;
    • utveckling av hemorragisk syndrom.

    Ofta leder till döden. Diff. Diagnos av gulsot av denna typ förenklas när patienten mottar information från besökande länder som befinner sig i zonen för lokalisering av patogenen.

    Leptospirose är en infektionssjukdom, uttryckt i:

    • temperaturökning
    • nekrotiska lesioner av kalvarna (andra muskler i mindre utsträckning);
    • frossa;
    • skarpa smärtor i benen när man rör sig.

    Akut njursvikt och neutrofil leukocytos utvecklas. Vanligtvis förekommer infektion på sommaren när den kommer i kontakt med infekterade djur eller simma i vatten.

    Differentiell diagnos av pseudotuberkulos baseras på att identifiera huvuddragen:

    • hyperemi i överkroppens och ansiktets hud
    • liten utslag;
    • "Crimson language";
    • feber;
    • gemensam skada
    • inflammation av lymfkörtlarna i bukhinnan;
    • allmän förgiftning.

    Inflammation av tjocktarmen registreras. Identisk situation utvecklas i tarm yersiniosis (gulsot uppträder endast i svåra fall).

    En sådan virussjukdom, som salmonellos, manifesteras av förekomsten av illamående, kräkningar, diarré. Utvecklingen av dehydrering i kombination med gulsot möjliggör differentialdiagnos. Även gulsot åtföljer sepsis, amebiasis, listeriosis. En långvarig del av tillståndet talar om kronisk hepatit, cirros, pigmentär hepatos.

    Subhepatisk eller mekanisk

    Olika etiologiska faktorer kan leda till subhepatisk form. Speciellt differentialen. diagnos av gulsot kan i detta fall upptäcka:

    • obturation av gallblåsans kanaler med stenar eller maskar;
    • godartade eller maligna tumörer som komprimerar kanalen;
    • cicatricial strukturer etc.

    Differentiell diagnos baseras på identifieringen av följande tecken:

    • kroppstemperatur subfebril (ibland indikatorn är normal), men stiger gradvis till 38-39 grader;
    • ökande smärta i levern, ibland utstrålande mot axelbladet eller axeln;
    • kräkningar, illamående
    • klåda;
    • förstorad gallbladder;
    • missfärgning av urin.

    Tabellen över differentialdiagnos av gulsot

    Skillnaderna i statstyper ses tydligt i en ordnad granskning. Differentiell diagnos av gulsot (tabell nedan) baseras på en kumulativ bedömning av symtom i komplexet. En fullständig undersökning ska innehålla en undersökning, testning, ultraljud etc.

    Tabell 1. Differentiell diagnos av gulsot.

    Grunderna för differentialdiagnos för gulsot

    Differentiell diagnos av gulsot är en mycket mödosam uppgift som kräver en doktor kunskap om anatomi, fysiologi och patofysiologi. Läkaren måste förstå de patologiska processer som uppstår i olika sjukdomar som orsakar gulsot.

    Nedan kommer vi att analysera, i vilka sjukdomar gulsot, hur man utför differentialdiagnostik.
    Den mycket definitionen av gulsot är:

    Symptomkomplex av olika ursprung, kännetecknat av gul färgning av hud och slemhinnor.

    Själv syndromisk diagnos av "gulsot" är inte svårt, det kan ses med blotta ögat för alla runt patienten. Men för att fastställa arten av gulsot, är den sjukdom som orsakade det inte alltid lätt. Att känna till grunderna för differentialdiagnosen för denna patologi är att man gradvis närmar sig närmare rätt diagnos och eliminerar andra sjukdomar. Och uppriktigt sagt, många av dem. Många infektiösa och icke-smittsamma sjukdomar manifesterar sig som gulsot.
    Det första du behöver för att ta reda på gulsotens natur, så att det senare var lättare att fastställa diagnosen, vilket inte var lämpligt för patogenesen av sjukdomen.
    Så är all gulsot delad med patogenesen:

    • suprarenala
    • lever
    • subhepatiska

    Suprahepatisk gulsot

    I alla fall, på grund av den massiva nedbrytningen av röda blodkroppar - hemolys. Från lyserade erytrocyter går in i blodet och sedan in i resten av vävnads bilirubin. Patogenesen av hemolytisk gulsot är också förknippad med leverns funktion - om hepatocyterna inte är funktionella nog kan de inte fånga stora mängder bilirubin. Med förstöringen av röda blodkroppar i blodet frigörs huvudsakligen fri bilirubin. Och naturligtvis kommer dess mängd i den biokemiska analysen av blod att öka betydligt. Men med hög belastning på hepatocyter kommer den senare inte att kunna på ett adekvat sätt fånga direkt bilirubin, därför kan dess prestanda också öka flera gånger. Detta måste tas i beaktande, särskilt i fall av massiv hemolys. Så den huvudsakliga länken i patogenesen av denna grupp av gulsot är bildandet av en stor mängd fri okonjugerad bilirubin och otillräckligheten av dess infångning av hepatocyter.
    Det är också nödvändigt att komma ihåg om den kombinerade genen av gulsot i vissa fall, oftast med infektionssjukdomar. Till exempel orsakar hemolys en sjukdom, och nederlaget av hepatocyter en annan. Eller båda provocera ett infektiöst medel.
    De viktigaste sjukdomarna, som kan uppenbaras suprahepatisk gulsot:

    1. Ärftlig mikrosferocytos.
    2. Ärftlig somatocytos.
    3. Brist på glukos-6-fosfat dehydrogenas.
    4. Talassemi.
    5. Paroxysmal natthemoglobinuri.
    6. Malaria.
    7. Sepsis.
    8. Läkemedel och andra ämnen (sulfonamider, antipyretika, ättiksyra, kinin).
    9. Omfattande skador och hematom under deras lysis.
    10. Hjärtinfarkt (mer lunginfarkt).

    Den kliniska bilden av suprahepatisk gulsot har sina egna egenskaper. Färgen på huden är ljusare, ljusare, mer citronsyra än andra gulsot. Pruritus, repor på huden är alltid frånvarande. På palpation observeras inte slagverk och ultraljudsundersökning av ökningen i levern. Urin och avföring är alltid mörka.

    Hepatisk gulsot

    Denna grupp är den svåraste i fråga om differentialdiagnos och den mest omfattande. Utvecklar med ett stort antal smittsamma och icke-infektionssjukdomar. Den främsta orsaken till förekomst - nederlag i leverceller och kolangiol. I samband med patogenesens egenskaper kan flera fler undergrupper särskiljas i levergulsot.
    Brott mot utsöndring och beslag av bilirubin:

    1. Hepatit akut och kronisk.
    2. Akut och kronisk hepatos.
    3. Levercirros.

    Brott mot utsöndring och upprepning av bilirubin:

    1. Gallstas.
    2. Hepatit kolestatisk.
    3. Primär gallkirros.
    4. Returnera kolestas (idiopatisk)
    5. Hepatocellulära lesioner.

    Överträdelse av konjugation och beslag av bilirubin:

    1. Gilberts syndrom.
    2. Crigler-Nayar syndrom.

    Störning av bilirubinutsöndring:

    1. Dabin-Johnsons syndrom.
    2. Rotorsyndrom.

    Det största antalet levergulsot orsakas fortfarande av hepatit och cirros. Smittsam och giftig leverskada råder bland hepatit.
    De vanligaste infektionerna med gulsot är:

    • Viral hepatit A B.
    • Herpetisk hepatit.
    • Cytomegalovirus hepatit.
    • Gul feber.
    • Infektiös mononukleos, isterisk form.
    • Tyfoid feber.
    • Tarm yerseniosis.
    • Pseudotuberculosis.
    • Salmonellosis.
    • Leptospiros.
    • Psittacosis.
    • Listerios.
    • Syfilis.
    • Amoebisk leverskada.

    Av den giftiga hepatiten är alkohol och läkemedelsinducerad hepatit vanligast. Vissa kemikalier som används i tillverkningen kan också utlösa hepatit: kloretan, etylenglykol, salpetersyrabaserade oxidanter.
    Under sjukhusstillstånd är toxiner (etylalkohol) och viral hepatit i första hand uteslutna.
    Patientens utseende kan driva rätt diagnos. Huden hos sådana patienter är saffran gul. Vissa patienter har skrapa, klåda. Levern är vanligtvis förstorad, vilket lätt kan kontrolleras även vid palpation. Urin är mörk, men avföring är lite missfärgad.

    Subhepatisk gulsot

    Grunden för patogenesen av obstruktiv gulsot är ett brott mot gallflödet och dess återkomst till levern - det vill säga patologin för utsöndring och upprepning. Grovt sett uppträder en obstruktion i gallgångarna, vilket begränsar eller helt blockerar galls ström, det vill säga det mekaniska blocket. Därför det gemensamma namnet för denna grupp av gulsot - mekanisk gulsot. Som ett resultat av bildandet av detta hinder stiger trycket i gallvägarna, de expanderar, det omvända flödet av gallan ökar. Som ett resultat kommer konjugerat bilirubin in i blodet genom leverkapillärerna. Ökningen av ledigt bilirubin sker av samma skäl som vid suprahepatisk gulsot - funktionen av hepatocyter är nedsatt och beslaget minskar.
    De vanligaste orsakerna till subhepatisk gulsot:

    1. GSD. Gallstenar blockerar lumen i gallvägarna om de är av tillräcklig storlek och faller till en tillräckligt smal plats, till exempel Oddi sfinkter.
    2. Tumörer och strängningar i leversportfissur, förträngande gallvägar.
    3. Tumör Vater Papilla eller bukspottkörteln.
    4. Stenos av Vater papilla på grund av papillit.

    Huden hos patienter med obstruktiv gulsot med en karakteristisk grön nyans. Patienterna är som regel mycket oroliga över kliande hud, speciellt med långvarig extrahepatisk kolestas. Beroende på varaktighet och tryck som skapas i gallvägen, kan leverns storlek med ultraljud ökas avsevärt. Urin är mörk, färgen på avföring kan missfärgas upp till vitt (den karaktäristiska bruna färgen av avföring ger bara galla).
    Differentiell diagnos av gulsot är inte alltid lätt, men med tillräcklig utrustning av en medicinsk institution har läkaren inte kunskap om egenskaper hos smittsamma och icke-infektionssjukdomar som leder till gulsot, rätt diagnos, som regel. Redan vid undersökningsskedet och manuell forskning kan man misstänka en eller annan gulsot. Till exempel, med suprahepatisk gulsot, kan du se citrongul hud, en region av nyligen trauma med blödning i vävnaden, och levern kommer inte att förstoras vid palpation. Det underlättar också processen att diagnostisera bestämningen av biokemiska blodparametrar. De viktigaste av dem är bilirubin. Men i samband med samtidig gulsot kan överdriven förtroende hos honom vilseleda läkaren.
    Så, med olika typer av gulsot, indikatorer för direkt och icke-direkt bilirubin:

    Suprahepatisk gulsot - en ökning av de totala bilirubinnivåer på grund av indirekt (fri, okonjugerad, obeledigad).
    Hepatisk gulsot är en ökning av bilirubin på grund av båda fraktionerna, men deras förhållande kan vara olika.
    Subhepatisk gulsot - ökning av totalt bilirubin på grund av direkt (konjugerad, associerad)

    För enkelhetsdiagrammet för differentialdiagnostik samlas all grundläggande information och följande tabell är inramad för dig:

    0 av 9 uppgifter slutförda

    1. 1
    2. 2
    3. 3
    4. 4
    5. 5
    6. 6
    7. 7
    8. 8
    9. 9

    PASS FREE TEST! Tack vare de detaljerade svaren på alla frågor i slutet av testet kommer du att kunna minska risken för sjukdomen!

    Du har redan klarat testet innan. Du kan inte starta det igen.

    Du måste logga in eller registrera dig för att starta ett test.

    Du måste slutföra följande tester för att börja detta:

    1. Ingen rubrik 0%

    1. Kan cancer förebyggas?
    Förekomsten av en sjukdom som cancer beror på många faktorer. Se till att fullständig säkerhet inte kan någon. Men vem som helst kan avsevärt minska risken för en malign tumör.

    2. Hur påverkar rökning cancer?
    Absolut, förbjud absolut att röka. Denna sanning är redan trött på alla. Men sluta röka minskar risken för att utveckla alla typer av cancer. Med rökning i samband med 30% av dödsfall från cancer. I Ryssland dödar lungtumörer mer än tumörer från alla andra organ.
    Exklusive tobak från ditt liv är det bästa förebyggandet. Även om rökning inte är en förpackning om dagen, men bara hälften, är risken för lungcancer redan reducerad med 27%, enligt American Medical Association.

    3. Inverkar övervikt på cancerutveckling?
    Titta på vågorna oftare! Extra pounds påverkar inte bara midjan. Det amerikanska cancerforskningsinstitutet har funnit att fetma framkallar utvecklingen av tumörer i matstrupen, njurarna och gallblåsan. Faktum är att fettvävnad inte bara tjänar till att spara energireserver, det har också en sekretorisk funktion: fett producerar proteiner som påverkar utvecklingen av en kronisk inflammatorisk process i kroppen. Och cancer syns bara på bakgrund av inflammation. I Ryssland är 26% av alla fall av cancer WHO associerad med fetma.

    4. Ska sport bidra till minskad risk för cancer?
    Ge träning minst en halvtimme i veckan. Sporten ligger på samma nivå med rätt näring när det gäller förebyggande av onkologi. I Förenta staterna är en tredjedel av alla dödsfall hänförliga till det faktum att patienter inte följde någon diet och inte uppmärksammade fysisk utbildning. American Cancer Society rekommenderar utbildning för 150 minuter i veckan i en måttlig takt, eller två gånger mindre, men mer aktiv. En studie som publicerades i tidskriften Nutrition and Cancer 2010 visar dock att även 30 minuter är tillräckligt för att minska risken för bröstcancer (som påverkar alla åttonde kvinnor i världen) med 35%.

    5. Hur påverkar alkohol cancerceller?
    Mindre alkohol! Alkohol skylles för förekomsten av tumörer i munhålan, struphuvudet, lever, rektum och mjölkkörtlar. Etylalkohol bryts ner i kroppen till ättikaldehyd, som sedan omvandlas till ättiksyra genom enzymens verkan. Acetaldehyd är det starkaste cancerframkallande. Alkohol är särskilt skadlig för kvinnor, eftersom det stimulerar produktionen av östrogenhormoner som påverkar tillväxten av bröstvävnad. Överdrost östrogen leder till bildandet av brösttumörer, vilket innebär att varje extra sipp av alkohol ökar risken för att bli sjuk.

    6. Vilken kål hjälper till att bekämpa cancer?
    Gilla broccolakål. Grönsaker ingår inte bara i en hälsosam kost, de hjälper också till att bekämpa cancer. Särskilt därför innehåller rekommendationer om hälsosam näring en regel: grönsaker och frukter bör utgöra hälften av den dagliga kosten. Särskilt användbara är korsfodergrönsaker, som innehåller glukosinolater - ämnen som, under bearbetningen, förvärvar anti-cancer egenskaper. Dessa grönsaker inkluderar kål: vanlig vitkål, bröstspiror och broccoli.

    7. Vilken kroppscancer påverkas av rött kött?
    Ju mer du äter grönsaker desto mindre sätter du in en tallrik med rött kött. Studier har bekräftat att personer som äter mer än 500 gram rött kött i veckan har högre risk att få rektal cancer.

    8. Vilka läkemedel föreslås för att skydda mot hudcancer?
    Lager upp på solskyddsmedel! Kvinnor i åldern 18-36 år är särskilt känsliga för melanom, den farligaste typen av hudcancer. I Ryssland, på bara 10 år, har incidensen av melanom ökat med 26%, visar världsstatistik en ännu större ökning. Detta beror på utrustningen för konstgjord solning och solens strålar. Fara kan minimeras med ett enkelt solskyddsmedel. En studie 2010 från Journal of Clinical Oncology bekräftade att personer som regelbundet applicerar en speciell kräm drabbas av melanom två gånger mindre än de som försummar sådana kosmetika.
    Krämen ska väljas med SPF 15-skyddsfaktorn, appliceras även på vintern och även i grumligt väder (proceduren ska bli samma vana som att borsta tänderna) och inte utsättas för solljus från 10 till 16 timmar.

    9. Vad tycker du, påverkar stressen utvecklingen av cancer?
    I sig orsakar inte stressen av cancer, men det försvagar hela kroppen och skapar förutsättningarna för utvecklingen av denna sjukdom. Studier har visat att konstant ångest förändrar aktiviteten hos immunceller som ansvarar för införandet av "hit and run" -mekanismen. Som en följd av detta cirkulerar en stor mängd kortisol, monocyter och neutrofiler, vilka är ansvariga för inflammatoriska processer, blod i blodet. Och som redan nämnts kan kroniska inflammatoriska processer leda till bildandet av cancerceller.

    TACK FÖR TIME! Om informationen krävdes kan du lämna tillbaka i kommentaren i slutet av artikeln! Vi kommer att bli GRÖNT!