Differentiell diagnos av gulsot: orsaker

Den viktigaste manifestationen av gulsot är en gul nyans av slemhinnor och hud, så att identifiera ett sådant tillstånd är inte svårt. Det är mycket svårare att bestämma orsaken till en sådan sjukdom, eftersom gulsot åtföljer många patologiska processer.

Det finns flera typer av gulsot. Differentiell diagnos av gulsot (tabellen kommer att ges nedan) kan du bestämma typen och orsaken till detta tillstånd.

I någon form av gulsot blir huden en gulaktig nyans, på grund av denna ökade mängd bilirubin (gul pigment) i blodet. Efter diagnosen gulsot bekräftas gulsot diagnostiseras.

Denna process är ganska komplicerad, eftersom provokationsfaktorerna för en sådan överträdelse är olika. Gulsot kan vara resultatet av intensiv förstöring av röda blodkroppar, skador på leverparenchyma, kolestas och mycket mer.

Diff. Diagnos av gulsot (tabellen nedan innehåller huvudindikatorerna för att upprätta en noggrann diagnos) bör genomföras med hänsyn tagen till särdragen vid överträdelsen av varje länk av bilirubinmetabolism.

Enligt gulsotsmekanismen är suprahepatiska, lever och lever. Vid implementeringen av diff. Diagnos av gulsot är först och främst nödvändigt för att korrekt fastställa den tillhörande gulsot hos en av arten, och sedan utföra diagnosen inom gruppen själv.

Orsaker till gulsot

Nedan kommer vi att titta på bordet för att diagnostisera gulsot, och nu kommer vi att lära känna de faktorer som bidrar till förekomsten av en eller annan form av detta tillstånd:

• suprahepatisk gulsot är en följd av den intensiva förstöringen av röda blodkroppar, vilket resulterar i att bilirubin bildas i en överflödig mängd, som levern inte har tid att neutralisera och avlägsna från kroppen. Oftast är orsakerna till detta tillstånd icke-infektiösa. Den suprahepatiska formen av gulsot är förknippad med autoimmuna patologier, intensiva hematom, hjärtattacker, endokardit, perniciös anemi.
• levergulsot uppträder när hepatocyter är skadade. Ett sådant fenomen observeras när viral hepatit, levercirros, infektiös mononukleos, leverskada av alkoholhaltiga drycker eller giftiga substanser, hepatocellulär cancer, aggressiv form av kronisk hepatit.
• obstruktiv gulsot observeras vid obstruktion (fullständig eller partiell) av gallvägen, vilket resulterar i att utsöndringsprocessen av det konjugerade (bundna) gula pigmentet störs. Orsaken till detta tillstånd är: kronisk cholecystit, beräkningar eller neoplasmer i gallkanalerna, maskbesmittningar, gallvägar i gallvägarna.

Rollen av differentialdiagnos vid identifiering av gulsot

Gulsot är ett symptom som uttrycks av guling av huden och sclera i ögonen, och förekommer av olika orsaker. För att identifiera orsaken och förskriva adekvat behandling är det nödvändigt att utföra en differentiell diagnos. En sådan undersökning är mycket viktig och kräver stor erfarenhet av en diagnosspecialist. Det är nödvändigt att förstå vilka processer som orsakar gulsot, så vid varje skede av undersökningen eliminerar vi sjukdomar som inte är relaterade till gulsot.

Typer av symptom

Eventuell manifestation av det icteriska syndromet uppstår på grund av en ökning av nivån av bilirubin i patientens blod. En hög nivå av gul pigment leder till guling av huden och vita ögon, och det är ofta det enda tecknet på en utvecklingssjukdom. Det finns tre typer gulsot, och var och en uppstår av olika anledningar och har också olika utvecklingsmekanismer (tabell 1).

Tabell 1 - Typer av gulsot

Eller misslyckande av hepatocyter leder till oförmågan att fånga en stor mängd gul pigment.

1. Omfattande skador och hematom i resorptionsteget.
2. Hjärtinfarkt i hjärtat eller lungan.
3. Talassemi.
4. Malaria.
5. Sepsis.
6. Ärftlig anemi.
7. Nattparoxysmal hemoglobinuri.
8. Brist på G-6-FD.

1. Levercirros.
2. Hepatit.
3. Steatos.
4. Gallstas.
5. Rotorsyndrom.
6. Tyfoid feber.
7. Gul feber.
8. Pseudotuberculosis.
9. Syfilis.

1. Gallsten sjukdom.
2. Tumörer, ärr eller vidhäftningar vid leverens port.
3. Stenos av Vater nippeln.
4. Hypoplasi i gallvägarna.

Detta är en lista över endast de främsta orsakerna till att det icteriska syndromet kan utvecklas. Därför är det i diagnosen viktigt att först förstå mekanismen för sjukdomsuppkomsten och först jämför då möjliga orsaker.

Läkaren måste ta hänsyn till att yellowness kan uppstå på grund av intag av vissa droger och användningen av produkter som leder till tillfällig färgning av huden i gul färg. Om dessa skäl utesluts är det nödvändigt att utföra en differentiell diagnos, som är en omfattande undersökning, genom vilken man utesluter sjukdomar som inte är relaterade till orsakerna till gulsot.

Det är mycket viktigt att utföra en konsekvent diagnos och vid behov koppla in andra specialister, det vill säga att genomföra en omfattande undersökning av patienten - bara så att du kan göra rätt diagnos.

Undersökningens algoritm

Undersökning av patienten och diagnosen utförs under stationära förhållanden i infektionssjukhuset. Den första är en undersökning av patienten, där ett antal viktiga frågor identifieras:

1. Hur länge har yellowness dykt upp för första gången?
2. Klagar patienten på något annat än de yttre tecknen på gulsot?
3. Vad föregick början av symptom?
4. Har släktingar leverproblem eller liknande symtom?
5. Finns det några kroniska sjukdomar som patienten har haft?
6. Arbetsvillkor, har det varit kontakt med kemikalier?
7. Missbrukar en patient med alkohol eller narkotiska ämnen?
8. Har det missfärgats urin och avföring?

Under inspektionen avslöjas graden av yellowness, om torr hud eller olika utslag föreligger. Vid palpation bestäms hur mycket levern och mjälten förstoras, men i vissa former av gulsot förblir dessa organ av normal storlek. För att ta reda på patientens allmänna tillstånd mäter de temperaturen och trycket och fortsätter sedan till laboratorie- och instrumentdiagnostikmetoder.

• Komplett blodtal - den vanligaste och nödvändiga analysen för någon sjukdom. På det kan du bedöma patientens allmänna tillstånd och förekomsten av eventuella abnormiteter i kroppen. Den viktigaste indikatorn för gulsot är leukocyter. Till exempel leder lesion av leverceller till låga nivåer av lymfocyt leukocytos, och med viss hepatit är en ökning av polymorfonukleära leukocyter möjlig.
• Urinalysis - genom att använda den kan du inte bara utvärdera indikatorerna, utan också färg och konsistens i urinen. Urin blir vanligtvis mörkare och mer grumlig än vanligt, medan den med hepatit har en uttalad brun färg.

Coprogram - genom att undersöka avföring kan du ta reda på tillståndet i mag-tarmkanalen och identifiera några parasitiska sjukdomar. Dessutom är det möjligt att bedöma funktionen och tillståndet hos tarmmikrofloran enligt graden av gul pigment i avföring.

Blodbiokemi - denna analys ger detaljerad information om arbetet med inre organ och ämnesomsättning i kroppen. En hög nivå av bilirubin föreslår progressiv leverskade, hemolytisk anemi, gastrointestinala sjukdomar, omfattande blödningar och andra patologier. Nivån av kolesterol, ALT, AST, albumin, alkaliskt fosfatas och andra enzymer är viktigt för diagnos.

Blodprov för antigener och antikroppar mot hepatit utförs av ELISA, vilket gör det möjligt att bestämma närvaron av ett virus i kroppen, virusbelastningen, i närvaro av en sjukdom och antikroppar mot hepatit, om patienten redan har varit sjuk.

Var noga med att ta test för HIV-infektion och syfilis för att utesluta dessa sjukdomar.

Enligt resultat av laboratoriediagnostik eller felaktig diagnos utförs instrumentala undersökningar. Kan tilldelas:

1. Ultraljud i levern och andra inre organ.
2. Röntgen.
3. CT eller MR.
4. Fibrogastroduodenoscopy.
5. Leverbiopsi.

Om det behövs, förskriva andra undersökningar, om de tidigare inte gav fullständig information om patientens tillstånd. Vissa tester och undersökningar utförs flera gånger för att få en uppfattning om sjukdomsdynamiken.

Avkodningsresultat

Det är viktigt att läkaren dechiffrerar forskningsresultatet har stor erfarenhet, eftersom liknande resultat kan observeras i olika sjukdomar med gulsot. För att underlätta tolkningen av resultaten kan en sammanfattande tabell föreslås (tabell 2).

Tabell 2 - De viktigaste diagnostiska indikatorerna på gulsot

Differentiell diagnos av gulsot

Gulsot (icterus) är ett syndrom som utvecklas som en följd av ackumulering i blodet av en överskott av bilirubin, som kännetecknas av hudens, slemhinnans och scleraens isfärgade färg.

Gulsot upptäcks vid undersökning, vilket bör ske under dagen eller när det lyser med ett fluorescerande ljus. Bäst av allt isterisk färgning finns på konjunktiva, slemhinnan i den mjuka gommen eller läpparna.

Orsaken till d. Är en obalans mellan utbildningen och utsöndringen bilirubin. Traditionellt har man bestämt sig för att skilja mellan hemolytisk, parenkymal och mekanisk gulsot. Enligt modern klassificering fördela suprahepatisk, hepatisk och subhepatisk gulsot.

Suprahepatisk gulsot orsakas av överdriven bildning av bilirubin, vilket överstiger leverns förmåga att säkerställa utsöndring och är nästan alltid associerad med ökad nedbrytning (intravaskulär eller intracellulär) av erytrocyter eller deras föregångare. Oftast suprahepatisk. Observerad med ärftlig och förvärvad hemolytisk anemi. Dessutom kan det utvecklas i sjukdomar som är förknippade med ineffektiva erytrocytopoieser - den så kallade shunthyperbilirubinemi (In₁₂-bristanemi, erytropoietisk uroporfyri, primär shunt-hyperbilirubinemi, etc.). Sällan kan orsaken till ökad bildning av bilirubin och gulsot vara infarkt av olika organ (vanligtvis lungorna), omfattande hematomer (till exempel med dissektering av aorta-aneurysm), trauma av röda blodkroppar i hjärthålen med proteshjärtventiler. Vid adhepatisk. I blodet ökar innehållet i bilirubin, huvudsakligen indirekt (ej associerat med glukuronsyra) (under perioder med hemolytiska kriser ökar innehållet av totalt serum bilirubin dramatiskt). Bilirubin detekteras inte i urinen. Urobilinogen i urinen saknas eller dess mängd är försumbar. Halten urobilinkroppar i urin och avföring ökar kraftigt på grund av stercobilinogen.

Hemolytisk J. olika ursprung observerade ett antal karakteristiska symptom som gör det lätt att skilja den från andra typer av J. Dessa inkluderar mild gulsot av huden och sklera, under det att mer eller mindre uttalad blekhet, en förstorad mjälte, normal eller ökad färgning av avföring, ökning av antalet retikulocyter i blod som ett resultat av ökad benmärgs erytrocytopoiesis. Det mest tillförlitliga tecknet på hemolys är förkortningen av erytrocyt livslängd bestämd med användning av 51 Cr; I intravaskulär hemolys är de särdragen en ökning av plasmafritt hemoglobin, hemoglobinuri och hemosiderinuri.

Levergulsot är förknippad med en leverfunktionsstörning, uppenbarad av ett brott mot fångst, bindning eller frisättning av bilirubin, liksom dess upprepning från levercellerna till sinusoider. Beroende på mekanismen för den patologiska processen i levercellerna finns tre typer av levergulsot: hepatocellulär, kolestatisk och enzymopatisk.

Hudgulsot är en av de vanligaste tecknen på akut och kronisk leversjukdom. Det kan observeras i viral hepatit, infektiös mononukleos, leptospirose, giftiga, inklusive Läkemedels- och alkoholhaltiga skador, kronisk aktiv hepatit, levercirros, hepatocellulärt karcinom. Det ledande värdet i patogenesen är kränkningen av permeabiliteten och integriteten hos hepatocytmembran med frisättning av direkt bilirubin i sinusformen och sedan in i blodomloppet. Kännetecknad av en måttlig eller kraftig ökning av totalt bilirubin i serum med en övervägande av direkt fraktion, bilirubinuri och en ökning av antalet urobilinkroppar i urinen med normal eller något ökad utsöndring av stercobilin med avföring.

Den kliniska bilden kännetecknas av en ljusgul färg på huden. Tillsammans med J. patienter identifierade de så kallade hepatiska märken (spindel vener, "lever" palm, gynekomasti), en likformig ökning i levern, vars densitet beror på varaktigheten av sjukdomen, de tecken på hepatocellulär brist (blödning, transitorisk encefalopati et al.), Ofta förstorad mjälte. Vid kroniska leversjukdomar noteras symtom på portalhypertension (spatåder i matstrupen, mage, hemorrojida vener, svåra venösa nätverk i den främre bukväggen, ascites). I biokemiska blod studie visar tecken på hepatocyt cytolys (ökad aktivitet av intracellulära enzymer - och asparaginaminotransferazy alanin, glutamat, laktatdegadrogenazy), ökad järnhalt, hypergammaglobulinemi, ökad prestanda och minskad tymol indikatorer sublimerar prov, såväl som syntetiskt överträdelse av levern, vilket förefaller hypoalbuminemi, hypokolesterolemi, minskning av innehållet i protrombin och andra enzymer i blodkoagulationssystemet, Nost serumkolinesteras.

Kolestatisk gulsot (intrahepatisk kolestas) är mest frekvent hos akut hepatit droger, särskilt när den används klorpromazin, anabola steroider, androgen, kolestatisk form av viral hepatit, toxisk skada och primär biliär cirros. Sällan orsakas det av primär skleroserande kolangit, idiopatisk godartad återkommande kolestasi, medfödd utvidgning av de intrahepatiska gallkanalerna (Caroli's sjukdom), gravid kolestasi. Dessutom kan kolestatiskt förekomma vid allvarliga akuta bakterieinfektioner och sepsis, alveokokos och leveramyloidos, sarkoidos och cystisk fibros. Det är baserat på kränkningar av bildandet av gallmikeller och utsöndring av gallan direkt från hepatocyt- eller intrahepatiska gallkanaler. Cholestatic. Ledsas av en ökning av serum av både direkt och indirekt bilirubin. Utsöndring av urobilin kroppar med avföring och urin minskar eller är frånvarande. Detekterade karaktäristiska för kliniska och biokemiska symptom: klåda, ökad enzymaktivitet kolestas (alkaliskt fosfatas, g-glutamyltranspeptidas, leucin-aminopeptidas och 5'-nukleotidas), gallsyror, kolesterol.

Enzymopatisk gulsot beror på bristen på enzymer som är ansvariga för infångning, konjugering eller utsöndring av bilirubin. Hyperbilirubinemi orsakas av den övervägande överträdelsen av en av faserna av intrahepatisk bilirubinmetabolism. Oftast observeras det i Gilberts, Crigler-Nayar (Type II) syndrom, Dubin-Johnson, Rotor. Det innehåller också vissa typer av läkemedel gulsot, åtföljd av en ökning av innehållet i indirekt bilirubin.

Subhepatisk gulsot är associerad med en minskning eller upphörande av bilirubinsekretion genom extrahepatiska gallkanaler. Det utvecklas i närvaro av en obstruktion till gallflödet från gallgångarna till duodenum. Dess orsak är obturation av de hepatiska eller vanliga gallkanalerna, ampullar av den stora duodenala papillan (vaternippel) med sten, tumör, parasiter; kompression av gallgångarna utanför med cancer i bukspottkörteln, lever, gallblåsan, duodenum, pankreascystrar och lever, akut eller kronisk pankreatit, lymfogranulomatos etc.; cikatricial inskränkning av den gemensamma gallgången efter operationen; adhesioner; atresi (hypoplasi) i gallvägarna. För subhepatisk. En ökning av serum är övervägande direkt och i mindre utsträckning indirekt bilirubin. Utsöndring av urobilin kroppar med avföring och urin reduceras eller saknas, bilirubinuri upptäcks.

Differentiell diagnostik av olika slag. Och identifieringen av dess orsak är baserad på noggrann inspektion av patienten, inklusive laboratorie- och instrumentmetoder. Av särskild betydelse är främst anamnestiska data (blodtransfusioner, kontakt med en patient med viral hepatit, giftiga ämnen, medicinering, föregående smärta, klåda i bukorganen, buksmärtor, etc.) i månader och år. Uppmärksamma att inte blekhet i hud och slemhinnor, närvaron xantelasma och xantom, spår av skrapning, hud hyperpigmentering, extrahepatiska tecken (vaskulär "stjärna", "lever" palm, jordgubbe tungan), leverförstoring och dess ömhet inneboende i akuta inflammatoriska förändringar, förvärringar, purulenta komplikationer och en förstorad mjälte. Vid kroniska leversjukdomar är leverns och miltens konsistens vanligtvis tät. En förstorad mjälte i frånvaro av hepatomegali är nästan alltid en indikation på g. Förknippad med hemolys. Med långvarig l. Mekanisk genesis är en ökning i mjälten möjlig som en manifestation av sekundär biliär cirros. I cancer i kroppen och svansen i bukspottkörteln kan en förstorad mjälte vara orsakad av en tumör som klämmer i mjältvenen.

Palpabel, slät, tät, förstorad gallblåsa hos patienter med gulsot indikerar oftast obstruktion av gallgången genom en tumör (ett symptom på Courvoisier), oftare - en sten av den gemensamma gallkanalen.

Av stor betydelse för detektering av g. (Med svag färg av hud och slemhinnor), liksom för differentialdiagnosen har färgen på urin och avföring. Den korrekta informationen om färgen på urin och avföring hjälper till att diagnostisera viral hepatit, där mörka urinfläckar och missfärgade avföring kan uppstå en dag eller några dagar tidigare än gulsot.

Differentiella diagnostiska egenskaper hos vissa typer av gulsot

Hur är differentialdiagnosen av gulsot?

I motsats till många människors uppfattning är gulsot inte en separat sjukdom. Detta tillstånd är ett fysiologiskt symptom. En förändring i hudton är ett tecken på patologiska processer. I vissa fall kan en sådan manifestation betraktas som en variant av normen.

Gulsot diagnostiseras vid undersökning av hud och slemhinnor. De första förändringarna påverkar ögonklera.

Utseendet av gulsot är en följd av en ökning av koncentrationen av bilirubin i blodet. Olika sjukdomar kan provocera en ökning i dess nivå. Differentiell diagnos av gulsot baseras på en bedömning av ett antal faktorer (Tabell 1 nedan innehåller de viktigaste). Korrekt identifiering av orsaken är en garanti för framgångsrik stopp av patologiska processer i patientens kropp.

Gulsot klassificering

Diff. diagnos av gulsot är utformad för att korrelera syndromet med en av typerna. Baserat på lokaliseringen av sjukdomen och statens utvecklingsmekanism utmärks följande:

Det uppstår på grund av överdriven hemolys (destruktion) av röda blodkroppar (erytrocyter). Denna typ har också ett annat namn - suprahepatisk gulsot. Processen sker utanför levercellerna (hepatocyter). Biverkningen utvecklas på grund av nedbrytningen av hemoglobin, som är en del av erytrocyterna, i bilirubin. Tillsammans med blod, kommer bilirubin in i hepatocyterna och sedan in i gallan, från vilken proteinet elimineras från kroppen. Om koncentrationen av bilirubin är hög, visas inte substansen i sin helhet. Dess överskott och provocera en förändring i hudfärgen.

Villkoren manifesteras mot bakgrund av en ökad nivå av direkt bilirubin. Vid en frisk person går gallan i gallkapillären och rör sig sedan längs det extrahepatiska gallret. Efter det kommer den inledande delen av tunntarmen. Vid störningar av transport av bilirubin utvecklas gulsot.

1. Mekanisk (subhepatisk)

Förändringen av hudens färg och ögonens vita i detta fall beror på en ökning av koncentrationen av den direkta fraktionen av bilirubin i patientens blod. Detta beror på mekaniska svårigheter (blockering av gallens extrahepatiska kanaler), som bryter ut gallret.

Differentiell diagnos av olika typer av gulsot

Specialisten kan upptäcka skillnader i den kliniska bildens yttre manifestationer vid patientens första undersökning. Differentiell diagnos av gulsot gör det möjligt att omedelbart misstänka den patologiska processen som orsakade missfärgning av huden och sclera.

Suprahepatisk eller hemolytisk

Differentiell diagnos av gulsot av hemolytisk typ är en förutsättning för att bestämma ett antal sjukdomar. Den primära uppgiften är att bestämma underarternas tillstånd. Följande typer av gulsot utmärker sig:

• corpuscular;
• ekstrakorpuskulyarnaya;
• diff. diagnos av gulsot av den tredje typen.

Den corpusculära typen finns på grund av patologier hos mantelarna av röda blodkroppar som är ärftliga. I synnerhet finns det enzymopati och hemoglobinuri. I vissa fall har det en återkommande karaktär. Kan utvecklas på grund av användningen av vissa farmakologiska medel. När det här spelas in:

• feber;
• mörk urin;
• anemi.

Denna typ av hemolytisk gulsot är ett tecken på infektion med malariaplasmodium.

Extracorpuskulär typ uppstår:

• med blodtransfusion av en inkompatibel grupp;
• med penetration av infektiösa medel;
• vid förgiftning med giftiga ämnen.

Förekomsten av associerade symtom underlättar processen för differentialdiagnos.

Diagnos av den tredje typen kan avslöja följande patologier:

• förekomsten av inre blödning
• myokardinfarkt;
• sepsis;
• infektionssjukdomar;
• effekterna av traumatisk exponering.

I detta fall orsakas gulning av huden genom hemolys av röda blodkroppar i hematom eller pauser.

Hepatisk eller parenkymal

Differentiell diagnos av parenkymgula är komplicerad av ett stort antal sjukdomar som kan leda till utveckling av tillståndet. Bly till det kan vara infektioner, inflammatoriska processer, besegra giftiga ämnen.

Följande patogena faktorer utmärks:

• viral, alkoholisk, akut, medicinsk hepatit;
• infektiös mononukleos;
• gul feber;
• leptospiros;
• pseudotuberculosis;
• salmonellos och andra

Orsaken är ofta virus hepatit. Infektion sker genom fekal-oral, kontakt-hemlig, sexuell och parenteral. Manifestationer av sjukdomen kan variera beroende på typen av hepatit. Förutom yellowness finns det:

• feberish state;
• förgiftning av kroppen
• temperaturen stiger;
• Det finns smärta och tyngd i höger sida;
• matsmältningsprocessen störs
• saknad aptit.

Detektion av hepatit baseras på enzymimmunanalys och PCR-testning i närvaro av virusantigener i blodet.

En annan faktor som leder till gulning av huden är smittsam mononukleos. Denna sjukdom kännetecknas av:

• ökad leverstorlek
• Förekomsten av smärta i huvudet;
• svaghet;
• hög feber.

Arbetet bryts inte bara levern utan även andra organ. Detta skiljer villkoret i mononukleos från virala former av hepatit. Feber registreras under 7 till 21 dagar. De karakteristiska tecknen är utvecklingen av tonsillit och en ökning av lymfkörtlarna. Mononukleos bestäms av blodprov. Efter 7 dagar från sjukdomsdatumet ökar antalet mononukleära element (mononukleära celler, lymfocyter, monocyter) i blodet till 40-90 procent. Det är tack vare denna speciella egenskap att sjukdomen fick sitt namn.

Gul feber är karakteristisk för Sydamerika eller afrikanska territorier belägna i ekvatorialzonen. Det är en sjukdom som kan leda till en epidemi. Bland sjukdomens tecken:

• svullnad i ögonlocken och ansiktet;
• takykardi;
• ökande kräkningar och illamående
• kraftig minskning av trycket;
• utveckling av hemorragisk syndrom.

Ofta leder till döden. Diff. Diagnos av gulsot av denna typ förenklas när patienten mottar information från besökande länder som befinner sig i zonen för lokalisering av patogenen.

Leptospirose är en infektionssjukdom, uttryckt i:

• temperaturökning
• nekrotiska lesioner av kalvarna (andra muskler i mindre utsträckning);
• frossa;
• skarpa smärtor i benen när man rör sig.

Akut njursvikt och neutrofil leukocytos utvecklas. Vanligtvis förekommer infektion på sommaren när den kommer i kontakt med infekterade djur eller simma i vatten.

Differentiell diagnos av pseudotuberkulos baseras på att identifiera huvuddragen:

• hyperemi i överkroppens och ansiktets hud
• liten utslag;
• "Crimson language";
• feber;
• gemensam skada
• inflammation av lymfkörtlarna i bukhinnan;
• allmän förgiftning.

Inflammation av tjocktarmen registreras. Identisk situation utvecklas i tarm yersiniosis (gulsot uppträder endast i svåra fall).

En sådan virussjukdom, som salmonellos, manifesteras av förekomsten av illamående, kräkningar, diarré. Utvecklingen av dehydrering i kombination med gulsot möjliggör differentialdiagnos. Även gulsot åtföljer sepsis, amebiasis, listeriosis. En långvarig del av tillståndet talar om kronisk hepatit, cirros, pigmentär hepatos.

Subhepatisk eller mekanisk

Olika etiologiska faktorer kan leda till subhepatisk form. Speciellt differentialen. diagnos av gulsot kan i detta fall upptäcka:

• obturation av gallblåsans kanaler med stenar eller maskar;
• godartade eller maligna tumörer som komprimerar kanalen;
• cicatricial strukturer etc.

Differentiell diagnos baseras på identifieringen av följande tecken:

• kroppstemperatur subfebril (ibland indikatorn är normal), men stiger gradvis till 38-39 grader;
• ökande smärta i levern, ibland utstrålande mot axelbladet eller axeln;
• kräkningar, illamående
• klåda;
• förstorad gallbladder;
• missfärgning av urin.

Tabellen över differentialdiagnos av gulsot

Skillnaderna i statstyper ses tydligt i en ordnad granskning. Differentiell diagnos av gulsot (tabell nedan) baseras på en kumulativ bedömning av symtom i komplexet. En fullständig undersökning ska innehålla en undersökning, testning, ultraljud etc.

Tabell 1. Differentiell diagnos av gulsot.

Differentiell diagnos av obstruktiv gulsot

De huvudsakliga mekanismerna för störningar av pigmentmetabolism i olika typer av gulsot visas i fig. 45-6. Av orsaker till ökat bilirubin särskiljs följande sorter av detta syndrom.

Fig. 45-6. Mekanismer av pigmentmetabolismstörningar

Typer av gulsot:

• hemolytisk,
• parenkymal,
• mekanisk.

Hemolytisk gulsot uppstår på grund av den accelererade sönderdelningen av erytrocyter med bildandet och ackumuleringen av stora mängder indirekt serum bilirubin, med oförmåga hos leverenzymsystemen för att säkerställa ytterligare omvandling av överskott av pigment. Orsaken till dessa tillstånd kan vara berusning, förgiftning, övning, stora hematom etc.

Parenkymgulsot. Det finns en primär lesion i levercellerna, vilket leder till störningar av biokemiska omvandlingar av bilirubin i levern (infångning av leverceller och konjugation) och dess penetration från blodet till gallkapillärerna. Parenkymgulsot detekteras även i godartad hyperbilirubinemi (Gilbert-, Crigler-Nayar-, Dabin-Johnson-Rotorsyndrom etc.) orsakad av fermentopatier. Disorders of pigment metabolism (conjugation of bilirubin) hos dessa patienter är förknippade med ärftlig enzymbrist (glukuronyltransferas). Användningen av hepatotoxiska läkemedel (paracetamol, hankönnsekstrakt, etc.) anses vara orsaken till vissa former av förvärvad fermentopati. Liknande varianter av gulsot som ofta upptäcks hos ungdomar. De behöver uppehållsbehandling utan ambulansbehandling, men kan orsaka diagnostiska fel som bidrar till otillbörlig behandlingstaktik, till och med orimlig laparotomi.

Mekanisk gulsot. Flödet av gallan i mag-tarmkanalen är nedsatt. I fliken. 45-1 visar de mest informativa kliniska anamnes- och laboratoriedata, vilket gör det möjligt att differentiera olika typer av gulsot.

Tabell 45-1. Differentiella diagnostiska kriterier för gulsot

Differentiell diagnos av gulsot

Gulsot är inte en sjukdom, utan ett patologiskt syndrom som kännetecknas av en ackumulering av bilirubin i blodet (gallär pigment). Detta ämne är en gallekomponent och bildas som regel i lever och mjälte på grund av nedbrytning av röda blodkroppar (röda blodkroppar). Med ökad koncentration av bilirubin blir huden och de vita ögonna gula. Gulhet är ett tecken på nedsatt lever- och gallblåsfunktion. För att identifiera orsaken till utvecklingen är differentialdiagnos av gulsot nödvändigt.

I vissa fall indikerar inte den gula färgen på huden patologi. Ibland kan gulsot bero på daglig konsumtion av mat som innehåller karoten (morötter, apelsiner, pumpor, etc.). Så här syns falskt gulsot, vilket inte är relaterat till koncentrationen av bilirubin.

Sant gulsot är en följd av olika sjukdomar. För att identifiera orsaken och etablera diagnosen är det nödvändigt att utvärdera ett antal faktorer. Det är viktigt att noggrant fastställa diagnosen för att stoppa den patologiska processen i kroppen.

Typer av gulsot

Om patienten har gulaktig hud, inre foder, ögonvitt, indikerar detta att gulsot utvecklas. För att göra en korrekt diagnos är det nödvändigt att bestämma kursens typ, specificitet och eventuella komplikationer.

Läkare särskiljer följande typer av gulsot.

Hepatisk (hemolytisk)

I de flesta fall är denna sjukdom på grund av genetiska faktorer och förvärvade (frekventa sjukdomar, anemi). Därför diagnostiseras patologi ofta hos nyfödda. Obehandlade symtom är karakteristiska för hemolytisk gulsot, men med snabb upptäckt och behandling av sjukdomen har ett gynnsamt kliniskt utfall. Sannolikheten för förvärring av sjukdomen i barndomen ökar, förlängt hypotermi förvärrar bara sin kurs.

Om kompetent terapi är frånvarande blir gulsot kronisk, det har en lång kurs, ofta förvärras och åtföljs av allmän förgiftning av kroppen. Huden och slemhinnorna är inte färgade gula, levern förstoras inte. Som ett resultat av biokemi finns det en måttlig ackumulering av bilirubin, som går med urin. Om det inte finns någon positiv dynamik blockeras gallgångarna av hårda stenar, och levern och mjälten förstoras.

Ta det här testet och ta reda på om du har leverproblem.

Hepatisk (parenkymal)

Denna typ av sjukdom är resultatet av hepatit A, infektioner, kontakt med en smittad person etc. För parenkymisk gulsot karakteriseras av en komplicerad kurs och övergången till kronisk form.

Huden förvärvar en gul-rödaktig nyans, klåda och inflammation i lymfkörtlarna är närvarande, levern och mjälten förstoras och tendensen till blödning ökar. Laboratoriestudier visar minskad blodkoagulering, reducerade gallsyror.

Mekanisk, subhepatisk eller obstruktiv

Funktioner och sjukdomsförloppet är orsakade av orsakerna som orsakade det. Patogena faktorer: en kraftig viktminskning, kirurgi på gallkanalen, kronisk urtikaria.

Ögonens hud och vita blir gula, och biokemi visar ett instabilt resultat. Om sjukdomen har uppstått som ett resultat av en neoplasm på levern eller organen i gallsystemet, känner patienten systematiskt en skarp smärta till höger under revbenen. Det finns en ökning av gallblåsan, som kan kännas för hand.

Faktorer för utveckling av gulsot

Sjukdomen kan uppstå av olika anledningar, det är viktigt att bestämma typen av patologi för att välja behandlingens taktik.

Utvecklingsfaktorer av gulsot:

• Hemolytisk gulsot uppstår som ett resultat av den intensiva nedbrytningen av röda blodkroppar, vilket resulterar i att bilirubinivån ökar, vilket levern inte har tid att neutralisera. I regel härrör ett sådant tillstånd från sjukdomar som inte är infekterade. Hemolytiska patologier förekommer på grund av autoimmuna sjukdomar, intensiva hematom, infarkt, inflammation i hjärtatets inre, megaloblastisk anemi (malign anemi).
• Parenkymgulsot manifesterar sig som ett resultat av skador på levercellerna. Hepatit av viralt ursprung, cirros, Filatov-sjukdom, hepatocellulärt karcinom (levercancer), kronisk form av aggressiv hepatit provocerar en patologisk process. Dessutom kan detta tillstånd uppstå på grund av skador i gallbildningskörteln (lever) med alkoholhaltiga drycker eller giftiga ämnen.
• Mekanisk gulsot uppträder under obstruktionen (helt eller delvis) av gallgångarna. Som ett resultat störs processen för eliminering av bunden bilirubin. Faktorer av utvecklingen av obstruktiv gulsot: gallblåsans inflammation med kronisk kurs, stenar eller en tumör i gallvägen, helminthias (infektion av maskar), bilär atresi (en patologi där gallgångarna är oförmåga eller frånvarande från födseln).

Vid icterus är det nödvändigt att besöka en läkare som kommer att diagnostisera och identifiera den verkliga orsaken till patologin.

Utmärkande tecken på gulsot

Den kliniska bilden av olika typer av gulsot är annorlunda, bara en kvalificerad specialist kommer att kunna särskilja dem.

Nästa kommer presenteras differentialdiagnosen av gulsot i tabellen:

Följande underarter av hemolytisk gulsot utmärker sig:

• Corpuscular.
• Ekstrakorpuskulyarnaya.
• Differentiell diagnos av gulsot typ 3.

Corpuskulär gulsot har en kronisk kurs, manifesterad av feber, förtäring av urin, anemi.

Extrakorpuskulär typ av hemolytisk gulsot uppstår på grund av blodtransfusion (blodtransfusion) hos en inkompatibel blodgrupp, infektioner, giftig förgiftning.

Typ 3 gulsot uppstår som ett resultat av inre blödningar, infarkt av inre organ, blodförgiftning, infektioner, skador. Då visas gulsot på grund av förstörelsen av röda blodkroppar, hematom eller rupturer.

Parenkymalt gulsot åtföljs av feber, allmän förgiftning, smärta till höger under revbenen, matsmältningsbesvär, brist på aptit, gulsot.

Gulsot manifesteras mot bakgrund av infektiös mononukleos, som manifesteras av hepatomegali, huvudvärk, svaghet, feber.

Gul feber åtföljs av svullnad i ögonlocken, ansiktet, snabb hjärtslag, illamående, utbrott av vomitus, hypotoni, blödning i huden och slemhinnor.

Leptospirose (en infektion som provoceras av leptospirabakterier) manifesteras av gulsot, feber, nekros hos kalvarna och andra muskler, smärta i underbenen under plötslig rörelse.

• ansikts och torsos rodnad
• liten utslag;
• mörkrosa tunga;
• feber;
• gemensam skada
• mesadenit (inflammation av lymfkörtlarna i bukhinnan);
• allmän förgiftning.

Liknande tecken observeras vid yersiniosis (intestinal infektion), gulsot uppträder endast i det allvarliga fallet.

Med obstruktiv gulsot finns en konstant kroppstemperatur på 38-39 °, leversmärta, vilket ger till scapula eller axel, illamående, utbrott av vomitus. Dessutom uppenbarar sig sjukdomen genom klåda på huden, en ökning av gallblåsans storlek och mörkret i urinen.

Markörer av gulsot

Läkare identifierar 3 typer indikatorer på gulsot, som du kan identifiera patologins anknytning till en eller annan grupp:

• Marekery cholestasis (stagnation av gallan i levern) - kolsyra, associerad bilirubin, kolesterol, alkaliskt fosfatas, gamma-glutamyltranspeptidas (GGTP), lågdensitetslipoprotein, 5-nukleotidas.
• Indikatorer för cytolyssyndrom - förhållandet mellan ALAT och AST indikerar levercellskador.
• Markörer av ökad aktivitet av mesenchym-tymol-veronaltestet utförs för att bedöma leverns syntetiseringsförmåga.

För att förstå detaljerna för att utföra diagnostik måste du studera några markörer mer detaljerat:

• ALAT och AST finns i den inre miljön hos celler och mitokondrier, i norm är deras aktivitet låg. Men med förstörelsen av levervävnad ökar deras koncentration. Detta indikerar inflammation och skada på gallbildande körteln.
• Alkaliskt fosfatas kan hittas i alla organ, är involverat i reaktionerna av fosforsyra metabolism. Visar den högsta aktiviteten i levern, så en ökning av mängden av detta enzym indikerar kolestas och obstruktiv gulsot. Också med hjälp av denna markör är det möjligt att bestämma cirros.
• Ökad koncentration av GGTP indikerar sjukdomar som är förknippade med störningar i leverans funktionalitet. Mängden enzym ökar med obstruktion av gallkanalerna, så gulsot kan uppstå på grund av skador på levern eller gallblåsan och kanalerna.
• 5-nukleotidas ökar med kolestas av vilken lokalisering som helst. Denna indikator låter dig identifiera hepatit B, CAB (sekundär biliär cirros).

Efter att ha undersökt dessa markörer kommer patienten att kunna göra en differentiell diagnos av gulsot.

Laboratorietester

Differentiell diagnos av gulsot gör att du kan identifiera den exakta orsaken till sjukdomen och bestämma de grundläggande principerna för behandling. Viktigt vid diagnos av laboratorieforskning.

I hemolytisk gulsot försämras inte leverfunktionens huvudfunktioner, och patientens tillstånd är tillfredsställande. För att identifiera sjukdomen ska du skicka följande prov:

• Klinisk analys av blod. När sjukdomen ökar koncentrationen av retikulocyter (unga röda blodkroppar), svarar kroppen på den massiva destruktionen av blodkroppar.
• Blodbiokemi. Indikerar en ökning av koncentrationen av bunden bilirubin i blodet. Aktiviteten hos obundet pigment beror på leverns förmåga att bilda bunden bilirubin.
• Urintest Med hemolytisk gulsot ökar mängden urobilin stercobilin. I detta fall finns det ingen bilirubin i urinen, eftersom det bundna pigmentet inte kan passera genom njurfiltret.
• Undersökning av avföring. Det gäller bara färgstoll. I hemolytisk gulsot är avföring mörkt på grund av en ökning av stercobilinkoncentrationen.

För att identifiera obstruktiv gulsot, utför följande studier:

• Blodbiokemi visar en ökning av bunden bilirubin, AST och ALAT (förutsatt att det inte finns några störningar i det syntetiska arbetet i levern). Dessutom bör kolestasindikatorer kontrolleras.
• Urintest Den diagnostiska proceduren gör det möjligt att bestämma det associerade bilirubinet i urinen. I detta fall mörkar urinen.
• Analys av avföring. I denna typ av gulsot missfärgas missfärgning på grund av en minskning av antalet eller frånvaron av stercobilin.

För att identifiera parenkymalt gulsot föreskriva följande prov:

• Klinisk analys av blod. Denna diagnostiska metod möjliggör identifiering av hepatit.
• Blodbiokemi. Denna studie indikerar en ökning av värdena för tymol-veronaltestet och störningen av leverns proteinsyntetiska funktion. Detta ökar koncentrationen av bilirubin, ALAT och AST.
• Studien av urin. Urin mörknar, det ökar nivån av bilirubin, urobilin.
• Analys av avföring. Excretan blir missfärgad på grund av en minskning av nivån av stercobilin.

Laboratorietester kan exakt bestämma typen av gulsot.

Instrumentdiagnostik

Diagnostik med mekaniska enheter är också ganska effektiv, även om den används mindre ofta:

• Ultraljud kan detektera beräkningar i gallkanalen, leverförstoring, störningar i bukspottkörtelfunktionen, diffusa och brännbara leverförändringar.
• Livstidsprovtagning av fragment av levande levervävnad (biopsi). Med hjälp av en studie kan cirros upptäcks, även när de primära symtomen är frånvarande.
• CT används för att bestämma de dilaterade intrahepatiska och extrahepatiska kanalerna och den allmänna obstruktionen.
• Med hjälp av laparoskopi utvärderar naturen obstruktionen av gallgångarna.
• ERCP (endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi) används för att bedöma graden av expansion av den gemensamma gallkanalen och identifiera orsaken till obstruktion.
• Perkutan kolangiografi kallas den farligaste forskningsmetoden, eftersom det finns risk för att gallret tränger in i bukhålan, vilket hotar med inflammation. Denna metod används för att detektera nedsatt utmatning av gallan och få en röntgenbild av gallkanalen.

Laboratorie- och instrumentstudier används för att få en hög precisionsbild av sjukdomen.

Således kommer det att ta lång tid att genomföra en fullvärdig gulsotdiagnostik. Endast en läkare kommer att kunna välja de mest lämpliga forskningsmetoderna för varje patient individuellt. Ofta, innan en patient diagnostiseras, undersöks han av en hematolog, en smittsam specialist och en allmänläkare. För att behandlingen ska vara effektiv är det nödvändigt att identifiera orsaken till sjukdomen.

Grunderna för differentialdiagnos för gulsot

Differentiell diagnos av gulsot är en mycket mödosam uppgift som kräver en doktor kunskap om anatomi, fysiologi och patofysiologi. Läkaren måste förstå de patologiska processer som uppstår i olika sjukdomar som orsakar gulsot.

Nedan kommer vi att analysera, i vilka sjukdomar gulsot, hur man utför differentialdiagnostik.
Den mycket definitionen av gulsot är:

Symptomkomplex av olika ursprung, kännetecknat av gul färgning av hud och slemhinnor.

Själv syndromisk diagnos av "gulsot" är inte svårt, det kan ses med blotta ögat för alla runt patienten. Men för att fastställa arten av gulsot, är den sjukdom som orsakade det inte alltid lätt. Att känna till grunderna för differentialdiagnosen för denna patologi är att man gradvis närmar sig närmare rätt diagnos och eliminerar andra sjukdomar. Och uppriktigt sagt, många av dem. Många infektiösa och icke-smittsamma sjukdomar manifesterar sig som gulsot.
Det första du behöver för att ta reda på gulsotens natur, så att det senare var lättare att fastställa diagnosen, vilket inte var lämpligt för patogenesen av sjukdomen.
Så är all gulsot delad med patogenesen:

• suprarenala
• lever
• subhepatiska

Suprahepatisk gulsot

I alla fall, på grund av den massiva nedbrytningen av röda blodkroppar - hemolys. Från lyserade erytrocyter går in i blodet och sedan in i resten av vävnads bilirubin. Patogenesen av hemolytisk gulsot är också förknippad med leverns funktion - om hepatocyterna inte är funktionella nog kan de inte fånga stora mängder bilirubin. Med förstöringen av röda blodkroppar i blodet frigörs huvudsakligen fri bilirubin. Och naturligtvis kommer dess mängd i den biokemiska analysen av blod att öka betydligt. Men med hög belastning på hepatocyter kommer den senare inte att kunna på ett adekvat sätt fånga direkt bilirubin, därför kan dess prestanda också öka flera gånger. Detta måste tas i beaktande, särskilt i fall av massiv hemolys. Så den huvudsakliga länken i patogenesen av denna grupp av gulsot är bildandet av en stor mängd fri okonjugerad bilirubin och otillräckligheten av dess infångning av hepatocyter.
Det är också nödvändigt att komma ihåg om den kombinerade genen av gulsot i vissa fall, oftast med infektionssjukdomar. Till exempel orsakar hemolys en sjukdom, och nederlaget av hepatocyter en annan. Eller båda provocera ett infektiöst medel.
De viktigaste sjukdomarna, som kan uppenbaras suprahepatisk gulsot:

1. Ärftlig mikrosferocytos.
2. Ärftlig somatocytos.
3. Brist på glukos-6-fosfat dehydrogenas.
4. Talassemi.
5. Paroxysmal natthemoglobinuri.
6. Malaria.
7. Sepsis.
8. Läkemedel och andra ämnen (sulfonamider, antipyretika, ättiksyra, kinin).
9. Omfattande skador och hematom under deras lysis.
10. Hjärtinfarkt (mer lunginfarkt).

Den kliniska bilden av suprahepatisk gulsot har sina egna egenskaper. Färgen på huden är ljusare, ljusare, mer citronsyra än andra gulsot. Pruritus, repor på huden är alltid frånvarande. På palpation observeras inte slagverk och ultraljudsundersökning av ökningen i levern. Urin och avföring är alltid mörka.

Hepatisk gulsot

Denna grupp är den svåraste i fråga om differentialdiagnos och den mest omfattande. Utvecklar med ett stort antal smittsamma och icke-infektionssjukdomar. Den främsta orsaken till förekomst - nederlag i leverceller och kolangiol. I samband med patogenesens egenskaper kan flera fler undergrupper särskiljas i levergulsot.
Brott mot utsöndring och beslag av bilirubin:

1. Hepatit akut och kronisk.
2. Akut och kronisk hepatos.
3. Levercirros.

Brott mot utsöndring och upprepning av bilirubin:

1. Gallstas.
2. Hepatit kolestatisk.
3. Primär gallkirros.
4. Returnera kolestas (idiopatisk)
5. Hepatocellulära lesioner.

Överträdelse av konjugation och beslag av bilirubin:

1. Gilberts syndrom.
2. Crigler-Nayar syndrom.

Störning av bilirubinutsöndring:

1. Dabin-Johnsons syndrom.
2. Rotorsyndrom.

Det största antalet levergulsot orsakas fortfarande av hepatit och cirros. Smittsam och giftig leverskada råder bland hepatit.
De vanligaste infektionerna med gulsot är:

• Viral hepatit A B.
• Herpetisk hepatit.
• Cytomegalovirus hepatit.
• Gul feber.
• Infektiös mononukleos, isterisk form.
• Tyfoid feber.
• Tarm yerseniosis.
• Pseudotuberculosis.
• Salmonellosis.
• Leptospiros.
• Psittacosis.
• Listerios.
• Syfilis.
• Amoebisk leverskada.

Av den giftiga hepatiten är alkohol och läkemedelsinducerad hepatit vanligast. Vissa kemikalier som används i tillverkningen kan också utlösa hepatit: kloretan, etylenglykol, salpetersyrabaserade oxidanter.
Under sjukhusstillstånd är toxiner (etylalkohol) och viral hepatit i första hand uteslutna.
Patientens utseende kan driva rätt diagnos. Huden hos sådana patienter är saffran gul. Vissa patienter har skrapa, klåda. Levern är vanligtvis förstorad, vilket lätt kan kontrolleras även vid palpation. Urin är mörk, men avföring är lite missfärgad.

Subhepatisk gulsot

Grunden för patogenesen av obstruktiv gulsot är ett brott mot gallflödet och dess återkomst till levern - det vill säga patologin för utsöndring och upprepning. Grovt sett uppträder en obstruktion i gallgångarna, vilket begränsar eller helt blockerar galls ström, det vill säga det mekaniska blocket. Därför det gemensamma namnet för denna grupp av gulsot - mekanisk gulsot. Som ett resultat av bildandet av detta hinder stiger trycket i gallvägarna, de expanderar, det omvända flödet av gallan ökar. Som ett resultat kommer konjugerat bilirubin in i blodet genom leverkapillärerna. Ökningen av ledigt bilirubin sker av samma skäl som vid suprahepatisk gulsot - funktionen av hepatocyter är nedsatt och beslaget minskar.
De vanligaste orsakerna till subhepatisk gulsot:

1. GSD. Gallstenar blockerar lumen i gallvägarna om de är av tillräcklig storlek och faller till en tillräckligt smal plats, till exempel Oddi sfinkter.
2. Tumörer och strängningar i leversportfissur, förträngande gallvägar.
3. Tumör Vater Papilla eller bukspottkörteln.
4. Stenos av Vater papilla på grund av papillit.

Huden hos patienter med obstruktiv gulsot med en karakteristisk grön nyans. Patienterna är som regel mycket oroliga över kliande hud, speciellt med långvarig extrahepatisk kolestas. Beroende på varaktighet och tryck som skapas i gallvägen, kan leverns storlek med ultraljud ökas avsevärt. Urin är mörk, färgen på avföring kan missfärgas upp till vitt (den karaktäristiska bruna färgen av avföring ger bara galla).
Differentiell diagnos av gulsot är inte alltid lätt, men med tillräcklig utrustning av en medicinsk institution har läkaren inte kunskap om egenskaper hos smittsamma och icke-infektionssjukdomar som leder till gulsot, rätt diagnos, som regel. Redan vid undersökningsskedet och manuell forskning kan man misstänka en eller annan gulsot. Till exempel, med suprahepatisk gulsot, kan du se citrongul hud, en region av nyligen trauma med blödning i vävnaden, och levern kommer inte att förstoras vid palpation. Det underlättar också processen att diagnostisera bestämningen av biokemiska blodparametrar. De viktigaste av dem är bilirubin. Men i samband med samtidig gulsot kan överdriven förtroende hos honom vilseleda läkaren.
Så, med olika typer av gulsot, indikatorer för direkt och icke-direkt bilirubin:

Suprahepatisk gulsot - en ökning av de totala bilirubinnivåer på grund av indirekt (fri, okonjugerad, obeledigad).
Hepatisk gulsot är en ökning av bilirubin på grund av båda fraktionerna, men deras förhållande kan vara olika.
Subhepatisk gulsot - ökning av totalt bilirubin på grund av direkt (konjugerad, associerad)

För enkelhetsdiagrammet för differentialdiagnostik samlas all grundläggande information och följande tabell är inramad för dig:

0 av 9 uppgifter slutförda

1. 1
2. 2
3. 3
4. 4
5. 5
6. 6
7. 7
8. 8
9. 9

PASS FREE TEST! Tack vare de detaljerade svaren på alla frågor i slutet av testet kommer du att kunna minska risken för sjukdomen!

Du har redan klarat testet innan. Du kan inte starta det igen.

Du måste logga in eller registrera dig för att starta ett test.

Du måste slutföra följande tester för att börja detta:

1. Ingen rubrik 0%

1. Kan cancer förebyggas?
Förekomsten av en sjukdom som cancer beror på många faktorer. Se till att fullständig säkerhet inte kan någon. Men vem som helst kan avsevärt minska risken för en malign tumör.

2. Hur påverkar rökning cancer?
Absolut, förbjud absolut att röka. Denna sanning är redan trött på alla. Men sluta röka minskar risken för att utveckla alla typer av cancer. Med rökning i samband med 30% av dödsfall från cancer. I Ryssland dödar lungtumörer mer än tumörer från alla andra organ.
Exklusive tobak från ditt liv är det bästa förebyggandet. Även om rökning inte är en förpackning om dagen, men bara hälften, är risken för lungcancer redan reducerad med 27%, enligt American Medical Association.

3. Inverkar övervikt på cancerutveckling?
Titta på vågorna oftare! Extra pounds påverkar inte bara midjan. Det amerikanska cancerforskningsinstitutet har funnit att fetma framkallar utvecklingen av tumörer i matstrupen, njurarna och gallblåsan. Faktum är att fettvävnad inte bara tjänar till att spara energireserver, det har också en sekretorisk funktion: fett producerar proteiner som påverkar utvecklingen av en kronisk inflammatorisk process i kroppen. Och cancer syns bara på bakgrund av inflammation. I Ryssland är 26% av alla fall av cancer WHO associerad med fetma.

4. Ska sport bidra till minskad risk för cancer?
Ge träning minst en halvtimme i veckan. Sporten ligger på samma nivå med rätt näring när det gäller förebyggande av onkologi. I Förenta staterna är en tredjedel av alla dödsfall hänförliga till det faktum att patienter inte följde någon diet och inte uppmärksammade fysisk utbildning. American Cancer Society rekommenderar utbildning för 150 minuter i veckan i en måttlig takt, eller två gånger mindre, men mer aktiv. En studie som publicerades i tidskriften Nutrition and Cancer 2010 visar dock att även 30 minuter är tillräckligt för att minska risken för bröstcancer (som påverkar alla åttonde kvinnor i världen) med 35%.

5. Hur påverkar alkohol cancerceller?
Mindre alkohol! Alkohol skylles för förekomsten av tumörer i munhålan, struphuvudet, lever, rektum och mjölkkörtlar. Etylalkohol bryts ner i kroppen till ättikaldehyd, som sedan omvandlas till ättiksyra genom enzymens verkan. Acetaldehyd är det starkaste cancerframkallande. Alkohol är särskilt skadlig för kvinnor, eftersom det stimulerar produktionen av östrogenhormoner som påverkar tillväxten av bröstvävnad. Överdrost östrogen leder till bildandet av brösttumörer, vilket innebär att varje extra sipp av alkohol ökar risken för att bli sjuk.

6. Vilken kål hjälper till att bekämpa cancer?
Gilla broccolakål. Grönsaker ingår inte bara i en hälsosam kost, de hjälper också till att bekämpa cancer. Särskilt därför innehåller rekommendationer om hälsosam näring en regel: grönsaker och frukter bör utgöra hälften av den dagliga kosten. Särskilt användbara är korsfodergrönsaker, som innehåller glukosinolater - ämnen som, under bearbetningen, förvärvar anti-cancer egenskaper. Dessa grönsaker inkluderar kål: vanlig vitkål, bröstspiror och broccoli.

7. Vilken kroppscancer påverkas av rött kött?
Ju mer du äter grönsaker desto mindre sätter du in en tallrik med rött kött. Studier har bekräftat att personer som äter mer än 500 gram rött kött i veckan har högre risk att få rektal cancer.

8. Vilka läkemedel föreslås för att skydda mot hudcancer?
Lager upp på solskyddsmedel! Kvinnor i åldern 18-36 år är särskilt känsliga för melanom, den farligaste typen av hudcancer. I Ryssland, på bara 10 år, har incidensen av melanom ökat med 26%, visar världsstatistik en ännu större ökning. Detta beror på utrustningen för konstgjord solning och solens strålar. Fara kan minimeras med ett enkelt solskyddsmedel. En studie 2010 från Journal of Clinical Oncology bekräftade att personer som regelbundet applicerar en speciell kräm drabbas av melanom två gånger mindre än de som försummar sådana kosmetika.
Krämen ska väljas med SPF 15-skyddsfaktorn, appliceras även på vintern och även i grumligt väder (proceduren ska bli samma vana som att borsta tänderna) och inte utsättas för solljus från 10 till 16 timmar.

9. Vad tycker du, påverkar stressen utvecklingen av cancer?
I sig orsakar inte stressen av cancer, men det försvagar hela kroppen och skapar förutsättningarna för utvecklingen av denna sjukdom. Studier har visat att konstant ångest förändrar aktiviteten hos immunceller som ansvarar för införandet av "hit and run" -mekanismen. Som en följd av detta cirkulerar en stor mängd kortisol, monocyter och neutrofiler, vilka är ansvariga för inflammatoriska processer, blod i blodet. Och som redan nämnts kan kroniska inflammatoriska processer leda till bildandet av cancerceller.

TACK FÖR TIME! Om informationen krävdes kan du lämna tillbaka i kommentaren i slutet av artikeln! Vi kommer att bli GRÖNT!