Sätt att behandla leverskador på alkohol

I kroppen av en frisk person utför levern ett antal viktiga uppgifter - skydd mot utländska agenter, rening från toxiner och hormonhalt, deltagande i matsmältningsförloppet. Regelbundet långvarigt intag av alkoholhaltiga drycker har en skadlig effekt på organet, vilket utlöser kemiska reaktioner under vilka hepatocyterna är skadade. Som ett resultat utvecklas alkoholhaltig leversjukdom - ett patologiskt tillstånd där hepatocyter regenereras och leverfunktionen störs.

Patologi utvecklas hos individer som systematiskt missbrukar alkohol i mer än 8-12 år. I riskhumor är kvinnor utsatta för alkoholisk leverskada 3 gånger mindre. Men representanterna för det svagare könet utvecklar sjukdomen på kortare tid, vilket är kopplat till kvinnokroppens fysiologi. På grund av den ständiga ökningen av antalet människor som regelbundet konsumerar alkohol är alkoholhalten ett globalt medicinskt och socialt problem.

Utvecklingsfaktorer

Den främsta orsaken till utvecklingen av alkoholisk leversjukdom är patologiskt beroende av alkoholhaltiga drycker, särskilt om en person konsumerar dem i stora volymer och regelbundet. Som en följd av detta dämpas inte enbart hepatocyter under etanolens verkan utan grov bindväv, syrehushållning i levervävnaderna med deras efterföljande svullnad (hepatomegali).

Andra faktorer som bidrar till förekomsten av sjukdomen innefattar:

• Kön sex Kvinnor blir sjuka snabbare och patologiska förändringar i levern är mer aktiva.
• Genetisk predisposition. Om kroppen inte producerar tillräckliga alkoholförstörande enzymer, inträffar destruktiva förändringar i levern från små doser etanol och på kortare tid.
• Störning av metabolism mot bakgrund av endokrina dysfunktioner (diabetes, fetma) och felaktigt ätande beteende.
• Överförda och aktuella inflammatoriska sjukdomar i levern (viral hepatit, fibros, steatos).

symtomatologi

Alkoholhaltig leversjukdom uppträder sekventiellt genom flera steg, varav en viss klinisk bild bildas. Det tidiga skedet av alkoholhaltig sjukdom är fettdegenerering av levern, vilket förekommer hos 90% av patienterna efter 8-10 år med systematisk alkoholkonsumtion. Fet leverdystrofi förekommer utan uppenbara manifestationer, sällan kan en person klaga på:

• minskad aptit
• episoder av illamående
• smärta i övre högra buken
• yellowness av huden.

Vid nästa steg av alkoholisk leverskada bildas alkoholhepatit, som uppträder i flera varianter: fulminant, akut eller kronisk. Den superfasta kursen av den alkoholiska formen av hepatit är sällsynt, men massiv leverskada kan vara dödlig om några timmar. Akut alkoholhepitit uppenbaras av ett antal negativa symtom:

• ökande smärta i höger sida, tråkig smärta i naturen;
• dyspeptiska manifestationer i form av illamående, abdominal distans, snabb avföring;
• aptitlöshet;
• viktminskning
• hypertermalt syndrom;
• levergulsot.

Den kliniska bilden av alkoholhepatit i kronisk form präglas av en förändring av perioder av återfall och remission. Under perioden av exacerbationer kännetecknas patientens tillstånd av instabilitet - han plågas av systematiska tråkiga smärtor i buken, illamående, böjning, instabil avföring (alternerande förstoppning med diarré). Ibland utvecklas gulsot.

Om en person fortsätter att ta alkohol, fortskrider en alkoholhaltig sjukdom, vilket orsakar bildandet av cirros - det sista steget i patologin. Levercirros bestäms av de karakteristiska egenskaperna:

• rodnad av palmer;
• en ökning av öronens storlek
• förtjockning av fingrarnas övre phalanges;
• ändra form av nagelplattorna, deras konsistens;
• Utseendet av flera spindelvener på ansikte och kroppens hud.
• utvidgningen av det venösa nätverket på buken runt navelringen.

Ibland utvecklar män i slutskedet av en alkoholhaltig sjukdom gynekomasti (en ökning av bröstkörtens volym) och hypogonadism (en minskning av testiklarna), impotens. Med en lång rubbning av cirros uppträder palmarfibromatos med bildandet och tillväxten av en lätt tät plats över senorna mellan 4: e och 5: e fingeren. I framtiden finns det risk för att utveckla fullständig orörlighet hos ringfinger och lillfinger.

komplikationer

Den långvariga tiden av alkoholskada på levern provar allvarliga störningar i körteln. Som ett resultat kan ett antal komplikationer utvecklas:

• inre blödning från mag-tarmkanalen, vilket indikerar kräkningar med blod och svarta avföring (melena);
• syndrom av alla njurfunktioner;
• hepatolångssyndrom;
• akut inflammation i bukhinnan
• ascites med ackumulering av stora volymer vätska i bukhålan;
• syresvält på grund av långsammare blodcirkulation.

Hepatisk encefalopati anses vara en av de allvarligaste komplikationerna av en alkoholhaltig sjukdom vid stadium av hepatit och cirros. Villkoren uppstår på grund av förgiftning av hjärnan och hela kroppen från tarmtoxiner. Hepatisk encefalopati åtföljs av beteendemässiga och psyko-emotionella störningar, och kan leda till leverkärl.

Levercancer är en inte mindre formidabel komplikation av alkoholskada. Patienter med alkoholhepatit och cirros har en ökad risk för maligna tumörer i levern. Oftast utvecklar dessa patienter hepatocellulärt karcinom.

diagnostik

Diagnos för misstänkt alkoholskada på levern börjar med insamling av anamnese och bekräftelse av alkoholmissbruk. Läkaren ägnar särskild uppmärksamhet åt drickserfarenhet, volym och frekvens av alkoholintag. Fysisk undersökning innefattar en bedömning av tillståndet av hud och slemhinnor, palpation och leververkan.

Laboratoriediagnostik omfattar:

• slutföra blodtal för att bestämma accelerationen av ESR, ökningen av antalet vita blodkroppar, makrocytos, tecken på megablastisk och järnbristanemi;
• biokemisk analys av blod, genom vilken en ökning av ALT och AST detekteras, en ökning av koncentrationen av bilirubin, transferrin och serumjärn;
• ett immunologiskt blodprov som avslöjar en ökning av koncentrationen av immunoglobulin A (vilket är typiskt för patienter med inflammerad lever).

Alla individer som misstänks ha alkoholhalten förskrivs ett blodprov för alfa-fetoprotein på grund av den höga sannolikheten att utveckla maligna tumörer i levern. Om koncentrationen av alfa-fetoprotein överstiger 400 mg / ml kan man argumentera för förekomst av levercancer.

Hårdvara diagnostik omfattar ultraljud, Doppler ultraljud, CT och MR, biopsi, radionuklid studier.

• Levernas ultraljud avslöjar en karakteristisk ökning av körtelens storlek, en förändring av dess konturer och form. Använda ultraljud för att bestämma närvaron och graden av fettdegenerering av levervävnad.
• Doppler sonografi är nödvändig för att identifiera portalhypertension och bestämma trycket i leveråren.
• CT och MR i levern som hög precisionsmetoder gör det möjligt för oss att studera tillståndet hos leverparinehem och kärl från olika prognoser.
• Radionuklidstudier visar diffusa förändringar i hepatisk paringham. Dessutom utvärderas sekretoriska förmågor hos körteln och graden av gallsekretion med användning av metoden.
• Leverbiopsi. Biopsiprovtagning med efterföljande histologisk analys är nödvändig för slutlig bekräftelse av diagnosen.

Behandlingsmetoder

Framgång i behandlingen av alkoholisk leverskada beror på det stadium då patologin diagnostiserades. Om patienten har en första fas - fettdystrofi reduceras terapeutiska åtgärder till organisationen av kost, fullständig övergivande av alkohol och att ta multivitaminkomplex. Förbättring av tillståndet med sådan behandling sker inom 2-4 veckor, med tiden återställs leverfunktionerna.

Behandling av alkoholisk leversjukdom i närvaro av hepatit och initiala tecken på cirros är avsedd att eliminera negativa symtom, förebygga komplikationer och bekämpa destruktiva processer. Terapi är komplex och innefattar:

• vägran att ta alkohol
• organisationen av kostnäring;
• åtgärder för avgiftning av kroppen med användning av intravenösa fluider av lösningar med glukos, pyridoxin och kokarboxylas;
• ta läkemedel (hepatoprotektorer, essentiella fosfolipider) för att regenerera levervävnad, återställa funktionaliteten hos hepatocyter och förbättra deras skyddande egenskaper;
• tar diuretika i närvaro av ascites på grund av portal hypertension;
• tar kortikosteroidläkemedel för allvarlig alkoholhepitit, när det finns en hög risk för dödsfall.

Behandlingen kan innehålla läkemedel med ursodeoxikolsyra för att normalisera leverns arbete, regleringen av lipidmetabolism och förbättra sekretorisk förmåga. Om patientens mentala tillstånd är nedsatt, föreskrivs medicinering baserat på S -adenosylmetionin. Patienter med cikatricial degenerering av palmar senor behöver fysisk terapi, och när de försummas behöver de kirurgisk korrigering.

Behandling av alkoholisk leverskada vid terminalstadiet (utvecklad cirros) syftar till att förebygga komplikationer och lindra symtom i form av smärta, dyspepsi etc. Det bästa alternativet är att transplantera en hälsosam lever från en givare. Ett viktigt villkor för genomförandet av transplantation - en fullständig avvisning av alkohol i sex månader.

Diet spelar en viktig roll för att påskynda återhämtningen hos patienter med alkoholisk leverskada. Under patologins gång utvecklas proteinbrist, brist på ett antal vitaminer och spårämnen (zink, vitamin A, D, E, C). Därför visas patienterna bra näring med högt kaloriinnehåll, optimalt kolhydrat och proteininnehåll.

prognoser

Det finns ett direkt samband mellan scenen av alkoholisk leversjukdom och prognosen för överlevnad. Vid tidig upptäckt är prognosen gynnsam - fet degenerering av levervävnaderna är reversibel, med adekvat terapi är fullständig återhämtning möjlig. Prognosen förbättras med en kort varaktighet av sjukdomen och frånvaron av övervikt.

Om sjukdomen detekteras i stadium av alkoholhepitit och cirros, förändras prognosen i en ogynnsam riktning. Endast 50% av patienterna med alkoholhaltig sjukdom i cirrhosisstadiet lever i 5 år och längre. Om leverkreft sammanfaller i patologins fall minskar överlevnaden kraftigt, upp till 1-3 år.

Alkoholhaltig leversjukdom är lättare att förebygga än att bota. För att göra detta är det viktigt att följa ett antal enkla regler - att minska användningen av alkoholhaltiga drycker till ett minimum (eller helt eliminera), äta rätt, kontrollera kroppsvikt och behandla sjukdomar i gallröret och mag-tarmorganen i rätt tid.

Alkoholhaltig leversjukdom

Alkoholhaltig leversjukdom är en strukturell degeneration och nedsatt leverfunktion på grund av systematisk långvarig användning av alkohol. Hos patienter med alkoholhaltig leversjukdom finns minskad aptit, tråkig smärta i rätt hypokondrium, illamående, diarré, gulsot. i senare skede utvecklas cirros och hepatisk encefalopati. Diagnos främjas av ultraljud, Doppler, scintigrafi, leverbiopsi och biokemiska blodprov. Behandling av alkoholisk leversjukdom innebär övergivande av alkohol, medicinering (hepatoprotektorer, antioxidanter, sedativa) och, om nödvändigt, levertransplantation.

Alkoholhaltig leversjukdom

Alkoholhaltig leversjukdom utvecklas hos individer, under lång tid (över 10-12 år) som missbrukar alkoholhaltiga drycker i genomsnittliga dagliga doser (i form av ren etanol) 40-80 gram för män och mer än 20 gram för kvinnor. Manifestationer av alkoholisk leversjukdom är fettdegenerering (steatos, fettvävnadsdegenerering), cirros (ersättning av levervävnad med bindväv), alkoholhepatit.

Risken för alkoholisk sjukdom hos män är nästan tre gånger högre, eftersom alkoholmissbruk bland kvinnor och män sker i ett förhållande mellan 4 och 11. Men utvecklingen av alkoholhalt hos kvinnor sker snabbare och när man dricker mindre alkohol. Detta beror på könsegenskaperna för absorption, katabolism och eliminering av alkohol. På grund av ökningen av konsumtionen av sprit i världen är alkoholhaltig leversjukdom ett allvarligt socialt och medicinskt problem, vilket behandlas noggrant av gastroenterologi och narkologi.

Utvecklingsmekanismer

Huvuddelen av den inkommande etylalkoholen (85%) exponeras för enzymetalkoholdehydrogenas och acetatdehydrogenas. Dessa enzymer produceras i lever och mage. Graden av alkoholuppdelning beror på de genetiska egenskaperna. Med regelbunden långvarig alkoholanvändning accelererar och kataboliserar giftiga produkter som bildas under upplösningen av etanol. Dessa produkter har en toxisk effekt på levervävnad.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av alkoholisk leversjukdom

• höga doser alkohol som konsumeras, frekvensen och varaktigheten av dess användning;
• kvinnlig kön (alkoholdehydrogenas aktivitet hos kvinnor är i regel lägre)
• genetisk mottaglighet för reducerad aktivitet av alkoholförstörande enzymer;
• samtidig eller uppskjuten leversjukdom
• metaboliska störningar (metaboliskt syndrom, fetma, skadliga matvanor), endokrina störningar.

Symtom på alkoholisk leversjukdom

Den första etappen av alkoholhaltig leversjukdom, som uppträder i nästan 90 procent av regelbundna alkoholmissbruk i mer än 10 år, är fettdegenerering av levern. Oftast är det asymptomatiskt, ibland har patienter minskad aptit och ibland dåsig smärta i rätt hypokondrium, eventuellt illamående. Cirka 15% av patienterna har gulsot.

Akut alkoholhepitit kan också förekomma utan uttalade kliniska symptom, eller har fulminant svår kurs, vilket leder till döden. De vanligaste tecknen på alkoholhepatit är emellertid smärtsyndrom (tråkig smärta i rätt hypokondrium), dyspepsi (illamående, kräkningar, diarré), svaghet, anorexi och aptitlöshet. Hudgulsot är också ett vanligt symptom (huden har en ockrafärg). I hälften av fallen åtföljs akut alkoholhepatit med hypertermi.

Kronisk alkoholisk hepatit förlängs med perioder av exacerbationer och remissioner. Periodiskt finns det måttliga smärtor, illamående, böjning, halsbränna, diarré, alternerande med förstoppning. Gulsot ses ibland.

Vid framkallandet av en alkoholisk sjukdom är tecken typiska för utveckling av levercirros associerad med symtom på hepatit: palmar erytem (rodnad i palmerna), telangiectasia (spindelvener) i ansiktet och kroppen, "tricksticks" -syndrom (karakteristisk förtjockning av fingrarnas distala phalanges), "klockglas" (patologisk förändring i naglarnas form och konsistens); "Maneter huvuden" (dilaterade vener i den främre bukväggen runt naveln). Hos män är gynekomasti och hypogonadism (bröstförstoring och testikelreduktion) ibland noterade.

Med den fortsatta utvecklingen av alkoholcirros hos patienter finns en karakteristisk ökning av auriklar. En annan karakteristisk manifestation av alkoholisk leversjukdom i terminalfasen är Dupuytrens kontraktur: I början, i handflatan, över senorna i IV-V-fingrar, finns en tät bindvävsknude (ibland smärtsam). I framtiden växer det med involvering av handskar i processen. Patienterna klagar över svårigheten att böja ringfingeren och lillfingret. I framtiden kan de vara helt immobiliserade.

Komplikationer av alkoholisk leversjukdom

Alkoholhaltig leversjukdom leder ofta till utveckling av gastrointestinal blödning, hepatisk encefalopati (giftiga ämnen som ackumuleras i kroppen som en följd av nedsatt funktionell aktivitet, deponeras i hjärnvävnaden), nedsatt njurfunktion. Personer som lider av alkoholhaltig sjukdom riskerar att utveckla leverkreft.

Diagnos av alkoholisk leversjukdom

Vid diagnos av alkoholhaltig leversjukdom spelar insamling av anamnese och identifiering av patientens långvariga missbruk av alkohol en viktig roll. Gastroenterologen försäkrar noga hur länge med vilken regelbundenhet och i vilka kvantiteter patienten konsumerar alkohol.

I laboratorietester noteras makrocytos i det allmänna blodprovet (den toxiska effekten av alkohol på benmärgen påverkas), leukocytos och accelererad ESR. Megablastisk och järnbristanemi kan inträffa. Ett minskat antal blodplättar är associerat med hämning av benmärgsfunktioner och detekteras även som ett symptom på hypersplenism med ökat tryck i vena cava-systemet i cirros.

Biokemiska blodprov indikerar en ökning av aktiviteten hos AST och ALT (hepatiskt transferas). Observera också hög bilirubinhalt. Immunologisk analys avslöjar en ökning av immunoglobulin A. När alkohol konsumeras i en genomsnittlig daglig dos på mer än 60 g ren etanol i blodserum noteras en ökning av kolhydratutarmat transferrin. Ibland kan det finnas en ökning av mängden serumjärn.

För diagnos av alkoholhaltig leversjukdom krävs noggrann historia. Det är viktigt att överväga frekvensen, mängden och typen av alkohol som konsumeras. I samband med en ökad risk att utveckla leverkreft hos patienter med misstänkt alkoholhaltig sjukdom bestäms innehållet av alfa-fetoprotein i blodet. När koncentrationen är mer än 400 ng / ml antas förekomsten av cancer. Patienterna har också en överträdelse av fettmetabolism - i blodet ökar innehållet av triglycerider.

De instrumentala teknikerna som hjälper till att diagnostisera alkoholhaltig sjukdom innefattar ultraljudsundersökning av bukorgana och lever, Doppler sonografi, CT, lever MR, radionukleär undersökning och biopsi i levervävnad.

Under leverns ultraljud är tecken på förändringar i leverns fettdegeneration och leverns karakteristiska hyperekogenicitet tydligt synliga. Doppler-ultraljud avslöjar portalhypertension och en ökning av trycket i leversystemet. Dator- och magnetisk resonansbildbehandling visualiserar väl levervävnad och dess kärlsystem. När radionuklidscanning avslöjade diffusa förändringar i de hepatiska loblerna, såväl som graden av leversekretion och gallproduktion kan bestämmas. För slutlig bekräftelse av en alkoholhaltig sjukdom utförs en leverbiopsi för histologisk analys.

Behandling av alkoholisk leversjukdom

Tidig upptäckt av en alkoholhaltig sjukdom vid fettdegenerationen av levern (när processen fortfarande är reversibel) hjälper till att förhindra ytterligare progression och återställa leverfunktionen. Om patienten redan har utvecklat alkoholisk hepatit eller cirros, är ytterligare behandling huvudsakligen inriktad på att lindra symtomen, förhindra ytterligare försämring och förhindra komplikationer.

En förutsättning vid behandling av alkoholhaltig sjukdom är ett fullständigt och slutligt avstående av alkoholanvändning. Redan medför denna åtgärd en förbättring av tillståndet, och i de tidiga stadierna av steatos kan leda till botemedel.

Patienter med alkoholhaltig leversjukdom är också förskrivna en diet. Nödvändigt mat med tillräckliga kalorier, ett balanserat protein, vitamin och spårämnen, eftersom alkoholmissbrukare ofta lider av hypovitaminos och proteinbrist. Patienter rekommenderas att ta multivitaminkomplex. Vid allvarlig anorexi - mat parenteralt eller med en sond.

Drogterapi innefattar åtgärder för avgiftning (infusionsterapi med glukoslösningar, pyridoxin, kokarboxylas). Essentiella fosfolipider används för att regenerera levervävnad. De återställer cellmembranens struktur och funktionalitet och stimulerar aktiviteten hos enzymer och de skyddande egenskaperna hos cellerna. För allvarlig akut alkoholhaltig hepatit som hotar patientens liv används kortikosteroidläkemedel. Kontraindikationer till deras syfte är förekomsten av infektion och gastrointestinal blödning.

Ursodeoxikolsyra är ordinerad som en hepatoprotektor. Det har också koleretiska egenskaper och reglerar lipidmetabolism. Läkemedlet S-adenosylmetionin används för att korrigera det psykologiska tillståndet. Med utvecklingen av Dupuytrens kontraktur behandlas de initialt genom fysioterapeutiska metoder (elektrofores, reflexbehandling, motionsterapi, massage etc.) och i avancerade fall tillgriper de kirurgisk korrigering.

Utvecklad levercirros kräver i regel symptomatisk behandling och behandling av komplikationer som uppkommer (venös blödning, ascites, hepatisk encefalopati). I sjukdomens slutstadium kan donatorlevertransplantation rekommenderas. För att utföra denna operation kräver strikt avhållande från alkohol i minst sex månader.

Prognos för alkoholisk leversjukdom

Prognosen beror direkt på sjukdomsstadiet där behandlingen startas, strikt efterlevnad av medicinska rekommendationer och fullständig övergivande av alkoholanvändning. Steget av steatos är reversibel och med lämpliga terapeutiska åtgärder normaliseras leveransarbetet inom en månad. Utvecklingen av cirros i sig har ett ogynnsamt resultat (överlevnad i 5 år hos hälften av patienterna), men hotar också med förekomsten av levercancer.

Förhindrande av alkoholhaltig leversjukdom är avhållande från alkoholmissbruk.

Alkoholisk leverskada, symtom, behandling, orsaker, tecken

De skadliga effekterna av alkohol på människokroppen har länge varit kända.

Majoriteten av drinkare, liksom alla kroniska alkoholister, lider av leverskador - detta är ett välkänt faktum. Kopplingen mellan alkoholmissbruk och leversjukdom noterades av doktorerna i antika Grekland, dessutom beskrivs i gamla indiska manuskript.

Endast en liten del alkohol kommer in i blodet och leveren från magen. Dess huvudsakliga massa går in i blodet från tarmarna.

Idag finns det tre huvudsakliga leversjukdomar i samband med alkoholism. Dessa är fet hepatos (leverfetma) och cirros, liksom alkoholhepatit, som beskrivits ovan.

Epidemiologi av alkoholisk leverskada

Det faktum att alkoholmissbruk leder till leverskador, visste redan de gamla grekerna. Mängden alkohol som konsumeras av befolkningens parfym och dödligheten från alkoholskador på levern påverkas av tillgången på alkoholhaltiga drycker, lagar om handel med dem samt ekonomiska, kulturella och klimatförhållanden. Alkoholism är en delvis ärftlig sjukdom, och genetiska faktorer påverkar alkoholmissbruk. Riskfaktorerna för alkoholisk leverskada inbegriper ärftlig predisposition, utmattning, kvinnlig kön, hepatit B, C och D.

90-95% av människor som ständigt missbrucker alkohol, utvecklar fettdegenerering av levern. Detta tillstånd är nästan alltid reversibelt - förutsatt att patienten slutar dricka. Hos 10-30% av patienterna utvecklas fettdegenerering av levern till perivär fibros (deponering av kollagen i och runt centrala venerna). 10-35% alkoholister utvecklar akut alkoholhaltig hepatit, som kan återkomma eller bli kronisk. Några av dessa patienter återhämtar sig, men hos 8-20% bildas perisinusoidal, perivenulär och pericentral fibros och cirros.

Förhållandet mellan alkohol och levercirros

Sannolikheten för att utveckla cirros påverkas av den mängd alkohol som konsumeras och hur lång tid det är att använda. För män som konsumerar 40-60 g alkohol per dag ökar den relativa risken för levercirros med 6 gånger jämfört med de som konsumerar mindre än 20 g alkohol per dag. För de som konsumerar 60-80 g alkohol per dag ökar det 14 gånger.

I fallkontrollstudien var den relativa risken för levercirros hos män som konsumerade 40-60 gram alkohol per dag 1,83 jämfört med män som konsumerade mindre än 40 gram alkohol per dag. När det konsumeras mer än 80 g alkohol per dag ökade denna siffra till 100. För kvinnor är tröskelvärdet och genomsnittliga doser av alkohol, vilket leder till cirros, lägre. Vid kraftig dricks är risken för alkoholisk leverskada högre än när man dricker alkohol medan man äter, och när man dricker öl och sprit - högre än när man dricker vin.

Etanolmetabolism

Absorption, distribution och eliminering. Cirka 100 mg etanol per kilogram avlägsnas från en organism av en frisk person per timme. Med konsumtionen av stora mängder alkohol i många år, kan elimineringshastigheten för etanol fördubblas. Etanol absorberas i mag-tarmkanalen, särskilt i duodenalen och jejunum (70-80%). På grund av molekylernas lilla storlek och låg löslighet i fetter uppträder dess absorption genom enkel diffusion. Med fördröjd evakuering av mageinnehållet och närvaron av innehållet i tarmen minskar absorptionen Mat sänker absorptionen av etanol i magen; Efter att ha ätit ökar koncentrationen av etanol i blodet långsammare, och dess maximala värde är lägre än på en tom mage. Alkohol kommer mycket snabbt in i systemcirkulationen. I organ med rik blodtillförsel (hjärna, lungor, lever) nås samma koncentration av alkohol snabbt som i blodet. Alkohol är dåligt lösligt i fetter: vid rumstemperatur absorberar vävnadslipider endast 4% av den mängd alkohol som löses i samma volym vatten. Därför kommer samma mängd alkohol per viktenhet att ge en fullständig person en högre koncentration etanol i blodet än den av mager. Hos kvinnor är genomsnittsfördelningen av etanol mindre än hos män, så den maximala koncentrationen av etanol i blodet är högre och medelområdet under serumkoncentrationskurvan är större.

Hos människor utsöndras mindre än 1% av alkoholen i urinen, 1-3% genom lungorna och 90-95% som koldioxid efter oxidering i levern.

metabolism

Alkohol dehydrogenas. Merparten av etanolen oxideras i levern, men i liten utsträckning sker denna process i andra organ och vävnader, inklusive mage, tarmar, njurar och benmärg. Alkohol dehydrogenas är närvarande i mage, jejunum och ileum slemhinnor, och en tillräckligt stor andel etanol oxideras redan innan den första passagen genom levern. Hos kvinnor är aktiviteten av alkohol dehydrogenas i magen lägre än hos män, och under alkoholismen minskar den ännu mer.

I levern är den huvudsakliga vägen för etanolmetabolism oxidation till acetaldehyd genom alkoholdehydrogenas verkan. Det finns också andra intracellulära oxidationsvägar. Alkoholdehydrogenas finns i flera former; Minst tre klasser av alkoholdehydrogenaser, som skiljer sig åt i deras struktur och funktioner, beskrivs. Olika former av alkoholdehydrogenas är inte lika fördelade bland personer av olika etnicitet. Denna polymorfism kan delvis förklara skillnaderna i hastigheten för bildandet av acetaldehyd och eliminering av etanol från kroppen. Metabolism av etanol i levern består av tre huvudfaser. Initialt oxideras etanol i cytosolen av hepatocyter till acetaldehyd. Sedan oxideras acetaldehyd till ättiksyra, huvudsakligen under verkan av mitokondrialdehyddehydrogenas. I tredje etappen går ättiksyra in i blodomloppet och oxideras i vävnaderna till koldioxid och vatten.

Oxideringen av alkoholdehydrogenas etanol till acetaldehyd kräver deltagande av NAD som en kofaktor. Under reaktionen reduceras NAD till NADH vilket ökar NADH / NAD-förhållandet i levern och detta har i sin tur en signifikant effekt på de metaboliska processer som förekommer i den: hämmar glukoneogenes, stör fettsyraoxidation, hämmar aktiviteten i Krebs-cykeln, förbättrar omvandlingen pyruvat till mjölksyra, vilket leder till mjölksyraos (se nedan).

Det mikrosomala etanoloxidationssystemet är lokaliserat i endoplasmatisk retikulum av hepatocyter och är en av cytokrom P450-isoenzymerna, vilket kräver NADPH som en kofaktor och syre för dess aktivitet. Kroniskt alkoholmissbruk leder till hypertrofi hos endoplasmatisk retikulum, vilket resulterar i ökad aktivitet hos det mikrosomala etanoloxidationssystemet. Det finns dock ingen överenskommelse om dess kvantitativa bidrag till den allmänna metabolismen av etanol. Förutom etanol oxiderar detta system andra alkoholer, liksom koltetraklorid och paracetamol.

Under inverkan av aldehyddehydrogenas omvandlas acetaldehyd snabbt till ättiksyra. Det finns flera former av aldehyddehydrogenas. I den mänskliga leveren finns två isoenzymaldehyddehydrogenas - I och II. I 50% av japanska är mytochondrialaldehyddehydrogenas (isoenzym I) frånvarande i levern. Bristen på aldehyd dehydrogenas I i asiater har ett antal metaboliska och kliniska konsekvenser.

Brott mot återhämtningsreaktioner i levern. Oxideringen av alkoholdehydrogenas etanol till acetaldehyd i cytosolen av hepatocyter kräver deltagande av NAD som en kofaktor. NAD återställs till NADH. För oxidation av acetaldehyd till ättiksyra i mitokondrier under inverkan av aldehyddehydrogenas krävs NAD, vilket reduceras till NADH. Således ökar förhållandet mellan NADH och NAD i cytosolen och i mitokondrierna, medan laktat / pyruvatförhållandet och p-hydroxismörsyra / acetoättiksyra ökar i både lever och blod. Detta leder till undertryckandet av glukoneogenes, fettsyraoxidation, Krebs-cykelaktiviteten, vilket uppenbaras av fettlever, hypoglykemi och mjölksyraosos.

Förändringar i metabolism av etanol, acetaldehyd och ättiksyra vid kronisk alkoholmissbruk. Utsöndringen av etanol förbättras om det inte finns någon kliniskt signifikant leverskada eller allvarlig undernäring. Detta beror på en ökning av alkoholdehydrogenas aktivitet och det mikrosomala systemet med etanoloxidation, en ökning av basal metabolism i levern och möjligen en ökning av reoxideringen av NADH i mitokondrier, det begränsande stadiet av etanolmetabolism. Acceleration av etanoleliminering hos patienter som får glukokortikoider förklaras av det faktum att den senare stimulerar glukoneogenes, som i sin tur förbättrar omvandlingen av NADH till NAD.

Hos friska människor genomgår nästan all den acetaldehyd som bildas under oxidering av etanol ytterligare oxidation i levern. Men i alkoholism såväl som hos asiater, i vilka alkoholkonsumtion orsakar ansiktsspolning, finns en del acetaldehyd i blodet. Koncentrationen av acetaldehyd i blodet är ännu högre i alkoholism på grund av svår förgiftning - förmodligen orsakas detta av ökad oxidation av etanol med alkoholdehydrogenas med minskad aktivitet av aldehyddehydrogenas beroende på leverskada och konstant alkoholmissbruk.

Orsaker till alkoholskador på levern

Skador på hepatocyter. Alkoholhaltig leverskada orsakad av flera faktorer. Etanol förändrar de fysikaliska egenskaperna hos biologiska membran, förändrar deras lipidsammansättning, vilket gör membranet mer flytande. De ökar innehållet av kolesterolestrar och minskar aktiviteten hos enzymer, såsom succinatdehydrogenas, cytokromer a och b, samt mitokondriernas totala andningsförmåga.

Förutom metaboliska förändringar orsakade av nedsatta reduktionsreaktioner och undertryckande av fettsyraoxidation under etanoloxidation, ökar intaget av stora doser etanol fettintag från fettvävnad till levern. Att dricka fet mat ökar risken för fettlever. Med kronisk alkoholmissbruk minskar denna effekt.

Acetaldehyd är uppenbarligen den främsta patogenetiska faktorn vid alkoholisk leverskada. Det har visats att det kan binda kovalent till hepatocytproteiner. De resulterande föreningarna hämmar utsöndringen av proteiner i levern, stör proteinernas funktioner, reagerar med cellmemromolekyler, vilket leder till allvarlig vävnadsskada. Acetaldehyd kan också stimulera lipidperoxidation på grund av bildandet av fria radikaler. Normalt neutraliseras fria radikaler av glutation, men eftersom acetaldehyd kan binda till glutation (eller cystein som hämmar glutation syntes) minskar mängden glutation i levern vilket observeras hos patienter med alkoholism. Glutationbindning kan också stimulera lipidperoxidering.

Det humorala immunsvaret kan också spela en roll i leverskador - produktion av antikroppar mot produkterna av acetaldehydbindning till proteiner, mikrotubulära proteiner och andra proteiner. Enligt icke-inhemska data kan cytotoxiska reaktioner medierade av lymfocyter också vara involverade i skador på hepatocyter.

Vid kronisk alkoholmissbruk observeras induktion av det mikrosomala etanoloxidationssystemet, vilket ytterligare ökar produktionen av acetaldehyd. Men dessutom ökar induktionen av det mikrosomala systemet syreförbrukningen, vilket bidrar till hypoxi, speciellt i mitten av leverloben, eftersom cytokrom huvudsakligen är lokaliserad här. Dess induktion ökar hepatotoxiciteten hos substanser som koltetraklorid och paracetamol, vilket också kan öka skador på hepatocyter, särskilt i perivenulära regionen.

Förutom ackumulering av fett vid kronisk alkoholmissbruk ackumuleras proteiner i och runt hepatocyter, inklusive proteiner av mikrofiche (Mallory corpuscles) och proteiner kvar i levern på grund av störningar i syntes och transport. Som ett resultat minskas området av sinusoider och blodtillförseln av hepatocyter ytterligare.

Leverfibros. Alkoholinducerad inflammation och nekros av hepatocyter bidrar till utvecklingen av fibros och levercirros. Dessutom är utbytet av kollagen och dess deponering i levern starkt påverkat av etanol och dess metaboliter.

Kroniskt alkoholmissbruk leder till aktivering och proliferation av Ito-celler i perisinusoidala och perivulära utrymmen, såväl som myofibroblaster, som börjar producera mer laminin och kollagen typerna I, III, IV. Myofibroblaster har kontraktivitet och kan bidra till ärrbildning och utveckling av portalhypertension i cirros. Processerna hos Ito-cellerna och myofibroblaster tränger in i de Dessa utrymmen som omger hepatocyterna; ju fler sådana celler, desto mer kollagen deponeras i dessa rum. Syntesen av fibronektin ökar också, vilket kan tjäna som grund för deponering av kollagen. Fyllning av dessa utrymmen med kollagen kan i slutändan leda till isolering av hepatocyt från blodtillförseln. Dessutom ökar detta motståndet mot blodflödet, vilket bidrar till utvecklingen av portalhypertension. Perivenulär och perisinusoidal fibros är ett prognostiskt tecken på utvecklingen av leverskala i leverceller. Förekomsten av alkoholhepatit och fet lever ökar också sannolikheten för cirros.

Olika cytokiner, inklusive TNF, IL-2, IL-6, transformerande tillväxtfaktorer alfa och beta, trombocyttillväxtfaktor bidrar till aktiveringen av Ito-celler, varigenom leverskador förbättras.

Naturen av makt och alkohol skador på levern. Alkoholernas utarmningsegenskaper kan vara åtminstone delvis sekundära - på grund av metaboliska störningar som orsakas av etanol och redan existerande leverskador. Det finns bevis för att en högprotein diet och lecitin från sojabönor med alkoholcirros har en skyddande effekt på levern.

Alkoholhaltig hepatit. Symptom på sjukdomen är på många sätt liknande symptomen på viral hepatit. I den svaga formen av sjukdomen noteras trötthet, aptitförlust och viktminskning. Men varje ny alkoholandning bidrar till processens långsamma framsteg. Ett allvarligt tillstånd uppstår: aptiten försvinner helt, svaghet och irritabilitet noteras, kroppstemperaturen stiger, gulsot, smärta i överkroppen, frossa och ett typiskt symptom på leverfel - sömnighet.
I svår form uppstår kräkningar och diarré, ofta förknippade med lunginflammation och urinvägsinfektioner. Leverfel kan leda till förvirring, orienteringsförlust eller koma. Därför är det väldigt viktigt att upptäcka tecken på alkoholisk leverskada så tidigt som möjligt för att sluta dricka alkohol och börja behandla.

Symtom och tecken på alkoholisk leverskada

Alkoholhaltig hepatit är en akut eller kronisk leversjukdom som utvecklas under alkoholismen och kännetecknas av omfattande hepatocytnekros, inflammation och ärrbildning i levervävnaden. Med symptomatiska symptom är de vanligaste klagomålen brist på aptit, illamående, kräkningar och buksmärtor, särskilt i rätt hypokondrium. På grund av förlust av aptit och illamående, förlorar de flesta patienterna. En fjärdedel av patienter med feber. Vid svår hepatit kan feber inträffa utan infektion, men eftersom immuniteten hos dessa patienter försvagas är det nödvändigt att utesluta infektioner under undersökningen. Gulsot, om det finns närvarande, är vanligtvis liten, men med kolestassymptom (hos 20-35% av patienterna) kan det vara svårt. Diarré och symtom på portalhypertension är mindre vanliga. I de flesta patienter är levern smärtsamt vid palpation och förstorad.

Diagnostiska test

• Det mest karakteristiska laboratoriemärket för akut alkoholhaltig hepatit är en ökning av aktiviteten hos aminotransferaser och bilirubinnivåer. Aktiviteten för AsAT överskrider normalt normen med en faktor 2-10, men sällan stiger över 500 IE / l. AlAT-aktiviteten ökar också, men i mindre utsträckning än AsAT. Lägre ALT-aktivitet i alkoholhepatit kan vara associerad med mitokondriell skada.
• Aktiviteten av alkaliskt fosfatas hos åtminstone hälften av patienterna ökar måttligt. Med kolestas kan ökningen vara signifikant. Aktiviteten av gamma-GT i alkoholism ökar också ofta. Förändringen av aktiviteten hos detta enzym är en mycket känslig indikator för alkoholisk leverskada.
• Serumglobulinnivåer är också ofta förhöjda, med IgA-nivåer som stiger signifikant mer än nivåer av andra immunoglobuliner. Nivån av albumin i kompenserad cirros och normal näring hos patienter kan initialt vara normal, men vanligtvis reducerad.
• Eftersom de flesta koagulationsfaktorerna syntetiseras i levern är förlängning av PT med mer än 7-10 s i ett allvarligt tillstånd hos patienter ett ogynnsamt prognostiskt tecken.
• När alkoholhalten är vanligtvis markerade förändringar i det totala blodtalet. Blodplättantal mindre än 100 000 μl -1 brukar indikera levercirros. Förutom att alkohol i sig är giftig mot benmärgen kan akut eller kronisk alkoholhepatit leda till hypersplenism, DIC och hematopoietisk depression.
• Det är nödvändigt att utesluta andra orsaker till leverskador. För att göra detta, genomföra serologiska studier och försiktigt samla läkemedelshistoria. Paracetamol i alkoholism kan vara giftigt även i terapeutiska doser. Om en överdos av paracetamol eller aspirin misstänks, bestäms deras blodnivåer.

USA. Trots det faktum att diagnosen alkoholisk hepatit i de flesta fall är lätt att göra på basis av anamnese, ett blodprov, ibland, speciellt med symtom på kolestas, utförs en buk ultraljud för att utesluta gallbladder och gallvägar, ascites och hepatocellulära karcinom. Vissa patienter har också CT-skanning av buken och endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.

Leverbiopsi bör utföras så tidigt som möjligt för att bekräfta diagnosen och att bedöma svårighetsgraden av leverskador. På grund av försämring av leverfunktionen (betydande förlängning av PV, ascites) kan det i framtiden vara omöjligt att utföra en biopsi.

Histologisk undersökning av provet gör det möjligt att bestämma vilken typ av alkoholskada på levern.

• Nekros är huvudsakligen centrolobulär, men det kan också fånga hela leverlubben. Hepatocyter är vanligtvis synliga vid olika degenerationsstadier. De kännetecknas av puffiness, ballongdegenerering, vakuolisering, närvaron av Mallory fibriller eller Taurus inuti.
• Inflammatoriskt exsudat består huvudsakligen av neutrofiler med ett litet antal lymfocyter. Neutrofiler finns i portala områden och sinusoider, som vanligen bildar kluster i områden med nekros av hepatocyter med eller utan Mallory-kroppar. I 50-75% av fallen bildar neutrofiler rosetter som ligger runt kollapsande hepatocyter med Mallory's Taurus inuti.
• Fibros är vanligtvis starkt uttalad i de tidiga skeden av sjukdomen. Ofta omger en zon av fibros den centrala venen och sprider sig genom dessa utrymmen. Centrolobulär fibros kan fortsätta även efter inflammation sjunker, vilket leder till små nodercirros.
• Fett degenerering av levern finns ofta i alkoholhepatit. Dess svårighetsgrad beror på huruvida patienten har konsumerat alkohol länge, om fettinnehållet i livsmedel och om förekomsten av fetma och diabetes.
• Den uttryckta kolestasen noteras hos en tredjedel av patienterna. Förutom nekros och fibros runt de centrala venerna, uttalad periportalekros, är inflammation och förstörelse av de små gallgångarna karakteristiska.
• Vissa patienter har hemosideros.

Diagnos av alkoholisk leverskada

Alla ovanstående symtom, liksom resultaten av blodprov, som visar en hög nivå av serumtransaminaser, en låg nivå av albumin och faktorer i blodkoagulationssystemet, kan vara en larmsignal för alkoholhepatit.

Med en positiv sjukdomsförlopp i 3-4 veckors behandling dör den akuta processen, men i fall där leversvikt blir irreversibel kan en person dö.

Kurs med alkoholskada på levern

Om alkoholisk leverskada endast är begränsad till fettdystrofi, kan uppköp av alkohol leda till att leverfunktionen återställs. Om det finns perivenulär fibros sprids genom sinusoider, undviker alkohol att ytterligare skada på levern, men ärrbildning kvarstår.

Alkoholhaltig hepatit. Alvorlig alkoholhepatit kan vara annorlunda. Dödligheten är 10-15%. Återhämtningen är långsam, i de flesta fall tar det från 2 till 8 månader efter att alkoholkonsumtionen upphört. Under de första dagarna efter att ha avgivit alkohol förvärras patientens tillstånd vanligtvis oavsett vad det var i början. Under denna period är encefalopati och andra komplikationer möjliga, särskilt gastrit eller peptisk sår, koagulopati eller DIC, infektioner (särskilt urinvägarna och lungorna), primär peritonit och hepateralt syndrom. Kombinationen av allvarliga komplikationer leder ofta till patientens död. Hos många patienter med alkoholism överlagras attacker av akut alkoholhaltig hepatit på den redan existerande cirrhosen i levern. Upprepade attacker av hepatit, nekros och fibros leder till allvarlig ärrbildning och alkoholcirros.

Behandling av alkoholisk leverskada

Huvudvillkoren för framgångsrik behandling av alkoholhaltig leverskada är det strängaste förbudet mot alkohol. I många länder blir alkoholisk leverskada vanligare, medan förekomsten av andra leversjukdomar inte förändras eller till och med minskar.

Symtomatisk behandling. Behandling är i grunden symptomatisk. De flesta patienter behöver sängstöd; allvarligt sjuka patienter placeras i intensivvården. Komplikationer av portalhypertension, om någon, bör behandlas först. Det är också viktigt att utesluta infektioner och samtidig pankreatit, och om de upptäcks, föreskriva lämplig behandling.

Diet. Alkoholkonsumtion är strängt förbjuden. Tilldela tiamin, folsyra och multivitaminer. Det är viktigt att övervaka nivåerna av elektrolyter, kalcium, magnesium, fosfater, glukos och vid behov justera dem. De flesta patienter har proteinbrist. Energikonsumtion och proteinkatabolism ökar, insulinresistens observeras ofta, vilket leder till att fetter används som energikälla, inte kolhydrater. Minska insulinresistens och förbättra kvävebalansen möjliggör vanliga måltider med låg fetthalt, rik på kolhydrater och fibrer. Om patienten inte kan äta av sig själv anges tubmatning med standardblandningar. I de fall där encefalopati fortsätter trots standardbehandling övergår de till specialiserade blandningar (till exempel hepatiskt hjälpmedel). Kaloriintaget bör vara 1,2-1,4 gånger den basala metaboliska hastigheten. Fett bör stå för 30-35% av kaloriintaget, resten - för kolhydrater. I avsaknad av encefalopati är det inte nödvändigt att begränsa mängden proteiner i kosten under 1 mg / kg.

Om sondmatning inte är möjlig initieras parenteral matning så snart som möjligt, vars sammansättning beräknas på samma sätt som vid sondmatning. Åsikter om huruvida man använder lösningar med högt innehåll av grenade aminosyror är kontroversiella, men de är bara nödvändiga vid hepatisk encefalopati och koma.

Abstinenssyndrom är möjligt i början av behandlingen. För att förhindra alkoholisk delirium och krampanfall är det nödvändigt att noggrant övervaka tillståndet för de metaboliska processerna hos en patient och vid behov använda bensodiazepiner med försiktighet. Eftersom skador på levern tar bort dessa läkemedel och encefalopati lätt kan utvecklas, bör doserna av diazepam och klordiazepoxid vara lägre än vanligt.

Behandlingsmetoder vars effektivitet inte har bevisats. Behandlingsmetoderna för alkoholhepatit som beskrivs nedan är kontroversiella. De ska endast användas i utvalda, noggrant utvalda patienter under noggrann medicinsk övervakning.

Glukokortikoider. I flera studier reducerade prednison eller prednison i en dos av 40 mg i 4-6 veckor dödligheten vid allvarlig alkoholhepatit och hepatisk encefalopati. Med en lättare sjukdomsförlopp noterades ingen förbättring.

Antagonister av inflammatoriska mediatorer. Med alkoholhepatit är FIO, IL-1, IL-6 och IL-8-nivåerna förhöjda, vilket korrelerar med en ökning av dödligheten.

• Pentoxifyllin. Det visas att pentoxifyllin reducerar produktionen av TNF, IL-5, IL-10 och IL-12.
• Ivfliximab (monoklonalt IgG till TNF). Fördelen med infliximab visas i två små preliminära studier utan kontrollgrupp.
• Etanercept är den extracellulära domänen för den lösliga p75 TNF-receptorn, kopplad med Fc-fragmentet av humant IgG 1. Läkemedlet binder löslig TNFa, förhindrande av dess interaktion med receptorn. I en liten studie med 13 patienter med allvarlig alkoholhepitit ökade administreringen av etanercept i 2 veckor den månatliga överlevnaden med 92%. Emellertid måste 23% av deltagarna avbryta behandlingen på grund av infektioner, gastrointestinal blödning och leversvikt.

• E-vitamin eller i kombination med andra antioxidanter förbättrar resultatet av alkoholhepatit.
• S-adenosylmetionin, föregångaren till cystein, en av aminosyrorna som utgör glutation, syntetiseras i kroppen med metionin-adenosyltransferas från metionin och ATP. Med cirrhosis av barn i klasserna A och B enligt Child (kompenserad och dekompenserad cirros) reducerade S-adenosylmetionin dödligheten i 2 år från 29 till 12%.

Silibinin - den aktiva substansen i mjölktisteln - antagligen har en skyddande effekt på levern, som fungerar som en immunmodulator och neutraliserar fria radikaler.

Anabola steroider med alkoholisk leverskada kan ha en positiv effekt. Effekten av dessa läkemedel har studerats i ett antal kliniska studier, men hittills har deras värde vid alkoholskador på lever inte fastställts. Vidare kan långsiktig användning av anabola steroider bidra till utvecklingen av leversjukdom och hepatocellulärt karcinom.

Propyltiuracil i 45 dagar användes för mild och måttlig alkoholhepatit. Propyltiouracil, som reducerar syrgasförbrukningen, kan därigenom eliminera den relativa hypoxin i mitten av leverlubben. I flera studier återhämtade patienter som behandlades med propyltiuracil snabbare än i kontrollgruppen. Vid allvarlig alkoholhepitit har effekten av propyltiuracil ännu inte studerats.

Colchicin har föreslagits för behandling av alkoholskada på levern, eftersom den har en antiinflammatorisk effekt, förhindrar utveckling av fibros och montering av mikrotubuli. Emellertid, medan dess effektivitet inte har fastställts.

Nya droger. Enligt preliminära studier kan thalidomid, misoprostol, adiponektin och medel som normaliserar tarmmikrofloran fungera som antagonister av inflammatoriska mediatorer. Användningen av leukaferes och andra extrakorporala metoder för avlägsnande av cytokiner från kroppen, liksom läkemedel som undertrycker apoptos, studeras också.

Levertransplantation. Överensstämmelse med patienter med alkoholhämmande leverskador för levertransplantation har diskuterats sedan transplantationsprogrammen uppträdde. Tydliga riktlinjer finns fortfarande inte. Avslag på alkohol hos de flesta patienter leder till förbättrad leverfunktion och ökar överlevnaden. I vissa fall fortsätter dock progressivt leversvikt att utvecklas. Eftersom behandlingen av dekompenserad alkoholcirros inte utvecklas, är levertransplantation indikerad hos patienter med leversteg i slutstadiet. Tyvärr överstiger behovet av en givarlever idag kapaciteten att ge den till alla som behöver en transplantation. Hos patienter som har fått hänvisning till levertransplantation är det viktigt att utesluta andra sjukdomar som orsakas av alkoholmissbruk, särskilt kardiomyopati, pankreatit, neuropati, utmattning, vilket kan förvärra den övergripande prognosen. Det är också viktigt att patienten efter behandlingen följde behandlingsregimen, fortsatte att avstå från alkohol och få stöd från familjemedlemmar eller sociala tjänster. Resultaten av transplantation för levercancer i alkohol är ganska fördelaktiga och skiljer sig inte mycket från resultaten för cirros som orsakats av andra orsaker.

Förebyggande av alkoholskador på levern

För de flesta människor kan dosen av alkohol som kan skada levern vara mer än 80 ml per dag. Det är också viktigt hur länge en person konsumerar alkohol, vilken regelbunden daglig användning i små kvantiteter är farligare än enstaka "spree", eftersom det i det senare fallet får levern till en slags avbrott tills nästa "alkoholattack".

Amerikanska forskare tror att män inte borde dricka mer än 4 standard portioner per dag och kvinnor - mer än 2 (standarddelen är 10 ml alkohol). Dessutom rekommenderar de dig att avstå från alkohol minst två gånger i veckan, så att levern har tid att återhämta sig. Risken för leverskador bestäms endast av alkoholhalten i drycken, det vill säga "grader". Aromatiska tillsatser och andra komponenter som utgör olika alkoholhaltiga drycker har ingen märkbar toxisk effekt på levern.