Medinfo.club

Portal om levern

Vad är lever koma, tecken, steg och akutvård?

Hur man känner igen hepatisk encefalopati och vad man ska göra om du misstänker att det finns en leverkomå? Första hjälpen till patienten i detta fall bör ske av kvalificerad medicinsk personal som brådskande. För andra är det viktigt att känna igen symptomen på detta tillstånd i tid.

Hepatisk koma är det sista skedet av leversvikt som härrör från exponering av endogena och exogena toxiner till människans hjärna. Staten som föregår detta kritiska tillstånd kallas hepatisk encefalopati, vilket manifesterar sig som en systemisk kränkning av kognitiva funktioner, upp till och inklusive irreversibel hjärnskada.

skäl

Hepatisk koma är en naturlig följd av encefalopati. Med akut leverfel kan koma redan förekomma inom en dag efter den patologiska processens början och är reversibel, det vill säga att kroppen kan återhämta sig självständigt om läkarna utför alla nödvändiga procedurer för att rengöra blodet från toxiner i tid och stödja kroppens vitala aktivitet.

Kroniskt leversvikt lämnar ingen chans till återhämtning: vid leverkoma i kronisk typ av sjukdom uppträder döden i 99% av fallen. Endast en transplantation kan rädda en person, men även i detta fall finns det en sannolikhet för hjärnskador på grund av hans långvariga förgiftning.

En kraftig försämring av patientens tillstånd av hepatisk encefalopati utlöses av alkohol, speciellt i kombination med potenta läkemedel, läkemedel, preoperativ anestesi eller till och med att äta stora mängder mat rik på protein.

Patogenes av hepatisk koma

Det finns fortfarande ingen vetenskaplig underbyggnad av de processer som förekommer i människokroppen med uppkomsten av leverkomon. Det har visat sig att astrocyter, som utgör 30% av hjärnans totala massa, attackeras av toxiner. Det finns tre mycket begripliga teorier som används som en förklaring av mekanismen för utveckling av en kritisk stat i specialmedicinsk litteratur.

Teori En: Giftig

Orsaken till uppkomsten av hepatisk encefalopati och senare hepatisk koma, här är mängden ammoniak i blodet. Död och förgiftad levervävnad kan inte utföra sina funktioner, i synnerhet - att bryta ner ammoniak, omvandla den till urea. Ammoniak löper genom kroppen, förgiftar alla organsystem, inklusive hjärnan.

Förgiftningsmekanismen är inte fullständigt förstådd. Det är uppenbart att inte bara ammoniak är inblandad i berusning: kapron, smörsyra, valerinsyra observeras också från skadliga metaboliska produkter. Var och en av dem har en liten toxisk effekt, men tillsammans orsakar de uppenbarligen betydande skador.

Ammoniak, som penetrerar från kapillärerna i hjärncellen, går in i en enzymatisk reaktion med glutamin, vilket resulterar i glutamat. Samtidigt stör processerna för att leverera hjärnceller med energi på grund av att stoppa splittringen av glukos störs.

Teori Två: Teorin om falska sändare

Hjärnan är en stor kemisk station som styr allt och styrs av aminosyraföreningar - hormoner. En hälsosam lever reglerar mängden nödvändiga och onödiga hormoner och aminosyror. När svåra tider kommer, har aminosyrorna som behövs för bildandet av hormonerna dopamin och noradrenalin inte tid att nå hjärnan - levern kräver alla resurser för återhämtning. Men ett överskott av aromatiska aminosyror bildas, som vanligtvis metaboliseras - fenylalanin, tyrosin, tryptofan. De är föregångare till falska sändare (med andra ord "sändare"). Deras introduktion i stora mängder i hjärnan leder till omvandling av fenylalanin till noradrenalin och dopaminderivat, vilket i sin tur leder till störningar i metaboliska processer och utarmning av energipotentialen i hjärnceller.

Teori Tre: Störning av utbyte av GABA

GABA är en hämmande neurotransmittor, gamma-aminosmörsyra. I allmänhet är denna syra extremt viktig för organismen: den deltar i processen med energimetabolism, cellulär andning, kan återställa nervcellernas förlorade funktioner och mycket mer. Vid hepatisk encefalopati stör processen för bindning med barbiturater och diazepam. Detta leder till en ökning av mängden oförstörbar GABA i blodplasma, vilket också påverkar processerna av cerebral katabolism negativt.

diagnostik

Det är möjligt att dra slutsatser om närvaron av hepatisk encefalopati hos en patient endast om det finns en historia av leversvikt och efter resultaten av tester som indikerar det. Liknande nervsymptom kan orsakas av andra sjukdomar. Neurologi är en komplex medicinska institution, vilket oundvikligen lämnar utrymme för fel.

Hepatisk encefalopati diagnostiseras på grundval av förekomst av symtom på störningar i nervsystemet, resultat av blodprov, urin, avföring, ultraljud (CT eller MRI) och med historia eller diagnoser av kroniskt leverfel i vilket ursprung som helst (viral, giftig, parasitisk, cancerisk etc. ) eller med möjlighet till intag av en stor dos giftiga ämnen.

I det sista skedet blir encefalopati till en koma. Intressant är resultatet av akut och fulminant (fulminant) brist endogen eller sann koma, med fullständig avstängning av levern från arbete på grund av förstöring av hepatocyter (cellulärt symptom). En exogen hepatisk koma, som kännetecknas av leverens död som ett resultat av brist på blodtillförsel på grund av vaskulär tvärspänning, manifesteras i sista skedet av kronisk insufficiens. Blandad koma kombinerar egenskaperna hos endogena och exogena.

Symtom på hepatisk encefalopati

De kliniska tecknen på encefalopati är olika, men sammanfattas av de processer som orsakade dem i cortexen.

• Ångest, tankar om död, självmord. Oro från grunden, plötsliga humörsvängningar med stor amplitud, barnslig känsla är små förändringar.
• Hämning av reaktionen, ett specifikt "fixerat" utseende, minskad smärtgräns eller lokal brist på känslighet, aggression.
• Svåra övergrepp mot tänkande och samordning: Förvirring, oförmåga att särskilja föremål av en form, minnesförlust, upp till brist på grundläggande kunskaper om sig själva och dem omkring dem, kränkande orientering i rymden och tiden.
• Otillbörlig urinering och avföring.
• Slammande tremor. När spänningen i de utsträckta händerna med sina fingrar breder sig från varandra, flyttar borsten ofrivilligt, som om "klappar" luften. Denna sjukdom kallas också asteriksis.

Stages av sjukdomen

Hepatisk encefalopati är villkorligt uppdelad i fyra steg. Beroende på fallet och graden av förgiftning kan de vara av olika längd och ha ytterligare symtom som inte är avsedda för denna klassificering.

först

Steg I kännetecknas av svaga perceptuella störningar. Frånvaro, försvagad uppmärksamhet och oförmåga att koncentrera är ibland osynliga. Ofta finns det sömnstörningar - sömnighet i dag och oförmåga att somna på natten, rastlös sömn, avbruten av ständiga uppvakningar. Av rörelsestörningar - mild ataxi, "flapping" tremor (tremor).

Den andra

I början av etapp II är markerad av progressiva motor- och koordinationsstörningar. Konstant trötthet, apati, beteendemässiga och personlighetsstörningar, tidsförlust, ökad asterixis (tremor), som manifesterar sig i vardagliga situationer, svårigheter i orientering i rymden. Talet blir monotont, utan att intonationen uppenbaras, reaktionen på stimuli minskar och saktar ner. Fenomenet med återkomst av primära reflexer, såsom sugande och proboscis, uppträder.

tredje

Steg III föregår leverkärl. Patienten har alla tecken på leverfel. Ingen aptit, utmattning. Tal osammanhängande, patienten kan inte navigera i tid och rum, de uppenbara förändringarna i beteende - aggression, osammanhängande tal, hallucinationer. Spasmer, muskelstyvhet, tonisk spänning, hepatisk andning. Den manifestation av Gordons reflexer (förlängning av storån och den fläktformade divergensen av resten av tårna när musklerna i kalven pressas) och Zhukovsky (böjning av fingrarna i handen när man slår handflatan)

fjärde

Och den sista, fjärde etappen av encefalopati är hepatisk koma.
Steg IV hepatisk encefalopati börjar efter förlust av medvetande. Ansiktet liknar en vaxgjutning, det finns ingen reaktion på smärtsamma stimuli, när pupillen stimuleras med ljus, observeras fenomenet "docka ögon" - ögonen vänder sig bort från ljusstrålen. Observerade pyramidala reflexer Babinsky, Zhukovsky, Gordon. I vissa kliniska fall kvarstår de reflexer som suger, griper, tuggar, som observeras hos människor under perioden för prenatal utveckling.

Dödsuppfödare: dilaterade elever, brist på ljusreflex, klonisk kramper, sphincteravslappning, andningsstopp. Så slutar den så kallade terminalperioden.

Prognos och livslängd

Prognosen i alla fall av övergången av sjukdomen till formen av hepatisk encefalopati är ogynnsam, speciellt eftersom den faller i leverkomen. Tyvärr passerar dessa komplikationer inte obemärkt. Överlevnad vid akut sjukdom är 50% från stadium I till stadium III, endast 2% kan återgå till liv från steg fyra. Dessa människor har irreversibel hjärnskada.

Efter överföring av leverfel krävs en lång period av återhämtning av leverfunktionen, om möjligt. För full återhämtning behövs en frisk vävnad från en lämplig donator och långvariga återvinningsförfaranden, ofta till slutet av livet.

Fulminant encefalopati är dödlig i 80% av fallen. För det mesta har läkare helt enkelt inte tid att utföra den nödvändiga behandlingen, eller processen utvecklas så snabbt att det orsakar akut inflammation, inre blödning och blödning.

Akut hepatisk encefalopati är reversibel, även vid övergång till leverkomma. Trots skador på hälsan kommer tidig borttagning av blod från gifter, kemisk terapi och rehabiliteringsförfaranden att hjälpa till att hantera katastrofala konsekvenser.

Kronisk encefalopati förstör fullständigt levercellerna, som manifesterar sig endast i senare skeden, då läkare inte längre kan hjälpa. Den enda lösningen är levertransplantation.

behandling

Det finns ingen specifik behandling för hepatisk encefalopati och hepatisk koma. Behandlingen är symptomatisk och beror på etiologin hos det initiala leversvikt.

När de första symptomen upptäcks sker behandlingen i tre steg:

1. Eliminering av de faktorer som orsakade försämringen.
2. Avgiftningsterapi (infusionsbehandling med ammoniakbindande lösningar, plasmaferes, diet, tarmrensning, vitaminisering etc.)
3. Användningen av läkemedel för att stimulera frisättningen av neurotransmittorer.

Behandling av encefalopati här syftar till att behandla levern. Patienter som demonstrerar sjukdomens andra och tredje etapp är i akut kö för levertransplantation.

förebyggande

Förebyggande av hepatisk encefalopati bygger på flera principer:

1. Om du misstänker att leversjukdom inte självmedierar och rådgör med en läkare, var noga med att anmäla dig till en ultraljud och skicka ett allmänt och biokemiskt blodprov för att klargöra nivån av bilirubin.
2. Med en bekräftad diagnos av leversvikt av någon form och genesis, följ noggrant läkares råd.
3. Undvik att dricka alkohol på något sätt!
4. Använd inte droger.
5. Följ den rekommenderade kosten.
6. Att undersökas en gång i kvartalet för behandlingskorrigering.

Hepatisk encefalopati och hepatisk koma är inte oberoende sjukdomar och de förekommer inte från början. Du måste kämpa för ditt liv med den största källan till problem som orsakade leversvikt.

Vilken läkare ska kontakta?

Vid leversjukdomar bör du kontakta en hepatolog, gastroenterolog eller terapeut. Vid misstänkt hepatisk encefalopati bör en ambulans kallas.

Perioden för den expanderade kliniska bilden

ü Svaghet, trötthet,

ü aptitlöshet, dyspeptiska störningar (uppsvällning, dålig tolerans av alkohol och feta livsmedel, illamående, kräkningar, diarré), känsla av tyngd eller tråkig smärta i buken, främst i rätt hypokondrium och epigastrium,

ü feber av subfebril karaktär

ü på grund av hormonella störningar hos män, minskning av sexuell funktion, hos kvinnor är menstruationscykeln störd.

En objektiv studie avslöjade yttre symptom på cirros: gulsot, palmar erythema (ljust röd diffus färg av palmerna), vaskulära "stjärnor" (hudarteriovenösa anastomoser), fattigt hår i armhålan och skönhet, gynekomasti hos män. Leveren är förstorad, har en tät struktur, en spetsig kant, lite smärtsam eller smärtfri vid palpation. Ofta palperad förstorad mjälte. Kännetecknas också av viktminskning, inte omedelbart märkbar mot bakgrunden av samtidig ackumulering av vätska. Sena symtom som åtföljs av svår hepatocellulär misslyckande och portalhypertension inkluderar gulsot, åtföljd av klåda, askit, perifer ödem (särskilt benen), yttre venösa collaterals - åderbråck i den främre bukväggen ("maneterhuvud"). Hepatolienal syndrom (utvidgning av lever och mjälte) åtföljs ofta av hypersplenism, kännetecknad av en minskning av blodet hos de bildade elementen (leuco- och trombocytopeni, anemi) och en ökning av cellelementen i benmärgen.

En av de vanligaste tecknen på cirros är åderbråck i esofagus, mage, tarmar, inklusive duodenum 12, blödning från vilken, på grund av frekvensen av dödsfall, är den allvarligaste komplikationen av levercirros.

Terminalperioden karakteriseras av progression av leverinsufficiens, portalhypertension, hepatisk encefalopati med resultat i leverkomån. Med perkussion avslöjas en lever som förstoras i stället för förstorad. Det finns svår hemorragisk syndrom med blödning (esofageal, magsår, livmoder, hemorrhoidal).

Fig. 48. Utseendet hos patienten med levercirros.

Komplikationer av cirros. De mest allvarliga komplikationer är: 1) hepatisk encefalopati och hepatisk koma, 2) blödning från esofagusvaricer, gastrisk, tjocktarms-, 3) levercancer, 4) infektiösa komplikationer: meningit, endokardit, peritonit, lungsäcksinflammation.

Med levercirros är prognosen dålig. Den genomsnittliga livslängden är 3-6 år, i sällsynta fall - upp till 10 år eller mer. Gastrointestinal blödning och leverkoma är de vanligaste orsakerna till dödsfall i levercirros.

Blödning från åderbråck i esofagus och mage är en hemsk komplikation av levercirros. Det är kliniskt manifesterat av skarlett kräkningar eller färgen på "kaffegrund", takykardi, en minskning av blodtryck, pallor och ett tillstånd av chock. I allmänhet minskar analysen av blod på grund av blodförlust hemoglobin, röda blodkroppar, hematokrit. FEGDS utförs för terapeutiska och diagnostiska ändamål.

Nödblödning från spridmåden i matstrupen och magen är som följer:

1) Ring en läkare.

2) Lugna, förbjud dig att dricka, äta, prata, ligga på ryggen eller sidan, vrid huvudet mot sidan, sätt ett bricka eller en servett under munnen för att förhindra att vomitus suger sig.

3) Sätt ett ispaket på bröstbenet och epigastrium för att stryka blodkärlen och minska blödningen.

4) Kontrollera blodtryck, puls, andningsfrekvens, blodförlust.

5) Förbered allt du behöver för att bestämma blodgruppen och Rh-faktorn.

6) För att återställa BCC, justera intravenös dropphantering av 5% glukoslösning, isotonisk natriumkloridlösning, gelatinol och vid behov utföra blodtransfusion.

7) Kompensation för saknade blodkoagulationsfaktorer utförs genom transfusion av färsk fryst plasma och transfusion av färskt blod.

8) För att reducera blodflödet i portalveinsystemet injiceras intravenöst vasopressin, pituitrin; nitroglycerin under tungan var 30: e minut. 0,5 mg 4-5 gånger under kontroll av blodtryck.

9) Enligt doktors recept, administreras hemostatiska ämnen: intravenös etamzilat12,5%, aminokapronsyra 5%, det är möjligt att tvätta magen med kall aminokapronsyra.

10) För att sluta blöda från esofagus åderbråck används en ballongtampongad av matstrupena med en speciell Blackmore-sond med en uppblåst ballong.

Hepatisk encefalopati är ett syndrom som kännetecknas av nedsatt medvetenhet, intelligens och neurologiska abnormiteter i samband med djupt undertryckande av leverfunktionerna. Levercirros grund av funktionella störningar i levern är bruten inaktivering av toxiska ämnen till samma på grund av förbiledningsdelen av blodet av säkerheter från portvenen in i den systemiska cirkulationen olika giftiga ämnen, absorberas i tarmen, förbi levern, utan att bryta den, och orsaka metaboliska förändringar i centrala nervsystemet. I toxinernas roll är ammoniak, fettsyror, fenol etc.

Kliniska manifestationer av hepatisk encefalopati: psykisk störning, beteende (patienten blir aggressiv, snabba humörförändringar, personlighetsförändringar, förvirring, osäkerhet, sömnighet i dagsläget, sömnlöshet på natten), handskakning. Med progressionen av processen - desorientering i rymden, delirium, hallucinationer, leverandnad, då koma koma: det finns ingen medvetenhet, patologiska reflexer uppträder, sällsynt, djup andning, BP är reducerad, takykardi, anuri.

Nödvård för hepatisk encefalopati innefattar åtgärder som syftar till att minska bildningen av ammoniak och andra toxiska produkter i tarmarna:

1) Minska proteinhalten i mat till 35-40 g / dag.

2) Tilldelning av laktulos (Duphalac): 30-50 ml varje timme före uppkomsten av diarré, därefter 15-30 ml 3 gånger per dag (så att patienten hade konsistensen av mjuk avföring 2-4 gånger om dagen). Laktulos är ett oabsorberbart kolhydrat som ökar surhetshalten i tarminnehållet och hämmar bildandet av ammoniak av bakterierna och absorptionen i tarmen och har också en laxerande effekt.

3) Dagliga rengöringskläder.

4) Presentera antibiotika av läkaren för att undertrycka den ammoniakproducerande tarmmikrofloran.

5) Intravenös dropp av 5% glukoslösning, elektrolytlösningar upp till 2,5-3,0 l / dag, för acidos - 4% sodavätning; när upphetsad - intravenös neuroleptikaström (diazepam, sibazon).

Diagnos av levercirros. Det är ofta möjligt att misstänka levercirros på grundval av historia - alkoholmissbruk, tidigare viral hepatit. tar också hänsyn till klagomål och data för objektiv forskning: telangiektasi i skuldergördeln och ansikte, palmar erytem, ​​manifestationer av hemorragisk syndrom (blödning i slemhinnan i näsan och tandkött, subkutan petekier och blödning), atrofi av skelettmuskler, gulhet i huden och sklera, ökad tät levern med akut nedre kant, splenomegali, endokrina störningar (hårbrott, gynekomasti, infertilitet etc.).

Laboratorieuppgifter: slutföra blodtal: anemi, trombocytopeni, leukopeni, ökad ESR. Biokemiskt blodprov: hyperglobulinemi, hypoalbuminemi, ökad aktivitet av aminotransferaser (Alat, AsAT), hyperbilirubinemi. Blodtest för virala hepatitmarkörer.

Instrumentala metoder: Abdominal ultraljud låter dig få information om storleken på lever och mjälte, leverns tillstånd och blodkärl i portalsystemet. Med hjälp av computertomografi bestämma förändringen i leverens storlek och struktur, ascitisk vätska, en förstorad mjälte. Leveranssökning av radioisotop: minskning av radioisotopupptaget i levern, ackumulering av mjälten. FEGDS gör det möjligt att upptäcka åderbråck i esofagus, mag, tolvfingertarmen. laparoskopiskt synliga noder på leverens yta. Med hjälp av en leverbiopsi bestämmer morfologiska studier typen av cirros och graden av aktivitet.

Behandling av levercirros primärt är att förhindra ytterligare skada på levern, nämligen ett högt kaloriinnehåll, hög kvalitet dieter (diet H), inrättande en klar 5 måltider per dag under dagen, med tillräckliga mat näringsämnen och vitaminer, men tecknen på encefalopati protein i kosten reduceras. Alkoholhaltiga drycker, hepatotoxiska läkemedel är uteslutna.

Drogbehandling. Etiotropisk behandling: i alkoholisk cirros - behandling av alkoholism, i hjärtkardiala medel, diuretika, i virala interferoner. Patogenetisk terapi. Att förbättra hepatocyt metabolism utsedd gepatoprotektory (Essentiale i ampuller för intravenös administrering, och tabletter, legalon, karsil, Silibor, geptral, ornitin, hepatit), med kolestas närvaro nominerade: kolestyramin (för bindning gallsyror i tarmen); ursodeoxikolsyraberedningar ursosan, ursofalk (byt ut giftiga gallsyror för ursodeoxikolsyra). För att förhindra symptom på hypovitaminos är fettlösliga vitaminer förskrivna (A, D, E, K). När anemi är förskrivet järntillskott (tardiferon, sorbifer-durules). I det aktiva skedet av viral cirros föreskrivs glukokortikosteroider. Med esofagus åderbråck är betablockerare (propranolol, atenolol) tilldelade för att minska trycket i portalvenen. När ascites utses diuretika (veroshpiron, furosemid (Lasix), Intravenös 10% albuminlösning Det är nödvändigt att kontrollera diures, det bör inte överstiga 1,5 l / dag - med en stor förlust av vätska och elektrolyter ökar risken för encefalopati när symptom.. Hepatisk encefalopati föreskrivs läkemedlet laktulosduphalac, avsevärt begränsat i kosten av protein.

Sjukvård Sjuksköterskan tillhandahåller: snabb och korrekt uppföljning av läkares recept aktuellt och korrekt patientintag av läkemedel; kontroll av biverkningar av farmakoterapi, kontroll av överföring av mat från släktingar till patienten; kontroll av blodtryck, andningsfrekvens, puls, kroppsvikt, daglig diurese, pall; bedövningsprofylax; Förberedelse för ytterligare forskning (laboratorium, instrument). Hon genomför också konversationer med patienter och deras släktingar om behovet av att följa en diet och kost, om vikten av systematisk medicinering. undervisa patienter reglerna för medicinering, metoder för självkontroll.

Principer om deontologi. I sjukdomens slutstadium är frågorna om deontologi särskilt relevanta. Det är nödvändigt att taktfullt diskutera med patienten de möjliga följderna av överträdelser av kosten, användningen av alkoholhaltiga drycker, men prognosen för sjukdomen bör inte diskuteras. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt förklarande arbete med anhöriga, det är nödvändigt att lära dem reglerna för patientvård, för att diskutera eventuella komplikationer.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati är ett komplex av potentiellt reversibla neuropsykiatriska störningar som uppträder antingen som ett resultat av leverfel eller som ett resultat av portosystemisk blodskakning.

Vanliga patogenetiska mekanismer av hepatisk encefalopati (PE):

1. Akut eller kronisk leversjukdom, tillsammans med en uttalad minskning av dess avgiftningsfunktion (endogen PE).

2. Formation av funktionella eller organiska shunts mellan portalen och allmänna blodcirkulationssystem, vilket leder till penetration av toxiska produkter av intestinalt ursprung i hjärnan (portosystemisk PE).

Tre alternativ PE (1998):

Typ A: PE i samband med akut leverfel (virus, droger).

Typ B. PE associerad med portosystemisk skakning av blod i frånvaro av leversjukdom (utveckling av portalhypertension av extrahepatisk genesis, inklusive som ett resultat av portal-venetrombos).

Typ C: PE associerad med levercirros, portalhypertension och portosystemisk skakning av blod.

Undertyper av PE typ C:

Kliniska manifestationer av hepatisk encefalopati:

Svårighetsgraden av hepatisk encefalopati anges i tabellen. 2,1.

Allvarlighet av hepatisk encefalopati av West Haven

Hepatisk encefalopati med cirros och leverdysfunktion

Termen "encefalopati" betyder hjärnans och centralnervesystemet, orsakad av toxiska effekter. Detta tillstånd kännetecknas av neurons snabba död på grund av svår hypoxi (syrehushållning) eller direkt påverkan av neurotropa toxiner och strålningsexponering. Begreppet hepatisk encefalopati (PE) innebär neuropsykiatriska störningar på grund av skador på centrala nervsystemet som uppstått på grund av hepatocyters oförmåga att rena blodet från giftiga ämnen, särskilt från ammoniak. Som ett resultat utvecklas allvarlig förgiftning, vilket kan leda till irreversibel skada och död.

Sedan diagnosen hepatisk encefalopati är den årliga överlevnadshastigheten 52% och den treåriga är 25%.

patogenes

Symtomen på PE börjar manifesteras när leverparenchymen upphör att utföra sin blodreningsfunktion. Detta sker vid akut leverfel om mer än hälften av alla hepatocyter förstörs. I sin tur kan matsmältningsfunktionen uppstå av flera orsaker: kronisk bakteriell, viral eller parasitisk hepatit, metaboliska sjukdomar (hemokromatos), akut fettdegenerering, alkoholförgiftning, droger eller industriförgiftningar. Det vill säga, PE är ett sekundärt patologiskt tillstånd med ett karakteristiskt symptomatiskt komplex, och inte den underliggande sjukdomen.

På molekylär nivå är processen för neuronförgiftning med metaboliter inte helt klar. Nu finns det tre huvudteorier om PE-patogenesen.

1. Giftig (ammoniakaktion). När leverdysfunktion i blodet ackumulerar en stor mängd skadliga ämnen - fettsyror, bilirubin, fenoler, tioler, svavelföreningar och olika derivat av kolväten. Men den huvudsakliga patologiska effekten är ammoniak, som bildas i kroppen som ett resultat av nedbrytning av aminosyror, behandling av urea och proteiner. Medics tror att obundet, icke-joniserad ammoniak lättare överväger energihjärnbarriären, penetrerar neuronernas membran och förstör deras kärnor. Under den enzymatiska reaktionen i hjärnan minskar glukossyntesen, vilket leder till svält av cellerna, osmotiskt ödem och nekros. Hela processen förvärras av allmänt förgiftning. Leveransstörningar leder till försämring av absorptionen av fördelaktiga mikroelement (vitaminer, K, Na, P, Mg), vilket medför att kvävehalter i blodet ökar och dess surhetsgrad förändras. Därför främjas utvecklingen av PE genom en minskning av glukosnivå, systemisk hypoxi, uttorkning och portalhypertension (en ökning av trycket i portalvenen).
2. Förändring av aminosyrasammansättning. Som ett resultat av leverdysfunktion börjar aromatiska aminosyror att ackumuleras i blodet, som använder samma molekylära förhållande för att övervinna hjärnbarriären som grenade kedjiga aminosyror. Penetrerar sig in i hjärnan, de bryter mot enzymreaktioner, vilket orsakar ökad syntes av falska neurotransmittorer (dioxifenylalanin, norepinefrin), som påverkar cellerna i centrala nervsystemet.
3. Brott mot metabolismen av gamma-aminosmörsyra. Denna syra är en av de viktigaste hämmande neurotransmittorerna. Därför orsakar en minskning av syntesen i tarmen en ökning av katabolismen av skadliga ämnen i hjärnan. Öppningen av klorkanaler uppstår, och klorjoner som fångas av neuroner sänker nervimpulserna och hämmar arbetet i centrala nervsystemet. Hos människor med nedsatt leverfunktion störs metaboliska processer, på grund av att syntesen av GABA i tarmen minskar kraftigt.

Den mest populära teorin om utveckling av hepatisk encefalopati är den toxiska effekten av ammoniak. Det finns emellertid anledning att hävda att kränkningar av aminosyrametabolism är avgörande.

Etiologiska typer

För att göra en diagnos är det tillräckligt att kombinera den symptomatiska bilden i form av uttalade neurotiska störningar och data om leverens patologiska tillstånd. För behandling av PE är det emellertid nödvändigt att känna till den exakta orsaken till parenkymdysfunktionen. Baserat på detta finns det 3 etiologiska typer av PE.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati är en av de allvarligaste komplikationerna av leverfel, som består i giftig skada på centrala nervsystemet och manifesteras av förändringar i personligheten, minskad intelligens, depression, neurologiska och endokrina störningar. För att fastställa diagnosen, biokemiska tester av levern, leverns ultraljud och gallblåsan, MR och CT i levern och gallvägen utförs elektroencefalografi. Behandling av hepatisk encefalopati innefattar dietterapi, utrotning av smittämnet, tarmrengöring, undertryckande av tarmmikrofloran, symptomatiska åtgärder.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati i leversjukdomar är inte så vanligt, men det har ett mycket svårt resultat - upp till 80% av fallet av leverkome resulterar i patientens död. Hepatologer noterar ett intressant faktum: utvecklingen av encefalopati mot bakgrund av akut leverfel är nästan alltid en faktor som förhindrar framtida levercirros. Med kronisk leverskada utvecklas denna komplikation mycket oftare än med akut; är potentiellt reversibel, men det har en signifikant inverkan på patientens sociala aktivitet och arbetsförmåga. Patogenesen och mekanismerna för utveckling av PE är inte fullständigt förstådda idag, de ledande specialisterna inom gastroenterologi är engagerade i studien av detta problem. Upplysning om mekanismerna för utveckling av hepatisk encefalopati leder till utvecklingen av patogenetisk behandling och kommer att minska dödligheten från denna hemska komplikation av leversvikt.

Orsaker till hepatisk encefalopati

Det finns flera typer av hepatisk encefalopati, beroende på orsakerna till dess utveckling: PE i samband med akut leverfel, med intestinala neurotoxiner som tränger in i blodomloppet, med levercirros. Faktorer vid utveckling av akut leverfel med hepatisk encefalopati kan vara akut viral hepatit, alkoholhepitit, levercancer, andra sjukdomar som åtföljs av hepatocytolys, läkemedel och andra berusningar. Anledningen till intestinala neurotoxiner som kommer in i blodomloppet kan vara den aktiva och överdrivna reproduktionen av den obligatoriska tarmfloran, förbrukningen av för stora mängder proteinmat. Levercirros med utvecklingen av hepatisk encefalopati karakteriseras av ersättning av normalt fungerande hepatocyter med bindvävvävnad med undertryckande av alla leverfunktioner.

Följande faktorer kan utlösa hepatocyters död och giftiga hjärnskador: blödning från mag och tarmar, alkoholmissbruk, okontrollerad medicinering, ihållande förstoppning, alltför stort proteinintag, infektion och utveckling av peritonit med ascites.

När leversvikt i kroppen utvecklar ett helt komplex av patologiska störningar: förändringar i EBS och vattenelektrolyttillståndet blod, hemostas, onkotiskt och hydrostatiskt tryck etc. Alla dessa förändringar stör signifikant funktionen hos sådana celler som astrocyter, vilket representerar en tredjedel av hela cellmassan. hjärnan. Astrocyter tilldelas funktionen att reglera permeabiliteten hos barriären mellan hjärnvävnad och blod, neutraliserande toxiner och säkerställa att elektrolyter och neurotransmittorer kommer in i hjärncellerna. Konstant exponering för astrocytam ammoniak, som överträffar blodflödet under leverfel, leder till försämring av deras funktion, ökad vätskeproduktion, utveckling av intrakranial hypertoni och cerebralt ödem. Förutom ammoniak kan toxiska effekter på astrocyter ha falska neurotransmittorer, fettsyror och aminosyror, magnesium, sönderdelningsprodukter av kolväten och fetter.

Symtom på hepatisk encefalopati

I den kliniska bilden av hepatisk encefalopati särskiljs olika neurologiska och psykiska störningar. De vanliga misstänkta inkluderar störningar i medvetandet (patologisk sömnighet, ögon lås, blockera, följt av utvecklingen av sopor, koma), sömnstörningar (patienten är onormalt sömniga under dagen och på natten klagade över sömnlöshet), beteende (irritabilitet, eufori, apati, apati), intelligens (glömska, absent-mindedness, bristande brev), monotoni av tal. Utseendet eller förbättringen av söt, hepatiskt andning är associerad med nedsatt metabolism av merkaptaner (metaboliska produkter i tarmfloran) i levern, och därför börjar de utsöndras genom andningsorganen.

Hos många patienter är ett tecken på hepatisk encefalopati asterixis - asymmetrisk storskalig arytmisk rubbning som uppträder i musklerna i benen, bålen och nacken under toninspänningen. Vanligtvis upptäcks asterixer när armarna dras framåt, liknar de häftiga rörelserna i händerna och fingrarna. Oftast, när hepatisk encefalopati påverkas, påverkas termoreguleringscentralen, vilket kan orsaka en sänkt eller förhöjd temperatur eller växelverkan av hypotermia och hypertermi.

Med flödet isoleras en akut och kronisk form av hepatisk encefalopati. Akut encefalopati utvecklas mycket snabbt och kan leda till utveckling av koma inom några timmar eller dagar. Den kroniska formen utvecklas långsamt, ibland över flera år.

I sin utveckling går hepatisk encefalopati genom flera steg. I det initiala skedet (subkompensation) är det små förändringar i psyken (apati, sömnlöshet, irritabilitet), åtföljd av hudfärg och slemhinnor. Vid dekompensationstiden försämras mentala förändringar, patienten blir aggressiv, asteriksis uppträder. Möjlig svimning, otillräckligt beteende. I slutstadiet undertrycks medvetandet ner till sopor, men reaktionen på smärtsamma stimuli kvarstår fortfarande. Den sista etappen av hepatisk encefalopati är koma, det finns ingen reaktion på stimuli, konvulsioner utvecklas. I detta skede dör nio av tio patienter.

Diagnos av hepatisk encefalopati

Syftet med diagnosen vid hepatisk encefalopati är att identifiera dess symptom, för att fastställa svårighetsgrad och stadium av sjukdomen. Av stor betydelse för detektering av hepatisk encefalopati är en korrekt insamlad historia (nämnandet av viral hepatit, alkoholmissbruk, okontrollerat intag av droger). Konsultation av en gastroenterolog bör hållas så snart som möjligt, och denna specialist måste ägna tillräcklig uppmärksamhet åt neurologiska symtom och tecken på psykiska störningar. Man bör komma ihåg att utseendet på symtom på skador på hjärnstammarstrukturer hos patienter i koma ger möjlighet till död under de kommande timmarna.

Utföra fullständig blodstatus (avslöjar anemi, minskat trombocytantal, leukocytos med giftiga korn neutrofiler) testas koagulation (på grund av hämning av protein-syntetiserande funktionen hos levern utvecklar koagulopati brist, sedan DIC), leverfunktionstester (markant ökning av transaminaser, alkaliskt fosfatas, GGTP, bilirubinnivån ökar). Vid behov kan man genomföra andra laboratorietester som indikerar skador på inre organ (multipel organsvikt).

För att bestämma omfattningen av leverskador kan sådana icke-invasiva studier som ultraljud i levern och gallblåsan, lever- och gallvägarna, kräva CT-skanning av gallvägen. En leverbiopsi är nödvändig för att bestämma den exakta orsaken till leversvikt. Bedömningen av graden av hjärnskada utförs med hjälp av elektroencefalografi.

Differentiell diagnos av hepatisk encefalopati utförts med andra (extrahepatisk) orsakar hjärnskador: intrakraniell katastrof (hemorragisk stroke, blödning i hjärn ventriklar, rupturerat aneurysm av cerebrala kärl och så vidare.), CNS-infektioner, metaboliska störningar, extrahepatisk orsaker ökning av kväve i blodet; alkoholisk, medicinsk och postkonvulsiv encefalopati.

Hepatisk encefalopati behandling

Terapi av hepatisk encefalopati är en svår uppgift, och det måste startas från eliminering av orsakerna till detta tillstånd, behandling av akut eller kronisk leversvikt. Behandlingsregimen för hepatisk encefalopati innefattar dietterapi, tarmrening, reducerade kvävehalter och symptomatiska åtgärder.

Det är nödvändigt att minska mängden protein som kommer från mat till 1 g / kg / dag. (under förutsättning att patienten tolererar en sådan diet) under en tillräckligt lång tid, eftersom det i vissa patienter medför en återgång till det normala proteininnehållet att kliniken för hepatisk encefalopati återkommer. Vid tiden för kosten föreskrivna preparat av aminosyror, begränsat saltinnehåll.

För att säkerställa effektiv avlägsnande av ammoniak från avföring är det nödvändigt att uppnå tarmtömning minst två gånger om dagen. För detta ändamål görs regelbundna rengöringsdimensioner, laktulosberedningar ordineras (deras mottagning måste fortsättas vid behandling av öppenvård). Förbättrar också användningen av ammoniakornitin, zinksulfat.

Antibakteriell terapi innefattar utnämning av ett bredspektrum läkemedel som är huvudsakligen verksamma i tarmlumen (neomycin, vancomycin, metronidazol etc.). Med ett lugnande syfte i hepatisk encefalopati är det inte önskvärt att förskriva läkemedel av bensodiazepinserien, haloperidol föredras.

Förloppet av hepatisk encefalopati kan vara komplicerat av cerebralt ödem, blödning, aspirationspneumoni, pankreatit; Därför bör behandlingen av patienter på stadium 3-4 av sjukdomen genomföras i intensivvården.

Prognos och förebyggande av hepatisk encefalopati

Prognosen för hepatisk encefalopati beror på flera faktorer, men är generellt ogynnsam. Överlevnad är bättre i fall där encefalopati har utvecklats mot bakgrund av kroniskt leversvikt. Med levercirros med hepatisk encefalopati förvärras prognosen i närvaro av gulsot, ascites, lågt blodproteinivåer. Vid akut leverfel är prognosen värre hos barn under 10 år och vuxna över 40 år, mot bakgrund av viral hepatit, gulsot och hypoproteinemi. Dödlighet vid stadium 1-2 av hepatisk encefalopati är 35%, vid stadium 3-4 är det 80%. Förebyggande av denna patologi är avvisning av alkohol och okontrollerad medicinering, behandling av sjukdomar som leder till utveckling av leverencefalopati.

Vad är leverencefalopati?

Bland de allvarliga patologier som orsakas av akut eller kronisk leversvikt inkluderar hepatisk encefalopati. Villkoren uppstår på grund av hjärnförgiftning och toxiner i centrala nervsystemet. Sjukdomen diagnostiseras sällan, men i 80% av fallen har det ett ogynnsamt resultat.

Hepatisk encefalopati som komplikation av kronisk leversjukdom är vanligare än vid akuta tillstånd. De patogenetiska mekanismerna för dess bildning är inte fullständigt förstådda, men ledande experter inom området hepatologi och gastroenterologi arbetar med detta problem.

Former och stadier

Hepatisk encefalopati är uppdelad i vissa former, baserat på patofysiologiska störningar som förekommer i kroppen. Baserat på de patologiska processernas egenskaper där:

• Akut form. Ett farligt tillstånd som kännetecknas av snabb utveckling. I akuta fall kan en person komma i koma i några timmar från att de första varningsskyltarna av leversvikt uppträder.
• Subakut form. Den fortsätter i slow motion, vilket leder till utveckling av koma i 7-10 dagar eller mer. Det har en återkommande kurs.
• Kronisk form. Det kännetecknas av en långsam ökning av symtom (över flera månader, ibland år) och utvecklas som en komplikation av levercirros i kombination med portalhypertension.

En annan klassificering är baserad på fördelningen av blanketter, baserat på svårighetsgraden av kliniska manifestationer. Från denna position isoleras latent, symptomatiskt uttryckt och återkommande hepatisk encefalopati.

Särskilda former inkluderar:

• Reyes degenerativa. Staten utvecklas på grund av ett brott mot metabolismen av koppar, som ett resultat av att dess joner ackumuleras i de inre organen.
• Delvis förlamning.

Hepatisk encefalopati fortskrider sekventiellt genom flera steg:

• Latent. Medvetenhet, intelligens och beteende förändras inte, neuromuskulära störningar är frånvarande.
• Lätt. Patienterna har de första störande manifestationerna av den psyko-emotionella, intellektuella sfären, beteendereaktionerna. Det finns milda neuromuskulära störningar.
• Average. Patienterna har måttliga sjukdomsbesvär, störd uppfattning om verkligheten. Ökar neuromuskulär dysfunktion.
• Heavy. Sjukvården i sinnet och medvetandet uttrycks aktivt, patienten utmärks av otillräckliga beteendemässiga svar.
• Coma-terminal scen. Patienten faller i ett omedvetet tillstånd, reflexer är frånvarande.

Orsaker till sjukdom

Anledningarna till utvecklingen av denna patologiska process är olika. I hepatologi klassificeras alla riskfaktorer som utlöser patologi i flera typer. Typ A innehåller listan över orsaker som orsakar utveckling på grund av akut nedsatt leverfunktion:

• Viral hepatit.
• Maligna neoplasmer.
• Nederlaget i körteln med flera metastaser.
• Gallsten sjukdom, åtföljd av stagnation i gallgångarna.
• Narkotika, narkotiska, giftiga förgiftningar.
• Alkoholhaltig leversjukdom.

Förteckningen över orsakerna till typ B innefattar riskfaktorer på grund av den negativa effekten av tarmneurotoxiner och samtidig blodförgiftning:

• Aktiv reproduktion av patogen intestinal mikroflora.
• Överdriven konsumtion av livsmedel med hög koncentration av protein (kött, fisk, mjölk).

Huvudskälet till typ C är cirrosförloppet och dess komplikationer. Dessutom ökar sannolikheten för utveckling av parasitiska invasioner, inflammatoriska processer i matsmältningssystemet och andningsorganen, allvarliga skador och brännskador på 3-4 grader, intern blödning.

symptom

Symtomen på hepatisk encefalopati manifesterar sig i en rad neurologiska och mentala dysfunktioner, vars svårighetsgrad beror på sjukdomsform och stadium. Vid det lätta skedet har patienten ett antal icke-specifika tecken i samband med humörförändringar, beteendemässiga reaktioner och försämringar hos den intellektuella sfären. Detta manifesteras i formuläret:

• Utseende av depression, omotiverad ångest. Ibland har en patient ett orimligt högt humör.
• Uttalanden av galna idéer. Medvetandet är dock klart, personen reflekterar tillräckligt, känner igen de som omger honom.
• Sömnstörning Patienten utvecklar sömnlöshet på natten, under dagen - svår dåsighet.
• Motilitetsstörningar och liten handskakning.

Samtidigt utvecklas de första tecknen på förgiftning av kroppen - utseendet av en söt lukt från munnen, aptitlöshet, illamående. Det finns trötthet, smärta i huvudet och tinnitus. Om en person med ett initialt skede har ett EKG, kommer det att märkas oegentligheter i hjärtets arbete i form av en alfasymtisk störning och en ökad vågamplitude.

Vid stadium 2 (mitten) uttalas oroliga symtom. En person är medveten, men skiljer sig i ett deprimerat och hämmat tillstånd, som plötsligt kan ersättas av angrepp av ilska, aggression. Ofta finns det hallucinationer - auditiv och visuell. Patienten vill ständigt sova, kan somna även under samtalet. Andra tecken på mellanstadiet är:

• Slående handskakning.
• Spatial och tidsmässig desorientering.
• Kort svimning.
• Svår huvudvärk.
• Kramning av musklerna i ansiktet, övre och nedre extremiteterna.
• Utseendet av snabb grunda andning.
• Utvecklingen av gulsot.
• Förstärkning av en specifik lukt från munhålan.
• Minska i okonditionerade reflexer.

Vid det 3 (svåra) scenet framträder en ihållande patologisk försämring av medvetenhet av typen stupor. Den kraftiga effekten av stimuli orsakar en person till kortvarig spänning med hallucinationer och vanföreställningar. Efter avslutad stimulering återvänder patienten till medvetslöshet.

Andra specifika manifestationer av svårt stadium:

• Intensiv gulsot.
• Minskad lever i volym.
• Trög sena och pupillreflexer. Men de kan kallas - med smärtstimulering på ansiktet finns en grimas.
• Lukten av rå lever, som kommer från huden.

Vid terminalstadiet (koma) är patienten helt medvetslös. Stimulering med smärta, ljud, beröring påverkar inte en person. Den pupillära reflexen är frånvarande. Anuria utvecklas - njurarna upphör att fungera och utsöndra urin. Villkoren är komplicerad av hjärtrytmstörningar, inre blödning (gastrointestinal, livmoder). Det är omöjligt att få en person tillbaka till livet från en leverkomedi - döden uppstår efter några timmar eller dagar.

Diagnostiska metoder

Undersökning av patienter med misstänkt hepatisk encefalopati är komplex och kräver omedelbart genomförande - det kan ta flera timmar från utseendet på de första tecknen på hjärnskador på leverkomon. Betydelsen av undersökningsprocessen ges till insamling av anamnesis när det gäller information om befintliga och tidigare leversjukdomar, attityder mot alkoholhaltiga drycker och okontrollerad användning av droger. Under den första undersökningen uppmärksammar doktorn patientens beteende, neurologiska manifestationer.

Du kan bekräfta diagnosen med hjälp av resultaten av laboratoriediagnostik:

• Biokemiska tester av levern. Hos patienter med patologisk process i levern ökar bilirubin, AST och ALT alkaliska fosfatasnivåer. Transaminasaktiviteten ökar.
• Allmänt blodprov. Indikationer indikeras indirekt av en ökning av antalet stabila neutrofiler, en ökning av ESR, en minskning av hemoglobin.
• Urinanalys. Hos patienter med funktionellt leversvikt och hjärnskador i urinen detekteras blodföroreningar (hematuri), en ökning av proteinkoncentrationen (proteinuri), urobilin detekteras.

Från instrumentella diagnosmetoder användes ultraljud i levern för att bedöma käftens storlek och leverbiopsi. En biopsi följt av morfologisk analys möjliggör 100% bekräftelse på förekomsten av leversvikt även vid latent etcefalopati. Elektroencefalografi krävs för att bestämma aktiviteten av destruktiva förändringar i hjärnan.

Under undersökningsprocessen är det viktigt att skilja mellan hepatisk encefalopati och andra patologier som kan orsaka hjärnskador:

• Infektionssjukdomar i centrala nervsystemet.
• Alkohol och drog encefalopati.
• Intracerebral blödning.
• Ruptur av cerebral aneurysm.
• Akut cerebrovaskulär olycka.

behandling

Behandling av hepatisk encefalopati är organiserad uteslutande på sjukhuset, patienter placeras i intensivvården. Målet med behandlingen är att återställa leverens hälsa, eliminera den toxiska effekten av ammoniak i hjärnan. Kombinerad terapi innefattar:

• Organisationen av en speciell lågprotein diet.
• Drogbehandling.
• Avgiftningsåtgärder.
• Symtomatisk behandling.

Läkemedelsbehandling minskar till avtalet:

• Laktulosapreparat (Duphalac, Normase). Syftet med mottagandet - att undertrycka syntesen av ammoniak i tarmen och ta bort dess överskott med avföring. Dessutom reducerar laktulospreparaten den överdrivna tillväxten av patogen intestinal mikroflora. För omedvetna patienter administreras laktulos genom en sond.
• Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotikabehandling reduceras till oral medicinering, intravenösa infusioner är oönskade på grund av hög belastning på levern. Att ta antibiotika bidrar till att förstöra den skadliga floran i tarmarna som producerar ammoniak. Doser av antibiotika justeras regelbundet baserat på patientens tillstånd.
• Läkemedel som normaliserar nedbrytningen av ammoniak i levern (Hepa-Mertz, Ornitoks). Sådana droger används intravenöst vid maximal dosering.
• Sorbenter (Enterosgel, Filtrum). Mottagning av sorbenter möjliggör avdrag av tarmtoxiner i tid, förhindrande av absorption i blodet.
• Läkemedel som undertrycker syntesen av sur magsaft (Omez, Omeprazole).

Bland de obligatoriska terapeutiska åtgärderna ingår infusionsterapi genom intravenös infusion av polyioniska och glukos-kalium-insulinlösningar. För att förbättra blodkoaguleringen utförs plasmatransfusioner. Hemodialys är organiserad hos patienter med kritiskt höga nivåer av kalium i blodet.

Patienter visas dagligen höga enemas. Enema utförs med hjälp av en kall 1% sodavätning. Att genomföra enemas är nödvändig för utsöndring av tarmmetaboliter. Dessutom, genom det färgade vattnet eller färgen på fekala massor, är det möjligt att snabbt känna igen uppkomsten av inre blödning från tarmen.

Kirurgisk ingrepp reduceras för att genomföra operationer i form av:

• Transjugal intrahepatisk portocaval shunting (TIPS). Efter operationen stabiliseras trycket i portalvenen hos patienter, blodtillförseln till levern normaliseras och negativa symtom reduceras.
• Levertransplantation från en donator. Klindtransplantation indikeras för akuta och kroniska dekompenserade former.

diet

Patienter med akut eller kronisk kurs behöver organisera kostnäring. Syftet med kosten är att minska utsläpp av ammoniak i tarmen och dess koncentration i blodplasman på grund av att proteiner från proteinet utesluts. Maten måste emellertid uppfylla kroppens behov av kalorier och energi. Bristen på aminosyror kompletteras med hjälp av speciella blandningar (Hepamin). För omedvetna patienter administreras blandningen genom en sond.

Med måttligt uttalade manifestationer är det dagliga proteinintaget begränsat till 30 g. Gränsen läggs också på fetter - högst 20 g per dag. Den dagliga mängden kolhydrater - upp till 300 g. Dosen av patienter består av slemhinnssoppa, flytande porr på vatten, gelé, vegetabilisk puree. Mat bör tas varannan timme, i små mängder.

Om patientens tillstånd förbättras - mängden protein i kosten ökar gradvis - var tredje dag med 10 g. Om tillståndet förvärras - fett är helt undantaget från kosten och lämnar kolhydrater och protein inte mer än 2-3 g per dag. Prefekt ges till vegetabiliska proteiner.

Prognos och förebyggande

Prognosen för överlevnad hos patienter med hepatisk encefalopati beror på sjukdomens form och stadium. Om sjukdomen detekteras i latenta och milda scener, då patologiska förändringar i levern är minimala och det finns inga medvetsbesvär, är fullständig återhämtning möjlig. Prognosen är alltid mer fördelaktig vid kronisk kurs med långsam utveckling. Den akuta kursen präglas av ogynnsamma prognostiska planer, särskilt hos barn under 10 år och vuxna 40 år och äldre.

När detekteras i steg 1-2, överskrider inte dödsgraden 35%. Vid 3-4 stadier av dödlighet ökar till 80%. Prognosen för patienter som har fallit in i leverkomen är alltid ogynnsam - 9 av 10 personer dör.

Förebyggande faller ner för att upprätthålla leverans normala funktion, snabb behandling av sjukdomar i gallvägarna. En viktig roll ges för att upprätthålla en hälsosam livsstil med avvisande av alkohol och nikotin. För att förhindra toxiska effekter på levern är det viktigt att överge okontrollerad medicin och självbehandling.