Symtom på levernedbrytning hos alkoholister

Alkoholhaltig leversjukdom.

Från alkoholens destruktiva verkan går till alla inre organ, men endast en alkoholists lever upplever huvudanfallet av etanol. Ju längre bort desto svårare är det att syntetisera alkoholneutraliserande alkoholdehydrogenasenzymer.

Som ett resultat bildas en mycket giftig förening i levern - acetaldehyd, vilket kan orsaka allvarlig och ibland irreparabel skada på människors hälsa.

Regelbunden dricka av alkoholhaltiga drycker stör produktionen av enzymer via levern, kroppen behöver sin närvaro. Med ytterligare alkoholism kan levern inte längre neutralisera alkohol, vilket leder till överflöd av toxiner.

Bildandet av levercirros hos alkoholister är ett resultat av utarmningen av resurserna på grund av frekvent och långvarig hårtork. Det innebär att dricka människor är mest utsatta för att förvärva denna sjukdom.

Symtom på leversjukdom

Symtom på leversjukdom hos människor är synliga omedelbart.

De första tecknen på att något är fel, får sig att känna sig med de oupphörliga bingesna.

De mest komplexa inflammationerna inträffar under långvarig dricks, vilket förvärras av otillräcklig diet.

Den vanligaste formen av försämrad binge cirros bör betraktas som gulsot. Skyltarna uttrycks mycket tydligt - det är gul hud och ögonbollar, temperaturen är över normala. Kanske utseendet av smärta i rätt hypokondrium, generell svaghet.

Former av patologier

Den akuta formen av hepatit kännetecknas av dess accelererande bildning.

Symtom på hepatoslever utvecklas snabbt.

Kronisk hepatit händer ofta inte så tydligt och snart. Detta är hemskt eftersom senare, förr eller senare kommer sjukdomen att leda till uppkomsten av cirros, om du inte går till en läkare i tid.

Från vad dricker alkoholhaltiga drycker och i vilka kvantiteter kommer hepatitformen att bero på. Mycket viktigt är en persons fysiska tillstånd.

När upphörandet av att dricka alkohol till 30% av människor förvärvar möjligheten att bli av med sjukdomen, förlänger sina liv. Och dess fortsättning i närvaro av cirros är mycket kortare.

Det är inte rätt tid att starta kampen mot komplex hepatit tillsammans med alkohol, bidra till den snabba bildandet av sjukdoms kroniska form.

Symtom som kännetecknar persistent och aktiv hepatit:

generell svaghet, utmattning, hudlindring, obehag från levern. till innehåll ↑

Hepatitsteg

Leverens inflammation

Den första skeden av sjukdomen bestäms av läkaren under undersökningen av patienten, hans huvud
ett tecken är en förstorad lever. Oftast manifesterar inte andra symptom på cirros sig vid sjukdomsuppkomsten. Medelvärdet av hepatit har följande symtom: En tydlig ökning av leverens storlek, smärtsamma manifestationer vid sin plats, brist på komfort, hudlust och ögon, aptitlöshet, svår utmattning, en kraftig viktminskning.

I detta skede finns det ett behov av biokemisk granskning av blod. Det är nödvändigt att identifiera leveransfunktionerna. Efter en noggrann undersökning ordinerar läkaren en högkvalitativ terapi till patienten.

En allvarlig form av leversjukdom med fortsatt kraftig dricks är för skadlig för patientens liv. Dess karakteristiska symptom är: Rödhet på insidan av patientens palmer, flera "spindelvener" i ansiktet, nacken, slemhinnan, blödningar på huden, klagomål av kliande hud, lederna i lederna, förlust av hår i armhålan och skönhetsområdet, minskning eller frånvaro sexuell attraktion.

Ibland finns det asteniskt syndrom. Det kännetecknas av ökad irritabilitet, plötslig förändring i humör, tantrum, brist på normal sömn och ibland vice versa - ökad sömnighet.

Kroppstemperaturen kan antingen öka något eller vara normalt.

Hepatit är en grupp av sjukdomar som kännetecknas av leverskador..

Diagnos av alkoholcirros

Diagnos av levercirros vid början av utvecklingen är för komplicerad. Detta kompliceras av det faktum att sjukdomsprocessen går stegvis och dold. Det är möjligt att upptäcka det med hjälp av denna analys av organet:

ultraljud, radiologisk. computertomografi.

Den senare metoden klargör bäst hela bilden av leverns tillstånd.

Tekniken för radionuklidundersökning bidrar till bedömningen av leverns funktion. Det avgörande resultatet av cirrosens diagnos är en histologisk undersökning av levern, vilket är möjligt genom punkturbiopsi.

Behandling av alkoholcirros

För att börja, måste alkoholisten definitivt sluta dricka all alkohol.

Dessutom visas frid och frånvaro av alla sorters laster. För icke-allvarliga patienter får läkare utföra terapeutiska promenader och speciella övningar.

Om cirros är inaktiv och kompenseras, behövs inte läkemedelsbehandling. Tvärtom minskar läkare användningen av droger till ett minimum. Detta gäller särskilt för lugnande medel.

Patienter med alkoholism själva är skyldiga att utveckla levercirros.

Med måttlig och svår sjukdom är användningen av droger nödvändig. Med befintligt ödem och ascites är det nödvändigt att minska vätskeintaget. Det finns bara ett behov av vad läkaren tillåter. Salthalten i rätter är i allmänhet utesluten.

Om så krävs föreskriver patientens läkare diuretika, såsom furosemid.

Med progressionen av cirros, föreskrivs samma läkemedel som vid behandling av kronisk aktiv hepatit. Ibland med nuvarande bevis förskrivs patienten en kurs av antibiotika.

Således, i fall av alkoholisk cirros, dör en del av cellerna i ett organ och ersätts av bindväv som omger friska celler. De återstående områdena växer in i bindväven.

Rekommendationer för levercirros

Med tecken på snabb trötthet måste du ge dig en bra vila. Det är förbjudet att lyfta och bära vikter. Visas vara i frisk luft. Det är nödvändigt att väga din vikt oftare. Detta kommer att hjälpa till att kontrollera stagnationen av vatten i kroppen. till innehåll ↑

Diet för leverbesvär i en drinkare

Vilken kost att följa när levern gör ont?

alkoholhaltiga drycker; mineralvatten innehållande natrium; konfekt och bröd; pickle mat; diverse pickles, marinader; någon konserverad mat, pate; korv och ost;

Det rekommenderas också att minska mjölken, under dagen är endast ett glas tillåtet. Olika frukter och grönsaker kan konsumeras i någon form, förutom sylt och saltat.

Möjlig prognos för cirros

Cirka hälften av personer som lider av levercancer i alkohol kan leva i mer än 7 år. Döden kan som regel uppstå på grund av blödningens början i mag-tarmkanalen med utseende av leverkamma.

Förebyggande av levercirros

De viktigaste anti-skrumpsåtgärderna av denna sjukdom är:

aktuell och adekvat behandling av cirros bli av med alkoholberoende, fullständigt avhållande från alkohol och rökning; iakttagande av en nykter livsstil två gånger per år läkarundersökning.

Om sådana åtgärder observeras kommer en persons liv inte att kompliceras genom en dömningsdiagnos.

Hej min läsare! Tyvärr, jag skrev inte länge till bloggen, men det finns en mycket bra anledning. För två veckor sedan hade min 54-åriga man en hemsk diagnos av "cancer i bukspottskörteln med levermetastaser". "Ärendet är dödligt", sa professorn. Både min man och jag bekämpar sjukdomen så mycket som möjligt. Men mer om det senare. Medan det är väldigt svårt.

Idag ska vi prata om hur hög alkoholhåla påverkar leverns tillstånd, vilket är kroppens huvudsakliga rengöringssystem, som filtrerar dagligen mer än 2 000 liter blod från gifter. 90% av alkoholen behandlas av vår lever!

Orsaker till giftig skada på levern med alkohol

Giftig skada på levern med alkohol är en lång och flera stegs process. Förändringar i kroppen förekommer obemärkt, och mellan de första överträdelserna i kroppen tills dess omfattande skada, vilket leder till allvarlig handikapp och död, kan det ta flera årtionden.

Levern är ett extremt elastiskt och självhälsande organ. Därför gör den systematiska självförgiftningen med alkoholhaltiga drycker henne till sin reservkapacitet, anpassar sig så mycket som möjligt till de nya existensvillkoren för att neutralisera ett stort antal giftiga ämnen som kommer in i kroppen. Som ett resultat av konstanta belastningar växer kroppens celler dock uppvisar en ökning av dess storlek. I medicin kallas detta fenomen för adaptiv hepatomegali.

Men levern kan inte klara den enorma mängden giftiga beståndsdelar i alkoholhaltens blod och arbetar hela tiden "för slitage". Kroppen förlorar gradvis sina funktioner, misslyckanden och "nedbrytningar" i kroppen börjar. Obehandlade skadliga ämnen ackumulerar och förstör levern. Tyg, under det ständiga inflytandet av gifter, återföds, vilket ofta blir orsaken till cancer.

Faktorer som påverkar utvecklingen av hepatos:

en stor mängd och dålig kvalitet av alkoholhaltiga drycker, liksom en ständig alkoholberoende; låg aktivitet av enzymer involverade i etanol bearbetning; tidigare leversjukdomar som hepatit A (eller Botkins sjukdom) i barndomen; ärftlighet; kränkning av metaboliska processer i kroppen och fel diet; endokrina störningar.

Utvecklingshastigheten för giftig hepatit påverkar dosen av etanol som kommer in i blodet och frekvensen av att dricka alkohol.

Giftig leverskada (eller hepatos) bildas hos personer som konsumerar 50-80 g ren etanol dagligen i 6-10 år eller mer än 100 g substans över en period av 3-5 år. Förresten, för kvinnor och ungdomar, reduceras dosen till 30 g per dag.

För utvecklingen av sjukdomen är det tillräckligt för representanter för det starkare könet varje dag under en viss tid att dricka 150 ml 40% vodka, 500 - 600 ml torrt vin eller 2 flaskor öl med en styrka på 4% eller mer.

Känslighet för alkohol bland ungdomar och kvinnor är mycket högre än hos män, och därför utvecklas deras alkoholhaltiga sjukdom snabbare.

Steg om utveckling av giftig skada på levern med alkohol

Det är viktigt att veta att det inte finns några smärtstillande receptorer i levern! Hon gör inte ont! Därför börjar behandlingen ofta för sent.

Alkoholister på länge kan inte misstänka att deras lever inte klarar av bearbetningen av alkoholhaltiga drycker. Med utvecklingen av giftig skada på levern, mister en person aptit, förlorar sig, börjar känna svaghet i hela kroppen och ökad trötthet. Alkoholister börjar oroa sig för smärta i rätt hypokondrium, känsla av tyngd i magen, illamående, kräkningar, smak av bitterhet i munnen. Efter en tid blir huden gulaktig, det kan vara svår klåda och rodnad i huden.

Många tror att levern växer till en otrolig storlek. Men det är det inte. I det inledande skedet av giftig skada på levern med alkohol ökar organet något.

Sjukdomen manifesterar sig som följer:

Fet hepatos eller levercell fetma. Alkohol toxisk hepatit är en kronisk inflammation i levern orsakad av systematisk användning av alkoholhaltiga drycker. Levercirros är det sista stadiet av kronisk hepatit, vilket i själva verket är en omfattande skada av ett organ, vilket medför att dess effektivitet är helt förlorad.

Etylalkohol, som kommer in i kroppen, omvandlas först genom levern till en giftig substans - acetaldehyd, sedan till ättiksyra. När hepatos orsakas av ett högt innehåll av etanol i blodet, klarar cellerna inte sina funktioner. Giftiga ämnen, med bearbetning som levern har upphört att klara, gradvis ackumuleras, förgiftar och förstör människokroppen.

Levern kan fungera även med ett litet antal friska celler. Men alkohol, som konsumeras i stora doser, kan helt förstöra kroppen i flera år utan möjlighet till återhämtning.

Former av giftig alkoholskada på levern

Giftig alkoholhaltig hepatit är en kronisk sjukdom som uppträder hos alkoholister "med erfarenhet", vars svårighetsgrad beror på omfattningen av leverskador. Experter identifierar flera former av sjukdomen:

uthållig hepatit; progressiv; kronisk; cirros.

Hållbar hepatit

Den första etappen åtföljs av fet leverdystrofi och observeras hos alkoholister med tio eller flera års erfarenhet. Persistent hepatit har inga uttalade symptom och fortsätter utan uppenbar försämring av människors välbefinnande. Därför är patienterna under lång tid inte medvetna om förekomsten av sjukdomen.

Att identifiera långvarig hepatit är endast möjlig efter en noggrann undersökning av patienten. I denna form av sjukdomen utvecklas fibros av levervävnaden, ser Mallards kroppar och celldystrofi ut.

En speciell diet, vägran att dricka alkohol bidrar till att förbättra patientens tillstånd. Ett positivt resultat är märkbart efter en månad. Men full återhämtning är endast möjlig efter 4-8, och ibland 10 år.

Progressiv hepatit

Om obehandlad, fortsätter den långlivade formen gradvis till progressiv hepatit. Detta är en farlig form av giftig leverskade, som har två utvecklingsscenarier: asymptomatisk och svår.

Den andra formen av sjukdomen är farlig med blixtsnabb försämring av patientens tillstånd, upp till och med döden.

Symtom på akut alkoholhaltig hepatit:

avföringsförändringar (diarré); illamående och kräkningar skarp viktminskning feber, frossa; ögonens hud och hornhinnor blir gulaktiga; känsla av tyngd och skarp smärta i höger sida; leversvikt.

Patienten har en hög nivå av bilirubin och en ökning av ALT- och AST-enzymer i blodet (stort levertest). Den andra etappen av sjukdomen kännetecknas av en liten leverskada.

Kronisk sjukdom

Den tredje etappen kännetecknas av långvariga exacerbationer och remissioner. Patienter klagar över konstant måttlig smärta i rätt hypokondrium, dyspepsi, trötthet, gulsot (i vissa fall). Om du fortsätter att ignorera de varningssignaler som ges av kroppen, så snart kan du förvänta dig de första symptomen på cirros.

Levercirros

Cirros kännetecknas av spindelvenernas utseende på ansiktet och kroppen, svullnad i venerna runt naveln, rodnad av palmerna. Män kan märka en ökning av bröstkörtlarna och en minskning av testikelns storlek.

På handflatan bildas en tät bindande knöl, ganska smärtsam under palpation. Tätningen, som kallas Dupuytren's contracture, expanderar med tiden, patienten börjar klaga på svårigheterna att böja ringfingeren och lilla fingeren eller deras fullständiga immobilisering.

Cirros i många länder är en av de sex ledande orsakerna till död för patienter. Varje år dödar sjukdomen mer än 300 000 personer. I 12% av fallen är sjukdomen asymptomatisk.

Brist på behandling leder till ett antal komplikationer.

Giftig skada på levern med alkohol är ofta orsaken till inre blödningsöppning i magen eller tarmarna. Minskad njurfunktion. Utveckling av hepatisk encefalopati: gift som inte behandlas i levern ackumuleras i kroppen, skadlig hjärnvävnad. Alkoholberoende patienter är mycket mer benägna att utveckla leverkreft än icke-rökare.

Diagnos av alkoholhepatit

Vid första tecknet på leverproblem ska en person omedelbart kontakta en specialist. Tidig behandling kan förhindra utveckling av komplikationer av sjukdomen, dess övergång till kronisk och svår form.

Om symtomen indikerar en toxisk skada på levern, upptäcker doktorn att patienten regelbundet dricker alkohol, mängden alkohol som konsumeras dagligen och dess kvalitet.

I blodet hos en alkoholist finns en hög nivå leukocyter, bilirubin, accelererad ESR, lågt hemoglobin och röda blodkroppar. Ofta kännetecknas hepatit av en minskning av antalet blodplättar, vilket indikerar en inhibition av benmärgsfunktioner och är ett av symptomen på cirros.

Vill du veta vilken stat din lever är?

Memorera! Du behöver en tom mage för att donera blod (från en ven) kallad "stort levertest". Viktiga indikatorer att uppmärksamma:

totalt bilirubin; ALT (alaninaminotransferas); AST (aspartataminotransferas).

För att utesluta utvecklingen av onkologiska sjukdomar undersöks patientens blod för innehållet av alfa-fetoprotein.

Patienten behöver också genomgå ett antal instrumentundersökningar, såsom ultraljud, MR, CT, och så vidare.

Metoder för att behandla alkoholhaltig sjukdom

Den aktuella upptäckten av giftig skada på levern med alkohol gör det möjligt att utesluta komplikationer och helt återställa organets funktion.

Lanserade former av sjukdomen svarar inte på behandlingen. Därför försöker läkare som ordinerar vissa förfaranden och mediciner, bara lindra symtomen så mycket som möjligt och förhindra att patienten förvärras.

Följande åtgärder hjälper till att undvika komplikationer:

fullständig övergiven alkoholkonsumtion kan förbättra patientens tillstånd och i början av sjukdomen leda till fullständig återställning av leverfunktionen; vidhäftning till en kost som innehåller livsmedel som har tillräckliga kalorier och en viss proteinhalt läkemedelsterapi hjälper kroppen att bekämpa sjukdomsutvecklingen, förhindrar förekomsten av komplikationer.

Läkaren föreskriver patientens vitaminer i grupp B och glukoslösningar för att lindra symtom på förgiftning.

Levervävnaderna återställs med hjälp av väsentliga fosfolipider, som kan återvända till kroppen anatomiskt korrekt struktur, funktionalitet och stärka cellens skyddande egenskaper.

Patienten tar länge koleretiska läkemedel och läkemedel som reglerar fettmetabolism i vävnader.

Som du vet är alkoholism en kronisk psykisk sjukdom. En alkoholist är inte bara fysiskt men också psykiskt beroende av etylalkohol. Drickande person är mycket svårt att självständigt överge sin användning, även med hotet om döden. Hjälper patienten att klara av hepatoprotektorn "Heptral", vilket korrigerar personens psykologiska tillstånd. Tabletterna är berusade på morgonen och eftermiddagen, eftersom Heptals kvällsmottagning kan orsaka sömnlöshet.

Sjukgymnastik används för att behandla Dupuytrens kontrakt. Vid körning av form krävs kirurgisk ingrepp i form av kirurgisk korrigering av tätningar.

Cortikosteroid läkemedel ordineras för akut alkoholhaltig hepatit när patienten hotas med döden.

Det sista skedet av sjukdomen innebär bara att lindra symtomen. Ofta rekommenderar läkare en levertransplantation av donatorn. Operationen är möjlig endast efter en sex månaders abstinens från alkohol.

Chans att återhämta sig

Läkares förutsägelser avseende återställande av leverfunktioner och patientens återhämtning är direkt beroende av svårighetsgraden av giftig skada på levern med alkohol.

En stor inverkan på effektiviteten av behandlingen har ett upphävande av alkoholhaltiga drycker, kost och expertrekommendationer.

Söker en läkare vid sjukdoms inledande skede och aktuell terapeutisk behandling kan normalisera leverns arbete inom den första månaden. Komplikationer hotar negativt resultat. Alkoholhaltig hepatit är obotlig: läkare kan bara stoppa utvecklingen av sjukdomen och minska symtomen. Levercirros är en långsam död. Hälften av patienterna som lider av denna sjukdom lever inte ens 5 år efter diagnosen. Även cirrhosis hotar utvecklingen av levercancer.

Som ni kan se är följderna av giftig skada på levern av alkohol skrämmande, otänkbar och leder i de flesta fall till en persons död. Därför bör du överväga om det är värt att förändra ditt liv, liv och hälsa hos dina nära och kära för en flaska vodka, vin eller öl. Som du förstår är det bästa förebyggandet av giftig skada på levern med alkohol att undvika att dricka alkohol.

Och vad ska man göra om giftig skada på levern med alkohol, detsamma hände, hur och var man ska behandlas, kommer vi definitivt att prata nästa gång. Ta hand om din hälsa, vänner!

Alkoholisk leverskada, symtom, behandling, orsaker, tecken

De skadliga effekterna av alkohol på människokroppen har länge varit kända.

Majoriteten av drinkare, liksom alla kroniska alkoholister, lider av leverskador - detta är ett välkänt faktum. Kopplingen mellan alkoholmissbruk och leversjukdom noterades av doktorerna i antika Grekland, dessutom beskrivs i gamla indiska manuskript.

Endast en liten del alkohol kommer in i blodet och leveren från magen. Dess huvudsakliga massa går in i blodet från tarmarna.

Idag finns det tre huvudsakliga leversjukdomar i samband med alkoholism. Dessa är fet hepatos (leverfetma) och cirros, liksom alkoholhepatit, som beskrivits ovan.

Epidemiologi av alkoholisk leverskada

Det faktum att alkoholmissbruk leder till leverskador, visste redan de gamla grekerna. Mängden alkohol som konsumeras av befolkningens parfym och dödligheten från alkoholskador på levern påverkas av tillgången på alkoholhaltiga drycker, lagar om handel med dem samt ekonomiska, kulturella och klimatförhållanden. Alkoholism är en delvis ärftlig sjukdom, och genetiska faktorer påverkar alkoholmissbruk. Riskfaktorerna för alkoholisk leverskada inbegriper ärftlig predisposition, utmattning, kvinnlig kön, hepatit B, C och D.

90-95% av människor som ständigt missbrucker alkohol, utvecklar fettdegenerering av levern. Detta tillstånd är nästan alltid reversibelt - förutsatt att patienten slutar dricka. Hos 10-30% av patienterna utvecklas fettdegenerering av levern till perivär fibros (deponering av kollagen i och runt centrala venerna). 10-35% alkoholister utvecklar akut alkoholhaltig hepatit, som kan återkomma eller bli kronisk. Några av dessa patienter återhämtar sig, men hos 8-20% bildas perisinusoidal, perivenulär och pericentral fibros och cirros.

Förhållandet mellan alkohol och levercirros

Sannolikheten för att utveckla cirros påverkas av den mängd alkohol som konsumeras och hur lång tid det är att använda. För män som konsumerar 40-60 g alkohol per dag ökar den relativa risken för levercirros med 6 gånger jämfört med de som konsumerar mindre än 20 g alkohol per dag. För de som konsumerar 60-80 g alkohol per dag ökar det 14 gånger.

I fallkontrollstudien var den relativa risken för levercirros hos män som konsumerade 40-60 gram alkohol per dag 1,83 jämfört med män som konsumerade mindre än 40 gram alkohol per dag. När det konsumeras mer än 80 g alkohol per dag ökade denna siffra till 100. För kvinnor är tröskelvärdet och genomsnittliga doser av alkohol, vilket leder till cirros, lägre. Vid kraftig dricks är risken för alkoholisk leverskada högre än när man dricker alkohol medan man äter, och när man dricker öl och sprit - högre än när man dricker vin.

Etanolmetabolism

Absorption, distribution och eliminering. Cirka 100 mg etanol per kilogram avlägsnas från en organism av en frisk person per timme. Med konsumtionen av stora mängder alkohol i många år, kan elimineringshastigheten för etanol fördubblas. Etanol absorberas i mag-tarmkanalen, särskilt i duodenalen och jejunum (70-80%). På grund av molekylernas lilla storlek och låg löslighet i fetter uppträder dess absorption genom enkel diffusion. Med fördröjd evakuering av mageinnehållet och närvaron av innehållet i tarmen minskar absorptionen Mat sänker absorptionen av etanol i magen; Efter att ha ätit ökar koncentrationen av etanol i blodet långsammare, och dess maximala värde är lägre än på en tom mage. Alkohol kommer mycket snabbt in i systemcirkulationen. I organ med rik blodtillförsel (hjärna, lungor, lever) nås samma koncentration av alkohol snabbt som i blodet. Alkohol är dåligt lösligt i fetter: vid rumstemperatur absorberar vävnadslipider endast 4% av den mängd alkohol som löses i samma volym vatten. Därför kommer samma mängd alkohol per viktenhet att ge en fullständig person en högre koncentration etanol i blodet än den av mager. Hos kvinnor är genomsnittsfördelningen av etanol mindre än hos män, så den maximala koncentrationen av etanol i blodet är högre och medelområdet under serumkoncentrationskurvan är större.

Hos människor utsöndras mindre än 1% av alkoholen i urinen, 1-3% genom lungorna och 90-95% som koldioxid efter oxidering i levern.

metabolism

Alkohol dehydrogenas. Merparten av etanolen oxideras i levern, men i liten utsträckning sker denna process i andra organ och vävnader, inklusive mage, tarmar, njurar och benmärg. Alkohol dehydrogenas är närvarande i mage, jejunum och ileum slemhinnor, och en tillräckligt stor andel etanol oxideras redan innan den första passagen genom levern. Hos kvinnor är aktiviteten av alkohol dehydrogenas i magen lägre än hos män, och under alkoholismen minskar den ännu mer.

I levern är den huvudsakliga vägen för etanolmetabolism oxidation till acetaldehyd genom alkoholdehydrogenas verkan. Det finns också andra intracellulära oxidationsvägar. Alkoholdehydrogenas finns i flera former; Minst tre klasser av alkoholdehydrogenaser, som skiljer sig åt i deras struktur och funktioner, beskrivs. Olika former av alkoholdehydrogenas är inte lika fördelade bland personer av olika etnicitet. Denna polymorfism kan delvis förklara skillnaderna i hastigheten för bildandet av acetaldehyd och eliminering av etanol från kroppen. Metabolism av etanol i levern består av tre huvudfaser. Initialt oxideras etanol i cytosolen av hepatocyter till acetaldehyd. Sedan oxideras acetaldehyd till ättiksyra, huvudsakligen under verkan av mitokondrialdehyddehydrogenas. I tredje etappen går ättiksyra in i blodomloppet och oxideras i vävnaderna till koldioxid och vatten.

Oxideringen av alkoholdehydrogenas etanol till acetaldehyd kräver deltagande av NAD som en kofaktor. Under reaktionen reduceras NAD till NADH vilket ökar NADH / NAD-förhållandet i levern och detta har i sin tur en signifikant effekt på de metaboliska processer som förekommer i den: hämmar glukoneogenes, stör fettsyraoxidation, hämmar aktiviteten i Krebs-cykeln, förbättrar omvandlingen pyruvat till mjölksyra, vilket leder till mjölksyraos (se nedan).

Det mikrosomala etanoloxidationssystemet är lokaliserat i endoplasmatisk retikulum av hepatocyter och är en av cytokrom P450-isoenzymerna, vilket kräver NADPH som en kofaktor och syre för dess aktivitet. Kroniskt alkoholmissbruk leder till hypertrofi hos endoplasmatisk retikulum, vilket resulterar i ökad aktivitet hos det mikrosomala etanoloxidationssystemet. Det finns dock ingen överenskommelse om dess kvantitativa bidrag till den allmänna metabolismen av etanol. Förutom etanol oxiderar detta system andra alkoholer, liksom koltetraklorid och paracetamol.

Under inverkan av aldehyddehydrogenas omvandlas acetaldehyd snabbt till ättiksyra. Det finns flera former av aldehyddehydrogenas. I den mänskliga leveren finns två isoenzymaldehyddehydrogenas - I och II. I 50% av japanska är mytochondrialaldehyddehydrogenas (isoenzym I) frånvarande i levern. Bristen på aldehyd dehydrogenas I i asiater har ett antal metaboliska och kliniska konsekvenser.

Brott mot återhämtningsreaktioner i levern. Oxideringen av alkoholdehydrogenas etanol till acetaldehyd i cytosolen av hepatocyter kräver deltagande av NAD som en kofaktor. NAD återställs till NADH. För oxidation av acetaldehyd till ättiksyra i mitokondrier under inverkan av aldehyddehydrogenas krävs NAD, vilket reduceras till NADH. Således ökar förhållandet mellan NADH och NAD i cytosolen och i mitokondrierna, medan laktat / pyruvatförhållandet och p-hydroxismörsyra / acetoättiksyra ökar i både lever och blod. Detta leder till undertryckandet av glukoneogenes, fettsyraoxidation, Krebs-cykelaktiviteten, vilket uppenbaras av fettlever, hypoglykemi och mjölksyraosos.

Förändringar i metabolism av etanol, acetaldehyd och ättiksyra vid kronisk alkoholmissbruk. Utsöndringen av etanol förbättras om det inte finns någon kliniskt signifikant leverskada eller allvarlig undernäring. Detta beror på en ökning av alkoholdehydrogenas aktivitet och det mikrosomala systemet med etanoloxidation, en ökning av basal metabolism i levern och möjligen en ökning av reoxideringen av NADH i mitokondrier, det begränsande stadiet av etanolmetabolism. Acceleration av etanoleliminering hos patienter som får glukokortikoider förklaras av det faktum att den senare stimulerar glukoneogenes, som i sin tur förbättrar omvandlingen av NADH till NAD.

Hos friska människor genomgår nästan all den acetaldehyd som bildas under oxidering av etanol ytterligare oxidation i levern. Men i alkoholism såväl som hos asiater, i vilka alkoholkonsumtion orsakar ansiktsspolning, finns en del acetaldehyd i blodet. Koncentrationen av acetaldehyd i blodet är ännu högre i alkoholism på grund av svår förgiftning - förmodligen orsakas detta av ökad oxidation av etanol med alkoholdehydrogenas med minskad aktivitet av aldehyddehydrogenas beroende på leverskada och konstant alkoholmissbruk.

Orsaker till alkoholskador på levern

Skador på hepatocyter. Alkoholhaltig leverskada orsakad av flera faktorer. Etanol förändrar de fysikaliska egenskaperna hos biologiska membran, förändrar deras lipidsammansättning, vilket gör membranet mer flytande. De ökar innehållet av kolesterolestrar och minskar aktiviteten hos enzymer, såsom succinatdehydrogenas, cytokromer a och b, samt mitokondriernas totala andningsförmåga.

Förutom metaboliska förändringar orsakade av nedsatta reduktionsreaktioner och undertryckande av fettsyraoxidation under etanoloxidation, ökar intaget av stora doser etanol fettintag från fettvävnad till levern. Att dricka fet mat ökar risken för fettlever. Med kronisk alkoholmissbruk minskar denna effekt.

Acetaldehyd är uppenbarligen den främsta patogenetiska faktorn vid alkoholisk leverskada. Det har visats att det kan binda kovalent till hepatocytproteiner. De resulterande föreningarna hämmar utsöndringen av proteiner i levern, stör proteinernas funktioner, reagerar med cellmemromolekyler, vilket leder till allvarlig vävnadsskada. Acetaldehyd kan också stimulera lipidperoxidation på grund av bildandet av fria radikaler. Normalt neutraliseras fria radikaler av glutation, men eftersom acetaldehyd kan binda till glutation (eller cystein som hämmar glutation syntes) minskar mängden glutation i levern vilket observeras hos patienter med alkoholism. Glutationbindning kan också stimulera lipidperoxidering.

Det humorala immunsvaret kan också spela en roll i leverskador - produktion av antikroppar mot produkterna av acetaldehydbindning till proteiner, mikrotubulära proteiner och andra proteiner. Enligt icke-inhemska data kan cytotoxiska reaktioner medierade av lymfocyter också vara involverade i skador på hepatocyter.

Vid kronisk alkoholmissbruk observeras induktion av det mikrosomala etanoloxidationssystemet, vilket ytterligare ökar produktionen av acetaldehyd. Men dessutom ökar induktionen av det mikrosomala systemet syreförbrukningen, vilket bidrar till hypoxi, speciellt i mitten av leverloben, eftersom cytokrom huvudsakligen är lokaliserad här. Dess induktion ökar hepatotoxiciteten hos substanser som koltetraklorid och paracetamol, vilket också kan öka skador på hepatocyter, särskilt i perivenulära regionen.

Förutom ackumulering av fett vid kronisk alkoholmissbruk ackumuleras proteiner i och runt hepatocyter, inklusive proteiner av mikrofiche (Mallory corpuscles) och proteiner kvar i levern på grund av störningar i syntes och transport. Som ett resultat minskas området av sinusoider och blodtillförseln av hepatocyter ytterligare.

Leverfibros. Alkoholinducerad inflammation och nekros av hepatocyter bidrar till utvecklingen av fibros och levercirros. Dessutom är utbytet av kollagen och dess deponering i levern starkt påverkat av etanol och dess metaboliter.

Kroniskt alkoholmissbruk leder till aktivering och proliferation av Ito-celler i perisinusoidala och perivulära utrymmen, såväl som myofibroblaster, som börjar producera mer laminin och kollagen typerna I, III, IV. Myofibroblaster har kontraktivitet och kan bidra till ärrbildning och utveckling av portalhypertension i cirros. Processerna hos Ito-cellerna och myofibroblaster tränger in i de Dessa utrymmen som omger hepatocyterna; ju fler sådana celler, desto mer kollagen deponeras i dessa rum. Syntesen av fibronektin ökar också, vilket kan tjäna som grund för deponering av kollagen. Fyllning av dessa utrymmen med kollagen kan i slutändan leda till isolering av hepatocyt från blodtillförseln. Dessutom ökar detta motståndet mot blodflödet, vilket bidrar till utvecklingen av portalhypertension. Perivenulär och perisinusoidal fibros är ett prognostiskt tecken på utvecklingen av leverskala i leverceller. Förekomsten av alkoholhepatit och fet lever ökar också sannolikheten för cirros.

Olika cytokiner, inklusive TNF, IL-2, IL-6, transformerande tillväxtfaktorer alfa och beta, trombocyttillväxtfaktor bidrar till aktiveringen av Ito-celler, varigenom leverskador förbättras.

Naturen av makt och alkohol skador på levern. Alkoholernas utarmningsegenskaper kan vara åtminstone delvis sekundära - på grund av metaboliska störningar som orsakas av etanol och redan existerande leverskador. Det finns bevis för att en högprotein diet och lecitin från sojabönor med alkoholcirros har en skyddande effekt på levern.

Alkoholhaltig hepatit. Symptom på sjukdomen är på många sätt liknande symptomen på viral hepatit. I den svaga formen av sjukdomen noteras trötthet, aptitförlust och viktminskning. Men varje ny alkoholandning bidrar till processens långsamma framsteg. Ett allvarligt tillstånd uppstår: aptiten försvinner helt, svaghet och irritabilitet noteras, kroppstemperaturen stiger, gulsot, smärta i överkroppen, frossa och ett typiskt symptom på leverfel - sömnighet.
I svår form uppstår kräkningar och diarré, ofta förknippade med lunginflammation och urinvägsinfektioner. Leverfel kan leda till förvirring, orienteringsförlust eller koma. Därför är det väldigt viktigt att upptäcka tecken på alkoholisk leverskada så tidigt som möjligt för att sluta dricka alkohol och börja behandla.

Symtom och tecken på alkoholisk leverskada

Alkoholhaltig hepatit är en akut eller kronisk leversjukdom som utvecklas under alkoholismen och kännetecknas av omfattande hepatocytnekros, inflammation och ärrbildning i levervävnaden. Med symptomatiska symptom är de vanligaste klagomålen brist på aptit, illamående, kräkningar och buksmärtor, särskilt i rätt hypokondrium. På grund av förlust av aptit och illamående, förlorar de flesta patienterna. En fjärdedel av patienter med feber. Vid svår hepatit kan feber inträffa utan infektion, men eftersom immuniteten hos dessa patienter försvagas är det nödvändigt att utesluta infektioner under undersökningen. Gulsot, om det finns närvarande, är vanligtvis liten, men med kolestassymptom (hos 20-35% av patienterna) kan det vara svårt. Diarré och symtom på portalhypertension är mindre vanliga. I de flesta patienter är levern smärtsamt vid palpation och förstorad.

Diagnostiska test

• Det mest karakteristiska laboratoriemärket för akut alkoholhaltig hepatit är en ökning av aktiviteten hos aminotransferaser och bilirubinnivåer. Aktiviteten för AsAT överskrider normalt normen med en faktor 2-10, men sällan stiger över 500 IE / l. AlAT-aktiviteten ökar också, men i mindre utsträckning än AsAT. Lägre ALT-aktivitet i alkoholhepatit kan vara associerad med mitokondriell skada.
• Aktiviteten av alkaliskt fosfatas hos åtminstone hälften av patienterna ökar måttligt. Med kolestas kan ökningen vara signifikant. Aktiviteten av gamma-GT i alkoholism ökar också ofta. Förändringen av aktiviteten hos detta enzym är en mycket känslig indikator för alkoholisk leverskada.
• Serumglobulinnivåer är också ofta förhöjda, med IgA-nivåer som stiger signifikant mer än nivåer av andra immunoglobuliner. Nivån av albumin i kompenserad cirros och normal näring hos patienter kan initialt vara normal, men vanligtvis reducerad.
• Eftersom de flesta koagulationsfaktorerna syntetiseras i levern är förlängning av PT med mer än 7-10 s i ett allvarligt tillstånd hos patienter ett ogynnsamt prognostiskt tecken.
• När alkoholhalten är vanligtvis markerade förändringar i det totala blodtalet. Blodplättantal mindre än 100 000 μl -1 brukar indikera levercirros. Förutom att alkohol i sig är giftig mot benmärgen kan akut eller kronisk alkoholhepatit leda till hypersplenism, DIC och hematopoietisk depression.
• Det är nödvändigt att utesluta andra orsaker till leverskador. För att göra detta, genomföra serologiska studier och försiktigt samla läkemedelshistoria. Paracetamol i alkoholism kan vara giftigt även i terapeutiska doser. Om en överdos av paracetamol eller aspirin misstänks, bestäms deras blodnivåer.

USA. Trots det faktum att diagnosen alkoholisk hepatit i de flesta fall är lätt att göra på basis av anamnese, ett blodprov, ibland, speciellt med symtom på kolestas, utförs en buk ultraljud för att utesluta gallbladder och gallvägar, ascites och hepatocellulära karcinom. Vissa patienter har också CT-skanning av buken och endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi.

Leverbiopsi bör utföras så tidigt som möjligt för att bekräfta diagnosen och att bedöma svårighetsgraden av leverskador. På grund av försämring av leverfunktionen (betydande förlängning av PV, ascites) kan det i framtiden vara omöjligt att utföra en biopsi.

Histologisk undersökning av provet gör det möjligt att bestämma vilken typ av alkoholskada på levern.

• Nekros är huvudsakligen centrolobulär, men det kan också fånga hela leverlubben. Hepatocyter är vanligtvis synliga vid olika degenerationsstadier. De kännetecknas av puffiness, ballongdegenerering, vakuolisering, närvaron av Mallory fibriller eller Taurus inuti.
• Inflammatoriskt exsudat består huvudsakligen av neutrofiler med ett litet antal lymfocyter. Neutrofiler finns i portala områden och sinusoider, som vanligen bildar kluster i områden med nekros av hepatocyter med eller utan Mallory-kroppar. I 50-75% av fallen bildar neutrofiler rosetter som ligger runt kollapsande hepatocyter med Mallory's Taurus inuti.
• Fibros är vanligtvis starkt uttalad i de tidiga skeden av sjukdomen. Ofta omger en zon av fibros den centrala venen och sprider sig genom dessa utrymmen. Centrolobulär fibros kan fortsätta även efter inflammation sjunker, vilket leder till små nodercirros.
• Fett degenerering av levern finns ofta i alkoholhepatit. Dess svårighetsgrad beror på huruvida patienten har konsumerat alkohol länge, om fettinnehållet i livsmedel och om förekomsten av fetma och diabetes.
• Den uttryckta kolestasen noteras hos en tredjedel av patienterna. Förutom nekros och fibros runt de centrala venerna, uttalad periportalekros, är inflammation och förstörelse av de små gallgångarna karakteristiska.
• Vissa patienter har hemosideros.

Diagnos av alkoholisk leverskada

Alla ovanstående symtom, liksom resultaten av blodprov, som visar en hög nivå av serumtransaminaser, en låg nivå av albumin och faktorer i blodkoagulationssystemet, kan vara en larmsignal för alkoholhepatit.

Med en positiv sjukdomsförlopp i 3-4 veckors behandling dör den akuta processen, men i fall där leversvikt blir irreversibel kan en person dö.

Kurs med alkoholskada på levern

Om alkoholisk leverskada endast är begränsad till fettdystrofi, kan uppköp av alkohol leda till att leverfunktionen återställs. Om det finns perivenulär fibros sprids genom sinusoider, undviker alkohol att ytterligare skada på levern, men ärrbildning kvarstår.

Alkoholhaltig hepatit. Alvorlig alkoholhepatit kan vara annorlunda. Dödligheten är 10-15%. Återhämtningen är långsam, i de flesta fall tar det från 2 till 8 månader efter att alkoholkonsumtionen upphört. Under de första dagarna efter att ha avgivit alkohol förvärras patientens tillstånd vanligtvis oavsett vad det var i början. Under denna period är encefalopati och andra komplikationer möjliga, särskilt gastrit eller peptisk sår, koagulopati eller DIC, infektioner (särskilt urinvägarna och lungorna), primär peritonit och hepateralt syndrom. Kombinationen av allvarliga komplikationer leder ofta till patientens död. Hos många patienter med alkoholism överlagras attacker av akut alkoholhaltig hepatit på den redan existerande cirrhosen i levern. Upprepade attacker av hepatit, nekros och fibros leder till allvarlig ärrbildning och alkoholcirros.

Behandling av alkoholisk leverskada

Huvudvillkoren för framgångsrik behandling av alkoholhaltig leverskada är det strängaste förbudet mot alkohol. I många länder blir alkoholisk leverskada vanligare, medan förekomsten av andra leversjukdomar inte förändras eller till och med minskar.

Symtomatisk behandling. Behandling är i grunden symptomatisk. De flesta patienter behöver sängstöd; allvarligt sjuka patienter placeras i intensivvården. Komplikationer av portalhypertension, om någon, bör behandlas först. Det är också viktigt att utesluta infektioner och samtidig pankreatit, och om de upptäcks, föreskriva lämplig behandling.

Diet. Alkoholkonsumtion är strängt förbjuden. Tilldela tiamin, folsyra och multivitaminer. Det är viktigt att övervaka nivåerna av elektrolyter, kalcium, magnesium, fosfater, glukos och vid behov justera dem. De flesta patienter har proteinbrist. Energikonsumtion och proteinkatabolism ökar, insulinresistens observeras ofta, vilket leder till att fetter används som energikälla, inte kolhydrater. Minska insulinresistens och förbättra kvävebalansen möjliggör vanliga måltider med låg fetthalt, rik på kolhydrater och fibrer. Om patienten inte kan äta av sig själv anges tubmatning med standardblandningar. I de fall där encefalopati fortsätter trots standardbehandling övergår de till specialiserade blandningar (till exempel hepatiskt hjälpmedel). Kaloriintaget bör vara 1,2-1,4 gånger den basala metaboliska hastigheten. Fett bör stå för 30-35% av kaloriintaget, resten - för kolhydrater. I avsaknad av encefalopati är det inte nödvändigt att begränsa mängden proteiner i kosten under 1 mg / kg.

Om sondmatning inte är möjlig initieras parenteral matning så snart som möjligt, vars sammansättning beräknas på samma sätt som vid sondmatning. Åsikter om huruvida man använder lösningar med högt innehåll av grenade aminosyror är kontroversiella, men de är bara nödvändiga vid hepatisk encefalopati och koma.

Abstinenssyndrom är möjligt i början av behandlingen. För att förhindra alkoholisk delirium och krampanfall är det nödvändigt att noggrant övervaka tillståndet för de metaboliska processerna hos en patient och vid behov använda bensodiazepiner med försiktighet. Eftersom skador på levern tar bort dessa läkemedel och encefalopati lätt kan utvecklas, bör doserna av diazepam och klordiazepoxid vara lägre än vanligt.

Behandlingsmetoder vars effektivitet inte har bevisats. Behandlingsmetoderna för alkoholhepatit som beskrivs nedan är kontroversiella. De ska endast användas i utvalda, noggrant utvalda patienter under noggrann medicinsk övervakning.

Glukokortikoider. I flera studier reducerade prednison eller prednison i en dos av 40 mg i 4-6 veckor dödligheten vid allvarlig alkoholhepatit och hepatisk encefalopati. Med en lättare sjukdomsförlopp noterades ingen förbättring.

Antagonister av inflammatoriska mediatorer. Med alkoholhepatit är FIO, IL-1, IL-6 och IL-8-nivåerna förhöjda, vilket korrelerar med en ökning av dödligheten.

• Pentoxifyllin. Det visas att pentoxifyllin reducerar produktionen av TNF, IL-5, IL-10 och IL-12.
• Ivfliximab (monoklonalt IgG till TNF). Fördelen med infliximab visas i två små preliminära studier utan kontrollgrupp.
• Etanercept är den extracellulära domänen för den lösliga p75 TNF-receptorn, kopplad med Fc-fragmentet av humant IgG 1. Läkemedlet binder löslig TNFa, förhindrande av dess interaktion med receptorn. I en liten studie med 13 patienter med allvarlig alkoholhepitit ökade administreringen av etanercept i 2 veckor den månatliga överlevnaden med 92%. Emellertid måste 23% av deltagarna avbryta behandlingen på grund av infektioner, gastrointestinal blödning och leversvikt.

• E-vitamin eller i kombination med andra antioxidanter förbättrar resultatet av alkoholhepatit.
• S-adenosylmetionin, föregångaren till cystein, en av aminosyrorna som utgör glutation, syntetiseras i kroppen med metionin-adenosyltransferas från metionin och ATP. Med cirrhosis av barn i klasserna A och B enligt Child (kompenserad och dekompenserad cirros) reducerade S-adenosylmetionin dödligheten i 2 år från 29 till 12%.

Silibinin - den aktiva substansen i mjölktisteln - antagligen har en skyddande effekt på levern, som fungerar som en immunmodulator och neutraliserar fria radikaler.

Anabola steroider med alkoholisk leverskada kan ha en positiv effekt. Effekten av dessa läkemedel har studerats i ett antal kliniska studier, men hittills har deras värde vid alkoholskador på lever inte fastställts. Vidare kan långsiktig användning av anabola steroider bidra till utvecklingen av leversjukdom och hepatocellulärt karcinom.

Propyltiuracil i 45 dagar användes för mild och måttlig alkoholhepatit. Propyltiouracil, som reducerar syrgasförbrukningen, kan därigenom eliminera den relativa hypoxin i mitten av leverlubben. I flera studier återhämtade patienter som behandlades med propyltiuracil snabbare än i kontrollgruppen. Vid allvarlig alkoholhepitit har effekten av propyltiuracil ännu inte studerats.

Colchicin har föreslagits för behandling av alkoholskada på levern, eftersom den har en antiinflammatorisk effekt, förhindrar utveckling av fibros och montering av mikrotubuli. Emellertid, medan dess effektivitet inte har fastställts.

Nya droger. Enligt preliminära studier kan thalidomid, misoprostol, adiponektin och medel som normaliserar tarmmikrofloran fungera som antagonister av inflammatoriska mediatorer. Användningen av leukaferes och andra extrakorporala metoder för avlägsnande av cytokiner från kroppen, liksom läkemedel som undertrycker apoptos, studeras också.

Levertransplantation. Överensstämmelse med patienter med alkoholhämmande leverskador för levertransplantation har diskuterats sedan transplantationsprogrammen uppträdde. Tydliga riktlinjer finns fortfarande inte. Avslag på alkohol hos de flesta patienter leder till förbättrad leverfunktion och ökar överlevnaden. I vissa fall fortsätter dock progressivt leversvikt att utvecklas. Eftersom behandlingen av dekompenserad alkoholcirros inte utvecklas, är levertransplantation indikerad hos patienter med leversteg i slutstadiet. Tyvärr överstiger behovet av en givarlever idag kapaciteten att ge den till alla som behöver en transplantation. Hos patienter som har fått hänvisning till levertransplantation är det viktigt att utesluta andra sjukdomar som orsakas av alkoholmissbruk, särskilt kardiomyopati, pankreatit, neuropati, utmattning, vilket kan förvärra den övergripande prognosen. Det är också viktigt att patienten efter behandlingen följde behandlingsregimen, fortsatte att avstå från alkohol och få stöd från familjemedlemmar eller sociala tjänster. Resultaten av transplantation för levercancer i alkohol är ganska fördelaktiga och skiljer sig inte mycket från resultaten för cirros som orsakats av andra orsaker.

Förebyggande av alkoholskador på levern

För de flesta människor kan dosen av alkohol som kan skada levern vara mer än 80 ml per dag. Det är också viktigt hur länge en person konsumerar alkohol, vilken regelbunden daglig användning i små kvantiteter är farligare än enstaka "spree", eftersom det i det senare fallet får levern till en slags avbrott tills nästa "alkoholattack".

Amerikanska forskare tror att män inte borde dricka mer än 4 standard portioner per dag och kvinnor - mer än 2 (standarddelen är 10 ml alkohol). Dessutom rekommenderar de dig att avstå från alkohol minst två gånger i veckan, så att levern har tid att återhämta sig. Risken för leverskador bestäms endast av alkoholhalten i drycken, det vill säga "grader". Aromatiska tillsatser och andra komponenter som utgör olika alkoholhaltiga drycker har ingen märkbar toxisk effekt på levern.