Fallhistoria
Autoimmun hepatit är en variantform, kombinerad med primär gallkirros med systemiska manifestationer. Kombinerade hemorrojder. Åderbråck i benen

Avslutat: student MPF 5 kurs 2 gram.

Kontrollerad: Assoc. MD

Fullständigt namn 48 år. (09/21/1962), i avdelningen för hepatologi från 11/01/2011. (Övervakning 9.02.11.)

Autoimmun hepatit är en variantform kombinerad med primär gallkirros med systemiska manifestationer: artralgi, hypotyreoidism som ett resultat av autoimmun sköldkörtel, långvarig behandling med ursofalk.

Varicose sjukdom i nedre extremiteterna.

Uppskjutna sjukdomar: Barninfektioner, från 25 års ålder - åderbråck i nedre extremiteterna, från 1995 - autoimmun sköldkörtelit med ett resultat i hypothyroidism, från 20 års ålder - kronisk gastrit.

Medicinsk historia av sjukdomen: Sedan 2006 (43 år) har klåda, svaghet, trötthet, yrsel och dåsighet varit oroande. När man hänvisade till en läkare i november 2006, ökade bristmåttanemi (HB 67 g / l), ökad AST-aktivitet till 168 U / l, ALT till 145 U / l, GGT till 178 U / l detekterades. Behandlingen utfördes med sorbifer, Heptral, Esliver. Det fanns en ökning av HB-nivån till 102 g / l i ett b / x-blodprov daterad 12/12/06: AST 278 enheter / l, ALT 314 enheter / 1, GGT 270 enheter / 1, SchF 1044 enheter / l. I analyser från 22.12.06: anti-HAV IgM detekterades, HDV-RNA, HGV-RNA detekterades inte, DNA TTV- detekterades i klinisk analys av blod - eosinofili (8%) 7 ESR mm / h, IPT OK, blodanalys: AST 250 enheter / l, ALT 380 enheter / l, totalt bilirubin 25,5 μmol / l, rak linje - 9,0 μmol / l, totalt protein 84 g / l, albumin 38 g / l, gamma globuliner 18,6 g / l, GGT 575 enheter / l (18 standarder), alkaliskt fosfatas 651 enheter / l (normalt upp till 240), HBsAg, anti-HCV ej detekterat, CEA och CA 19-9 normal. En CT-skanning av bukorganen utfördes, en bukspottkörtelcancer, lymfadenopati och gallhöjt blodtryck vid distal koledokusnivå misstänktes.

Undersökt vid Kirurgiska institutet. AVVishnevskogo RAMS. En poliklinisk CT-skanning av bukhålan diagnostiserades med en BDS-tumör, gallhögt blodtryck (koledok upp till 1 cm). Data för spridningen av tumören på bukhålans stora kärl mottas inte. Sjukhus för undersökning och kirurgisk behandling. I analyser eosinofili 10%, ESR 13 mm / h, AST 159 U / L, ALT 220 u / l, totalt bilirubin 35 pmol / l, direkt - 9,3 mol / l, totalt protein 83 g / L, 1440 enheter alkaliskt fosfatas / l vid koloskopi patologi av kolon har identifierats, med EGD - adenomatösa utväxter på den övre kanten OBD (morfologiskt hyperplastisk polyp), och buken ultraljud bild stagnerande gallblåsan utan tecken på intra- och extrahepatisk biliär hypertoni, multipla förstorade retroperitoneala lymfkörtlar, med endoskopisk ultraljud av fokalformationer dzheludochnoy körteln och BDS-data för pankreatiska och biliär hypertension har identifierats, upptäckte förstorade lymfkörtlar i levern av porten, en polyp i gallblåsan. Det drogs slutsatsen att det inte finns några data om tumören hos biliopancreatoduodenalzonen och gallhöjt blodtryck, i samband med limadenopati sänds det till en hematolog.

När ultraljuds SSC RAMS: Wien gantry 15 mm, mjält - 9 mm, gallblåsan 121-51 mm tjockt skikt i lumen av galla, lymfkörtlar förändrats i levern grind i små och retroperitoneal körtel diameter upp till 20 mm. Råd. - Det finns inga tydliga data för lymfoproliferativ sjukdom. Lymfadenopati är sannolikt en reaktiv eller mts karaktär. Inlämnad till samråd med en hepatolog.

Undersöktes i Gastroenterological Center IRB №1: AST av 160 U / L, ALT 225 u / l, totalt bilirubin 13 pmol / l, direkt - 0 mol / l, totalt protein 84 g / l gamma-globulin, 2,4 g / I, GGT 438 enheter / 1, alkaliska fosfat 565 enheter / 1, markörer av hepatit B- och C-virus inte detekterades, ANA, AMA, anti-LKM-1 ej detekterat, ASMA 1: 320. När buk ultraljud: gallblåsan 102 - 49, koledok 6 mm, portalvein 11 mm. Baserat på identifierade immunologiska störningar diagnostiserades autoimmun hepatit. Skickas för samråd i kliniken för nefrologi, inre sjukdomar och arbetssjukdomar för dem. EM Tareeva, där hon behandlades från 05.03.2007 till 02.04.2007.

Undersökning: normalt blodtal, AST 271-145 enheter / l, ALT 346-158 enheter / l, totalt bilirubin 2,0-0,8 mg / dl, rak linje - 0,6 mg / dl, totalt protein 8, 1 g / dl, 4,1 g albumin / dl, gamma-globulin, 1,8 g / dl, 514-457 GGT U / l alkaliskt fosfatas 858-682 U / l, hepatit B och C-markörer identifieras inte, ANA, AMA, AMA M2 ej detekterad, ASMA 1: 160. Tecken på portalhypertension enligt abdominal ultraljud detekterades inte med endo-ultraljud, koladinamiskt obetydlig papilladenomatos, regional lymfadenopati. I abdominal MRI med / i kontrast och MR-Cholangiografi avslöjade konglomerat lymfkörtlar i levern och målet under loppet av den abdominala aortan, intrycket av kompressionen av de gemensamma hepatiska och cystisk kanaler lymfkörtlar med liten expansion av intrahepatiska kanalerna. Således den mest sannolika mekaniska karaktären av kolestas. Patienten rådfrågades vid Kirurgiska institutet. AVVishnevsky RAMS - Det bestämdes att man utför en laparoskopi med en biopsi i levern, lymfkörteln och leveren vid porten med patientens taktik efter att ha mottagit data från den morfologiska studien av ovanstående enheter.

Den 11 april 2007 utfördes laparoskopi med biopsi i levern och lymfkörteln. I analyserna vid den tiden AST 120 u / l, ALT 150 u / l, alkalisk sköld 1556 u / l (normen är upp till 270). Morfologisk undersökning av levervävnad - kronisk inflammatorisk infiltration och fibros, i en lymfkörtelvävnad picture produktiv reaktiv lymfadenit tuberkulezopodobnyh närvaro av granulom (s närvaro Pirogova- Lanhgansa celler) cytologi av vätska från peritonealhålan - erytrocyter, leukocyter i punkt 3-5-7 / sp med dominans av lymfocyter, många reaktiva celler i mesoteliet. Rekommenderat samråd i en specialiserad institution.

Formuleringar lever och lymfkörtel rådde lektor (Patologisk Anatomy Department MMA Sechenov.) - morfologisk mönster motsvarande primär biliär cirros, granulomatös reaktion med en lymfkörtel. Patienten konsulterades i kliniken phthisiopulmonology MMA. IM Sechenov - antikroppar mot Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium DNA DNA-komplex i serum- och lymfkörtelvävnaden detekterades inte.

Sedan början av maj 2007 startades ursofalkbehandling med en dos på 750 mg / dag. I analyser från 05.14.07 AST 67 enheter / l, ALT 74 enheter / 1, GGT 269 enheter / 1, alkaliskt membran 303 enheter / 1. Sjukhus i kliniken till dem. EM Tareeva för att klargöra diagnosen och behandlingen.

Konsultation av biopsglasögon i levervävnad. Den morfologiska bilden motsätter sig inte leverskador vid primär gallskirros. Steg av sjukdomen 1-2 (förstöring av gallkanalen - början av proliferation). Processens histologiska aktivitet är mild, fibrosfasen är 1. I blodprov - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, totalt bilirubin 1,1-1,7 mg%, direkt - 9, 0 μmol / l, totalt protein 8,2 g /%, albumin 4,4 g /%, GGT 192-146-126 enheter / 1 alkaliskt fosfat 337-303 enheter / 1. AGMA 1:80.

Hospitalized på kliniken i mars 2008 med klagomål om lätt klåda i huden, pigmentering. MSCT i bukhålan - lymfadenopati upptäcktes inte. Ursofalk-behandling fortsatte i en dos av 1000 mg / dag. Med tanke på förekomsten av tecken på PBC i kombination med en uttalad autoimmun komponent diskuterades diagnosen av en variantform av autoimmun hepatit i kombination med PBC.

En annan sjukhusvistelse i oktober 2008. I analyser - ESR 18 mm / h, 4,8% eosinofiler, AST 50 enheter / liter ALT 47 enheter / liter, totalt bilirubin 28,5 umol / l, direkt - 6,3 mol / l, totalt protein 69,7 g / dl, gamma globuliner 18,6%, GGT 98 enheter / 1, alkalisk faskarakteristik 366 enheter / 1. Immunologisk undersökning: cryoglobulins - Neg, DRR - Neg, RF - Neg compliment 28 (20-40), am till 19,62 spänning DNA (ca 20 lU / ml), ANA - neg, AMA - 01:40., AGM - neg., AT KL Ig M - 22,43-17,8 IE / ml (upp till 7). Efter urladdning fortsätter mottagningen ursofalka 1000 mg / dag. Hospitalisering vid kliniken i oktober 2009 för att utvärdera effektiviteten av behandlingen. Känsla sjuk i ett år utan betydande förändringar.

Senast sjukhusvistelse i juli 2010 I analyser av blod Hb - 114 g / l, eosinofiler - 5,5%, AST 46 enheter / liter ALT 49 enheter / liter, totalt bilirubin 22,5 umol / l, GGT, alkalisk fosfatas - i det normala intervallet, Ig M - 232 mg / dl. Abdominal ultraljud - måttliga diffusa förändringar i levern, hepatomegali, måttliga diffusa förändringar i bukspottkörteln. Ursofalkbehandling administrerades 1000 mg / dag, L-tyroxin (på grund av hypotyroidism sedan 1995) efter avlopp fortsatte behandlingen med läkemedlet. Huden kliar, måttlig intensitet periodiska smärtor i små leder var hålls.

Denna sjukhusvistelse (01/11/11) för undersökning och korrigering av terapi.

Objektiv data under undersökningen: Tillfredsställande tillstånd. Temperatur 36,6 C. Höjd 166cm, vikt 63 kg. Huden med områden med hyperpigmentering, ren, måttligt fuktig. Lymfkörtlar är inte förstorade. Det finns inget ödem. Med bröstets slagverk - ljudet är boxat. Andas hårt, ingen wheezing. Hjärtans gränser i det normala intervallet. Hjärtljud är högt, rytmen är korrekt. HR 72 per helvete, 115/75 mm Hg. Magen är mjuk, smärtfri vid palpation. Lever enligt Kurlov i storlekar 10-9-8. Leverans kant är avrundad, ytan är jämn, konsistensen är mjuk, smärtfri vid palpation. Poängen i gallblåsan och bukspottkörteln är smärtfri. Milten är inte palpabel, den längsgående 7 cm. Stolen - en tendens till förstoppning. Kombinerade hemorrojder. Symtom som slår på ländryggen (Pasternatsky) är negativ på båda sidor. Det finns ingen dysuri. Åder i nedre extremiteterna.

Data om laboratorie- och instrumenttekniska metoder.

Historien om hepatit autoimmun

Tillagt: 07/07/2012. Levereras: 2011. Sidor: 5. Unikhet på antiplagiat.ru: Allmän information

Efternamn, namn, patronymic:
Ålder: 44 år
Arbetsplats: hemmafru, invalid 2 gr. sedan 2002
Hemadress: Moskva
Datum för tillträde till kliniken: 13 februari 2007

Klagomål av trötthet, svaghet, feber upp till 37,3 0 С; huvudvärk.

Från och med 6 års ålder är patienten oroad över huvudvärk som stannar 3 dagar och uppstår inte mer än 2 gånger i månaden. Diagnosen var migränliknande smärta. Behandlingen utfördes oberoende, tog analgetika (upp till 4 tabletter per dag). Inga andra förändringar i hälsotillståndet noterades. Sommaren 1995, när man genomgår en rutinundersökning på jobbet med en ultraljudsskanning, upptäcktes först en mjälteförstoring, varav patienten hänvisades till hematologiska avdelningen. Botkin. Analyserna indikerade mildt cytolyssyndrom (ökat ALT, AST till 7N), varefter det överfördes till hepatologiska avdelningen, där test för förekomsten av hepatitvirus (negativ) utfördes och en diagnos av levercirros vid slutet av kronisk aktiv hepatit gjordes. Då hänvisades patienten till konsulten till kliniken för dem. Tareeva, där det fanns en poliklinik sedan hösten det året. Samtidigt uppenbarades närvaron av AT för kardiolipin och patienten började observeras i det reumatologiska centret där diagnosen "antifosfolipid syndrom" gjordes. Den föreskrivna behandlingen är plaquenil, trombotisk röv, hepatofil. Efter 2 år genomgick patienten en leverbiopsi och formulerade diagnosen "kronisk hepatit med okänd etiologi". Från 1998 till 2000 var staten tillfredsställande (en episodisk ökning av temperaturen till 37,3 ° C, svagheten kvarstod), observerades inte i kliniken. Sedan november 2001 började patienten se utseende och gradvis ökning av ödem genom hela kroppen, en ökning av buken, en ökning av svaghet, trötthet och en ökning av kroppstemperaturen till subfebril. Våren 2002 diagnostiserades kliniken med levercirros i utfallet av AIG med portalhypertensionssyndrom och hepatocellulär insufficiens, och terapi var föreskriven - ursofalk, veroshpiron, furosemid, metipred (med positiv effekt: ödem minskade, test förbättrad, övergripande hälsa förbättrad ). Vidare förblev staten stabil. Efter 4 år på vintern kände patienten plötsligt rodnad, törst, smärta i buken, en ökning av kroppstemperaturen på 39 ° C. Detta tillstånd varade för en dag, varigenom hon var inlagd på sjukhus med diagnos
"Blödning från esophageal varices" (de var ligerade). I detta avseende, på vintern 2007, återupptogs patienten till kliniken för undersökning och korrigering av terapi.

Barnsjukdomar kommer inte ihåg. Appendektomi 1982 Measles virus 1993 Ligation av esofageal åderbråck år 2006 Det fanns inga kontakter med smittsamma patienter. Blodtransfusioner var inte.

Allergisk reaktion mot prokain, uppenbarad av illamående.

Fadern lider av migrän. Mor led av högt blodtryck, dog av akut pankreatit. Äldre syster lider av migrän. Patienten är gift och har en dotter (frisk).

Född // stad. i tid. Från kamrater i mental och fysisk utveckling låg inte bakom sig. Hon bor i en välskött, isolerad lägenhet med alla nödvändiga bekvämligheter, tillsammans med sin man och dotter. Nutrition i hela livet är full, regelbunden. Årlig vila. Sport är inte inblandad. Menstruation är regelbunden. Graviditet är en. Dåliga vanor förnekar.

Allmänt skick tillfredsställande vid tidpunkten för undersökningen.
Position i sängen: aktiv.
Ansiktsuttryck: välvilligt, speglar inte några smärtsamma processer.
Höjd, kroppsvikt, byggnad, konstitution: bygga astenisk. Höjd 164 cm, vikt 50 kg, BMI = 18.
Hud och slemhinnor: när den ses från hudens torrhet. Det finns isolerade telangiectasia i nacken. Palmar erytem. Ärr i den högra iliacregionen med en längd av 8 cm
Subkutan fiber: dåligt utvecklad. Inga ödem.
Lymfkörtlar: mandibulär, cervikal, supraklavikulär, subklavisk och inguinal palperas inte.
Muskuloskeletala systemet: muskelutvecklingen är tillfredsställande, tonen är försvagad. Deformation, smärta i lederna observeras inte.

Organs tillstånd och funktionssystem
Andningsorganen

Andas genom näsan fri, patologisk separat oh nej. Torsax konisk form, symmetrisk. Axelklingorna spolas med bröstet. Blandad andning, med en frekvens av 19 respiratoriska utflykter per minut. Ytterligare andnings muskler vid andningshandlingen är inte inblandade. Bröstet är smärtfritt, elasticiteten är inte bruten. Röstskakningen är densamma på båda sidor. Med jämförande slagverk av lungorna avslöjas ett klart lungljud. Med topografisk perkussion är höjden på lungans toppar ovanför nyckelbenen 2 cm till höger och 2 cm till vänster och bakom den ligger på nivå med processen för den 7: e livmoderhalsen, 2 cm i sidled till lungornas nedre gränser:

Höger lunga:

-längs den periutiska linjen 5 mellanrumsutrymmet

-längs mid-klavikulära linje 6 kant

-längs den främre muskulära linjen 7 ribben

-på den mellanliggande axiella linjen av linjen 8 kant

-på den bakre axillära linjen 9 kant

-på kantlinjen 10 kant

-på paravertebralinjen vid nivån av den roterande processen hos den 11: e bröstkotan

2. Vänster lunga:

-längs den främre muskulära linjen 7 ribben

-på den mellanliggande axiella linjen av linjen 8 kant

-på den bakre axillära linjen 9 kant

-på kantlinjen 10 kant

-på paravertebralinjen vid nivån av den roterande processen hos den 11: e bröstkotan

Den totala rörligheten för lungens nedre kanter till höger och vänster:
-genomsnittlig axillär linje 6 cm
-scapular linje 4 cm
Vid auskultation av lungorna hörs vesikulär andning.

När man tittar från hjärtat i hjärtat utan synliga förändringar, saknas hjärthumpen, hjärtfrekvensen är inte bestämd. Den apikala impulsen är palpabel vid nivå 5 i det interkostala utrymmet längs den vänstra midklavikulära linjen. Hjärteslagverk (bestämning av gränserna för relativ hjärtlöslighet):
-rätt 4 interkostalt utrymme på höger kant av båren
-lämnade 1 cm till vänster om den midklavikulära linjen i det 5 interkostala utrymmet
-övre nivå 3 intercostalutrymme till vänster längs midklavikulära linjen och
Med auscultation av hjärtat hjärtljud av normal sonoritet, hjärtfrekvens 64 slag / min. Inga hjärtmord.
Vaskulär undersökning: Undersökning av nackkärlen - oförändrad, venerna är inte svullna. Auskultation av artärerna avslöjade inga patologiska förändringar. Palpation av den radiella artärpulsen synkron på båda händerna, rytmisk, med en frekvens av 64 slag / min. HELL på vänster sida är 110/70 mm Hg, till höger 110/75 mm Hg

Slimhinnan i munhålan är rosa i färg, tungan är lite belagd med en prick av vit. Magen är inte förstorad. Med ytlig palpation är buken mjuk, smärtfri. En liten ackumulering av vätska i bukhålan. Musklerna i bukväggen är aktivt inblandade i andningshandlingen. Leveren är palpabel 1 cm under den högra kanten av costal archen, leverens kant är tät, slät, smärtfri. Storleken på levern Kurlov 11/8/7 se gallblåsan är inte palpabel. Palpation av mjälten smärtfri, en ökning med 3 grader.

Njurarna är inte palpabla. Symtom knackar negativt på båda sidor.

Resultaten av patientens laboratorie- och instrumentstudier

Urinprovning (19 februari 2007)

Gul färg
SG 1.005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg

Fullständigt blodantal (02/15/07)

WBC 3,85 * 10 9 / L
MO 9,66 N%
RBC 3,690 * 10 12 / L
HGB 103,1 g / 1
PLT 47,3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% mättad med järn 7,8% * (---) N = 20
Järn 30 | ig / dl * (---) N = 40
Totalt kolesterol 143 mg / dl * (---) N = 150

Slutsats: uttalade diffusa förändringar i levern, måttliga diffusa förändringar i bukspottkörteln, splenomegali, portalhypertension, ascites, vänstersidad hydrothorax, dilaterad CLH hos båda njurarna.

Njur i jämförelse med ultraljud från 16 februari 2007 utan betydande dynamik, fortsätter CLS hos båda patienterna att utvidgas, mer till höger.

EOS avvisas inte. Sinus bradykardi. Annars ändras inget markant.

Bröstets radiografi (14.02.07)

På översynen upptäcktes inte röntgen av ljusa färskfibrer av infiltrativa skuggor. Lungmönstret förbättras måttligt. Rötterna är strukturella, inte förlängda. Pleural bihålor gratis. Membranet är vanligtvis beläget. Hjärtat är förstorat i tvärgående storlek, aortan är måttligt kondenserad.

IgA 230 mg / dl N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Immunologiska laboratorietoria (15 februari 2007)

ANA 1:40 homogen glöd (+)
ATcClIgM 8,73 IE / dl (---) * N (0-7)

Minskad aktivitet och faktorer i protrombinkomplexet.

Klinisk diagnos: Levercirros i utfallet av AIH med syndromet av portalhypertension, hepatocellulär insufficiens.

Motivering av diagnosen:
Till förmån för diagnosen indikerar:
-data om laboratorie- och instrumenttekniska metoder: anemi, leukopeni, trombocytopeni, reduktion av protrombinindex, hypokolesterolemi; ultraljudsdata (hepatosplenomegali), esofageala åderbråck.
-objektiva undersökningsdata: palmar erytem, ​​ödem och ascitiskt syndrom.
-anamnestic data: förekomst av riskfaktorer, generell svaghet, trötthet, viktminskning, feber till subfebril.

Differentiell diagnos utförs med:
- levertumörer (ultraljudsdata för att utesluta förekomst av en tumör)
- kronisk hepatit: viral (kräver detektion av hepatitvirus i blodet), alkoholhaltig (kräver en klinisk historia, tecken på alkoholism).

behandling:

Undvik orimligt intag av droger.
Observera kost (begränsning av salt, alkohol), för att begränsa fysisk ansträngning.
GKS: prednison.
Diuretika: furosemid.
Betablockerare: atenolol.
Antirheumatoid betyder: plaquenil.
Med huvudvärk: amygrenin.

Moscow Medical Academy. IM Sechenov
Institutionen för terapi och professionell helande

Sjukdomens historia autoimmun hepatit: orsaker, typer, behandling

Autoimmun hepatit är en farlig sjukdom som uppstår när kroppens immunsystem, som vanligtvis attackerar virus, bakterier och andra patogener, riktar sig mot levern. Denna attack på levern kan leda till kronisk inflammation och skador på levercellerna. Varför kroppen börjar arbeta mot sig är fortfarande inte klar, men forskare tror att autoimmun hepatit kan orsakas av interaktionen mellan flera riskfaktorer som infektion, medicinering och genetisk predisposition.

Typer av autoimmun hepatit

Läkare identifierade två huvudformer av autoimmun hepatit:

• Typ 1 (klassisk) autoimmun hepatit. Detta är den vanligaste typen av sjukdom som kan uppstå vid vilken ålder som helst. Cirka hälften av personer med typ 1 autoimmun hepatit har också andra autoimmuna störningar, såsom thyroidit, reumatoid artrit eller ulcerös kolit.
• Typ 2 autoimmun hepatit. Även om vuxna också kan diagnostisera autoimmun hepatit typ 2, är denna typ av sjukdom vanligast hos unga tjejer och fortsätter ofta parallellt med andra autoimmuna problem.

Riskfaktorer för utveckling av autoimmun hepatit

Faktorer som kan öka risken för autoimmun hepatit inkluderar:

• Att vara en kvinna. Trots det faktum att tester både hos män och kvinnor kan visa autoimmun hepatit, är sjukdomen mycket vanligare hos kvinnor.
• Ålder. Symtom på autoimmun hepatit typ 1 kan inträffa vid vilken ålder som helst. Typ 2 autoimmun hepatit påverkar främst unga tjejer.
• En historia av vissa infektioner. Autoimmun hepatit kan utvecklas efter en bakteriell eller virusinfektion.
• Användningen av vissa droger. Vissa läkemedel, såsom antibiotikumminocyklin (Dynacin, Minocin, etc.) och atorvastatin-kolesterolläkemedel (Lipitor) har förknippats med autoimmun hepatit.
• Ärftlighet. Erfarenheten visar att det i familjer finns en förutsättning för autoimmun hepatit.
• Förekomsten av en autoimmun sjukdom. Människor som redan har en autoimmun sjukdom är mer benägna att utveckla autoimmun hepatit.

Diagnos av autoimmun hepatit: Förberedelse för utnämningen

Om du har några symtom eller tecken på autoimmun hepatit som stör dig, börja med att träffa din läkare. När en läkare upptäcker misstankar om leverproblem, kan han hänvisa till en leverspecialist (hepatolog).

Vad kan du göra för att diagnostisera autoimmun hepatit

1. Var medveten om eventuella förordnade begränsningar. När du får mötet glöm inte att fråga om det finns något du behöver göra i förväg, till exempel begränsa dig till mat.
2. Registrera eventuella symptom som du har, inklusive eventuella som inte kan relateras till anledningen till att söka läkarvård.
3. Spela in personuppgifter, inklusive allvarliga fysiska ansträngningar eller senaste förändringar i livet.
4. Gör en lista över alla läkemedel, vitaminer och kosttillskott du tar.
5. Be en familjemedlem eller vän att hjälpa dig att komma ihåg allt du kan diskutera med din läkare.
6. Skriv ner de frågor du frågar din läkare i förväg.

Din doktors tid är begränsad, så gör en lista med frågor som hjälper till att formulera den korrekta diagnosen närmare. Här är några grundläggande frågor som rör diagnosen autoimmun hepatit:

• Vad är sannolikt orsaken till mina symptom?
• Finns det några andra möjliga orsaker?
• Vilka tester behöver jag för att bekräfta att jag har autoimmun hepatit?
• Hur seriös är skador på min lever?
• Är mitt tillstånd troligen tillfälligt eller kroniskt?
• Vad är behandlingsalternativen för autoimmun hepatit?
• Kan en behandling bota min autoimmun hepatit?
• Vad är de möjliga biverkningarna av varje behandlingsalternativ?
• Jag har andra hälsoproblem. Hur kan jag bättre hantera dessa stater tillsammans?
• Kan någon av mina mediciner eller vanor orsaka leverproblem eller göra min leverproblem sämre?
• Finns det dietbegränsningar och en viss diet för autoimmun hepatit som jag måste följa?
• Ska jag se en specialist?
• Finns det ett universellt alternativ till de autoimmuna hepatitbehandlingsmetoderna du förskriver mig?
• Finns det broschyrer eller andra tryckta material som jag kan ta med mig? Vilka webbplatser rekommenderar du?
• Behöver jag uppföljningsbesök? Om så är fallet, när?

Läkare och markörer av autoimmun hepatit

Din läkare kommer förmodligen att fråga dig en rad frågor. Var beredd att svara på dem och boka tid om läkaren bestämmer att han kommer att behöva mer tid för undersökningen. Din läkare kan klargöra följande:

• När började du först uppleva symtom?
• Var dina symptom kontinuerliga, eller händer de då och då?
• Hur svår är dina symtom?
• Finns det något som förbättrar eller förvärrar dina symtom?
• Tar du några mediciner eller rutiner för att lindra dina symtom?
• Har du en familjehistoria av leversjukdom?

Tester och tester som diagnostiserar autoimmun hepatit

Tester och förfaranden som används för att diagnostisera autoimmun hepatit innefattar:

• Blodprov. Genom att testa ditt blodprov för antikroppar kan du skilja autoimmun hepatit från viral hepatit och andra sjukdomar med liknande symtom. Ett antikroppstest kommer också att hjälpa till att avgöra vilken typ av autoimmun hepatit du har.
• Leverbiopsi. En läkare kan göra en leverbiopsi för att bekräfta diagnosen autoimmun hepatit och bestämma graden och typen av leverskador. Under proceduren avlägsnas en liten del av levervävnaden genom ett litet snitt i huden, som skickas till laboratoriet för analys.

Förfaranden och läkemedel för behandling av autoimmun hepatit

Det spelar ingen roll vilken typ av autoimmun hepatit du har, målet med behandlingen är att sakta ner eller stoppa attacken på levern i din kropps immunförsvar, vilket hjälper till att sakta sjuka progressionen av sjukdomen.

Läkemedel för autoimmun hepatit för att kontrollera ditt immunsystem (immunosuppressiva medel)

Läkemedel som används för att behandla autoimmun hepatit inkluderar:

• Prednisolon. Läkare rekommenderar vanligen den initiala höga dosen av kortikosteroid prednison för personer med autoimmun hepatit. Läkemedlet prednison är föreskrivet i lägsta möjliga dos som kontrollerar denna sjukdom i flera veckor. De flesta borde fortsätta att ta prednison i minst 18-24 månader, och vissa människor bor på prednison för livet. Även om du kan uppleva remission flera år efter att du har börjat behandla autoimmun hepatit, återkommer sjukdomen ofta om läkemedlet stoppas.
• Prednisolon, särskilt om vi anser att det på lång sikt kan leda till ett brett spektrum av allvarliga biverkningar, bland annat diabetes, gallring ben (osteoporos), brutna ben (osteonekros), högt blodtryck, grå starr, glaukom och viktökning.
• Azathioprin (Azasan, Imuran). Azathioprin, en annan immunosuppressant, är en medicin för autoimmun hepatit, som ibland används tillsammans med prednison. Båda drogerna tillåter dig att ta en mindre dos prednison, vilket minskar biverkningarna. Biverkningar av azatioprin kan innefatta svårigheten att hantera infektioner och illamående. Sällsynta biverkningar inkluderar leverskador, pankreatisk inflammation (pankreatit) och cancer.
• Andra immunosuppressiva medel. Om du har autoimmun hepatit svarar inte på droger prednison eller azatioprin, kan läkaren ordinera starka immunsuppressiva såsom mykofenolat (CellCept), ciklosporin (Neoral, Sandimmune, et al.) Eller takrolimus (Prograf).

Levertransplantation för återhämtning från autoimmun hepatit

När läkemedlen inte kunna stoppa utvecklingen av sjukdomen autoimmun hepatit eller du utvecklar irreversibel ärrbildning i levern (skrumplever) och leversvikt, finns det en metod för behandling av autoimmun hepatit är en levertransplantation.

Under en levertransplantation avlägsnas din sjuka lever och ersätts med en hälsosam givarlever. Levertransplantation är den vanligaste leveren från avlidna organdonatorer. I vissa fall görs en levertransplantation från en levande givare. Under en levertransplantation av levande givare får du bara en del av en hälsosam lever från en levande givare. Båda levererna börjar omedelbart regenerera nya celler.

Struggle och support: hur man lever med autoimmun hepatit

Att leva med kronisk leversjukdom kan vara en otäck sak. Varje person finner sätt att klara av stressen i denna kroniska sjukdom. Med tiden kan du hitta de komfort och avslappningstekniker som passar dig. Fram till dess kan du prova följande:

• Lär dig om ditt tillstånd. Lär dig allt du vill veta om autoimmun hepatit - studera forumet på webbplatsen Moskva Medicine, be om råd från läkare och de som lider av denna sjukdom. Ju mer du förstår vad som händer i din kropp, desto mer aktiv kommer du att börja hjälpa din egen behandling.
• Ta hand om dig själv. Bra näring, motion och tillräckligt vila hjälper dig att må bättre. Undvik alkohol, kontakta din läkare innan du tar något nytt läkemedel.
• Få hjälp. Om du har vänner eller familj som vill hjälpa till, bekanta dig med dina möjliga förfrågningar och förslag, låt dem veta vad som är mest användbart för dig.
• Sök stöd. Starka relationer kan spela en viktig roll för att bekämpa autoimmun hepatit, vilket hjälper dig att behålla en positiv inställning till livet. Det är användbart att kontakta en psykolog, kanske i ditt område finns specialiserade grupper av psykologisk hjälp till personer med denna sjukdom. Ange informationen i den regionala hälsovårdsdepartementet.

Hjälpportal "Moskva medicin": "Hot line" i Moskva-tjänsten av psykologisk hjälp till befolkningen i Moskvas stad 051

Historien om hepatit autoimmun

Typer av hepatit

Bland alla kända leversjukdomar anses hepatit och deras typer vara de vanligaste. Varje år runt om i världen dör de omkring 2 miljoner människor.

Hepatit är en akut eller kronisk inflammation i levern, som i de flesta fall är resultatet av att ett organ förstörs av ett virus.

Huvudformer och typer av hepatit

Att svara på frågan om vilken typ av hepatit kan hända, konstaterar experter att i modern medicin finns flera klassificeringar av sjukdomen.

Det finns två huvudformer av hepatit - akut och kronisk.

Den akuta formen karaktäriseras av en ljus och väldefinierad klinisk bild, där det finns en kraftig försämring i patientens tillstånd, allvarlig förgiftning av kroppen, yellowness av ögat och hudens skelera, kränkning av leverns grundläggande funktioner. Den akuta formen är mest karakteristisk för viral etymologi.

Den kroniska (inaktiva) formen karaktäriseras av en raderad klinisk bild och är i många fall asymptomatisk. Det kan utvecklas både självständigt och bli en komplikation av den akuta formen av sjukdomen. I kroniska former förekommer en signifikant ökning av leverens storlek, märkbar även vid palpation av det sjuka orgelet, tråkig smärta i rätt hypokondrium, illamående. Med sen behandling av kroniska former av sjukdomen leder det till farliga komplikationer, i synnerhet till cirros och levercancer.

Beroende på orsaken till hepatit uppstår:

Konventionellt kan alla dessa typer kombineras i två grupper - infektiösa och icke-infektiösa arter.

viral

Detta är den vanligaste orsaken till leverns inflammation.

Klassificering av viral hepatit möjliggör att skilja två huvudgrupper av sjukdomen - med enterala och parenterala infektionsmekanismer. Hepatit A och E kan ingå i den första gruppen, som kan infekteras "genom munnen", dvs. genom smittad mat, smutsigt vatten eller obehandlade händer. Den andra gruppen innefattar hepatit B, C, D, G, som sänds genom blodet.

Hepatit A, som är populärt kallad Botkins sjukdom, är en av de mildaste formerna av sjukdomen. Det är faktiskt en matinfektion som påverkar levern utan att påverka matsmältningssystemet. Det orsakssamband som orsakas av infektion är ett RNA-virus som kommer in i människokroppen med förorenad mat och vatten, liksom med användning av smittade hushållsartiklar.

Det finns tre huvudformer av sjukdomen:

• icteric (akut);
• anicteric;
• subklinisk (asymptomatisk).

Den huvudsakliga diagnostiska metoden är ett blodprov, där antikroppar av lgM-klassen bestäms.

Människor som en gång har haft hepatit A har livslång immunitet mot denna sjukdomsform.

Hepatit B är viral i naturen och är en av de vanligaste och smittsamma sjukdomarna. Den har två former:

• akut, som i 10% av fallen utvecklas till kronisk;
• kronisk, vilket leder till många komplikationer.

Det finns två huvudsakliga sätt att överföra viruset - artificiellt och naturligt. I det första fallet är överföringen av viruset möjligt via infekterat blod, som kommer in i en hälsosam person under olika manipuleringar (blodtransfusion, transplantation av givarorgan), samtidigt som man besöker tandläkare, skönhetssalong och använder icke-steriliserade sprutor och nålar. Bland de naturliga sätten att överföra smitta är det vanligaste sexuella sättet. Det är också möjligt att den så kallade vertikala infektionen, som uppstår vid förlossningen från en sjuk mamma till sitt barn.

Behandlingen av sjukdomen är komplex och kräver ett integrerat tillvägagångssätt, vilket beror på sjukdomsstadiet och formen. Men för att uppnå full återhämtning är det nästan omöjligt.

Tidig vaccination hjälper till att skydda dig själv och förebygga hepatit B-infektion.

Hepatit C i medicinska kretsar är känd som HCV-infektion.

Att svara på frågan, vilken är den farligaste hepatit, smittsamma sjukdomsläkare säger att det är hepatit C.

För närvarande är 11 genotyper av HCV-virus kända, men alla är förenade med en funktion - de överförs endast via smittat blod.

Den har en liknande klinisk bild med hepatit B. Den manifesterar sig både i akut och kronisk form. I detta fall, enligt statistiken, slutar den kroniska formen i 20% av fallen med cirros eller levercancer. En särskilt hög risk för sådana komplikationer är typisk för patienter som är i kontakt med hepatit A och B.

Tyvärr finns inte hepatit C-vaccin.

Varaktigheten av behandlingen och dess resultat beror på genotypen, formen och scenen för hepatit, såväl som patientens ålder och hans livsstil. Det mest effektiva sättet att behandla sjukdom är antiviral terapi med ny generation läkemedel, bland vilka den mest effektiva är interferon alfa. Enligt moderna studier uppnås ett positivt resultat i 40-60% av fallen.

Hepatit D, även känd som delta hepatit, inträffar när en person är infekterad med HDV-viruset. Det kännetecknas av akut och allvarlig leverskade och är svår att behandla. Därför klassificerar många experter det som den farligaste hepatit.

Till skillnad från alla typer av hepatit har HDV-viruset inte ett eget kuvert och kan inte utvecklas i människokroppen på egen hand. En förutsättning för dess reproduktion i människokroppen är närvaron av hepatit B-viruset. Därför kan bara personer med hepatit B infekteras med delta hepatit.

Det finns två former av delta hepatit - akut och kronisk. För den akuta formen av sjukdomen kännetecknas närvaron av sådana symtom:

• smärta i rätt hypokondrium
• feber;
• mörk urinfärg;
• illamående och kräkningar
• nasal blödning;
• ascites.

I den kroniska formen av sjukdomen kan symptomen vara frånvarande eller inte uppenbar länge.

Hepatit E är en levervirusskada som uppstår genom fekal-oral route. Liksom Botkins sjukdom överförs denna leverskada huvudsakligen med förorenat vatten och mat. Du kan också bli smittade genom blod.

Symptom på sjukdomen liknar tecken på Botkins sjukdom. Sjukdomen börjar med en störning i matsmältningssystemet och en ökning av kroppstemperaturen, varefter hudens och scleraens gulning uppstår.

I de flesta fall är prognosen för patienter ganska fördelaktig. Men vid infektion i tredje trimestern av graviditeten är sjukdomen mycket svår och slutar med fostrets död och ibland dödsfallet hos modern.

Huvudskillnaden mellan hepatit E och andra typer av sjukdomar är att detta virus påverkar inte bara levern utan även njurarna.

Hepatit F är en dåligt förstådd typ av sjukdom. Runt om i världen utförs laboratoriestudier fortfarande för att studera virusets etymologi och de viktigaste metoderna för överföringen. Eftersom den kliniska bilden av viruset inte är helt förstådd är det mycket svårt att göra en noggrann diagnos.

Det är emellertid säkert förvisat att denna infektion överförs via blod och har följande faser:

• inkubationsperiod;
• preikterisk fas;
• isterisk fas;
• konvalescens;
• restvärden.

Hepatit G upptäcktes ganska nyligen hos en patient infekterad med hepatit C. Det är därför begreppet en sådan infektion ofta betyder en av de typer av hepatit C.

För närvarande är denna typ av hepatit dåligt förstådd, men metoder för infektion med hepatit G är kända: det har fastställts att det överförs via blod under samlag, liksom från moder till barn under födseln.

toxisk

Förekommer som en följd av den negativa påverkan på människans lever av kemikalier, industriella gifter, samt gifter av vegetabiliskt ursprung, alkohol och vissa droger.

Beroende på smittkällan släpps dessa typer av giftig inflammation i levern:

• Alkoholhaltig - uppstår som en följd av alkoholens giftiga effekt på levern, vilket leder till metaboliska störningar i hepatocyter och deras ersättning med fettvävnad.
• Läkemedel - framträder vid användning av hepatotoxiska läkemedel (Ibuprofen, Ftivazid, Biseptol, Azathioprin, Methyldopa, etc.).
• Professionell - uppstår när industriella gifter (fenoler, aldehyder, pesticider, arsen etc.) och andra skadliga ämnen utsätts för människokroppen.

Det är möjligt att påverka toxisk hepatit genom andningsorganen, mag-tarmkanalen och också genom taktilmetoden.

autoimmun

Betraktas som en av de sällsynta sjukdomarna. Enligt statistiska data finns de i 50-100 fall per 1 miljon människor, medan de flesta kvinnor är unga i en ung ålder.

Orsakerna till sjukdomsutvecklingen är inte kända för vissa, men det har visat sig att det sker på grund av nedsatta funktioner i immunsystemet, kännetecknad av omfattande skador på levern och några andra organ (till exempel bukspottkörteln).

Denna sjukdom kännetecknas av ett antal specifika och icke-specifika symptom. I synnerhet

• svår gulsot
• mörk urinfärg;
• uttalad svaghet och sjukdom;
• smärta i rätt hypokondrium
• klåda;
• ascites;
• feber;
• polyartrit.

Det är omöjligt att diagnostisera hepatit och dess typer endast av yttre tecken. Att svara på frågor om huruvida hepatit är synlig på ultraljud och om det finns en noggrann analys, konstaterar experter att ett stort antal studier behövs för att formulera diagnosen. I synnerhet talar vi om biokemiska blodprov, ultraljud i bukorganen, beräknad tomografi och leverbiopsi.

Det är svårt att svara på frågan om vilken hepatit är den mest hemska för en person, eftersom varje känd typ av sjukdomen kan orsaka irreversibla processer i levern och leda till döden. Och även om idag finns det många typer av hepatit, med varje år upptäckes nya underarter som kan vara ännu mer farliga för människor. För att förhindra att en av de farligaste sjukdomarna i världen blir infekterad med ett virus, bör man följa reglerna för personlig hygien, undvika oavsiktligt samlag och genomföra snabb vaccination.

Autoimmun hepatit: Orsaker och behandling

Varje dag genomgår den mänskliga leveren stora slag. Det är tvunget att skydda kroppen från negativa influenser och samtidigt att uppfylla sina andra "direkta uppgifter" - att delta i processen med matförädling, produktion av hormoner etc.

Men det finns andra risker för detta vitala organ - i början mindre märkbart men farligare än alla andra. Vi talar om hepatit, bland annat tilldelas autoimmun hepatit separat.

Vad är autoimmun hepatit

Vad är autoimmun hepatit (dess kod enligt MKB 10 är K73.2) och hur skiljer den sig fundamentalt från andra diagnoser av denna typ?

För en början är det värt att notera att autoimmun leversjukdom inte bara är samma namn hepatit. Denna klass av patologier innefattar primär skleros och autoimmun kolangit, såväl som primär biliär cirros.

Patologin för den beskrivna arten är den vanligaste diagnosen bland liknande. Denna sjukdom kännetecknas inte bara av en allvarlig inflammatorisk process i levern, vilket resulterar i en gradvis död av celler och vävnader i organet. Dessutom karaktäriseras under manifestationen av immunbrist under denna sjukdom. Vissa läkare hävdar att levern förstörs av sina egna skyddande barriäregenskaper hos organismen hos patienter med en sådan diagnos på kartan.

Jag måste säga att etiologin av hepatit i denna klass fortfarande inte är helt klar för medicin. Men det är säkert för säkert vem de flesta kan bli smittade med detta virus. Oftast registreras denna diagnos av otydlig etiologi hos kvinnor, i livets bästa - de flesta patienter som har en slutsats om förekomsten av denna sjukdom levde inte upp till 35 år. Men män är sjuka med autoimmun hepatit mycket mindre ofta, en sådan diagnos ges till det starkare könet åtta gånger mindre än för det svagare könet.

Hur överförs denna leversjukdom? Det finns två synpunkter på denna fråga. De första anhängarna är säkra: diagnosen kan överföras uteslutande längs ärftligheten. Dessutom antas det att övergången av den muterade genen exakt förekommer från kvinnans sida i släktet. Den andra åsikten om hur människor får denna slutsats i medicinska kortet, säger: sjukdomen orsakas av patogenen.

skäl

De specifika orsakerna till autoimmun hepatit för vissa läkemedel är ännu inte kända. Vissa läkare som specialiserar sig på behandling av leverpatologier tror att denna leverskada kan utlösas av ett antal faktorer som kommer samman.

Patogenesen av autoimmun hepatit är att en person kan ha ärftliga predispositioner till förekomst av denna patologi. Till exempel hade en av hans släktingar en sådan diagnos eller var bäraren av den motsvarande muterade genen. I detta fall har denna patient ett allvarligt fel i immunsystemet. Dessa överträdelser leder till att det inre skyddet, som är utformat för att bekämpa bakterier och virus som kommer in i kroppen från utsidan, börjar se sin egen lever som en sådan mikrobe, virus eller något fientligt för individen. Följaktligen börjar immunsystemet att bekämpa det som verkar fientligt mot henne, sakta men säkert förstör orgeln.

Typer av sjukdom

Diagnosen ifråga, liksom andra leverpatologier med samma namn, klassificeras i typer. Dess klassificering är som följer:

1. Typ 1 sjukdom - det diagnostiseras hos barn, ungdomar och ungdomar (åldersgrupp av patienter är från tio till tjugo år gammal) eller tvärtom hos personer som är äldre än femtio. Skillnaden i denna art är den som den ger, även om det inte är terapi, men en fullständigt adekvat korrigering. Om du diagnostiserar det i tid och börjar behandling, så finns det en bra chans att kompensera för sjukdomen. Om inget görs, i det tredje året av patologin i patologin i kroppen, omvandlas den till cirros, och allt kan sluta mycket dåligt.
2. Autoimmun hepatit typ 2. Under utvecklingen av denna patologi medan patienten inte känner någonting kan det förstås att den destruktiva processen pågår, genom blodanalys. Det manifesterar sig i ett stort antal antikroppar mot levermikrosomer. Om vi ​​överväger typ 1 och 2 och jämför dem, är den här typen svårare - det är mycket svårare att behandla. Läkare tror att patienten ständigt måste vara i behandlingsfasen. Annars bryter en kronisk diagnos, som är lite dämpad genom terapi, igen ut ur kontrollen och försämringen börjar.
3. Typ 3 kännetecknas av närvaron av hepatiska antikroppar i patientens blod. Dessutom de som kan vara inneboende i de två första klasserna av sjukdom.

Huvudtyperna av autoimmun hepatit anges. Men det finns också en atypisk klass av sjukdomen. I regel finns det tecken på den första, andra typen och andra autoimmuna hepatiska patologier.

symptom

Den härliga diagnosen är att patienten först inte känner att han har symptom på autoimmun hepatit. Det är upp till tre månader, och i vissa fall fördubblas denna period (upp till sex månader), en person kanske inte känner något.

Vidare, när sjukdomen går till ett mer allvarligt och mer destruktivt stadium framträder tecken på sjukdomen. Och de är ganska lik etiketterna till en annan leversjukdom med samma namn, med andra typer av hepatit.

Så patienten börjar känna sig ständigt trött och frustrerad, hans sömn blir instabil, hans leder och muskler gör ont. En person känner press och skär sedan under revbenen på höger sida av kroppen. Huden blir gul, ett utslag verkar som skalar och kliar. Lite senare blir vita i samma gulaktiga eller till och med ljusgul färg, ögonlocken blir mycket ljusare, men urinen blir tvärtom färgen på mörk öl. Kroppstemperaturen stiger regelbundet och hålls till och med ständigt runt märket på 37 grader.

Alla dessa diagnoser kan förekomma i andra typer av hepatit. Därför är det sant att symptomen och behandlingen endast kommer att bestämmas av en läkare som använder ett speciellt blodprov och andra metoder.

diagnostik

Diagnos av autoimmun hepatit är inte bara och inte så mycket på grundval av en patientundersökning om hans tillstånd. Även om en gemensam klinik är viktig här också. Läkaren behöver uppgifter om huruvida patienten tolererade blodtransfusioner, oavsett om han hade en historia av drogbruk eller långvarigt alkoholmissbruk.

I motsats till resten av leverns diagnoser, med denna sjukdom, kommer en ultraljudsundersökning, MR, röntgenundersökning inte att ge en fullständig klinisk bild och i formuleringen av den korrekta slutsatsen kommer inte att ge någonting, test är nödvändiga.

Identifiera den exakta klassificeringen av hepatit kommer att hjälpa speciella markörer, vilket kommer att visa ett blodprov. Först och främst kommer läkare att uppmärksamma nivån av immunoglobulin - med autoimmun hepatit, är antikropparna nästan dubbla från normen.

Närvaron av denna speciella sjukdom indikeras också med ett signifikant överskott av antikroppstitrarna LKM-1, SMA, ANA.

Slutligen är det denna leversjukdom som kommer att diagnostiseras av den utvunna serologin av autoimmuna leversjukdomar. Denna studie visar specifikt att seronegativ autoimmun hepatit är närvarande.

Tja, och om det inte räcker för att sammanställa en allmän bild av patientens tillstånd och diagnos, kan en analys av levervävnaden göra en punkt i läkarrapporten.

Autoimmun hepatit hos barn

Det finns i autoimmun hepatit hos barn. Symtomen hos ett barn med denna diagnos är nästan samma som hos vuxna. Endast ibland illamående med kräkningar, diarré, snabb viktminskning av spädbarn läggs till ovan beskrivna symtom.

Skillnaden i denna sjukdom, diagnostiserad hos barn, från en liknande patologi hos vuxna, är att en sjukdom kan orsakas av ett mycket större antal orsaker. Till exempel är autoimmun hepatit möjlig, som en följd, utvecklingen av mer frekvent hepatit, herpes, mässling och tunga mediciner. Vid någon tidpunkt finns det en "uppdelning" av immunitet, och en sådan diagnos börjar utvecklas. Det finns också ett medfödd fall av en sådan sjukdom.

Livslängden med rätt tillvägagångssätt och snabb behandling hos barn med denna diagnos är ofta mycket högre än hos vuxna. Små patienter har en mycket högre chans att komma in i en stabil remission.

behandling

Behandling av autoimmun hepatit kan ske på två sätt. Denna diagnos behandlas vanligtvis med antingen en kombination av produkter innehållande prednison och azatropin eller med något av dessa ämnen. Sådan terapi minskar signifikant antinuclear faktor.

Godkännande av speciella läkemedel som behandlar denna leversjukdom bör kombineras med medel som stöder människans försvar. Annars finns det en allvarlig sannolikhet att komma ikapp med en viss enkel infektion, såsom en luftvägsinfektion, med vilken en organism som försvagats av hepatit och droger helt enkelt inte kan klara sig.

Ofta har patienter en fråga: Kan denna typ av sjukdom botas alls, tills fullständig återhämtning? Men ledsen det kanske låter, svaret på den här frågan är nej.

Men om du går till en hälsofaciliteter i tid och följer alla rekommendationer från läkare kan du kompensera för sjukdomen och förlänga livet till två decennier.

Prognos och förebyggande

Detta kan låta paradoxalt, men prognosen för autoimmun hepatit kan vara gynnsam. I händelse av att sjukdomen upptäcktes i tid, korrekt och korrekt diagnostiserad och ordinerad behandling, och kroppen svarade på denna terapi kan personen leva upp till 20 år efter det att denna sjukdom uppstod och ännu mer. En sådan förutsägelse av överlevnad ger moderna läkare.

Men behandlingen tar lång tid. Ibland sträcker den sig i åratal, upp till fyra till fem år.

Förutom behandling med speciella läkemedel ordineras patienten en speciell mild näring - vägran från alkohol och tung för leverprodukterna, samt från mat som orsakar allergier.

Svårt och ansträngande arbete är också kontraindicerat, i patientens dagliga rutin måste vara närvarande en snabb vila.

Men om allt detta inte hjälper, går läkare till extrema åtgärder - de visar transplantation av ett organ som har lidit av autoimmun hepatit.

video

Autoimmun hepatit - symptom, diagnos, behandling.