Orsaker till uppkomsten och behandlingen av gulsot hos nyfödda

De flesta av de nyfödda i den första veckan av livet avslöjar gulsot. I 90% av offren är det fysiologiskt och hos 10% av barnen är det patologiskt. Vilken typ av sjukdom är detta, vilka kriterier är det för att isolera sådana arter, och varför uppstår symtomen hos spädbarn? Hur man behandlar gulsot, och kan man undvika?

Symtomets karaktär

Experter tror gulsot är inte en sjukdom, men ett komplex av symptom, som manifesteras av färgning av huden i gul färg på grund av ackumulering av bilirubin i kroppen. Det finns en massa sjukdomar (medfödd eller förvärvad), som uppenbaras av hudens skenhet.

Utvecklingsmekanism

Gulsot utvecklas gradvis: Albuminmembran först blir gula, sedan kroppen, börjar från huvudet och slutar med extremiteterna. Hos vuxna patienter färgas huden med bilirubin större än 34 och hos spädbarn från 70 till 120 μmol / l.

Bilirubin (gallpigment) syntetiseras genom sönderdelning av röda blodkroppar. Varje dag förstörs 1% av alla röda blodkroppar i kroppen naturligt, vilket bidrar till produktionen av gallpigment - ett farligt giftigt medel som påverkar neuroner (hjärnceller).

Utvecklingen av gulsot

Cirkulerande i blodet kommer bilirubin in i levern, där det reagerar med enzymer. På grund av detta blir det säkert och visas av gallsystemet, vilket färgar avföring i en mörk färg. Lite associerat bilirubin utsöndras av njurarna, vilket ger urin en gulaktig färg.

Nyfödda har högt hemoglobininnehåll, vilket skiljer sig mycket från en vanlig vuxen. Kalla det fetal. Det kan få syre från placentans biologiska vätska, vilket är mycket viktigt vid fostrets utveckling.

Under födseln börjar fosterhemoglobin ersättas av vuxna och sönderdelas. En stor mängd gallpigment kommer in i blodet hos en nyfödd, med vilken omogna leverenzymer inte klarar av. Bilirubin sprider sig snabbt i blodet genom barnets kropp, målar först huvudet, sedan nacke, bröst, buk, ben och fingrar.

Med fysiologisk gulsot överstiger koncentrationen av bilirubin inte 250 μmol / l och utgör inte en fara för den nyfödda. Denna process anses vara helt normal.

grad av

Neonatologer som undersöker barnets hud kan omedelbart vidta åtgärder för att minska bilirubin i blodet när det ackumuleras till kritiska gränser. Enligt Kramer-skalaen är de visuellt utmärkta:

1. Graden av yellowness, nivån av bilirubin som är 80 μmol / l. Detta markerade isteriska områden på barnets ansikte och nacke.
2. Graden av bilirubin 150 μmol / l, kännetecknas av att axlarna är gula, tillbaka, buken till naveln.
3. Graden vid 200 μmol / l präglas av gul hud i armbågen och knävecken.
4. En grad med en pigmentnivå på 250 μmol / l, vid vilken hela kroppens yellowness observeras förutom sålarna och palmerna.
5. Grad med bilirubin 350. Det kännetecknas av yellowness av hela kroppen.

Graden av gulsot hos nyfödda

Om gula i första och andra graden inte bör frukas (detta är den fysiologiska formen), indikerar de andra graderna utvecklingen av den patologiska formen och kräver omedelbar behandling.

Varför sker det?

Experter noterar följande orsaker till sjukdomen:

• infektion;
• felaktig struktur av gallsystemet
• naturlig anpassning av en liten organism till miljön
• mycket karoten i bröstmjölk;
• prematuritet;
• fosterhypoxi;
• diabetes i mamma
• ärftlighet;
• hormonella problem som endokrinologen hanterar;
• rhesus konflikt
• intrauterin infektion;
• magsjukdomar;
• födelsestrauma.

Även under graviditeten är vissa kvinnor i riskzonen. Det innebär att deras barn har en stor chans att utveckla gulsot:

• ålder av mor till 18 år och över 40 år
• abort i historien (abort och själv abort);
• prematuritet för barn som föddes tidigare;
• dåliga vanor i framtiden mamma;
• nedsatt metabolism, hypothyroidism;
• negativ rhesus;
• intrauterina infektioner;
• gulsot hos tidigare födda barn.

Under graviditeten är dessa kvinnor under överinseende av läkare och genomgår regelbundet ytterligare undersökningar.

För tidiga barn har ökad risk, eftersom sjukdomen är vanligare hos dem. Utmärkande drag hos denna patologi är:

• långvarig sjukdomsförlopp
• gulning av huden, som stannar upp till 21-28 dagar;
• förekomst mot andra sjukdomar;
• hot mot livet.

Vilka är typerna?

Bilirubinmetabolism hos spädbarn är komplicerad av många faktorer, vilket tar hänsyn till flera typer av gulsot hos nyfödda. Patologi är uppdelad i fysiologiska, utvecklas av naturliga skäl och patologiska, förknippade med olika sjukdomar hos barnet.

Fysiologisk gulsot kan vara:

1. Karoten. Ursprungligt från moderns användning av ett stort antal produkter av apelsinfärg (persimmon, morot, aprikos, melon).
2. Bröstmjölk. Förknippad med hormonet östrogen i mjölk. Leveren bekämpar sig först med det, tar bort det från kroppen, och först tar sedan bort gallpigmentet. Som ett resultat förblir barnet jaundiced under de första 3 månaderna av livet. Samtidigt utvecklas det normalt. Detta fenomen behöver inte upphöra med utfodring.
3. Neonatal. Detta är den vanligaste formen av gulsot. Det sker utan medicinsk hjälp eller med fototerapi.

Typer av gulsot hos barn

Beroende på mekanismerna för brott mot bilirubinutsöndring utmärks sådana gulsot:

1. Hepatisk (parenkymal). Det detekteras efter nederlag av hepatocyter av olika infektioner. Denna typ innefattar kolestatisk gulsot, åtföljd av intrahepatisk kolestas.
2. Subhepatisk (mekanisk). Gallret rör sig inte bort från levern på grund av störd struktur i gallvägarna. Ofta orsakas det av födelsetrauma eller ärftliga egenskaper. Upptäckt vid slutet av barnets första månadsliv.
3. Overhepatisk (hemolytisk). Ibland är det medfödd. Patologi är associerad med blodproblem. Det provoceras av moder och barnets Rh-konflikt. Det förekommer hos 1% av offren och erkänns omedelbart. Det finns flera typer av hemolytisk gulsot: medfödda, på grund av brister i strukturen hos röda blodkroppar och förvärvade, utvecklas under upplösning av hematom.

Patologisk gulsot är uppdelad i flera typer:

1. Nuclear. Svår gulsot som påverkar hjärnstrukturer och vävnader. I cirkulationssystemet finns en speciell barriär som inte tillåter giftiga ämnen till nervsystemets huvudorgan. Men med en hög koncentration kommer de till hjärnan och förstör neuroner. Symtom på kärnenergi: minskad aktivitet, bröstförkastning, monotont gråt, hängande huvud, kraftig uppkastning.
2. Konjugering. Enzymer med denna gulsot kan inte binda fria bilirubin och ta bort det från kroppen.
3. Blandat. Sådan gulsot förekommer hos spädbarn med intrauterin infektion, toxiska och septiska skador i levern, sepsis och ärftliga sjukdomar.

Det finns medfödd och förvärvad gulsot.

1. Medfödd gulsot. Förknippad med Gilberts sjukdom, där det finns patologier av enzymatiska system, vilket leder till penetration av direkt bilirubin i levern och typ Kriegler-Nayyar syndrom 1 och 2, där antingen delvis eller fullständigt finns inget specifikt hepatiskt enzym.
2. Förvärvat gulsot. Det utvecklas under påverkan av vissa faktorer som påverkar innehållet i röda blodkroppar och deras nedbrytningsprodukter negativt. Orsaker till förvärvad neonatal gulsot kan vara blödningar, droger som tagits av den gravida kvinnan under graviditet, cefalhematomer, hemolytiska konflikter.

I praktiken av neonatolog N.P. Shabanova använder denna klassificering av gulsot hos barn:

• associerad med hemolytisk sjukdom;
• orsakad av nedsatt metabolism
• orsakad av nedsatt gallutsöndring;
• blandad karaktär.

Funktioner av manifestation

Manifestationer av gulsot är helt beroende av sin typ och kan skilja sig dramatiskt. Om de inte går utöver gränserna för den fysiologiska staten, behöver föräldrarna inte oroa sig. Men när de lägger till försämringen av barnets välbefinnande bör du omedelbart kontakta en läkare och följa alla hans rekommendationer.

De viktigaste manifestationerna av olika typer av gulsot:

Fysiologisk gulsot kännetecknas av:

• apelsin eller gulaktig färg av albuminösa membran och integritet;
• mindre avföring
• Uppkomsten av de första symtomen inte tidigare än 2-3 dagar efter födseln.
• De mest uttalade tecknen på 4-5 dagarna;
• minskning av hemoglobin hos heltidsbehandlade barn redan på dag 21. Samtidigt förlorar barnet inte aktivitet, äter bra, sover, spelar och hans allmänna tillstånd är normalt.

• uttalade tecken under de första dagarna av livet eller en vecka efter födseln;
• ljusgul färg på huden och albuggarna;
• peka mikrobleger
• vågliknande flöde: färgen på huden blir periodiskt och blir sedan gul igen;
• muskelhypertoni
• mörk urin och förtydligade avföring
• barns slöhet, sömnighet, vägran att äta, monotont gråt, humörhet, ångest.

Symtom på de farligaste patologierna:

Deponering av bilirubin i hjärnan med nukleär gulsot

i fall av kärnsjukdom, huvuddropp, kategorisk vägran av bröstet, konvulsivt syndrom, hakan och lemmen tremor, flinching, störning av dagen, upprepning av fontänen noteras;

patologier i gallkanalerna indikerar kroppsgulsot efter 3 veckor, mörk urin och förtydlig avföring.

med hemolytisk gulsot blir barnet trögt, dåsigt. Samtidigt förblir avföring av normal färg, men bilirubin förgiftar alla organ och system.

obstruktiv gulsot manifesterar sig i en gulaktig hudton 2-3 veckor efter födseln. Det uttrycks i en ljus pall, komprimering av mjälten och leveren. Urin är färgad mörk, petechiae och blåmärken observeras, och nivån av direkt bilirubin ökar.

Ju tidigare den farliga patologin avslöjas desto bättre. Ofta saknas tid, och komplikationer som negativt påverkar barnets hälsa och framtida livslängd kan inte undvikas.

Metoder för diagnos och terapi

Tack vare laboratorietester kan fysiologisk gulsot särskiljas från patologisk gulsot. För undersökning utförs:

Biokemiskt blodprov, som bestämmer total bilirubin, innehållet i levertransaminaser, albumin, glukos, kolesterol och andra indikatorer, vilket gör det möjligt att diagnostisera inte bara typen av gulsot, utan också att lära sig om det sanna tillståndet hos alla nyfödda organ.

Coombs test utförs omedelbart efter skärning av navelsträngen. Det låter dig identifiera anomalös inkompatibilitet av blodet hos mamma och bebis på vissa faktorer.

PCR-testet bestämmer mängden och typen av immunglobuliner.

Om hypotyroidism misstänks bestäms profilen av hormoner i blodet.

Ultraljud av de inre organen utförs vid behov.

I det normala tillståndet bör det fria bilirubinet inte vara mer än 25% av den totala och den indirekta - inte mindre än 75%. Enligt de erhållna resultaten kommer doktorn att dra slutsatser och göra en noggrann diagnos.

mediciner

När fysiologisk gulsot förekommer inom det normala området krävs ingen medicinsk övervakning, ibland kan fototerapi ordineras. När en patologisk form av sjukdomen detekteras appliceras olika behandlingsstrategier, beroende på gensoternas och associerade störningar. Om bilirubin överskrider normen, rekommenderas speciella läkemedel:

• Ursofalk i suspension. Läkemedlet skyddar levern från de skadliga effekterna av bilirubin i gulsot och normaliseringen av sitt arbete. 10 kg lösning är tillräcklig för 1 kg vikt.
• Hofitol, ett växtbaserat läkemedel. När gulsot aktiverar leverns funktion och förbättrar gallflödet. Barn förskrivs 1-3 droppar tre gånger om dagen.
• Med långvarig gulsot, föreskrivs droppare för att normalisera vattensaltbalansen. Dessa är glukoslösningar, kardiotrofa läkemedel som förbättrar mikrocirkulationsmediciner, membranstabilisatorer som reducerar oxidativa processer. Kanske utnämningen av albumin. Endast en specialist bestämmer dosen och namnet på de administrerade läkemedlen.
• Normaliserar levern Phenobarbital. Behandlingstiden för gulsot överstiger inte 5-6 dagar. Denna åtgärd har allvarliga biverkningar, så det är ordinerat med extrem försiktighet.
• Används för gulsot och enterosorbenter: Enterosgel, Upsorbin, Smekta. Dessa läkemedel avbryter gall-pigmentets hepatintarmcirkulation och tar bort det från kroppen.
• För att förbättra immuniteten använder de fettlösliga vitaminerna A, E, K, D3 och mikroelement.

Andra sätt

Med gulsot behöver kroppen extremt ultraviolett strålning, så fototerapi är nödvändigtvis föreskrivet för patienter. Under UV-lampor förstörs bilirubinpigmentet och utsöndras snabbt naturligt. Detta är ett säkert förfarande som inte stör barnets ämnesomsättning.

En liten patient placeras under lampan under en viss tid. Ögon och yttre könsorgan är täckta med ett ogenomskinligt tyg. Om gulsot är allvarligt måste barnet ständigt utsättas för ljus. Från kontraindikationer till procedurens anmärkning:

• anemi;
• allmän infektion i kroppen med infektioner i blodet;
• obstruktiv gulsot;
• hudblödning.

Om fototerapisystemet inte är korrekt valt kan barn med gulsot uppleva:

• dehydrering;
• brännskador;
• överhettning;
• laktosintolerans.

Terapi av gulsot bör utföras endast under överinseende av en läkare. Alla droger, infusioner och avkok ska diskuteras med en specialist. Från folkmedicin får man använda dessa droger:

• tinktur av maskrosrot eller alfalfa, 1-2 droppar tre gånger om dagen;
• avkok av höfter i en sked efter varje fastsättning på bröstet;
• För en ammande mamma kan du ansöka om "Samling för laktation", vilket är nödvändigt för att brygga och dricka nytt per liter per dag.

förebyggande

Förväntande gulsot framtida mamma kan vara förlovad före barnets födelse. För att göra detta följer du följande regler:

• ät bra
• ge upp dåliga vanor
• snabb behandling av kroniska och infektionssjukdomar;
• ta solbad.

När barnet är född, för att förhindra gulsot behöver du:

• Applicera barnet på bröstet efter behov
• hålla sig till en diet, vägra förbjudna livsmedel och drycker;
• ge dig rikligt med att dricka
• ge spädbarn rätt vård;
• besöka en specialist i rätt tid.

Eventuella komplikationer

Om fysiologisk gulsot passerar utan spår och inte orsakar konsekvenser, kan den patologiska märkningen ligga på barnets hälsa för livet. Långvarig gulsot är farligt:

neurologiska komplikationer, eftersom bilirubin förgiftar centrala nervsystemet;

Utseendet av bilirubin encefalopati är en allvarlig följd av patologisk gulsot som påverkar hjärnceller. Patologi leder till det faktum att hjärnvävnader blir mottagliga för toxiner, vilket är full av skador på cerebellum och subkortiska kärnor.

Behandling av gulsot hos dessa barn sker i intensivvård under konstant övervakning av serum bilirubinkoncentration. Risken för sådana komplikationer är att de inte är mottagliga för rättelse i framtiden, vilket väsentligt försämrar barnets livskvalitet.

Gulsot kan förekomma så tidigt som 4-5 dagar efter födseln. Men det händer att även med förhöjd behandling strömmar den i långvarig form och passerar inte över 1 eller 2 månader. Anledningen till detta fenomen kan vara många:

• processen att avlägsna gallpigment från kroppen är bruten;
• lever på grund av en fosterskada utför inte sina funktioner;
• Det var en stagnation av gall på grund av fel i gallsystemet.
• ett nytt gallpigment bildas på grund av en förändrad blodkomposition.

Det faktum att föräldrarnas gulsot inte kan ignoreras, säger föräldrar:

Oksana: "En vecka efter urladdning blev min dotter gulaktig. Jag ringde doktorn. Passerade tester för bilirubin visade de 170. Vi erbjöds att gå till sjukhuset, då gulsot ökade. Barnets hälsa är först och allt överens. Två gånger lägger vi under lampan i 10 timmar.

Barnet grät naturligtvis, snurrade, protesterade. Jag lämnade henne inte, jag matade från en flaska. Dessutom tillsattes glukos också. Efter två dagar av sådana förfaranden föll bilirubin till 140 och efter en vecka till 90. Efter två månader blev min hud vit igen, men jag kontrollerar fortfarande bilirubin så att det inte återkommer gulsot. "

Gulsot, som inte går lång tid, kräver ett kompetent tillvägagångssätt. Om nyfödden är sjuk ska föräldrarna noggrant övervaka sin hälsa. När en bebis är något gul, men den är aktiv och äter bra, är den enda lösningen för gulsot bröstmjölk, går i friluft och solstrålar.

Med modern medicin kan du fullständigt bota gulsot hos nyfödda, men ju snabbare det upptäcks desto snabbare kommer återhämtningen att komma. Hur snabbt sjukdomen går beror på barnets typ och individuella egenskaper.

Normalt försvinner fysiologisk gulsot om 2-3 veckor. Föräldrar bör inte vara rädda för att barnet kommer att infektera dem. Experter säger att neonatal gulsot inte är smittsam. Barnet efter den patologiska formen som hade överförts bör iakttas av terapeuten inom sex månader. Obligatoriskt samråd med en immunolog och en neurolog för att identifiera eventuella komplikationer.

Fysiologisk gulsot hos nyfödda: frekvens, orsaker. Differentiell diagnos av fysiologisk och patologisk gulsot

Genesis grundar sig på särdragen hos bilirubinmetabolism hos nyfödda, vilka uppenbaras av ökad bildning av indirekt bilirubin. (Ayrs korta livstid, fetal HB, fysiologisk polycytemi, missfall av erytropoies, ytterligare källor till HB-bildning från hepatisk cytokrom och myoglobin). Dessutom kan förmågan att binda och transportera indirekt bilirubin i blodet (lågt protein), reducerad leverfunktion, fördröjd utsöndring av konjugerat bilirubin från hepatocyten på grund av gallgångarnas rörelse, flödet av indirekt bilirubin h / C enterohepatisk shunt (kringgå leveren).

Kliniskt manifesteras övergående hyperbilirubinemi av isterisk hud i 2-3 dagar, försvinner med 7-8, frånvaron av en vågliknande gulsot. Det allmänna tillståndet är inte stört, det finns inget hepatolienalt syndrom, bilirubin i perifert blod i 3 dagar är inte> 205 μmol / l, en ökning per timme är 5-6 μmol / l * timme, den dagliga ökningen är 85 μmol / l * dag, direkt bilirubin är inte> 25 μmol / l (10-15% av den totala). Yellowness manifesteras i full term vid 60 μmol, i förtid - vid 80-100 μmol.

Funktioner av bilirubinmetabolism hos nyfödda, vilket orsakar en hög förekomst av gulsot:

Ökad bilirubinbildning (mer än 2 gånger jämfört med vuxna) på grund av: a) Förkortad livscykel i röda blodkroppar (70-90 dagar hos nyfödda och 120 dagar hos vuxna) på grund av förekomsten av röda blodkroppar med fetalt hemoglobin som bryts ner snabbare) b) ökad erytrocytförstöring i benmärgen på grund av erytropoiesis omodernhet, c) en ökning av bildningen av bilirubin från deras icke-erytrocytkällor för hemma (myoglobin, vävnadscykromer, hempreparatorer) i den kataboliska fasen av metabolisk anpassning

Minskad funktionell förmåga hos levern att fånga, konjugera och utsöndra bilirubin

Ökad enterohepatisk cirkulation av bilirubin, vilket orsakas av: a) hög beta-glukuronidasenzymaktivitet i tarmväggen, b) fungerar under de första dagarna av aratkanalen, genom vilken del av blodet från tarmen kommer in i den nedre vena cava och kringgår leveren;) intestinal sterilitet.

Dessa egenskaper orsakar en hög frekvens av neonatal gulsot.

Därför är den första frågan som en neonatolog måste svara vid övervakning av ett barn med gulsot:

Är gulsot fysiologiska eller patologiska?

För att kunna svara på denna fråga måste du känna till de kriterier som skiljer patologisk gulsot från fysiologiska. (1 tecken är nog) 1. Utseendet hos gulsot under de första 24 timmarna av livet (fysiologiskt slut 2 - början 3 dagar) 2. Ökad bilirubinnivå i serum med mer än 85 μmol / l per dag

3. Nivån av bilirubin vid toppen av en höjning på mer än 221 μmol / l i längd och 257 μmol / l i preterm 4. Koncentration av direkt bilirubin mer än 26 -34 μmol / l (10-15% av totalsumman) 5. Gulsotvaraktighet mer än 7-10 dagar för fulltid och mer än 10-14 dagar för förtida.

Neonatal gulsot

Fysiologiska gulsot hos nyfödda är inte en sjukdom, men ett tillstånd under anpassningsperioden i samband med ersättning av fosterhemoglobin (HbF) med hemoglobin A (HbA), enzymets omogenhet och anpassningen av barnets kropp till nya miljöförhållanden. Fysiologisk gulsot hos nyfödda sker vanligen 2-3 livsdag och försvinner den 7-10: e dagen. Tidigare utseende av gulsot (på den 1-2: e dagen i livet) eller dess långsamma försvinnande indikerar patologi. Tidig och frekvent amning är ett annat sätt att bekämpa gulsot hos nyfödda. Bröstmjölk bidrar till att stärka immunförsvaret och tidigt avlägsnande av bilirubin. Barn som lider av gulsot är för trötta. Därför behöver de vakna för att inte missa matningar. Dessutom rekommenderar läkare så långt det är möjligt att sådana barn utförs för en promenad i indirekt solljus.

Falsk gulsot kan uppstå när det finns en metabolisk störning av karoten med fördröjning i omvandlingen till vitamin A eller ett alltför stort intag av karotenoider i kroppen med mat (morötter, citrusfrukter, pumpa, äggulor). Samtidigt färgas inte sclera och slemhinnor, och bara palmerna och sålarna blir gula.

Measles. Förebyggande, behandling)

Mässor är en mycket smittsam, akut virussjukdom som överförs av luftburna droppar och uppenbaras av en ökning av kroppstemperaturen, inflammation i slemhinnorna i andningsorganen och konjunktiva, en färgningsplastisk papulär hudutslag.

Behandling utförs vanligtvis hemma. Patienter med svåra former eller komplikationer är inlagda på sjukhus, liksom på grund av epidemiologiska och sociala indikationer. Sängstöd är ordinerad till normal kroppstemperatur. Mat bör vara mekaniskt och termiskt sparande. Visade rikliga dricksförstärkta vätskor. För att förhindra bakteriekomplikationer är noggrann vård av slemhinnor och hud nödvändigt. Drogterapi för okomplicerade mässling är symptomatisk: antipyretika (paracetamol), vitaminer. Vid purulent konjunktivit ordineras instillationer i ögonen på en 20% lösning av sulfacetamid (natriumsulfacyl) i ögonen, och i svår rinit används vasokonstrictor nasaldroppar. Frekvent obsessiv hostning underlättas genom utnämning av hostesirap, avkok av örter, butamiraty (synecod), pertussin etc. Vid komplikationsutveckling utförs behandlingen i enlighet med deras etiologi, lokalisering och svårighetsgrad.

I Ryssland utförs aktiv immunisering mot mässling av ett levande, försvagat vaccin framställt från vaccinstammen L-16 (Leningrad 16). Vaccinet administreras i en dos av 0,5 ml subkutant (under scapula eller i axelområdet) eller intramuskulärt. Vaccination utförs till alla friska barn i åldern 12 månader och igen vid 6 år.

Allmänna anti-epidemiska åtgärder inkluderar tidig upptäckt och isolering av smittkällan samt interventioner bland de som har kommit i kontakt.

-Verksamheter i utbrottet: isolering av de sjukdomar från sjukdomsuppkomsten till den 5: e dagen av utslaget; med utvecklingen av lunginflammation - fram till sjukdomens 10: e dag; luftning av rummet där det fanns en patient, noggrann fuktrengöring; nödvaccination eller passiv immunisering av kontaktbarn (som inte hade mässling och ovaccinerad)

-För nödvaccination i institutioner efter införandet av mässling med levande mässlingvaccin. Det administreras de första 5 dagarna efter kontakt med barn som inte har mässling, vaccineras inte och har inga kontraindikationer mot vaccination. Passiv - ges till barn som har blivit utsatta för mässling, som inte har vaccinerats och som har kontraindikationer mot vaccination.

Uppgift nummer 1 (6 dagar)

Matning på efterfrågan.

Problem nummer 2

-neurotoxikos med akut njurinsufficiens (totalt protein reduceras

Nyfödd gulsot

Nyfödd gulsot är ett fysiologiskt eller patologiskt tillstånd som orsakas av hyperbilirubinemi och manifesteras av icterisk färgning av huden och synliga slemhinnor hos barn under de första dagarna av livet. Nyfödda gulsot kännetecknas av ökad koncentration av bilirubin i blodet, anemi, ikteriska av hud, slemhinnor eller ögon, hepato-splenomegali och, i svåra fall - bilirubin encefalopati. Diagnos av neonatal gulsot baseras på en visuell bedömning av graden av gulsot på Cramer-skalan. bestämning av nivån av röda blodkroppar, bilirubin, leverenzym, blodgrupp av mamma och barn etc. Behandling av gulsot hos nyfödda inkluderar amning, infusionsterapi, fototerapi, blodtransfusion.

Nyfödd gulsot

neonatal gulsot - neonatal syndrom som karakteriseras av synliga hud färgning ikteriska sklera och slemhinnor på grund av ökade blodnivåer av bilirubin barn. Enligt observationer, utvecklar gulsot av nyfödda i den första veckan av livet i 60% av heltid och 80% av för tidiga barn. I barnläkemedel är fysiologisk gulsot hos nyfödda mest vanliga och står för 60-70% av alla fall av syndromet. Nyfödd gulsot utvecklas när bilirubinnivån stiger över 80-90 μmol / L i fulltid och mer än 120 μmol / L i förtida spädbarn. Långvarig eller svår hyperbilirubinemi har en neurotoxisk effekt, dvs det orsakar hjärnskada. Graden av toxiska effekter av bilirubin beror huvudsakligen på dess koncentration i blodet och varaktigheten av hyperbilirubinemi.

Klassificering och orsaker till gulsot hos nyfödda

Först av allt kan neonatal gulsot vara fysiologiskt och patologiskt. Ur ursprung gulsot av nyfödda är indelade i ärftlig och förvärvad. Baserat på laboratoriekriterierna m. E. Förbättra varierande fraktioner bilirubin hyperbilirubinemi skilja med en dominans av direkt (bundna) bilirubin och indirekt hyperbilirubinemi med prevalens (obunden) bilirubin.

Konjugationsgulsot hos nyfödda innefattar fall av hyperbilirubinemi, som är resultatet av minskat clearance av bilirubin med hepatocyter:

• Fysiologisk (övergående) gulsot av heltidsfödda
• Gulsot av för tidiga spädbarn
• Ärftlig gulsot förknippad med Gilberts, Crigler-Nayyar-syndromerna typ I och II etc.
• Gulsot med endokrin patologi (hypotyroidism hos barn, diabetes i moderen)
• Gulsot hos nyfödda med asfyxi och födelsetrauma
• Pregnans gulsot av ammande barn
• Medicinsk gulsot av nyfödda, på grund av utnämningen av kloramfenikol, salicylater, sulfonamider, kinin, stora doser av K-vitamin etc.

Hemolytisk gulsot hos nyfödda kännetecknas av en ökning av bilirubinnivån på grund av ökad förstöring (hemolys) av erytrocyter hos ett barn. Denna typ av hyperbilirubinemi innefattar:

Mekanisk gulsot av nyfödda orsakade av en kränkning av utsläpp av bilirubin med gall genom gallröret och tarmen. De kan förekomma vid defekter (atresi, hypoplasi) intrahepatisk och extrahepatiska kanaler intrauterin kolelitiasis, kompression av gallgångarna utanför infiltration eller tumör blockering av gallgångarna inuti kondensation galla syndrom, pylorusstenos, tarmobstruktion och så vidare.

Gulsot blandat ursprung (parenkymal) förekommer i nyfödda med fetalt hepatit orsakad av intrauterina infektioner (toxoplasmos, cytomegali, listerios, Herpes, viral hepatit A, B, D), toxiskt och septisk leverskada vid sepsis, ärftliga störningar i ämnesomsättningen (cystisk fibros, galaktosemi ).

Symtom på gulsot hos nyfödda

Fysiologisk gulsot av nyfödda

Övergående gulsot är en gränsstat i neonatalperioden. Omedelbart efter födseln förstörs ett överskott av röda blodkroppar, där fetalt hemoglobin föreligger, med bildandet av fri bilirubin. På grund av den tillfälliga omogenheten av leverenzymet glukuronyltransferas och tarmens sterilitet minskas bindningen av fria bilirubin och dess utsöndring från en nyfödd kropp med avföring och urin. Detta leder till ackumulering av överskott av bilirubin i det subkutana fettet och färgning av huden och slemhinnorna i gult.

Fysiologisk gulsot hos nyfödda utvecklas 2-3 dagar efter födseln, når sitt maximum på 4-5 dagar. Toppkoncentrationen av indirekt bilirubin är i genomsnitt 77-120 μmol / l; urin och avföring har normal färg; levern och mjälten är inte förstorade.

Vid övergående gulsot av nyfödda, sträcker sig en mild grad av gulsot av huden inte under navelsträngen och återfinns endast med tillräckligt med naturligt ljus. Med fysiologisk gulsot blir det nya barnets välbefinnande vanligtvis inte stört, men med signifikant hyperbilirubinemi kan trög sug, slöhet, trötthet och kräkningar uppstå.

Hos friska nyfödda är förekomsten av fysiologisk gulsot förknippad med den tillfälliga omogenheten hos enzymets system i levern och anses därför inte vara ett patologiskt tillstånd. När man observerar ett barn, organiserar korrekt utfodring och omsorg, dämpar gulsotens manifestationer sig själv av 2 veckor nyfödda barn.

Gulsot av för tidiga nyfödda kännetecknas av en tidigare inledning (1-2 dagar), en topp av manifestationer med 7 dagar och en minskning av tre veckor av ett barns liv. Koncentrationen av indirekt bilirubin i blodet av för tidigt högre (137-171 mmol / l), dess ökning och minskning sker långsammare. På grund av den längre mognaden av leverenes enzymsystem i prematura barn skapas hotet om utveckling av nukleär gulsot och bilirubinförgiftning.

Ärftlig gulsot

Den vanligaste formen av arvelig konjugativ gulsot hos nyfödda är konstitutionell hyperbilirubinemi (Gilbert syndrom). Detta syndrom uppträder i en population med en frekvens av 2-6%; ärvt på ett autosomalt dominant sätt. I hjärtat av Gilberts syndrom är en defekt i aktiviteten hos leverenes enzymsystem (glukuronyltransferas) och som ett resultat en kränkning av fångst av bilirubin genom hepatocyter. Nyfödd gulsot med konstitutionell hyperbilirubinemi förekommer utan anemi och splenomegali, med en liten ökning av indirekt bilirubin.

Ärftlig gulsot hos nyfödda med Crigler-Nayar syndrom är associerad med en mycket låg glukuronyltransferasaktivitet (typ II) eller dess frånvaro (typ I). I typ I-syndrom utvecklas nyfödd gulsot redan under de första dagarna av livet och ökar stadigt. hyperbilirubinemi når 428 μmol / liter och högre. Typisk utveckling av nukleär gulsot, eventuellt dödligt utfall. Typ II-syndrom har som regel en godartad kurs: neonatal hyperbilirubinemi är 257-376 mmol / l; nukleär gulsot är sällsynt.

Gulsot med endokrin patologi

Vanligtvis förekommer hos barn med medfödd hypothyroidism på grund av brist på sköldkörtelhormoner som stör mognaden av enzymet glukuronosyltransferas, konjugeringsprocessen och utsöndringen av bilirubin. Gulsot med hypotyroidism detekteras hos 50-70% nyfödda; manifesterar sig på den 2-3: e dagen i livet och varar upp till 3-5 månader. Förutom gulsot har nyfödda letargi, pastoznost, hypotoni, bradykardi, grov röst, förstoppning.

Tidig gulsot kan förekomma hos nyfödda vars mammor lider av diabetes på grund av hypoglykemi och acidos. Manifierat långvarigt icteric syndrom och indirekt hyperbilirubinemi.

Gulsot hos nyfödda med asfyxi och födelsestrauma

Fosterhypoxi och neonatal asfyxi fördröjer bildandet av enzymsystem, vilket resulterar i hyperbilirubinemi och nukleär gulsot. Olika födelseskador (cefalohematom, intraventrikulär blödning) kan vara källorna till bildandet av indirekt bilirubin och dess förbättrade penetration i blodet med utvecklingen av isterfärgning av hud och slemhinnor. Svårighetsgraden hos nyfödd gulsot beror på svårighetsgraden av hypoxisk-asfyxisyndromet och nivån av hyperbilirubinemi.

Graviditet gulsot

Vädersyndrom, eller gulsot hos ammande barn, utvecklas hos 1-2% av nyfödda. Det kan inträffa under den första veckan av ett barns liv (tidig gulsot) eller på dag 7-14 (sen gulsot av nyfödda) och kvarstår i 4-6 veckor. Bland de möjliga orsakerna till gravid gulsot hos nyfödda är närvaron i mjölken av moderns östrogener som förhindrar bindning av bilirubin; ostabil laktation i moderen och relativ undernäring av barnet, vilket medför att bilirubin absorberas i tarmarna och tillträdet till blodbanan etc. Det antas att riskfaktorer för gulsot hos nyfödda som ammar är senare (efter 12 timmar av livet) mekoniumurladdning, fördröjd klämning navelsträngsstimulering av arbetskraft. Förloppet av denna typ av gulsot hos nyfödda är alltid godartad.

Nukleär gulsot och bilirubin encefalopati

Med en progressiv ökning av koncentrationen av indirekt bilirubin i blodet kan dess penetration genom blod-hjärnbarriären och deponering i hjärnans basala kärnor (nukleär gulsot av nyfödda) orsaka utveckling av ett farligt tillstånd - bilirubin encefalopati.

I första etappen domineras kliniken av tecken på bilirubinförgiftning: slöhet, apati, dåsighet hos barnet, ett monotont skrik, en vandrande utseende, uppkastning, kräkningar. Snart har nyfödda klassiska tecken på nukleär gulsot, åtföljd av styv nacke, spasticitet i kroppsmuskler, periodisk stimulering, utbuktning av en stor vår, suger bort sug och andra reflexer, nystagmus, bradykardi, anfall. Under denna period, som varar från flera dagar till flera veckor, finns det en irreversibel skada på centrala nervsystemet. Under de närmaste 2-3 månaderna av livet i barns tillstånd observeras en bedräglig förbättring, men redan vid 3-5 månaders liv diagnostiseras neurologiska komplikationer: cerebral pares, mental retardation, dövhet etc.

Diagnos av gulsot hos nyfödda

Gulsot upptäcks även vid ett barns vistelse i ett modersjukhus av en neonatolog eller barnläkare när man besöker en nyfödd strax efter urladdning.

För visuell bedömning av graden av gulsot hos nyfödda används Kramer-skalan.

• I grad - yellowness av ansikte och nacke (bilirubin 80 μmol / l)
• Grad II - yellowness sprider sig till navelnivå (bilirubin 150 μmol / l)
• Grad III - yellowness sträcker sig till knänivån (bilirubin 200 μmol / l)
• Grad IV - yellowness sträcker sig till ansikte, kropp, lemmar, med undantag för palmer och sålar (bilirubin 300 μmol / l)
• V - total yellowness (bilirubin 400 μmol / l)

De nödvändiga laboratorietesterna för den första diagnosen gulsot av nyfödda är: bilirubin och dess fraktioner, fullständig blodtal, blodtyp av barn och mamma, Coombs-test, PET, urinalys, leverfunktionstest. Om hypotyroidism misstänks är det nödvändigt att bestämma sköldkörtelhormonerna T3, T4, TSH i blodet. Identifiering av intrauterina infektioner utförs av ELISA och PCR.

Som en del av diagnosen obstruktiv gulsot utförs en ultraljud av levern och gallkanalen, MR-kolangiografi, FGDS, bukradio, samråd med en barnkirurg och barnläkare.

Behandling av gulsot hos nyfödda

För att förhindra gulsot och minska graden av hyperbilirubinemi behöver alla nyfödda en tidig start (från den första timmen av livet) och regelbundna amning. Hos nyfödda med nyfödd gulsot är frekvensen av rekommenderad amning 8-12 gånger om dagen utan nattstopp. Det är nödvändigt att öka den dagliga volymen vätska med 10-20% jämfört med barnets fysiologiska behov och ta enterosorbenter. Om oral hydrering inte är möjlig, genomförs infusionsbehandling: dropp glukos, nat. lösning, askorbinsyra, kokarboxylas, vitaminer från grupp B. För att öka konjugeringen av bilirubin till en nyfödd med gulsot, kan fenobarbital administreras.

Den mest effektiva metoden för behandling av indirekt hyperbilirubinemi är kontinuerlig eller intermittent fototerapi, vilken främjar översättningen av indirekt bilirubin till en vattenlöslig form. Komplikationer av fototerapi kan vara hypertermi, uttorkning, brännskador, allergiska reaktioner.

I hemolytisk gulsot hos nyfödda indikeras utbytbar blodtransfusion, hemosorption, plasmautbyte. Alla onormala gulsot av nyfödda kräver omedelbar behandling av den underliggande sjukdomen.

Neonatal gulsot prognos

Övergående gulsot av nyfödda passerar i de flesta fall utan komplikationer. Brottet mot anpassningsmekanismer kan dock leda till övergången av fysiologisk gulsot hos nyfödda i ett patologiskt tillstånd. Observationer och bevis tyder på att det inte finns någon korrelation mellan vaccination mot viral hepatit B och gulsot hos nyfödda. Kritisk hyperbilirubinemi kan leda till utveckling av kärnenergi och dess komplikationer.

Barn med patologiska former av neonatal gulsot är föremål för uppföljning av en distriktspediatrikare och barnläkare.

Neonatal gulsot, orsaker, behandling

I de flesta fall manifesteras gulsot hos nyfödda under de första 3 dagarna av livet, är fysiologiskt i naturen, är ett "gränsvillkor" och kräver ingen behandling.
Risken för gulsot är att med en hög nivå av fri (icke-konjugerad, indirekt) bilirubin i blodserumet finns ett hot om bilirubin encefalopati (nukleär gulsot), som endast uppträder under neonatalperioden och leder till utveckling av svår mental retardation och cerebral parese (CP). Graden av toxisk effekt av bilirubin beror huvudsakligen på koncentrationen i hjärnvävnaden och varaktigheten av hyperbilirubinemi. En läkare som observerar ett barn ska kunna utvärdera den individuella "säkra nivån" av bilirubin hos en nyfödd med gulsot och förutse den möjliga ökningen.

Mekanismen för gulsot hos nyfödda

Gulsot, eller icterus, är en gul hudpigmentering och / eller sclera bilirubin. Det orsakas i sin tur av en ökning av nivån av bilirubin i blodet - hyperbilirubinemi. Totalt finns cirka 50 sjukdomar som åtföljs av hudens yellowness. Hos vuxna förekommer hudfärgning med en ökning av den totala bilirubinnivån på mer än 34 μmol / l hos heltidsfödda - vid en nivå av totalt bilirubin från ca 70 μmol / l, i förtid - i en nivå av 50 μmol / l.
Utbytet av bilirubin hos nyfödda har ett antal funktioner.
Ökad bildning av bilirubin hos nyfödda är förknippad med förstöringen av fetalt (fetalt) hemoglobin, som frisätts i stora mängder i barnets blodomlopp under födelseshandlingen, och den övergående oförmågan hos den nyfödda leverns lever till bindning. "Start" av konjugationssystemet för bilirubin sker normalt under en period från flera timmar till flera dagar efter födseln. Aktiviteten i leverns konjugeringssystem ökar långsamt och når vuxenivån vid slutet av 3-4: e levnadsveckan.
I kroppen av någon person växlar ständigt bilirubin. Bilirubin bildas huvudsakligen på grund av nedbrytningen av hemoglobin i åldrande röda blodkroppar. Normalt producerar detta cirka 80-85% bilirubin per dag. Omkring 15-20% bilirubin bildas från andra källor (i benmärg, lever). Med förstöringen av röda blodkroppar som har nått slutet av deras normala livslängd, frigörs cirka 120 dagar, hemoglobin, varav globin först separeras och bilirubin, som kallas fria, eller indirekt bildas bilirubin från den återstående icke-proteindelen av molekylen (heman). Denna form av bilirubin är fettlöslig. Indirekt bilirubin i blodet binder till proteiner (albumin) och transporteras i denna form till levern. I levern fångas indirekt (fria) bilirubin av leverceller (hepatocyter) och omvandlas till en annan form av bilirubin i samband med enzymer. Denna fraktion av bilirubin ändrar egenskaperna, blir vattenlösliga, kallas bunden, eller direkt, fraktion - direkt bilirubin. Detta bilirubin avlägsnas från levern till gallblåsan och går sedan in i tarmarna och färgar avföringen i en mörk färg. En liten del av direkt (bunden) bilirubin kommer in i det allmänna blodet och elimineras från kroppen genom njurarna, vilket ger urinen en gulaktig nyans. Bilirubin är ett pigment, dess fria fraktion har en ljus nyans av gul och den bundna fraktionen har en smutsig gul färg.
Utskiljningsfunktionen hos levern vid ett barns födelse reduceras avsevärt på grund av excretionssystemets anatomiska förlossning: gallkapillärerna är smala, deras antal minskas. Utskiljningsfunktionen hos levern hos nyfödda når elimineringskapaciteten hos den vuxna levern vid slutet av den första månadens livstid.
Egenheten hos gallpigmentens intestinala metabolism hos nyfödda bidrar till partiell återföring av okonjugerat bilirubin till blodet och till ökning eller underhåll av hyperbilirubinemi.
Vid nyfödda representeras 80-90% bilirubin av en indirekt (fri) fraktion.

Typer av gulsot i neonatalperioden

Enligt innehållet i bilirubinfraktioner i blodserum finns följande:
- okonjugerad (indirekt) hyperbilirubinemi (nivå av indirekt bilirubin mer än 85% av totalt bilirubin);
- konjugerad (direkt) hyperbilirubinemi hos nyfödda (kännetecknad av en direkt bilirubinnivå på mer än 15% av totalt bilirubin).
Indirekt (okonjugerad) bilirubinemi
Fysiologisk gulsot av nyfödda, eller gulsot hos en frisk nyfödd, kallas den också förfluten. Fysiologisk hyperbilirubinemi utvecklas hos alla nyfödda under de första dagarna av livet, och hudens yellowness, dvs. direkt fysiologisk gulsot, endast hos 60% av fulltid och 80% av för tidiga barn. Hudens yellowness uppträder på den 2-3: e dagen i livet, när koncentrationen av indirekt bilirubin når 51-60 μmol / l hos heltidsfödda, och 85-103 μmol / l i för tidiga spädbarn.
Fysiologisk gulsot beror på särdragen hos bilirubinmetabolism under denna livstid:
- hög röda blodkroppsutstötning vid födseln;
- högt innehåll av fetalt hemoglobin;
- dess snabba förstörelse efter födseln
- brist på konjugerande enzymer i levern. De viktigaste kliniska egenskaperna hos fysiologisk gulsot:
- visas 48 timmar efter födseln, ibland på andra livets dag;
- en ökning av nivån av bilirubin når inte kritiska värden som kan leda till kärnenergi;
- Tillståndet hos det nyfödda förblir tillfredsställande.
Fysiologisk gulsot går igenom två tidsfaser. Den första täcker 5 dagar i livet från födelsetiden och kännetecknas av en relativt snabb ökning av nivån av fri (okonjugerad, indirekt) bilirubin. Den andra fasen kännetecknas av en långsam minskning av indirekt bilirubin, som når en normal nivå (under 50 μmol / l) vid 11-14: e levnadsdagen, ibland att fördröja upp till 1 månad av livet, beroende på barnets funktionella mognad och typen av utfodring (bröstmjölk kan bidra till fördröjningen gulsot av ett barn).
Primärt med fysiologisk gulsot, är ansiktet färgat, sedan nacke, torso och extremiteter. Reduktion av yellowness sker i omvänd ordning: först blir benen bleka, sedan kroppen och sista av hela ansiktet.
Förstärkning av fysiologisk gulsot och förlängning kan bero på brist på bröstmjölk - amning i gulsot och exponering för bröstmjölk i sig - bröstmjölk gulsot.
Bröstmjölk gulsot noteras hos nyfödda med felaktig organisation av amning, om av olika orsaker minskas konsumtionen av bröstmjölk. Under de första dagarna av livet, får nyfödda som exklusivt har amning normalt mindre vätska och mjölk än när de matas med bröstmjölksersättning, vilket bestämmer deras högre bilirubinnivå på den 4-5: e dagen i livet. Grunden för förebyggande och behandling av amning gulsot är en gemensam vistelse i förlossningsavdelningen, frekvent anslutning till bröstet dag och natt utan att man observerar exakta intervall och "på efterfrågan" av barnet.
Bröstmjölk gulsot (gulsot från modermjölk) är inte heller ett patologiskt tillstånd, det är förknippat med reaktionen av barnets kropp till bröstmjölkfett och kännetecknas av följande egenskaper:
- visas eller ökar dramatiskt när barnet börjar få tillräcklig mjölk från moderen (i 3-7 dagar);
- Nivån av indirekt (fria) serum bilirubin är som regel högre än 184 μmol / L (12%), men överskrider inte 360 ​​μmol / L; fall av kärnenergi är inte beskrivna;
- stoppa amning (24-48 timmar) leder till en kraftig minskning av bilirubin och en minskning av gulsot;
- Om barnet fortsätter att få bröstmjölk, fortsätter gulsot i 4-6 veckor, och börjar sedan minska gradvis. Fullständig normalisering av indirekt serum bilirubin sker vid 12-16: e levnadsveckan.
Med tanke på den godartade karaktären hos hyperbilirubinemi i samband med bröstmjölk, efter att ha bekräftat diagnosen, borde amning inte stoppas under alla omständigheter!
Förutom den fysiologiska kan gulsot hos nyfödda ha en patologisk natur som är förknippad med en hög nivå av totalt och indirekt bilirubin, vilket bestämmer risken för att utveckla den mest hemska komplikationen - nukleär gulsot.
Följande tecken indikerar alltid den patologiska karaktären hos gulsot (en eller flera tecken kan vara närvarande):
- är närvarande vid födseln eller visas på livets första dag;
- kombinerat med tecken på hemolys, pallor, splenomegali;
- varar mer än en vecka för fulltid och mer än 2 veckor för prematura barn;
- Strömmar i vågor (yellowness av hud och slemhinnor ökar i intensitet efter en period av dess minskning eller försvinnande);
- Nivån av indirekt bilirubin är mer än 220 μmol / 1;
- Den maximala nivån av direkt bilirubin är mer än 25 μmol / l.
Hemolytisk sjukdom hos nyfödda - hyperproduktion av bilirubin på grund av ökad hemolys av röda blodkroppar - uppträder när en grupp (ABO) eller Rh-inkompatibilitet hos moder och foster.
Inkompatibilitet med blodtyp: Mödrar har blodtyp 1, barn har 2: e eller 3: e blodtyp. Oförenlighet för Rh-faktorn: moderen har Rh-negativt blod, barnet har Rh-positivt.
Grunden för hemolytisk sjukdom hos den nyfödda är penetreringen av moderna antikroppar mot fostret, som har utvecklats under en tidigare graviditet till Rh-faktorn eller till blodproppen i fostret. På grund av immunoprofylakse under graviditeten har antalet nyfödda med svår hemolytisk sjukdom på grund av Rh-inkompatibiliteten minskat avsevärt.
När hemolytisk sjukdom gulsot uppträder under de första 24 timmarna av livet, är det en minskning av hemoglobinnivån och en ökning av leverans storlek. I den hemolytiska sjukdomen hos den nyfödda är den högsta risken att utveckla nukleär gulsot 2-3 dagar med Rh-inkompatibilitet och 3-4 dagar med inkompatibilitet i blodgruppen.
Kliniska manifestationer av nukleär gulsot (bilirubin encefalopati):
- utseende av slöhet, dåsighet, slöhet och depression av sugreflexen;
- ökad irritabilitet, muskelhypertension, monotont skrik;
- I barnets irreversibla skeden noteras krampanfall, apné, bradykardi, piercingskrik, stupor och koma.
I utfallet av nukleär gulsot - en brutto neurologisk defekt, mental och motorisk utvecklingsfördröjning, cerebral pares, dövhet, nedsatt syn, allvarlig socialt funktionshinder.
Gulsot som är förknippat med hemolys kan också förekomma vid ett akut förlopp av ett antal medfödda infektioner (cytomegali, herpes, rubella, toxoplasmos, syfilis, listerios) eller vara ett tecken på utvecklingen av neonatal sepsis. Mindre vanligt, i nyföddperioden detekteras familjen hemolytisk anemi (mikrospherocytisk anemi hos Minkowski-Chauffard), erytrocytens enzymopatier och hemoglobinopati tillsammans med gulsot. Andra (icke-hemolytiska) orsaker till bilirubinhyperproduktion inkluderar uttalad neonatal polycytemi (ökad hematokrit - den delen av blodvolymen som står för erytrocyter - i venöst blod över 70%), svullnadssyndrom, massiva blödningar, inklusive omfattande cephalomatom.
Brott mot konjugering av bilirubin noteras vid arveliga sjukdomar (Gilbert och Crigler-Nayar syndromer). I Gilberts syndrom är gulsot vanligen mildt (8-120 μmol / l), det finns inga fall av kärnenergi och det allmänna tillståndet är inte särskilt stört. Kliniska manifestationer kan uppstå från 2-3 dagar av livet eller i vilken ålder som helst upp till 10 år, och intensiteten av gulsot kan förändras var 3-5 vecka. I Criggler-Nayar syndrom förekommer gulsot vid 2-3 års livsdag, det ökar stadigt efter 5-8: e dagen (nivån av indirekt bilirubin är över 340 μmol / l) vilket skapar risken att utveckla kärnenergi.

Konjugerad (direkt) hyperbilirubinemi

Konjugerad (direkt) hyperbilirubinemi hos nyfödda är associerad med nedsatt funktion av hepatobiliärsystemet och kan bero på de morfofunktionella egenskaperna hos lever och gallkanaler hos den nyfödda (transient direkt hyperbilirubinemi). Det kan också vara en av manifestationerna av sjukdomar i lever- och gallkanalerna, såväl som en följd av en kombination av icke-specifika patologiska faktorer i perinatalperioden, d.v.s. har extrahepatiskt ursprung. Oavsett orsaken till ökad bilirubinnivå är kolestas grunden för utvecklingen av konjugerad (direkt) hyperbilirubinemi.
Neonatal kolestas är en minskning av gallret i duodenum och dess ackumulering i gallblåsan och kanalen, vilket orsakar svettning av direkt bilirubin i blodet. Kolestas och obstruktiv gulsot är inte synonymt, eftersom i närvaro av kolestas finns ingen mekanisk blockering av gallvägarna. Kolestas hos nyfödda i de flesta fall åtföljs initialt av normal leverfunktion. Kolestas uppstår ofta som ett resultat av gulsot hos nyfödda med intensivt avlägsnande av bilirubin i levern och ackumulering i gallgångarna och gallblåsan. Brottet mot excretoryfunktionen hos hepatobiliärsystemet indikeras av en ökning i gulsotets intensitet, dess grönaktiga färgton, en ökning i leverens storlek, utseendet på avfärgning av avföring och mörk urin. Laboratoriebekräftelse av detta syndrom (neonatal kolestasi) är en ökning av den direkta bilirubinfraktionen i blodet med mer än 15-20% av den totala nivån, en ökning av kolesterolkoncentrationen och ett antal andra fraktioner i det biokemiska blodprovet (biokemiskt kolestas-syndrom). Diagnosen av neonatal kolestas är endast giltig om patologin i hepatobiliärsystemet är uteslutet.
Orsakerna till neonatal hepatit kan vara:
- virusinfektioner (cytomegalovirus, rubella, coxsackie, herpes, hepatit B och C virus, mindre ofta A);
- bakteriell (patogener av listerios, syfilis, tuberkulos);
- parasiter (toxoplasma, mykoplasma).
Med utvecklingen av sepsis kan icke-specifika bakterier vara orsaken till neonatal hepatit. I de flesta fall anses neonatal hepatit orsakad av ovanstående patogener som en av manifestationerna av generaliserad infektion.
Hos neonatal hepatit med en etablerad orsak håller hepatit B den första platsen. Virusets bärare och hepatit kan förebyggas om alla barn som är födda till mödrar vaccineras.
Karakteristiska tecken på en smittsam process:
- dålig aptit
- liten viktökning;
- uppblåsthet;
- letargi;
- hemorragiskt syndrom;
- lågkvalitativ feber;
- anemi;
- trombocytopeni;
- leukocytos;
- neutrofili med ett skift i leukocytformeln till myelocyter;
- ökning av erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR). Symptom Komplex egenskap av hepatit:
- en ökning av leverens storlek
- en ökning av nivån av "leverfraktioner" i den biokemiska analysen av blodalaninaminotransferas (ALT) och asparagininaminotransferas (AST);
- ökning av alkaliskt fosfatas;
- smutsig grön grå hudton.
Alla dessa faktorer tyder på förekomsten av sjukdomen - neonatal hepatit.
Atresi i gallvägarna (biliär atresi). I hela världen är atresi i gallvägarna den främsta orsaken till kroniskt leverfel i tidig barndom. I avsaknad av gallblåsan eller kanalen ackumuleras bilirubin i levercellerna, försämrar funktionen och går in i blodet. Det kliniska tecknet på bilär atresi är progressiv gulsot. Bilateral atresi är den absolut viktigaste indikationen för levertransplantation.
Orsaken till obstruktiv gulsot i nyföddperioden kan också vara utvecklingsfel i gallvägen: intrahepatiska och extrahepatiska atresi i gallkanalen, polycystisk sjukdom, gallblåsans torsion, arteriohepatisk dysplasi, ärftliga syndrom. Mekanisk gulsot kan bero på kompression av gallkanalen från utsidan av en tumör, infiltrationer och andra bukformationer. Ofta märkt obturation av den gemensamma gallkanalen med medfödd gallstenssjukdom. Familjära former av kolestas, som manifesteras i nyföddperioden.
I gallvägen är det första tecknet på missbildning i gulsot, som ständigt växer i naturen, följt av klåda i huden, för vilket barn är mycket rastfria och irriterande. Leverans storlek och densitet ökar gradvis, förändringen av avföringen förändras - den blir delvis eller helt missfärgad.

Principer för behandling av hyperbilirubinemi

Principer för behandling av hyperbilirubinemi:
- eliminering av huvudorsaken till den patologiska ökningen av serum bilirubinnivån;
- förebyggande av bilirubin i serum;
- metoder för att främja avlägsnande av bilirubin. De huvudsakliga behandlingsmetoderna som motsvarar dessa principer är ersättning för blodtransfusion och fototerapi. Andra behandlingar som tidigare använts anses vara ineffektiva.
Trots det faktum att den huvudsakliga behandlingen av hyperbilirubinemi utförs i mammalsjukhuset, bör varje medicinsk professionell ha en uppfattning om dessa behandlingsmetoder.
Ersättning blodtransfusion. Utbytbar blodtransfusion utförs vanligtvis med hemolytisk sjukdom hos den nyfödda, på grund av inkompatibilitet med Rh-faktor eller blodgrupp. Beslutet att ersätta blodtransfusion görs på grundval av en uppsättning fakta:
- historia studie;
- Resultaten av studien av serum för antikroppar;
- kliniska manifestationer med ökad hastighet av bilirubin mer än 17 μmol / l / h;
- om hemoglobinnivån i trådblod är lägre än 110 g / l.
Ljusterapi. Fototerapi har använts i över 30 år för att behandla neonatal gulsot utan några negativa konsekvenser. För första gången beskrivs de positiva effekterna av solljus och konstgjord belysning för att minska graden av gulsot hos nyfödda 1958. Sedan dess har fototerapi varit den primära metoden för behandling av nyfödda gulsot över hela världen. Under ljusets inverkan blir indirekt bilirubin från en fettlöslig substans som är giftig för hjärnan en icke giftig vattenlöslig form. Ju större kroppens yta är, desto starkare är effekten av att minska toxiciteten. I samband med fototerapi bör barnet vara så mycket som möjligt, men uppvärmt (använd i detta fall kupevägar). Ögonen och könsorganen bör skyddas mot de blåa ljusens toxiska effekter. Varaktigheten av fototerapi kan vara från 1 till 3 dagar, beroende på graden av minskning av koncentrationen av bilirubin.
De viktigaste bestämmelserna för fototerapi: om koncentrationen av indirekt bilirubin kan nå toxiska nivåer. I leversjukdomar och obstruktiv gulsot är fototerapi kontraindicerat.
Infusionsterapi för hyperbilirubinemi. Indirekt fettlösligt bilirubin har en toxisk effekt, så dess nivå i blodserum kan inte minskas genom att administrera glukoslösningar. Syftet med parenteral administrering av vätska till en nyfödd med gulsot bestäms av andra indikationer:
- det finns ett syndrom av kräkningar och uppkastning;
- vätska försvinner under fototerapi
- Det finns tillstånd som kräver infusionsterapi (till exempel sepsis, gastroenterit).
Induktion av hepatiska enzymer med fenobarbital. För närvarande behandlas inte nyfödda med gulsot med fenobarbital.
Behandlingsmetoder som minskar den enterohepatiska cirkulationen av bilirubin. Det finns inga droger eller andra droger som minskar den enterohepatiska cirkulationen av bilirubin.
Alla studier i litteraturen om läkemedlets effektivitet som förbättrar den enterohepatiska cirkulationen, bindning och absorption av bilirubin, såsom aktivt kol, agar, kolesteramin, Essentiale-forte, etc., är inte vetenskapligt sunda från bevisbaserad medicin.
Om hudens yellowness ökar, hudens blekhet ökar eller skuggan av yellowness förändras, villkoret störs, är det nödvändigt att börja undersöka barnet för att klargöra grunden av hyperbilirubinemi.

Observation av ett barn med gulsot av nyfödda i ambulans

Om barnet släpps ut på tredje dagen måste man undersöka honom hemma tills han når 120 timmar (5 dagar) och senare flera gånger till den 10: e dagen av livet (efter den 10: e dagen i livet finns det nästan ingen bilirubinfärgning i hjärnan, vilket är den mest hemska gulsot komplikation av nyfödda). Dessutom är det under denna period att symptomen på hepatit, kolestas och andra mer sällsynta sjukdomar och tillstånd som uppstår med symtom på hyperbilirubinemi, som kräver speciell intervention, framträder. En utbildad sjuksköterska kan utföra undersökningar av barnet och rapportera resultaten av hans observationer till den lokala läkaren. Detta gör det möjligt att strukturera och göra mer logisk och rimlig den första observationsperioden för barnet.
När du undersöker en nyfödd med gulsot, måste du svara på följande frågor.
1. När visade gulsot?
2. Vad är barnets allmänna villkor?
3. Vad är naturen (nyans) av gulsot?
4. Hur ändrar du lever och mjälte?
5. Vad är färgen på urin och avföring?
6. Finns det hemorragiska manifestationer?
Vid varje besök (5, 7, 10: e dag av ett barns liv) på poliklinikskortet bör en sjuksköterska notera dynamiken i barnets hälsotillstånd, typ av utfodring, närvaro och förändring av arten av uppstötning, leverens och miltens storlek, färgen på urin och pall.
I fysiologisk gulsot kan bedömningen av bilirubin i öppenvårdsinställningen utföras med användning av den modifierade Cramer-skalan. Det är känt att färgning av huden har en karakteristisk dynamik från topp till botten (gulsot utrotning sker också från botten till toppen). I fig. 7.1 visar områdena färgning och ungefärlig överensstämmelse med nivån av bilirubin i blodet.
- Om ett barn bara har ansikte och nacke, och resten av kroppen är rosa (1: a zonen), överskrider inte den totala bilirubinen 100 μmol / L.
- Om graden av färgning visuellt motsvarar den andra zonen - ansikte, nacke och övre torso till navelsträngen, motsvarar nivån av totalt bilirubin 150 μmol / l.
- När man målar 3: e zonen - ansikte, nacke, hela kroppen upp till benen - motsvarar den ungefärliga nivån av totalt bilirubin i serum 200 μmol / l.
- Den fjärde zonen - hela kroppen av barnet är färgad, endast fötterna och palmerna är inte färgade - nivån av totalt bilirubin i blodserumet motsvarar 250 μmol / l.
- Den femte zonen - hela kroppen är färgad, fötterna och palmerna - nivån av totalt bilirubin är över 250 μmol / l.
Detektion av färgning i 4: e och 5: e zonen är en alarmerande faktor, särskilt fram till den 10: e dagen i livet, när det finns risk för att utveckla bilirubin encefalopati.
En visuell bedömning av gulsot på Kramer-skalan bör genomföras vid varje besök för att övervaka sjukdomsdynamiken - dess reduktion indikerar korrekt processförlopp och ökningen kräver akut medicinsk rådgivning och ett beslut om behandling.
En visuell bedömning av färgningsgraden utförs i dagsljus: barnet ska vara helt naken, utföra lätt tryck på huden.

Modifierad Cramer Scale

Ett exempel på en klinisk beskrivning av barnets tillstånd på ett poliklinisk kort med beskydd: "Ett barn har 6 levnadsdagar (3: e inspektion hemma). Gulsot från andra livets dag. Det allmänna hälsotillståndet är tillfredsställande, barnet är aktivt, rörelsen i sin helhet, när den utvecklas, vaknar strax och sträcker sig, adopterar en flexionsposition. Exklusivt på amning, matad på efterfrågan, appliceras på bröstet ordentligt, spottar sig sällan, under tiden att titta på regurgitationen växte inte. Gul hud på en rosa bakgrund, utan att öka, på Kramer-skalan - 2: a zonen. Levern är +0,5 cm, kanten är mjuk, milten är inte palpabel, avföringen är gul med en sned grön, efter varje matning är urinen ljus. Slutsats: fysiologisk gulsot hos ett barn fortsätter normalt. "
En sådan rekord ger omfattande information om barnet och låter dig bestämma taktiken i sin förvaltning och behovet av någon behandling.
Ett alternativ till att använda Kramers visuella skala är att bestämma transkutant bilirubin genom att beräkna det transkutana bilirubinindexet.
Transkutan metod för att bestämma nivån av bilirubin. Bilirubins förmåga att ändra hudfärg med ökande koncentration möjliggjorde att utveckla och introducera i icke-invasiva transkutana (transkutana) anordningar för medicinsk behandling för att bestämma bilirubin. Transkutan bestämning av nivån av bilirubin i serumet baseras på det faktum att det finns ett direkt samband mellan koncentrationen av bilirubin i blodet och i huden. Bilirubin har en uttalad gul färg, hudfärgen varierar beroende på innehållet i bilirubin i den. Eftersom det inte finns några standarder för koncentrationen av bilirubin i huden (och kan knappast skapas), kalibreras instrument för transkutan bestämning av bilirubin i huden i godtyckliga enheter, vilka benämns i enlighet med internationellt praxis "transkutant bilirubinindex".
Fördelarna med metoden:
- tillgänglighet, användarvänlighet, bärbarhet av enheten;
- förmågan att utföra flera mätningar under dagen av någon vårdpersonal (sjuksköterska, föräldrar);
- icke-invasivitet och smärtlindring för ett barn, oavsett HB, kroppsvikt och livsdag;
- förmågan att reglera förloppet av gulsot, att objektivt bestämma dess tillväxt och minskning;
- förmågan att använda enheten i polikliniken och hemma för att kontrollera flödet av gulsot.
Det är viktigt!
Transkutan bilirubinometri tillåter dig att mäta nivået av bilirubin i dermis och inte i serum, så att värdet av det transkutana bilirubinindexet endast överför dynamiken i hyperbilirubinemi.
Sjukhusisering av ett barn med förlängd hyperbilirubinemi är endast indicerat i följande fall:
- barnets försämring
- serum bilirubin mer än 200 μmol / l utan tendens att minska eller när den ökar (mer än den tredje zonen på Cramer-skalan efter 7-10: e levnadsdagen);
- fraktion av direkt bilirubin mer än 20% av nivån av totalt serum bilirubin;
- förstorad lever och / eller mjälte;
- Förekomsten av mörk urin och missfärgad avföring.
Sålunda är den största svårigheten att hantera gulsot hos nyfödda, å ena sidan, högfrekvensen av okomplicerade former som kräver optimal vård och utfodring utan användning av någon medicinering. Å andra sidan är risken för komplikationer vid missad patologisk hyperbilirubinemi så stor att det ställer ett överansvar på medicinsk arbetstagare vid diagnos och val av behandlingsmetod. För att inte missa de fruktansvärda symtom och undvika eventuella fel, är det olämpligt att förlita sig på erfarenhet och intuition, och det är bättre att använda en tydlig sekvens av åtgärder som beskrivs ovan, som antogs i världen och gör det möjligt att utföra alla nödvändiga utredningar, beroende på dagen för ett barns liv och det fanns symtom. Detta gör att du kan förhindra bilirubin encefalopati med komplicerad indirekt hyperbilirubinemi av någon art, göra en snabb diagnos och skissera en plan för ytterligare behandling och observation. Användning av algoritmen för observation även möjliggör ett stort antal nyfödda barn med gulsot fysiologisk undvika onödiga och ibland riskfyllda förfaranden såsom infusion, medicinering (pentobarbital), sjukhusvistelse för behandling som skiljer den från modern och begränsar amning.

Vårdomsorg för nyfödda i vårdinrättningen. Ed. DI Zelinsky. 2010.