Yellowness av huden

Utseendet på huden och dess skugga är en bild av tillståndet för människors hälsa, en indikator på normal eller funktionsnedsättning av de inre organen. Den gulaktiga färgen på huden indikerar närvaron av en patologi i kroppen som måste identifieras och behandlas, för att inte få situationen till mycket värre konsekvenser än bara gulning av huden.

Sjukdomar där huden blir gul

Symtom på gulsot är inte bara hudens gulning utan även slemhinnorna, ögonens vita, den lägre regionen av tungan, händerna och palmerna, där ett visst ämne gradvis ackumuleras - bilirubin. Brott mot dess utbyte, eller snarare en överflöd i blodet, är förknippad med många patologier:

• hepatit;
  
• onkologi;
  
• sjukdomar i matsmältningskanalen;
  
• endokrina störningar;
  
• brott mot utsöndringssystemet (lever, gallblåsan).
  

Patologiska yellowness av huden kan vara en följd av onkologi och gul iris i ögonen och ögonlocken - en defekt i fettmetabolism och ett överskott av kolesterol.

Impress på huden lämnar överdriven fysisk ansträngning, komplex depression, droger, rökning, vissa mediciner, och även enkla sömnlöshet och dålig kost.

Guling av huden och ögonens vita är ofta åtföljd av problem med matsmältningsfunktionen i mag-tarmkanalen. En person lider konstant sjukdom, svaghet, känner kronisk apati. I dessa fall är det omöjligt att skjuta upp besöket till läkaren. Konsultation krävs inte bara av en terapeut, men också av en gastroenterolog, en hepatolog, en smittsam specialist, en hematolog.

Orsaker till att huden gulnar

De främsta och uppenbara orsakerna till att huden gulnar är avvikelser i levern och gallblåsan, vilket ökar koncentrationen av bilirubin. Skador på leverns filterceller, som upphör med utsöndring av överskott av rött enzym från vävnaderna uppstår som ett resultat av:

• hepatit;
  
• levercirros av olika ursprung (giftigt, autoimmunt, bakteriellt);
  
• leverkreft
  
• förstorad mjälte och lever i sig;
  
• gallblåsersjukdom.
  

Med gallblåsers patologier, när det korrekta utflödet av gallan i mag-tarmkanalen störs uppstår stenar, guling av sclera och huden uppträder. Du bör omedelbart rådfråga en läkare om inte bara hudens skenbarhet uppträdde, utan även feber, hudklåda, matsmältningsstörningar, dålig andedräkt, urin blev mörk i färg, smärtsamma förnimmelser uppstod i sidan.

Under de senaste åren har antalet tumörpatologier ökat, särskilt hos äldre, som åtföljs av högt bilirubin och därmed gulning av huden. Akut nedsatt leverfunktion kan erhållas med allvarlig alkoholförgiftning, kronisk obehandlad orminfestation. Gulsot är enbart en indikator på en allvarlig allvarlig sjukdom vars behandling inte kan skjutas upp.

Orimlig gulsot - hur man inte blir gul? (Video)

Varför visas gul hud och ögon? Hur bota en sådan patologi och eliminera dess orsaker? Vi lär oss av videon.

Fysiologisk gulsot hos spädbarn

Efter födseln, under de första dagarna, blir 50% av barnens hud gul och ibland ögonens vita. Färgen på urinen, avföring ändras inte. Ultraljud visar inte en ökning i mjälten eller leveren. Detta är inte en sjukdom, utan en fysiologisk process i samband med omstruktureringen av barnets kropp efter födseln. Vanligtvis försvinner yellowness av sig själv i 5-7 dagar. För tidiga barn med gulsot bör övervakas av läkare.

Om koncentrationen av bilirubin inte reduceras, ordineras nyfödda läkemedel såväl som fysioterapi. Naturliga gulsot hos nyfödda kan bli patologiska när leverceller kommer att drabbas. Detta villkor kräver omedelbar sjukhusvård och medicinsk övervakning.

För att säkerställa att processen för gradvis avbrytande av överskott av bilirubin är så säkert som möjligt för barnet, är det ofta nödvändigt att applicera det på bröstet så att mjölken tvättar ut pigmentcellerna. Det är nödvändigt att gå oftare med barnet i luften i det utspridda solljuset. Barn visas sola så att vitamin D, som produceras i huden, hjälper till att ta bort pigmentet från huden.

Hur man eliminerar ett symptom

För att normalisera leverans, hepatoprotektorer, antispasmodik, antivirala, koleretiska, antiinflammatoriska läkemedel och homeopati, föreskrivs:

• Essentiale Forte
  
• "Hofitol"
  
• "Syrepar"
  
• "Kolest"
  
• "Silibinin"
  
• "Dibazol"
  
• "Karsil"
  
• "no-silos"
  
• interferonpreparat
  
• aminosyror och vitaminer
  
• dietmat
  

Med en gul hud kan du inte äta fet fisk, rökt kött, ägg, rökt kött, konserver, kakao, rädisor, baljväxter, svampar. Det är bättre att vägra vitt bröd, alkohol, muffin, svart te och konfekt, majonnäs sallader och kolhydrater. Det är bättre att ersätta dem med fettrika sorter av fjäderfä, fisk, oskarpa ostar, ångrätter med kött, mager mejeriprodukter, färsk, icke-sur frukt.

Också viktig och kosmetisk vård för gulaktig hud. Blekningseffekt har sådana produkter:

• citroner och andra citrusfrukter;
  
• kockost;
  
• färska meloner;
  
• vitkål;
  
• färsk gurka;
  
• gräddfil
  
• kamilleavkokning.
  

För att förebygga vaccinerade gula är det förbjudet att använda vanliga manikyrobjekt, besöka tvivelaktiga tandläkare, använda någon annans rakhyvel, hårborstar och andra föremål på vilka främmande blod eller saliv kan förbli. Händerna bör tvättas efter gatan, särskilt barn.

I leversjukdomar, samt gallblodspatologier, som åtföljs av gul hud, går i frisk luft, balanseras mellan vila och fysisk ansträngning, är sinnesfrid i kombination med medicinsk behandling visad.

Under vilka förhållanden blir huden och ögonens vita gula?

Det första som ber om är hepatit. I vardagen - gulsot. Om urinen blir mörkare (blir rödbrun i färg) och avföring blir missfärgad, är sannolikheten nästan 100%. Hepatit är inte en sjukdom som kan behandlas på Internet.

Hur som helst borde en sjuka dricka mycket, bibehålla en mycket allvarlig diet och måste omedelbart visas till en läkare. Inget hårt arbete, inget bad, särskilt varmt. Även utåt kan en person känna sig bra, den här sjukdomen är mycket listig!

Naturligtvis, alla såg i spegeln så plötsligt och intensivt gulnade hans kropp, rädd och börjar att försöka identifiera orsaken till detta märkliga och hotfulla företeelse. Ökad yellowness i huden kan vara ett karakteristiskt symptom på många sjukdomar som är förknippade med nedsatt arbete hos enskilda inre organ.

Gulaktig hudfärg är direkt associerad med bilirubin - det är ett pigment som ingår i blodets sammansättning. Pigmentbilirubinen är en produkt av hemoglobin som har brutit ner i röda blodkroppar (mer exakt dess proteiner), som fungerade som leverantör i vår kropp (de flyttar syre och koldioxid). Under normala fysiologiska förhållanden elimineras bilirubin från vår kropp fritt tillsammans med stolen. När detta inte observeras och på grund av vissa orsaker börjar en betydande ackumulering av detta ämne, kan det uppstå sken.

Bland de sjukdomar som "tillhandahåller" vad som beskrivs ovan är:

Detta symptom med hög grad av sannolikhet uppstår under olika leversjukdomar och är ett karakteristiskt symptom på sådana sjukdomar som det så kallade Gilberts syndrom, Gud förbjuder, men det kan finnas levercirros, kan diagnostisera akut eller kronisk hepatit. Förutom allt detta talar hudens yellowness ofta om cysternas manifestation - till exempel på levern. Eller, till exempel, om skador på levern av parasiter.

Sällan tolkas den gulaktiga färgen på vår hud som ett tecken på en störning i gallvägarnas arbete och tillstånd. Dessutom kan gullig hud ofta observeras om en person är allvarligt förgiftad - med droger eller alkohol.

Ofta är den gula kroppen hos en person ett tecken på att han är en super-ivrig rökare.

Gul hud och vita ögon

Vad kan orsaka mest specifika gulfärgning av huden och vita ögon?
Kan det vara hepatit?
PS inte jag (MMM)

Kanske! Det skulle inte skadas för att kontrollera med läkaren. Gulsot är inte den mest hemska diagnosen (av sorterna av hepatit, men fortfarande är sådana människor vanligtvis isolerade.
Gissa inte och gå till experterna.

Gulsot uppstår när gallan, som produceras i levern, istället för att vara inblandad i livsmedelsförädling, går in i blodomloppet och ger huden en karakteristisk gulaktig nyans. Hon kommer in i urinen, gör det mörkt, och avföring, tvärtom, förlorar gallan, blir färglös. Först ligner hepatit A influensa och börjar med feber, huvudvärk, generell sjukdom och kroppssmärtor. Vanligtvis, efter utseendet av yellowness, förbättrar patientens tillstånd.

inte allt är här)
gul färg ger bilirubin - en produkt av hemoglobin sönderdelning, men inte gall. mörk urin ger bilirubin - urobilin (om jag inte misstänker). om avföring som allt är korrekt.
En ökning av bilirubin kan inte bara vara med viral hepatit A (vad som vanligtvis kallas "gulsot", men också med det.
gall, och mer specifikt gallsyror, bidrar till avlägsnande av bilirubin, och ingenting annat än avföring av fläckar.
allting verkar vara sant.
ps ingen ökning av bilirubin är synlig på huden - endast mer än 6 normer. på ögonen - mer än 2 standarder. hyperbilirubinemi kan vara förknippad med antingen hemolys ("suprahepatisk gulsot" eller skada på levern av olika ursprung ("levergula" eller obstruktion (överlappning) av leverkanalerna ("subhepatisk gulsot"). Skillnad i andra manifestationer.

tack för den detaljerade förklaringen
Tack Gud, det här är inte jag.
igår pratade med en sådan man. Jag kunde inte fråga vad som hände med honom: på något sätt obekväma
Jag vill inte säga vem det är, för misstankar kan vara ogrundade. Jag kommer att föreskriva en annan person
Han arbetar i GZ. skulle knappast ha tagit honom sjuk, va?
Å andra sidan, om hepatit verkligen är? Jag kunde hämta det från en enkel konversation. Det finns ett alternativ just nu att kolla eller vänta.

gå till hepatitis.ru
Det viktigaste är att den här personen inte arbetar i matsalen.

tack för länken
INTE i matsalen..

väl, i allmänhet, människor med medfödd felfunktion i levern och utan hepatit gå med gula ögon

detta ingår i begreppet "hepatiskt gulsot"

Jag minns hur mycket jag har, sedan barndomen jag går gul :-( och jag är redan 19 år, inga smärtsamma förnimmelser, doktorerna i Stsuki kunde inte göra en diagnos. Jag var trött.

Yellowness ger en annan sjukdom Gilbert, gör ett blodprov.

Min mamma hade en gallblåsare klippt ut för 2 år sedan. Idag burpade hon i mörk färg. Hennes ansikte och ögon blev gula.

God kväll!
Stod inför ett problem. Min far hade gula vita ögon och hela kroppen. Tidigare var det upprörd, obehag, uppblåsthet. Vi gick till sjukhuset.
Sjukhuset gjorde ett ultraljud (gallsten) blod, urin (mörkt). En massa droppare ordinerades. I början sa de att den positiva dynamiken, men nu är det inte klart. Leveren har redan minskat i storlek, magen somnade, men yellowness försvann inte på en vecka. De säger att det finns stagnation av gallan. gall bort, och det finns 2 alternativ: 1) laparoskopi (med positiv dynamik) och 2) buk med stom i 3 månader (utan positiv dynamik). Fadern började förlora hjärtat. Vad vi inte vet vad vi ska göra.

Det var klart med min far. Vi lät själva larmet. På vår insats visade fadern en bukplastisk SCT. Därför visade sig gallgången vara blockerad och på grund av detta inträffade endast försämring. Läkarmedlemmarna körde fortfarande oss framför skt och sa att de var läkare och de kunde se. Därför överfördes fadern till ett annat sjukhus. Avrinningen av gallgångarna gjordes omedelbart. svälta inte (i 2 veckor Jag förlorade 15 kg)

Ta behandlingsprocessen under din kontroll. Och var frisk;)

Hur bli av med gulaktig hud

Hej, våra kära läsare! Vår artikel kommer att berätta hur du blir av med gulaktig hud. Vi kommer att diskutera med dig varför huden kan bli gul. Vad du behöver göra för att skydda dig från utseendet på gul hud och vita ögon.

Om ansikts- och ögans hud är gulat, ska du genast gå till sjukhuset! Yellowness kan vara ett symptom på destruktion av levern och till och med viral hepatit!

Varför huden kan bli gul

Anledningarna till att ögonen och huden har blivit gula kan vara nästan harmlösa och mycket farliga. Hudkänsla orsakas av ämnet bilirubin. Det bildas när hemoglobin sönderdelas. Ögonens vita kan ha en gulaktig nyans eller en solig gul färg från nedbrytningen av röda blodkroppar. Det händer att huden och ögonen är gula på grund av det vanliga överutbudet av produkter med färgpigment. Morot- eller pumpedietter, användningen av kryddor av gurkmeja, kummin kan färga huden i en onaturlig färg. Andra orsaker är farliga för kroppen.

Sömn och överbelastning

Från brist på sömn är alla funktioner i kroppen störda. Gul ansikte av ansiktet finns ofta hos personer med ett instabilt arbetsschema. Och kontorsarbetare, som inte har sett något ljus i flera månader, förutom strålningen från bildskärmen. Varken överbelastning kan orsaka gulning. Även ögonens vita ändrar färg på grund av stress.

Njut för att ha en bra vila, spendera minst 4 timmar om dagen på gatan och bära inte vikter så att färgen och ögonfärgen återställs.

Färgämne

Kemiska eller naturliga färgämnen absorberas i huden. Efter hårfärgning blir hårbotten gul i flera dagar. Införda i blodet genom mat eller utsmyckade färgämnen på huden kan påverka ögonens vita. Gul händer i händerna händer att laga mat efter att ha arbetat med flerfärgade produkter,

Du behöver bara vänta ett par veckor och gå till maten med färska grönsaker, gör några blekningsmaskar. Färgen lämnar kroppen själv.

Lever och gallblåsa

Om dessa organ börjar bryta ner, måste du snabbt söka kvalificerad hjälp! Förtöjda gallgångar orsakar överskott av gallan. Det kan förstöra matsmältningskanalen.

Leveren lider av nästan allt som omger oss. Det renar blodet och tar emot det första slaget från alkohol, tobak, cancerframkallande ämnen. Droger ackumuleras i levern och förbli kvar i det under lång tid. Och det kan vara att en person blev sjuk med viral hepatit A, den så kallade "Botkins sjukdom". I allmänheten - gulsot. Även om det faktiskt finns gulsot som skiljer sig från hepatit.

Hepatit A

Detta är en virussjukdom. Viruset tränger igenom munnen på grund av att man matar oskadade grönsaker eller frukter. Eller genom blodet - det är en mer komplex form av sjukdomen. Behandling kräver sjukhusvistelse.

gulsot

Andra typer av gulsot är förknippade med samtidig funktionsstörning i lever och gallblåsan. De heter:

1. Hemolytisk gulsot - överproduktion av bilirubin
2. Levergulsot är en manifestation av förgiftning, inkl. alkohol, cirros, lever tuberkulos, etc.
3. Cholestatic gulsot - gallkanaler överlappar med sand, stenar eller en tumör.

Om parasitiska maskar har avgjort i levern, förstör deras avfallsprodukter inte bara detta organ, utan också målar kroppen gul.

Ögonsjukdom

Detta kan vara utseendet på wen på ögatvittet och farlig konjunktivit, för vilken en person kan förlora syn.

I extrema fall provar maligna tumörer gula ögon och hud. Och i sig kan huden bli gul bara med ålder på grund av pigmentering.

Gulad hudbehandling

Under överinseende av en läkare kan du korrigera ansiktsgulad hud om diagnosen är allvarlig. Och om varken testen eller undersökningen avslöjade några allvarliga avvikelser är det möjligt att återställa beigefärgen till ansiktet och det vita i ögonen på ett okomplicerat sätt.

Först och främst är det en diet. Du bör äta i minst en månad bara:

• Vitt vitkött
• Proteinprodukter: mjölk, ägg, ost, baljväxter
• Grönsaker: blomkål och vitkål, gurkor, courgetter, kokt och rå potatis, gröna
• Frukt: bananer, äpplen, päron, svarta plommon
• Groats: semolina, havregryn, korn
• Dryck: vatten, vitt och grönt te, björksoppa, mineralvatten

Vitaminer medan du dricker separat. Om exakt vad du behöver, kommer den behandlande läkaren att berätta.

Andra raden - masker för hudblekning. Om du har gulat hud och ögon måste du ta bort det gula pigmentet så fort som möjligt. På egen hand försvinna yellowness i fläckar, vilket ytterligare lyfter fram fel färg.

Anti-yellowing mask

Av någon anledning för ansikts hudens yellowness kan du använda masker som kommer att listas nedan. Alla recept är helt säkra.

Curd mask för gul hud

1. Mager mögelost - 2 msk.
2. Citronsaft - 1 msk.
3. Gurka - 1 st.
4. Grape Seed Essential Oil - 3-5 Drops

Hur man lagar mat: Hak en gurka på en rivare. Blanda den resulterande massan med de återstående ingredienserna.

Hur appliceras: Sätt på masken på en halvtimme på hela huden som du vill bleka. Skölj och applicera anti-pigmenteringskräm på huden. Upprepa i 1 månad.

Komprimera mot yellowness runt ögonen

Om huden runt ögonen är gul, använd en mild komprimering. Det kommer inte bara att avlägsna yellowness från huden, men också påskynda vitare proteiner och till och med strama rynkor "crow's feet"!

1. Potatisråvaror - 1 st.
2. Gurka - 1 st.
3. Druvfrö Essentiell olja - 2-3 droppar
4. Matfilm - 20 cm.

Hur man lagar mat: Skala potatis och gurka. Pund båda frukterna på ett fint rivjärn. Kram saften lite. Så att det inte droppar. Rör in druvfröolja.

Hur man ansöker: ligg bekvämt Sätt en komprimering på ögonlocken och täck toppen med film. Ligga ner i ca 20-30 minuter. Ta bort kompressen och tvätta med vanligt vatten eller kallt extrakt av kamomill. Kursen är cirka 3 veckor.

Hur bli av med gulaktig hud: Slutsats

Från vår artikel har vi lärt oss:

1. Vad orsakar guling av ansikte och ögon
2. Varför hud och ögon blir gula?
3. Hur bli av med yellowness av ögon och hud

Gå mer, äta hälsosamma och goda grönsaker och frukter och njut av livet! Stress har inte dekorerat någon än. Och ta hand om dig själv återlämnar oss enkelt till den naturliga skönheten!

Gul hud

Gulting av huden och sclera i ögonen - en indikator på organiska problem. Negativa färgförändringar är i de flesta fall ett tecken på att patologier har uppstått i kroppen i samband med nedsatt absorption av fördelaktiga substanser, kardiovaskulär aktivitet eller leversjukdom.

Orsaker till att gulfärgning av hud och ögonsklera kan bero på hälsotillståndet. En förändring i kroppsfärgen orsakar en apelsin eller morotdiet, tar vissa mediciner och nedsatt bilirubinutgång från kroppen.

Bilirubin är ett organiskt pigment som bildas under nedbrytningen av proteinsubstansen i hemoglobin, det finns i röda blodkroppar - blodpartiklar som utför transportfunktionen. När bilirubin ackumuleras börjar de att märka en gradvis gulning av ögonens hud och vita. Uppkomsten av bilirubin är associerad med leversjukdom.

Gulad hud - vilka är anledningarna?

Om vi ​​anser skälen att förklara varför huden och ögonens vita blev gula, är leversjukdomar i första hand bland de faktorer som orsakar negativa förändringar.

Detta tillstånd uppstår när leverparenchymen är skadad eller när hemolysen av de röda blodkropparna - röda blodkroppar ökar. Konsekvensen av organiska störningar är en reduktion eller blockering av gallsekretion.

Orsaker till nedsatt leverfunktion är:

• infektionssjukdomar - hepatit av olika etiologier, malaria, hemolytisk anemi;
• alkoholism;
• droganvändning;
• gallblåsersjukdom.

Negativa förändringar är inte begränsade till guling av proteinerna i ögonen och kroppens färg.

Symptom på sjukdomen:

• trötthet efter träning
• lågkvalitativ feber;
• mörk urin och vitlig avföring
• illamående;
• yrsel;
• klåda.

Den andra orsaken som förklarar varför huden blir gult och mörkar ögonens sclera, är ett brott mot sköldkörteln. Det producerar ämnen som är ansvariga för absorptionen av beta-karoten. I det här fallet blir de vita ögonna gula, och först då visas andra symtom som är förknippade med det allmänna tillståndet.

Den övergripande förändringen i utseende börjar med ögonen - proteinerna och irisen, då ögonlocken mörkar, ansiktet, och först då sprider pigmenteringen i hela kroppen.

Du behöver inte leta efter sjukdomar i din egen kropp om du följer en monodiet - morot, pumpa eller apelsin. Med en skarp övergång till produkter som innehåller betakaroten i överskott, har kroppen inte tid att bygga om. Resultatet är en förändring av pigmentering och kycklinghudton.

Orsakar yellowness:

• rökning - i detta fall börjar förändringen av pigmentering med fingrarna, och då är ögonens vita inblandade;
• frekventa depression och ökad fysisk ansträngning - levern reagerar med funktionsstörningar, matsmältningssystemet och metaboliska processer i tarmarna blir upprörda, kroppen börjar förgiftning;
• ätstörningar - gallblåsproblem uppstår
• Hudvård med masker från gurkmeja, kummin, morot och havtornsolja.

Den sista orsaken till förändringen av pigmentering av ögonlocken och ögonproteiner orsakar inte.

En person märker sällan hudens gulning - om tillståndet inte åtföljs av smärtsamma symtom - indikerar de flesta människor omkring honom negativa förändringar i utseendet.

Du bör inte försöka lösa problemet själv - du borde definitivt rådfråga en läkare. Diagnos och behandling är endast föreskriven efter en fullständig undersökning av kroppen - det är nödvändigt att donera blod och urin för allmänna och specifika tester för att genomgå särskilda undersökningar.

Även om huden är gullig och ögonens vita har förändrats skugga på grund av undernäring, indikerar detta tillfällig onormal leverfunktion. Utan medicinska rekommendationer för att eliminera kosmetisk defekt kommer att vara svårt, även om du går på en vanlig diet.

Spädbarn Zheltushka

Gul hud finns ofta hos nyfödda de första dagarna efter födseln. I detta fall är ögonsclera inte heller blåaktig, som vanligt hos spädbarn, de har en sandig nyans. I de flesta fall är gulsot av nyfödda av en fysiologisk natur och är inte en farlig sjukdom, såsom vuxen hepatit. Det förklaras av anpassningen av det nyfödda till det extrauterinska livet.

Levern producerar fortfarande inte tillräckligt med enzymer för att avlägsna bilirubin, eller det fanns en samtidig nedbrytning av ett stort antal röda blodkroppar, utan vilket fostret inte skulle ha överlevt i moderorganismen.

Barnets kropp brukar klara av anpassningen själv - pigmenteringen återställs vid 3-10 dagar efter födseln.

Fysiologisk gulsot åtföljs inte av negativa symtom:

• barnet är inte lustigt;
• äter bra
• fysiologisk utveckling är inte störd.

Om föräldrar märker försämring av hälsa och yellowness av kroppen inte går bort efter den 10: e dagen i livet, kan patologisk gulsot misstänks. I det här fallet är det nödvändigt att konsultera en läkare - medfödda patologier eller genetiska faktorer, förvärvade sjukdomar kan orsaka patologisk gulsot... Medicinsk patologisk gulsot kan behandlas med medicinska metoder - i vissa fall är kirurgi nödvändigt.

Yellowness av huden och dess behandling hos vuxna

Om förändringen i pigmentering av ögonklera och kroppsfärg är relaterad till hälsotillståndet är självbehandling farlig. I det här fallet måste du ge dig händerna på officiell medicin och följ noggrant de mottagna instruktionerna.

Hepatit av alla slag, sjukdomar i sköldkörteln, onkologiska processer, sjukdomar i samband med eliminering av bilirubin och smältbarheten av användbara ämnen är ett direkt hot mot hälsan och ibland livet. Om läkaren insisterar på att ge upp dåliga vanor, följ rekommendationerna omedelbart.

När yellowness är ljus identifieras inte organiska orsaker till pigmenteringsförändringar - de är förenade med ett brott mot den vanliga livsstilen, ackumulerad stress och trötthet, ogynnsamma miljöförhållanden - det bör uppmärksammas på den dagliga behandlingen.

För att återställa en hälsosam hudfärg på kort tid är det önskvärt att bli av med dåliga vanor, balansvila och fysisk ansträngning, försök att undvika stressfaktorer, uppmärksamma ansikts- och kroppsvård.

Effektivt bleka hudens hemmasker av följande produkter:

Om det finns en möjlighet, är det tillrådligt att besöka kosmetikrummet - salongprocedurer hjälper snabbt att hantera förändringar i pigmentering.

Vid det första sjukdomssymptomet på grund av att ögonplåtarna gulnar, är det nödvändigt att konsultera en läkare och inte vänta på en förändring i kroppspigmentering. Detta attribut indikerar allvarliga organiska störningar.

Gul hud

Det finns flera anledningar till att huden kan bli gul. Faktum är att den gula kroppen inte alltid är dålig. Det handlar verkligen om hur seriös du ser (till exempel dina ögon) och vad som orsakar detta symptom. Vissa frukter och grönsaker kan få dig att se lite gul och överdriven konsumtion av karotenoider kan göra dig nästan orange. Detta överskott av färg och nyanser är känd som hyperkarotemi eller karotemi. Man måste komma ihåg att en baby som har blivit gul från att förtära för mycket beta-karoten, får inte ha några sjukdomar alls. Men om den gula färgen orsakas av bilirubin är det gulsot och det påverkar förmodligen både huden och ögonen. Den underliggande orsaken till gulsot kan vara ett tecken på allvarliga hälsoproblem, särskilt de som är direkt relaterade till levern.

Varför blir huden gul?

Gulsot är en medicinsk term som beskriver guling av hud och ögon. Fenomenet i sig anses inte vara en sjukdom, men ett symptom på flera möjliga allvarligare sjukdomar. Gulsot börjar när bilirubinnivån är förhöjd i systemet - det är ett gult pigment som bildas efter nedbrytningen av döda röda blodkroppar i levern. Som regel lämnar ämnet kroppen med gamla röda blodkroppar. Gulsot kan indikera ett allvarligt problem med leverfunktionen, gallblåsan eller bukspottkörteln. Gulaktig brun hud och ögon karaktäriserar starten på patologin. I mer allvarliga fall kan vita ögon bli brun eller orange med mörk urin och blek avföring. Om grundläggande hälsoförhållanden, såsom viral hepatit, ska skylla för gulsot, kan andra symptom uppstå: överdriven trötthet och kräkningar.

Vissa människor misdiagnoserar sig när de märker gul hud. Vanligtvis har patienter som utvecklar fenomen gula hud och gula ögon. Om en patient bara har en specifik hud, beror detta troligtvis på för mycket beta-karoten i kroppen. Betakaroten är en antioxidant som finns i livsmedel som morötter, pumpor och sötpotatis. Ett överskott av detta vitamin orsakar endast en liten guling, men inte gulsot.

Orsaker och symtom på att huden gulnar

Om du märker att din hud har blivit gul, var uppmärksam på andra symtom. Följande är möjliga orsaker (sjukdomar) från vilka huden blir gul. I något av dessa fall bör du söka hjälp och ytterligare undersökning.

Vuxen gulsot indikerar ofta:

• alkoholmissbruk
• leverinfektion;
• leverkreft
• cirros (leveransår, ofta på grund av alkohol);
• gallstenar (kolesterolstenar från härdat fettmaterial eller bilirubinpigmentstenar);
• hepatit (en sjukdom och svullnad i levern, vilket minskar förmågan att fungera);
• bukspottkörtelcancer;
• parasiter i levern;
• hemolytisk anemi (ruptur eller förstöring av röda blodkroppar, vilket medför en minskning av antalet röda blodkroppar i blodcirkulationen, vilket leder till svår utmattning och svaghet);
• biverkningar eller överdosering av ett läkemedel, såsom acetaminofen (tylenol).

Gul hud är också vanlig hos spädbarn som föds för tidigt. Överskott av bilirubin kan utvecklas hos nyfödda eftersom deras lever inte är helt utvecklad. Bilirubin är ett gult pigment som bildas genom splittring av gamla celler. Gulsot börjar när levern inte metaboliserar bilirubin efter behov. Kroppen kan vara skadad och kan i detta fall inte utföra den naturliga processen. Det finns fall där bilirubin inte kan komma in i matsmältningssystemet, från vilket det utsöndras fritt tillsammans med avföringen. I andra fall, för mycket bilirubin, som försöker att omedelbart komma ut ur levern, eller för många röda blodkroppar som förstörs på en gång, störa.

Kronisk hepatit C

Hepatit C är en infektion i levern av hepatit C-viruset (HCV) som överförs till humant blod. Det sprids genom kontakt med infekterat blod, till exempel genom infekterade nålar, tandborstar och rakhyvelor, genom oskyddad sex med en infekterad person och från mor till barn under födseln. Du måste planera ett besök till läkaren för att diskutera eventuella behandlingar. Symtom: svaghet; illamående; muskelvärk; aptitlöshet; ledsmärta. Symtom som aldrig uppstår med kronisk hepatit C innefattar: smärta i det nedre högra hypokondriumet; smärta i nedre vänstra hypokondrium; smärta runt naveln.

Mononukleosinfektion

Mononukleos är ett kliniskt syndrom som kännetecknas av feber, ont i halsen och svullna lymfkörtlar. Diagnosen bekräftas av sökandet efter antikroppar mot mononukleos. Behandlingen inkluderar stödjande vård (hydratisering, antipyretika och smärtstillande medel som acetaminophen och ibuprofen). Symtom: trötthet; huvudvärk; aptitlöshet; buksmärtor; illamående. Rektal blödning förekommer aldrig vid mononukleosinfektion.

Sickle cell anemi

Allvarlig smärta är ett kännetecken för seglformad anemi. De orsakas av ett blockerat blodkärl. I genomsnitt kommer en person med sicklecellsjukdom att ha en allvarlig attack av denna sjukdom varje år. Symtom: allvarlig buksmärta; gul hud (gulsot); blek hud.

gallsten

Gallstenar är svåra avsättningar av matsmältningsvätskor som bildar sig i gallblåsan - ett litet päronformat organ i höger sida av buken, precis under levern. Symtom: illamående aptitlöshet; oavsiktlig viktminskning kräkningar; smärta i övre högra hypokondrium.

Hemostatisk sfärocytos

Ärftlig sfärocytos är ett tillstånd som påverkar röda blodkroppar. Människor med denna sjukdom upplever vanligen brist på röda blodkroppar (anemi), gula ögon och hud (gulsot) och en förstorad mjälte (splenomegali). Du bör besöka din primärvårdspersonal och göra blodprov för att bekräfta diagnosen. Symtom: trötthet; smärta (buksmärtor); feber; allmän buksmärta; gul hud.

Intestinal Worm Infection (Ascaris)

Infektion med en art av arten Ascaris lumbricoides, även känd som en stor vanlig runda, orsakar ett tillstånd som kallas ascariasis. Detta beror på dålig personlig hygien och dålig hygien. Personer som bor på platser där mänskliga avföring används som gödsel har också risk för denna sjukdom. Du bör besöka din primärvårdspersonal. Ascariasis diagnostiseras om läkaren kontrollerar din pall och bekräftar diagnosen. I detta fall föreskrivs speciella droger som dödar maskarna. Symtom: illamående aptitlöshet; diarré; förstoppning; feber.

Blåsinfektion (cholecystitis)

Cholecystit - inflammation i gallblåsan. Kroppen innehåller galla (matsmältningsjuice). Gallstenar kan bildas när det blir tjockt (stenar blockerar gallblåsan och orsakar inflammation). Att ignorera sjukvården leder ofta till att blåsan bryts och orsakar en dödlig infektion i magen. Symtom: smärta (buksmärta); illamående; aptitlöshet; diarré; förstoppning. Symtom som aldrig uppstår med gallblåsans infektion (cholecystitis): smärta i övre vänstra buken och smärta i nedre vänstra buken.

Hepatisk neoplasm

Det är en allvarlig leversjukdom. Orgeln är väsentlig för metaboliska processer och ansvarar för filtrering och rening av blodet. Om du befinner dig i huden, bör du inte skjuta upp resan till doktorn. Möjliga symptom: trötthet; aptitlöshet; illamående eller kräkningar buksmärtor; oavsiktlig viktminskning.

När är det värt att se en läkare?

Många märker inte att huden började bli gul och söka hjälp endast i fall där skenheten blir uppenbar. För att veta om du ska gå till sjukhuset behöver du svara på några enkla frågor. Exakt samma frågor ställs av läkaren vid bestämning av diagnosen. Frågorna som en specialist kan fråga om gul hud är som följer:

1. Har du haft illamående?
2. Har du känt feber idag eller under den senaste veckan?
3. Vad sägs om aptit?
4. Kände du sig mer trött än vanligt, sjuk eller oförmögen att göra någonting, trots tillräckligt med sömn?

Om du svarade "ja" på en eller flera av dessa frågor, kontrollera din kroppsförhållande.

"Dålig" och "Bra" yellowness av huden

Karotenoidrika livsmedel kan ge din hud en hälsosam nyans.

Den här gula färgen är vanligtvis lättare - en dämpad ljusgul färg och glöd. Det kommer från att äta frukt och grönsaker. Men för många av dessa vitaminer och att äta karotenrika livsmedel kan göra att huden blir gulaktig. Ökad yellowness orsakas ofta av karotenoider som ingår i frukt och grönsaker, vilket ger dem färg: beta-karoten och lykopen. Dessa fördelaktiga föreningar ger inte bara skugga till huden, men är också kraftfulla antioxidanter som hjälper till att stoppa skadan av oxidativa celler. Eftersom dessa pigment är fettlösliga, ackumuleras de i huden.

Det händer också att den gula färgen är dålig. Uttalade hud och gula slemhinnor är ett tecken på en allvarlig sjukdom. Gulsot uppstår när det finns ett problem med normal dynamik mellan blodceller och lever. Blodcellsmembran blir mer ömtåliga med ålder och måste så småningom avlägsnas från kroppen. De filtreras ut i ett system som innehåller organ som lever och mjälte, som omvandlar dessa gamla celler till bilirubin, och kan sedan lämna kroppen genom pall och urin.

Bilirubin är det som ger blåmärken en gulaktig nyans när de läker. Levern innehåller vanligtvis många blodkroppar, men om det finns en onormal mängd gamla röda blodkroppar som kommer in i levern och levern fungerar inte ordentligt, eller bilirubin inte kan lämna matsmältningsorganet, kan allt detta leda till ett överskott i kroppen och orsaka gulsot.

Detta villkor måste märkas i tid. Gulsot rensas vanligtvis när den underliggande orsaken behandlas. Procedurernas varaktighet beror på patientens allmänna tillstånd. Sök omedelbart läkare, eftersom det kan vara ett tecken på en allvarlig sjukdom. Mild gulsot hos nyfödda, som regel, går bort på egen hand utan behandling och orsakar inte långvariga problem med levern.

Gula ögon. Orsaker till ögonproteinens yellowness, diagnos av orsaker, behandling av patologier

Vanliga frågor

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Gula ögon är ett tecken på gulsot hos en patient. Gulsot är ett patologiskt tillstånd som uppstår i leversjukdomar, blodsjukdomar, bukspottkörteln, gallkanalen och är associerad med en ökning av blodkoncentrationen av totalt bilirubin. Gulsot åtföljs inte bara av att gula ögonen. Det blir ofta gul hud, klåda, feber, smärta i rätt hypokondrium, känsla av bitterhet i munnen, aptitlöshet, illamående, kräkningar, huvudvärk, svaghet, sömnlöshet, leverstorlek och mjälte.

Vad är proteinets del av ögat?

Strukturen av ögats slimmembran och ögans membran

Människokroppen består av ögonlob, ögonmuskler, ögonlock, lacrimalapparat, blodkärl och nerver. Detta organ är den perifera delen av den visuella analysatorn och är nödvändig för den visuella uppfattningen av yttre objekt. Huvudstrukturen i synorganet är ögongloben. Den är belägen i banan och har en oregelbunden sfärisk form. Visuellt, på ansiktet av en person kan du bara se ögonlocks främre del, som bara är en liten del av det och är täckt framför ögonlocken. De flesta av denna anatomiska struktur (eyeball) är dolda i omloppets djup.

I ögongloben finns tre huvudskal:

• yttre (fibrösa) skal av ögonen
• ögonets mitt (vaskulära) membran;
• inre (känsliga) skalet i ögonlocket.

Ögonhöljets yttre skal

Ögonbalkens yttre skal består av två viktiga sektioner, som skiljer sig från varandra i deras anatomiska struktur och funktioner. Det första avsnittet kallas ögonhinnan. Ögonhinnan är placerad i ögonbollens främre mittpunkt. På grund av bristen på blodkärl och homogeniteten hos vävnaden är hornhinnan transparent, så genom den kan du se pupillen och iris i ögat.

Hornhinnan består av följande skikt:

• anterior stratified squamous epithelium;
• främre marginalmembran;
• hornhinnans inneboende materia (består av homogena bindvävskivor och platta celler, vilka är en typ av fibroblaster);
• det bakre gränsmembranet (Descemets membran), som huvudsakligen består av kollagenfibrer;
• posterior epitel, som representeras av endotelet.

På grund av sin transparens överför hornhinnan lätt ljusstrålar. Det har också förmågan att ljusa brytningen, vilket leder till att denna struktur också kallas ljusets refraktionsapparat (tillsammans med den kristallina linsen, glasögonskroppen, ögonkammarens vätskor). Dessutom utövar hornhinnan en skyddande funktion och sparar ögat från olika traumatiska effekter.

Ögonhinnan är den mest framträdande delen av ögonlocket. I periferin passerar ögonhinnan smidigt in i öglan hos sclera, vilket är den andra viktiga delen av ögonets yttre membran. Detta avsnitt upptar det mesta av det yttre skalets yta. Ögatets sclera representeras av en tät fiberformad bindväv som består av buntar av kollagenfibrer med en blandning av elastiska fibrer och fibroblaster (bindvävsceller). Den yttre ytan av sclera framför är täckt med konjunktiva och bakendotelet. En konjunktiva öga (slimhinnan i ögat) är ett relativt tunt membran som består av ett cylindriskt flerhåligt epitel. Detta skal täcker ögonlocken från insidan (åldersgammal del av konjunktivan) och ögonloben på utsidan (ögondelen av konjunktivan). Dessutom täcker denna struktur inte hornhinnan.

Eyeballens yttre skal utför ett antal viktiga funktioner. För det första är det den mest hållbara jämfört med de andra två membranen i ögonlocket, vilket gör att dess närvaro gör det möjligt att rädda visionsorganet från traumatiska skador. För det andra hjälper ögonets yttre skal, tack vare sin hållfasthet, att hålla ögonen på en viss anatomisk form. För det tredje är oculomotoriska muskler fästa på detta membran, vilket gör att öglan kan utföra olika rörelser i ögonkontakten.

Ögonlocket i mitten

Ögons mittskal ligger i ögat. Den består av tre delar av olika storlek (bak, mitt och framsida). Från alla delar av mantelskalet kan endast iris (den främre delen av ögonklaps mittskal), som ligger mellan pupillen och sklera i ögat, ses visuellt. Det är iris som ger ögonen en viss färg. Den består av lös bindväv, blodkärl, släta muskler, nerver och pigmentceller. Ögonets iris (till skillnad från de andra två delarna av mittskalet) ligger inte intill det yttre skalet i ögonlocket och separeras från hornhinnan av ögonets främre kammare, som innehåller intraokulär vätska. Bakom iris är det bakre kammaren i ögat, vilket avgränsar den kristallina linsen mellan dem (en genomskinlig struktur, som ligger direkt mittemot pupillen inuti ögongloben och är en biologisk lins) och irisen. Denna kammare är också fylld med intraokulär vätska.

Baksidan av ögonbollens mittskal kallas ögonbollens koroid. Det ligger direkt under ögonblocket på baksidan. Den består av ett stort antal kärl, bindvävsfibrer, pigment och endotelceller. Huvudfunktionen hos denna anatomiska struktur är att ge näring till cellerna i näthinnan (ögonets inre membran) i ögat. Baksidan av mitten skalet täcker nästan två tredjedelar av hela området av sclera, och är därför den största av alla tre delar av mitten skalet.

Lite framför sig (baksidan av mittenhöljet), i form av en ring, är den ciliära kroppen (mittdelen av ögonbollens mittskal), som representeras av ciliärmuskeln, som spelar en viktig roll i ögonhöljet (det reglerar krökningen av den kristallina linsen och fixerar den i en viss position). Också i ciliary (ciliary) kroppen är speciella epitelceller som producerar intraokulär vätska som fyller ögonets främre och bakre kamrar.

Ögonhöljets inre skal

Det inre skalet i ögonlocket (eller näthinnan) inramar insidan av irisen, ciliarykroppen och ögonlobben. Kombinationen av de platser där näthinnan ligger intill iris och ciliärkroppen kallas den blinda (blinda) delen av näthinnan. Resten, tillbaka, mer omfattande del av en näthinnan kallas visuell. I denna del av näthinnan är uppfattningen av ljus som tränger in i ögonlocket. Sådan uppfattning är möjlig på grund av närvaron av speciella fotoreceptorceller inuti näthinnan. Näthinnan består av tio lager, som skiljer sig från varandra i olika anatomiska strukturer.

Orsaker till gula ögon

Gulting av ögonens vita är oftast förknippad med en ökning av bilirubinkoncentrationen i blodet. Bilirubin är ett gult gallpigment som bildas i kroppen under nedbrytningen av hemoglobin (ett protein som bär syre i blodet), myoglobin (ett protein som bär syre i musklerna) och cytokromer (enzymer i respiratoriska kedjan av celler). Bilirubinet bildat omedelbart efter nedbrytningen av dessa tre typer av proteiner (hemoglobin, cytokrom och myoglobin) kallas indirekt bilirubin. Denna förening är mycket giftig för kroppen, så den bör neutraliseras så snart som möjligt. Neutralisering av indirekt bilirubin sker endast i levern. Denna typ av bilirubin utsöndras inte genom njurarna.

I leverns celler inträffar bindningen av indirekt bilirubin till glukuronsyra (en kemisk substans som är nödvändig för att neutralisera bilirubin) och det blir direkt bilirubin (neutraliserat bilirubin). Därefter transporteras direkt bilirubin av leverceller till galla, genom vilket det utsöndras från kroppen. I vissa fall kan en del av det sugs tillbaka in i blodet. Därför finns det alltid två huvudsakliga bilirubinfraktioner i blodet - direkt bilirubin och indirekt bilirubin. Dessa två fraktioner utgör tillsammans det totala blodkarbirubinet. Andelen indirekt bilirubin står för cirka 75% av det totala bilirubinet. Referensvärden för total bilirubinkoncentration i blod är 8,5-20,5 μmol / l.

Ökad koncentration av totalt bilirubin över 30 - 35 μmol / l leder till gulsot i patienten (guling av hud och ögonsklera). Detta händer eftersom han (bilirubin) vid sådana koncentrationer diffunderar (tränger in) i perifera vävnader och målar dem gula. Det finns tre grader av gulsot (dvs gulsot svårighetsgrad). Med en mild grad når den totala bilirubinkoncentrationen i blodet 86 μmol / l. Med måttlig grad i patientens blod ligger nivån av bilirubin i intervallet från 87 till 159 μmol / l. Med en uttalad svårighetsgrad av koncentrationen i blodplasma över 159 μmol / l.

Leversjukdom som orsak till att ögonen lyser

hepatit

Hepatit är en sjukdom i mag-tarmsystemet som orsakar inflammation i levern parenkym (vävnad). Hepatit kan förekomma som ett resultat av penetrering av olika virus i levern (hepatit A, B, C, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, gult febervirus, etc.), bakterier (leptospirose, syfilis, tuberkulos etc.), parasiter (amebiasis, echinokokos, ascariasis, schistosomiasis, etc.), toxiner (etylalkohol, klorpromazin, tetracyklin, metyldopa, metotrexat, dikloretan, fenol, bensen etc.). Därför är all hepatit uppdelad i viral, bakteriell, giftig (eller medicinsk), parasitisk beroende av etiologin (orsak till ursprung). Det finns också en stor grupp av autoimmun hepatit, där patientens immunsystem självständigt infekterar cellerna i hans lever.

Alla dessa listade faktorer (virus, bakterier etc.) orsakar skador på leverceller, vilket resulterar i gradvis förstöring, vilket åtföljs av utseende av inflammation i levern. Detta åtföljs av en överträdelse av sin fulla funktion och förlust av förmåga att neutralisera indirekt bilirubin, som levereras från blodet till levern för behandling. Dessutom ackumuleras direkt bilirubin i blodet när hepatit B (som leverceller förstörs och det kastas ut av dem i det omgivande rummet). Uppsamlingen av direkt och indirekt bilirubin i blodet bidrar till deras avsättning i olika vävnader, och i synnerhet i hud och slemhinnor. Därför orsakar leverskador gulfärgning av huden och tuniken (sclera) i ögonen.

Syndrom Ziva

Levercirros

Levercirros är en patologi där levern är skadad och dess normala vävnad ersätts med patologisk bindväv. I denna sjukdom börjar bindväv växa i levern, som gradvis ersätter den normala levervävnaden, vilket leder till att levern börjar fungera dåligt. Det förlorar sin förmåga att neutralisera olika föreningar som skadar kroppen (ammoniak, bilirubin, aceton, fenol, etc.). Överträdelse av leverns avgiftningsförmåga leder till att dessa toxiska metaboliska produkter börjar ackumuleras i blodet och har en negativ inverkan på kroppens organ och vävnader. Bilirubin (indirekt), som cirkulerar i stora mängder i blodet, sätts gradvis i huden, ögonens, hjärnans och andra organers album. Avsättningen av bilirubin i vävnaderna ger dem en gul färg, därför i levercirros, icterus (yellowing) av sclera och hud noteras.

Levercirros är vanligtvis den mest skadliga komplikationen hos olika hepatit (leverbetennande). De vanligaste orsakerna som leder till cirrosutveckling är alkoholism, hepatit B, C och D-virus, kronisk venös insufficiens (till exempel hjärtsjukdom, Budd-Chiari-sjukdom etc.), primär skleroserande kolangit (inflammation i gallrörets slemhinnor), medicinsk hepatit (mot bakgrund av långvarig administrering av antibiotika, cytostatika, immunosuppressiva medel etc.), hemokromatos (en sjukdom där järn ackumuleras i vävnader), Wilson-Konovalovs sjukdom (patologi associerad med ackumulering av koppar vävnader).

Levercancer

I levercancer (hepatocellulärt karcinom) förekommer en eller flera onormala tillväxter i den, som är en följd av nedsatt tillväxt och utveckling av leverceller. Levercancer är en frekvent och allvarlig komplikation av viral hepatit, levercirros, parasitära leversjukdomar. Denna patologi förekommer också ofta hos personer som är i konstant kontakt (till exempel på jobbet) med bekämpningsmedel, tungmetaller och de som äter dåligt bearbetade växtprodukter som kan innehålla aflatoxiner.

I levercancer präglas tumörliknande formationer som uppträder i levern av snabb och aggressiv tillväxt, så att de snabbt når stora storlekar. I takt med att storleken ökar, förskjuter tumören normal levervävnad, varför levern förlorar sin normala funktion, varav den ena är neutraliseringen av indirekt bilirubin som cirkulerar i blodet. Därför förekommer hyperbilirubinemi (en ökning av nivån av bilirubin i blodet) i blodet i senare skeden av levercancer. Med en hög nivå av bilirubin i blodet börjar det att deponeras i huden och det albuminösa membranet i ögonen, varigenom patienten har gulsot (guling av huden och sclera).

Lever echinokocker

Lever echinokocker är en parasitisk sjukdom som orsakas av en helminth-echinococcus (Echinococcus granulosus), som är en typ av bandmask (maskar). Mänsklig infektion med echinokocker uppstår genom att äta mat eller vatten förorenat med ägg från dessa maskar eller genom kontakt med infekterade djur (hundar, hästar, grisar, kor, etc.). Därför observeras denna sjukdom främst hos jägare, herdar, slakteriarbetare och deras familjer. När de tas in i ägg av denna helminth tränger de genom väggen in i portåven, genom vilken dessa ägg når levern. Sitter fast i den, de omvandlas till en cyste, vilken är en liten volymbildning, som har formen av en bubbla fylld med vätska med många bakterier av echinokocker.

Om sjukdomen inte behandlas under lång tid börjar hydatidcystret gradvis öka i storlek och klämma den omgivande levervävnaden, på grund av vilken de dör (atrofi i leverparenchymen). Som ett resultat är det en mekanisk ersättning av normal levervävnad, i stället för vilken en cyste inträffar. Vid en viss punkt, när cysten når en stor storlek, förlorar levern förmågan att binda och neutralisera indirekt bilirubin i blodet, vilket resulterar i att det ackumuleras först i det och sedan i ögonens hud och proteinmembran, vilket ger dem en karakteristisk gul färg.

Lever sarkoidos

Sarcoidos är en kronisk sjukdom där granulom förekommer i olika vävnader och organ (lungor, lever, njurar, tarmar etc.). Ett granulom är en plats för ackumulering av lymfocyter, makrofager och epitelioida celler. Granulom i sarkoidos verkar som ett resultat av kroppens otillräckliga immunsvar mot vissa antigener (främmande partiklar). Detta underlättas av olika infektiösa (virus, bakterier) och icke-infektiösa faktorer (genetisk predisposition, mänsklig kontakt med giftiga ämnen etc.).

Som ett resultat av effekterna av sådana faktorer på mänsklig vävnad försämras immunsystemet. Om det upptäcker vissa antigener i vävnaderna utvecklas ett hyperimmun (alltför stort immunsvar) och celler i immunsystemet börjar ackumulera i de lokaliserade områdena av sådana antigener, vilket resulterar i små infektionsfält. Dessa foci ser visuellt ut som noduler (eller granulom) som skiljer sig från normala vävnader. Granulom kan ha en annan storlek och plats. Inuti sådana fält verkar immunsystemcellerna som regel ineffektivt, så dessa granulomer kvarstår länge, och i vissa fall kan de växa i storlek. Dessutom framträder nya granulomer ständigt vid sarkoidos (speciellt om sjukdomen inte behandlas).

Den konstanta tillväxten av befintliga granulomer och utseendet på nya patologiska foci i olika organ stör deras normala arkitektoniska (struktur) och arbete. Organen förlorar gradvis sin funktion på grund av att granulomatösa infiltrater ersätter deras normala parenchyma (vävnad). Om till exempel sarkoidosen påverkar lungorna (och de är oftast skadade av denna sjukdom), då har patienten en hosta, andfåddhet, bröstsmärta, överdriven trötthet på grund av brist på luft. Om levern är skadad, förstörs dess avgiftning och detoxifierande och protein-syntetiska (blodproteinsyntes i levern) störningen.

I strid med leverens avgiftningsfunktion ackumuleras olika metaboliter i blodet, vilket bör absorbera och neutralisera levern. Detta förklarar det faktum att patienter med lever sarkoidos har en hög nivå av bilirubin i blodet. Sammanställningen av bilirubin i blodomloppet leder sålunda till dess deponering i olika vävnader. Den ackumulering av det i huden och sclera i ögonen leder till deras gulning.

Lever amebiasis

Amebiasis är en parasitisk sjukdom orsakad av en dysenterisk amoeba (Entamoeba histolytica). Infektion uppstår när en person äter vatten eller mat som är förorenad med patogena parasiter. Penetrerar sig i människokroppen, orsakar denna parasit kolit (inflammation i slemhinnan i tjocktarmen). Denna form av amoebiasis kallas intestinal amoebiasis. Det finns också en extraintestinal amebiasis. Det verkar under vissa förhållanden (t ex, vid en dysbacteriosis, immunbrist, dålig nutrition, etc.) När amöbor kan tränga genom den skadade väggen av tjocktarmen in i blodet, och sedan genom den för att blanda i olika vävnader och organ (lever, lungor, hjärta, huvudvärk hjärna etc.).

Den huvudsakliga manifestationen av extraintestinal amebiasis är leverskador. När patogena amoebas kommer in i levern, orsakar de skador på dess vävnader där. Hepatit (inflammation i levervävnaden) förekommer först. Efter en tid kan, i avsaknad av ett korrekt immunsvar, abscesser (kaviteter fyllda med pus) bildas inuti en patients levern vid skadestället (och inflammation). Det kan finnas ett stort antal sådana abscesser. I avsaknad av behandling av leveramebiasis försämras dess olika funktioner, inklusive neutralisering av bilirubin (indirekt bilirubin) i blodet.

Dessutom, på grund av massiva skador på levercellerna av amoebas, finns det en signifikant frisättning av gluilonsyrarelaterat bilirubin (direkt bilirubin) tillbaka i blodet. Därför kan man i en patients amebias i patientens blod observera en ökning av den totala bilirubinkoncentrationen (på grund av båda fraktionerna av bilirubin). Uppkomsten av bilirubin i blodet leder ofta till dess avsättning i ögonens hud och sclera, vilket resulterar i att de blir gula.

Blodsjukdomar som en orsak till att ögonen lysnar

Röda blodkroppar (röda blodkroppar) innehåller stora mängder hemoglobin (ett protein som ger syre till vävnader). Med sin kemiska struktur är det ett kromoprotein (järnhaltigt protein), som består av fyra polypeptid (proteinkedjor) och heme (protoporfyrin IX i kombination med järn). Alla röda blodkroppar som produceras i benmärgen har en begränsad livslängd (cirka 125 dagar). När denna period kommer till ett slut, inträffar förstörelsen av röda blodkroppar. Det hemoglobin som finns i dem släpps ut i det omgivande rummet och sönderdelas sedan i proteinet och hemdelen. Hem förvandlas vidare till indirekt bilirubin, vilket måste neutraliseras i levern.

När blodsjukdomar (malaria erytrocyt membranopatiyah, enzimopaty erytrocyter, erytrocyt-hemoglobinopatier, autoimmun hemolytisk anemi, babesios, förgiftning hemolytiska gifter) observerade massiv hemolys (destruktion) av erytrocyter, vilket därigenom dramatiskt öka antalet indirekt bilirubin i blodet. Under sådana förhållanden har levern inte tid att neutralisera det. Därför penetrerar detta bilirubin vävnaderna (till exempel ögonens vita) och färgar dem gula.

malaria

Malaria är en smittsam sjukdom som uppträder när en person är infekterad med parasiter - Plasmodium malaria (Plasmodium vivax, Plasmodium oval, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Infektion uppträder när en person är biten av myggor av släktet Anopheles (anopheles myggor), som är sällsynta bärare och distributörer av denna infektionssjukdom. En gång i det mänskliga blodet när en malariamugk är biten, överförs de sjukdomsframkallande parasiterna vidare med blodflödet till levern, där deras första avelsstadiet (vävnadsschizogoni) inträffar, varefter merozoiter bildas (single-core plasmodia).

Dessa merozoiter går sedan in i blodomloppet och introduceras i de röda blodkropparna och börjar dela upp igen (erytrocyt schizogoni). Vid slutet av erytrocytschizogonin förstörs de infekterade erytrocyterna fullständigt och släpper ut ett stort antal multiplicerade merozoiter, som återigen tränger in i nya erytrocyter för reproduktion. Således fortsätter denna process cykliskt. Varje ny förstöring av röda blodkroppar åtföljs av frisättningen i blodet, inte bara av nya populationer av malariagarozoiter, utan även av resten av de röda blodkropparna och i synnerhet proteinet, hemoglobin. Nedbrytningen av detta protein producerar bilirubin (indirekt), vilket måste neutraliseras i levern.

Problemet är att malaria orsakar destruktion av ett mycket stort antal röda blodkroppar och bildandet av en stor mängd indirekt bilirubin i blodet, vilket levern inte har tid att bearbeta. Därför förekommer hyperbilirubinemi (en ökning av bilirubin i blodet) och gulsot (guling av huden och sklera av ögonen) hos patienter med malaria på grund av partiell avsättning av bilirubin i vävnaderna.

Erytrocytmembranopati

Erytrocytmembranopati - en uppsättning arveliga patologier, som är baserade på medfödda defekter hos generna som kodar proteiner (glykophorin C, alfaspektrin etc.) som ingår i erytrocytmembran. Sådana defekter leder till försämrad produktion av membranproteiner under bildandet av erytrocyter i benmärgen, vilket leder till att membranen i mer vuxna erytrocyter som cirkulerar i blodet förändrar sin form. Dessutom, med dessa patologier, blir deras membran defekt, de har oregelbunden permeabilitet för olika substanser och låg resistans mot skadliga faktorer, i samband med vilka sådana röda blodkroppar snabbt förstöras och inte för länge lever.

De mest kända erytrocytmembranopatierna är Minkowski-Chauffards sjukdom, ärftlig elliptocytos, ärftlig stomatocytos, ärftlig akanthocytos och ärftlig pyropoikilocytos. För alla dessa patologier är en triad av kliniska tecken karakteristiska - gulsot, hemolytisk anemi (en minskning av antalet röda blodkroppar som ett resultat av deras förstörelse) och splenomegali (en ökning i mjälten). Uppkomsten av gulsot hos dessa patienter på grund av det faktum att när membranopatiyah erytrocyt förstörelse inträffar ofta defekta röda blodkroppar, som åtföljs av frigörandet av stora mängder av hemoglobin, som sedan omvandlas till indirekt bilirubin. Levern kan inte omedelbart bearbeta enorma mängder indirekt bilirubin och avlägsna det från blodet. Därför ackumuleras denna metabolit (produkt av ämnesomsättning) i blodet och ackumuleras vidare i vävnaderna, vilket förorsakar guling av albumen i ögon och hud.

Erytrocyt enzymer

Erytrocytens enzymopatier är en grupp av ärftliga sjukdomar där produktion av enzymer (proteiner som accelererar biokemiska reaktioner) som styr flödet av metaboliska reaktioner (metaboliska reaktioner) störs i erytrocyter. Detta leder till lägre energimetabolism, ackumulering av intermediära reaktionsprodukter och brist på energi i erytrocyterna själva. Under betingelserna för energibrist i erytrocyter sänks transporten av olika ämnen genom membranet, vilket bidrar till deras rynkor och förstörelse. Det finns också vissa erytrocyt membranopatii i vilka kan observeras underskott erytrocyt antioxidant enzymsystem (t ex, pentos fosfatcykeln, glutation-system) som ofta leder till en minskning av deras beständighet mot fria syreradikaler och snabb förstörelse.

I varje fall, underskottet av enzymer i erytrocyt enzimopaty reducerar livslängden för röda blodkroppar och deras snabba förstörelse, vilket åtföljs av frisättningen in i blodet av en stor mängd av hemoglobin och uppträdandet av hemolytisk anemi (patologi, i vilken det finns en brist på röda blodkroppar och hemoglobin i blodet, vilket resulterar i destruktion av röda blodkroppar) och gulsot. Utseendet hos sistnämnda beror på det faktum att levern inte har tid att snabbt bearbeta och avlägsna från det indirekta bilirubinet, som bildas i stora mängder under nedbrytningen av hemoglobin. Därför deponeras indirekt bilirubin i huden och det albuminösa membranet i ögonen och får dem att bli gula.

Erytrocythemoglobinopatier

Erytrocythemoglobinopatier är en grupp medfödda sjukdomar baserat på ursprunget som är genetiskt medierade defekter vid bildandet av hemoglobin i erytrocyter. En av de vanligaste hemoglobinopatierna är sicklecellanemi, alfa-thalassemi och beta-talassemi. Med dessa patologier innehåller erytrocyter onormal hemoglobin, som utför sin funktion dåligt (syreöverföring), och erytrocyter förlorar själva sin styrka och form, vilket resulterar i att de snabbt genomgår lysis (destruktion) och har kort livslängd i blodet.

Därför upplever patienter som lider av en av dessa sjukdomar ofta hemolytisk anemi (en minskning av röda blodkroppsnivåer som en följd av deras förstörelse), gulsot och syrebrist (på grund av störningar i syretransporten genom hemoglobin). Förekomsten av gulsot kan förklaras av det faktum att med erytrocythemoglobinopatier finns ett signifikant frisättning i blodet av patologiskt hemoglobin från kollapsande erytrocyter. Detta hemoglobin avtar sedan och blir till indirekt bilirubin. Eftersom dessa patologier orsakar förstöring av ett stort antal erytrocyter, så kommer det därför att finnas mycket indirekt bilirubin i blodet, vilket levern inte kan snabbt neutralisera. Detta leder till ackumulering i blodet och i andra vävnader och organ. Om detta bilirubin tränger igenom huden och ögonets vita membran blir de gula. Guling av det vita membranet i ögonen och huden kallas gulsot.

Autoimmun hemolytisk anemi

Autoimmun hemolytisk anemi är en grupp av patologier där röda blodkroppar är skadade i blodet på grund av deras bindning till autoimmuna (patologiska) antikroppar (skyddande proteinmolekyler som cirkulerar i blodet och riktas mot kroppens egna celler). Dessa antikroppar har börjat syntetiseras av celler i immunsystemet i strid med dess korrekta funktion, som kan orsakas av en genetisk defekt i immunceller (immunsystemceller). Immunsystemets nedsatta funktion kan också utlösas av yttre miljöfaktorer (till exempel virus, bakterier, toxiner, joniserande strålning, etc.).

När normala erytrocyter är bundna till autoimmuna (patologiska) antikroppar förstörs de (hemolys). Förstörelsen av ett stort antal röda blodkroppar leder till hemolytisk anemi (det vill säga reduktion av röda blodkroppar på grund av deras plötsliga intravaskulära förstöring). En sådan anemi kallas fullständigt autoimmun hemolytisk anemi (AIHA). Beroende på sort av autoimmuna antikroppar som orsakar destruktion av röda blodkroppar, är alla autoimmun hemolytisk anemi uppdelad i typer (t ex med termisk AIHA hemolysin AIHA ofullständig kalla agglutininer, Fischer-Evans syndrom, etc.). Alla autoimmuna hemolytiska anemier åtföljs av en ökning av koncentrationen av indirekt bilirubin i blodet (på grund av ökat utbyte av hemoglobin från skadade röda blodkroppar). Deponeras i vävnader, orsakar denna kemiska metabolit deras gulning, därför med dessa patologier har patienter ofta gul hud och sklera i ögonen.

babesios

Babesiosis är en infektionssjukdom som härrör från infektion hos en person med den enklaste typen av babesia (Babesia). Mekanismen för överföring av transmissibel infektioner, dvs en person förvärvar sjukdomen när biten av en bock (Dermacentor förlossning, Hyalomma, Rhipicephalus). Människor som ständigt är i kontakt med husdjur och har en ganska uttalad immunbrist (till exempel patienter med HIV-infektion, infektioner etc.) är sjuka, främst. En person med normal immunitet kan också bli infekterad med babesios, men hans sjukdom kommer att vara asymptomatisk.

Infektionen träder in i människans blod under utfodring av fästet (genom sitt saliv). I blodet av den enklaste typen av babesia tränger genast in i de röda blodkropparna i vilka dessa parasiter multiplicerar. Efter en viss tid inträffar förstörelsen av infekterade röda blodkroppar, och nya populationer av babesia släpps ut i blodet. Därefter upprepas sådana cykler, vilket resulterar i intravaskulär lysering (destruktion) av ett stort antal röda blodkroppar. Under deras förstöring går mycket hemoglobin i blodomloppet, vilket bryts ner och blir bilirubin (indirekt). Signifikanta koncentrationer av detta bilirubin i blodet orsakar guling av albumin i ögon och hud.

Förgiftning med hemolytiska gifter

Hemolytiska gifter - en grupp av kemiska föreningar som är i kontakt med människokroppen förorsakar markant hemolys (destruktion) av erytrocyter, vilket resulterar i en anemi (brist på röda blodkroppar och hemoglobin i blodet) och gulsot (gulfärgning av hud eller ögon). Hemolytiska gifter inkluderar olika kemikalier av naturligt eller artificiellt ursprung. Till gifter av naturligt ursprung ingår ormgift, skorpiongift, spindlar, bin, gifter av vissa svampar, bär etc.

Flesta hemolytiska gifter representerade artificiellt syntetiserade kemikalier (bensen, fenol, anilin, nitriter, kloroform, trinitrotoluen, fenylhydrazin, sulfapyridin, hydrokinon, kaliumbromat, arsenik, bly, koppar etc.) Vilka används i olika industrier (kemiska, medicinsk, bränsle, etc.). Därför förekommer det mesta av hemolytisk förgiftningsförgiftning hos industriarbetare som ständigt är i kontakt med dessa giftiga ämnen.

Under inverkan av hemolytiska gifter uppstår deformation av erytrocytmembran, som ett resultat av vilket de förstörs. Det finns också några hemolytiska gifter som blockerar flödet av enzymatiska processer inuti erytrocyter, på grund av vilka de stör energi metabolism eller deras antioxidantkapacitet (motståndskraft mot effekterna av fria syreradikaler), vilket leder till att de förstörs. Vissa kemikalier kan förändra strukturen av erytrocytmembran på ett sådant sätt att det blir oigenkännligt och främmande för cellerna i immunsystemet. Således uppträder förvärvat autoimmun hemolytisk anemi. Med dem förstör immunsystemet patientens egna röda blodkroppar, så deras antal i blodet minskar signifikant.

I fall av förgiftning genom hemolytiska gifter på grund av olika mekanismer uppträder således massiv förstöring av röda blodkroppar inuti kärlen. Detta åtföljs av frisättning i blod av en stor mängd hemoglobin, som därefter genomgår omvandling till bilirubin (indirekt). Höga koncentrationer av detta bilirubin i blodet leder till dess avsättning i huden och sclera i ögonen, vilket åtföljs av deras gulning.

Sjukdomar i gallvägarna som en orsak till att de vita ögonen blivit gula

Primär skleroserande kolangit

Gallsten sjukdom

Gallsten sjukdom är en patologi där stenar förekommer i gallblåsan eller i gallutskiljningsvägarna. Orsaken till dess förekomst är en överträdelse av förhållandet mellan ämnen (kolesterol, bilirubin, gallsyror) i gallan. I sådana fall blir vissa ämnen (t.ex. kolesterol) mer än alla andra. Gallan är mättad med dem, och de faller ut. Sedimentpartiklarna limes gradvis samman och läggs på varandra, vilket resulterar i vilka stenar bildas.

Utvecklingen av sjukdomen kan befrämja galla stasis (medfödda missbildningar av gallblåsan, biliär dyskinesi, ärrbildning och sammanväxningar av gallgångarna), inflammatoriska processer i gallvägarna (mukosal inflammation i gallblåsan eller gallgångarna), endokrina störningar (diabetes mellitus, hypotyroidism), fetma, dålig diet (feta livsmedel överdriven användning), graviditet, vissa medicinska preparat (östrogener, klofibrat, etc), leversjukdom (hepatit, Levercirros, levercancer), hemolytisk anemi (patologi associerad med en minskning i antalet erytrocyter i blodet, på grund av deras destruktion).

Stenar som bildas under gallsten sjukdom kan ligga i de så kallade blindzoner i gallsystemet (till exempel i kroppen eller i gallblåsans botten). I sådana fall uppenbarar sig denna sjukdom inte kliniskt, eftersom stenarna inte täpper till gallkanalerna, och utflödet av gallan längs gallsystemet är bevarat. Om dessa stenar plötsligt faller från gallblåsan in i gallkanalerna, sänker rörelsen av gallan till dem drastiskt. Galna ackumuleras i stora volymer i de delar av gallsystemet som ligger ovanför hindret. Detta leder till en ökning av trycket i gallgångarna. Under sådana förhållanden förstörs de intrahepatiska gallkanalerna i levern och gallan går in i blodomloppet.

På grund av att gallan innehåller en stor mängd bilirubin (direkt), uppträder en ökning i koncentrationen i blodet. Dessutom är en sådan ökning alltid proportionell mot varaktigheten av gallringens gallring med en sten. Vid en viss koncentration av direkt bilirubin i blodet penetrerar det huden och ögonens vita membran och fläckar dem gula.

Tumörer av de biliopancreatoduodenala organen

Organen i biliopancreatoduodenalzonen innefattar extrahepatiska gallkanaler, gallblåsan, bukspottkörteln och duodenum. Dessa organ ligger mycket nära varandra i övre våningen i bukhålan. Dessutom är de funktionellt sammanhängande, så tumörerna i alla dessa organ har liknande symptom. Med tumörer i organen i biliopancreatoduodenalzonen observeras mycket guling av hud och sklera i ögonen. Detta förklaras av att om de finns finns det en mekanisk blockering av de extrahepatiska gallkanalerna (eller gallblåsan) och gallan som kommer in i dem (i kanalen) från levern stagnerar. Sådan stagnation observeras inte bara i de extrahepatiska kanalerna utan även i de intrahepatiska kanalerna, vilka är mycket tunna och bräckliga. De intrahepatiska kanalerna, när gallan är stillastående i dem, kan spränga, som ett resultat av vilket det tränger igenom blodet. Bilirubin (direkt), som ingår i dess sammansättning, ackumuleras gradvis i huden och albumen och färgar dem gula.

I bukspottkörtelcancer, som svarar för 50% av alla tumörer biliopancreatoduodenal zon, det mekaniska hindret (blockering) inträffar utanför den gallvägarna, dvs ökande pankreastumör från bukhålan komprimerar huvud extrahepatisk gallgången. Cancer extrahepatiska gallgångar och gallblåsa är ca 30% av alla tumörer av biliopancreatoduodenal zon. Cancer av dessa organ åtföljs av ett inre blockering av deras lumen. Vid cancer i Vateri-bröstvårtan (en plats i tolvfingertorns vägg, där den gemensamma gallgången öppnar sig) och tolvfingertarmen (finns i 15% av fallen) uppstår blockering av gallutflödet i gallgångsområdet i gallgången.

opisthorchiasis

Opisthorchiasis är en parasitisk sjukdom som orsakas av flatmaskar av släktet Opisthorchis felineus (cat fluke). Denna infektion överförs av mat, ofta när de används felaktigt termiskt kokta fisk karpar (ruda, lin, mört, braxen, Ide et al.). En gång i tarmarna tränger parasiterna vidare genom tarmväggen och transporteras med blod i den intrahepatiska gallkanalen, mindre ofta i gallblåsan eller i bukspottkörteln. Här är deras huvudsakliga livsmiljö i människokroppen.

Multiplicera i de intrahepatiska kanalerna, har dessa parasiter en irriterande och toxisk effekt på sitt slemhinna, som ett resultat av vilket det blir inflammerat och skadat. Väggarna i dessa kanaler är sclerosed (bindväv växer i dem), deras lumen smalnar. Allt detta (ackumulering av maskar i gallens intrahepatiska vägar och deformation av gallernas kanaler) leder till svårigheten av utflödet av gallan från levern. Galla stas provocerar de minsta gapet galla kapillärer, varigenom galla börjar komma in i blodet, vilket leder till ackumulering däri bilirubin (direkt) och en partiell dess avsättning i huden och ögonen tunica skal (sklera), vilket åtföljs av gulning.

Störning av metaboliska processer i kroppen som en orsak till att ögonproteinerna gulnar

hemokromatos

Hemokromatos är en medfödd sjukdom där det finns ett brott mot järnomsättningen i kroppen, och det ackumuleras i stora mängder i olika vävnader och organ. Med denna sjukdom absorberas för mycket järn i tarmen från maten som människor brukar konsumera. Efter tarmen absorberas detta järn i blodet och genom det transporteras till olika organ. Vid hemokromatos utvecklas levercirros ofta, eftersom detta organ är en av de första där ackumulering av överflödiga mängder av järn som intas.

Förekomsten av cirros vid hemokromatos beror på det faktum att detta kemiska element, som tränger in i levern, orsakar friradikaloxideringsreaktioner i det, vilket leder till att membranerna i hepatocyter (leverceller) skadas. Skada på hepatocytmembran leder därefter till att de förstörs. Leverceller dör. På deras plats uppstår bindväv. En sådan substitution är en karakteristisk morfologisk egenskap hos levercirros. Med cirrosutveckling, förlorar levern förmågan att neutralisera giftiga ämnen som cirkulerar i blodet och i synnerhet bilirubin som, som denna patologi utvecklas, ackumuleras i blodet och tränger sedan in i huden och sclera i ögonen och målar dem gula.

Wilson-Konovalov sjukdom

Wilson-Konovalov sjukdom - en kronisk ärftlig sjukdom som är förknippad med ett brott mot utbytet av koppar i kroppen. Anledningen till dess utveckling är en defekt i genen som kodar för transportproteinsyntes (ATP7B), som reglerar kopparbindning till ceruloplasmin (plasmaprotein) i levern, liksom avlägsnar överskott av koppar från tarmen. Brott mot syntesen av detta protein leder till ackumulering av koppar i levern. Eftersom detta ämne är giftigt, under dess överdrivna tillstånd är levervävnader skadade, vilket resulterar i att deras inflammation utvecklas och sedan deras ersättning med bindväv. Därför är en av de viktigaste manifestationerna av Wilson-Konovalov-sjukdomen levercirros.

Med levercirros finns en minskning av dess avgiftningsfunktion (eftersom cellerna förstörs), därför samlas olika metaboliter i blodet hos sådana patienter (som levern måste avgifta under normala förhållanden), inklusive bilirubin (indirekt). Ökad koncentration av detta ämne i blodet leder till dess avsättning i huden och sclera i ögonen, vilket åtföljs av deras gulning. Det bör noteras att i Wilson-Konovalovs sjukdom observeras ackumulering av koppar inte bara i levern utan även i andra organ, såsom hjärnan, njurarna, ögonen. Avsättningen av koppar i Descemets ögonmembran följs av utseendet av gulgrön pigmentering längs irisens periferi (på gränsen mellan sclera och hornhinnan i varje ögon). Denna pigmentering kallas Kaiser-Fleischer ringar.

Gilberts sjukdom

Gilberts sjukdom är en ärftlig leversjukdom där cellerna (hepatocyter) inte kan binda indirekt bilirubin som cirkulerar i blodet och transporterar det intracellulärt till mikrosomer (element i endoplasmatisk retikulum - en av cellorganellerna av hepatocyter), där den binds till glukuronsyra. Som ett resultat av dessa störningar förlorar levern sin förmåga att neutralisera indirekt bilirubin, och det ackumuleras gradvis i blodet. Om plasmakoncentrationen når höga värden börjar den att migrera in i huden och sclera av ögonen, vilket resulterar i att de blir gula.

Gulsot (dvs gulning av det vita membranet i ögon och hud) i Gilberts sjukdom är praktiskt taget den huvudsakliga och enda manifestationen. Detta symptom är dock inte permanent. Det förekommer vanligtvis under verkan av vissa provokationsfaktorer. Dessa inkluderar fastande, stress, kraftig fysisk ansträngning, dricka stora mängder alkohol, virus, bakterie, parasit, svampinfektioner, mekaniska skador, medicinering (antibiotika, glukokortikoider, cytotoxiska läkemedel, hormoner, antikonvulsiva medel etc.), rökning.

Criggler-Nayar syndrom

Crigler-Nayar syndrom är en ärftlig leversjukdom där det finns en defekt i genen som kodar för enzymets aminosyrasekvens (uridin-5-difosfat glukuronyltransferas) av leverceller som är involverade i neutralisering och bindning av indirekt bilirubin med glukuronsyra inom hepatocyter (leverceller). Som ett resultat av denna defekt bryts avlägsnandet av indirekt bilirubin från blodet. Det ackumuleras i blodet, och sedan i ögonens hud och sklera, vilket resulterar i att de blir gula.

Det finns två typer av Crigler-Nayar syndrom. Den första typen kännetecknas av svåra kliniska symptom och svår gulsot. När det är i leverns celler är det helt frånvarande enzymet (uridin-5-difosfat glukuronyltransferas) som binder indirekt bilirubin. Denna typ av Crigler-Nayar syndrom resulterar vanligtvis i dödsfall hos patienter i en mycket tidig ålder.

I den andra typen, som även kallas Arias syndrom, är detta enzym närvarande i hepatocyter, men dess kvantitet, jämfört med normen, är mycket lägre. I denna typ av kliniska symptom är det också ganska uttalat, men överlevnaden hos dessa patienter är mycket högre. Kliniska symptom uppträder hos patienter med den andra typen av Crigler-Nayar syndrom lite senare (under de första åren av livet). Den kliniska kursen av denna typ är kronisk, med perioder av exacerbationer och remissioner (asymptomatiska). Exacerbationer hos patienter med Crigler-Nayar syndrom observeras mycket oftare än hos patienter med Gilberts sjukdom.

Dabin-Johnsons syndrom

Dabin-Johnsons syndrom är också en ärftlig leversjukdom. Med denna patologi störs processen för frisättning (in i gallkanalerna) från levercellerna i det neutraliserade bilirubinet (direkt), vilket resulterar i att det först ackumuleras i dem (i levercellerna) och går sedan in i blodet. Anledningen till denna kränkning är en ärftlig defekt i genen som är ansvarig för syntesen av direkta bilirubinbärarproteiner lokaliserade på hepatocytmembranet (leverceller). Uppkomsten av direkt bilirubin i blodet leder gradvis till sin retention i ögonets hud och albuminösa membran, på grund av vilket de blir gula.

De första tecknen på Dabin-Johnsons syndrom hos patienter uppträder vanligtvis i ung ålder (främst hos män). Gulsot är nästan alltid konstant och är ofta associerat med olika dyspeptiska (illamående, kräkningar, buksmärtor, dålig aptit, diarré, etc.) och asthenovegetativa symtom (huvudvärk, yrsel, svaghet, depression etc.). Detta syndrom påverkar inte förväntad livslängd, men hos sådana patienter minskar kvaliteten signifikant (på grund av sjukdomens symtom). Om sjukdomen går i eftergift (asymptomatisk) kan det snabbt förvärras om patienten utsätts för olika provokationsfaktorer (tung träning, stress, alkohol, svält, trauma, virus- eller bakterieinfektioner etc.) Det rekommenderas att undvika när det är möjligt.

amyloidos

Amyloidos är en systemisk sjukdom, vilket leder till att ett abnormt amyloidprotein ackumuleras i olika organ (njure, hjärta, matstrupe, lever, tarmar, milt etc.). Orsaken till amyloid är ett brott mot proteinmetabolism i kroppen. Det förvärvas (till exempel ASC1-amyloidos, AA-amyloidos, AH-amyloidos etc.) och ärftliga (AL-amyloidos) former av denna patologi. Amyloids kemiska struktur och dess ursprung beror på formen av amyloidos. Exempelvis består amyloid av AL-amyloidos av kluster av lätta kedjor (fragment) av immunoglobuliner (skyddande molekyler som cirkulerar i blodet). I AH-amyloidos består amyloidavsättning av beta-2 mikroglobulin (ett av plasmaproteinema).

Amyloid i sig är inte giftigt för kroppen, men dess deponering i organen orsakar en kränkning av deras struktur och funktion. Detta beror på det faktum att amyloid deponeras i vävnaderna, förskjuter dem. Som ett resultat, inuti organen, ersätts normal funktionell vävnad gradvis av icke-funktionell. Så det finns flera multipelfel (funktionella misslyckanden i flera organ). Om amyloid deponeras i levern, nedsätts dess funktion också. Ju mer amyloid ackumuleras i det, ju mer uttalat leversvikt. Med denna brist neutraliserar inte levern det indirekta bilirubinet som cirkulerar i blodet. Detta leder till ackumulering i blodplasma och dess avsättning i huden och sclera i ögonen, vilket orsakar deras gulning.

Akut eller kronisk pankreatit som en orsak till att gulfärgning av ögonens vita

Pankreatit är en sjukdom i bukspottkörteln, kännetecknad av inflammation i sin parenkym (vävnad). Mekanismen för utveckling av denna patologi är associerad med aktiveringen av enzymer (chymotrypsin, trypsinogen, proelastas, fosfolipas etc.) i själva körteln, vilket resulterar i autolys (självförtunning eller självförstöring) av dess vävnader. På platsen för vävnadsförstöring av denna körtel utvecklas inflammation. Den konstanta användningen av alkohol, vissa mediciner, virus, parasitiska infektioner, bukspottkörtelskador, undernäring, tumörer i vaternippeln, inflammation i gallvägarna, rökning, förgiftning med pesticider etc. kan orsaka pankreatit.

När pankreatit observeras nästan alltid en ökning i bukspottkörteln i storlek på grund av dess svullnad (svullnad i samband med inflammatoriska processer som förekommer i kroppen). Den utvidgade bukspottkörteln klämmer ofta på den gemensamma gallkanalen (koledok), som transporterar gallan från gallblåsan till duodenum. Detta åtföljs av obstruktion av gallret från levern till tarmarna och stagnation i gallvägarna (gallblåsan, intrahepatisk och extrahepatisk gallvägar). Avbrott i gallflödet leder till brist på gallkapillärerna (på grund av högt tryck i gallvägen) och gallrets penetration i blodet.

Eftersom bilirubin (direkt) är en av huvudämnena i gallan, ökar blodets nivå i blodet dramatiskt. En stor mängd bilirubin i blodplasma bidrar till dess penetration och retention i perifera vävnader (speciellt i huden och i ögonsklera), vilket leder till deras gulning. Gulsot (gulfärgning av huden och vit av ögonen) kan ses i både akut och kronisk pankreatit.

Diagnos av orsakerna till gula ögon

Diagnos av leversjukdom

De viktigaste symptomen på leversjukdomar är smärtor i höger hypochondrium, feber, känsla av bitterhet i munnen, minskad aptit, gulsot (gulfärgning av sklera ögon och hud), huvudvärk, svaghet, minskad effektivitet, sömnlöshet, illamående, kräkningar, ökad leverstorlek, flatulens. Också beroende på sjukdomen kan dessa patienter uppleva ytterligare symtom. Till exempel, om ofta observerade lever eckinokockos olika allergiska hudreaktioner (hudutslag, klåda, rodnad och al.). I sarkoidos levern kan uppstå smärta i bröstet, leder, muskler, dyspné, hosta, heshet, ökning i storlek av perifera lymfkörtlar (inguinal, hals, armbåge, livmoderhalscancer, axillära, etc), artrit (ledinflammation), försämring av skärpan visa och andra

Patienter med nedsatt lever amebiasis smärtsyndrom ofta börjar i den centrala delen av buken, som är associerad med den preliminära hit skadliga mikroorganismer i tarmarna. Dessutom har de diarré med blod och slem, falska önskningar, uttorkning, hypovitaminos. Hos patienter med levercirros ofta uppstår näsblod, blödande tandkött, klåda, Palmarerytem (röd melkopyatnistaya utslag på handflatorna), gynekomasti (en ökning av storleken av manliga bröst), ådernät på huden, svullnad.

Utöver symtomen hos patienter med leversjukdom är den viktigaste egenskapen för att samla in medicinska historia data som läkaren tar emot patienten i processen för förhör. Dessa data kommer att göra det möjligt för läkaren att misstänka en viss leversjukdom. Speciellt den rör läkemedel, alkohol, infektiös, toxisk hepatit (leverinflammation), Tsive syndrom, hepatisk amöbainfektion, echinococcos levern. Till exempel, om patienten är i ett samtal med läkaren nämner att före uppkomsten av symptom på sjukdomen länge han använde vissa typer av läkemedel (paracetamol, tetracyklin, klorpromazin, metotrexat, diklofenak, ibuprofen, nimesulid, etc.) som kan påverka levern, doktorn drar slutsatsen att den möjliga patologin på grund av vilken patienten vände sig till honom är läkemedels hepatit.

De vanligaste förändringarna i den totala analysen av blodet hos patienter med leversjukdom är anemi (minskat antal röda blodkroppar och hemoglobin), leukocytos (ökning av antalet vita blodkroppar), ökad ESR (erytrocyt sedimenteringshastigheten), trombocytopeni (minskat antal blodplättar i blodet) ibland leukopeni (minskat antal vita blodkroppar) och lymfopeni (minskning av antalet lymfocyter i blodet). När eckinokockos sarkoidos och lever eosinofili möjligt (ökning av eosinofiler i blodet). Det är värt att notera att en slutgiltig diagnos av en viss leversjukdom inte kan göras baserat på resultaten av ett fullständigt blodantal.

Den biokemiska analysen av blod från patienter med leversjukdomar uppvisar i allmänhet en ökning av halten av totalt bilirubin, kolesterol, gallsyror, globulin, ökad alaninaminotransferas aktivitet (ALT), aspartataminotransferas (AST), gamma-glutamyltranspeptidas, alkaliskt fosfatas, en minskning i mängden av albumin, protrombin index. I sarkoidos kan inträffa hyperkalcemi (ökad halt kalcium i blodet) och ökad ACE (angiotensinomvandlande enzym).

Immunoanalys blod ofta förskrivs till patienter med misstänkt viral hepatit (uppträdande forskning om markörer av hepatit -. HBsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, etc), Echinokockos lever (delad studie antikropps echinococcosis), amöbainfektion lever ( administreras på studiedag protivoamebnye antikroppar), autoimmun hepatit (studera närvaron av cirkulerande immunkomplex, anti-nukleära, mitokondriella autoantikroppar, antikroppar för att jämna muskler till deoxyribonucleoproteins et al.), levercancer (studie om alfa Fet oprotein - en av de tumörmarkörer), infektiös mononukleos (studien för antikroppar mot Epstein-Barr-virus), cytomegalovirus-infektion (antikroppar mot CMV-virus forskning).

I vissa fall, patienter med infektiösa sjukdomar i levern är tilldelad PCR (polymeraskedjereaktion) (t.ex., viral hepatit, amöbainfektion, cytomegalovirusinfektion, etc..) - en metod för laboratoriediagnos, gör det möjligt att identifiera den partikel DNA (genetiskt material) skadliga ämnen i blodet. En av de viktigaste metoderna för diagnos av leversjukdomar är radiella forskningsmetoder - ultraljud (US) och datortomografi (CT).

Diagnos av blodsjukdomar

Förutom den gulfärgning av tunica albuginea (sklera) ögonen och huden blodsjukdomar kan också förekomma hepatosplenomegali, feber, frossa, svaghet, trötthet, andfåddhet, hjärtklappning, yrsel, kan utveckla trombos, illamående, kräkningar, dåsighet, mörkare urin och avföring, konvulsioner. När förgiftning hemolytiska gifter kliniska bilden är helt beroende på vilken typ av hemolytiska gifter från hans sätt att exponering och koncentration. Därför är det ganska svårt att förutse exakt vilka symtom patienten kommer att ha i sådana fall.

Viktig information för diagnos av blodsjukdomar ger anamnes, där läkare ofta bestämmer sina möjliga orsaker till utveckling. Av särskild betydelse anamnestiskt uppgifter spel vid diagnos av malaria eller babesios (t ex patientens vistelse i endemiska utbrott av infektioner), förgiftning hemolytiska gifter (arbete med giftiga ämnen, konstant användning av vissa mediciner och andra.). I ärftliga patologier (erytrocyt membranopatiyah, erytrocyt enzimopaty, erytrocyt-hemoglobinopatier, medfödd autoimmun hemolytisk anemi) gulhet sklerala ögonpatienter visas periodiskt, ofta från födseln och är ofta förknippade med en mängd olika provocera faktorer (t ex motion, medicinering, stress, äta alkohol, hypotermi, etc.).

I allmänhet, analys av blod i blodsjukdomar som orsakar gulfärgning av ögonen, kan identifieras minskning av antalet röda blodkroppar och hemoglobin, ökad ESR (SR) retikulocytos (ökning av blod retikulocyter - av unga röda blodkroppar), trombocytopeni (minskning av innehåll plättar i blodet). När mikroskopi av blodprodukter kan detekteras poikilocytos (ändring i erytrocyt-form) och anisocytos (ändra storleken av erytrocyter). För diagnos av malaria och babesios användning tjockfilmsteknik och tunn utstryk för detektion av patogener av dessa sjukdomar inuti erytrocyterna.

I den biokemiska analysen av blod upplever patienter med blodsjukdomar oftast en ökning av den totala bilirubinhalten (på grund av fraktionen av indirekt bilirubin), fritt hemoglobin, järn, en ökning av aktiviteten av laktatdehydrogenas (LDH), en minskning av haptoglobininnehållet. Med erytrocyt-enzymopatier kan en minskning av koncentrationen eller den fullständiga frånvaron av vissa enzymer (till exempel glukos-6-fosfatdehydrogenas, pyruvatkinas etc.) detekteras inuti erytrocyterna. Vid förgiftning med hemolytiska gifter utförs en toxikologisk undersökning av blodet för att detektera toxiner i plasma som kan skada röda blodkroppar.

Immunologiska blodprov för blodproblem är också lika viktiga. Den hjälper påvisa antikroppar mot patogener av malaria och babesios, detektera autoantikroppar mot röda blodkroppar i autoimmun hemolytisk anemi (AIHA med termisk hemolysin AIHA ofullständig kalla agglutininer, Fischer-Evans syndrom, etc.). Genetiska forskningsmetoder, som huvudsakligen används vid diagnos av medfödda avvikelser i blodet (erytrocyt membranopatiyah, enzimopaty erytrocyt, erytrocytspöken hemoglobinopathies), som orsakar gulfärgning av ögon. Dessa metoder bidrar till att bestämma närvaron av defekter i olika gener som kodar för membranproteiner eller röda blodcellsenzymer. I en ytterligare studie med hemoglobinopatier utförs erytrocytiska hemoglobin elektrofores (det protein som transporterar syre i röda blodkroppar). Denna studie kan upptäcka förekomst av patologiska former av hemoglobin.

En förstorad mjälte och lever hos patienter med blodsjukdomar bekräftas av ultraljud eller beräknad tomografi. I vissa fall förskrivs de en ileal eller sternum punktering för att ta benmärgen. I benmärgen bildar bildandet av alla röda blodkroppar som cirkulerar i blodet, vilket medför att denna studie kan bedöma tillståndet för det hematopoietiska systemet och att identifiera olika störningar vid framställning av röda blodkroppar.

Diagnos av sjukdomar i gallvägarna

För sjukdomar i gallvägarna kännetecknas av gulfärgning av sklera av ögat och hud, klåda, smärta i övre högra kvadranten, viktminskning, feber, svårighetsgraden av buksmärta, väderspänning, illamående, kräkningar, illamående, myalgi (muskelvärk), artralgi (ledvärk), hepatomegali (förstorad lever), splenomegali (förstorad mjälte), huvudvärk.

I allmänhet, analys av blod i sådana patienter visar ofta anemi (minskat antal röda blodkroppar och hemoglobin i blodet), leukocytos (ökning i antal vita blodkroppar), ökad ESR (erytrocyt sedimenteringshastigheten), eosinofili (ökning av antalet eosinofiler i blodet). De vanligaste patologiska förändringar i biokemisk analys av blod med patienter gallvägssjukdom var en ökning av totalt bilirubin (främst på grund av direkt bilirubin), gallsyror, kolesterol, triglycerider, förhöjt alkaliskt fosfatas, alaninaminotransferas (ALT), aspartataminotransferas (AST) gamma-glutamyltranspeptidas.

Övre endoskopi (EGD) kan upptäcka en tumör i tolvfingertarmen, för att utvärdera den funktionella tillståndet i papilla av Vater (platsen i väggen i tolvfingertarmen, där det kallades den gemensamma gallgången). Även med hjälp av denna studie kan du genomföra en biopsi (för att välja en bit patologisk vävnad för cytologisk undersökning) av duodenala tumörer. För att bedöma tillståndet hos gall- och bukspottkörtelkanalerna utför endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi. I opisthorchiasis, primär skleroserande kolangit, tumörer hos organen i biliopancreatoduodenala zonen, är dessa kanaler ofta skadade.

De viktigaste metoderna för diagnos är gallsten cholecystography (röntgen-metod för att studera gallblåsan) och ultrasonografi. Dessa metoder detekterar närmast stenar i gallblåsan och blockering av gallgångarna. Dessutom tillåter dessa två metoder oss att utvärdera korrektheten hos gallblåsan och gallkanalerna, deras form, struktur, storlek, för att identifiera förekomsten av en tumör i dem, främmande kroppar. Ultraljud ordineras också ofta till patienter med misstänkt bukspottskörteltumör, opisthorchiasis.

Datortomografi och magnetisk resonanstomografi används typiskt vid diagnos av tumörer av biliopancreatoduodenal zon (extrahepatiska gallgångar, gallblåsa, bukspottkörtel, och tolvfingertarmen). Dessa metoder medger att man exakt bestämmer förekomsten av en tumör, dess storlek, lokalisering, cancerfas samt att identifiera närvaron av olika komplikationer.

Diagnos av patologier associerade med nedsatta metaboliska processer i kroppen

De viktigaste symptomen på sjukdomar som är förknippade med nedsatt metaboliska processer i kroppen är gulsot (gulfärgning av ögon och hud), smärta i övre högra kvadranten i lederna, trötthet, letargi, förlust av förmåga att arbeta, förstorad lever och mjälte, illamående, kräkningar, dålig aptit, diarré, huvudvärk, yrsel, blödande tandkött, näsblödning, hudkänslighetsproblem, krampanfall, extremt tremor, perifer ödem, mental retardation, psykos. Det är viktigt att notera att i de flesta av dessa sjukdomar (amyloidos, Wilsons sjukdom, hemokromatos, ett syndrom av Crigler-Najjar syndrom Dubin-Johnson) påverkar inte bara i levern, men även andra organ (hjärna, hjärta, njurar, ögon, tarmar och andra.). Därför kan listan över ovanstående symptom utökas betydligt (beroende på antalet drabbade organ och svårighetsgraden av deras skada).

Eftersom nästan alla patologier associerade med nedsatta metaboliska processer i kroppen är ärftliga (med undantag för vissa former av amyloidos) uppträder deras första symptom i tidig barndom eller ungdom. Gula ögonen är ofta det första tecknet på Crigler-Nayar syndrom, Dabin-Johnsons syndrom eller Gilberts sjukdom, snarare än amyloidos, hemokromatos och Wilson-Konovalovs sjukdom. Gulsot med dessa sista tre patologier visas senare. I patologier som är förknippade med nedsatt bilirubinmetabolism (Kriegler-Nayar syndrom, Dabin-Johnsons syndrom, Gilberts sjukdom) börjar ögonen vanligtvis bli gula på grund av olika provokerande faktorer - svält, stress, kraftig fysisk ansträngning, överdriven dricks, mekaniska skador och läkemedel (antibiotika, kortikosteroider, cytostatika, hormoner, antiepileptika och andra.) förbjuden. Vid hemokromatos är Wilson-Konovalovs sjukdom och amyloidos oftast konstant i skelarnas öga. Överföring av alla ärftliga sjukdomar (Crigler-Nayar syndrom, Dabin-Johnsons syndrom, Gilberts sjukdom, amyloidos, hemokromatos, Wilson-Konovalovs sjukdom) kommer från föräldrarna, så närvaron av en av dem av en genetisk sjukdom kan vara ett viktigt diagnostiskt tecken. Dessa funktioner som läkaren tar hänsyn till när man samlar in historien (ifrågasätter patienten).

I allmänhet, analys av blod hos patienter med patologier associerade med nedsatt metaboliska processer i kroppen, oftast förekommande leukocytos (ökning av antalet vita blodkroppar), anemi (minskat antal röda blodkroppar och hemoglobin i blodet), ökad ESR (erytrocyt sedimenteringshastigheten), lymfopeni ( minskning av antalet lymfocyter i blodet), trombocytopeni (minskning av antalet blodplättar i blodet) och ibland leukopeni (minskning av antalet leukocyter i blodet). I biokemisk analys av blod i sådana patienter kan identifieras reduktion i mängden av ceruloplasmin, kolesterol, ökande mängder av koppar, totalt bilirubin, globulin, glukos, ökad aspartataminotransferas aktivitet (AST), alanin-aminotransferas (ALT), alkaliskt fosfatas, gamma-glutamyltranspeptidas, reduktion av albumin, protrombin index.

Enligt resultaten av ultraljud eller beräknad tomografi kan endast misstänks leverskador hos en patient. För en mer exakt bekräftelse av förekomsten av patologier som är förknippade med metaboliska störningar utför patienter vanligen en biopsi av henne (tar en bit vävnad för histologisk undersökning). Parallellt med den histologiska studien utförs en genetisk studie, vilken huvudsakligen används vid diagnos av Crigler-Nayar syndrom, Dabin-Johnsons syndrom, Gilberts sjukdom och hemokromatos. Denna studie visar mutationer (defekter) som är karakteristiska för dessa patologier i generna.

Diagnos av akut eller kronisk pankreatit

Diagnosen av pankreatit görs på grundval av klagomål, vissa uppgifter om instrumentella och laboratorietester. De viktigaste symptomen på akut eller kronisk pankreatit är svår smärta i mitten av buken, ofta med en omgivande tecken, illamående, kräkning, aptitstörningar, rapningar, halsbränna, diarré med steatorré (cal illaluktande, degig, klibbig, med en fet glans), viktminskning. I allmänhet, kan analys av blod detekteras leukocytos (ökning i antal vita blodkroppar) och ökad ESR (erytrocyt sedimenteringshastigheten), i svåra fall, möjlig klinisk anemi (minskat antal röda blodkroppar och hemoglobin).

I biokemisk analys av blod i sådana patienter är möjligt att detektera ökad aktivitet av vissa enzymer (a-amylas, lipas, elastas, trypsin), ökning av koncentrationen av totalt bilirubin, alkaliskt fosfatas, gamma-glutamyltranspeptidas, glukos, minskad albumin, kalcium och ökningen i koncentrationen av akutfasproteiner (C reaktivt protein, orosomukoid, etc.). Instrumentella metoder studier (ultraljud, datortomografi) kan detektera pankreas vissa patologiska förändringar (spridning av bindväv, närvaron av cystor, ökat i storlek, och andra.), Deras lokalisering och olika komplikationer (inklusive komprimering av de extrahepatiska gallgångar), på grund av vilka dessa patienter utvecklar gulsot.

Behandling av patologier som leder till ögonförgyllning

Behandling av leversjukdomar

Behandling av leversjukdom innefattar användning av konservativa och kirurgiska metoder. Patienter med hepatit, levercirros, zivasyndrom, amebiasis och lever sarkoidos behandlas oftast med konservativa metoder. Kirurgisk ingrepp är ofta föreskriven för patienter med cancer, lever echinokocker.

hepatit
Hepatit behandlas i de flesta fall med medicinering. Beroende på orsaken till denna sjukdom, väljs olika grupper av droger alltid. Infektiös hepatit (viral, bakteriell, parasitisk) behandlas med antibiotika, antivirala och antiparasitiska medel. Autoimmun hepatit behandlas med hjälp av immunosuppressiva medel (hämmar immunreaktioner i kroppen) och cytostatika (saktar processen med celldelning). För giftig hepatit föreskrivs avgiftningsterapi och olika antidoter (motgift) administreras. Även när hepatit ofta föreskrivs hepatoprotektorer (skydda levercellerna från förstörelse) och koleretiska medel (påskynda borttagandet av gallan från levern).

Syndrom Ziva
Den huvudsakliga metoden för behandling av Ziva syndrom är fullständigt avhållande från alkoholintag. Även i detta syndrom föreskrivs hepatoprotektiva medel som förstärker muren av hepatocyter (leverceller).

Levercirros
Om levercirros uppstår på grund av alkoholism, föreskrivs dessa patienter ursodeoxikolsyra (accelererar gallret från levern och skyddar sina celler från skador). För viral cirros i levern föreskrivs antivirala medel för patienter. När autoimmun cirros är ordinerad immunosuppressiva, det vill säga verktyg som minskar aktiviteten av immunreaktioner i kroppen. Om cirros föreföll på bakgrunden av sjukdom Wilsons (patologi associerad med ackumulering av koppar i vävnader), eller hemokromatos (sjukdom där vävnad sker järnackumulering), då dessa patienter föreskrivna specialdiet och dezintoksitsiruyuschie medel som bildar komplex med koppar (eller järn) och ta bort det från kroppen genom njurarna med urin.

I fallet med primärskleroserande kolangit föreskrivs gallsyra-sekvestranter, preparat som binder gallsyror. Med levercirros, orsakad av medicinering, avbryta behandlingen med dessa medel. I fall av Badd-Chiari-sjukdom (en patologi där det finns blockering av leveråren), förskrivs antikoagulantia och trombolytiska medel till patienter. Dessa läkemedel accelererar resorptionen av blodproppar i levervävnaderna och förbättrar venös utflöde från levern.

Levercancer
Levercancer är en ganska allvarlig sjukdom som behandlas mer effektivt endast i de tidiga stadierna. Vid senare skeden är denna patologi nästan obotlig. en mängd olika tekniker, som kan innefatta kirurgiskt (mekanisk avlägsnande av tumören, levertransplantation, kryoterapi, med flera.), strålning (bestrålning under tumörer med joniserande strålning, radioembolizatsiya et al.) och kemiska metoder (införande in i tumören av ättiksyra som används för behandling av levercancer, etanol och et al.).

Lever echinokocker
Echinokocker i levern i de tidigaste stadierna behandlas med medicinering med användning av antiparasitiska läkemedel (albendazol). På fältet går de avancerade stadierna av denna patologi i allmänhet till kirurgiskt avlägsnande av en cyst från levern. I detta fall kombineras kirurgisk behandling ofta med antiparasitisk läkemedelsbehandling. Kirurgi för att ta bort en cyst från levern består vanligtvis av flera steg. Först sätts en nål in i cystehålan, genom vilken dess innehåll sugs. Öppna sedan cysthålan och ta bort rester av innehållet i hålrummet. Ta sedan bort cystets skal, vilket avgränsade det från leverns omgivande vävnader. Därefter stängdes klyftan där det fanns en cyste genom att suturera den intilliggande levervävnaden. I vissa fall, även före kirurgisk behandling, kan en cyste suppurate. I sådana fall blir det en leverabscess. Denna patologi behandlas med antibiotika och vissa kirurgiska metoder (dränering av abscesshålan, dissektion av abcessen).

Lever sarkoidos
Leversarkoidos behandlas med immunosuppressiva medel och cytostatika. Dessa läkemedel undertrycker immunreaktioner i kroppen, minskar bildandet av inflammatoriska granulomatösa infiltrationer, hämmar proliferationen av immunceller (celler i immunsystemet) och frisättning av inflammatoriska cytokiner (ämnen som reglerar immunsystemets celler). I svåra fall, med leverfel, genomförs en ny levertransplantation.

Lever amebiasis
I amebiasis i levern föreskrivs amebocider (läkemedel som förstör skadliga amoebaser). Oftast är de metronidazol, emetin, tinidazol, ornidazol, etofamid, klorokin. Dessa läkemedel har också antiinflammatorisk och antibakteriell verkan. Under bildandet av abscesser inuti levern utförs kirurgisk behandling ibland, som består i att tömma sin hålighet och ta bort nekrotiska massor (död levervävnad).

Behandling av blodsjukdomar

Blodsjukdomar som orsakar guling av ögonen behandlas oftast konservativt. Några av dem (malaria, babesios, förgiftning med hemolytiska gifter) kan botas genom att administrera etiotropa läkemedel till patienten som kan eliminera orsaken till sjukdomen. Andra patologier (erytrocytmembranopatier, erytrocytens enzymopatier, erytrocythemoglobinopatier, autoimmun hemolytisk anemi) kan inte fullständigt botas, därför är symptomatisk behandling ordinerad för sådana patienter.

malaria
Malaria behandlas med antimalariala läkemedel (klorokin, kinin, artemeter, halofantrin, mefloquin, fanidar etc.). Dessa läkemedel ordineras för speciella terapeutiska behandlingsregimer, vilka väljs ut beroende på typen av malaria, dess svårighetsgrad och förekomsten av komplikationer. I svåra fall, om det finns komplikationer, avskrivs, rehydrerar (normaliserar den totala volymen kroppsvätskor), antibiotika, antikonvulsiva, antiinflammatoriska läkemedel, erytrocytmassinfusioner (preparat som innehåller donor erythrocyter) eller helblod, hemodialys, syrebehandling.

Erytrocytmembranopati
Patienter med erytrocytmembranopatier föreskrivs symptomatisk behandling, som oftast består av splenektomi (mjältborttagning), erytrocytmassinfusioner (preparat innehållande donor-erytrocyter), recept på vitaminerna B12 och B9. I vissa fall transfekteras helblod, och steroida antiinflammatoriska läkemedel och cholekinetics (läkemedel som påskyndar borttagandet av gallan från levern) ordineras också.

Erytrocyt enzymer
För närvarande finns det ingen terapeutisk metod som tillåter patienten att bli av med någon typ av rödcellens enzymopati, så dessa patologier behandlas endast symptomatiskt. De ordineras vanligtvis erytrocytmasstransfusioner (ett läkemedel som innehåller donatorröda blodkroppar) eller helblod för allvarliga hemolytiska kriser (det vill säga perioder som kännetecknas av massiv förstöring av röda blodkroppar hos en patient). I allvarliga fall utförs benmärgstransplantation.

Erytrocythemoglobinopatier
Behandling av erytrocythemoglobinopatier bör inriktas på att korrigera hemoglobinbrist, röda blodkroppar, järnbrist i kroppen, syrebristterapi och undvika hemolytiska kriser (perioder med röda blodkroppsupplösning) (rökning, alkoholförbrukning, vissa droger, joniserande strålning, svår fysisk ansträngning, droger etc.). För att fylla det röda blodkroppsunderskottet och hemoglobin i blodet, föreskrivs alla patienter injektioner av helblod eller röda blodkroppar (en beredning som innehåller donatorröda blodkroppar), liksom vitaminerna B9 och B12. För korrigering av järnbrist föreskrivna järntillskott. I vissa fall kan patienter med erytrocythemoglobinopatier av vissa kliniska skäl transplantera benmärgen eller ta bort mjälten.

Autoimmun hemolytisk anemi
Autoimmun hemolytisk anemi behandlas med immunosuppressiva medel och cytotoxiska läkemedel som undertrycker immunsystemet och stör produktionen och utsöndringen av autoimmuna erytrocytiska autoantikroppar. För att kompensera för brist på förstörda röda blodkroppar infiltreras röd blodkroppsmassa (en produkt som innehåller donatorer röda blodkroppar) eller helblod till patienter. För neutralisering av skadliga produkter som frigörs från hemolyserade erytrocyter utförs avgiftningsterapi (hemodez, albumin, reopolyglukin, plasmaferes är föreskriven). För förebyggande av trombos, som ofta finns hos dessa patienter, förskriva antikoagulantia (antikoagulantia).

babesios
Babesiosis behandlas genom att administrera en kombination av läkemedel som innehåller ett antibiotikum (till exempel clindamycin, azitromycin) och ett antiparasitiskt läkemedel (kinin, atovaquon) till patienten.

Förgiftning med hemolytiska gifter
Hemolytisk förgiftningsförgiftning behandlas med olika motgift (motgift), vilka väljs beroende på vilken typ av substans som orsakade förgiftning. Även sådana patienter förskrivs avgiftningsämnen och hemodialys (blodrening med hjälp av en speciell enhet), som är avsedda att avlägsna både gifter och sönderdelningsprodukter från sina egna erytrocyter från blodet. Lavage i mag-tarmkanalen utförs endast om förgiftningen inträffade efter att ha ätit giftet.

Behandling av sjukdomar i gallvägarna

Huvuduppgiften att behandla sjukdomar i gallvägarna är eliminering av trängsel i gallvägarna. Detta uppnås genom etiotropisk och / eller symptomatisk behandling. Etiotropisk behandling syftar till att eliminera den främsta orsaken till blockering av gallvägarna. Det används för opisthorchiasis, tumörer av organen i biliopancreatoduodenalzonen, gallstenssjukdom. Med dessa patologier ordineras etiotropisk behandling ofta tillsammans med symtomatisk behandling, vilket förbättrar gallflödet längs gallrester, men neutraliserar inte själva orsaken till gallstagnation. Symtomatisk behandling ordineras vanligtvis för primär skleroserande kolangit.

Primär skleroserande kolangit
Primär skleroserande kolangit är en snabbt progressiv sjukdom som vanligtvis leder till utveckling av gallkirros. Etiotrop behandling mot denna sjukdom har ännu inte utvecklats, eftersom ingen vet sin orsak. Därför behandlas dessa patienter symptomatiskt. Terapi syftar huvudsakligen till att förhindra stagnation av gallan inuti levern. För detta ändamål används anti-kolestatiska medel (kolestyramin, ursodeoxikolsyra, bilignin etc.). Dessa läkemedel har också hepatoprotektiva egenskaper, det vill säga de skyddar levercellerna från skador.

Gallsten sjukdom
Gallsten sjukdom behandlas med olika metoder. Först och främst är sådana patienter förskrivna en diet med undantag för användningen av mycket feta och högkalorimat. För det andra förskrivs de medicinska substanser (chenodeoxikolisk och ursodeoxikolsyra), som kan lösa upp stenar i gallblåsan. Dessa läkemedel är emellertid vanligtvis inte föreskrivna för alla patienter. Drogbehandling är endast indicerad i fall där gallblåsan och gallvägarna upprätthålls (det vill säga stenen blockerar inte gallgångarna). För samma indikationer producerar litotripsy - förstörelsen av stenarna under verkan av speciellt skapade chockvågor. När blockerar gallgångarnas sten, producerar närvaron av gulsot och cholecystit (inflammation i gallblåsans slemhinna) ganska ofta kirurgi för att avlägsna gallblåsan.

Tumörer av de biliopancreatoduodenala organen
Den huvudsakliga metoden för behandling av tumörer hos organen i biliopancreatoduodenalzonen är kirurgi. Strålbehandling och kemoterapi i sådana fall är mindre effektiva.

opisthorchiasis
I svaga fall av sjukdomen behandlas det med antiparasitiska läkemedel (praziquantel). Med en komplicerad förlopp av denna sjukdom, föreskrivs antibiotika, smärtstillande medel, avgiftning (ta bort toxiner från blodet), enzym (förbättra matsmältningen i tarmarna), antihistamin (minska allergiska manifestationer av denna sjukdom) och koleretiska läkemedel (påskynda borttagandet av gallan från levern).

Behandling av patologier associerade med nedsatta metaboliska processer i kroppen

Huvudfokusen vid behandling av sådana patologier är utnämningen av avgiftningsmedel till alla patienter, som kan ta bort olika metaboliter (metaboliska produkter) från kroppens vävnader. Avgiftningsterapi utförs hos patienter med hemokromatos, Wilson-Konovalov-sjukdom, Gilberts sjukdom, Crigler-Nayyar syndrom, Dabin-Johnson. I fall av amyloidos utförs sådan behandling inte eftersom amyloidavlagringar avsättes ordentligt i levervävnaderna och kan inte avlägsnas från kroppen genom avgiftningsmetoder.

hemokromatos
I närvaro av hemokromatos förskrivs patienten avgiftningsmedel (deferoxamin) som kan binda järn väl i blodet och ta bort det genom njurarna. Förutom läkemedel är sådana patienter ofta förskrivna en diet som utesluter intag av livsmedel som innehåller stora mängder järn, såväl som blödning, genom vilken det är möjligt att snabbt avlägsna en viss mängd järn från kroppen. Man tror att blodsättning av 500 ml blod från människokroppen om 250 mg järn avlägsnas omedelbart.

Wilson-Konovalov sjukdom
I Wilsons sjukdom föreskriva en kost som minimerar intaget av stora mängder koppar i kroppen, liksom avgiftande läkemedel (penicillamin, unitiol) som leder ut från kroppen fri koppar. Förutom sådana patienter ordineras gepatoprotektory (öka motståndet levercellskada), vitamin B-komplex, zink läkemedel (långsam absorption av koppar i tarmen), antiinflammatoriska medel, immunsuppressiva medel (undertrycka immunsvar i kroppen), cholagogue läkemedel (förbättra utsöndring av galla från levern).

Gilberts sjukdom
Under exacerbationer av sjukdomen Gilbert skriven gepatoprotektory (skydda leverceller från skada), choleretic medel (för att förbättra utsöndring av galla från levern), barbiturater (minska nivån av bilirubin i blodet), B-vitaminer viktigt medel för att förhindra denna sjukdom är exacerbationer strikt upprätthållande av viss livsstil och maximal undvikande av provocera faktorer (stress, svält, tung fysisk aktivitet, alkoholkonsumtion, rökning, etc) som kan bidra till att öka nivån nepryamog om bilirubin i blodet.

Criggler-Nayar syndrom
I Criggler-Nayar syndrom används olika metoder för avgiftning av kroppen (förskrivning av barbiturater, drick mycket blod, plasmautbyte, hemosorption, administrering av albumin). I vissa fall föreskrivs fototerapi (bestrålning av huden med speciella lampor, vilket resulterar i förstöring av bilirubin i kroppen), blodtransfusion och levertransplantation.

Dabin-Johnsons syndrom
Patienter med Dabin-Johnsons syndrom förskrivs B-vitaminer och koleretiska läkemedel (de hjälper till att ta bort gallan från levern). De är kontraindicerade insolation (långt under påverkan av solljus). Så långt som möjligt rekommenderas sådana patienter att undvika provokationsfaktorer (tung fysisk ansträngning, stress, alkoholkonsumtion, hepatotoxiska läkemedel, fastande, trauma, virus- eller bakterieinfektioner etc.).

amyloidos
Drogbehandling för leveramyloidos väljs alltid individuellt. Läkemedlet av val är immunosuppressiva medel (undertrycka immunreaktioner i kroppen), cytostatika (sakta ner celltrycket i vävnaderna), hepatoprotektorer (skydda leverceller från skador). I vissa former av amyloidos utförs en levertransplantation.

Behandling av akut eller kronisk pankreatit

I händelse av akut pankreatit eller återfall (åter exacerbation) av kronisk pankreatit i de första dagarna utse en hungersnöd som vid denna tid patienten inte bör äta. Han överfördes till parenteral nutrition (dvs. den administreras näringsämnen direkt i blodet genom katetern). Nästa riktning behandla pankreatit är minskningen av gastrisk sekretion med användning av särskilda beredningar (antacida, famotidin, pirenzepin, ranitidin et al.), Eftersom det ökar produktionen av enzymer av bukspottkörteln. På grund av detta, faktiskt, och administreras den första dagen svält, eftersom maten är utmärkt gastric stimulator produktionen av magsyra och bukspott i bukspottkörteln.

När alla pankreatit vanligen föreskrivna analgetika (Analgin, drotaverin, Baralginum, morfin och andra.) Medlen och proteolys-inhibitorer (gordoks, aprotinin, contrycal et al.). Senaste arbete block av aktiverade pankreasenzymer som orsakar autolys (självdigerering) pankreas vävnad och därigenom reducerar intensiteten av inflammation däri. Också, när pankreatit föreskriven ersättningsterapi, vilket inkluderar läkemedel (Festalum, pankreatin, mezim, Creon, panzinorm, holenzim et al.), Innehållande de pankreatiska enzymerna. Dessa läkemedel förbättrar matsmältningen i tarmarna hos patienter med pankreatit. Ibland pankreatit utmatas antiemetika (metoklopramid, domperidon et al.). Dessa läkemedel har inte bara antiemetiska egenskaper utan också förbättrar rörligheten i mag-tarmsystemet.

I vilka patologier är ögonens vanligaste gula sclera hos nyfödda?

Utseendet av gul sclera hos nyfödda orsakas vanligtvis av en funktionsnedsättning av levern. Hos nyfödda börjar levern vid födsel bara vänja sig till självständigt arbete. Därför har de ofta vissa fysiologiska misslyckanden (fysiologisk gulsot hos nyfödda). Gula sclera av ögonen hos nyfödda kan också vara ett tecken på någon patologi i levern eller blodet. Några av dessa patologier är övervägande infödda, det vill säga de är bristfälliga i vissa enzymer ansvariga för behandling och borttagning av bilirubin från kroppen. En annan del av dessa sjukdomar är orsakad av vissa sjukdomar i blod, tarmar och lever.

Det finns följande huvudorsaker för utseendet av gult ögonsclera hos nyfödda:

• Crigler-Nayar syndrom. Crigler-Najjar syndrom - patologi, i vilken levercellerna saknar enzymet (glukuronyl) omvandling indirekt bilirubin till direkt bilirubin, varigenom den första ackumuleras i blodet tränger in i sklera och ögon färgerna gult.
• Dabin-Johnsons syndrom. Dabin-Johnsons syndrom är en medfödd sjukdom där avlägsnandet av direkt bilirubin från leverceller störs, vilket orsakar en överträdelse av borttagandet av bilirubin från levern och hela organismen.
• Fysiologisk gulsot av nyfödda. Under fosterutvecklingen har fostret en stor mängd fetalt hemoglobin i erytrocyterna. När ett barn är födt, ersätts denna typ av hemoglobin med det vanliga hemoglobinet (HbA-hemoglobin), vilket är den dominerande (dominerande) formen hos alla barn och vuxna. En sådan förändring åtföljs av guling av huden och sclera av nyfödans ögon och varar de första 7 till 8 dagarna av hans liv.
• Nukleär gulsot. Kärnikterus - ett patologiskt tillstånd i vilket blodet hos nyfödda kraftigt ökar indirekt bilirubin nivå (300 pmol / l). Anledningen till denna ökning kan vara oförenlighet modern och fostret blodgrupper, ärftlig erytrocytiska membranopatii, Hirschsprung sjukdom, kongenital pylorusstenos (gastric pylorus obstruktion), och andra.
• Infektiös hepatit. Infektiös hepatit hos nyfödda förekommer oftast i de fall deras mödrar under graviditeten inte observeras av läkare och inte undergår en mängd olika laboratorietester med avseende på förekomsten av dessa infektioner (toxoplasmos, herpes, cytomegalovirus, hepatit B, etc..).

Vilka sjukdomar har feber och gula ögon?

Temperaturreaktion - är ett sätt på kroppen att bekämpa skadliga mikroorganismer. Därför observeras högtemperatur och gula ögon vanligtvis i olika smittsamma sjukdomar i lever, gallvägar och blod. De kan vara virala (orsakad av hepatit A, B, C, gula febern-virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr et al.), Bacterial (vanligt i leptospiros, sepsis, syfilis, tuberkulos, etc.) eller en parasit (echinococcosis, ascariasis, schistosomiasis), hepatit (inflammation i levervävnad), leveramöbainfektion, malaria, babesios, opistorhoz. I vissa fall feber kan förekomma med gallsten, cancer och tumörer i ugnen organ biliopancreatoduodenal zon.

Hur man rengör de vita i ögonen av yellowness?

Att städa ögonens vita från galenskap för evigt är bara möjligt genom att härda de patologier (leversjukdomar, gallvägar, blod etc.) som orsakar det. Det finns inget annat sätt att göra en sådan rening eftersom gulfärgning vanligen orsakas av utfällning av bilirubin i ögatets album, där det kommer från blodet.

Varför visas mörk urin och gulvitt?

Varför visas gula vita efter alkohol?

Finns det ögondroppar från yellowness av proteiner?

Det finns inga sådana droppar. Bara inte vettigt att utveckla dessa droppar, eftersom de kommer att agera mycket kort tid, eftersom sjukdomar som orsakar gulfärgning av ögonvitor är bilirubin i blodet i höga koncentrationer, kommer att fortsätta att penetrera tunica ögon och hud för att måla den gula. Därför, för att bli av med gula ögonvitor, måste du eliminera de viktigaste orsakerna till ökad bilirubin i blodet.