Differentiell diagnos av gulsot

Gulsot är inte en sjukdom, utan ett patologiskt syndrom som kännetecknas av en ackumulering av bilirubin i blodet (gallär pigment). Detta ämne är en gallekomponent och bildas som regel i lever och mjälte på grund av nedbrytning av röda blodkroppar (röda blodkroppar). Med ökad koncentration av bilirubin blir huden och de vita ögonna gula. Gulhet är ett tecken på nedsatt lever- och gallblåsfunktion. För att identifiera orsaken till utvecklingen är differentialdiagnos av gulsot nödvändigt.

I vissa fall indikerar inte den gula färgen på huden patologi. Ibland kan gulsot bero på daglig konsumtion av mat som innehåller karoten (morötter, apelsiner, pumpor, etc.). Så här syns falskt gulsot, vilket inte är relaterat till koncentrationen av bilirubin.

Sant gulsot är en följd av olika sjukdomar. För att identifiera orsaken och etablera diagnosen är det nödvändigt att utvärdera ett antal faktorer. Det är viktigt att noggrant fastställa diagnosen för att stoppa den patologiska processen i kroppen.

Typer av gulsot

Om patienten har gulaktig hud, inre foder, ögonvitt, indikerar detta att gulsot utvecklas. För att göra en korrekt diagnos är det nödvändigt att bestämma kursens typ, specificitet och eventuella komplikationer.

Läkare särskiljer följande typer av gulsot.

Hepatisk (hemolytisk)

I de flesta fall är denna sjukdom på grund av genetiska faktorer och förvärvade (frekventa sjukdomar, anemi). Därför diagnostiseras patologi ofta hos nyfödda. Obehandlade symtom är karakteristiska för hemolytisk gulsot, men med snabb upptäckt och behandling av sjukdomen har ett gynnsamt kliniskt utfall. Sannolikheten för förvärring av sjukdomen i barndomen ökar, förlängt hypotermi förvärrar bara sin kurs.

Om kompetent terapi är frånvarande blir gulsot kronisk, det har en lång kurs, ofta förvärras och åtföljs av allmän förgiftning av kroppen. Huden och slemhinnorna är inte färgade gula, levern förstoras inte. Som ett resultat av biokemi finns det en måttlig ackumulering av bilirubin, som går med urin. Om det inte finns någon positiv dynamik blockeras gallgångarna av hårda stenar, och levern och mjälten förstoras.

Ta det här testet och ta reda på om du har leverproblem.

Hepatisk (parenkymal)

Denna typ av sjukdom är resultatet av hepatit A, infektioner, kontakt med en smittad person etc. För parenkymisk gulsot karakteriseras av en komplicerad kurs och övergången till kronisk form.

Huden förvärvar en gul-rödaktig nyans, klåda och inflammation i lymfkörtlarna är närvarande, levern och mjälten förstoras och tendensen till blödning ökar. Laboratoriestudier visar minskad blodkoagulering, reducerade gallsyror.

Mekanisk, subhepatisk eller obstruktiv

Funktioner och sjukdomsförloppet är orsakade av orsakerna som orsakade det. Patogena faktorer: en kraftig viktminskning, kirurgi på gallkanalen, kronisk urtikaria.

Ögonens hud och vita blir gula, och biokemi visar ett instabilt resultat. Om sjukdomen har uppstått som ett resultat av en neoplasm på levern eller organen i gallsystemet, känner patienten systematiskt en skarp smärta till höger under revbenen. Det finns en ökning av gallblåsan, som kan kännas för hand.

Faktorer för utveckling av gulsot

Sjukdomen kan uppstå av olika anledningar, det är viktigt att bestämma typen av patologi för att välja behandlingens taktik.

Utvecklingsfaktorer av gulsot:

  • Hemolytisk gulsot uppstår som ett resultat av den intensiva nedbrytningen av röda blodkroppar, vilket resulterar i att bilirubinivån ökar, vilket levern inte har tid att neutralisera. I regel härrör ett sådant tillstånd från sjukdomar som inte är infekterade. Hemolytiska patologier förekommer på grund av autoimmuna sjukdomar, intensiva hematom, infarkt, inflammation i hjärtatets inre, megaloblastisk anemi (malign anemi).
  • Parenkymgulsot manifesterar sig som ett resultat av skador på levercellerna. Hepatit av viralt ursprung, cirros, Filatov-sjukdom, hepatocellulärt karcinom (levercancer), kronisk form av aggressiv hepatit provocerar en patologisk process. Dessutom kan detta tillstånd uppstå på grund av skador i gallbildningskörteln (lever) med alkoholhaltiga drycker eller giftiga ämnen.
  • Mekanisk gulsot uppträder under obstruktionen (helt eller delvis) av gallgångarna. Som ett resultat störs processen för eliminering av bunden bilirubin. Faktorer av utvecklingen av obstruktiv gulsot: gallblåsans inflammation med kronisk kurs, stenar eller en tumör i gallvägen, helminthias (infektion av maskar), bilär atresi (en patologi där gallgångarna är oförmåga eller frånvarande från födseln).

Vid icterus är det nödvändigt att besöka en läkare som kommer att diagnostisera och identifiera den verkliga orsaken till patologin.

Utmärkande tecken på gulsot

Den kliniska bilden av olika typer av gulsot är annorlunda, bara en kvalificerad specialist kommer att kunna särskilja dem.

Nästa kommer presenteras differentialdiagnosen av gulsot i tabellen:

Följande underarter av hemolytisk gulsot utmärker sig:

  • Corpuscular.
  • Ekstrakorpuskulyarnaya.
  • Differentiell diagnos av gulsot typ 3.

Corpuskulär gulsot har en kronisk kurs, manifesterad av feber, förtäring av urin, anemi.

Extrakorpuskulär typ av hemolytisk gulsot uppstår på grund av blodtransfusion (blodtransfusion) hos en inkompatibel blodgrupp, infektioner, giftig förgiftning.

Typ 3 gulsot uppstår som ett resultat av inre blödningar, infarkt av inre organ, blodförgiftning, infektioner, skador. Då visas gulsot på grund av förstörelsen av röda blodkroppar, hematom eller rupturer.

Parenkymalt gulsot åtföljs av feber, allmän förgiftning, smärta till höger under revbenen, matsmältningsbesvär, brist på aptit, gulsot.

Gulsot manifesteras mot bakgrund av infektiös mononukleos, som manifesteras av hepatomegali, huvudvärk, svaghet, feber.

Gul feber åtföljs av svullnad i ögonlocken, ansiktet, snabb hjärtslag, illamående, utbrott av vomitus, hypotoni, blödning i huden och slemhinnor.

Leptospirose (en infektion som provoceras av leptospirabakterier) manifesteras av gulsot, feber, nekros hos kalvarna och andra muskler, smärta i underbenen under plötslig rörelse.

  • ansikts och torsos rodnad
  • liten utslag;
  • mörkrosa tunga;
  • feber;
  • gemensam skada
  • mesadenit (inflammation av lymfkörtlarna i bukhinnan);
  • allmän förgiftning.

Liknande tecken observeras vid yersiniosis (intestinal infektion), gulsot uppträder endast i det allvarliga fallet.

Med obstruktiv gulsot finns en konstant kroppstemperatur på 38-39 °, leversmärta, vilket ger till scapula eller axel, illamående, utbrott av vomitus. Dessutom uppenbarar sig sjukdomen genom klåda på huden, en ökning av gallblåsans storlek och mörkret i urinen.

Markörer av gulsot

Läkare identifierar 3 typer indikatorer på gulsot, som du kan identifiera patologins anknytning till en eller annan grupp:

  • Marekery cholestasis (stagnation av gallan i levern) - kolsyra, associerad bilirubin, kolesterol, alkaliskt fosfatas, gamma-glutamyltranspeptidas (GGTP), lågdensitetslipoprotein, 5-nukleotidas.
  • Indikatorer för cytolyssyndrom - förhållandet mellan ALAT och AST indikerar levercellskador.
  • Markörer av ökad aktivitet av mesenchym-tymol-veronaltestet utförs för att bedöma leverns syntetiseringsförmåga.

För att förstå detaljerna för att utföra diagnostik måste du studera några markörer mer detaljerat:

  • ALAT och AST finns i den inre miljön hos celler och mitokondrier, i norm är deras aktivitet låg. Men med förstörelsen av levervävnad ökar deras koncentration. Detta indikerar inflammation och skada på gallbildande körteln.
  • Alkaliskt fosfatas kan hittas i alla organ, är involverat i reaktionerna av fosforsyra metabolism. Visar den högsta aktiviteten i levern, så en ökning av mängden av detta enzym indikerar kolestas och obstruktiv gulsot. Också med hjälp av denna markör är det möjligt att bestämma cirros.
  • Ökad koncentration av GGTP indikerar sjukdomar som är förknippade med störningar i leverans funktionalitet. Mängden enzym ökar med obstruktion av gallkanalerna, så gulsot kan uppstå på grund av skador på levern eller gallblåsan och kanalerna.
  • 5-nukleotidas ökar med kolestas av vilken lokalisering som helst. Denna indikator låter dig identifiera hepatit B, CAB (sekundär biliär cirros).

Efter att ha undersökt dessa markörer kommer patienten att kunna göra en differentiell diagnos av gulsot.

Laboratorietester

Differentiell diagnos av gulsot gör att du kan identifiera den exakta orsaken till sjukdomen och bestämma de grundläggande principerna för behandling. Viktigt vid diagnos av laboratorieforskning.

I hemolytisk gulsot försämras inte leverfunktionens huvudfunktioner, och patientens tillstånd är tillfredsställande. För att identifiera sjukdomen ska du skicka följande prov:

  • Klinisk analys av blod. När sjukdomen ökar koncentrationen av retikulocyter (unga röda blodkroppar), svarar kroppen på den massiva destruktionen av blodkroppar.
  • Blodbiokemi. Indikerar en ökning av koncentrationen av bunden bilirubin i blodet. Aktiviteten hos obundet pigment beror på leverns förmåga att bilda bunden bilirubin.
  • Urintest Med hemolytisk gulsot ökar mängden urobilin stercobilin. I detta fall finns det ingen bilirubin i urinen, eftersom det bundna pigmentet inte kan passera genom njurfiltret.
  • Undersökning av avföring. Det gäller bara färgstoll. I hemolytisk gulsot är avföring mörkt på grund av en ökning av stercobilinkoncentrationen.

För att identifiera obstruktiv gulsot, utför följande studier:

  • Blodbiokemi visar en ökning av bunden bilirubin, AST och ALAT (förutsatt att det inte finns några störningar i det syntetiska arbetet i levern). Dessutom bör kolestasindikatorer kontrolleras.
  • Urintest Den diagnostiska proceduren gör det möjligt att bestämma det associerade bilirubinet i urinen. I detta fall mörkar urinen.
  • Analys av avföring. I denna typ av gulsot missfärgas missfärgning på grund av en minskning av antalet eller frånvaron av stercobilin.

För att identifiera parenkymalt gulsot föreskriva följande prov:

  • Klinisk analys av blod. Denna diagnostiska metod möjliggör identifiering av hepatit.
  • Blodbiokemi. Denna studie indikerar en ökning av värdena för tymol-veronaltestet och störningen av leverns proteinsyntetiska funktion. Detta ökar koncentrationen av bilirubin, ALAT och AST.
  • Studien av urin. Urin mörknar, det ökar nivån av bilirubin, urobilin.
  • Analys av avföring. Excretan blir missfärgad på grund av en minskning av nivån av stercobilin.

Laboratorietester kan exakt bestämma typen av gulsot.

Instrumentdiagnostik

Diagnostik med mekaniska enheter är också ganska effektiv, även om den används mindre ofta:

  • Ultraljud kan detektera beräkningar i gallkanalen, leverförstoring, störningar i bukspottkörtelfunktionen, diffusa och brännbara leverförändringar.
  • Livstidsprovtagning av fragment av levande levervävnad (biopsi). Med hjälp av en studie kan cirros upptäcks, även när de primära symtomen är frånvarande.
  • CT används för att bestämma de dilaterade intrahepatiska och extrahepatiska kanalerna och den allmänna obstruktionen.
  • Med hjälp av laparoskopi utvärderar naturen obstruktionen av gallgångarna.
  • ERCP (endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi) används för att bedöma graden av expansion av den gemensamma gallkanalen och identifiera orsaken till obstruktion.
  • Perkutan kolangiografi kallas den farligaste forskningsmetoden, eftersom det finns risk för att gallret tränger in i bukhålan, vilket hotar med inflammation. Denna metod används för att detektera nedsatt utmatning av gallan och få en röntgenbild av gallkanalen.

Laboratorie- och instrumentstudier används för att få en hög precisionsbild av sjukdomen.

Således kommer det att ta lång tid att genomföra en fullvärdig gulsotdiagnostik. Endast en läkare kommer att kunna välja de mest lämpliga forskningsmetoderna för varje patient individuellt. Ofta, innan en patient diagnostiseras, undersöks han av en hematolog, en smittsam specialist och en allmänläkare. För att behandlingen ska vara effektiv är det nödvändigt att identifiera orsaken till sjukdomen.

Diagnos av gulsot

I den moderna världen står mänskligheten ständigt inför en mängd olika sjukdomar och om de inte behandlas, kan du känna utvecklingen av alla slags komplikationer som kommer att påverka hälsan negativt, kommer att göra obehag i vardagen.

En av de svåraste plågorna som ofta stör människor är gulsot. Låt oss ta en närmare titt på orsakerna, dess symtom, diagnos och andra viktiga punkter.

Orsakerna till gulsot

Vanligtvis börjar negativa symtom utvecklas i fallet med förhöjt bilirubin i humant blod, vilket överskrids med en sådan indikator som 20-30 μmol / l. Observera att orsakerna till sjukdomen är indelade i tre grupper. De viktigaste riskfaktorerna som leder till utseende av hemolytiska (suprahepatiska) gulsot är:

  • Effekten av toxiner på röda blodkroppar (dvs blodkroppar). Dessa toxiner leder faktiskt till att röda blodkroppar förstörs.
  • Förgiftning på grund av exponering för hemolytiska gifter.
  • Hemolytisk anemi (någon form av det).

De främsta orsakerna till utvecklingen av subhepatisk (mekanisk) gulsot inkluderar:

  • Eventuella faktorer som utlöste en överträdelse av gallflödet. Detta kan exempelvis vara en inflammatorisk process som uppstår i kanalerna.
  • Adhesioner bildade i gallvägen.
  • Förekomsten av cyster eller tumörer i bukspottkörteln, eftersom de bidrar till brott mot utflödet av gallan.

Också bland riskfaktorerna skiljer parasitens påverkan, vilket ledde till blockering av gallkanalerna. Mer subhepatisk gulsot kan utvecklas på grund av att stenarna blockerade gallpassagen (det här sker med JCB, det vill säga med gallstenssjukdom).

Varför visas lever (parenkymala) gulsot? Diagnos av denna typ av sjukdom säger att de viktigaste riskfaktorerna för dem är:

  • hepatit orsakad av toxicos, förgiftning;
  • leverkreft
  • levercirros;
  • olika tumörer;
  • hepatit, som utvecklas på grund av narkotikamissbruk
  • lesioner av ett vitalt organ - levervirus (det vill säga sjukdomen - hepatit E, A, B, C, liksom deltaet).

Differentiell diagnos av gulsot är en viktig komponent på basis av vilken läkaren kommer att ordinera denna eller den individuella behandlingen för patienten.
Innan vi pratar om diagnosen, låt oss ta en närmare titt på gulsot.

Allmän information

Gulsot är inte en sjukdom. Det är ett komplex som består av patologiska symptom direkt relaterade till det faktum att pigmentmetabolismen störs och levern inte fullt ut kan utföra sina funktioner. Den viktigaste faktorn som bidrar till utseendet av gulsot är en överdriven mängd bilirubinpigment som kommer in i blodet. Dess bildande kommer från avfallshemoglobin som är inneboende i blodet.

Sådant hemoglobin kan inte längre utföra sina grundläggande funktioner. Vad händer nästa? Järnjon är separerad från hemoglobin. Sedan applicerade han igen. Men bilirubin, som fortfarande är giftigt, erhålls från hemoglobin, varefter det kombineras med glukuronsyra. Det är denna syra hjälper till att neutralisera bilirubin.

Kom ihåg att tidig diagnos är mycket viktig. Läkaren bör veta vilka metoder som ska användas för att utföra den korrekta diagnosen, föreskriva korrekt behandling av gulsot.
Bilirubin, som inte har någon koppling med syra, har två namn:

  • Den första är indirekt. Tack vare honom erhålls en indirekt kemisk reaktion som uppstår med reagens.
  • Den andra är fri (obundet). Det är ganska giftigt, kan inte lösas upp i vatten. Det binder också bra med humana fetter, proteiner. Av denna anledning, vävnaden och funktionen att ackumulera den.

När det uppstår bindning av bilirubin till glukuronsyra i hepatocyter (leverceller), börjar det bli:

  • direkt (mer exakt reagera direkt med reagens), liksom
  • relaterade.

Det resulterande bilirubinet är inte giftigt, det kan lösas i vatten. Efter penetration i människans tarmar, målar han avföring, dvs blir starkobilinom. Sedan blir det urobilin (absorberas gradvis i humant blod, utsöndras av njurarna, förändrar urinfärgen).

Gulsot Egenskaper

I komplexa former av sjukdomen börjar symtomutvecklingen omedelbart efter att en person har blivit smittade. I mildare former av sjukdomen kan de första tecknen endast dyka upp efter 14-30 dagar. Det finns också fall när de gör sig kända om några månader eller till och med sex månader efter infektionen har gått med. Under denna period kan det som sagt redan vara från två veckor till 6 månader, viruset multipliceras snabbt, liksom dess anpassning till människokroppen. Det är då att gulsot börjar manifestera sig gradvis.

Inledningsvis kan man misstänka att förkylningen har börjat, eftersom kroppstemperaturen börjar stiga, huvudvärk, svaghet och ont uppträder. Förresten börjar hepatit A vanligen på det här sättet. Om vi ​​pratar om manifestationerna av annan hepatit, säg B, C, så känns smärta i lederna, ett utslag förekommer på huden och kroppstemperaturen stiger också.

Kom ihåg att du snabbt svarar på misstänkta tecken och ett besök hos läkaren gör att du snabbt kan diagnostisera, använda de metoder som krävs för att uppnå detta mål och börja den rätta behandlingen som föreskrivs av en specialist. Efter flera dagar, efter det att de första tecknen på sjukdomen har uppstått, i närvaro av någon hepatit, vägrar personen att äta mat, eftersom hans aptit är betydligt sämre.

Dessutom kommer patienten att klaga på uppkast av kräkningar, illamående, smärta i hypokondrium på höger sida. Hepatit D, C, B, som har en kronisk form, är mycket livshotande.

Sätt att överföra gulsot

Om det under diagnosen blir klart att sjukdomen uppträder mot bakgrund av virus eller infektion och det verkar som hepatit är närvarande kan personen vara farlig för andra människor.
Hepatit C överförs genom sexuell kontakt, såväl som parenteral. Överföring av hepatit B sker genom blodet. Ofta görs detta från barnets mamma under blodtransfusion. Det är inte uteslutet förvärv av infektion efter sexuell kontakt.

Viral hepatit A kan infektera en person på grund av förtäring av förorenat vatten eller andra föda som infektionen är bunden till. Om en sjukdom som gulsot har uppstått på grund av störningar i de fysiologiska processerna, utgör det inte ett hot mot människorna runt patienten, eftersom det inte är smittsamt. Förresten, efter denna form av sjukdomen finns det inga komplikationer. Diagnos spelar en viktig roll under en sjukdom, så försök inte med sjukdomen, det rekommenderas att ge läkare hjälp så snart som möjligt.

Huvudfunktioner

Vi listar nu de viktigaste symptomen som alarmpatienter. De låter dig identifiera en eller annan typ av sjukdom. Vid diagnoser avslöjar läkaren först och främst sådana tecken som hudförgyllning, ögons albuminmembran och slemhinnor.
Om patienten har hemolytisk gulsot - blir huden gulaktig-citronfärg. Dessutom kommer det att finnas blek av huden.

Vid diagnos av hepatisk (parenkymal) gulsot ändras hudfärgen, blir orangefärgad. Om diagnosen avslöjar en mekanisk typ av sjukdomen, förvärvar huden en specifik färg som liknar olivernas färg. Gradvis blir den brun. Förresten, om en patient har obstruktiv gulsot eller obstruktiv gulsot, kan han klaga på:

  • Utseendet på spindelvener på grund av nedsatt blodkoagulering, skador på vitala organet - levern.
  • Smärta i sidan på höger sida.
  • Feber tillstånd
  • Ökning av mjälten, om det finns en hemolytisk typ.
  • Klåda i huden (oftast manifesteras tydligare under den subhepatiska typen av sjukdomen).
  • Missfärgning av urin, avföring.
  • Förstorad lever.

diagnostik

Varje bra läkare kan göra en noggrann diagnos av patienten: "Gulsot" i närvaro av hudförgyllning. Men det är värt att notera att en viktig roll spelas av själva faktorn, som provocerade utvecklingen av sjukdomen. Det kommer trots allt att elimineras för att undvika negativa konsekvenser för patienten. Därför är obligatoriska metoder för diagnos urinalys, fullständig blodantal, bestämning av bilirubinnivå i urin och i blod.

För att få fram om det finns några avvikelser för de viktigaste leverenzymerna, ska du skicka ett biokemiskt blodprov. Det kommer också att bidra till att lära sig om nivån av kolesterol, närvaron av protein. Följande diagnostiska metoder som läkaren ska ordinera är en pallanalys, bloddonation för bestämning av antikroppar i blodet till viral hepatit, andra infektioner av alla slag.

Om vi ​​överväger de laboratoriediagnostiska metoder som läkaren kan diagnostisera patienten: "Gulsot", innefattar dessa MR, beräknad tomografi, ultraljudsdiagnostik i gallvägen, lever, om så är nödvändigt, mjältehålets ultraljud. Dessutom kan en radionuklidsökning av levern och duodenaljudet vara nödvändigt.

Se nedan. Här är ett bord för din uppmärksamhet. Hon avslöjar alla detaljer om vad som är differentialdiagnosen av gulsot. Vi rekommenderar dig att bekanta dig med det i detalj. All information som tabellen innehåller hjälper dig att känna till de specifika symptomen som är karakteristiska för en eller annan form av gulsot, metoder för specialdiagnostik som är nödvändiga för varje typ av gulsot och andra viktiga punkter.

Förebyggande åtgärder

För förebyggande åtgärder rekommenderas det först att övervaka renheten hos alla produkter från vilka du lagar mat. Torka noggrant alla frukter, grönsaker. Dessutom är det förbjudet att dricka vatten utan att koka det. Livsmedel bör behandlas med termiska medel för att inte bli sjuk, att inte genomgå diagnosen av sjukdomen, att aldrig få näsa att näsa med en sådan sjukdom.

Använd inte en rakhyvel för två, borsta tänderna med någon annans pensel, gör inte manikyr med dina egna apparater utan att bearbeta dem med speciella medel. En annan viktig regel är rena händer. Det rekommenderas att tvätta dem oftare. I det 21: a århundradet innefattar förebyggande metoder vaccination.

Kom ihåg, ju tidigare du söker hjälp av en specialist, ju tidigare börjar han diagnos, utnämningen av individuell terapi. Självmedicinera inte! Vår läkare väntar på dina frågor. Göm inte dina problem, lösa dem med vår hjälp!

3. Terapeutisk och diagnostisk algoritm för obstruktiv gulsot.

Diagnos av obstruktiv gulsot utgör två uppgifter för läkare:

1 - bekräfta obstruktiv karaktär av gulsot

2 - för att fastställa den omedelbara orsaken till kränkning av gallvägarna och för att fastställa dess nivå.

För detta ändamål föreslogs att man använder en arsenal av instrumentdiagnostiska metoder i enlighet med den utvecklade terapeutiska och diagnostiska algoritmen.

Efter att ha utfört en ultraljud och bestämmer typen av gallhögt blodtryck och nivån på gallstegets block bestäms ytterligare taktik.

Med Itipe (distal choledoch block) visas FGDs med en bcdc, ERPHG-undersökning och, om nödvändigt, EPST med litotripsy med stora konkrementstorlekar och litoextraktion.

I fall av gallhögt blodtryck II och III utförs transkutana minimalt invasiva ingrepp under ultraljudskontroll, såsom CCPD. Det möjliggör för högt blodtryckshypertension, och den antegrade kolangiografin som utförs efter 2-3 dagar ger information om hinderets natur och bestämmer ytterligare kirurgiska taktik.

För att få en holistisk syn på gallvägen ovanför och under hindrets plats utförs en kombinerad retro- och antegradkontraststudie som gör det möjligt att bestämma möjligheten och arten av kirurgisk ingrepp.

4. Konservativ terapi för obstruktiv gulsotssyndrom.

Gulsot - märkt endotoxemi, så all behandling och diagnostiska aktiviteter från den första dagen av vistelse på sjukhus genomförs mot bakgrund av komplexa konservativ behandling syftar främst till att förhindra lever och njursvikt.

Mot bakgrund av en diet (tabell 5a), berikad med kolhydrat och proteinmat, genomförs massiv infusionsterapi. Det senare innefattar lågmolekylära kristalloida lösningar (lösning av glukos insulin, rr Ringers, saltlösning), hydroxietylstärkelse (Refortan, stabizol) avgiftande medel (gemodez, polidez), droger som förbättrar blod reologi (reopoligljukin) protein droger, blodpreparat.

Hepatoprotektorer (syrepar, Essentiale).

Aminosyror (glutaminsyra, metionin).

Antihistaminer. (suprastin, tavegil, difenhydramin).

Steroidhormoner: prednison 60-120 mg / dag, i allvarliga fall av intrahepatisk kolestas och kolangit - upp till 1000 mg / dag.

Symtomatisk behandling. Enligt indikationer - analgetika, antispasmodika, hjärtglykosider, respiratoriska analeptika etc.

5. Upprepad operation i gallvägarna.

Endoskopisk papillosincterotomi (EPST) är en dissektion av en HAPC med användning av elektrisk papillotomi, utförd genom ett fibrogastroduodenoskop med lateraloptik. Följande indikationer för denna operation är markerade:

Strängt bssd sten.

Stenar i den uterodenala gallkanalen.

Kombinerade lesioner av gallkanalen i form av litias eller HOSP-stenos, komplicerad av kolangit eller akut pankreatit.

Kontraindikationer för användning av EPST inkluderar en förlängd stricture av distal choledochus orsakad av indurativ pankreatit; deformitet och inskränkning av duodenum 12, vilket gör det svårt att cannulera BDC; Extrema svårighetsgrad hos patienten. Bland kontraindikationerna för EPST finns det peri-medicinska divertikuler, vilket skapar stora svårigheter för papillas kanylering.

Endoskopisk ingrepp utförs med användning av fibrogastroduodenodenoskop, diatermokoagulator och röntgen-tv-installation. Som ett verktyg för dissektion av papillan används vanligen papillotomiska slingor.

Det är viktigt att terapeutisk framgång uppnås under den första endoskopiska ingreppet, vilket skapar förutsättningar för gallret i tarmen.

Vid detektering av calculi i gallkanalerna är det möjligt att utföra mekanisk litoextraktion med en korg med Dormia, en slinga eller en ballonkateter. I närvaro av stora stenar utförs möjligheten till självständig urladdning som är extremt liten. Litotripsy utförs. Litotripsi utförs i form av kontakt vid vilken brott sten medlet (mekaniska litotes, laser, ultraljud eller piezoelektrisk) tillförs direkt till berget genom arbetskanalen duodenoscopy eller holedohoskopa eller fjärr (extrakorporeal), varvid genom inställning-lithotripter elektromagnetiska stötvåg inducerad out-of-triplex utförs genom att fokusera den på platsen för kalkylen.

Komplikationerna av EPST inkluderar: blödning från dissekerad bsscc, akut pankreatit, bruten dormia-korg, skada på duodenumets bakre vägg.

Nasobiliär gallärdränering.

Dekompression av gallkanalen under obstruktiv gulsot kan uppnås genom nasobiliär dränering. Utför detta behandlingsförfarande kräver tidigare ECT, vilket gör det enkelt att införa en kateter i gallkanalerna. För nasobiliär dränering används dräneringskatetrar med en diameter av 1,8-2,5 mm.

Endoskopiska ingrepp på biliär dränering komplett nazobiliarnym i fall där på grund av närvaron av sten eller ärr striktur dramatiskt störde zhelcheottok tarmen eller det är helt blockerad, samt den åtföljande varbildande kolangit. Om det i det första fallet hjälper nasobiliär dränering att eliminera gallhögt blodtryck, i det andra fallet används den för rehabilitering av gallgångarna. Tyvärr är det med imponerande stenar och allvarlig cikatricial kontraktion ofta omöjligt att leda en dräneringskateter ovanför gallret i gallret.

Nasobiliär dränering ger utflöde av stillastående gallon på utsidan, medan på en dag förlusten av galla kan vara 450-1200 ml. Sanering gallgången genom att tvätta dem bidrar cupping fenomen purulent kolangit ödem och borttagningsväggarna hos gallgångarna och galla erosion detritus och stenar, vilket gör dem rörliga och därmed skapar förutsättningar för spontan passage av stenar 12 in i lumen av duodenum. Vid genomförande nazobiliarnogo dränering kräver daglig övervakning av hur dränering, eftersom det kan falla ut hepaticocholedochus, å ena sidan, måste ta hänsyn till volymen av förlorad galla och förlusttäckning genom att ta emot per os.

Trots resultaten av modern operation inom minimalt invasiv teknik fortsätter det att finnas en grupp patienter i vilka orsaken till PHES kan lösas radikalt endast genom traditionell intervention. Rekonstruktiv kirurgi av gallgångarna är en av de svåraste delarna av bukoperation. Genom att utföra dessa operationer krävs perfekt kunskap om topografisk anatomi och virtuos driftsteknik.

Huvuddelen av upprepade ingrepp på gallvägarna med traditionell tillgång är koledokotomi. Beroende på de identifierade förändringarna kan den slutföras:

"Döva" sutur choledoch

Extern dränering av gallträet

Internt dränering (biliodigestiv anastomos)

Döva sutur av koledok är möjlig med singelstenar, ingen kolangit och god distal del av den gemensamma gallkanalen. Extern dränering kan genomföras på temporära, långsiktiga, långvariga och permanenta varianter. Hittills har man fått en stor erfarenhet av användningen av avlopp i gallkirurgi som används för följande ändamål: 1) för dekompression av gallvägen och förebyggande av kolelhypertension;

2) för att förhindra utveckling av anastomotisk stenos och gallkanaler;

H) för att förbättra förutsättningarna för bildning av anastomos; 4) för röntgen och endoskopisk övervakning av gallvägen;

5) för intraduktiva manipuleringar (administrering av läkemedel, extraktion av främmande kroppar, etc.). Den mest använda dräneringen i Keru, Vishnevsky, Kerte.

Rollen av differentialdiagnos vid identifiering av gulsot

Gulsot är ett symptom som uttrycks av guling av huden och sclera i ögonen, och förekommer av olika orsaker. För att identifiera orsaken och förskriva adekvat behandling är det nödvändigt att utföra en differentiell diagnos. En sådan undersökning är mycket viktig och kräver stor erfarenhet av en diagnosspecialist. Det är nödvändigt att förstå vilka processer som orsakar gulsot, så vid varje skede av undersökningen eliminerar vi sjukdomar som inte är relaterade till gulsot.

Typer av symptom

Eventuell manifestation av det icteriska syndromet uppstår på grund av en ökning av nivån av bilirubin i patientens blod. En hög nivå av gul pigment leder till guling av huden och vita ögon, och det är ofta det enda tecknet på en utvecklingssjukdom. Det finns tre typer gulsot, och var och en uppstår av olika anledningar och har också olika utvecklingsmekanismer (tabell 1).

Tabell 1 - Typer av gulsot

Eller misslyckande av hepatocyter leder till oförmågan att fånga en stor mängd gul pigment.

  1. Omfattande skador och hematom i resorptionsteget.
  2. Hjärtinfarkt i hjärtat eller lungan.
  3. Talassemi.
  4. Malaria.
  5. Sepsis.
  6. Ärftlig anemi.
  7. Nattparoxysmal hemoglobinuri.
  8. Brist på G-6-FD.
  1. Levercirros.
  2. Hepatit.
  3. Steatos.
  4. Gallstas.
  5. Rotorsyndrom.
  6. Tyfoid feber.
  7. Gul feber.
  8. Pseudotuberculosis.
  9. Syfilis.
  1. Gallsten sjukdom.
  2. Tumörer, ärr eller vidhäftningar vid leverens port.
  3. Stenos av Vater nippeln.
  4. Hypoplasi i gallvägarna.

Detta är en lista över endast de främsta orsakerna till att det icteriska syndromet kan utvecklas. Därför är det i diagnosen viktigt att först förstå mekanismen för sjukdomsuppkomsten och först jämför då möjliga orsaker.

Läkaren måste ta hänsyn till att yellowness kan uppstå på grund av intag av vissa droger och användningen av produkter som leder till tillfällig färgning av huden i gul färg. Om dessa skäl utesluts är det nödvändigt att utföra en differentiell diagnos, som är en omfattande undersökning, genom vilken man utesluter sjukdomar som inte är relaterade till orsakerna till gulsot.

Det är mycket viktigt att utföra en konsekvent diagnos och vid behov koppla in andra specialister, det vill säga att genomföra en omfattande undersökning av patienten - bara så att du kan göra rätt diagnos.

Undersökningens algoritm

Undersökning av patienten och diagnosen utförs under stationära förhållanden i infektionssjukhuset. Den första är en undersökning av patienten, där ett antal viktiga frågor identifieras:

  1. Hur länge har yellowness dykt upp för första gången?
  2. Klagar patienten på något annat än de yttre tecknen på gulsot?
  3. Vad föregick början av symptom?
  4. Har släktingar leverproblem eller liknande symtom?
  5. Finns det några kroniska sjukdomar som patienten har haft?
  6. Arbetsvillkor, har det varit kontakt med kemikalier?
  7. Missbrukar en patient med alkohol eller narkotiska ämnen?
  8. Har det missfärgats urin och avföring?

Under inspektionen avslöjas graden av yellowness, om torr hud eller olika utslag föreligger. Vid palpation bestäms hur mycket levern och mjälten förstoras, men i vissa former av gulsot förblir dessa organ av normal storlek. För att ta reda på patientens allmänna tillstånd mäter de temperaturen och trycket och fortsätter sedan till laboratorie- och instrumentdiagnostikmetoder.

  • Komplett blodtal - den vanligaste och nödvändiga analysen för någon sjukdom. På det kan du bedöma patientens allmänna tillstånd och förekomsten av eventuella abnormiteter i kroppen. Den viktigaste indikatorn för gulsot är leukocyter. Till exempel leder lesion av leverceller till låga nivåer av lymfocyt leukocytos, och med viss hepatit är en ökning av polymorfonukleära leukocyter möjlig.
  • Urinalysis - genom att använda den kan du inte bara utvärdera indikatorerna, utan också färg och konsistens i urinen. Urin blir vanligtvis mörkare och mer grumlig än vanligt, medan den med hepatit har en uttalad brun färg.

Coprogram - genom att undersöka avföring kan du ta reda på tillståndet i mag-tarmkanalen och identifiera några parasitiska sjukdomar. Dessutom är det möjligt att bedöma funktionen och tillståndet hos tarmmikrofloran enligt graden av gul pigment i avföring.

  • Blodbiokemi - denna analys ger detaljerad information om arbetet med inre organ och ämnesomsättning i kroppen. En hög nivå av bilirubin föreslår progressiv leverskade, hemolytisk anemi, gastrointestinala sjukdomar, omfattande blödningar och andra patologier. Nivån av kolesterol, ALT, AST, albumin, alkaliskt fosfatas och andra enzymer är viktigt för diagnos.
  • Blodprov för antigener och antikroppar mot hepatit utförs av ELISA, vilket gör det möjligt att bestämma närvaron av ett virus i kroppen, virusbelastningen, i närvaro av en sjukdom och antikroppar mot hepatit, om patienten redan har varit sjuk.
  • Var noga med att ta test för HIV-infektion och syfilis för att utesluta dessa sjukdomar.
  • Enligt resultat av laboratoriediagnostik eller felaktig diagnos utförs instrumentala undersökningar. Kan tilldelas:

    1. Ultraljud i levern och andra inre organ.
    2. Röntgen.
    3. CT eller MR.
    4. Fibrogastroduodenoscopy.
    5. Leverbiopsi.

    Om det behövs, förskriva andra undersökningar, om de tidigare inte gav fullständig information om patientens tillstånd. Vissa tester och undersökningar utförs flera gånger för att få en uppfattning om sjukdomsdynamiken.

    Avkodningsresultat

    Det är viktigt att läkaren dechiffrerar forskningsresultatet har stor erfarenhet, eftersom liknande resultat kan observeras i olika sjukdomar med gulsot. För att underlätta tolkningen av resultaten kan en sammanfattande tabell föreslås (tabell 2).

    Tabell 2 - De viktigaste diagnostiska indikatorerna på gulsot

    Vi behandlar levern

    Behandling, symtom, droger

    Gulsund Diagnostisk Algoritm

    Diagnos av obstruktiv gulsot utgör två uppgifter för läkare:

    1 - bekräfta obstruktiv karaktär av gulsot

    2 - för att fastställa den omedelbara orsaken till kränkning av gallvägarna och för att fastställa dess nivå.

    För detta ändamål föreslogs att man använder en arsenal av instrumentdiagnostiska metoder i enlighet med den utvecklade terapeutiska och diagnostiska algoritmen.

    Efter att ha utfört en ultraljud och bestämmer typen av gallhögt blodtryck och nivån på gallstegets block bestäms ytterligare taktik.

    Med Itipe (distal choledoch block) visas FGDs med en bcdc, ERPHG-undersökning och, om nödvändigt, EPST med litotripsy med stora konkrementstorlekar och litoextraktion.

    I fall av gallhögt blodtryck II och III utförs transkutana minimalt invasiva ingrepp under ultraljudskontroll, såsom CCPD. Det möjliggör för högt blodtryckshypertension, och den antegrade kolangiografin som utförs efter 2-3 dagar ger information om hinderets natur och bestämmer ytterligare kirurgiska taktik.

    För att få en holistisk syn på gallvägen ovanför och under hindrets plats utförs en kombinerad retro- och antegradkontraststudie som gör det möjligt att bestämma möjligheten och arten av kirurgisk ingrepp.

    4. Konservativ terapi för obstruktiv gulsotssyndrom.

    Gulsot - märkt endotoxemi, så all behandling och diagnostiska aktiviteter från den första dagen av vistelse på sjukhus genomförs mot bakgrund av komplexa konservativ behandling syftar främst till att förhindra lever och njursvikt.

    Mot bakgrund av en diet (tabell 5a), berikad med kolhydrat och proteinmat, genomförs massiv infusionsterapi. Det senare innefattar lågmolekylära kristalloida lösningar (lösning av glukos insulin, rr Ringers, saltlösning), hydroxietylstärkelse (Refortan, stabizol) avgiftande medel (gemodez, polidez), droger som förbättrar blod reologi (reopoligljukin) protein droger, blodpreparat.

    Hepatoprotektorer (syrepar, Essentiale).

    Aminosyror (glutaminsyra, metionin).

    Antihistaminer. (suprastin, tavegil, difenhydramin).

    Steroidhormoner: prednison 60-120 mg / dag, i allvarliga fall av intrahepatisk kolestas och kolangit - upp till 1000 mg / dag.

    Symtomatisk behandling. Enligt indikationer - analgetika, antispasmodika, hjärtglykosider, respiratoriska analeptika etc.

    5. Upprepad operation i gallvägarna.

    Endoskopisk papillosincterotomi (EPST) är en dissektion av en HAPC med användning av elektrisk papillotomi, utförd genom ett fibrogastroduodenoskop med lateraloptik. Följande indikationer för denna operation är markerade:

    Strängt bssd sten.

    Stenar i den uterodenala gallkanalen.

    Kombinerade lesioner av gallkanalen i form av litias eller HOSP-stenos, komplicerad av kolangit eller akut pankreatit.

    Kontraindikationer för användning av EPST inkluderar en förlängd stricture av distal choledochus orsakad av indurativ pankreatit; deformitet och inskränkning av duodenum 12, vilket gör det svårt att cannulera BDC; Extrema svårighetsgrad hos patienten. Bland kontraindikationerna för EPST finns det peri-medicinska divertikuler, vilket skapar stora svårigheter för papillas kanylering.

    Endoskopisk ingrepp utförs med användning av fibrogastroduodenodenoskop, diatermokoagulator och röntgen-tv-installation. Som ett verktyg för dissektion av papillan används vanligen papillotomiska slingor.

    Det är viktigt att terapeutisk framgång uppnås under den första endoskopiska ingreppet, vilket skapar förutsättningar för gallret i tarmen.

    Vid detektering av calculi i gallkanalerna är det möjligt att utföra mekanisk litoextraktion med en korg med Dormia, en slinga eller en ballonkateter. I närvaro av stora stenar utförs möjligheten till självständig urladdning som är extremt liten. Litotripsy utförs. Litotripsi utförs i form av kontakt vid vilken brott sten medlet (mekaniska litotes, laser, ultraljud eller piezoelektrisk) tillförs direkt till berget genom arbetskanalen duodenoscopy eller holedohoskopa eller fjärr (extrakorporeal), varvid genom inställning-lithotripter elektromagnetiska stötvåg inducerad out-of-triplex utförs genom att fokusera den på platsen för kalkylen.

    Komplikationerna av EPST inkluderar: blödning från dissekerad bsscc, akut pankreatit, bruten dormia-korg, skada på duodenumets bakre vägg.

    Nasobiliär gallärdränering.

    Dekompression av gallkanalen under obstruktiv gulsot kan uppnås genom nasobiliär dränering. Utför detta behandlingsförfarande kräver tidigare ECT, vilket gör det enkelt att införa en kateter i gallkanalerna. För nasobiliär dränering används dräneringskatetrar med en diameter av 1,8-2,5 mm.

    Endoskopiska ingrepp på biliär dränering komplett nazobiliarnym i fall där på grund av närvaron av sten eller ärr striktur dramatiskt störde zhelcheottok tarmen eller det är helt blockerad, samt den åtföljande varbildande kolangit. Om det i det första fallet hjälper nasobiliär dränering att eliminera gallhögt blodtryck, i det andra fallet används den för rehabilitering av gallgångarna. Tyvärr är det med imponerande stenar och allvarlig cikatricial kontraktion ofta omöjligt att leda en dräneringskateter ovanför gallret i gallret.

    Nasobiliär dränering ger utflöde av stillastående gallon på utsidan, medan på en dag förlusten av galla kan vara 450-1200 ml. Sanering gallgången genom att tvätta dem bidrar cupping fenomen purulent kolangit ödem och borttagningsväggarna hos gallgångarna och galla erosion detritus och stenar, vilket gör dem rörliga och därmed skapar förutsättningar för spontan passage av stenar 12 in i lumen av duodenum. Vid genomförande nazobiliarnogo dränering kräver daglig övervakning av hur dränering, eftersom det kan falla ut hepaticocholedochus, å ena sidan, måste ta hänsyn till volymen av förlorad galla och förlusttäckning genom att ta emot per os.

    Trots resultaten av modern operation inom minimalt invasiv teknik fortsätter det att finnas en grupp patienter i vilka orsaken till PHES kan lösas radikalt endast genom traditionell intervention. Rekonstruktiv kirurgi av gallgångarna är en av de svåraste delarna av bukoperation. Genom att utföra dessa operationer krävs perfekt kunskap om topografisk anatomi och virtuos driftsteknik.

    Huvuddelen av upprepade ingrepp på gallvägarna med traditionell tillgång är koledokotomi. Beroende på de identifierade förändringarna kan den slutföras:

    "Döva" sutur choledoch

    Extern dränering av gallträet

    Internt dränering (biliodigestiv anastomos)

    "Blind" choledoch sömmen möjligt med en enda sten, och ingen god öppenhet kolangit distala delen holedoha.Naruzhnoe dränering kan implementeras i tids, kontinuerliga, konstanta och långvariga utföringsformer. Hittills har man fått en stor erfarenhet av användningen av avlopp i gallkirurgi som används för följande ändamål: 1) för dekompression av gallvägen och förebyggande av kolelhypertension;

    2) för att förhindra utveckling av anastomotisk stenos och gallkanaler;

    H) för att förbättra förutsättningarna för bildning av anastomos; 4) för röntgen och endoskopisk övervakning av gallvägen;

    5) för intraduktiva manipuleringar (administrering av läkemedel, extraktion av främmande kroppar, etc.). Den mest använda dräneringen i Keru, Vishnevsky, Kerte.

    Fig. 2. Dränering koledochus.

    Internt dränering indikeras vid utvidgningen av den gemensamma gallkanalen över 12 mm, såväl som vid obstruktion av den distala gallarnen, förutsatt att det är omöjligt att återställa gallflödet med minimalt invasiva metoder. För närvarande används olika metoder för biliodigestiva anastamoser, vilket representerar en fistel mellan en av sektionerna i gallvägarna och tunntarmen.

    Fig. 3. Metoder för koledokoduodenostomi.

    Med irreversibla hinder i distal choledochus utförs olika varianter av supraduodenal koledokoduodenostomi (enligt Jurash, Finsterer, Flerken).

    Fistel av gallkanalerna med tunntarmen utförs i närvaro av duodenostas, cikatricial-infiltrationsförändringar i duodenum. En anastamos bildas på Jejunum längs Roux, minst 60 cm lång. Transduodenala ingrepp upptar en bestämd plats - transduodenal papillosinkteroplasti, koledokoduodenostomi.

    Fig. 4. Transduodenal papillosfinerplastik.

    Med höga cicatricial strängningar av gallkanalerna genomförs komplexa rekonstruktiva operationer för att återställa gallens strömning. Bildandet av bilodigestiva anastamoser vid höga strängningar är ganska ofta fylld av svårigheter när det proximala kanalsegmentet är smalt och ju smalare. I sådana situationer, är det rekommenderat att använda avlopp, som är installerade inuti den skapade anastomos, och den övre delen av dräneringsröret sker genom levern till utsidan (drift Prader-Smith) eller lägre - 12 duodenum (Felker drift) matas ut också utåt och förstärka att tillhandahålla tillförlitlig stående dränering. Applicera också genom avlopp som förbinder de proximala och distala segmenten som tas bort på utsidan. Detta gör det möjligt att byta den intraduktala delen av dräneringen var 3-4 månader, eftersom en sådan dränering i genomsnitt måste bibehållas i 1 år. Förutom själva dräneringen, vilket säkerställer gallretillförsel i tarmen, beräknas ramarnas egenskaper hos sådana avlopp för att upprätthålla ett tillförlitligt frigörande av den bildade biliodigestiva anastomosen.

    Fig. 5. Transhepatisk dränering enligt Praderi.

    I vissa fall är det på grund av den mycket omfattande förstöringen av den proximala gallkanalen det omöjligt att införa en anastomos med externa gallgångar. Den logiska lösningen är sambandet med de intrahepatiska kanalens tarm, vilket vanligen dilateras hos patienter med strängningar. Klassiska ingripanden av denna typ är operationer Longmire (anastomos jejunum med den vänstra aktiekanalen genom exponering av den över en resektion av levervävnad) Doliotti (utfört subtotal resektion av den vänstra loben av levern och som finns i det avsnitt i III segmentkanal anastomoser med magsäcken) Shampo och Pino (tillverkade avancerat transhepatiskt tillvägagångssätt i den vänstra leverkanalen i segment II och III nära rund ligament med autoanastamos) och många andra.

    Fig. 6. Operation Longmayer Operation Doliotti

    De senaste prestationerna inom rekonstruktiv gallkirurgi är stentproteser. Retrograd eller antegrade åtkomst utförs av stricture bougienage med specialverktyg eller ballongutvidgning med cylindrar med olika diametrar (4-8 mm). Sedan sätts en bilioduodenal radiopaque stent-protes med formminne över strängområdet. Om det behövs kan det ersättas med en stent med större diameter. Det finns möjlighet till antegrad stentplacering under ultraljudskontroll utan fördjupning eller utvidgning av kanalen hos patienter med en "fräsch" stricture. En stent med godartad stricture kvarstår i minst ett år, eftersom under denna period stoppas morfologiska förändringar i strictureområdet, kollagenmognad och epitelisering. Tydliga indikationer för denna teknik med godartade strikturer är under utveckling, medan hos patienter med tumörskador kan denna teknik vara den enda möjligheten till tumörtunnelning, särskilt eftersom denna manipulation är minimalt invasiv och kan bli den metod som valts.

    Differentiell diagnos av gulsot.

    Med en ökning av nivån av bilirubin i blodserumet över 40 μmol / l observeras gulsotfärgningen av sclera, slemhinnor och hud. Ett liknande tillstånd av patienter förenas av ett gemensamt kliniskt begrepp - gulsot. För närvarande finns det många sorter av gulsot, som skiljer sig åt i etiologi, mekanismer för pigmentmetabolism och kräver därför olika terapeutiska och diagnostiska åtgärder. I allmänhet kan en ökning av nivån av bilirubin (levern utsöndrar upp till 250 mg av detta gallpigment per dag i gallan) vara resultatet av tre huvudgrupper av orsaker:

    Accelererad nedbrytning av röda blodkroppar med överdriven bildning och ackumulering av indirekt serum bilirubin, när enzymets system i levern inte kan ge ytterligare omvandling av en ökad mängd pigment (hemolytisk, suprahepatisk gulsot). Orsaken till dessa tillstånd kan vara berusning, förgiftning, fysisk ansträngning etc.

    Lägrecellerna (smittsamma, giftiga), som leder till en kränkning av de biokemiska omvandlingarna av bilirubin och dess penetration från blodet till gallkapillärerna (parenkymala, hepatiska gulsot).

    Kränkning av biliär patency, intraduktal ledande till högt blodtryck, vilket förhindrar utsläpp av galla in i lumen av galla kapillärer och leder till uppstötningar av dem bilirubin i blod och lymfkärl (mekaniska, obstruktiv gulsot).

    En liten grupp består av patienter med olika varianter av arveliga sjukdomar i pigmentmetabolism, den så kallade godartade hyperbilirubinemien (Gilbert, Crigler-Nojar, Dabin-Johnson och andra). Sådana varianter av gulsot är vanligare hos ungdomar, kräver ingen särskild behandling, men kan vara orsaken till diagnostiska fel som bidrar till fel medicinsk taktik, förgäves laparotomi.

    Nedan finns de mest informativa kliniska anamnes- och laboratoriedata som gör att man kan skilja på gulsotets natur (tabell 1).