Differentiell diagnos av viral hepatit c

15 maj, 2017, 11:03 Expertartikel: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 3,558

Differentiell diagnos av viral hepatit baseras på ett antal faktorer. Först och främst beaktas patientens klagomål och yttre manifestationer enligt de kliniska och epidemiologiska indikatorerna. Nästa steg är att få resultaten från biokemisk forskning, när genetiska och immunologiska markörer av sjukdomen bestäms. Dessutom studeras data från MR, leverbiopsi, ultraljud.

Syftet med diagnosen

Med hjälp av differentialdiagnos är det möjligt att upptäcka den första etappen av leversjukdom, som ännu inte har några manifestationer.

Först av allt bestämmer differentialdiagnosen vilket av virusen som smittar levern. Varje art har sin egen patogenes och detekteras med en laboratoriemetod. Förekomsten av antigener till hepatit B i blodplasma (kärn- och ytmetoder) samt hepatit A och C undersöks. I vissa fall är förekomsten av ett antigen till hepatit D, E, G, TTV-virus också bestämt.

Det är alltid föreskrivet för yttre tecken på gulsot, eftersom ursprunget har många faktorer och orsaken är inte alltid den virala patogenen. Difdiagnos kommer att bidra till att skapa en akut form av leversjukdom eller kronisk, för att bestämma vilken typ av leverskada, till exempel giftig. Den akuta formen av hepatisk inflammation hos äldre är särskilt svår, i vilket fall andra studier dessutom föreskrivs: leverbiopsi, blodbiokemi, kolangiografi.

Toxoplasmos orsakar inflammation i levern och uppkomsten av viral hepatit.

Om resultaten av diagnosen inte bekräftar förekomsten av virus A, B, C, D, E, G, TTV, bestäm sedan de heterofila antikropparna och genomföra serologiska test. Analysen avslöjar andra orsaksmedel av viral hepatit: toxoplasma, cytomegalovirus, herpes, coxsackievirus, Epstein-Barr-virus. Levern är inflammerad i likhet med viral hepatit med candidiasis, brucellos, pneumocystos och mycobakteriell infektion.

Komplexiteten i studien

Infektion med viral hepatit liknar många andra sjukdomar som visar samma symtom. Många leversjukdomar är inte associerade med virus, men förekommer av andra skäl i form av en primär sjukdom eller sekundär. Ofta påverkar sjukdomen levern och orsakar inflammation som sekundär sjukdom. Den isteriska formen av viral hepatit och skador på levern av annat ursprung har speciell svårighet vid diagnos.

Kriterier för differentialdiagnos av hepatit C, A och B

Differentiella diagnostiska markörer presenteras i tabellen:

Diagnostiska metoder för olika typer av hepatit

Hepatit är en patologi där levern påverkas. Sjukdomen utvecklas oftast på grund av virus, men det kan manifesteras på grund av exponering för kemikalier eller på grund av autoimmuna störningar i kroppen.

Oavsett vilka faktorer som kan orsakas av patologi bör man komma ihåg att förstörelsen i kroppen, som den lämnar, är nästan alltid densamma. I varje fall blir levercellerna oförmögna att fungera normalt och dör ofta. Därför är utseendet på de första tecknen på sjukdomen en direkt indikation på ett samtal till läkaren hemma.

Diagnos av hepatit utförs genom läkarundersökning och intervju, samt funktionella och laboratorietester. Valet beror främst på patologins form. Syftet med artikeln är en detaljerad analys av de metoder som används idag för att göra en korrekt diagnos.

Virala former

Hepatit är en ganska farlig sjukdom som kan förekomma i olika former. Viralt ursprung upptäcks oftast.

Viral hepatit är den vanligaste gruppen. Sjukdomen orsakas av specifika virus som betecknas med bokstäverna i det latinska alfabetet (A, B, C, D, E, G). Hepatit manifesteras på olika sätt. De viktigaste symptomen är emellertid gulsot och smärta i höger sida.

klassificering

I denna grupp finns sex former av sjukdomen:

Hepatit A (HAV, Botkins sjukdom). Den vanligast upptäckta formen är sjukdomen hos "smutsiga händer". Efter infektion kan de första tecknen på sjukdomen förekomma i intervallet från en till sju veckor. Samtidigt stiger temperaturen och sjukdomsutvecklingen är som en influensa. I många fall sker återhämtningen spontant. Efter återhämtning är personen fortfarande immun mot reinfektion. I vissa fall kan HAV manifestera sig i svår form.
Hepatit B (HBV). Viruset överförs inte bara när det injiceras genom blod eller från moder till utvecklande foster, men också sexuellt. Typiska symptom är: feber, illamående följd av kräkningar, svaghet och värk i lederna. Eventuellt utslag. Ökar inte bara levern utan även mjälten. Ofta blir urinen mörk och avföring är ljus, missfärgad.
Hepatit C (HCV). Överföring av viruset är möjligt genom infekterat blod, under fosterutveckling från en infekterad mamma eller genom samlag.

Var uppmärksam! I medicinsk praxis finns det fall där det är omöjligt att identifiera vilken typ av patogen som slog en patient - i detta fall talar de om en otydlig hepatit.

Orsaken till den illamående eller fulminantutvecklingen av hepatit är fortfarande okänd i en fjärdedel av vuxna sjukdomar.

Differentiell diagnostik

Genomförandet av denna åtgärd är nödvändigt för att exakt bestämma viruset, vilket påverkar levern av differentiering av sjukdomen från andra patologier (icke-viral hepatit, gastrointestinala sjukdomar etc.) som har liknande symtom. Forskningsalgoritmen är som följer:

Vid en differentiell diagnos beaktas patientklagomål och yttre tecken i första hand. De jämförs med kliniska och epidemiologiska indikatorer.
Nästa steg är att få resultaten från biokemisk forskning. Både genetiska och immunologiska markörer för patologi bestäms av dem. Det är ofta nödvändigt att korrekt diagnostisera data från ultraljud, MR och leverbiopsi. Metoder för differentialdiagnos avslöjar ofta inledningsskedet av leversjukdom, som ännu inte har uppenbarat typiska symptom.
För ytterligare effektiv behandling är det nödvändigt att klart definiera vilken typ av virus som smittats. Varje typ av sjukdomen har sina egna symtom, annars kallade markörer. De bestäms av laboratoriemetoder och är antingen partiklar av själva viruset eller antikroppar som produceras av immunsystemet som svar på en invandring "invasion" i kroppen.

Laboratorietester

Bland de diagnostiska åtgärder som är nödvändiga för att bestämma formen av hepatit är den första platsen upptagen av laboratorietester. När de utför dem är det nödvändigt att bestämma närvaron av specifika antikroppar och antigener (markörer av patologi). Dessutom detekteras den genetiska informationen inbäddad i viruset. För detta finns en analys såsom PCR (polymeraskedjereaktion).

Var uppmärksam! Man bör komma ihåg att i händelse av en sjukdom förändrar blodet sin sammansättning väsentligt. Därför är det nödvändigt att utföra en analys såsom leverfunktionstest, nämligen detektering av ALT- och AST-enzymer.

Denna typ, liksom ett allmänt blodprov, kan emellertid endast indirekt indikera närvaron av hepatit. Indikatorer för dessa analyser varierar i andra patologier i levern. I detta avseende behövs ytterligare studier som bestämmer de så kallade hepatitmarkörerna, i synnerhet är det också nödvändigt att utföra PCR-analys.

Tänk på vilka markörer som finns för varje typ av sjukdom:

Typer av hepatitantikroppar

Hepatit A. Det finns ett enda huvudantigen i HAV-strukturen. Detta är en av partiklarna i virusets "kropp". Det känner igen henne och attackerar sedan människans immunförsvar.

Antikroppar producerade mot HAV har sitt namn - Anti HAV IgM. I denna sammandragning är IgM ett immunoglobulin, vars klass är M. Det betyder att sjukdomen är akut. Samma resultatanalys visar efter en senare sjukdom.

Om en person har haft HAV en gång, kommer antikropparna, som kallas totalt, att vara närvarande i personens blod under resten av livet. Om kroppen är frisk, är Anti HAV frånvarande.

Hepatit B. Denna form av patologi har sju grupper av olika markörer. Detta innehåll tillåter oss att bestämma med deras antal och proportioner, i vilket utvecklingsstadium sjukdomen ligger. Huvudmarkören för denna typ av sjukdom är HBsAg, som kallas ytlig eller australiskt antigen.

Det framträder vid slutet av inkubationsperioden ungefär en månad efter infektion. Det kan vara från två veckor till två månader. I vissa fall kan det ta upp till sex månader, vilket kan indikera en övergång av patologin till kronisk form. Ibland uppträder ett livslångt bärare tillstånd av HBsAg antigen. Aktiviteten bestäms emellertid inte av den. Dess närvaro är en indikation på identifiering av andra markörer:

Anti-HBc. Antikroppar indikerar infektion med ett virus. Presentera hela sjukdomsperioden och efter återvinning
Anti-HBs. Dessa antikroppar uppträder när patientens tillstånd förbättras, under återhämtningsprocessen. De är också bevis på vaccination. Om det finns många sådana antikroppar i en persons blod, är detta en indikation på en pålitlig grad av skydd mot infektion med B-viruset.
Anti-HBcorI. Förekomsten av dessa antikroppar indikerar en akut kurs av hepatit. Det bestämmer också närvaron av antikroppar, såsom HBcoreAg;
HBeAg. Detta antigen är en markör för virusreproduktionsprocessen. Ofta är det avgörande vid valet av behandlingsmetoder.
Anti-HBe. Dessa antikroppar detekteras efter att viruset slutar multiplicera;
Det genetiska materialet inbäddat i viruset bestäms med användning av HBV-DNA-markören. Med aktiv multiplikation av viruset återfinns deoxiribonukleinsyra i blodet vid minskning av DNA. Dessa är separata partiklar av viruset. Denna indikator har antagits nyligen. Faktum är att det liknar det funktionella syftet med HBeAg, men resultaten av studien är mycket mer exakta. I vissa fall är denna markör det enda sättet att bestämma avelsstadiet.

Hepatit D. Denna sjukdom manifesterar sig när ett delta-medel introduceras i hepatit B-form. Anti-HDIgM indikerar förvärmning av sjukdomen. Total Anti-HD förutom duplicering kan den tidigare markören signalera slutet av virusmultiplikationsperioden. Sådana viruspartiklar som ribonukleinsyra (förkortat RNA) är bevis på dess aktiva replikation (reproduktion).

Hepatit C. Anti-HCV antikroppar anses vara huvudmarkören för definitionen av denna form av sjukdomen. De är resultatet av de insatser som immunsystemet gör för att bekämpa patologi. Denna sjukdomsform är emellertid mycket variabel, i samband med vilken Anti-HCV inte kan indikera den aktuella fasen av virusutveckling, såväl som dess aktivitet.

Förekomsten av denna markör är en bekräftelse på hepatit C. Det indikerar också att studien ska fortsättas. Ribonukleinsyra, som är en partikel av ett virus, detekteras under dess aktiva reproduktion.

I samband med kronisk patologi växlar den replikativa fasen med en period av eftergift. I detta fall är behandlingen av denna form av hepatit endast möjlig vid reproduktionssteget. I detta avseende är detektion av patologi i den replikativa fasen av stor betydelse för genomförandet av terapin.

I kontroversiella fall, när det finns svårigheter att bestämma infektionen, är en markör "ansluten", såsom närvaron av antikroppar mot proteiner närvarande i virusets struktur.

Rapid Hepatitis Test

En viktig metod för tidig diagnos av hepatit A, B och C är de så kallade snabba testerna, som kan utföras både hemma och på sjukhus. För varje av dessa former av hepatit utvecklade vissa test:

På hepatit A. ImmunoComb, Vegal, Vitrotest.
För hepatit B. Som exempel kan du ringa ImmunoChrom-HBsAg-Express-testet, Med-expressdiagnostik, iSKREEN-Help.
För hepatit C. Exempelvis testar Cito HCV, New Vision Diagnostics PROFITEST, In-vitro.

Resultaten av det snabba testet för hepatit

Principen för testen är ungefär densamma. De är immunokromatografiska studier som syftar till att identifiera antikroppar mot virusmedel. De förekommer hos människor i perioden från tre till sex månader från det ögonblick som kontakten med viruset är och endast under denna period är testet känsligt för kroppens antikroppar.

Denna diagnostiska metod rekommenderas för personer:

injicera läkemedel intravenöst;
hade oskyddad sex;
i kontakt med infekterade (läkare, sjuksköterskor);
efter några medicinska manipuleringar och som har funnit manifestationer av hepatit (gulning av slemhinnor eller hud, regelbunden smärta i höger sida).

Metoden för att genomföra serologiska tester för olika typer av viral hepatit skiljer sig inte heller praktiskt taget från varandra. Algoritmen för forskning i hemmet är följande:

Analysen tar blod från ett finger. För denna speciella lansett, som ingår i uppsättningen, är punkterad.
En liten mängd blod pipetteras och droppar på kassetten.

Efter 10-15 minuter kan du analysera resultatet:

positivt: två remsor uppstod, en av dem kan vara något blekare, vilket indikerar ett lägre innehåll av antikroppar i blodet;
negativ: en remsa uppträdde i kontrollzonen;
ogiltig: Det finns inte en enda remsa eller en remsa i den så kallade testzonen - du måste repetera studien.

Lever ultraljud

Denna diagnostiska metod kan inte anses vara specifik för diagnos av viral eller annan hepatit, men det är ofta föreskrivet att diagnostisera förekomsten av inflammatorisk process i organ. Hur ser hepatit ut på ultraljud? Det beror på patologins form:

Akut hepatit på ultraljud

Kronisk kurs. I de tidiga stadierna kan det inte påvisas tecken på patologi på ultraljud. Ytterligare sjukdomsprogression kan uppträda enligt följande:

en ökning av hela orgeln (både höger och vänster lobes);
ojämna kanter av levern, störningar (heterogenitet) av strukturen (talar om cirrhotiska processer);
ökad ekogenitet (vilket indikerar utvecklingen av fibros)
hela kärlmönstret är inte bestämt - små kärl är inte synliga;

Ultraljud kan inte vara den viktigaste metoden vid diagnosen "hepatit", men det låter dig bestämma kroppens tillstånd och funktion samt graden av skada som orsakas av viruset. Denna metod är också viktig för övervakning av levern under behandlingen - det hjälper till att ta reda på hur effektiv den valda terapibehandlingen är.

Hur diagnostiseras giftig leverskada?

Utvecklingen av giftig hepatit liknar andra former av leversjukdom i akut eller kronisk form. Detta tillåter inte bara på grundval av kliniska tecken för att göra deras differentiering. För att göra detta måste du använda olika laboratorier och instrumentella metoder för forskning.

Biokemiskt blodprov är en universell metod för att diagnostisera den toxiska formen av hepatit. De primära indikatorerna av intresse för läkaren är nivåerna av både direkt och totalt bilirubin (en av huvudkomponenterna i gallan).

Det är också nödvändigt att undersöka aktiviteten av sådana parametrar som alaninaminotransferas och aspartataminotransferas. I förkortningen registreras de ALT, AST. Deras aktivitet bestäms av serum.

Den första av dessa, ALT, förändras väldigt signifikant av leverns patologi. Graden av aktivitet kan öka med mer än 10 gånger. Detta är tecken på uttalad nekros av levercellerna. AST ökar också signifikant med hepatit.

Det finns en särskild koefficient enligt vilken förhållandet mellan ALT och AST ska vara lika med 1,33 (normalt). I fall av leversjukdom minskar denna siffra. Förekomsten av giftig hepatit bestämmer den ökade aktiviteten hos AST jämfört med ALT.

En läkare i en biokemisk analys är också intresserad av sådana indikatorer som gamma-glutamyltranspeptidas (ett enzym i levercellerna) och alkaliskt fosfatas. Dessa är de fem indikatorerna som ingår i leverfunktionstest. Normala indikatorer för biokemisk analys är:

ALT. Normalt är den övre indikatorn beroende på kön 30-40 u / l. Den starka ökningen indikerar skador på levern.
AST. Den övre delen av en normal indikator är faktiskt densamma som för ALT. En ökning av gränsvärdena för båda dataen i taget är en bekräftelse på föregående certifikat.
Glutamatdehydrogenas (GLDG). Normala indikatorer - från noll till 3-4 enheter / l, beroende på kön. Ökade värden indikerar leverskador.
FMFA. Indikatorn får inte överstiga 1 u / l. Fall av att öka dessa värden två gånger eller mer indikerar massiv skada på levercellerna.
AP. Om indexet överstiger 100 enheter / l, är gallret genom leverens kanaler signifikant försämrat.
Bilirubin. Värdet av totalt bilirubin mer än 20 μmol / l är en indikator på leverskada.

Dessutom måste patienten genomgå följande undersökningar:

För att klara och allmänna kliniska test (blod och urin).
För att bestämma parametrarna för blodkoagulabilitet och närvaron av proteiner i den utförs ett koagulogram. I detta fall utvärderas protrombinindexet nödvändigtvis.
För att utesluta andra former av hepatit krävs en enzymimmunanalys för att bestämma närvaron av antikroppar mot virus och autoantikroppar.
Det kan också vara nödvändigt att undersöka biologiska vätskor (urin, saliv eller avföring) för att detektera toxiner.

En av de vanligaste instrumentala metoderna är ultraljud i buken. I oklara fall är dock utnämningen av MR eller beräknad tomografi, leverscintigrafi (med hjälp av radioisotoper) möjlig. Leverbiopsi är en effektiv metod för att bedöma graden av inflammation i en organvävnad. Samma studie bidrar till att identifiera orsaken.

Detektion av autoimmun hepatit

Att göra en sådan diagnos är full av svårigheter. För det första är det nödvändigt att utesluta andra patologier i levern. När man samlar in historien tas särskild uppmärksamhet åt frågor om blodtransfusioner, liksom överdriven efterfrågan på alkohol. För att göra en diagnos måste du skicka en serie test och genomföra följande studier:

läkarundersökning (palpation, slagverk, auskultation);
ultraljudsundersökning av levern
computertomografi;
Genomförande av elastografi för att mäta nivån på vävnadsdeformation;
gastroskopi eller fögs.

Labbtest krävs:

blodprov (allmän, biokemisk);
urinanalys
biopsi;
immunologiska studier;
koagulering;
utföra test för att utesluta viral hepatit
coprogram (avföring analys) kan du identifiera inte smält matpartiklar och dra slutsatser om problem med matsmältningssystemet.

Under sådana studier kan en ökning av nivån av leukocyter (leukocytos), gamma-glutamyltranspeptidas, gamma-globulin eller IgG-antikroppar detekteras. Det är också möjligt att minska ett antal indikatorer från den normala mängden: protrombinindex, apolipoprotein A1, samt blodkoagulerbarhet.

Det är också nödvändigt att studera avföring för närvaron av helminthägg eller protozoer. Detta är nödvändigt för att utesluta symptomatisk, autoimmun hepatit med leverparasiter.

Var uppmärksam! En av de obligatoriska forskningarna vid diagnosprocessen är provtagningen av ett fragment av levervävnad för ytterligare histologisk analys.

Samtidigt kan lymfoidinfiltrering detekteras, såväl som nekros av parenkymen.

Diagnos av hepatit i någon form är ett komplext och multikomponentförfarande, där en granskning eller en enda analys inte kommer att fungera. Så patienten kommer att behöva genomgå en allmän och biokemisk blodprov, och i fallet med den toxiska och autoimmuna formen av patologi - och instrumentstudier. De återstående undersökningarna ordineras av den behandlande läkaren om det behövs.

Diagnos och differentialdiagnos av viral hepatit

1. Behandling av patienter med CLF i CLO är komplex och innefattar: ett kirurgiskt hjälpmedel, adekvat sårdränering, antimikrobiell terapi, avgiftningsterapi, sanering och lokal behandling av ett purulent sår, korrigerande immunterapi, eliminering av kränkningar av vitala organens funktioner, förstärkt.

Erysipelas (erysipelas) - progressiv akut inflammation av dermis, åtminstone - i slemhinnor. Jag ger hemolytisk streptokocksgrupp A, det kallas smittsamma sjukdomar. Under den före antiseptiska perioden var erysipelas en av de viktigaste komplikationerna av sår på sjukhus.

Praktiskt sett benämnes aeroba gram-positiva stavformade mikroorganismer som representanter för taxonomiskt olika grupper: corynebakterier och coryneform-bakterier, listeria, baciller, aeroba aktinomyceter och några andra. Mikroorganismerna kombinerade i denna grupp existerar.

Purulent lesion i knäleden (goniot) orsakas av penetration av pyogen mikroflora i fogen genom hematogen och lymfogen från purulenta infektionsfält (erysipelas, lårben eller tibia osteomyelit) eller utifrån med öppen ledskada (skottskador).

Denna phlegmon är sekundär, den uppstår som ett resultat av spridningen av pus från medial palmar-rummet eller ett genombrott från den radiala eller ulna synovialsäcken. Extremt sällan är adenoflegmon. De kliniska manifestationerna av sjukdomen överlappar den kliniska bilden av U-formad flegm av hand eller phlegmo.

Differentiell diagnos av hepatit

VIRAL HEPATITIS - DIFFERENTIAL DIAGNOS

Differentiell diagnos ger åtskillnad mellan två oberoende former - viral hepatit A (infektiös) och B (serum).

I de flesta fall börjar infektiös hepatit akut, särskilt hos ungdomar och barn, bland vilka det förekommer oftast. Prodromalperioden är kort. Det åtföljs av kyla, feber, förlust av styrka, svaghet. Temperaturen stiger ibland till 39-40 ° C och högre, det finns huvudvärk, ont i templen, ömhet i ögonbågens rörelse, fotofobi. Vid inspektion av halsen avslöjade hyperemi och granularitet i den mjuka gommen, puffiness av uvula.

Ofta diagnostiseras patienter med influensa, och endast den efterföljande mörkningen av urinen och den isteriska färgningen av sclera sänder ljuset på den sanna naturen hos sjukdomen. Ofta finns det anicteriska former. Övergången till kronisk hepatit och levercirros är relativt sällsynt. Viruset har inte fastställts.

I serum hepatit är akut start sällsynt, men det är möjligt, särskilt med posttransfusions hepatit, med tanke på infektionens massivitet. Vanligtvis börjar sjukdomen gradvis och utvecklas gradvis. Det finns en svaghet, apati, förvärrande humör. Aptit reduceras eller försvinner Det är klåda, värre på natten. Ofta finns det smärta i lederna. Senast visas gulsot. Ofta tar sjukdomen en acyklisk kurs med en förlängd isterisk period, allvarlig förgiftning, persistent hepatolienalt syndrom, förlängd hyperbilirubinemi och fermentemi, leukopeni, monocytos. Detekterat HBs-antigen. Utmärkande egenskaper hos hepatit A och B i bordet. 1.

Komplexets komplexitet beror till stor del på klinisk polymorfism, det gemensamma av många tecken, särskilt gulsot. Det kan observeras vid många sjukdomar: obstruktiv gulsot, gift-allergisk hepatit, sekundär infektiös gulsot, leptospirose. Enligt det kinesiska forskningsinstitutet för epidemiologi och infektionssjukdomar bekräftades att 600 patienter som antogs till kliniken för viral hepatit bekräftades denna diagnos endast i 68%. I andra fall hade han fel.

Det finns många nosologiska former som det är nödvändigt att differentiera viral hepatit. Klinisk analys av sällsynta fall är som nödvändigt som analys av vanliga sjukdomar.

Maligna neoplasmer. Oftast kommer patienter med obstruktiv gulsot, som utvecklas till följd av bukspottkörtelcancer, mindre ofta metastaserad levercancer, och ännu mindre ofta på grund av gallblåsans cancer, gallvägar och major duodenal papilla, felaktig diagnos av viral hepatit.

Differentiella diagnostiska tecken på viral hepatit A och B

Viral hepatit A

Viral hepatit B

Etiologiska faktorer, epidemiologiska förutsättningar

Kommunikation med patienter i teamet, sovsalar, familjekontakter.

Parenteral manipulation, blodtransfusioner

Som regel, enterisk

Mestadels parenteral, sexuell.

Mestadels barn, den maximala förekomsten i höst-vinterperioden

Huvudvis vuxna och barn i det första året av livet är säsonglighet inte typiskt.

Relativt ofta sjuka medicinska arbetstagare - kirurger, tandläkare, sjuksköterskor av manipulationsskåp, personal av hemodialys.

Relativt kort - från 2 till 2 4 veckor.

Lång: 1-6 månader. och mer.

Relativt kort, särskilt hos barn.

Mer långvarig, särskilt i associerade former (diabetes, magsår och andra).

Lika frekvent i båda formerna.

Gemensam smärta

En av de stödjande skyltarna.

Feber, frossa

Huvudsakligen hos unga och barn under de första 2-5 dagarna av sjukdom.

Ganska frekvent, särskilt med posttransfusions hepatit.

Motsvarar infektionens cykliska natur: inom 2-3 veckor.

Vanligtvis längre, speciellt med blandade former.

Allvarlighet, resultat

För det mesta måttlig och mild, särskilt hos barn med en ganska sällsynt i kronisk form.

Den svåra kursen råder med övergången av akut hepatit till kronisk i cirka 5-10% av fallen.

Ganska ofta, lång och ihållande, ofta acyklisk.

Serumenzymaktivitet

En ökning av enzymernas aktivitet med samma observeras ofta i viral hepatit A och B, längre i serum

Hepatit B-antigen

Ofta finns i den akuta perioden och mindre ofta i de följande skeden av sjukdomen.

Huvud tecken på bukspottkörtelcancer ökar gradvis gulsot med relativt tillfredsställande allmäntillstånd, klåda och smärta. En av de viktigaste klagomålen är smärta, huvudsakligen bältros, men i vissa fall kan smärtan inte vara. Erkännande av sådan "dum" gulsot är komplicerat. Typisk diarré, progressiv emaciering. En av huvudskyltarna är Courvoisiers symptom, vilket i vissa fall upptäcks väldigt sent, vilket kan bero på topografiska egenskaper. Den utvidgade gallbladern ligger sällan i gallbladderområdet (när den sträcker sig palperas den i sidled, utåt från kanten av rektus abdominis-muskeln eller sänks till nivakrämets nivå och i mycket sällsynta fall bestäms den till vänster om den vita linjen). I cancer i gallvägarna och gallblåsan är patientens allmänna tillstånd lite stört, vanligtvis inte så snabb förlust av kroppsvikt. Gallblåsa som påverkas av cancerprocessen, mer tillgänglig palpation. Medkomsten av metastaser är en stor nodulär lever palpabel - tumör hepatomegalysyndrom. Ökat blodsocker.

Cancer i större duodenal papilla kännetecknas av intermittent gulsot, gastrointestinal blödning med den snabba utvecklingen av anemi. Öppet blod finns i avföring. Smärtan är inte typisk. Det är intermittent feber. Leverans storlek ökar, bestäms av ett positivt symptom Courvoisier.

Av stor vikt är resultaten av laboratorieundersökningar. När pankreatoduodenal cancer - leukocytos ökade ESR. Till skillnad från viral hepatit är aminotransferasaktiviteten normal eller något förhöjd. Den samtidiga studien av alaninaminotransferas, hel och serum utspädd med isotonisk natriumkloridlösning 1:10 är väsentlig. Med obstruktiv gulsot bestäms i regel hög alkalisk fosfatasaktivitet och förhöjda kolesterolnivåer. Thymol-testet förblir oförändrat länge. Av stor betydelse är komplexa instrumentella och röntgenstudier, avslappningsduodenografi, fibroduodenoskopi, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, leverskanning, reohepatografi, laparoskopi.

Gallsten sjukdom. Sjukdomen manifesteras av återkommande smärtsamma attacker med karakteristisk bestrålning. Feber, ofta illamående, kräkningar, d.v.s. tecken som kombineras med begreppet gallkolik. Efter det förefaller det ofta gulsot, observerade Acholia. Alla dessa tecken är vanligtvis korta, varade flera dagar och försvinner efter att anfallet upphört. Sjukdomen är kronisk, därför med differentiell diagnos är en noggrant samlad historia av stor betydelse. Som regel är de följande exacerbationerna förknippade med fel i kosten. Fysisk stress eller emotionell överbelastning. Patienterna är irriterande, klagar ofta på sömnlöshet, smärta i hjärtat, hjärtklappning. Palpation märkt ömhet i epigastrium och rätt hypokondrium, flatulens. Som ett resultat av ofta upprepade attacker ökar leverns storlek och reaktiv hepatit utvecklas. En ökning av gallblåsan är möjlig i de fall där stenen är inbunden i den stora duodenala bröstvårtan eller vanliga gallgången. Leukocytos med neutrofilt skift, ökad ESR bestäms. I den biokemiska studien av blod - inte signifikant ökad aktivitet av aminotransferaser, de normala indikatorerna för tymolprover. Moderat förhöjd alkalisk fosfatasaktivitet. Avbrott i gallflödet vid blockering av kanalen med sten kan leda till en stressreaktion och därtill hörande icke-specifika neurohumorala skift, störning av metaboliska processer och manifestation av det sekundära cytolytiska syndromet. Det senare kan åtföljas av en kortvarig signifikant ökning av aktiviteten av alaninaminotransferas, vilket är mer karakteristiskt för viral hepatit.

I typiska fall etableras den korrekta diagnosen av gallstenssjukdom relativt enkelt med oral eller intravenös kolangiografi, retrograd cholecystopankreatografi, ekkohpatografi. Det är svårare att känna igen kolelithiasis, åtföljd av vaga klagomål - kolestopati. Samtidigt ökar gulsot gradvis, tar en långvarig natur i avsaknad av en uttalad smärtangrepp. Fall av gallstenssjukdom, åtföljd av vågformig gulsot, kan felaktigt diagnostiseras som återkommande viral hepatit. I duodenalinnehållet återfinns patologiska föroreningar i portionerna B och C. En förändring av gallens kemi, speciellt innehållet av syror, kolesterol, noteras, vilket återspeglas i en minskning av kolera-kolesterolförhållandet.

Differentiell diagnos av gallsten sjukdom är alltid mycket ansvarig. Som ett resultat av fördröjning och felaktig behandlingstaktik kan perforerad bilär peritonit, generaliserad sepsis, utvecklas.

I differentialdiagnosen av gulsot upptar en litet-studerad sjukdom, som åtföljs av vidhäftande kolestasi - en primär skleroserande och ocklusiv koledochitis på basis av duodenalsår, en speciell plats.

Skleroserande kolangit utvecklas till extratypa gallkanaler. Kronisk inflammatorisk process i gallkanalerna orsakar tillväxt av bindväv och leder till utplåning av deras lumen. I den patologiska processen involveras inte bara extrahepatisk gallvägar, men också intrahepatiska. Förändringar i levern kännetecknas av närvaron av bindvävstillväxt runt hepatiska kanaler med en minskning av deras lumen. Över tiden bestäms nekrobiotiska förändringar av hepatocyter med gradvis bildning av gallcirros. Den svåraste och praktiskt viktigaste är differentialdiagnosen av skleroserande kolangit och viral kolestatisk hepatit. Primär skleroserande kolangit kännetecknas av ett kliniskt symptomkomplex av extrahepatisk obstruktion. Sjukdomen börjar vanligen gradvis. Den preikteriska perioden är försenad. Patienter som klagar på klåda, despepsiska störningar, smärtssyndrom ses sällan. Den icteric perioden, till skillnad från viral hepatit, har inte en cyklisk natur. En gång framträdde gulsot stadigt, men oftare har det en vågliknande karaktär. Intermittent acholia noteras. Under recessionen av gulsot med duodenal intubation är det möjligt att erhålla gallan. Patologiska förändringar i gallsporten detekteras ständigt, den huvudsakliga uppmärksamheten i den kliniska bilden av sjukdomen lockar kliande hud som en manifestation av kolestas. Öka leverans storlek. Eventuell ökning av gallblåsan. Men detta symptom förekommer i en ganska sen period, vilket beror på lokalisering av stenos i de extrahepatiska gallkanalerna och tidpunkten för bildandet. Ökar leukocytos, ökad ESR. Från de första dagarna av sjukdomen sker eosinofili. Den höga bilirubin fraktioner konyugirovaennoy resistenta giperfosfotazemiya, hyperkolesterolemi, måttlig aktivitet aminotransferas, normal värden tymol, djupa proteinosinteticheskoy leverfunktionsstörningar, Dysproteinemia. Signifikanta förändringar observeras i blodet globulin spektrum - ökad halt av a2 - och ß-globulinfraktioner som kan associeras med svår kolestas, och med ett inflammatoriskt svar som åtföljer den extra biliär syndrom. Klinisk laboratoriekomplex gör det möjligt att misstänka primär skleroserande kolangit. I samband med den primära lokaliseringen av processen i gallvägarna är retrograd pankreatokolangiografi lovande.

Avgörande betydelse för diagnosen skleroserande kolangit förvärvas genom laparotomi med samtidig operationskolangiografi, vilket ger en uppfattning om graden av minskning av den gemensamma gallkanalen. I denna sjukdom är det nödvändigt med en tidig kirurgisk ingrepp med långvarig galldränering.

Obstruktiv gulsot kan utvecklas som en möjlig komplikation av duodenalsår. Obstruktionen är belägen vid nivån på den distala delen av den gemensamma gallkanalen och dess sfinkter. Dessa förändringar är sekundära i naturen och utvecklas som ett resultat av den konstanta återkommande förvärringen av duodenalsår. I vissa fall, endast markerade komprimering av den distala gemensamma gallgången i kommunikation med perifocal inflammation under exacerbation av ulcerös process eller magsår perforering följt inversa naturen hos dessa ändringar: andra - progressiv sklerose ulcerös process innebär extrarenal gallvägarna, vilket leder till ihållande irreversibla förändringar och fullständig utplåning deras lumen. Både i det andra fallet leder boturationssyndromet till störning av gallflödet och utvecklingen av obstruktiv gulsot. I samband med närvaron av gulsot skickas sådana patienter med en felaktig diagnos av viral hepatit till infektiösa sjukhus.

Vid erkännande av sanningens sanna natur måste följande egenskaper beaktas. Med ocklusiv koledochitis är ett av de konstanta kliniska tecknen syndromet som en manifestation av magsår. Den vanligaste smärtpunkten är epigastrium. Smärtan är ofta pristupoobrazny i naturen, medföljande dyspeptiska fenomen. Smärta och dyspeptiska symptom kan också observeras hos patienter med viral hepatit, om de kombineras med magsårssjukdom. Men till skillnad från obstruktiv gulsot i viral hepatit försämring av smärta hos patienter med magsår sker på bakgrund av de uttryckta allmänna toxiska effekter och kombineras ofta med ledvärk, frossa, feber, förstorad lever och mjälte.

När man erkänner gulsotets natur. På grund av den skleroserande ulcerativa processen är utseendet på sådana diagnostiska tecken som kliande hud, gallblåsans distension, gastroduodenal blödning, och även röntgenbildsbuljong och post-bulbar nisch med inflammatorisk axel viktigt.

Blodförändringar har inte ett differentialdiagnostiskt värde. Endast hos patienter med magsår med intestinal blödning minskar hemoglobin och erytrocytnivåer. Ofta registreras ökat ESR.

Utvärderingen av resultaten från biokemisk forskning är viktig. När ocklusiv choledoch skillnad hepatit-blandat, detekterades låg aktivitet hos enzymer som kännetecknar cytolys (transaminaser, urokinas, malatdehydrogenas, etc). Syndrome, ökat alkaliskt fosfatas indikatorer som kännetecknar kolestas syndrom. Den avgörande faktorn för att göra den slutliga diagnosen av viral hepatit B hos patienter med magsårssjukdom med närvaron av lämpliga kliniska symptom är detektering av HBS-antigen i serum.

Gift-allergisk (läkemedels) hepatit kan förekomma som ett resultat av att ta olika mediciner. Biverkningar uppstår ofta vid utnämning av tetracykliner. När giftiga-allergisk hepatit motsvarar tecken på den initiala (predzheltushnogo period, mild diarré fenomen, ofta lever och mjälte storlekar förblir normala Gener effekterna av berusning är milda stor betydelse omsorgsfullt samlas historia när läkemedelsinducerad hepatit indirekt bilirubin bestäms oftare, inte alltid... på grund av den hemolytiska komponenten. Aktiviteten hos aminotransferaser kan ökas måttligt. Thymol-testindex - inom normala gränser värden. urobilin i urinen är oftast inte bestämd stercobilin är inte ovanligt. Ofta finns erozinofiliya.

Icterohemoragisk leptospirose kännetecknas av den snabba utvecklingen av sjukdomen. Frossa, hypertermi. Skarp smärta i kalvsmusklerna, ökande njursvikt, vilket är ett fullständigt misslyckande, vilket absolut inte är typiskt för viral hepatit. Från laboratorietesterna är viktig indikator ESR (kraftigt förhöjt vid leptospiros och vid normal eller långsam viral gepatite0, aminotransferas (högre vid viral hepatit och normala eller vid något förhöjd leptospiros).

Nivåerna av urea, kreatinin, kvarvarande kväve är signifikant förhöjd med leptospirose, i motsats till viral hepatit. Den karakteristiska kliniska bilden i kombination med den epidemiologiska historien och forskningsresultaten gör det relativt enkelt att differentiera dessa sjukdomar.

Vid akut alkoholhaltig hepatit, i motsats till viral hepatit, finns ingen cyklisk kurs. Sjukdomen utvecklas efter vanlig alkoholhantering och åtföljs av symptom på alkoholförgiftning (tremor i händerna, ansiktsrodnad, encefalopati, delirium). Början är vanligtvis akut, aptiten försvinner. Illamående visas. Kräkningar, smärta i epigastrium och rätt hypokondrium, ibland pruritus. Gulsot utvecklas snart. Levern är vanligtvis tät. I en laboratoriestudie bestämdes neutrofil leukocytos, ökad ESR, hyperbilirubinemi och proteinfraktioner med låg förändring bestäms. Aminotransferasaktiviteten ökade något, bestäms av hyperkolesterolemi och hyperlipidemi. Histologiskt uppvisar nekros av hepatocyter med närvaron av hyaline alkohol, feta leverceller, leukocytinfiltration av portal områden.

Ofta finns det ett behov av att differentiera kronisk hepatitviral och alkoholisk etiologi. Differentiella diagnostiska tecken presenteras i tabell 2.

Sekundär infektiös gulsot observerad i sepsis. Infektiös mononukleos, salmonella och andra sjukdomar kan misstas för viral hepatit. I dessa fall måste man ta hänsyn inte bara till likheterna. Men tecken på skillnader.

För kronisk persistent hepatit misstas ofta hemolytisk gulsot för Gilberts sjukdom, som har ett antal särdrag; tonåren, lite störd allmäntillstånd, värkande smärta i buken, en genetisk faktor (närvaro av familjen av sådana sjukdomar, intermittent gulsot, växande under inverkan av stötström, emotionella stressrelaterade sjukdomar. Levern är lite förstorad mjälte inte palperbar vanligt. Färgen av urin och avföring är inte förändras.

Laboratorietesterna är karakteristiska: indirekt bilirubin når aldrig höga halter (i genomsnitt 30-40 μmol / l); AlT- och AST-aktivitet, sedimentprovvärden ligger inom normala gränser. I analys av blod, till skillnad från hemolytisk gulsot, observeras inga signifikanta förändringar.

Sekundär posthepatit hyperbilirubinemi, som uppträder efter att ha lidit viral hepatit, skiljer sig inte från den primära medfödda kliniska och biokemiska manifestationerna.

I praktiken kan klinikern behöver skilja mellan akut viral hepatit, förfara på bakgrunden av kronisk leversjukdom, lever återfall, återfall av kronisk hepatit av olika etiologi (alkoholhaltiga, diabetogen, malaria, etc).

I fliken. № 3 är de viktigaste kliniska, epidemiologiska och immunologiska tecknen. Tillåter att skilja mellan dessa tillstånd.

Tidig avgränsning av sådana tillstånd och specialiserad sjukhusvistelse förhindrar infektion av somatiska patienter med viral hepatit B.

Differentiell diagnos av kronisk hepatitviral och

Differentiell diagnos av viral hepatit

VF Uchaikin.
Ryska statens medicinska universitet. NI Pirogov, Moskva

För närvarande är 7 etiologiskt oberoende viral hepatit kända, som vanligen betecknas med bokstäverna i det latinska alfabetet: A, B, C, D, E, G, TTV. I barndomen har hepatit A fortfarande ledande roll: den står för cirka 80% av all akut viral hepatit. Andelen hepatit B i strukturen av akut viral hepatit minskar ständigt och är för närvarande inte mer än 5-10%, men i strukturen av kronisk hepatit och leverskada hos somatiska patienter är HBV-infektion fortfarande minst 50%. Minskningen av andelen hepatit B i strukturen av akut viral hepatit beror på den omfattande användningen av engångsinstrument, testning av blodprodukter för hepatit B-markörer med högkänsliga metoder och utan tvekan vaccination som det mest effektiva sättet att bekämpa hepatit B. För barn i åldrarna 14-18 år år då är tvärtom en snabb ökning av antalet fall av hepatit B på grund av spridningen av narkotikamissbruk.

Andelen hepatit D i strukturen av akut och kronisk hepatit har minskat dramatiskt. Om tidigare (före 1992) var andelen hepatit D i strukturen av akut viral hepatit 2%, var kronisk viral hepatit 10%, då finns det för närvarande ingen samfektion av B och D och superinfektion med D-virus förekommer endast hos 1% av patienterna med kroniska hepatit B och HBV bärare.

Hepatit C i den etiologiska strukturen av akut viral hepatit hos barn under 14 år är inte mer än 1%, kronisk viral hepatit är 41% och viral hepatit hos somatiska patienter är 49%.

Hepatit E finns praktiskt taget inte hos barn i centrala Ryssland, och hepatit G och TTV registreras endast i strukturen av kroniska leversjukdomar, där deras andel inte överstiger 1-5%.

Den etiologiska diagnosen av viral hepatit är baserad på kumulativa kliniska och laboratoriefyndigheter (Tabell 1).

De presenterade kriterierna bör betraktas som approximativa, eftersom det endast är möjligt att genomföra en differentialdiagnos i gruppanalys. Samtidigt kan kliniska tecken klassificeras som grundläggande, epidemiologiska - suggestiva, medan laboratorie tecken är avgörande i alla skeden av sjukdomen.

Av de kliniska tecknen är akut sjukdomssjukdom särskilt karakteristisk för hepatit A - en kort ökning av kroppstemperaturen och uppkomsten av symtom på förgiftning i form av allmän asteni, aptitlöshet, illamående och kräkningar. Med tillkomsten av gulsot förbättras tillståndet omedelbart. I en detaljerad undersökning av majoriteten av patienterna är det möjligt att fastställa förekomst av kontakt med en patient med hepatit i barnlag, familj etc. 2-4 veckor innan de första tecknen på sjukdomen uppträder. Förloppet av hepatit A är nästan alltid gynnsamt. Sjukdomen manifesteras huvudsakligen anicterisk (20%), mild (50%) och måttlig (30%) former. Kronisk hepatit bildas inte, men i 3,5% av fallen finns en långvarig sjukdomsförlopp med full återhämtning från 3 till 9 eller till och med 12 månader från sjukdomsuppkomsten.

Detektion av specifika IgM (anti-HAV IgM) antikroppar i serum är avgörande för diagnosen hepatit A.

Det är viktigt att komma ihåg att syntesen av anti-HAV IgM börjar innan de första kliniska symptomen uppträder och ökar i den akuta fasen av sjukdomen, och sedan minskar antikroppens innehåll gradvis och de försvinner från cirkulationen efter 3-6 veckors sjukdom. Ett ytterligare värde kan vara definitionen av IgG-klassantikroppar, vars syntes börjar senare vid 2-3 veckor från sjukdomsuppkomsten: deras innehåll ökar långsammare och når maximalt vid 5-6 månader av återhämtningsperioden. Därför är definitionen av anti-HAV-IgG av diagnostisk betydelse endast vid detektering av en ökning av antikroppstitrar i sjukdomsdynamiken och dessutom är studien av anti-HAV-IgG av stor betydelse för bedömning av populations immunologi, d.v.s. för breda epidemiologiska generaliseringar.

För diagnos av hepatit B från kliniska symtom är det viktigt att fastställa sjukdoms gradvis inbrott vid normal eller subfebril kroppstemperatur samt övervägande av symtom på infektiös asteni i form av generell slöhet, svaghet, muskelsmärta och ledsmärta. Utseendet på hudutslag, en relativt lång predzheltushnyperiod och bristen på förbättring av hälsan eller till och med försämring av gulsotets utseende. Ett viktigt diagnostiskt värde kan vara närvaro av gradvis progression av gulsot i 7 eller flera dagar i form av den så kallade "gulsotplateau", när den är fortsatt intensiv i 1-2 veckor. Från epidemiologiska data, indikationer på operationer är förekomsten av blodtransfusioner, injektioner och andra manipuleringar i samband med integriteten hos huden eller slemhinnorna 3-6 månader före sjukdomen, samt nära kontakt med patienter med kronisk hepatit B eller HBV-bärare, viktiga. Av de biokemiska parametrarna för hepatit B är närvaron av normala tymolprovvärden karaktäristisk, vilket starkt står i kontrast till de höga egenskaperna hos hepatit A. Av de specifika testen är det av avgörande betydelse att detekteras serum-hepatit B-ytantigen, en viktig markör för den sjukdom som fortfarande är registrerad. långt före början av kliniska tecken på sjukdomen och under hela preicteric och icteric perioder. Det är viktigt att notera att HBsAg i akut sjukdom försvinner från blodet före utgången av den första månaden från början av gulsot. Ytterligare detektion av HBsAg indikerar en långvarig eller kronisk förlopp av sjukdomen. Den aktiva replikationen av hepatit B-viruset indikeras genom detektering av HBeAg och HBV-DNA i blodet. Av de andra serummarkörerna är detektion av anti-HBV IgM i blodet av betydande diagnostisk betydelse. De finns i preicteric perioden, under hela icteric perioden och i den initiala perioden av konvalescens. Titern av anti-HBc IgM minskar när den aktiva replikationen av viruset är fullbordad. Den fullständiga försvinnandet av dessa antikroppar från cirkulationen uppträder vanligen flera månader efter slutet av den akuta fasen av sjukdomen, vilket indikerar klinisk återhämtning. Höga anti-HBc IgM titrar observeras hos alla patienter, oavsett sjukdoms svårighetsgrad, tidigast och under akutfasen av sjukdomen, inklusive i fall där HBsAg inte detekteras på grund av en minskning av koncentrationen, såsom det händer med fulminant hepatit eller sen tillträde till sjukhuset. Å andra sidan gör frånvaron av anti-HBc IgM hos patienter med kliniska tecken på akut hepatit det möjligt att utesluta sjukdomen HB-viral etiologi med hög grad av tillförlitlighet.

Speciellt informativ är definitionen av anti-HBc IgM vid blandad hepatit eller vid stratifiering av hepatit A, hepatit D eller hepatit C vid kronisk transport av HBV. Detektion av HBsAg i dessa fall verkar bekräfta hepatit B, men negativa resultat på anti-HBc IgM gör det möjligt att entydigt tolka sådana fall som stratifiering av en annan viral hepatit på kronisk HBV-bärare och tvärtom detektion av anti-HBc IgM, oberoende av närvaron HBsAg indikerar aktiv nuvarande hepatit B. En högt informativ test bör vara detektion av antikroppar mot ytantigenet i blodet. Detektion av anti-HBs indikerar alltid fullständig återhämtning från HBV-infektion.

Diagnosen av hepatit D är enbart baserad på detektering av HDV RNA eller antikroppar mot D-viruset (anti-HDV IgM eller totala antikroppar) i serum. Identifierade markörer kan återspegla saminfektion med viral hepatit B eller superinfektion av virus D till kronisk HBV-infektion vid replikationssteget eller integrationssteget av hepatit B-viruset. Vid samtidig infektering detekteras markörer av akut hepatit B (HBsAg, HBeAg, HBV DNA och anti-HBc samtidigt i serum) IgM) och markörer av akut hepatit D (HDV RNA och anti-HDV). När delta superinfektion i HBV-replikationssteget detekteras HBV-DNA och anti-HDV-IgM och samtidigt aktiva hepatit B-markörer: anti-HBs, HBeAg, HBV-DNA, anti-HBc-IgM. För diagnos av HDV-superinfektion i integrationssteget av HBV (kronisk hepatit D) är detektion av HDV RNA och anti-HDV IgM av primär betydelse i frånvaro av HBV och anti-HBc IgM DNA i serum, men i närvaro av HBsAg och anti-HBe.

Hepatit C diagnostiseras på basis av ELISA-detektion av specifika antikroppar mot strukturella och icke-strukturella proteiner av viruset, såväl som HCV-RNA genom PCR. Av de kliniska tecknen kan en gradvis, ofta latent början av sjukdomen med gradvis framväxande symtom på förgiftning i form av illamående, dålig aptit och buksmärta vara viktig när en historia av parenterala manipuleringar indikeras 1-6 månader före den aktuella sjukdomen och när HBsAg saknas i blodserumet. Det är viktigt att komma ihåg att akut hepatit C manifesteras som anicterisk (26%), mild (42%) och mindre ofta med måttliga former av sjukdomen (32%). Tunga och fulminanta former finns praktiskt taget inte. Akut former av sjukdomen i 56% av fallen leder till bildandet av kronisk hepatit av typen CPG (22%), CAG (48%) eller CAG med morfologiska tecken på levercirros (26%).

Det är nästan omöjligt att diagnostisera hepatit G och TTV kliniskt. Tanken om att dessa former av viral hepatit skulle kunna uppstå när en patient med tecken på hepatit har negativa resultat av testning för viral hepatit A, B, C och om sådana patienter har ett positivt resultat för HGV RNA (viral hepatit G) eller TTV-DNA (viral hepatit TTV).

Termen viral hepatit kan beskriva antingen en klinisk sjukdom eller histologiska data associerade med denna sjukdom. Akut infektion med hepatitviruset kan variera, allt från subklinisk symptomatisk sjukdom till fulminant leversvikt. Vuxna med akut hepatit A eller B har vanligtvis symptomatiska tecken, och med akut hepatit C kan symtom vara frånvarande.

Den kliniska bilden av mest viral hepatit är mycket likartad, den skiljer sig endast från sjukdomen och dess resultat. Viral hepatit A och E kännetecknas av en cyklisk godartad kurs med fullständig rekvalescens. Med komplicerad kronisk behandling av hepatit B, C och D observeras dödsfall i vissa fall. Den första prioriteten för snabb behandling är differentialdiagnosen av viral hepatit.

Symptom och listning av sjukdomen

Typiska symptom på akut kronisk hepatit är: trötthet, anorexi, illamående och kräkningar. Mycket höga aminotransferasvärden (> 1000 U / L) och hyperbilirubinemi observeras ofta. Svåra fall av akut hepatit kan snabbt utvecklas till akut leverinsufficiens, vilket kännetecknas av dålig leverfunktion. Detta definieras ofta som en protrombintid (PT) på 16 sekunder eller ett internationellt standardiserat förhållande (MHC) på 1,5 i frånvaro av en tidigare leversjukdom.

Fulminant leversvikt (FPN) definieras som akut misslyckande, vilket är komplicerat av encefalopati. Till skillnad från encefalopati associerad med levercirros, förklaras FPN av ökad permeabilitet av blod-hjärnbarriären och nedsatt osmoregulation i hjärnan, vilket leder till svullnad i hjärnceller. Det resulterande hjärnödemet är en potentiellt dödlig komplikation av fulminant leversvikt.

FPN kan förekomma i 1% fall av akut hepatit orsakad av hepatit A eller B. Hepatit E är en vanlig form i Asien, och hepatit C är ifrågasättande. Även om problemet med fulminant leverinsufficiens kan lösas resulterar mer än hälften av alla fall i död om levertransplantation inte utförs i tid.

Under förutsättning att akut viral hepatit inte utvecklas i FPN, löses många fall inom några dagar, veckor eller månader. Alternativt kan akut viral hepatit utvecklas till kronisk hepatit. Hepatit A och hepatit E utvecklas aldrig till kronisk hepatit, både kliniskt och histologiskt.

Den histologiska utvecklingen av kronisk hepatit uppvisas i cirka 90-95% av akut hepatit B hos nyfödda, 5% av akut hepatit B hos vuxna och upp till 85% av akut hepatit C. Vid vissa patienter med kronisk hepatit är sjukdomen asymptomatisk under hela livet, Andra kan klaga på utmattning (mild till svår) och dyspepsi.

Cirka 20% av patienterna med kronisk hepatit B eller hepatit C upphör att tjäna cirros, vilket framgår av histologiska förändringar, stark fibros och nodulär regenerering. Även om vissa patienter med cirros har asymptomatiska symtom, utvecklar andra livshotande komplikationer. Kliniska sjukdomar hos kronisk hepatit och cirros kan förekomma i månader, år eller årtionden.

Indikationer för

Differentiell diagnos av viral hepatit är nödvändig för behandling av leptospirose, yersiniosis, mononukleos, malaria, mekanisk och hemolytisk gulsot, giftiga hepatoser. Vissa akuta virus sjukdomar utlöser en reaktion i immunsystemet som orsakar en ökning av flera typer av vita blodkroppar. Differentiell diagnos kan ge ledtrådar till den specifika orsaken till denna immunförlopp. Till exempel kan det hjälpa till att avgöra om infektionen orsakas av bakterier eller virus.

Med malaria finns det en klar växel av feberattacker med frossa, ersatt av feber och svett, och perioder med apyrexi. En ökning av storleken på den inflammerade mjälten orsakar mycket smärtsamma känslor. Hemolytisk anemi observeras, indirekt serum bilirubin råder.

Med en kurs av obstruktiv gulsot, stenar i gallblåsan och gången, detekteras en ökning av bukspottkörteln och andra symptomatiska tecken med ultraljud. Med denna diagnos har de flesta patienter en måttlig ökning av aktiviteten av ALT, AST, leukocytos, accelererad ESR. Hemolytisk gulsot karakteriseras av anemi, accelererad ESR, en ökning av den indirekta andelen bilirubin i blodet. Sterobilin finns alltid i avföringen.

Differentiell diagnos av hepatit C med hepatos är komplex och kräver ett omtänkt och noggrant arbete från läkaren. Samtidigt är en korrekt insamlad historia avgörande. Indikationer för behandling är baserade på virala studier (inklusive bestämning av viral nukleinsyra), bestämning av aktiviteten och stadium av sjukdomen (inklusive biokemiska, patologiska och / eller icke-invasiva metoder) och med undantag av kontraindikationer. För att undvika onödiga biverkningar och för ett kostnadseffektivt tillvägagångssätt läggs tonvikten på vikten av snabba och detaljerade virologiska bedömningar, användbarheten av övergående elastografi som ett acceptabelt alternativ till leverbiopsi och relevansen av motsvarande sekventiella observationsschema för virusresponsen under behandlingen.

Suprahepatisk gulsot

Med suprahepatisk gulsot föreligger en överdriven nedbrytning av röda blodkroppar, vilket hämmar leverns förmåga att konjugera bilirubin. Detta medför okonjugerad hyperbilirubinemi. Eventuellt bilirubin som klarar att ansluta kommer att elimineras från kroppen normalt, men okonjugerat bilirubin som återstår i blodbanan orsakar gulsot.

Hepatisk gulsot

Leversjukdomar av alla slag hotar organs förmåga att fortsätta med bilirubinbehandling. Sult, cirkulationsinfektioner, vissa mediciner, hepatit och cirros kan orsaka levergulsot, liksom vissa ärftliga defekter i leverkemi, inklusive Hilberts syndrom och Kriegler-Najar syndrom.

I hepatocellulär (eller intrahepatisk) gulsot föreligger dysfunktion i själva levern. Leveren förlorar sin förmåga att konjugera bilirubin, men i fall där det också kan bli cirrotiskt komprimerar det de intrahepatiska delarna av gallröret för att orsaka viss grad av obstruktion. Detta leder till både okonjugerat och konjugerat bilirubin i blodet, kallat "blandad" bilden.

Subhepatisk gulsot

Subhepatic former av gulsot inkluderar gulsot orsakad av oförmåga att löslig bilirubin att nå tarmarna efter det har lämnat levern. Dessa störningar kallas obstruktiv gulsot. Den vanligaste orsaken är närvaron av gallsten i kanalerna. Andra orsaker är relaterade till fosterskador och infektioner som skadar gallgångarna: droger, infektioner, cancer och fysiskt trauma. Vissa läkemedel och graviditet i sällsynta fall leder helt enkelt till att gallan stannar i kanalerna.

Subhepatisk gulsot hänvisar till obstruktion av galldräneringen. Bilirubin, som inte utsöndras från kroppen, förbinder till levern, vilket resulterar i en konjugerad hyperbilirubinemi.

Differential Diagnostic Markers

Den slutliga diagnosen av hepatit B eller hepatit C kräver olika immunologiska och molekylära diagnostiska tester och tar lång tid innan behandling börjar. Nyligen har rapporter förekommit i tabeller som föreslår en screeningsmarkör med användning av CBC med cellpopulationdata (CPD) för infektionssjukdomar som sepsis och tuberkulos. Om sådana screeningsmarkörer för hepatit utvecklas, kommer detta att minska tiden för behandling och medicinska kostnader.

192 patienter med akut viral hepatit (AVH) från tre olika sjukhus i huvudstaden Madras, från november 1985 till januari 1986, undersöktes för serologiska markörer av hepatit A-viruset (anti-HAVIgM) och hepatit B-viruset (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM och anti-HBs) med användning av enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA). Hepatit B diagnostiserades med huvudtyp av AVH på sjukhuset (48,9%). Med användning av anti-HBcIgM-markören för hepatit B-virus och anti-HAVIgM var det möjligt att ta reda på att 13,5% av fallen som för närvarande lider av hepatit A var antingen HBV-bärare (8,3%) eller fall som återhämtar sig från en tidigare attack på hepatit B (5,3%). Olika kombinationer av positivitet av HBV-markörer observerades och deras diagnostiska värde antogs.

Diagnos av medfödd hepatit hos barn

Vissa kemikalier i gallan kan orsaka klåda när för mycket av dem kommer in i huden. I nyfödda kan olösligt bilirubin komma in i hjärnan och orsaka irreparabel skada. Förlängd gulsot kan störa balansen mellan kemikalier i gallan och orsaka bildandet av stenar. Förutom dessa potentiella komplikationer och missfärgning av hud och ögon är gulsot i sig harmlöst. Andra symptom orsakas av en sjukdom som orsakar gulsot.

Nyfödda är den enda större kategorin av patienter för vilka gulsot själv kräver uppmärksamhet. Eftersom olösligt bilirubin kan komma in i hjärnan, bör mängden i blodet inte överstiga en viss nivå. Om det finns misstankar om ökad hemolys hos nyfödda, bör nivån av bilirubin mätas igen under de första dagarna av livet. Om nivån av bilirubin är för högt efter födseln är för hög bör behandlingen påbörjas omedelbart. Att omvandla det mesta av barnets blod var det enda sättet att minska mängden bilirubin för flera decennier sedan. Då upptäcktes det att ljusblått ljus förvandlar bilirubin till ofarligt. Ljus förändrar kemiskt bilirubin i blodet när det passerar genom ett barns hud. År 2003 testade forskare ett nytt läkemedel som heter Stanat, som lovade att blockera produktionen av bilirubin, men godkändes inte slutligen och användes inte allmänt.

Differentiering av hepatit från andra sjukdomar

I medicinen, att skilja är att leta efter skillnader i olika men liknande sjukdomar.

Vanliga orsaker till levercirros: långvarig behandling av viral hepatit C och överdriven alkoholmissbruk. Ofta finns det fall av fetma, som kan vara en riskfaktor ensam eller i kombination med överdriven alkoholkonsumtion och hepatit C.

Enligt USA: s nationella institut för hälsa uppvisade den olika diagnosen hepatit att hepatit C utvecklas oftare hos personer som har konsumerat mer än två alkoholhaltiga drycker per dag (inklusive öl och vin) i flera år, särskilt hos kvinnor. För män dricker tre en dag under samma period kan de riskera cirros. Mängden för varje person varierar emellertid, och det betyder inte att alla som någonsin drack mer än medelvärdet nödvändigtvis kommer att få cirros. Cirros orsakad av alkoholanvändning är ofta resultatet av systematisk användning av alkohol i volymer flera gånger högre än detta värde i 10-12 år.

Hepatit C kan infekteras genom samlag eller kontakt med infekterat blod. Du kan få infektionen genom en spruta, inklusive tatuering, piercing, intravenös drogbruk och nåldelning.

Inflammation orsakad av en autoimmun sjukdom: autoimmun hepatit kan ha en genetisk orsak. Cirka 70 procent av personer med autoimmun hepatit är kvinnor.

Föreläsning: "Diagnos, behandling och förebyggande av kronisk hepatit."